Patologa

General

Facultad de
odontologa del
estado de
Durango

Catedrtico: Dr. Ramn Gil Carren

Burciaga
Alumna: Emily Hernandez Vzquez

Grupo: 4A

Contenido

TRASTORNOS HEMODINMICOS Y DE LOS LQUIDOS (EDEMA Y SHOCK)..2

1. Trastornos hemodinmicos................................................................2
2. Edema................................................................................................3
3. Hiperemia y congestin.....................................................................5
4. Hemorragia........................................................................................7
5. Hemostasia........................................................................................8
6. Trombosis.........................................................................................11
7. Embolia............................................................................................14
8. Infarto..............................................................................................16
9. Shock...............................................................................................17
INMUNOLOGA BSICA............................................................................20
1. Antgeno...........................................................................................20
2. Inmunidad innata.............................................................................21
3. Inmunidad adquirida........................................................................23
INMUNOPATOLOGA.................................................................................29
1. Complejo mayor de histocompatibilidad..........................................29
2. Hipersensibilidad..............................................................................31
3. Autoinmunidad.................................................................................37
4. Inmunodeficiencia............................................................................39
5. Neoplasias........................................................................................42

TRASTORNOS HEMODINMICOS Y DE LOS LQUIDOS (EDEMA Y

SHOCK).
1. Trastornos hemodinmicos.
1.1. Definicin
Los trastornos hemodinmicos son el resultado
de la circulacin sangunea constante, la cual es
suministra el oxgeno y nutrientes a todas las
organismo. Tambin son el resultado de
la hemostasia hdrica normal, la cual
mantenimiento, dentro de valores fisiolgicos,
de las paredes vasculares, presin intravascular

de la alteracin
vital
ya
que
clulas
del
alteraciones de
comprende
el
de la integridad
y osmolaridad.

1.2. Ambiente hdrico

Para conservar la salud y mantener la funcin
de
todos
los
sistemas corporales es necesario que exista un equilibrio lquido, tanto en el plano electroltico
como respecto al balance cido-base. Estos equilibrios se mantienen mediante el aporte y la
eliminacin de lquidos y electrolitos, su distribucin corporal y la regulacin de las funciones
renal y pulmonar. Las clulas dependen de un equilibrio hidroelectroltico normal entre los
lquidos.
1.3. Aporte sanguneo.
Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los lquidos determinan algunos de los
trastornos ms frecuentes de las patologas mdicas. En condiciones normales, el lquido sale al
intersticio desde el extremo arteriolar que est en equilibro con el venular y linfticos retiran una
pequea cantidad residual de lquido intersticial.
1.4. Caractersticas generales.
Los trastornos hemodinmicos son eventos de presentacin frecuente, en la prctica clnica.
Algunos confieren leve compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros casos
pueden llevar a la muerte. Son el resultado de alteraciones de la hemostasia hdrica normal, la
cual comprende el mantenimiento, dentro de valores fisiolgicos, de la integridad de las paredes
vasculares, presin intravascular y osmolaridad.

2. Edema.
2.1. Definicin.
Aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales o en las cavidades del organismo.
Dependiendo de la localizacin, se designan de forma variada como hidrotrax, hidropericardio,
hidroperitoneo (ascitis), anasarca en casos de edema generalizado grave.
2.2. Caractersticas generales.

Es una extravasacin de lquido desde los vasos a los espacios intersticiales; el fluido puede ser
pobre (trasudado) o rico (exudado) en protenas. Es consecuencia del aumento de la presin
hidrosttica, disminucin de la presin coloidal osmtica, obstruccin linftica, retencin primaria
renal de sodio y aumento en la permeabilidad vascular.
2.3. Coleccin en distintas cavidades.
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes
denominaciones: hidrotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en la cavidad pleural o
torcica), hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la cavidad
pericrdica), e hidroperitoneo o ascitis (acmulo de lquido en la cavidad peritoneal o
abdominal).
2.4. Variedades fisiopatolgicas.
Las causas no inflamatorias del edema son:
-Un aumento de la presin hidrosttica fuerza la salida de lquido de los vasos. La insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) se encuentra en esta categora y es la causa ms comn de edema
sistmico. El edema en la ICC est causado principalmente, por un aumento de la presin
hidrosttica venosa.
-Disminucin de la presin osmtica, esto provoca una disminucin del retorno venoso, con el
consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto hacia el intersticio. Puede darse por:
trombosis o compresin venos, presin externa o inactividad de las extremidades inferiores.
-La obstruccin linftica bloquea la eliminacin de lquido intersticial. La obstruccin suele ser
localizada y se relaciona con procesos inflamatorios o neoplsicos.
-La retencin primaria de sodio, con la obligada retencin de agua asociada, causa tanto un
aumento de la presin hidrosttica como una reduccin de la presin osmtica.

Las categoras fisiopatologas del edema son las siguientes:

2.5. Origen.
Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de
la permeabilidad vascular con aumento de la
presin hidrosttica intravascular y disminucin de
la presin coloidosmtica del plasma.
Edema no Inflamatorio, se debe a alteraciones de
las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared
capilar (edema hemodinmico).
2.6. Localizado y sistmico.
Localizado: que se produce en una parte del
afectan o al
cuerpo, por ejemplo Variables
ante una que
inflamacin
trnsito
del lquido
a travs de
hinchazn de una pierna
en caso
de trombosis
la
pared
capilar.
venosa.
Sistmico: que cuando es intenso provoca una
hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del
cuerpo,
especialmente
el
tejido
celular
subcutneo, llamndose entonces anasarca.

Vas que dan lugar

a edema sistmico
debido
a
insuficiencia
cardiaca primaria,
insuficiencia renal
primaria,
o
reduccin
de
la
presin
osmtica
plasmtica (p. ej.,
por
malnutricin,
diminucin de la
sntesis heptica, o
perdida
de
protenas
por
sndrome nefrtico)
ADH,
hormona
antidiurtica; tasa de filtrado glomerular

3. Hiperemia y congestin.

Ambos
trminos
significan
un
volumen de sangre en un tejido

aumento
del
determinado

3.1. Hiperemia.
Se produce cuando la dilatacin
arteriolar permite un aumento del
(hiperflujo) a los lechos capilares,
capilares inactivos.

arterial
o
flujo sanguneo
con apertura de

3.2. Proceso activo

La hiperemia es un proceso activo
aumento del flujo de sangre
una dilatacin arteriolar

debido
a
producido

un
por

3.3. Definicin.
Aumento del volumen de sangre en un rgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamao y
del peso visceral.
3.3.1. Caractersticas.
Los tejidos tienen un color ms rojo debido a la ingurgitacin de vasos con sangre oxigenada,
acompaado de un aumento de temperatura y volumen. La dilatacin arterial y arteriolar se
producen por mecanismos neurgenos simpticos, liberacin de sustancias vaso activas,
estmulos trmicos, estmulos mecnicos y estmulos qumicos.
3.3.2. Tipos de localizacin.
-Fisiolgico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar un exceso de calor
en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor.
-Patolgico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

3.4. Congestin.
Se produce por una alteracin del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio
afectado.
3.4.1. Proceso pasivo.
La congestin es un proceso
por la obstruccin del flujo de
tejido. La obstruccin venosa
causar congestin local; la
venosa sistmica se produce
tejidos tienen un color azulsobre
todo
cuando
el
de la congestin lleva a una
desoxihemoglobina. La estasis

pasivo
causado
salida
de
un
aislada
puede
obstruccin
en la ICC. Los
rojo
(cianosis)
empeoramiento
acumulacin
de
de larga duracin

de sangre poco oxigenada produce hipoxia crnica lo suficientemente intensa como para causar
la muerte.
3.4.2. Tipos de localizacin.
-Fenmeno sistmico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrculo
izquierdo como el ventrculo derecho estn descompensados. Puede afectar slo al circuito
pulmonar cuando fracasa el ventrculo izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo, respetando los
pulmones, en el fracaso del ventrculo derecho.
-Fenmeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad est obstruido o cuando se
afecta slo la circulacin portal, como es el caso en la hipertensin portal, secundaria a cirrosis
heptica; en tumores; en cicatriz retrctil. La congestin de los capilares est estrechamente
relacionada con el desarrollo de edema, por tanto, congestin y edema con frecuencia aparecen
juntos. En los congestivos pasivos crnicos pueden encontrarse focos de necrosis ya que esta
congestin puede causar hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares
3.4.3. Ejemplos.
-Intravascular: trombosis, varices, cirrosis
-Extravascular: tumor, cicatriz retrctil

4. Hemorragia.
Hace referencia a la extravasacin de sangre despus de la rotura de un vaso
4.1. Causas.
La rotura de una gran arteria o vena suele deberse a lesin vascular (p. ej., traumatismo,
aterosclerosis o erosin inflamatoria o neoplsica de vaso). Puede producirse un sangrado
capilar en la congestin crnica. Se observa una tendencia aumentada a la hemorragia por una
lesin insignificante en una variedad de trastornos que se denominan ditesis hemorrgicas
4.2. Presentacin clnica.
-Petequias: hemorragias diminutas, se producen con un aumento de la presin intravascular,
bajos recuentos plaquetarios, funcin plaquetaria defectuosa o deficiencias en los factores de
coagulacin
-Purpura: hemorragias de mayor tamao, se producen por las mismas razones que las petequias,
as como por traumatismo local, inflamacin vascular local o aumento de la fragilidad vascular
-Equimosis: hematomas subcutneos de mayor tamao, se producen despus de traumatismos,
pero se exacerban por cualquiera de las afecciones arriba mencionadas
-Las acumulaciones de sangre de mayor volumen en las cavidades orgnicas reciben las
denominaciones de hemitrax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis, dependiendo de
la localizacin

4.3. Importancia clnica.

Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la hemorragia y de su
localizacin. 100 La prdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias
graves si la prdida no ha sido crnica. La prdida de mayor cantidad de sangre conduce a un

cuadro de shock hipovolmico que puede causar la muerte. Algunas hemorragias son
especialmente graves por la localizacin; as ocurre en hemorragias en tronco del encfalo, en el
pericardio, que pueden causar la muerte. Las prdidas crnicas de pequea cantidad de sangre
causan una anemia ferropnica. La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presin
directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfectacin de la herida. El empleo
de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del
miembro sangrante. La prdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusiones.

5. Hemostasia.
Se define hemostasia como el proceso fisiolgico normal cuya funcin es mantener la sangre en
estado lquido en los vasos sanguneos, y adems inducir a la formacin del tapn hemosttico
en los sitios donde exista lesin vascular. Comprende la vasoconstriccin (disminuyendo el flujo
vascular), formacin de tapn plaquetario y coagulacin de la sangre. La hemostasia es la
capacidad que tiene el organismo de hacer permanecer la sangre dentro de los vasos
sanguneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia. Los procesos de hemostasia se
dividen en dos grandes grupos:
1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es
la
respuesta
inicial a la ruptura de un vaso.
Comprende
los
procesos de contraccin vascular (o
vasoespasmo),
adhesin,
activacin
y
agregacin
plaquetarias.
Estos tres procesos dan lugar a la
formacin
del
"tapn plaquetario". Cuando se altera la
hemostasia
primaria
aparecen
hemorragias
inmediatas y ms
duraderas de lo normal ante un
traumatismo o a
veces de manera espontnea. Estas
suelen verse en
las mucosas de la nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la piel que se denomina
equimosis.

2.Hemostasia secundaria:(plasmtica) es lo
llamar coagulacin. Consiste en la formacin
conglomerado de una protena llamada
estabiliza el tapn plaquetario. Cuando se
aparecer hemorragias tardas, muchas veces
hematomas (colecciones de sangre) en
articulaciones.

que se suele
de
un
fibrina
que
altera
suelen
en forma de
msculos
o

5.1. Caractersticas del endotelio.

Las clulas endoteliales (CE) modulan varios aspectos, frecuentemente en oposicin a la
hemostasia. Las CE suelen mostrar propiedades antiplaquetarias, anticoagulantes y fibrinolticas.
Sin embargo, despus de una lesin o de su activacin, las CE muestran una funcin
procoagulante. El equilibrio entre las actividades antitrombticas y protrombticas de las CE
determina si se produce la formacin, la propagacin o la disolucin del trombo.
5.1.1. Propiedades antitrombticas.

Estas propiedades se oponen a la coagulacin de la sangre

y son:
-Efectos antiagregantes: Las plaquetas no activadas no se
adhieren al as clulas endoteliales. La prostaciclina y el
oxdo ntrico tambin evitan esta unin.
-Efectos anticoagulantes: Molculas parecidas a la
heparina, la trombomodulina, inhibidor de la va del factor
tisular.
-Efectos fibrinolticos: Plasmingeno de tipo tisular.

5.1.2. Propiedades protrombticas.

-Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que
plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente.
Adherencia posterior gracias al Factor de Von Willebrand.
-Efectos procoagulantes: Las clulas endoteliales sintetizan el
factor tiular.
-Efectos antifibrinolticos: Las clulas endoteliales secretan el
inhibidor del activador del plasmingeno.
5.2. Plaquetas.
Tras una lesin vascular,
las plaquetas contactan
con los elementos de la MEC, como colgeno y la
glucoprotena de adhesin vWF. Cuando entran en contacto
con estas protenas, las plaquetas sufren:
Adhesin plaquetaria: El Factor de Von Willebrand acta
como puente entre los receptores de la superficie
plaquetaria (p. ej., Glucoprotena Ib) y el colgeno expuesto.
Secrecin (reaccin de liberacin): Liberacin del contenido
de los CUERPOS DENSOS tiene especial importancia, porque
el CALCIO es necesario para cascada de coagulacin y el
ADP es un potente activador de la agregacin plaquetaria.
Agregacin plaquetaria:
- Tromboxano A2 amplifica agregacin de plaquetas con la consiguiente formacin del tapn
hemosttico primario.

-La contraccin plaquetaria da lugar a una masa de plaquetas fusionadas de manera irreversible
que da lugar a tampn hemosttico secundario.

-La trombina convierte el fibringeno en fibrina.

-La activacin plaquetaria por ADP estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIbIIIa, que induce la unin al fibringeno.

5.3. Cascada de la coagulacin.

El sistema de coagulacin consiste en una serie de
transformaciones de proenzimas a enzimas activadas
que termina en la formacin de trombina. sta convierte
el fibringeno en fibrina. Las protenas sintetizadas por el
organismo se pueden activar por mecanismo intrnseco y
extrnseco. Ambos dos darn lugar a la va comn de la
coagulacin. Cada reaccin en la cascada de la
coagulacin resulta de la interaccin de una enzima
(factor de coagulacin activado), un sustrato (factor de
coagulacin en forma de proenzima) y un cofactor
(acelerador de la reaccin). Esta reaccin tiene lugar
sobre la superficie de la plaqueta y los distintos factores
se mantienen juntos por los iones de calcio. Una de las
reacciones claves de la coagulacin es la conversin del
factor X en Xa. Va comn: plaquetas, fosfolpidos y
membranas celulares mediados por la enzima
protombinasa que hace que protrombina II se active en
trombina IIa la cual har que el fibringeno se
transforme en fibrina que formar el tapn.

6. Trombosis.
Es un proceso patolgico que implica la formacin
slida de sangre en el rbol vascular sin que exista
continuidad. Es una propagacin patolgica de la
trombos son opacos, friables, adherentes y tanto
en las arterias de pequeo y mediano calibre
lumen.

de
una
masa
en l solucin de
hemostasia.
Los
en las venas como
tienden a ocluir

6.1. Trada de Virchow.

Las tres influencias principales que predisponen a la formacin de trombos, la llamada Triada de
Virchow, son:
6.1.1. Lesin endotelial.

Es la influencia dominante por s

prdida del endotelio conducir a la
MEC,
sin
embargo
cualquier
el equilibrio dinmico de los efectos
antitrombticos del endotelio pueden
eventos locales de formacin del

misma.
exposicin
perturbacin
pro
influir en
cogulo

6.1.2.
normal.

sanguneo

Alteraciones

del

flujo

La
del
en
y
los

Son producidas por estasis y las

turbulencias
que:
- Alteran el flujo laminar y acercan
las plaquetas al
contacto con el endotelio.
- Evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangre fresca circulante.
- Retrasasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulacin.
- Favorecen la activacin celular endotelial.
6.1.3. Hipercoagulabilidad.
Las causas hereditarias de hipercoagulabilidad deben considerarse en pacientes de edad inferior
a 50 aos que presentan trombosis en ausencia de una predisposicin adquirida. Dentro de los
estados de trombofilia adquiridos, existen dos problemas con importancia clnica:
-Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: La administracin de heparina induce la
formacin de anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de la misma y a la protena
de membrana factor plaquetario 4. Este anticuerpo puede unirse a complejos similares presentes
sobre las superficies plaquetaria y endoteliales, resultando en la activacin plaquetaria, la lesin
endotelial y el estado protrombtico.
-Sndrome de anticuerpo fosfolipdico: Las manifestaciones clnicas se asocian con ttulos
elevados de anticuerpos circulantes dirigidos contra los fosfolpidos aninicos o a eptopos de
protenas plasmticas que quedan accesibles al unirse a estos fosfolpidos (protrombinas). Estos
anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad.

6.2. Morfologa.

6.3. Localizacin.

10

La localizacin ms frecuente es en los miembros inferiores, por debajo de la rodilla.

6.4. Destino del trombo.
Si un paciente sobrevive a las consecuencias inmediatas de una obstruccin vascular trombtica,
los trombos experimentan, en los das o semanas siguientes, uno o varios de los cuatro
fenmenos siguientes:
1. Propagacin: el trombo puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina para, finalmente,
causar la obstruccin del vaso.
2.- Embolia: se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la
circulacin.
3.- Disolucin: los trombos pueden desaparecer gracias al proceso fibrinoltico.
4.- Organizacin y recanalizacin: los trombos pueden causar inflamacin y fibrosis
(organizacin) y al final pueden recanalizarse, es decir, permitir que se reanude el flujo
sanguneo, o bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrosndola.

6.5. Correlacin clnica.

Los trombos son significativos porque:
1) Causan obstruccin de las arterias y de las venas
2) Son posibles fuentes de mbolos

7. Embolia.
7.1. Definicin.
Obstruccin
de
arteria producida
(cogulo
burbuja de aire,
cmulo
de
clulas tumorales,
por la sangre.

una vena o una

por un mbolo
sanguneo,
gota de grasa,
bacterias,
etc.) arrastrado

7.2. mbolos.
Masa intravascular slida, lquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes
desde el punto de origen
7.3. Tipos de mbolos.
7.3.1. Ejemplos. Embolia pulmonar, embolia de la circulacin general, embolia grasa, embolia
gaseosa, embolia por lquido amnitico.
7.4. Presentacin clnica.
7.4.1. Embolia pulmonar.
Es la obstruccin de vasos pulmonares por mbolos trombticos

11

-Origen del trombo: En el 95% de los casos, en las venas profundas de las piernas, por encima
del nivel de la rodilla.
-Trayecto: Viajan por las venas ilacas, vena cava inferior, aurcula derecha, ventrculo derecho,
arterias pulmonares y pueden generar obstrucciones diferentes dependiendo del tamao del
mbolo.
-Destino y consecuencias: La mayora de los mbolos (60-80%) son clnicamente silentes porque
son pequeos, sufriendo organizacin e incorporacin a vasos.
-Cuando el 60% o ms de la circulacin pulmonar queda obstruida ocurre muerte sbita,
insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
-La obstruccin embolica de las arterias de tamao medio y arteriolas puede producir
hemorragia pero no suele causar infarto debido a la circulacin dual.

7.4.2. Embolia de la circulacin general.

mbolos que viajan dentro de la circulacin arterial.
-Origen del trombo: el 80% de trombos murales intracardiacos (1/3 infarto ventricular izquierdo,
1/3 aurcula izquierda dilatada y fibrilante) y el 20% restante originadas en aneurismas articos,
trombos sobre las placas aterosclerticas ulceradas o fragmentacin de una verruga valvular.
-Trayecto: Muy diverso, dependiendo del lugar de origen y de la cantidad de flujo.
-Destino: Los principales lugares de embolizacin arteriolar son las extremidades inferiores
(75%) y el cerebro (25%), afectndose en menor grado, los intestinos, riones, bazo y
extremidades superiores.
-Consecuencias: Dependen de la extensin del aporte vascular colateral en el tejido afectado, la
vulnerabilidad del tejido a las isquemia y el calibre del vaso ocluido.

7.4.3. Embolia grasa.

Glbulos microscpicos de grasa que se encuentran en la circulacin
-Origen: Fracturas de huesos largos, que desprenden la mdula sea grasa al torrente sanguneo
-Destino: Muy amplio, principalmente pulmn y cerebro.
-Consecuencias: Obstruccin mecnica: cerebro y pulmones
-Lesin bioqumica: liberacin de cidos grasos libres, lesin txica endotelial, reclutamiento de
granulositos con liberacin de radicales libres, proteasas, etc.
-Signos: Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia, exantema petequial difuso en
las reas no dependientes.

7.4.4. Embolia gaseosa.

Burbujas de gas dentro de la circulacin

12

-Origen: Cuando hay descensos bruscos de presin y el nitrgeno pierde solubilidad en lquidos,
formando burbujas
-Destino: Muy amplio, como pulmones, msculo esqueltico y articulaciones, cerebro y corazn.
-Consecuencias: Isquemia generalizada.

7.4.5. Embolia por lquido amnitico.

Lquido amnitico, junto con otros componentes fetales, en la circulacin materna.
-Origen: Feto (lquido amnitico, lanugo, clulas escamosas de piel fetal, grasa del unto sebceo,
y mucina del tracto respiratorio o gastrointestinal fetal)
-Causas: Desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas.
-Destino: Pulmones
-Consecuencias: Si bien es infrecuente tiene una alta mortalidad (20-40% de los casos).
-Signos: Disnea grave sbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de convulsiones y coma

7.5. Consecuencia de los procesos tromboemblicos.

8. Infarto.
Es una zona de necrosis isqumica por la oclusin del riego arterial (97% de casos) o del retorno
venoso en un tejido en particular.
8.1. Causas.
Causado por fenmenos trombticos o emblicos, vasoespasmos, compresin extrnseca de un
vaso por un tumor, edema o atrapamiento de un saco herniario, o una torsin de los vasos, como
la torsin testicular o el vlvulo intestinal, la rotura traumtica de un vaso es una causa
frecuente.
8.2. Clases de infartos.
8.2.1. Rojos.
Ocurren en:
-Oclusiones venosas
-Tejidos laxos, que permite que la sangre se acumule en la zona infartada
-Tejidos con circulaciones duales, que permite el flujo de los vasos no obstruidos hacia zonas
necrticas
-En tejidos que ya estaban previamente congestionados por un flujo de saluda venoso lento
-Cuando se restablece el flujo en una zona con oclusin arterial previa y necrosis.

8.2.2. Plidos.
Ocurren en: Oclusiones arteriales de rganos slidos y con circulacin arterial terminal.
8.2.3. Spticos.

13

Ocurren por: fragmentacin de una verruga bacteriana de una vlvula cardiaca o cuando
los microbios siembran un rea de tejido necrtica.
8.2.5. Factores predisponentes.
-Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguneo alternativo es un factor
de importancia en la determinacin de si la oclusin de un vaso causar dao.
-Ritmo de desarrollo de la oclusin: Las oclusiones que se desarrollan lentamente son menos
probables de producir infartos puesto que proporcionan tiempo para desarrollar vas de perfusin
alternativas.
-Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influye en la probabilidad del infarto, y
esto depende de la resistencia de las clulas afectadas.
-Contenido de oxgeno de la sangre: la anemia, cianosis o ICC (con hipoxia) pueden causar
infarto en un bloqueo por lo dems sin consecuencias

9. Shock.
Es una hipoperfusin sistmica resultante de una reduccin del gasto cardiaco o del volumen
efectivo de sangre circulante: el resultado es una hipotensin, seguida de un trastorno de la
perfusin tisular e hipoxia celular.
9.1. Tipos de shock.

14

9.2. Fases del shock.

-Fase inicial no progresiva:
Una diversidad de mecanismos neurohumorales
ayuda a mantener el VMC y la PA. Estos incluyen
reflejo barorreceptores, catecolaminas, activacin del
eje renina-angiotensina, ADH y la estimulacin
simptica generalizada. El efecto neto es taquicardia,
vasoconstriccin perifrica y conservacin renal de
lquido.
-Fase progresiva:
Si las causas subyacentes no se corrigen el shock
pasa a esta etapa, durante la cual hay una
hipotensin tisular diseminada. A causa de la hipoxia,
aumenta el metabolismo anaerobio, provocando
acidosis metablica, la cual aborta la respuesta
vasomotora y produce la dilatacin arteriolar. Con la
hipoxia tisular diseminada, los rganos vitales
quedan afectados y comienzan a fallar; clnicamente,
el paciente puede desarrollar confusin y el gasto
urinario disminuye.
-Fase irreversible: El dao celular extenso queda reflejado por el goteo de enzimas lisosomales,
que agravan adicionalmente, el estado de shock. La funcin contrctil miocrdica disminuye, en
parte, por la sntesis de xido ntrico. Si el intestino isqumico permite la entrada de bacterias a
la circulacin, puede superponerse shock endotxico. Hay una insuficiencia renal completa por
necrosis tubular aguda. Y el espiral culmina, casi inevitablemente, en la muerte.

9.3. Morfologa.
Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock, son esencialmente, los de una lesin
hipxica. Los cambios son particularmente evidentes en:
-Cerebro: Puede desarrollar la denominada encefalopata isqumica
-Corazn: Puede sufrir una necrosis de coagulacin focal o diseminada o mostrar una hemorragia
subendocrdica y/o necrosis en bandas de contraccin
-Riones: Lesin isqumica tubular extensa o necrosis tubular aguda

15

-Pulmones: Slo afectados por el shock sptico, denominado pulmn de shock.

-Glndulas suprarrenales: Deplecin de los lpidos de las clulas corticales.
-Tracto gastrointestinal:
hemorrgicas.

Hemorragias

mucosas

-Hgado: Cambio graso y necrosis hemorrgica central.

16

parcheadas

necrosis,

enteropatas

INMUNOLOGA BSICA
1. Antgeno
Son molculas, generalmente protenas o polisacridos, capaces de generar una respuesta
inmune, es decir, la produccin de anticuerpos. Los antgenos pueden ser extraos, provenir del
exterior, o por el contrario haberse formado dentro de nuestro organismo. Adems suelen ser
extraos a la sangre y a otros lquidos corporales con el fin de que el organismo sepa distinguir
lo suyo de lo extrao. Generalmente suelen tener gran tamao aunque la capacidad antignica
de una molcula no solo depende de esto sino tambin de la complejidad su estructura: una
molcula grande y compleja es capaz de presentar diversos determinantes antignicos que
hacen que se produzcan distintos tipos de anticuerpos los cuales se combinarn entre ellos
1.1. Naturaleza.
La naturaleza qumica de los antgenos son principalmente protenas, seguidos de polisacridos,
lipopolisacridos, glucoprotenas, y nucleicos; los lpidos puros no son inmunognicos.
La propiedad qumica es importante para efectos de Antigenicidad o Inmunogenicidad, ya que un
cambio de un aminocido en la estructura de una protena cambia la especificidad de ste y a
respuesta inmune que desencadena no es la misma.
Un hapteno es una molecula orgnica muy pequea que si bien son antignicas no pueden
desarrollar una respuesta inmune por s sola. Para ello requiere primero la unin con una
protena conocida como carrier o transportador. El acoplamiento qumico entre una protena
transportadora y un hapteno resulta en el conjugado hapteno-transportador o hapteno-carrier,
capaz de inducir la respuesta inmune.
1.2. Estructura.
-Determinantes:
seriados o molculas seriadas, por ejemplo la estructura
primaria
de
una
protena
que
es
lineal.
Los determinantes de confirmacin, que dependen de la
estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de una protena.
-Digestibilidad:
En ocasiones las estructuras son demasiado complejas a tal grado
de que necesitan ser digeridas para interactuar con los linfocitos T.
La importancia con la cual tiene lugar la fagocitosis establece si un
antgeno es eliminado o si persiste; este resultado final es de gran
significacin biolgica, pues la eliminacin de antgenos establecer
si una respuesta inmunitaria resulta beneficiosa o lesiva.

17

2. Inmunidad innata.
Se conoce a la respuesta inmunitaria innata como la primera lnea de defensa del husped frente
a los microorganismos. Este sistema lleva ese nombre debido a que sus mecanismos efectores
existen aun antes de que aparezca la noxa. Esta tipo de inmunidad debe su importancia a
bsicamente tres funciones: Es la respuesta inicial a los microorganismos, previene infecciones e
incluso puede eliminar completamente a cierto tipo de noxas. Sus mecanismos efectores
estimulan a la inmunidad adaptativa e influyen en el tipo de respuesta. La inmunidad adaptativa
utiliza, adems de sus mecanismos, a los de la inmunidad innata.
2.1. Lnea de defensa.
2.1.1. Barreras fsicas.
-Piel: solo suele ser atravesada cuando presenta soluciones de continuidad.
-Mucosa: envuelve a los agentes extraos e impide que ejerzan su accin.
-Cilios (ej. trquea): dificultan el avance del agente, ascensor mucociliar, con agentes
surfactantes.
-Tos, estornudo, peristaltismo intestinal.
2.1.2. Barreras qumicas.
-pH cido (ej. estmago, lgrimas, orina, vagina).
-Sales biliares, cidos grasos
-Lisozima (muraminidasa): en lgrimas, saliva, mucus, etc.
-Espermina: en semen
--lisina: producida por las plaquetas
-Lactoperoxidasa: en leche y saliva
-Protenas secuestradoras del hierro: lactoferrina y transferrina
2.2. Fagocitosis.
La fagocitosis es un mecanismo bsico de
defensa presente en la mayora de las especies.
Es una funcin de clulas especializadas del
sistema inmune, capaces de remover cuerpos
extraos y combatir infecciones del sistema
inmune como primera lnea de defensa
natural. Consiste en la endocitosis por la que
algunas clulas rodean con su membrana
citoplasmtica a una sustancia extracelular.
Luego la engloban para formar una vacuola, la
cual fusionan posteriormente con lisosomas,
para degradar la sustancia fagocitada
2.3. Complemento.
El sistema del complemento es un mecanismo de defensa cuya misin principal es eliminar
patgenos de la circulacin, est formado por un conjunto de protenas sricas que se activan en
cascada y por protenas reguladoras, cuyas funciones son potenciar la respuesta inflamatoria,
facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de clulas incluyendo la apoptosis.
2.3.1. Va clsica.

18

La va clsica se activa
fundamentalmente
por
complejos
antgeno-anticuerpo.
Es
un
proceso
espontneo, que ocurre
continuamente
en la circulacin y es
controlado por
el principal regulador de
esta va, el
inhibidor de C1, una
protena
altamente glicosilada que
acta como un
inhibidor
de
distintas
proteasas que
pertenecen
a
los
diferentes
sistemas
de
activacin. Denominada
as porque se
descubri
primero.
Su
activacin es
iniciada
por inmunocomplejos for
mados por IgG
e IgM. Esta va se inicia
con la unin de
dos (en el caso de la
participacin
de IgG) o ms (en el caso
de IgM) molculas de inmunoglobulinas unidas a los antgenos respectivos al producirse cambios
alostricos en el extremo Fc.
2.3.2. Va alterna.
La va alternativa no necesita anticuerpos para activarse, por lo que es un mecanismo innato de
defensa muy importante en los estadios iniciales de una infeccin.
2.3.3. Va Lectinas.
La va de las lectinas se activa por la presencia de ciertos azcares (mananos) que aparecen en
la superficie de las bacterias.
2.3.4. Sistema MAC.
Es un complejo de ataque a membrana (MAC) que media la lisis celular, en tanto que otros
componentes del complemento o productos de segmentacin participan en la reaccin
inflamatoria, la opsonizacin de antgenos, la neutralizacin viral y la depuracin de complejos
inmunitarios.

2.3.5. Opsonizacin.
Es el fenmeno por el cual los anticuerpos
que envuelven un antgeno y activan la
fagocitosis mediante los receptores Fc de los
macrfagos,
neutrfilos
o
polimorfonucleares. Implica la unin de una
opsonina, en especial, un anticuerpo a un
receptor en la membrana celular del
patgeno. Tras la unin de la opsonina a la
membrana, los fagocitos son atrados hacia el patgeno.
2.4. Inflamacin.
La inflamacin es una respuesta en la que se produce un desplazamiento de leucocitos y
de molculas plasmticas hacia regiones de infeccin o de lesin tisular. La respuesta
inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de

19

aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se considera por
tanto un mecanismo de inmunidad innata.

3. Inmunidad adquirida.
La inmunidad adquirida est formada por el sistema inmune y es la ms compleja, pero sta no
aparece hasta que el organismo no es atacado por primera vez por microorganismos patgenos
y adems necesita un tiempo para desarrollarse. A este tipo de inmunidad le corresponden los
mecanismos de defensa del tercer nivel.
3.1. Memoria.
Cuando nos exponemos a un antgeno quedan clulas de memoria que sirven por si nos
volvemos a encontrar con ese antgeno la respuesta sea ms rpida ya que hacen que podamos
evitar el principio del proceso.
3.2. Especificidad.
Un antgeno no estimula todos los linfocitos, sino slo aquellos que tienen en la membrana
receptores que les permite unirse a l.
3.2.1. Reconocimiento de lo propio y lo ajeno.
Identifica todas las clulas y si estas no son reconocidas como propias desencadena una serie de
mecanismos que se encargan de su eliminacin, cuando no se diferencia adecuadamente lo
propio de lo ajeno, los mecanismos de defensa se vuelven contra el organismo dando origen a
las enfermedades autoinmunes.
3.2.2. Inmunoglobulinas.
Las inmunoglobulinas son las protenas especficas que forman los anticuerpos y su estructura
consta de cuatro cadenas polipeptdicas interconectadas. Existen dos cadenas L (cortas y
ligeras) y dos cadenas H (largas y pesadas) unidas en forma de Y por puentes disulfuro. La parte
inferior dela Y se la denomina fragmento cristalizable (Fc) mientras que a la parte superior se la
conoce como fragmento de unin al antgeno (Fab). Las cadenas L pueden ser de dos tipos:
cadenas kappa o lambda pero en la misma inmunoglobulina slo pueden existir de un tipo, no
puede haber una de cada. Por su parte, las cadenas H se dividen en cinco tipos denominadas
con letras griegas, que son las que determinarn las cinco clases de inmunoglobulinas. Cuando
existe exposicin al antgeno, se producen distintos anticuerpos que reconocen al antgeno y se
unen a l por distintas zonas.
Los tipos de inmunoglobulinas que existen son:
-IgA: la encontramos fundamentalmente en secreciones como la leche materna, tubo digestivo.
Su funcin es la defensa del organismo frente a la entrada de diversos agentes patgenos.
-IgG: es la inmunoglobulina principal en el organismo. Existen cuatro subtipos y suelen tener
gran afinidad a la hora de unirse al antgeno. Se segrega durante la respuesta secundaria. -IgM:
es la primera inmunoglobulina que aparece en la respuesta primaria, acta como receptor de
antgenos antes de la inmunizacin
-IgE: aparece en las reacciones de hipersensibilidad avisndonos de que existe algn
microorganismo patgeno.
-IgD: acta como receptor de antgenos en la superficie de los linfocitos antes de la
inmunizacin.

20

3.3. Induccin de respuesta.

3.3.1. Presentacin del antgeno.
La
presentacin
antignica es un
proceso crucial en la
activacin
especfica de clulas
inmunes ante un
antgeno.
En
la
presentacin
antignica
se
produce
un
proceso
de
reconocimiento
molecular
entre
molculas
del
sistema del complejo
mayor
de
histocompatibilidad
que portan el
pptido antignico y
molculas TCR (T
cell receptor). Las
clulas
implicadas
en
el
proceso son, por
un lado, las clulas
presentadoras
que
muestran
el
complejo
MHCantgeno
en
su
membrana y, por
otro, los linfocitos T
que aportan sus
receptores
especficos
de
membrana
denominados
TCRs. La activacin
de la clula T no
slo exige que exista un reconocimiento molecular entre el complejo MHC-antgeno y el TCR sino
que requiere un conjunto adicional de interacciones entre protenas de membrana de ambas
clulas y factores solubles. La complejidad del proceso ha hecho que se llame sinapsis inmune al
conjunto de interacciones que tienen lugar en la interfaz entre la clula T y la clula presentadora.
Las clulas presentadoras de antgeno tienen la misin de procesar un patgeno y exponer sus
antgenos en la superficie de su membrana para activar a los linfocitos T de forma especfica.
Dependiendo del tipo de antgeno y de la ruta de procesamiento los antgenos pueden presentarse
va clase I (MHC-I) o va clase II (MHC-II) lo que desencadenar un tipo de respuesta distinta. Casi
todas las clulas del organismo expresan molculas MHC-I en su membrana, pero slo las clulas
presentadoras especializadas llamadas APC (Antigen Presenting Cells) presentan molculas MHC-II.
Son clulas APC las clulas dendrticas, las clulas de Langerhans de la piel, los macrfagos y los
linfocitos B. Puede ser de distintas clases:
Presentacin de clase I: se presentan antgenos intracelulares en contexto del CMH-I. Se activan
linfocitos T CD8+citotxicos.

21

Presentacin de clase II: se presentan

antgenos extracelulares en contexto del CMHII. Se activan linfocitos T CD4+ reguladores.
Presentacin cruzada: se presentan antgenos
extracelulares en contexto del CMH-I. Se
activan linfocitos T CD8+citotxicos.

3.3.2. Activacin de linfocitos.

La activacin de los linfocitos T se inicia
cuando el receptor de los linfocitos T
(TCR) reconoce a pptidos unidos a las
molculas HLA-I o HLA- II y se produce el proceso de interaccin celular. A ello le sigue
una cascada de seales intracelulares y la activacin de diferentes factores de transcripcin
celular
que
termina
con
la
activacin
propiamente
dicha
del linfocito T. Una vez activados estos linfocitos producirn prioritariamente citocinas o factores
citotxicos, segn se trate de linfocitos Th o Tc respectivamente (Figura, activacin linfocitos T).
Como la primera fase de actuacin del TCR ya fue estudiado en captulos anteriores, en este
captulo analizaremos las fases siguientes
3.3.2.1. Linfocitos.
Los linfocitos son un tipo de glbulos blancos, una parte importante del sistema inmunolgico.

3.3.2.1.1. Linfocitos T.
Representan el 70-80% del total de los linfocitos. Son los responsables
de la respuesta inmune producida por clulas. Estos linfocitos se originan
en la mdula al igual que los dems, pero posteriormente emigran al
timo. Existen tres tipos: linfocitos T citotxicos, colaboradores y
supresores. Los T citotxicos, en el timo, adquieren una gran
especificidad contra un determinado antgeno. En el momento que un
linfocito T citotxico detecta en el cuerpo antgenos de su especialidad
se activa y empieza a multiplicarse y a formar clones y todos estos
linfocitos estarn en continuo movimiento por los lquidos corporales.
Para que un linfocito T reconozca un antgeno este debe ser presentado
anteriormente por el complejo mayor de histocompatibilidad. Por su
parte los T colaboradores y supresores participan de forma directa en la inmunidad regulando la
respuesta de las clulas B y de las T citotxicas. Los marcadores (CD) que le pertenecen a este
tipo de linfocitos suelen ser los de nmeros inferiores, siendo el CD4 y el CD8 los especficos de
estos linfocitos.
3.3.2.1.1.1. Receptores.
3.3.2.1.1.1.1. CDR.
Son las encargadas directas de la interaccin con el complejo pptido:CMH, de una forma
altamente complementaria. La ms especfica es CDR3.
3.3.2.1.1.1.2. CD4.
Cumple funciones de adhesin y co-sealizacin: se une al dominio proximal b 2 del MHC-II de las
clulas presentadoras de antgeno. Su presencia suele conferir al linfocito T papeles de clula
coadyuvante
3.3.2.1.1.1.3. CD8.

22

Cumple papeles de adhesin y co-sealizacin al unirse al dominio a 3 de la MHC-I de las clulas

diana. Su existencia en los linfocitos suele caracterizar a las clulas T matadoras (citotxicas, T C).
3.3.2.1.1.2. Tipos.
3.3.2.1.1.2.1. Linfocitos T cooperadores (Tco Th; helper).
La actividad de estas clulas es inusual, en tanto no son
capaces de producir efectos citotxicos o fagocitarios, es
decir, no pueden aniquilar la clula husped (tambin
conocidas como clulas somticas) o patgenos. Sin la
ayuda de otras clulas inmunitarias se consideran
intiles contra una infeccin. Estos linfocitos estn
involucrados en la activacin y direccin de otras clulas
inmunitarias, y son particularmente importantes en
la respuesta inmune adaptativa. Son esenciales en el
proceso de conmutacin para la posterior formacin
de anticuerpos por parte de los linfocitos B, en la
activacin y crecimiento de los linfocitos T citotxicos, y en el aumento de la actividad
bactericida de fagocitos como los macrfagos.
3.3.2.1.1.2.2. Linfocitos T citotxicos (Tc).
Son cruciales en la defensa del organismo contra infecciones virales y contra el desarrollo del
cncer. Una parte importante de esta funcin la desarrollan matando literalmente a las clulas
infectadas o transformadas.
.3.2.1.1.2.3.
Linfocitos
T
de
memoria.
Se generan tras una infeccin
primaria y son los
encargados de mediar la defensa en
infecciones
sucesivas
del
mismo patgeno.
Constituyen
el
principal factor al que se debe el
xito
de
la vacunacin al generarse tras la
exposicin inicial
al antgeno que
se
proporciona
inactivado en la
mayora
de
vacunas.
Adems
tambin
tienen
efecto contra clulas cancergenas
3.3.2.1.1.2. Citocinas.
Las citocinas son una serie de mediadores solubles de carcter proteico que
actan como mediadores intercelulares de la respuesta inflamatoria al ser
liberadas de forma transitoria durante la activacin celular. La mayora son
producidas por macrfagos y linfocitos activados aunque tambin pueden ser
producidas por otras clulas. Dependiendo de la clula que los produzca
encontramos monocinas linfocinas o interleucinas.
3.3.2.1.1.2.1. Interleucinas.
Promueven crecimiento, diferenciacin y activacin celular. Estas molculas
efectoras son producidas transitoriamente y controlan localmente la amplitud y duracin de la
respuesta.
3.3.2.1.1.2.2. Linfocinas.
Su funcin es atraer a las clulas macrfagos al lugar en que se ha producido
una infeccin o inflamacin, adems de prepararlos para el ataque a los posibles invasores
extraos que estn produciendo dicha infeccin.
3.3.2.1.1.2.3. Interfern.
Interfieren en la replicacin de los virus en las clulas hospedadoras. Se unen a receptores en la
superficie de las clulas infectadas, activando diferentes vas de sealizacin en las que
participan diversas protenas antivirales, para impedir la replicacin de una amplia variedad de
virus de ARN y ADN. Cumplen, adems, otras funciones: activan clulas inmunes, como los

23

macrfagos y las clulas NK; incrementan el reconocimiento de clulas cancergenas o

infecciones al dinamizar la presentacin de antgenos a los linfocitos T y, finalmente,
incrementan la capacidad de las clulas sanas para resistir a nuevas infecciones vricas. Ciertos
sntomas como el dolor muscular y la fiebre estn relacionados con la produccin de interferones
durante la infeccin.
3.3.2.1.1.2.4. Tipos.
-Citocinas reguladoras de los linfocitos: se dedican a regular el crecimiento y activacin de esto:
IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, IL-15 ///IL-10, TGF-
-Citocinas activadoras de clulas inamatorias: se dedican a activar los macrfagos en las
respuestas inmunitarias: IFN-g, TNF.
-Citocinas que median la inmunidad natural: IL-1, TNF, IL-6.
-Quimiocinas: inducen la actividad quimiotctica en los distintos leucocitos: C-C, CXC, IL-8.
-Citocinas estimuladoras de la hematopoyesis: se dedican a estimular el crecimiento y
diferenciacin de leucocitos inmaduros: CSF, CDF-GM, CSF-G
3.3.2.1.1.2.5. Funciones.
-Se producen durante la fase efectora de la inmunidad desencadenando mecanismos
inflamatorios. Su secrecin es algo muy regulado y es autolimitada.
-Distintos tipos de clulas producen diversas citocinas y adems estas citocinas tienen una
propiedad llamada pleiotropismo que las permite actuar sobre distintas clulas u rganos.
-Aunque puede ocurrir que tengan distinto efecto sobre las mismas clulas, la mayora de las
veces sus efectos son redundantes. Esto hace que algunas veces influyan en la sntesis o en la
accin de otras protenas.
-La accin de las citocinas se produce cuando se unen a receptores especficos en las clulas
diana

INMUNOPATOLOGA
1. Complejo mayor de histocompatibilidad.
1.1. Origen.
Las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), tambin llamadas antgenos
leucocitarios humanos (HLA), son el producto de un conjunto de genes responsables de que los
linfocitos rechacen tejidos trasplantados y detecten elementos extraos. Estas molculas
participan, adems, en la induccin de la respuesta inmune especfica, a travs de la
presentacin del antgeno a los linfocitos T. Estos marcadores moleculares, ubicados en la
superficie celular, ayudan a exteriorizar el ambiente intracelular y le confieren al individuo una
identidad tisular propia, reconocida por su sistema inmune. En condiciones normales, las
molculas del CMH llegan a la membrana celular unidas a elementos propios, por lo que, al
presentarlos a los linfocitos T no los activan; cuando por infeccin o cambios patolgicos de la
clula, emergen, portando una molcula extraa en lugar de una propia, la clula T se activa y
responde inmediatamente. En la respuesta de las clulas T influyen: la gentica del individuo, la
estructura y el origen del antgeno, la estirpe de la clula presentadora y de manera no menos
importante, la regin del organismo en donde se lleva a cabo.
1.1.1. Rechazo de injertos.
Por definicin, los antgenos de trasplantes son los que afectan la supervivencia de los injertos
intercambiados entre individuos genticamente distintos, sean de la misma o de diferentes
especies. El rechazo es un proceso complejo real en el que intervienen tanto la inmunidad de
tipo celular como los anticuerpos circulantes; adems las contribuciones relativas de los dos
mecanismos varan de unos injertos a otros, lo que a menudo se refleja en las caractersticas

24

histolgicas de los rganos rechazados. Se

describe con cierto detalle el rechazo del
trasplante renal y, a continuacin, se hacen
algunos
breves
comentarios
acerca
del
trasplante de mdula sea. Sin embargo, con
escasas variaciones, los conceptos son similares
a los aplicables a otros tejidos y rganos. Las
clulas T CD8+ y CD4+ reaccionan frente a los
antgenos MHC procesados de los injertos. Las
consecuencias de esta reaccin son una citlisis
directa mediada por los LTC u una lesin de la
microvascularizacin, isquemia del tejido y
destruccin mediada por los macrfagos. En
determinadas circunstancias, las respuestas
mediadas
por
anticuerpos
tambin
son
importantes y consisten en lesin de las clulas
endoteliales con la consiguiente vasculitis. En
general, este patrn de rechazo responde mal a
los frmacos inmunosupresores.
Tipos y mecanismos de rechazo:
1. Rechazo hiperagudo: los anticuerpos antidonante preformados se unen al endotelio del injerto
inmediatamente despus del trasplante, lo que lleva a trombosis, dao isqumico y rpida
insuficiencia del injerto.
2. Rechazo celular agudo: Las clulas T destruyen el parnquima del injerto por citotoxicidad y
reaccin del HR
3. Rechazo vascular agudo: las clulas T y los anticuerpos daan la vasculatura del injerto
4. Rechazo crnico: dominado por arteriosclerosis, este tipo est causado probablemente por
reaccin de clulas T y secrecin de citocinas que inducen proliferacin de clulas musculares
lisas vasculares, asociada con fibrosis parenquimatosa
1.2. Estructura.
CMH-I. Molcula constituida por una cadena polipept- dica , con tres plegamientos o dominios
(: 1, 2 y 3) y la subunidad 2 microglobulina. En la hendidura que se forma entre 1 y 2, se
aloja el pptido antignico que va a presentar.
CMH-II. Est integrada por dos cadenas polipeptdicas: y , ambas con dos dominios. El sitio de
unin del pptido antignico que presenta, se localiza entre 1 y 1. Pptido antignico. El
antgeno, para su presentacin, debe ser procesado por la clula que lo captur y quedar reducido
a pequeos pptidos, ya que los sitios a los que se une tanto en el CMH como en el linfocito T,
slo pueden alojar molculas con un tamao menor a 25 aminocidos (el proceso se describe con
mayor detalle en el artculo correspondiente a fagocitosis).
1.3. Clasificacin.
-Clase I (CMH-I): determinan glicoprotenas de membrana que aparecen en casi
todas las clulas nucleadas y sirven para presentar antgenos peptdicos de clulas
propias alteradas a los linfocitos T citotxicos (TC).

dendrticas,

-Clase II (CMH-II): determinan glicoprotenas de membrana que slo se

expresan en clulas presentadoras de antgeno (macrfagos, clulas
linfocitos B) y sirven para presentar antgenos peptdicos a linfocitos T
colaboradores (TH).

25

-Clase III (CMH-III): Codifican protenas que estn relacionadas con el sistema inmune, como
protenas del complemento o el factor de necrosis tumoral (TNF), as como otras no relacionadas
con la respuesta inmune.

2. Hipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patolgicos que resultan de las interacciones
especficas entre antgenos y anticuerpos o linfocitos sensibilizados. El trmino Hipersensibilidad
se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antgenos ambientales,
habitualmente no patgenos, que causan inflamacin tisular y malfuncionamiento orgnico
2.1. Tipo I.
Tambin denominada hipersensibilidad mediada por IgE
(anafilctica, inmediata o dependiente de reaginas). La
hipersensibilidad de tipo I est mediada por anticuerpos de
clase inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un
antgeno determinado (alrgeno) y que se unen a los
mastocitos y a los basfilos. La sntesis de los anticuerpos
IgE depende en gran medida de la induccin de las clulas T
colaboradoras CD4+ del tipo TH2. La interleucina-4 (IL-4)
producida por las clulas TH2 es esencial para la sntesis de
la IgE, mientras que la IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de
la formacin de colonias de granulocitos y macrfagos (GMCSF) favorecen la produccin y la supervivencia de los
eosinfilos. Cuando las personas sensibilidades sufren una
nueva exposicin al alrgeno, ste se une a la IgE y hace
que sta forme enlaces cruzados sobre los mastocitos.
2.1.1. Anafilaxia.
-Anafilaxia sistmica Es tpico que la anafilaxia sistmica se
desencadene tras la administracin oral o parenteral de
alrgenos, como antisueros, frmacos, hormonas o enzimas.
Su gravedad depende del grado previo de sensibilizacin por
lo que, en huspedes adecuados, dosis incluso minsculas pueden provocar un shock. Minutos
despus de la exposicin se producen prurito, urticaria y eritema, seguidos de
brooncoconstriccin y edema larngeo, que progresan hacia la obstruccin larngea, el shock y la
muerte en minutos u horas. En la autopsia se encuentran edema y hemorragia pulmonar,
hiperdistensin bronco-alveolar y dilatacin del ventrculo derecho (reflejo de la vasoconstriccin
pulmonar).
- Anafilaxia local: Un ejemplo claro de ste tipo de reacciones es la denominada alergia atpica.
La atopia es una predisposicin hereditaria al desarrollo de respuestas locales de tipo I frente a
alrgenos inhalados o ingeridos. Entre estos alrgenos encontramos el polen, la caspa de
animales, el polvo casero, el pescado y otros. Se manifiesta por urticaria, angioedema, rinitis y
asma.
2.2. Tipo II.
La hipersensibilidad de tipo II depende de los anticuerpos dirigidos contra antgenos intrnsecos o
extrnsecos que se encuentran sobre la superficie celular o en otros componentes tisulares, en
ambos casos la reaccin de hipersensibilidad se debe a la unin de los anticuerpos a los
antgenos, normales o alterados, de la superficie celular.
La patologa se produce por tres vas principales:
A. Opsonizacin y fagocitosis: mediada por complemento y receptor. Las clulas pueden ser
lisadas directamente por medio del complejo de ataque a la membrana o pueden ser

26

opsonizadas como resultado de la fijacin de

anticuerpos o de fragmentos de C3b. Unas bajas
concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE)
pueden causar tambin lisis celular por clulas no
sensibilizadas portadoras de receptores Fc
B. Inflamacin mediada por complemento y
receptor Fc. El depsito de anticuerpos en la
matriz extracelular lleva al reclutamiento y
activacin de clulas inflamatorias inespecficas.
Estas clulas activadas pueden liberar proteasas
lesivas y formas de oxigeno reactivo que
provocan
patologa
tisular.
C. Disfuncin celular mediada por anticuerpos. Sin
causar lesin tisular per se, ciertos anticuerpos
pueden, de modo inapropiado, activar o bloquear
la funcin celular u hormonal normal.
2.2.1. Eritroblastosis fetal.
Se trata de una anemia hemoltica del feto o del recin
nacido, causada por transmisin transplacentaria de
anticuerpos especficos de la madre contra la membrana
eritrocitaria
fetal
generalmente
secundaria
a
una
incompatibilidad entre el grupo sanguneo de la madre y el del
feto. Cuando los glbulos rojos fetales cruzan la placenta
pueden estimular la produccin de anticuerpos maternos
contra aquellos antgenos fetales no heredados de la madre y
considerados,
por
lo
tanto,
como
extraos.
Las
manifestaciones clnicas ms importantes son anemia,
ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de bilirrubina
circulante puede producir desde cuadros leves hasta la forma
ms grave de encepalopata bilirrubnica (Kernicterus).
2.2.2. Incompatibilidad sangunea.
Los grupos sanguneos estn determinados por la presencia o
no de ciertos productos en la superficie de los glbulos rojos. Estos productos tienen propiedades
antignicas de manera que inducen una respuesta inmunolgica frente a ellos si se introducen
en la sangre de una persona que no los tienen. Existen diversas modalidades y cada uno de
nosotros tenemos unas u otras. Las dificultades se presentan cuando el factor Rh entra al
sistema circulatorio Rh negativo de la madre durante el parto, y se desarrollan los anticuerpos
maternos anti-Rh.
2.3. Tipo III.
La hipersensibilidad de tipo III est mediada por complejos antgeno-anticuerpo
(inmunocomplejos) que se forman en la circulacin o en localizaciones extravasculares, donde se
depositan antgenos; stos pueden ser exgenos (agentes infecciosos) o endgenos. La lesin
posterior se debe a la activacin de diversos mediadores sricos, especialmente el
complemento. La reaccin txica comienza cuando el antgeno se combina con el anticuerpo, ya
sea en la circulacin (inmunocomplejos circulantes), ya sea en localizaciones extravasculares en
las que haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ). Las reacciones de
hipersensibilidad tipo II y tipo III son bastante parecidas. En ambas los inmunocomplejos pueden
ser IgG o IgM, pero la diferencia fundamental es que el antgeno de las de tipo III es soluble y en
las de tipo II se encuentra en la superficie celular. En todo caso, puesto que la accin perjudicial
del anticuerpo (Ac) requiere su unin con el antgeno (Ag) formando complejos Ag-Ac, cabe

27

englobar los fenmenos de inmunopatogenicidad mediada por anticuerpos bajo la denominacin

de lesiones o trastornos por complejos inmunes o inmunocomplejos. Expresamente se excluyen
de esta consideracin las reacciones de mecanismo anafilctico, mediados por anticuerpos de
clase IgE

2.3.1. Fases.

Fases secuenciales de la induccin de las enfermedades sistmicas

mediadas por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo lll)

2.3.2. Reaccin generalizada: Enfermedad del suero.

Enfermedad de complejos inmunes producida por la
administracin
de
protenas sricas o de suero de otras personas y que se
caracteriza
por fiebre,
linfadenopata, artralgias, y urticaria. Cuando se unen a
protenas transportadoras,
algunos medicamentos tambin pueden producir la
enfermedad
del suero
cuando actan como haptenos induciendo respuestas
de
anticuerpo.
La
enfermedad del suero fue descrita en sus comienzos
tras la administracin de suero heterlogo. En la actualidad la causa ms frecuente es la
administracin de frmacos. Es una reaccin de hipersensibilidad similar a una alergia.
Especficamente, es una reaccin del sistema inmunitario a ciertos medicamentos o al antisuero,
la parte lquida de la sangre que contiene anticuerpos que ayudan a proteger contra infecciones
o sustancias txicas.
2.3.3. Reaccin localizada: Fenmeno de Arthus.
En la enfermedad local por inmunocomplejos se produce una vasculitis tisular localizada y
necrosis secundaria a:
-La formacin o el depsito local de inmunocomplejos.
-La siembra de antgenos en un tejido determinado (glomrulo renal), con formacin posterior in
situ de inmunocomplejos. Esta reaccin puede producirse de manera experimental, inyectando
el antgeno por va intracutnea en huspedes, previamente sensibilizados, que poseen los
anticuerpos circulantes adecuados. El antgeno se deposita en las paredes vasculares e induce la
precipitacin de grandes inmunocomplejos (exceso de anticuerpo). La activacin del

28

complemento y de la cascada de la coagulacin, as como de la agregacin plaquetaria, causan

la necrosis fibrinoide. La trombosis superpuesta puede provocar la necrosis del tejido.
2.4. Tipo IV.
La hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la accin de linfocitos T especficamente
sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por clulas TCD4+ y la
citotoxicidad mediada por las clulas TCD8+. El patrn de respuesta inmunitaria fundamental
frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium
Tuberculosis y tambin frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parsitos. Tambin son
reacciones de hipersensibilidad mediada por clulas las denominadas dermatitis de contacto por
sustancias qumicas. Mediadores qumicos derivados de clulas cebadas o basfilos que explican
las reacciones alrgicas y pseudoalrgicas inmediatas.
-Hipersensibilidad
de
tipo
retardado:
La
hipersensibilidad de tipo retardado es el patrn
principal de respuesta a Mycobacterium tuberculosis,
hongos, protozoos y parsitos, as como a la
sensibilidad cutnea por contacto. Este tipo de
hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de
los trasplantes. Se trata de una reaccin mediada por
las clulas CD4+ (TH1), que secretan citocinas
especficas, cuando se encuentran frente a un
antgeno procesado asociado al complejo principal de
histocompatibilidad de clase II. La IL-2, secretada por
los macrfagos que han ingerido microbios u otras
partculas antignicas, facilita la induccin de la
respuesta TH1. Las clulas TH1 producen diversas
citocinas, como el interfern (IFN)-g, la IL-2 y el TNF-a.
Estas citocinas intervienen en la produccin de la lesin a travs del reclutamiento y activacin
de monocitos y macrfagos sin especificidad antignica. Si los antgenos persisten, o no pueden
degradarse, el infiltrado inicial inespecfico de clulas T y macrfagos es sustituido por
macrfagos que se transforman en clulas epiteliales, con lo que acaban formndose
granulomas focales.
-Citotoxicidad mediada por las clulas T: El patrn de respuesta ms importante en muchas
infecciones virales y frente a las clulas tumorales es la produccin de linfocitos TCD8+
citotxicos (LTC). Los LTC contribuyen tambin al rechazo de los trasplantes. Estas clulas
reconocen a los antgenos procesados que se presentan asociados al MHC de clase I. La lesin
producida por los LTC se efecta a travs de las vas perforina-granzima y Fas-Fas L.

2.4.2. Tuberculina.
La patofisiologa de la reaccin de tuberculina se suele explicar de la siguiente manera: las
micobacterias de TBC son fagocitadas por los macrfagos luego de ser identificadas como
forneas, pero debido a un mecanismo de peculiar de autoconservacin de las mismas estas son
capaces de bloquear la fusin del fagosoma en el cual se encuentran incluidas con los lisosomas,
de esta forma las enzimas hidrolticas no llegan a la vescula fagoctica y la micobacteria no
puede ser destruida. De modo que contina existiendo y replicndose dentro de las clulas
inmunes que fueron designadas para destruirla. Luego de un par de semanas, de alguna manera
(por un mecanismo que an no ha sido explicado), el sistema inmune se exalta y bajo el estmulo
de IFN-gamma, los macrfagos se vuelven capaces de matar a las micobacterias promoviendo la

29

formacin de fagolisosomas y radicales de xido ntrico. Sin embargo, estos macrfagos

hiperactivados
secretan TNF el
cual
acta
como
agente
quimiotctico
reclutando
mltiples monocitos. Estas clulas se diferencian a histiocitos epiteloides amurallando a las
clulas infectadas, pero causando en el proceso un grado significativo de inflamacin y dao
tisular.
2.4.3. Granulomatosa.
Las respuestas inmunitarias celulares a los microorganismos y otros antgenos extraos pueden
provocar lesiones hsticas, particularmente cuando los antgenos no logran ser eliminados y
persisten en el tejido. La tuberculosis es un buen ejemplo de enfermedad infecciosa en la que la
lesin tisular se debe principalmente a la respuesta inmunitaria del husped. Las bacterias
capaces de persistir en el interior de los macrfagos, como M. tuberculosis, estimulan respuestas
macrofgicas y de linfocitos T intensas que causan una inflamacin granulomatosa y fibrosis. La
hipersensibilidad granulomatosa, ejemplo de HSR crnica, se caracteriza por la presencia de
granulomas constituidos por el agregado de clulas epitelioides, clulas gigantes multinucleadas
que resultan de la fusin de aquellas y linfocitos T. Esta inflamacin granulomatosa y la fibrosis
provocan una intensa destruccin tisular acompaada de alteracin funcional en los
parnquimas blancos de la enfermedad, como por ejemplo, el pulmonar.

30

3. Autoinmunidad.
Las clulas del sistema inmunitario atacan las mismas clulas que deberan proteger; es decir,
las clulas del propio cuerpo. A esto se le conoce como autoinmunidad
3.1. Teoras.
-Teora de la reactividad cruzada: el antgeno o eptopo de un patgeno es similar a un
autoantgeno o eptopo.
-Teora de la coestimulacin: los linfocitos son activados cuando los tejidos inapropiadamente
expresen protenas coestimuladoras: las clulas gliales de pacientes con esclerosis mltiple
expresan B7.
-Liberacin de autoantgenos ocultos de una lesin tisular: autoantgenos de las
espermatogonias que nos son reconocidos como propios y son liberados posterior a una
vasectoma.
-Autoantgenos modificados: en anemias hemolticas autoinmunes, los frmacos se unen a la
superficie de eritrocitos.
3.2. Enfermedades.
3.2.1. Sndrome de Sjgren.
El sndrome de Sjgren es una enfermedad autoinmune inflamatoria que
causa resequedad, particularmente en los ojos y la boca. En las
enfermedades autoinmunes el sistema inmunolgico no funciona
correctamente y ataca a tejidos sanos, ocasionando dao e inflamacin. En
este sndrome, las clulas del sistema inmunolgico, conocidas como
linfocitos, que son las que combaten las infecciones, atacan a las clulas
normales de las glndulas exocrinas, mismas que secretan las sustancias
humectantes de los ojos, la boca y otros tejidos. Se cree que la enfermedad est causada por
una reaccin autoinmunitaria de las clulas T contra un autoantgeno desconocido expresado en
estas glndulas o por reacciones inmunitarias contra antgenos de un virus que afecta los tejidos.
Esto genera la inflamacin y la destruccin de las glndulas exocrinas, lo cual impide la
produccin de las sustancias humectantes.
3.2.2. Liquen plano.
El liquen plano bucal es una enfermedad crnica inflamatoria de la piel y las
mucosas, de origen desconocido, que puede manifestarse tambin en el
cuero cabelludo, la piel y las uas, entre otras regiones, es de naturaleza
autoinmune. El liquen plano puede afectar cualquier localizacin de la
superficie cutnea, si bien las zonas donde se observa con ms frecuencia
son la cara anterior de las muecas, los tobillos, los genitales y las
extremidades inferiores. Despus de un perodo variable de actividad, las
lesiones suelen resolverse dejando una pigmentacin residual, ms marcada en pacientes de piel
oscura, que puede tardar meses o aos en desaparecer. En algunos casos, la pigmentacin
residual puede ser permanente.
3.2.3. Pnfigo vulgar.
El pnfigo vulgar es una enfermedad autoinmunitaria en la que los
anticuerpos atacan a clulas sanas en su piel y boca, causando ampollas y
llagas. No se sabe la causa de este ataque. El pnfigo no se pasa de persona
a persona. Tampoco pareciera ser heredado. Pero algunas personas tienen
mayor riesgo gentico de contraer pnfigo. En el tratamiento de los casos
graves de pnfigo se utilizan frmacos inmunosupresores en dosis altas.
3.2.4. Lupus eritematoso.
El Lupus Eritematoso, es una enfermedad autoinmune del tejido conjuntivo que se caracteriza
por afeccin de la piel, articulaciones, rin, sistema nervioso central, vasos, y huesos, entre
otros; estos pacientes desarrollan sntomas generales como fatiga y alteraciones inmunolgicas

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caractersticas, adems de autoanticuerpos circulantes con diferente

especificidad, y la actividad inflamatoria es secundaria a la formacin de
complejos inmunes circulantes.
3.2.4.1. Sistmico.
Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos y un infiltrado linfocitario
en las lesiones de piel, rin y otros rganos. Y en sangre perifrica se han
detectado linfocitos que median la produccin de autoanticuerpos. Ambos
podran ser considerados factores patognicos en la generacin de las lesiones. El padecimiento
afecta prcticamente a todos los aparatos y sistemas; sin embargo, las manifestaciones
cutneas son las ms comunes (90%) y la afeccin renal le confiere un pronstico especial.
3.2.4.2. Discoide.
Constituye una lesin crnica, consistente en placas eritematosas con descamacin, que se
localizan en piel cabelluda, orejas, cara y cuello. Los pacientes con LES y lesiones discoides
habitualmente tienen baja incidencia de complicaciones renales
3.2.5. Artritis reumatoide
Es una enfermedad autoinmune que hace que el sistema inmunolgico del
cuerpo errneamente ataque clulas sanas de las articulaciones y otros
rganos. Cuando esto ocurre, el fluido de las articulaciones se acumula y
resulta una inflamacin que puede conducir a dao articular. Si la
inflamacin continua, el cartlago que cubre y protege las terminaciones de
los huesos tambin puede deteriorarse. Una vez que el cartlago se
desgasta, no se repara por s solo. La articulacin puede volverse dolorosa y
difcil de mover.

4. Inmunodeficiencia.
Es un estado patolgico en el que el sistema inmunitario no cumple con el papel de proteccin
que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infeccin.
4.1. Primaria o congnita.
Suelen ser hereditarios, y se manifiestan clsicamente entre los 6 meses y los 2 aos de edad,
cuando se pierde la proteccin de los anticuerposmaternos
4.1.1. Agammaglobulinemia de Bruton.
Es la ms comn de las inmunodeficiencias primarias,
se hereda ligada al cromosoma X, con lo que afecta solo
a varones. Se caracteriza por la ausencia de precursores
de clulas B (clulas pro-B y pre-B). El bloqueo de la
diferenciacin de las clulas precursoras a las maduras
se debe a mutaciones de una tirosina cinasa
citoplasmtica, la conocida como tirosina cinasa Bruton
(btk) que es esencial para la transduccin de seales
que inducen a las clulas pro-B a transformarse en pre-B
y estas en clulas B maduras. El gen btk se encuentra
en el brazo largo del cromosoma X. Generalmente se
manifiesta a los seis meses de edad cuando el nio
agota las reservas de inmunoglobulinas de origen
materno. Los pacientes sufren multiples infecciones
pigenas. El tratamiento de esta enfermedad se realiza
con la administracin de gammaglobulina humana y
trasplantes de mdula con manipulacin gentica que
permiten la curacin de esta enfermedad en un breve periodo de tiempo.
4.1.2. Sndrome de Di George.

32

El sndrome de DiGeorge es una malformacin congnita

mltiple que afecta
a los rganos que provienen del tercer y cuatro arcos
braquiales, es decir
al timo y a las glndulas paratiroides, durante la
embriognesis. Esta
conduce a la hipoplasia o aplasia del timo y paratiroides.
A menudo se asocia
a malformaciones cardacas e hipocalcemia. Otras
manifestaciones
dismrficas son hipertelorismo, micrognatia y baja
implantacin de los
pabellones auriculares. Como consecuencia de la
hipoplasia del timo
se observa en casi todos los casos linfopenia T. Cuando
existen,
los
linfocitos T son inmaduros y se caracterizan por la expresin de CD1 y la coexpresin de CD4 y
CD8. En ocasiones a unos linfocitos B normales en la periferia se asocian una discreta
hipogammaglobulemia y una respuesta deficitaria de anticuerpos post-inmunizacin. Las
manifestaciones clnicas del sndrome de DiGeorge son las de una inmunodeficiencia combinada
grave y de un hipoparatiroidismo. La tetania hipoclcemica suele ser la responsable de la
primera hospitalizacin de estos
4.1.3. Deficiencia selectiva de IgA.
Esta enfermedad se basa en la existencia de unos niveles muy bajos de IgA tanto
srica como secretora, incluso la ausencia de la misma. La mayora de las veces
tiene lugar junto con infecciones en las mucosas, donde es ms abundante la IgA.
La enfermedad se puede adquirir en asociacin con tromboplasmosis, sarampin u
otras infecciones virales. No se observan alteraciones en los rganos linfoides
excepto por la disminucin de clulas que expresen IgA.
4.2. Secundaria a enfermedades.
Son consecuencia de una alteracin de la funcin inmunitaria, debido a infecciones,
malnutricin, envejecimiento, inmunosupresin, irradiacin, quimioterapia o autoinmunidad
4.2.1. Por medicamentos.
a) Drogas inmunosupresoras: la administracin de tratamientos inmunosupresores, para
trasplante o por patologa autoinmune grave, produce inmunodeficiencia, ya que ese es su
objetivo teraputico.
b) Corticoides: Se utilizan ampliamente por su intenso efecto antiinflamatorio e inmunosupresor
pues al parecer el principal sitio de accin es a nivel de la clula presentadora de antgeno,
interfiriendo
con
la
produccin
de
citoquinas
c) Antiinflamatorios no esteroidales (AINES): Aunque se usan como antiinflamatorios y se
considera que su mecanismo de accin es el bloqueo de la sntesis de prostaglandinas, pueden
alterar la respuesta inmune, al bloquear la respuesta inflamatoria, se est interfiriendo con uno
de
los
procesos
indispensables
para
una
respuesta
inmune
efectiva.
d) Otras drogas: cualquier frmaco, administrado por un tiempo suficientemente prolongado en
ciertos individuos, puede llegar a afectar el funcionamiento de un sistema inmune especialmente
susceptible.
4.2.2. Por VIH.
El SIDA es una enfermedad debida al virus VIH, caracterizada por una
profunda inmunodepresin que induce a la aparicin y desarrollo de
infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones
neurolgicas. El polimorfismo del virus es la causa de que an no se haya
logrado una vacuna contra esta enfermedad.

Se pueden distinguir varios grupos en los que el SIDA es ms prevalente:

1. Personas homosexuales o bisexuales abarcan el 57% de los afectados.

33

2. Drogadictos por va intravenosa representan el 25% de los casos, la mayora son

heterosexuales.
3. Hemoflicos, sobre todo los que recibieron concentrado de factor VIII antes de 1985,
representan el 0,8% de todos los casos.
4. Los receptores de sangre y hemoderivados no hemoflicos, infectados por el VIH representan
el 1,2% de los pacientes. Tambin se incluyen las donaciones de rganos infectados por el virus.
5. Relaciones heterosexuales de los miembros de los otros grupos de riesgo representan el 10%
de los enfermos.
6. Cabe destacar tambin la transmisin de madres con SIDA a hijos, que puede ser a travs de
la circulacin placentaria, durante el parto o la lactancia. El 80% de los nios enfermos de SIDA
son hijos de padres afectados.
Las dianas principales del VIH son el sistema inmunitario y el sistema nervioso central. En lo que
al sistema inmune se refiere, el VIH
atacar al linfocito CD4+ (la molcula
CD4 es un receptor con gran afinidad
al virus), monocitos circulantes,
clulas dendrticas de tejidos linfoides
y macrfagos titulares. El VIH se une
al receptor CD4 de los linfocitos Th y
macrfagos y al receptor Fc de los
monocitos y clulas dendrticas. Para
que esto suceda dichos receptores
deben adherirse a la protena gp120
de la cubierta del virus. Una vez unidos, el virus entra en la clula por endocitosis. Una vez en el
interior de la clula husped el ADN viral puede sufrir una transcripcin inversa que da lugar a la
sntesis de ADN proviral (mecanismo tpico de cualquier retrovirus por medio de la trancriptasa
inversa), que se integra en el genoma de la clula. Despus de esto la infeccin puede
permanecer latente varios aos o formar partculas virales que salen de la clula por gemacin,
lo que conduce a la muerte celular. Ha de mencionarse, que la iniciacin de la transcripcin del
ADN proviral, y por consiguiente la formacin de molculas vricas, solo ocurre cuando la clula
es activada mediante una exposicin a antgenos y citocinas.

5. Neoplasias.
Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva,
autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de crecimiento y que
poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus precursoras. Esta proliferacin
de clulas persiste incluso tras la desaparicin del estmulo que la desencaden.
5.1. Plasmocitoma.
Es una neoplasia de clulas plasmticas localizada en tejidos blandos.
Hay dos tipos de plasmocitoma.
-Plasmocitoma solitario de hueso: se encuentra un tumor de clulas
plasmticas en un hueso; menos de 10% de la mdula sea se compone
de clulas plasmticas y no hay otros signos de cncer. El plasmocitoma
de hueso a menudo se vuelve mieloma mltiple.
-Plasmocitoma extramedular: se encuentra un tumor de clulas
plasmticas en el tejido blando, pero no en el hueso o la mdula sea. Los plasmocitomas

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extramedulares generalmente se forman en tejidos de la garganta, las amgdalas y los senos

paranasales. Clnicamente se pueden manifestar como una masa nasal, aumento volumen y
dolor facial, obstruccin de la va area, epistaxis, rinorrea, proptosis, disfagia o disfona(
5.2. Mieloma mltiple.
Las clulas plasmticas anormales (clulas de mieloma) se acumulan
en la mdula sea y forman tumores en muchos huesos del cuerpo.
Estos tumores pueden impedir que la mdula sea elabore
suficientes glbulos de la sangre sanos. A medida que el nmero de
clulas de mieloma aumenta, se elaboran menos glbulos rojos,
glbulos blancos y plaquetas. Las clulas de mieloma tambin daan
y debilitan los huesos.

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