CHF (Congestif Heart Failure)

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price
dan Lorraine M.Wilson.1995:583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah

keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer
Harkit.2001:119)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi

yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus
Kedokteran Dorland.1998:291)

Kesimpulan:

Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah

keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh
sesuai dengan kebutuhan.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot
polos yaitu di luar kesadaran.

Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.

Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya
dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu
teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah
sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior
dan inferior-atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole)
dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial.
Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi
kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya
dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah
jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah
jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume
sekuncup (SV/Stroke Volume)

Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung
tergantung pada 3 faktor yaitu:

Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh regangan otot jantung.

Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.

Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol.

3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan
cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,
ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja
sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti
stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

Peningkatan beban tekanan

Sentral (stenosis aorta)

Perifer (hipertensi sistemik)

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Tamponade pericardium

Restruksi endokardium atau miokardium

Aneurisma ventrikel

Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

1) Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolic

Toksisitas (alcohol, kobalt)

Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

Kekurangan 02

Kelainan metabolic

Inflamasi

 Penyakit sistemik

Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilasi

Tachycardia atau bradicardia yang berat

Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin
dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari
batas negative menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau
gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler.

6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan

gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan
antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau

struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung

sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi
arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan perubahan kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan

tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan

syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan

retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada
saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea,
berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan
anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi
perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal
dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin
pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga

harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya
tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit
terganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).

9. patoflowdiagram

ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan

Hipertensi

Kompensasi jantung bekerja semakin berat

Penurunan kerja jantung

CHF

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri

Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri

Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri

Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri

Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri

Darah refluk keatas vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal

V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu

Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak

-Batuk

-orthopnea

Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia

Pusing -perkemihan : urine sedikit

CO menurun

Supply ginjal menurun

Jml Urine menurun

B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

Kehilangan nafsu makan

Mual dan muntah

Pembengkakan pada ekstremitas

Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:

 Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

Berkemih pada malam hari

Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

Riwayat hipertensi

Bedah jantung

Anemia

 Endokarditis

f. Integritas ego

Gejala:

Ansietas, kuatir dan takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan

Gejala:

Nyeri dada, angina akut atau kronis

Sakit pada otot

h. Pernapasan

Gejala:

Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

i. Interaksi social

Gejala:

Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan atau tonus otot

Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.

Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas

jantung.

2. Catat bunyi jantung.

S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam

serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer.

Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah.

Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau

konsentrasi urine.

Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga

mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses
pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi.

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan

curah jantung.

7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.

Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan

penurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan
cairan.

Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d

Kelemahan, kelelahan.

Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

Dyspnea.

Pucat.

Berkeringat.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator, diuretic.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dispnea, berkeringat, pucat.

Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative),
nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan istirahat.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi

oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

3)

Kelebihan volume cairan b.d

Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi

Rasional

1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi

Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena
penurunan perfusi ginjal.

2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan

imobilisasi dan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh
krekels, mengi atau batuk.

Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat
menunjukkan gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.

Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi.

Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan

cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.

Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.

Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru

maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau

menurunkan hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan

bronkodilator.

Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran

oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan
untuk menurunkan kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

Tirah baring.

Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi

Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya
terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.

Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan

Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang
gerak pasif/aktif.

Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.

4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.

Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.

Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko

tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular.

Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d

Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

Intervensi

Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan

perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung
dan gangguan jantung kongestif.

Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan

program pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.

Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama

untuk mengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap
istirahat.

Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.

rudi prasetyo SmArTnEt di 9/10/2008