You are on page 1of 25

PENDAHULUAN

Asites adalah penimbunan

cairan serosa secara abnormal yang menempati

rongga peritoneum, kata asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang
berarti kantong dan perut. Perkembangan asites penting dalam perjalanan
alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan
menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai
terapi pilihan. Sebagian besar (80%) dari pasien yang hadir dengan asites yang
mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal
2

jantung (3%), TBC (2%), pankreatitis (1%), dan penyebab langka lainnya.

Riwayat perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat
penting untuk menilai derajat asites dan etiologi yang mendasarinya. Gejala yang
sering dikeluhkan pasien adalah peningkatan ukuran lingkar perut, yang
dideskripsikan sebagai pembesaran ukuran pinggang dan lingkar celana pasien.
Pada beberapa kasus peningkatan ukuran lingkar perut pasien, justru diikuti
dengan penurunan berat padan terutama pada pasien dengan sirosis dan
keganasan. 1
Kelainan asites biasanya mulai tampak secara klinis apabila telah terjadi
penimbunan cairan paling sedikit 500 mL, cairan asites yang tertimbun dapat
mencapai berliter-liter dan menyebabkan distensi masif abdomen. Cairan asites
biasanya terdiri dari cairan serosa dengan protein 3g/dL (terutama albumin), serta
zat larut lainnya, misalnya glukosa, natrium, dan kalium. Cairan asites bisa juga
mengandung sedikit sel mesotel dan leukosit mononukleus. Influks neutrofil
menandakan adanya infeksi sekunder, sedangkan sel darah merah menandakan
kemungkinan kanker intra abdomen yang mungkin telah meluas. Pada asites
kronik, merembesnya cairan peritoneum melalui pembuluh limfa transdiafragma
dapat menyebabkan hidrotoraks.
Pemeriksaan fisik yang menyeluruh dapat dilakukan untuk mendeteksi
adanya asites, namun hasilnya akan relatif insensitif terutama pada pasien dengan
jumlah asites yang masih sedikit dan pada pasien yang obesitas. Jika volume

1

cairan >1500 ml, asites dapat diidentifikasi dengan teknik pemeriksaan shifting
dullness. Teknik ini adalah teknik pemeriksaan yang paling sensitif untuk menilai
adanya asites.1
Pendekatan klinik pada pasien dengan asites, lebih ditekankan pada keadaan
klinis pasien. Pada pasien dengan asites yang baru diketahui, prioritas utamanya
adalah menemukan etiologi asites, dan

managemen yang tepat bagi pasien.

Sedangkan pada pasien yang sudah diketahui penyakit yang mendasarinya seperti
sirosis hepatis, pendekatan klinik lebih ditujukan untuk memperbaiki kondisi
pasien dan mencegah ke arah komplikasi asites seperti hepatorenal sindrom. 1

2

gagal jantung kongestif. Istilah asites berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong dan perut. dapat ditemukan sedikit atau tidak ada cairan didalam rongga peritoneum. budd chiari syndrom. peritoneal or lymphatic metastases Lymphoma with Lymph Obstruction Pseudomyxoma peritonei Meig’s Syndrome (Ovarian Fibroid) Heart Failure: Cor pulmonalé heart disease & COPD ASHD or VHD with biventricular CHF Constrictive Pericarditis Infections: 80-85% 10% 3% 3 . dan beberapa kasus lainnya yang jarang anatara lain : perikarditis. dan hepatic decompensation.3 2. dan lain-lain. Penyebab lainnya adalah keganasan perioneum (metastasis peritoneum yang berasal dari tumor di saluran gastroinstestinal.2 Etiologi Penyebab terjadinya asites sangat bervariasi dan kasus yang paling sering diakibatkan oleh sirosis hati.1 Etiologi Asites2 Penyebab Persentase Liver Disease: Cirrhosis Fulminant Hepatic Failure Fatty liver of pregnancy Neoplasms: Hepatoma Liver. 75-80% kasusnya menunjukan adanya asites. peritoneum tuberkulosa. meighs syndrom. malnutrisi. dan kanker ovarium).2 Tabel 2. sebaliknya pada perempuan sehat dapat ditemukan sedikit (20cc) cairan tergantung dari fase siklus menstruasi. Pada laki-laki sehat.1 Definisi Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneum abdomen.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

4 a.Tuberculosis Spontaneous Bacterial Peritonitis Pelvic Inflammatory Disease (Chlamydia) HIV Venous occlusion: Supradiaphragmatic IVC Occlusion Budd-Chiari Syndrome Veno-occlusive disease \\ Dialysis Related Nephrotic Syndrome Inflammatory: Pancreatitis Bile Peritonitis Chronic lymphatic inflammation/fibrosis Connective Tissue Disease Trauma: Ruptured Viscus Trauma to the abdominal cysterna chyli Nutritional: Marasmus Kwashiokor Endocrine: Myxedema Endometriosis 1% <1% <1% <1% <1% <1% 2. setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dicegah dengan terapi medis. Grade 2 (Moderate). Asites dapat dinilai sebagai berikut: a. asites refrakter terhadap retriksi diet sodium dan pengobatan diuretik intensif (spironolakton 400 mg / hari dan frusemid 160 mg / hari selama setidaknya satu minggu. Diuretic resistant ascites. Asites ini termasuk dua subkelompok yang berbeda. Asites tanpa komplikasi Asites yang tidak terinfeksi dan tidak terkait dengan perkembangan sindrom hepatorenal. asites menyebabkan distensi perut simetris moderat c. asites hanya terdeteksi dengan pemeriksaan USG b.3 Klasifikasi Asites 1. Grade 3 (Large). 4 . dan diet retriksi garam kurang dari 90 mmol / hari (5. Grade 1 (Mild). Asites Refrakter Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal (yaitu. asites ditandai dengan distensi abdomen4 2.2 g garam) / hari).

4 Patogenesis Asites 5 .b. misalnya TB) atau proses keganasan Asites transudatif terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan (clearance) natrium ginjal. 4 Tabel.2 2. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. asites refrakter terhadap terapi karena perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi penggunaan diuretik dosis efektif.2  Asites eksudatif memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada  peradangan (biasanya infektif. Diuretic intractable ascites.1 Definisi dan kriteria diagnostik asites refrakter pada sirosis4 Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Konstriksi perikardium dan sindrom nefrotik juga bisa menyebabkan asites transudatif. pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar yaitu transudasi dan eksudasi. Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia.

Menurut teori ini. vasodilatasi splanchnic bed. Hipotesis overfilling. Sindrom hepatorenal terjadi bila volume cairan intravaskular sangat menurun. dan Hipotesis periferal vasodilatation. Akibat volume cairan intravaskular menurun. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormon anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal persarafan simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Teori Underfilling Hipotesis overfilling menyebutkan asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Teori Vasodilatasi perifer Evolusi dari kedua teori itu adalah teori vasodilatasi perifer (Hipotesis periferal vasodilatation). peningkatan volume cairan intravaskular dan curah jantung. namun ada beberapa teori yang dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme terbentuknya asites yaitu: Hipotesis underfilling. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi. 5 c. Teori Underfilling Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipotesis overfilling tidak dapat menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal. sehingga volume cairan intravaskular menurun.Saat ini patofisiologi terbentuknya asites belum diketahui secara pasti. Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormonal yang terjadi pada sirosis hati dan asites. Teori ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya yang menunjukkan bahwa pada pasien sirosis hati terjadi vasodilatasi perifer.5 a. faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering 6 . 5 b. ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.

nitric oxide (NO). Peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilator endogen.5 Tekanan Intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat Volume efektif arteri menurun Pembentukan cairan limfe lebih besar dari pada Aktivasi aliran balik ADH. sertagaram hipoalbuminemia Terbentuk kadar Asites Retensi air dan juga berkontribusi dalam pembentukan asites. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan Hipertensi Porta aktivitas sistem saraf parasimpatik. polipeptida vasoaktif intestinal (VIP). RAAS Gambar 2. dan tumor necrosis factor (TNF). Terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relatif. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Hipertensi porta juga menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida Nitrat oksida merupakan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan perifer(Hyperdinamic circulatory). Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara lain: glukagon. endotelin. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum. sistem renin-angiotensin-aldosteron dan arginin vasopresin. substansi P. calcitonine gene related peptide (CGRP). Sistemsimpatis. Hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi ekstravasasi cairan plasma ke rongga peritoneum. faktor natriuretik atrial (ANF). progtaglandin. enkefalin.disebut faktor sistemik.3 Peningkatan epinefrin dan norepinefrin. Kadar NO pada arteri hepatika pasien 7 . Peningkatan resistensi sitem porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi porta menjadi menetap. Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertensi porta. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi Vasodilatasi air dan garam oleh ginjalArterolaspangnikus dan peningkatan indeks jantung.1 Bagan Patogenesis Asites menurut Teori Vasodilatasi Perifer. 5 Vasodilator endogen pada saatnya akan memengaruhi sirkulasi arterial sistemik.

dan pemeriksaan penunjang. riwayat transfusi.5 2. dan lebih mencari tahu mengenai perjalanan penyakit pasien.5 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis asites. Hipotesis Terjadinya Vasodilatasi Perifer (Peripheral Vasodilation Hypothesis). Dengan demikian. asites jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi porta dan hipoalbuminemia. konsumsi obatobatan. pemeriksaan fisik. a. riwayat hepatitis serta penyakit hati dalam dalam keluarga. Ascites ringan mungkin tidak bergejala. serta menyebabkan elevasi dari diafragma yang akan menimbulkan gejala sesak napas. Pada penyakit hati. Ascites bisa timbul mendadak atau perlahan-lahan tergantung pada penyebabnya.6 Gambar 2. ascites dalam jumlah besar juga memberi gejala rasa tidak nyaman di perut. dapat menimbulkan hernia umbilicalis. dapat dinilai dari beberapa hal.2. antara lain dari anamnesis. Pada pasien dengan sirosis hepatis dapat ditemukan gejala umum yang terjadi 8 . Anamnesis Tahap awal untuk menegakkan diagnosis asites adalah dengan melakukan anamnesis menyeluruh pada pasien. moderate ascites mungkin memberi gejala peningkatan berat badan dan rasa berat di perut. penggunaan jarum suntik bergantian.5 Pada penderita ascites harus ditanyakan gejala penyakit atau faktor risiko dari penyakit yang dipikirkan merupakan penyebab timbulnya ascites. harus ditanyakan kebiasaan mengkonsumsi alkohol.asites lebih besar daripada pasien tanpa asites.

dan riwayat penyakit jantung dikeluarga. alkohol. Selain itu pemeriksaan dengan menggunakan ultrasonografi 9 . pada pasien dengan riwayat pancreatitis kronis. Sering juga dijumpai hernia umbilikalis akibat tekanan intraabdomen yang meningkat. Cairan asites yang masih sedikit akan lebih susah untuk dideteksi. Selain itu untuk faktor risiko penyakit kardiovaskuler seperti. sesak (elevasi diafragma) ataupun gejala gangguan pencernaan dan rasa terbaka didada yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan intraabdominal. Pemeriksaan Fisik Penderita dengan asites yang sudah pada tahap lanjut akan lebih mudah untuk dikenali. sehingga perlu ditanyakan riwayat penyakit tuberculosis dan gejala konstitusi dari tuberculosis berupa demam. seperti pada perut katak.9 Untuk cardiac ascites harus ditanyakan gejala nyeri dada.antara lain ikterus. saluran pencernaan. Harus diingat bahwa pada seorang pasien mungkin ditemukan lebih dari satu faktor predisposisi.10 Untuk ascites karena keganasan perlu diketahui riwayat keganasan pada pasien terutama keganasan payudara. riwayat merokok. palpitasi. dan kecemasan. pekak samping akan meningkat dan akan terjadi shifting dullness. selain itu umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis. nyeri abdomen difus. Pada pemeriksaan perkusi. Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan pemeriksaan ultrasonografi. pada inspeksi akan tampak perut yang membuncit. ovarium. Ultrasonografi memiliki ketelitian yang tinggi untuk mendeteksi adanya cairan asites. atau lymphoma. pada keadaan ini pemeriksaan dengan teknik pudle sign akan lebih mudah mendeteksi adanya asites. sesak napas. penurunan berat badan ataupun keluhan nyeri abdomen pada peritonitis TB. 5 b. harus juga dipikirkan kemungkinan asites yang disebabkan oleh tuberculosis. serta harus ditanyakan gejala distensi abdominal. hematemesis melena atau ensefalopati (baik tanda gejala minimal hingga perubahan status mental.12 Mungkin juga terjadi pancreatic ascites.11 Untuk negara berkembang. kelelahan. asites dan edema perifer.

sebelum dapat dideteksi secara klinik dengan pemeriksaan.7 Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan diagnosis penyebab asites. dan buyi tambahan perikardial. sedagakan apabila ditemukan adanya edema anasarka mengarahkan pada sindroma nefrotik. mengarahkan pada adanya tahanan pada vena cafa inferior misalnya pada tumor. Pembesaran vena didaerah panggul dan punggung pasien. atau kegaanasan. Peningkatan vena jugular. biasanya batas antara bunyi timpani dan redup relatif tidak berubah. lakukan perkusi dan tandai batas tersebut sekali lagi. spider angioma. Pada pasien yang tidak mengalami asites. mengarahkan adanya asites karena gagal jantung.dapat membantu membedakan asites yang disebabkan karena sirosis hepatis atau gagal jantung kongestif (Congestive heart failure/CHF). adanya eritema palmaris. 11 10 . Teknik Pekak Pindah (Shifting dullness) Setelah membuat tanda yang memperlihatkan batas antara bunyi timpani dan redup. kardiomegali. sebelum asites dapat diketahui secara klinik. splenomegali. minta pasien untuk memutar tubuhnya ke salah satu sisi. jauh lebih banyak cairan yang harus terakumulasi terlebih dahulu. Sedangkan pada pasien yang gemuk. kaput medusa periumbilikalis. dan adanya bunyi tambahan S3 saat auskultasi. dan jaundice mengarahkan ke diagnosis gangguan hati. Pada pasien yang kurus.7 Teknik pemeriksaan asites : 1. sebanyak 1500 mL cairan harus terakumulasi terlebih dahulu.

5 Teknik Pemeriksaan Shifting Dullness. Teknik Gelombang Cairan (Fluid Wave) Minta pasien atau asisten untuk menekan dengan kuat kearah bawah pada garis tengah abdomen menggunakan permukaan ulnar. kedua tangan mereka.Gambar 2. 11 Gambar 2.4 Teknik Pekak Pindah (Shifting dullness). Tekanan ini akan membantu menghentikan transmisi gelombang melalui jaringan lunak.3 Teknik Pekak Pindah (Shifting dullness). Gambar Berwarna Hitam Menunjukkan Timpani. Sementara itu.11 Gambar 2. pemeriksa menggunakan ujung jari- 11 . 11 2.

11 Gambar 2. Kemudian ketuk daerah tersebut. diatas tempat tidur periksa.6 Teknik Gelombang Cairan (Fluid Wave) 11 3. Posisi ini bertujuan agar cairan asites dapat berakumulasi dibagian bawah abdomen.3 12 . cairan akan terakumulasi didaerah umbilikus.jari tangan untuk mengetuk dengan cepat pada salah satu pinggang pasien. Teknik Puddle Sign Pemeriksaan ini dapat mendeteksi pada tahap awal asites. raba sisi pinggang yang lain untuk merasakan impuls yang ditansmisikan melalui cairan asites. Pasien diposisikan dalam posisi tengkurap dan menungging (knee chest position). Teknik ini dapat mendeteksi adanya cairan asites pada jumlah yang masih sedikit (120 mL). dengan menggunakan stetoskop dengarkan apakah terdengar suara cairan (Splasing sound).

Gambar 2. Pemeriksaan cairan asites akan sangat membantu dan memberikan informasi yang sangat penting untuk pengelolan selanjutnya. dan mikroskopis anatara lain: kandungan protein. Pemeriksaannya meliputi makroskopis. jumlah sel dan hitung 13 . Sedangkan pada pemeriksaan Radiografi thoraks dapat menunjukaan tanda-tanda infeksi tuberculosa yang mengarahkan pada diagnosa peritoneum tuberculosa. Parasentesis Diagnostik Parasentesis diagnostik sebaiknya dilakukan pada setiap pasien baru. Namun pemeriksaan menggunakan USG memiliki keterbatasan untuk menilai asites pada pasien obesitas. dan menentukan adanya pembesaran hati (hepatomegali). karena gelombang asites akan terhalang oleh jaringan lemak dan gas yang ada di abdomen. dan tanda-tanda hipertensi portal (splenomegali). 3 2. Tindakan parasentesis sebaiknya rutin digunakan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan asites. Parasentesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula kedalam rongga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. dan vena hepatika untuk menyingkirkan dugaan trombosis vena hepatika dan sindrom Budd Chiari. Pemeriksaan Penunjang 1.7 Teknik Gelombang puddle sign3 c. serta menilai lebarnya vena portal. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas dapat menilai adanya varises esofagus dan portal gastropathy yang mengarahkan ke hipertensi portal. Structural Testing Computed Tomography (CT Scan ) dan Ultrasonografi abdomen sangat berguna untuk menilai ukuran. cairan asites yang diambil 50-100 mL.

maka kanula akan melalui struktur anatomi berikut : cutis. fascia transversalis. Selain itu dapat diperiksa sitologi dan cell block jika dicurigai adanya keganasan. Lengkung-lengkung usus yang ada di bawahnya tidak akan rusak. pemeriksaan BTA (Basil Tahan Asam). fascia superficialis. Jika kanula dimasukkan pada pinggang. karena usus bersifat mobile dan didorong oleh kanula. internus fascia abdominis. fascia profunda. dan pemeriksaan kultur bakteri. lateral terhadap arteria epigastrica inferior. transversum musculus obliqus abdominis. fascia superficialis. dengan anestesi lokal jarum atau kateter dimasukkan melalui dinding anterior abdomen. dan diatas arteria cimcumflexa ileum profunda. dan peritoneum parieatale. sehingga cairan limfe berakumulasi di peritoneum.7 Parasentesis Cavitas Abdominalis pada Garis Tengah (A). transversalis. 14 . dan peritoneum parietale. linea albaa. dan Lateral (B)12 Pemeriksaan Cairan Hasil Parasentesis: Gambaran Makroskopis Cairan asites hemoragik sering dihubungkan dengann keganasan. pemeriksaan bakteri. aponeurosis atau muscvulus obliqus internus abdominis. Parasentesis abdomen diperlukan untuk pemeriksaan cairan asites. Chillous asites merupakan tanda ruptur pembuluh limfe. maka kanula akan melalui struktur berikut : cutis. fascia profunda.jenis sel. musculus jaringan ikat ekstraperitoneal. Jika kanula dimasukkan pada garis tengah. Warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites akibat sirosis hepatis akibat ruptur kapiler peritoneum. 12 Gambar 2. jaringan ikat extraperitoneal.

Pengunaan konsentrasi protein untuk membuat diagnosis banding dari asites cukup sulit.1 g/dL) Sirosis hati Gagal hati akut Metastasis hati masif Gagal jantung kongestif Sindrom Budd-Chiari Penyakit Veno-oklusif Miksedema Gradien Rendah (<1.5g/dL) Keganasan (80% kasus) Tuberculosis (70% kasus) Sirosis (15% kasus) Gagal jantung kongestif Pankretitis Budd Chiari syndrome Pericarditis Syndrome nephrotic Transudat (Protein <2. Tabel 2.Asites Albumine Gradien).1 g/dL) Karsinomatosis peritoneum Peritonitis tuberkulosa Asites surgical Asites biliaris Penyakit jaringan ikat(Connective tissue disease) Sindroma nefrotik Asites pankreatik 2.4 Konsentrasi Protein pada Cairan Asites. Perbandingan Nilai Albumin Serum dan Asites (Serum. Nilai gradien dikatakan tinggi apabila >1. apabila kurang dari nilai tersebut dikatakan rendah.5 Gradien Tinggi (>1. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hipertensi porta.5g/dL) Keganasan (20% kasus) Tuberculosis (30% kasus) Sirosis (85% kasus) Protein-losing enteropathy Penyakit jaringan ikat Sindroma nefrotik Asites pankreatik 15 . Konsentrasi Protein (Protein Concentration) Konsentrasi Protein dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab terjadinya asites.5g/ L) dan eksudat (>2.1. sedangkan nilai gradien rendah lebih sering terdapat pada asites eksudat.3 Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Albumin SerumAsites (Asites Albumin Gradient). Eksudat (Protein >2. yakni transudat (<2. Pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hipertensi porta atau asites eksudat. konsentrasi protein cairan asites dibedakan menjadi dua.5g/L).3. dan terkadang justru misinterpreted.1 gram/dL. Tabel 2.

*Tinggi = >1. Sampel untuk pemeriksaan sitologi harus cukup banyak ±200 ml untuk meningkatkan sensitivity. 5. Rendah <2.1g/dL Rendah <1. atau karsinomatosis. Hitung Sel Peningkatan jumlah sel leukosit menunjukan adanya proses inflamasi.Tabel 2. sedangkan peningkatan MN lebih sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa. pemeriksaan sitologi asites dengan cara yang baik akan memberikan hasil true positive hampir 100%. Biakan Kuman Biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai akibat adanya infeksi.5 Pendekatan Diagnosis dihubungkan dengan Albumin Serum-Asites (Asites Albumin Gradient) Kondisi Albumin Serum-Asites (Asites Albumin Gradient)* Tinggi Rendah Sirosishepatis Asites yang disebabkan keganasan Asites yang disebabkan Tinggi gangguan jantung Keterangan. Untuk menilai asal infeksi.5g/dL Asites Total Protein level** Rendah Tinggi Tinggi 3. tumor-tumor tersebut 16 . 4. Tumor penghasil asites tidak melalui mekanisme karsinomatosis peritoneum sehingga tidak dapat dipastikan melalui sitologi asites. Pada kasus-kasus karsinomatosis peritoneum. Sel PMN yang meningkat lebih dari 250/mm³ menunjukan peritonitis bakteri spontan. Pemeriksaan Sitologi. Metode pengambilan sampel untuk biakan kuman asites sebaiknya disamakan dengan sampel untuk biakan kuman dari darah yakni bed side innoculation blood cultur botle.5g/dL. Asites yang terinfeksi akibat perforasi usus akan menghasilkan kuman polimikroba. yakni monomikroba. akan lebih tepat dengan menggunakan hitung jenis sel.1g/dL **Tinggi = >2. sedangkan periktonitis bakteri spontan.

pewarnaan dan kultur untuk basil tahanasam (BTA) Kultur. hemoragik. 17 . 13 Keadaan TandaMakroskopis Berat Jenis Protein g/L Sirosis Bewarna seperti jerami atau mengandung bercak getah empedu Berwarna seperti jerami. mononuklear Bervariasi sering. pseudokista) Berwarna seperti jerami atau chylous Keruh. hemoragik.016 Jika purulen >2.016 (95%) < 25 (95%) Bervariasi > 1.000 /µL 1% < 250 (90%) * terutama sel mesotelial Bervariasi Tes Lainnya Sitologi. tumor hati metastasis.016 (60%) <1. mucinous atau chylous Cairan jernih. angka – angka presentasi (dalam tanda kurung) harus dipertimbangkan sebagai indikasi yang menunjukan urutan besarnya insidensi dan bukan menunjukkan insidensi yang tepat untuk setiap hasil pemeriksaan yang abnormal. chylous < 1.016 Bervariasi sering>25 Bervariasi Mungkin’de ngan bercakdarah Neoplasma Peritonitis Tuberculosa Peritonitis Piogenik Keruh. 2. hemoragik. >1. keruh. pewarnaansuda n Peningkatan kadar Amylase dalam cairan asitesdan serum Keterangan * : Karena keadaan pada saat pemeriksaan cairan asites dan memilih pasien tidak identik untuk setiap seri.016 (45%) Bervariasi >1.5 Bervariasi 15-33 Tidak biasa Terutama leukosit polimorfonuklear 10% <25 (100%) Tidak biasa <1000 (90%) Biasanya mesotel mononuklear <250.6 Karakteristik Cairan Asites pada Berbagai Penyakit. pewarnaan gram + Jika chylous. ataupurulent Gagal Jantung Kongestif Nefrosis Berwarna seperti jerami Asites Pankreatik (Pankreatitis.016 (50%) > 25 (75%) 20% > 1000 (50%) tipe sel bervariasi > 25 (50%) 7% > 1000 (70%) biasanya 70% berupa limfosit Jika purulen >1. mesotelial. limfoma yang menekan aliran limfe. <1. ektraksiieter.anatara lain: karsinoma hepatoseluler masif. cell block. Tabel. atau chylous Jumlah sel Eritrosit>1 Leukosit per µL 0. biopsi peritoneal Biopsi peritoneal.016 Bervarias.

Farmakologi a. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya diatas normal. semakin tinggi semakin efektif. tanpa melakukan aktivitas. Diuretika ini merupakan diuretik hemat kalium. misalnya spironolakton. Tirah baring akan menyebabkan aktivitas simpatis dan sistem renin angiotensinaldosteron menurun. pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Tirah Baring Tirah baring dapat memperbaiki efektivitas diuretika.2. Diet Rendah Garam Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Yang dimaksud dengan tirah baring adalah bukan istirahat total di tempat tidur. Nonfarmakologi a. dan kaki sedikit diangkat. Tetapi tidur telentang. Efektivitas obat ini bergantung pada konsentrasinya di plasma. pengunaanya efektif pada pasien asites dengan etiologi sirosis hepatis. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam. Perbaikan efek diuretik tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. selama beberapa jam setelah minum obat diuretik.3 2.3 18 . Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Konsumsi garam (NaCL) perhari sebaiknya dibatasi hingga 4060meq/hari.6 Penatalaksanaan Pengobatan asites sebaiknya dilaksanakan secara komperhensif. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat menganggu fungsi ginjal. meliputi : 1. Spironolakton berperan sebagai antagonis aldoseron yang bekerja di tubulus distal. Diuretika Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja secara antialdosteron. mengingat hiponatremia pada pasien asites transudat bersifat relatif. yang bekerja di tubulus distal dan menahan reabsorsi Na.3 b.

diet rendah garam dan diuretik. gangguan elektrolit. Large Volume Paracentesis (LVP) Pada masa lalu teknik parasentesis adalah suatu bentuk pengobatan rutin yang dilakukan pada penderita asites. Komplikasi seperti: gagal ginjal fungsional. Biasanya diet rendah garam dan spironolakton akan tetap dipertahakan. dan gangguan menstruasi pada perempuan. libido menurun. sehingga berat badan turun 400-800g/hari. ginekomastia.3 b. namun sesuai perkembangannya teknik ini sudah mulai ditinggalkan karena dapat memiliki efek yang merugikan. hipokalemia. gangguan keseimbangan asam basa. Sebagian besar pasien berhasil baik dengan tirah baring. dapat juga dikombinasikan dengan Diuretik loop. seperti misalnya furosemide. Setelah cairan asites dapat dimobilisasi dosis diuretik dapat disesuaikan. Pada beberapa pasien diuretika ini lebih berpotensi daripada diuretik distal. hal ini berguna untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk lagi. dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis.3 Komplikasi diuretik. pada pasien dengan sirosis hepatis harus diwaspadai. sedangkan pada pasien dengan edema perifer penurunan berat badan diharapkan sampai 1500g/hari. Dosis awal yang direkomendasikan sebesar 20-40mg/hari (max 160mg/hari).Pada pasien yang tidak berespon dengan penggunaan spironolakton. Teknik parasentesis dapat mencetuskan terjadinya hipovolemia. 19 . Target yang sebaiknya dicapai dengan tirah baring. dan gagal ginjal. enselopati hepatika. dan enselopati diabetikum. diet rendah garam. Spironolakton dapat menyebabkan hiperkalemia. hiponatremia.

Tidak ada komplikasi absolut untuk dilakukan parasentesis. tidak mengherankan bahwa TIPS adalah perawatan yang sangat efektif untuk asites refrakter. Cairan asites dapat mengandung 10-30g protein/L. peningkatan risiko gagal ginjal dan mortalitas setelah 30 hari dilakukan LVP. dan biasanya tidak ditemukan perubahan signifikan pada elektrolit tubuh dan fungsi ginjal. 20 . tanpa Pengantian Serum Albumin. dapat disubtitusi dengan terlipressin IV yang hampir equivalent dengan albumin serum. Namun teknik ini dapat menyebabkan postparacentesis circulatory dysfunction (PPCD). Ini berfungsi sebagai sisi pada sisi portocaval shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi intravena. Sebaiknya sebelum dilakukan teknik ini dilakukan penggantian albumin serum.Gambar 2. pada 20% kasus. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) Peningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi terhadap patogenesis asites. sehingga hal ini dapat menyebabkan deplesi albumin serum. mencetuskan hipotensi dan tertimbunnya kembali cairan asites.(PCWP: Pulmonary Capillary Wedge Pressure).8 Perubahan Hemodinamik Akut Setelah Dilakukan Teknik Parasentesis 10L. Pada kenyataanya Albumin serum yang mahal. di indikasi juga dilakukan Large Volume Paracentesis (LVP) hal ini dapat membantu mengurangi gejala yang dimilki pasien dengan cepat. Indikasi dilakukan parasentesis adalah jika asites menyebabkan kesulitan bernapas yang berat bagi pasien. dan membuat keadaan pasien sesak. 99 Pada pasien dengan jumlah asites >5L. terutama jika keadaan pasien sudah tidak nyaman. oleh karena itu pengobatan penggantian albumin melalui IV rutin dilakukan apabila dilakukan teknik ini. Biasanya dilakukan penggantian 6-8g/liter setiap cairan asites yang dikeluarkan. 9 c. dan menggantikan penggunaan pembedahan yang ditempatkan di portocaval atau mesocaval shunts. 9 Parasentesis dengan volume 4-6 Liter/hari akan lebih efektif dilakukan pada pasien dengan asites dengan jumlah cairan yang besar.

Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis dicapai pada 93-100% kasus. tidak ada konsesus mengenai dampak TIPS pada kelangsungan hidup bebas transplantasi pada pasien dengan asites refraktori. Namun. Percobaan acak prospektif telah menunjukkan TIPS lebih efektif dalam mengendalikan asites dibandingkan dengan paracentesis volume besar. dengan kontrol dari asites dicapai dalam 27-92% dan resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus. TIPS menghasilkan penurunan sekunder aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron. Dalam satu studi TIPS tidak berpengaruh pada survival sementara yang lain telah melaporkan peningkatan survival baik dibandingkan dengan terapeutik paracentesis. 10 21 . dan meningkatkan ekskresi natrium.Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas TIPS pada pasien dengan asites refrakter.

diff count.1 g/dl (tidak ada hipertensi porta) Serum Asites≥1. Batasi garam 2g/hari (86 meq) Fluid restriction not necessary if NaRespontidakbaik: >120 Paracentesis jikadibutuhkan. Dengan menyembuhkan penyakit yang mendasarinya maka asites dapat dihilangkan. Pengobatan Terhadap Penyakit yang Mendasari Asites adalah komplikasi dari penyakit. misalnya asites yang 22 . jika pengunaan diuretik sudah resistent pe Pengunaan diuretik : Transplantasi Hati Ringan :spironolakton : 25-50 mg/hari TIPSspironolakton :Transjugular/hari intrahepatic portosystemic shunting untuk keadaan k Berat : 40 mg furosemid atau 100 mg Bisaditingkatkan sampai 160 mg furosemid atau 400 mg spironolakton / hari Untuk pasien Hiperkalemia :Gunakan hanya furosemid Untuk pasien hipokalemia : Gunakan hanya Spironolakton Gambar 2. serum asites albumin ratio. Asites yang merupakan komplikasi penyakit yang tidak dapat disembuhkan memerlukan pengobatan tersendiri. Sebagai contoh adalah asites pada peritonitis tuberkulosa. kultur kuman Serum Asites <1.9 Algoritma Tatalaksana pada Pasien Asites13 d. konfimasi dengan pemeriksaan USG tesis diagnostic hitung jenis sel. untuk itu perlu diobati penyakit yang mendasarinya sesuai tatalaksana yang tepat.1 g/dl (Hipertensi porta) Pengobatan berdasarkan penyebabnya (Etiologi) Asites tense Ya : 4-6L paracentesis Tidak : Hentikan pemakain ethanol. dan CV status.Asites esis dan pemeriksaan fisik nilai volume darah.

Survival rate 50% di tahun pertama dan kedua. akan meningkat angka mortalitasnya 75% pada tahun pertama. berfokus pada penentuan adanya asites. teknikgelombang cairan (Fluid wave). dan pemeriksaan penunjang yang tepat dan menyeluruh untuk menemukan penyebab adanya asites dan memberikan terapi dan managemen yang tepat untuk menurunkan angka mortalitas pasien. 10 BAB III KESIMPULAN Asites merupakan akumulasi cairan pada rongga peritoneum yang terbentuk karena adanya ketidak seimbangan air dan garam. untuk mencari tahu penyebab terjadinya asites. Asites harus dicari tahu penyebabnya karena berhubungan dengan prognosis buruk.disebabkan karsinomatosis peritoneum maka dilakukan pengobatan paliatif berulang dengan cara parasentesis. dan teknik pudle sign dapat membantu dalam menegakkan diagnosis asites. terutama pada pasien sirosis hepatis. dan akan meningkat apabila pasien sirosis yang disebabkan alkoholik. Selain itu pemeriksaan parasentesis diagnostik sebaiknya rutin dilakukan pada pasien dengan gejala asites. tidak berhenti dari kebiasaanya. pemeriksaan fisik. Evaluasi awal pada penderita dengan peningkatan lingkar abdomen. 23 .7 Prognosis Asites yang berulang pada pasien sirosis menunjukkan prognosis yang buruk. Diperlukan anamnesis. Sedangkan asites yang disebabkan oleh peritonitis bakterial.3 2. pemeriksaan fisik abdomen dengan teknik pekak pindah (Shifting dullness).

44. Wong. 8. Setiati S. Maxine A.2009. 902-11. 5.27:11–20. The management of ascites and cirrhosis and hyponatremia in cirrhosis. Gut 2006. Bendtsen F. P. Edisi 5. Ascites : Pathogenesis and Therapeutic Principles. Moore. Cirrhotic ascites review: Pathophysiology. World J Hepatol. Seminar in liver disease 2008. Current Medical Diagnosis & Treatment. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2012. New York: McGraw Hill. Pere. Scandinavian Journal of Gastroenterology. Setiati S. 10. Dalam: Sudoyo AW. 2012. 1-12. Thiel DHV. Hauser SL. Loscalzo J. 9.Hal.43-54. Jakarta: Interna Publishing. Asites. AASL clinical practice guidelines Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: Update 2012. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2006. Alwi I. Dalam: Sudoyo AW. 55. Hirlan. 3. 2009: 668-72. G P Athal. Kasper DL. Setiyohadi B. McPhee. Andres Cardenas. Tierney. Jakarta: Interna Publishing. 7. diagnosis and management. 45th Ed. Buku ajar ilmupenyakitdalam. Jilid 1. Gines MD. Simadibrata M. United States of America. Edisi 5. 2013. Harrison’s principles of internal medicine. Setiyohadi B. Simadibrata M. Stephen J. Jilid 1. Papadaski. 24 . McGraw Hill. May 27. American Association for Study of the Liver. Alwi I. K P. P 559-61. 6. Nurdjanah S. 5(5): 251–263. Moore CM. 64–67. S. Florence. 2009: 674-6. Guidelines on management of ascites in cirrhosis. Jameson JL. H. Lawrence M. Sirosishati.28.1. 18 th edition. Advance in clinical practice: Management of ascites in cirrhosis. Henriksen J.DAFTAR PUSTAKA 1. 4. 2. Longo DL. Fauci AS. Moller.

2006. Szilagyi P. R. Harrison’s Principles Of Internal Medicine. 2009. Bickley L. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. 16th. P. Jakarta. Long. 2005. United States of America. Jameson J. S. Braunwald E. S. 10th Edition. Ed.S. 6. In: Kasper L. Fauci. Glickman R. P.449-50 12. Snell. L. Hauser S. 25 . 13. United States of America. EGC.11. D. Mc-Graw Hill. Bates' Guide to Physical Examination and History Taking.193-4. Lippincott Williams & Wilkin. 243-6. L. M. L. A. Ed. Abdominal Swelling and Ascites. D. P.G.