ate Informe rcoge la pinién colcta de un grupo Interacinal Se experasy o representa neceariaments ol erierlo ‘ila plies de fs rganizcisn Munda ela Salud, Informe de un Comité de Expertos de la OMS Organizacién Mundial de la Salud Serie de Informes Técnicos 628 @ Organizacién Mundial de la Salud, Ginebra 1978ISBN 92 4 320628 1 © Organizacién Mundial dela Salud 1978, Las publicaciones de la Organizacién Mundial de Ja Salud estin acogidas a la proteccién prevista por las disposiciones sobre reproduccién do originales del Pro- {ocolo 2 de le Convenciéa Universal sobre Derecho do Autor. Las entidades inte- resadas en reproducir 0 traducir en todo o en parte alguna publiceciOn de la OMS eberin solicitar la oportuna autorizacién de la Oficina de Publicaciones, Organiza- cion Mundial de la Salud, Ginebra, Suiza. La Organizacién Mundial de la Salud rd. esas solicitudes consideracién muy favorable. ‘Las denominaciones empleadss en esta publicacion y Ja forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, de parte dela Secretaria éc la Orga- hizacion Mundial de la Salud, juicio alguno sobre la condicién juidica de palses, territorios, euidades 0 zonas, © de #us autoridades, nl respecto de la dalimitacion de tus fronteras o limites. ‘La mencién do determinadas sociedades mercantiles 0 del nombre comercial de ciertos productos no implica que ln OMS los aprucbe 0 recomiende con preferencia 4 otros andlogos. Salvo error u omisién, las marcas registradas de artculos o pro= ‘ductos de esta naturaleza se distinguen en ns publicaciones de Ia OMS por una letra inicial maydseula. PRINTED IN SWFTZERLANDINDICE, Introduccion. 2. Chasiieacion 2.1 Chasicaci sega el nvel d la presibn arterial E 2.2 hsicacn seg In importa de tt Ione “orgénicas : tases dela hiperteasion. eerie 2.3, Clasifcacin seg la etiotogia - 3, Téenica para determinar Ia presi atteral 3.1 Determinacion directa de a presin arterial. 3.2. Determinacién de Ia presin arterial mediante el ‘signomanimet omercurio . .. . 3.3, Determinacion « oeasional » de la presién arterial, 3.4. Otros dispositivos para detecminar la presién arterial. 3.5, Autodeterminacién de fa presin arterial. . 3.6 Unidades de medida de Ia presién arterial 4. Epidemiologia de 1a hipertension 4.1 Prevalencia 4.2. Variaciones de Ta mortalidad 4.3 Edad ysexo . « 4.4 Distribucia geogt ‘5. Btiologia y patogenia de a hipertensin esencial(primaria) S.A Factores genétioos . . 5.2. Influencia dela alimentacién 5.3. Factores prcosocialee 6. Fisiopatologia dela hipertensién esencial (primaria) 6.1 Modifcaciones hemodinézacas 6.2 Modileaciones neurales 6.3 Modifcaciones humorales 7. Wipertensin con causa identineable (hipertensi6n secundaria)... . 7.1. Hipertension ocasionada por la administraciéa de medicsmentos . 7.2 Hipertensién ocasionada por enfermedades orginicas « 7.3. Hipectensién ocasionada por el embsrazo 8. Complicaciones de la hipertensidn : eausasy efectos 8.1 Factores de riesgo. 8.2 Complicaciones. . . . 9. Byaluacién clinica... « 9.1 Funcién del médico. - 9.2 Otos eximenes 9.3. Hiperteason en la infanc 9.4 Hipertensién en las personas de edad avanzada... . 10 a u 2 B B 4 4 15 15 16 16 1 6 8 8 2» a 2 2 2 4 25 2 28 28 a1 31 35 35 3510, Tratamiento de a hipertension. 10.1 Medidas generales . . . « 10.2 Supresion de un medicamento 10.3 Tratamiento quiricgico 10.4 Farmacoterapia 11, Utilidad del tratamiento. 12, Prevenciéa 12.1 Prevencién de la hipertensién eseacal - 12.2 Prevencién de la hipertensién secundaria 13, Lucha contra la hipertensién en grupos de poblacién 13.1 Definiciones os. 13.2 Objetivos y aleanee 6s 13.3 Programas de lucha en comunidades - 13.4 Deteccin y vgilancia ulterior de casos 13.5 Examen y tratamiento. 13.6 Educacién 13.7 Evaluacién, 14, Conclusiones y recomendaciones. . . . . « ‘Anexo 1. Agentes antihipertensivos ve. + ‘Anexo 2. Investigaciones sobre la hipertensin arterial. ‘Anexo 3. Términos utlizados en el informe Paina 8 36 36 36 36 40 2 2 a 4 45 46 a a 4 “ st eo o(COMITE DE EXPERTOS DE LA OMS SOBRE HIPERTENSION ARTERIAL Ginebra, 13-21 de marzo de 1978 Miembros ® Profesor 0.0. Akinkugbe, Vieerrector, Universidad de Ulorin, Horn, Nigeria (Wicepresidente) Dr. R. CruzCoke, Profesor de Medicina, Hospital Aguicr, Santiago, Chile Dr. E.D. Frohlich, Vicepresidente, Ensetanzas ¢ investigacién, Fundacién ‘Médiea Alton Ochsner, Nueva Orleans, LA, Estados Unidos de Amécica Relator) Profesor F. Gross, Departamento de Farmacologta, Universidad de Heidelberg, Repiiblica Federal de Alemania (President) Profesor J. Ménard, Jefe del Servicio de Hipertension Arterial y Medicina interna, Hospital Saint Joseph, Paris, Francia Dr. O. Paul, Profesor de Medicina, Escuela de Medicina de Harvard, Universidad ‘de Harvard, Boston, MA, Estados Unidos de América Dr. Prior, Director, Servicio de Epidemiologia, Hospital Wellington, Wellington, ‘Nueva Zelandia Dr. 3.1.8. Robertson, Médico, Consejo de Investigaciones Médicas, Servicio ‘de presion arterial, Western Infirmary, Glasgow, Escocia (Relator) ‘Profesor. K. Shyacabaja, Director, Instituto de Cardiologia, Instituto Myasnikov, ‘Academia de Ciencias Médicas de Ia Unién Sovitieg, Mosed, Unién de ‘Replicas Socialistas Sovitieas (Viepresidente) Dr. L. Withelmsea, Profesor adjunto y Jefe del Departamento de Medicina, Hospital Oriental, Goteborg, Suecia. Profesor Y. Ysmori, Profesor de patologia, Fscuela de Medicina Shimane, Kioto, Japon Profesor A. Zanchett, Profesor de Medicina, Instituto de Investigaciones Cardio- ‘vasculares, Universidad de Milin, Talia ‘Secretaria Dr. Z. Pisa, Jefe, Enfermedades cardiovasculares, OMS, Ginebra, Suiza ‘Seeretari) Dr. T. Strasser, Médico, Enfermedades eardiovasculares, OMS, Ginebra, ‘Suiza Profesor Tao Shou-chl, Jefe, Departamento de Medicina, Hospital Fu Wai, PPekia, Repiblica Popular de China (Asesor temporero) * No pudo asistt ala reunién el Dr. Liu Li-sheng, Director Adjunto, Departae ‘mento de Medicina, Hospital Fu Wai, Pck(a, Repubiica Popular de Chins.HIPERTENSION ARTERIAL Informe de un Comité de Expertos de la OMS Del 13 al 21 de marzo de 1978 se reunié en Ginebra un Comité de Expertos de la OMS en Hipertensién. El Dr. T. Lambo, Director General Adjunto, abrié la reunién en nombre del Director General. 4. INTRODUCCION {En 1976, la 29* Asamblea Mundial de Ia Salud pidi6 al Director General de Ia OMS que preparara en el sector de las enfermedades cardiovasculares un programa a largo plazo especialmente orientado hacia el fomento de las investigaciones sobre prevencién, etiologia, diagnéstico precoz, tratamiento y rehabilitacién La Asamblea destacé asimismo la necesidad de coordinar las actividades internacionales en ese sector. La resolucién fue adoptada por estimarse que las enfer- medades cardiovasculares estén convirtiéndose en un problema impor tante de salud puiblica tanto para los paises industrializados como para los paises en desarrollo y porque, con el constante adelanto socio- econsmico, es probable que se produzca un aumento de la mortalidad debida a esas afecciones, Habida cuenta de que la hipertensi6n es la enfermedad cardiovascular nds frecuente y Ja que afecta a mis personas en el mundo, se estimé que era un tema adecuado para el primer comité de expertos que se convocaba con arreglo al nuevo programa a largo plazo de enfermedades cardio- vasculares Desde 1962, cuando se publicé el informe del Comité de Expertos de Ia OMS en Hipertensién Arterial y Cardiopatia Isquémica,? ha mejorado considerablemente el conocimiento de la hipertensién, en particular su epidemiologia, historia natural y tratamiento.® 1 OMS, Actas Oficiales, N° 233, 1976, pig. 31 (resolucién WHA29.49) 2 OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 231, 1962. 8 Las bibliografias completas de ls investgaciones recientes sobre hipertension se encuentran en las dos publicaciones siguientes: Gewest, J. cots. comp., Hper- tension, Nueva. York, McGraw-Hill, 1977; Gross, F., comp., dnhkypertensive ‘agents, Berlin, Springer-Verlag, 19772, CLASIFICACION Con el término hipertensién arterial se designa la elevacién crénica de la presién sanguinea sistolica, de la diastélica, 0 de ambas, en las arterias. Cuanto més alta se mantiene la presidn, sistolica o diastélica, mayores son la morbilidad y la mortalidad por enfermedades cardio vvasculares, Eso ha podido demostrarse en todos tos paises estudiados, sean cuales fueren Ia edad y el sexo de los sujetos.1 Las encuestas epide- miologicas han revelado una distribucién continua de las ciftas de presidn arterial en la poblacién ; en consecuencia, cualquier punto que se establezca para separar la presién «normal » de Ia «alta» es arbi- trario. Los niveles absolutos de presién arterial varian segin el sexo, la edad, la raza y muchos otros factores. La presién arterial se debe medir ‘por métodos uniformes, como los que se aplican en las encuestas epide- mioldgicas y los ensayos teraptuticos bajo control, que dan expresién cuantitativa a los riesgos concomitantes y a los efectos de Ia inter- vencién médica. La clasificacién de la hipertensién tiene por objeto facilitar un método sencillo y seguro para la caractetizacién de cada paciente. Permite ademas determinar la gravedad del mal por referencia a datos epidemiol6gicos de manera que pueda determinarse el riesgo ¢ instituirse el tratamiento adecuado. Toda definicién de hipertensién se basa en la eleccién arbitraria de tun valor umbral entre Jos de una serie continua de lecturas de presién.. De modo andlogo, Ia clasficacién por etapas evolutivas introduce un elemento arbitrario en la determinacién de la gravedad del mal, El vance de la hipertensién varia de un individuo a otro, segiin las condi- ciones genéticas y ambientales. La hipertensién arterial se puede clasficar de tres modos distintos : por el nivel de la presién sanguinea, por la importancia de las lesiones orginicas y por Ia etiologia#® 2.1 Clasificacién segim el nivel de Ia presién arterial Ha de destacarse que no existe una clara distincién entre la presién «normal» y la «hipertensién». En los estudios epidemiolégicos, tas + Kanno, W. B. Angiology, 26: 1 (1975). 2 Epta clasiticaciGn difere de la adoptada por el Comité de Expertos de Ia OMS cn Hipertension Arterial y CardiopatiaIsquémica (OMS, Setie de Informes Técnicos, ‘No 281, 1962), que no distingula entre nivel de presién y lesion organica. Ademis, para defini Is Bipertension estipulaba s6lo Une lectuta ocasional de las presiones Sstlica y diastolic, > 160/95 mm Hg. (> 21,3/12,7 KPa). 8determinaciones ocasionales de la presi6n arterial se deben expresar en curvas de distribucién y promedios por edades. En diversos estudios epidemiolégicos se ha demostrado el valor pronéstico de una determina cién ocasional de Ia presién arterial, pero para la clasificacién clinica de la hipertensién es recomendable hacer, por lo menos, tres lecturas de la presién en dos ocasiones como minimo, en las condiciones que més adelante se indican, salvo cuando se trate de casos de urgencia. La presién arterial normal del adulto se define arbitrariamente como presién sistélica igual o inferior a 140 mm Hg (18,7 kPa), junto con una presién diastélica (5* fase de Korotkoff) igual o inferior a 90 mm Hg (12,0 kPa). La hipertensién en tos adultos se define arbitrariamente como una ppresién sist6lica igual o superior a 160 mm Hg (21,3 kPa) y, ademas 0 independientemente, una presin diastélica (5* fase) igual 0 superior .95 mm Hg (12,7 KPa) EL término « hipertensién limite » * denota valores que oscilan entre los considerados como normales y como hipertensivos segiin la descrip- ci6n anterior. Los términos «ligera», «moderada» y «grave» aplicados a Ia hipertensidn en el presente informe se utilizan s6lo con cardcter descrip- tivo pero no se definen con preci En el caso de los nifios, las cifras que pueden considerarse como hipertensién arterial varian segiin la edad, pero los valores precisos son todavia objeto de estudio.* Naturalmente, las cifras consideradas como hipertensivas son més bajas en los nifios que en los adultos, 2.2, Clasifieacién segim Ja importancia de las lesiones orgiinicas : fases de Ia hipertension La rapidez con que avanza Ia hipertensién varia de un individuo otro segin muchos factores, pero la medida en que los Srganos se ven afectados corresponde con mucha exactitud al nivel de presién. Ello no obstante, la presién arterial y las lesiones orgiinicas se deben evaluar por separado, ya que pueden darse casos de elevada presién con alto riesgo sin lesiones orginicas y, a Ia inversa, éstas pueden aparecer con un aumento s6lo moderado de la presién arterial. + Utilizado también por algunos elinicos para referise a la presn arterial que 8 veces es inferior a 140/90 mm Hig (18,7/12,0 kPa) y a veces superior. 2 McLAin, L.G., Amerlean heart Journal, 92: 634 (1976)2.2.1 Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteraciones orginicas. 2.2.2 Fase Il. Aparece, por lo menos, uno de los siguientes signos de afeccién orginica 1) Hipertrofia del ventriculo izquierdo detectada por el examen fisico, 1a exploracién tordcica con rayos X, la electrocardiogratia, 1a ecocatdiografia, etc. 2) Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas, 3) Proteinuria y ligero aumento de la concentracién de creatinina cn el plasma, 0 uno de los dos. 2.2.3 Fase Il. Aparecen sintomas y signos de lesién de distintos érganos a causa de la hipertensién, en particular los siguientes : 1) Corazén : insuficiencia del ventriculo izquierdo. 2) Encéfalo : hemorragia cerebral, cerebelar 0 del tallo encefilico ; cencefalopatia hipertensiva. 3) Fondo del ojo : hemorragias y exudados retinianos con o sin edema papilar, Estos signos son patognoménicos de la fase maligna (acelerada) (véase la seccién 8.2.5). Otros cuadros frecuentes en Ia Fase III, pero no tan claramente derivados de manera directa de la hipertensién, son : 1) Corazén : angina pectoris ; infarto de miocardio. 2) Encéfalo : trombosis arterial intracraneana. 3) Vasos.sanguineos : ancurisma disecante ; arteriopatia oclusiva. 4) Rin: insuficencia renal. 2.3 Clasificacién segin In etiologia 2.3.1 Hipertensién esencial o primaria Esta fase se define como presidn arterial elevada sin causa orginica evidente. 102.3.2. Hipertensién secundaria ‘La hipertensién secundaria es la que tiene causa identificable, como por ejemplo : 1) Administracién de medicamentos : 42) contraceptivos hormonales ; 6) regaliz y carbenoxolona ; ©) ACTH y corticosteroides; 4d) ottos; 2) Embarazo ; 3) Enfermedad orgénica a) coartacién de la aorta; 5) enfermedades renales (estenosis de Ia arteria renal ; glomerulo- nefritis; pielonefritis ; nefritis por radiaciones ; tuberculosis renal; quistes renales; hidronefrosis ; tumores renales, en particular los secretores de renina ; insuficiencia renal) ; ©) enfermedades de la corteza suprarrenal (hiperaldosteronismo primario ; sindrome de Cushing, tumores con hipersecrecién de otros corticosteroides, por ejemplo, corticosterona y desoxi- cortona; defectos congénitos de biosintesis de corticoste- roides) ; ) enfermedad de 1a médula suprarrenal (feocromocitoma). 3. TECNICA PARA DETERMINAR LA PRESION ARTERIAL 3.1 Determinacién directa de la presin arterial La determinacién directa y continua de la presién mediante puncién intraarterial ha facilitado informacién muy itil, poniendo al mismo tiempo de relieve la labilidad de Ta presién arterial tanto en sujetos normales como en sujetos claramente hipertensos durante periodos de 24 horas. Sin embargo, ese método no es factible para el uso clinico general. 2 Bavan, A. v cors., Clinical sefence, 36: 329 (1969),3.2 Determinacién de la presién arterial mediante el esfigmomanémetro de mercurio ‘Las determinaciones con esfigmomanémetro de mercurio debe rea zarlas un observador debidamente instruido y dotado de capacidad auditiva normal. El aparato debe mantenerse en buenas condiciones de uso. No ha de haber polvo en los tubos de caucho que conectan la pera de inflado con el depésito de mercurio, ni tampoco cuerpos extrafios en cl espacio que queda por encima de la columna de mercurio; Ia valvula de expulsién de aire debe funcionar bien y el propio brazal ha de estar en buenas condiciones. La anchura normal del brazal es de 12,5 om y su longitud ha de ser suficiente para envolver por lo menos tas #/, partes del brazo. Para determinar la presién arterial de nifios y adultos obesos se necesitan brazales de diferentes anchuras. La Asocia- cin de Cardiologia de los Estados Unidos recomienda las siguientes ‘menos de un ao 2,$ em Tad ais 5'66em 448 aos 869em ‘adultos normales 12,5 em Adultos obesos dem sas medidas son s6lo aproximadas ; lo importante es que In bolsa interior sea lo bastante ancha para cubrit dos tercios de la longitud del brazo y lo bastante larga para abarcar dos tercios de su circunferencia, dejando libre la fosa antecubital. Por ejemplo, para determinar la presién arterial de adultos obesos se necesitan brazales de 40 em de largo. Si hay {que elegir entre un brazal demasiado estrecho y otro demasiado ancho, debe elegirse el segundo. Segiin ciertos estudios, el empleo de brazales de 2,5 em en lactantes da presiones altas que son falsas, El mandmetro debe colocarse sobre una superficie horizontal. El sujeto por lo general estaré sentado y es importante que el brazo no esté oprimido en forma alguna (por ropas, etc.). Se ajusta firmemente el brazal y el observador localiza el pulso braquial en la fosa antecubital, y coloca un estetoscopio sobre la arteria. En seguida se in‘la répidamente el brazal hasta 20-30 mm Hg (3-4 kPa) por encima de la presién a la que ya no puede apreciarse al tacto el pulso radial. Luego se desinfla paulati- amente a una velocidad uniforme de 2.a 3 mm Hg por segundo (0,25- 0,40 kPa). Hay que observar continua y atentamente Ia columna de mercurio. Se toma como presién sistélica aquella en Ia que el ofdo distingue el primer sonido arterial. El punto en que desaparece el wiltimo sonido arterial (fase 5 de Korotkoff) se suele tomar como presién diastoica, 2La determinacién de la presi6n arterial con el paciente sentado es muy préctica para exdmenes en gran escala, En el examen clinico de hiper- tensos, sobre todo si se encuentran en tratamiento, se obtienen datos iitiles midiendo primero la presién con el paciente acostado, y una segunda vez después que haya estado de pie durante 1 a 5 minutos. ‘Al mismo tiempo que la presi6n arterial conviene determinar también el ritmo cardiaco, sobre todo en caso de tratamiento con ciertos medica- mentos, por ejemplo vasodilatadores, inhibidores adrenérgicos y blo- queantes de los adrenoceptores beta. En caso de arritmias cardiacas (fibrilacién auricular, etc.) se necesitan varias determinaciones para obtener una aproximacin satisfactoria a la media de las presiones sistlica y diastélica. En 10s nitios, es importante ganarse su confianza para que la deter- ‘minacién de la presién arterial se haga en condiciones de tranquilidad. El sonido correspondiente a la fase 4 de Korotkoff da una indicacién Gptima de la presién diastélica de los nifios porque el sonido arterial puede persistir hasta que la presién def brazal haya bajado a cero. En. Jas embarazadas también se utiliza el sonido correspondiente a Ia fase 4 de Korotkoff como indicacién de Ia presién diastélica Para los estudios epidemiolégicos se emplean diversos dispositivos que permiten prescindir del observador en el registro de la tensién arterial con esfigmomanémetro de mercurio. 3.3. Determinacién « ocasional » de Ia presién arterial La presién arterial registrada por el método que se recomienda en el prrafo precedente suele denominarse « ocasional ». El sujeto debe estar sentado y a temperatura agradable; no debe hacer esfuerzos, fumar ni estar expuesto al frio inmediatamente antes de la determinacién. Los valores obtenidos pueden ser considerablemente més bajos si el sujeto est muy descansado, ha tomado sedantes o ha pasado varios dias en una sala de hospital. Sin embargo, en la practica clinica y epidemiol6gica se ha demostrado que la presién registrada ocasionaimente es repro- ducible, oftece una buena indicaciém del riesgo de complicaciones y ‘muestra la eficacia del tratamiento. En consecuencia, la determinacién ocasional de Ja presién arterial es recomendable para casi todos los fines clinicos y epidemiolégicos. 3.4 Otros dispositivos para determinar la presién arterial Los esfigmomandmetros aneroides no son exactos y por tanto deben cotejarse periddicamente con otros de mercurio, Se ha recurrido a 3muchos métodos para simplificar las sefiales recibidas ; asi, los sonidos de Korotkoff se han transformado en signos visuales, en series de digitos o en transcripciones del aparato registrador. En muchos casos, ‘esos dispositivos se han adaptado para registro semiautomitico pro- Tongado de la presién arterial a intervalos, previamente fijados, durante varias horas. Todos esos aparatos se deben cotejar rigurosa y reiterada- mente con el método normal. Para los menores de 2 afios de edad se recomienda la técnica de « replecién »* © uno de los instrumentos de Doppler. 3.5 Autodeterminacién de la presiOn arterial Un sujeto debidamente adiestrado puede tomar su propia presién arterial con el equipo normal, ligeramente modificado. Es curioso que en esas circunstancias los valores obtenidos suelen ser més bajos que cuando la determinacién esti a cargo de un observador independiente. 3.6 Unidades de medida de la presién arterial El Comité tuvo en cuenta la resolucién WHA30.39, por la que ta 30* Asamblea Mundial de la Salud recomienda Ja adopcién del Systéme international d’Unités (SI) es decir, del kilopascal (kPa) como unidad de medicién. Pero las presiones arteriales se registran universalmente en. milimetros de mercurio (mm He), y por tanto el Comité opina que el Kilopascal no es adecuado para uso clinico o epidemiolégico, por lo cual debe mantenerse por ahora el milimetro de mercurio,* 2 SrecAtt, H.F. ¥ cors., Journal of applied physiology, 28 793 (1968). 2 VauonaN, V. C. ¥ MCKAY, R. J., comp. Nelson Textbook of pediatrics, 10 ed. Filadela, Saunders, 1975, pig. 1003. 3 En los debates que condujeron a la adopcién de la resolucién WHA30.39, ‘or la que se determine la politiea de la OMS en esta materia, los delegados en li Joe Asemblea Mundial de fa Salud convinieron en que, aunque el Systeme inter- national d'Unités deberia ser adoptado por la comunidad lentes, seria prematura In sustitucin del milimetto. de meteurio pot la unidad Sf, el kilopascal; durante algun tiempo deben coexistir amas unidades. Fa Ta resolucion, Ia Asamblea de la Salud recomienda asimismo que « ademas de la escala en kilopascals, se mantengan [por ahora ef milimetro (o centimetre) de mereurio... en las esalas de los istrumentos, parala determinacioa dla prsion de los humnores organices, mientras no se gencralice ‘1 uso-del pascal en otros sectores >, Habida events de ests disposiiones, en el presente Informe se expresan todas las presiones arterials en millmetros de metcurio y ch llopaseates. (Nota de la redaction) 44. EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPERTENSION Las encuestas mas amplias sobre presién arterial de poblaciones se hhan efectuado en Australia, Estados Unidos de América, Japén, Nueva Zelandia y diversos paises europeos. La informacién de otras regiones es relativamente escasa. La Figura I indica gréficamente la distribucién de la presin arterial en distintas poblaciones, n sistélica en tres poblaciones Fig. 1, Distribucién de 4.1. Prevalencia En muchas partes del mundo, la presin arterial de una alta pro- porcidn de la poblacién adulta se encuentra dentro de ciertos limites que van asociados con un exceso de morbilidad y mortalidad, sean cuales 1sfueren los valores limites utilizados en la definicién* Del 8 al 18% de Jos adultos tienen una presién sistlica superior a 160 mm Hg (21,3 kPa) ylo una presin diastotica de 95 mm Hg (12,7 kPa); sin embargo, la informacion recientemente obtenida de la Republica Popular de China parece indicar una prevalencia mds baja en ese pais. Slo se dispone de datos limitados sobre la prevalencia de la hiper- tensién secundaria en distintas poblaciones y grupos por edades. Sein diversas encuestas efectuadas, Ia prevalencia de esa hipertensin oscila centre 1 % y 5 % de la poblacién hipertensa total.*"® Se necesita informa cién mas completa y exacta sobre la hipertensién secundaria por su importancia para las investigaciones y el tratamiento, 4.2. Variaciones de Ia mortalidad Desde hace mis de 30 afios, la mortalidad por hipertensién y enfer- ‘medades afines ha disminuido lentamente en algunos paises europeos yen las Américas.* Esa tendencia es anterior a la era actual de farmaco- ‘erapia, aunque quizi haya sido acelerada por éta 4.3. Baad y sexo Prdcticamente todas las encuestas efectuadas, inclusive en Altica, ‘América Latina, Oceania y la India, arrojan un aumento de la presién arterial con la edad, en ambos sexos, aunque el fendmeno es més acusado cen [as mujeres después de los 50 aiios. Al parecer, la presién sistélica va en aumento durante toda la vida, mientras que la presién diastélica tiende a estacionarse alrededor de los 55 a 60 afios de edad.? Segin ciertos estudios longitudinales, el aumento de la presién arterial con la edad es més acentuado cuanto més altos son los valores obtenidos 1 Gonnon, T. ¥ Devise, B. Hypertension and hpertensive heart disease in adults United States, 1960-52, Washington, D.C., Servicio de Salud Pablica de los Estados Unidos, 1966 (Serie 11, N° 13). 2 WILHELMSEN, L. ¥ COLS. Preventive medicine, 2: 57 (1973). 8 Hawruonwe, VM. ¥ cous. British medical journal, 3: 600 (1974) 4 Gnevanarn, P. ¥ COLS. Schweizerische medlzinsche Wochenschrift, 107: 605 asm. ‘8 Witustasex, L. ¥ BeRotunp, G. American heart journal, 94: $43 (1977). © Monrvanea, I. M.¥ cots. Cardiovascular diseases the United States. Cambridge, Harvard, 1971, pgs. 137-17 T GonDox, T. Blood pressure of adult by age and sex: United States, 1960-62, ‘Washington, B.C., Servicio de Salad Publica de los Estados Unidos, 1964 (erie 11, New. 16inicialmente en cualquier edad. En los Estados Unidos, el aumento de la resin con la edad es mas répido para los adultos jévenes de raza negra ‘que para los de raza blanca ; por tanto, la prevalencia de la hipertension arterial es significativamente superior en la poblacién negea. En varias comunidades, generalmente aisladas y primitivas (el alti plano de Chile, Ia Isla de Pascua, Pukapuka, Tokelau, Papua Nueva ‘Guinea y partes de Africa y Asia) se ha observado que, por el contrario, Ja presiGn sistélica o la diastélica aumenta poco o nada con Ia edad? Son rasgos tipicos de esas poblaciones, generalmente pequefias, una gran actividad fisica, bajo consumo de sal (4 g 0 menos al dia), bajo consumo general de alimentos energéticos, periodos frecuentes de escasez de ali- ‘mentos y poca o ninguna participacién en una economia monetaria. 4.4, Distribuciin geografica La poblacién de las regiones montafiosas de América del Sur tiende a presentar una presién arterial baja, pero los niveles son mas altos y acusan un aumento normal con la edad cuando esas personas emigran a regiones bajas menos primitivas.® Es interesante sefialar que en Etiopia, la poblacién montaitesa, en mejor situacidn socioeconémica que la de las, regiones bajas, presenta por término medio presiones arteriales més elevadas. Los oriundos de Tokelau también presentan un aumento de la presién arterial cuando emigran a Nueva Zelandia. Sin embargo, no todas tas comunidades pequefias presentan tendencia a la baja presin arterial ; se han observado valores altos en Tiree y Todday (Nuevas Hébridas) y en la zona oeste de Escocia (excepto las islas).* ‘Muchos de esos estudios son interesantes pero no aclaran las influen- cias contrapuestas de tipo genético, emplazamiento geogrifico, cultura, situacién sociceconémica y alimentacién. ‘Las tasas de prevalencia y de incidencia de la cardiopatia coronaria y la hipertensién son muy distintas segin los paises. Sin embargo, en uno ¥ otro caso las tasas presentan magnitudes diferentes ; en el caso de la hhipertensién pueden duplicarse o triplicarse segiin la distribucién geo- _grifica mientras que en el de la cardiopatia coronaria el aumento puede ser 56 10 veces mayor. La distribucién de otros factores de riesgo que 2 Cnuz-Coxs, R. v coLs. Lancet, 1: 697 (1968). 2 Paton, I. A. M. ¥ cots. International journal of epidemiology, 3 : 25 (1974). 3 Cnuz-Coxe, R. ¥ co1s. Clinical scence and molecular medicine, 48, Supl. 1: 55973) 4 Hawmioane, V. Mv ors. Brtsh medial journal, 4: 651 (1969). "7predisponen a la cardiopatia coronaria puede depender de la hipertensién Y, por consiguiente, presentar importantes variaciones regionals. 5, ETIOLOGIA ¥ PATOGENIA DE LA HIPERTENSION ESENCIAL (PRIMARIA) Segiin Ia informacién actualmente disponible, la presién arterial se leva por la accién combinada de varios factores genéticos y ambientales. 5.1 Factores genéticos “Aunque todavia no se ha demostrado con exactitud la forma de trans- isin hereditaria de la hipertensién arterial en el hombre, es muy probable que sea poligénica.1 Esa hipétesis se funda en Ios hechos siguientes : 1)en una familia, la distribucién de la presin arterial guarda ‘una relacién significativa con el parentesco en primer grado (padres, hermanos, hijos) en todas las edades ; 2) la analogia entre las presiones sistélica y diast6lica en gemelos monocigéticos es bastante mayor que en los gemelos dicigoticos ; 3) no se ha observado una correlacién significa tiva entre la presiGn arterial de pares de hijos adoptivos que vivan juntos fo entre éstos y sus padres o hermanos adoptivos, aunque los datos disponibles se’refieren a periodos de adopcién relativamente cortos ; 4) In tendencia de los parientes de enfermos hipertensos a presentar presiones arteriales andlogas (cuando las cifras se ajustan por edades y sexos) es la misma cualquiera que sea la magnitud de la presién, y ‘muestra mayor correlacién entre los parientes préximos que entre los Iejanos. “Mungue la mayor parte de los especalistas afirman que la herencia poligénica es probable, no queda excluida la posiblidad de que un solo par de genes pueda contribuir a la distribucién unimodal y continua de Ja presién arterial que se observa en la poblacién. El coeficiente de correlacién relativamente bajo indica claramente que otros factores, aparte de la herencia, son importantes para determinar en definitva Ia ‘magnitud de la presién arterial. 5.2. Influencia de Ia alimentaci6n 5.2.1 Peso Casi todos fos estudios epidemiol6gicos muestran una estrecha rela- cién entre la presién arterial y el peso, tanto en poblaciones primitivas T Cnuz-Coxe, R. v Covannumias, E. Acta genetica et statstica medica, 15: 87 1965). 18‘como en adelantadas, en la infancia y en la edad adulta, Megiante estudios longitudinales se ha observado que a medida que el individuo gana en peso sube también su presién arterial Por otra parte, la ppérdida de peso va acompafiada de una baja de la presién arterial Todavia queda mucho por aclarar respecto a ese fenémeno, que podria ‘ofrecer un medio de prevencién primaria de la hipertensidn. No se trata exclusivamente de una cuestién dietética pues también influyen factores como la herencia y el ejercicio. 5.2.2. Ingestion de cloruro sédico Vatias poblaciones cuyo consumo diatio de cloruro sédico es de 3 g ‘© menos presentan por tétmino medio presiones arteriales bajas y poca tendencia al aumento de éstas con Ia edad. Cuando esas personas emigran a zonas donde la ingestiOn diaria de sales de 7a 8 g, aproximada- rente, su presién arterial acusa un aumento proporcional, aunque para explicarlo habria que tener en cuenta también otros factores como cl de condiciones sociales y la alteracién del estado general de nutricién, No se sabe a ciencia cierta si la modificacién del consumo de sal es exclusiva o parcialmente responsable. Los estudios epidemiolégicos practicados entre adultos de uno y otro sexo en Estados Unidos, Europa y Nueva Zelandia no han demostrado que exista una relacién clara entre el consumo o la excrecion de sal y la presin arterial, Se ha indieado aque desde el punto de vista de la patogenia tal vez sea importante no s6lo el sodio sino también Ia cantidad de éste en relacién con el potasio, el calcio yclmagnesio** En cualquier caso, queda enteramente por aclararse Ja cuestidn del consumo de sal y su importancia para la prevenciéa, Es éste uno de los aspectos mAs inaportantes que requieren investigaciones detalladas y amplias. 5.2.3 Consumo de proteinas El consumo abundante de proteinas puede ser eficaz para contra- rrestar los efectos adversos que tenga sobre la presién arterial un alto consumo de sal. Esa observacién se basa en experimentos practicados 2 Tostan, L. New England Journal of medicine, 298 :46 (1978). ® Rewmy, E, y coLs. New England journal of medicine, 298: 1 (1978. 9 Mensecy, G.R. ¥ Bartanner, H.D. American journal of cardiology, 38: 168 «976, ‘¢ Frais, B.D. Circulation, $3: 569 (1976). 5 Pauon, TA. M. ¥ coLs. New England Journal of medicine, 275 : 515 (1968). 19con ratas y en estudios humanos menos amplios realizados en el Japén. Se necesitan més datos para determinar si puede darse a esos resultados una interpretacién més general. 5.2.4 Alcohol La relacién entre la hipertensién y el alto consumo de alcohol se ha observado en Escocia,2-® Suecia y los Estados Unidos * pero se necesitan studios complementarios que Ia confirmen. 5.2.5 Aguas blandas Ciertos datos parecen indicar que existe una relacién entre Ia alta presién arterial y el consumo de agua blanda desmineralizada. Esas aguas tienen a veces un fuerte contenido de sodio y también de cadmio. ‘Aunque no esti comprobado, hay indicios de que en el hombre la ingestién de trazas de cadmio tiende a elevar la presién arterial.®:* 5,3 Factores psicosociales La influencia de los factores psicosociales es objeto de gran contro- versia. En general, no se han demostrado efectos nocivos resultantes de la elevacin temporal de la presién arterial en respuesta a estimulos psico- 6gieos de cardcter agudo.” La exposicién prolongada a un medio psico- social adverso puede ser importante y quiz provoque hipertensién permanente. Ciertos estudios de poblaciones migrantes parecen corto- borar esa hipétesis, aunque también es cierto que el paso de un tipo de vida primitive a otro mds adelantado entrafa cambios del régimen alimentario, la nutricién, las condiciones socioeconémicas y otros factores ambientales. La cuestién est4 por aclarar y merece un estudio amplio y detenido. 1 Yawont, Y. ¥ CoLs, Clinical and experimental pharmacology and physiology, Sop. 3, pig. 199 (1976). 2 RawsAy, LB. Lancet,2: 111 (970). 8 Bmevens, D.G. Lancet, 2: 114 (197). | KLATSKY, A. ¥ CoLs. New Englond journal of medicine, 296 1194 (1977). 5 Unmrep States ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY. Drinking water and heath: recommendations of the National Academy of Seiences. Federal register, 11 de julio do 197, parte IL © Gonoee, Z. A. Should municipalities soften water? En: Water—its effects on fe quality = proceedings of seventh international water quality symposium, April 1974. ‘Norwalk, CT, David X- Mansers Co., pag. 107, 7 -Yawont, ¥. ¥ CLS. Japanese elreulation journal, 33: 399 (1961) 206. FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ESENCIAL (PRIMARIA) La hipertensi6n de tipo esencial (primaria) es un sindrome crénico y generalmente progresivo. Hay datos cada vez més abundantes de que [puede detectarse su existencia incluso en la infancia, aunque no todos los individuos identificados en su juventud como potencialmente hiper- ‘tensos llegan a presentar hipertensién franca en la edad adulta. Por otra parte, es rara la remisién espontinea de Ia hipertensién establecida en Jos adultos. Rasgo tipico de la hipertensién es una prolongada fase asintomiitica; pero la expresién « benigna» aplicada a ese tipo de hipertensidn es inexacta y debe descartarse porque Ia. hipertensién arterial evidentemente se asocia con una menor esperanza de vida. Junto con Ia hipertensién arterial se presentan alteraciones fisio- patolégicas que afectan al sistema nervioso simpético (adrenérgico), el rifén, el sistema renina-angiotensina y diversos mecanismos hemo- dinémicos y humorales. Se han obtenido muchos datos con modelos animales de hipertensién experimental, asi como observaciones clinicas complementarias derivadas del estudio de formas secundarias de hiper- tensién humana, Conviene fomentar las investigaciones en este sector porque los nuevos conocimientos pueden ser sumamente importantes para decidir cudles son las medidas més apropiadas de prevencién primaria o para seleccionar los medicamentos antihipertensivos més adecuados. 6.1 Modificaciones hemodinimicas La aceleracién de la frecuencia cardiaca es una caracteristica bastante general de la hipertensién y so observa con diferentes niveles de presién arterial"? En las primeras fases de la hipertensién esencial, aumenta el rendimiento cardiaco mientras que la resistencia periférica total puede permanecer dentro de los limites normales o elevarse sélo ligeramente. En Ia hipertensi6n incipiente, junto con Ia leve constriccién arteriolar puede observarse una vasoconstricein periférica que permite redistribuir Ja sangre desde la periferia hasta la zona cardiopulmonar. Conforme las influencias constrictoras sobre Ia capacidad y la resistencia de los vasos persisten y avanzan, la presién arterial y la resistencia vascular aumentan més ain. Con el tiempo, el corazén s¢ adapta por hiperfuncionamiento 2 Fxouicy, B.D. ¥ cots. Circulation, 4: 446 (1971). 2 Lun-Jonansen, P. Acta medica Scandinavice, Sup. 603, pég. 1 (1977). aucon hipertrofia del ventriculo izquierdo, y al progresar Ia hipertensién y aumentar més la resistencia periférica total se reducen progresivamente el rendimiento cardiaco junto con el volumen sistdlico, hasta que sobre- viene la insuficiencia cardiaca. Con algunas excepciones, los estudios de hemodinémica regional han sido de alcance limitado y deberian ampliarse considerablemente. Con la hipertensién progresiva se produce un aumento correspon- iente de la resistencia vascular en los rifiones y una disminucién de la circulacién renal, aunque el coeficiente de filtracién glomerular y la funcién renal general se mantienen bien inicialmente. Sin embargo, a ‘medida que la resistencia periférica total acelera su aumento, se eleva a resistencia vascular renal, acompaiiada ahora por un descenso del coeficiente de filtracién glomerular y el empeoramiento de la funcién renal general. Los limites de presin arterial entre los que se mantiene la circula- cién cerebral parecen ampliarse en la hipertensidn establecida.? Esa consideracién es importante en terapéutica porque si se hace bajar Ia presién arterial con demasiada rapidez. puede disminuir ta circulacién cerebral y provocarse la isquemia cerebral. Serfa itl que se ampliaran los, estudios en este sector. El volumen de plasma tiende a bajar lentamente conforme progresa Ja hipertensién y aumenta la resistencia periférica total. Si legan a alte- rarse las funciones renales, puede aumentar el volumen intravascular. 6.2. Modificaciones nearales El aumento del rendimiento y el ritmo cardiacos en la hipertensién esencial incipiente pueden ser manifestaciones de una influencia adrenér- gica excésiva sobre el aparato cardiovascular. Los barorreceptores sc tea- justan en las formas experimentales y cinicas de la hipertensién, como lo demuestra la observacién general de que el aumento de ta presién arterial no se acompatia de bradicardia.® Se ha demostrado ademés que Jas respuestas reflejas presoras y depresoras a la manipulacién del seno carotideo se reajustan en las formas experimentales y clinicas de la hipertensién, Es probable que las influencias neurales sobre el rian moderen considerablemente una tendencia a la natriuresis, a medida que la presin arterial renal aumenta en Ja hipertensién esencial, 2 SrRANDOAARD, S. ¥ COLs. British medical journal, 1 507 (1973). 2 Zanewerm, A. comp. Neural factors and catecholamines in experimental hyper- session. Milin, Ii Ponte, 1972. 2Para evaluar Ia actividad del sistema nervioso simpatico se determina la concentracién de catecolamina en el plasma. Los resultados han sido contradictorios cuando se ha tratado de determina sien la hipertensién esencial aumenta la concentracién de catecolaminas circulantes. Varios autores han observado concentraciones més altas de noradrenalina en el plasma de pacientes con hipertensién esencial, aunque es0s resultados no han sido confirmados por otros que se obtuvieton con testigos de la misma edad. Esos testigos se necesitan porque la concentracién de noradrenalina plasmética aumenta con la edad. 6.3. Moiificaciones humorales El sistema renina-angiotensina ha sido objeto de amplios estudios, desde Ia introduceién de métodos précticos de valoracién de la renina y la angiotensina I en el plasma* Algunos investigadores han sub- Uividido a Tos pacientes con hipertensin esencial en subgrupos, segiin que la concentracién de renina en el plasma sea baja, normal o alta ; para ello se basan en que la presién elevada de esos subgrupos podria obedecer a distintos mecanismos y, especialmente, en que los pacientes con baja renina plasmética podrian presentar una actividad mineralo- corticoide excesiva. Esas teorias se estin estudiando minuciosamente pero atin no se han comprobado. Las concentraciones de renina y angiotensina II en el plasma de los hipertensos presentan tna distribuci6n continua aunque mis amplia que en los sujetos normales. Por otra parte, se ha observado que las concentraciones periféricas de renina y angio- tensina Il en el plasma estin en relacién inversa con Ia edad en los casos de hipertensién esencial, lo que se ha considerado indicacién de que con el avance de la enfermedad se suprime la produccién de renina renal. ‘Se ha sefalado que en casos de hipertensién esencial sin complica- ciones disminuyen las concentraciones periféricas de hormona anti diurética. Investigaciones més recientes indican la posible influencia que pueden tener en la hipertensién las prostaglandinas y el sistema cali- creinajeinina Es de esperar que todas esas cuestiones se precisen considerablemente con el progreso de la tecnologia y los métodos de valoracién, Y AxaLnop, J. Clinical science and molecular medicine, 51, Supl. 3: 415 (1976). 2 Howmet, J.W. ¥ cots. Mayo Cline proceedings, 82: 329 (1977). 9 PapHerD, P-L. ¥ co1s. Lancer, 1: 548 (1975) 4 Busvens, D.G. ¥ cots. British medial Journal, 1: 415 (1970). 8 Taouas, G.W. ¥ cots. Australian and New Zealand journal of medicine, 6, Supl. 3:44 (1976). 6 Brown, J. -¥ cots. Cardiovascular clinics, 9:55 (1978)7. HIPERTENSION CON CAUSA IDENTIFICABLE (HIPERTENSION SECUNDARIA) 7.1 Hipertensién ocasionada por In administracién de medicamentos 7.1.1 Contraceptives hormonales Mediante estudios prospectivos bajo control se ha podido observar que los contraceptivos a base de estrogeno-progestégeno por via oral, ‘con un contenido minimo de 50 ng de estrégeno, producen précticamente en todas las mujeres un claro aumento de la presién sistélica y, en menor medida, de la diastélica.* En algunas personas puede producirse acen- tuada elevacién de la presién, que ocasionalmente se ha observado en la fase maligna, pero todavia no se conoce bien el mecanismo de aumento de Ia presién arterial. Casi invariablemente, ta presién baja cuando se retira el contraceptivo por via oral. No se sabe si los contraceptivos hormonales con menor contenido de estrgeno 0 fabricados sélo a base de progestégeno ocasionan un aumento andlogo de la presién arterial, aspecto que debe aclararse con urgencia. 7.1.2 Regaltzlearbenoxolona La administracién de regaliz o carbenoxolona puede elevar la presién arterial, 1o que podria atribuirse a la actividad mineralocorticoide de esos medicamentos que inicialmente actiian sobre todo en Ia presién sist6lica; Ia hipocalemia es frecuente. La hipertensi6n suele desaparecer cuando se interrumpe el tratamiento, 7.1.3, ACTH|corticosteroides La administracién de ACTH o de corticosteroides puede ir seguida deun aumento de la presién arterial. Parece probable que en el caso de la ACTH el fendmeno se deba sobre todo a la produccién suprarrenal de mineralocorticoides sensibles a la ACTH aunque quiz intervengan también otros tipos de corticosteroides.* La administracién terapéutica de corticosteroides para estimular la actividad mineralocorticoide 0 glucocorticoide puede también provocar en algunos pacientes una eleva cin de la presi6n arterial, 7.1.4 Otros medicamentos Algunos medicamentos pueden a veces producir, aunque en raras cocasiones, un aumento de la presién arterial. Cabe citar como ejemplo 3 Wate, R.J. ¥ coLs, Brisk medical journal, 1: 533 (1974). 2 Brown, J.J. ¥ COLS. Cardiovascular clinics, 9: 55 (1978). 4el abuso de vasoconstrictores nasales simpatomiméticos, efedrina, anfeta- ‘mina, inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresores de triciclina, 7.2, Hipertension ocasionada por enfermedades orginicas 7.2.1 Coartacin de la aorta Esta anomalia congénita es un estrechamiento de la aorta, general- mente junto a la insercién del conducto arterial. Produce una forma caracteristica de hipertensi6n en ta cual el pulso femoral disminuye © desaparece, y va retrasado en comparacién con el pulso radial. General- mente se observa una circulacién colateral extensa en torno al térax. La terapéutica adecuada es la correccién quinirgica de la lesién. 7.2.2. Afeeciones renales En la seccién 6.1 se han indicado las diversas alteraciones de la funcién renal que acompafian a Ia hipertensién esencial progresiva, y en Ia seccién 8.2.3 se describen las complicaciones renales de la hiper- tensién. Ademés, muy diversos trastornos renales pueden producir 0 agravar la hipertensién. Lesiones de la arterta renal. La identificacién de la estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal como causa de hipertensién ha sido objeto de muchos estudios. Las dos lesiones principales causantes de estenosis, de la arteria renal son ef ateroma y la hiperplasia fibromuscular. La correccién quirirgica de una estenosis de la arteria renal puede aliviar la hipertensién y evitar el uso por tiempo indefinido de agentes anti- hipertensivos. Sin embargo, en los ltimos afios ha disminuido el entusiasmo por la cirugia correctiva de fa arteria renal, y el método se aconseja ahora sobre todo para pacientes jévenes cuidadosamente seleccionados, para los que no responden a la terapéutica medicamentosa antihipertensiva o para los casos en que es necesario preservar la funcién del parénquima renal Lesiones parenquimatosas del rifén. En este amplio grupo de enfer- medades, que afectan tipicamente a los dos rifiones, la perturbacién ‘manifiesta de la funcién renal suele acompafiarse de un aumento de la presién arterial. Pueden citarse como ejemplos la glomerulonefritis, aguda 0 crénica ; la neftitis por radiacién ; la nefropatia por abuso de analgésicos, en particular la fenacetina ; la enfermedad poliquistica, y la piclonefritis crénica (aunque no se ha precisado la utilidad del trata- :miento prolongado con antibidticos en casos de infeccién urinaria asinto- mética). Cuando la hipertensién coexista con cualquiera de esas afec- 25ciones, se necesita un tratamiento medicamentoso ajustado a los prin- cipios que se indican en la seccién 10.4. La esquistosomiasis de las vias urinarias se habia considerado como posible causa de hipertensién, pero datos epidemiolégicos recientes no confirman esa posibilidad. En los pacientes con insuficiencia renal avanzada que requieren hemo- iilisis periédicas, la presidn arterial suele regularse mediante la elimina- cién de la sal y el agua en el proceso de didlisis; y 1a reduccién de su consumo en el intervalo entre las dilisis. A veces es necesario agregar algin medicamento antihipertensivo. Ocasionalmente, a pesar de esas medidas, los pacientes presentan hipertensién refractaria; las concentra- ciones de renina y angiotensina If en el plasma suelen ser muy altas, y la nefrectomia bilaieral permite la ulterior regulacién de la presi6n arterial exclusivamente por dislisi. Lesiones renales unilaterales. Cuando un paciente hipertenso presenta este tipo de lesiones, In extirpacién del rifién afectado puede a veces reducir la presién arterial. Algunas lesiones requieren la extirpacién con ‘otros fines, pero si se trata solamente de regular Ia presién arterial, hay que hacer una evaluacién detenida antes de aconsejar el tratamiento quinirgico, porque no siempre se consigue una reduccién satisfactoria de la presin arterial y porque el estado de esos pacientes puede fécilmente ‘mejorar con la administracién de medicamentos antihipertensivos. Pueden citarse los siguientes ejemplos de lesiones renales unilaterales : hidro- nefrosis ; quiste solitario ; tumores diversos, benignos y malignos (inclu- sive el raro tumor secretor de renina), y la tuberculosis renal unilateral ‘La deteccién inicial de una lesién renal unilateral suele hacerse por pielografia intravenosa (urografia de excrecién). Conviene tener pre- sente, sin embargo, que en las encuestas y en la préctica general, proba- ‘blemente s6lo en un 1 % de los casos la pielografia intravenosa permitiré descubrir anomalias renales significativas que aconsejen un cambio del tratamiento del paciente." Por tanto, en esas cireunstancias no es reco- ‘mendable Ia pielografia intravenosa como medio ordinario de investiga- cién. En cambio, su utilidad es mayor con pacientes preseleccionados. Otros métodos de investigacién més especializados que pueden estar indicados una vez hecho el diagnstico inicial de una anomalia renal son la arteriografia renal selectiva, los estudios por cateterismo ureteral, la biopsia renal, la evaluacién de la renina a partir de muestras obtenidas simulténeamente de las dos venas renales y la evaluacién de la respuesta, 1 Aransow, A. B. x KELLITT, R. J. Jounal of the Royal College of Physicians of London, 8: 175 (1974) 264 antagonistas o inhibidores del sistema renina-angiotensina. En cada ppaciente debe evaluarse de modo minucioso las posibles ventajas e incon- Venientes del tratamiento médico y quirirgico de toda anomalia renal. 7.2.3. Afecciones de la corteza suprarrenal Hiperaldosteronismo primario. Puede deberse a un solo adenoma corticosuprarrenal o a hiperplasia corticosuprarrenal bilateral." El exceso de aldosterona se presenta asociado con aumento del sodio y disminucién del potasio en el organismo. En el plasma es tipicamente baja la concen- tracién de potasio y Ia supresién de la renina. Cuando la enfermedad se debe a un adenoma solitario, el hiperaldosteronismo y, por tanto, la hiper- tensién, se pueden corregir por extirpacién quirirgica del adenoma. El tratamiento quirirgico no es recomendable en los casos no adenomatosos, en los que se aplica un tratamiento prolongado con diuréticos que conserven el potasio. Sindrome de Cushing. Altededor del 80 % de los casos de sindrome de (Cushing presentan hipertensién, lo que se ha atribuido a la retencién del sodio y a un exceso de liquido extracclular debido principalmente a los ‘efectos mineralocorticoides del exceso de cortisol. El tratamiento debe dirigirse a la causa de la enfermedad, que puede ser una secrecién excesiva de ACTH 0 una anomalia primaria de la corteza suprarrenal Errores congénitos de la biosintesis corticosteroide. Pueden tener ppor resultado una interrupcién de la secrecién de cortisol, conducente a tuna produccién excesiva de ACTH. La superabundancia ulterior de ‘mineralocorticoides sensibles a la ACTH se puede corregir mediante supresién de ACTH por tratamiento con dexametasona. 7.2.4 Feocromocitoma La hiperactividad del tejido de la médula suprarrenal (dentro o fuera de esa propia médula) puede producir hipertensién sostenida o paroxis- tica, El feocromocitoma se caracteriza por secrecién excesiva de cateco- lamina y el tratamiento definitivo consiste en extirpar el tumor, En casos de difisién 0 metistasis del feocromocitoma en que Ia extirpacién quirdrgica no es posible, se impone el tratamiento simultineo con agentes bloqueadores de los adrenoceptores alfa y beta. 7.3. Hipertensién ocasionada por el embarazo Esta enfermedad hipertensiva denominada también toxemia del embarazo, pre-eclampsia, eclampsia y gestosis hipertensiva, es la causa 3 Fanss, J.B. cots. American heart journal, 95: 375 (1978). 27principal de nacimientos prematuros y de mortalidad perinatal, asi ‘como de un quinto a un tercio de las defunciones maternas. Los hijos de ‘mujeres que padecen hipertensién con proteinuria al final del embarazo son pequefios, mas a menudo mortinatos y presentan alto riesgo de fallecer en el periodo neonatal. La incidencia notificada de esta enfer- medad varia considerablemente. La mayor parte de los datos proviene de estudios realizados en hospitales, que no son representativos de toda a poblacién. Seria preciso obtener mas datos de distintas partes del mundo. El diagnéstico se basa habitualmente en la presencia de dos o mis componentes de la triada : hipertensién, proteinuria y edema, En vista de las notables variaciones locales en la prictica clinica, es indispensable ddefinir esos signos y normalizar los métodos para su evaluacién. La significacién de los niveles absolutos de presién arterial durante el embarazo es distinta de la que tienen fuera de éste, por lo que no es vélido extrapolar datos de mujeres no gravidas a embarazadas. Durante 1 embarazo, incluso un ligero aumento de la presién arterial puede tener importancia patégena. La presién diastdlica de 85 mm He (I1,3 kPa) 0 ‘més, sea cual fuere la presin sistélica, debe considerarse anormal, y en el tercer trimestre de la gestacién indica la necesidad urgente de atencién ‘médica especializada. Si se conocen las cifras obtenidas antes del emba- razo (0 si se ha registrado una serie de determinaciones de la presién arterial durante el embarazo) debe considerarse anormal un aumento de 15 mm Hg (2 kPa), o superior, de la presién diastolic ‘Las pacientes deben permanecer acostadas, evitar la ingestién exce- siva de sal y someterse a examen clinico con regularidad. Si esas medidas no bastan, puede recurrirse a una administracién prudente de medica- ‘mentos antihipertensivos. Sin embargo, los diuréticos pueden ser nocivos ppara la madre y para el feto, y slo se deben emplear en circunstancias muy especiales. 8 COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIO! CAUSAS Y EFECTOS 8.1 Factores de riesgo La presién arterial tiene como caracteristica una amplia gradacién, por lo cual no puede establecerse una distincién obvia entre sujetos «hipertensos » y sujetos « normales ». La misma gradacién existe en el riesgo, que amenta en proporcién al nivel de la presién. Los datos ‘obtenidos por las compaifas de seguros.y en el registro civil muestran 28un excerso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, incluso cuando las presiones ocasionales sistética y diastélica han permanecido por debajo de los 140 y 90 mm Hg respectivamente (18,7 y 12 kPa). De hecho, puede considerarse al nivel de la presién arterial como causante directo de todas las complicaciones. Por ejemplo, contra afit- ‘maciones anteriores, se ha demostrado ya que los enfermos con hipet- aldosteronismo primariono son inmunes a las complicaciones vasculares.* Cualquier inmunidad relativa que pueda asociarse a una determinada forma de hipertensién probablemente estard relacionada con una ele- vacidn mas moderada de la presién. El riesgo relativo inherente a la elevacién de la presién arterial parece ser el mismo para ambos sexos y en todas las comunidades, mientras que el riesgo absoluto presenta amiplias variaciones en funcidn de diferen- cias raciales y sexuales (véanse las secciones 4.3 y 4.4) Influyen adversamente en el pronéstico la alta concentracién de coles- terol total enel suero, el habito de fumar cigarrillos y la diabetes mellitus. 8.2 Complicaciones Las complicaciones asociadas a la elevacién de ta presi6n arterial pueden ser cardiacas, cerebrales, oculares, vasculares y renales. 8.2.1 Corazén Las dos principales compticaciones cardiacas de Ia hipertensién son la insuficiencia cardiaca y la cardiopatia isquémica, que en muchos paises son la causa mis comiin de defuncién. La hipertrofia mas 0 menos grave del ventriculo izquierdo puede ser resultado exclusivamente del aumento de la resistencia periférica total y del trabajo del ventriculo izquierdo. Finalmente, llega a sobrevenir la insuficiencia cardiaca conges- tiva que puede ser mortal. Fs bien sabido que la cardiopatia isquémica, Ta segunda de las dos principales complicaciones cardiacas, es més comiin cn los individuos hipertensos que en los normotensos. La angina de pecho, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca y la muerte repentina son otras tantas manifestaciones de esa afeccién, 8.2.2 Encéfalo El ataque cerebral, que es una de las principales complicaciones en la ‘mayoria de los paises occidentales, es atin més prominente en Asia, incluidos China, Japén y la Repiblica de Corea. La hemorragia cerebral, 2 Braves, D. G. ¥ cors. Quarterly Journal of medicine, 8 : 401 (1976).Ja cerebelar y Ia del tallo cerebral guardan relacién mas estrecha con la hipertensién que la trombosis cerebral, causada principalmente por lesiones aterosclerdticas. Sin embargo, extensas observaciones clinico- patologicas han indicado, que la hipertensién inffuye desfavorablemente, acelerando la aterosclerosis cerebral Los ataques de isquemia cerebral transitoria son episodios de déficit neuroldgico focal reversible que aparecen bruscamente y duran menos de 24 horas. Su deteccién y tratamiento son importantes para prevenit el ataque, porque pueden ser una de las primeras manifestaciones de enfermedad cerebrovascular. ‘La encefalopatfa hipertensiva se asocia con frecuencia a una elevacién extremada de la presidn arterial y se caracteriza por una perturbacién variable de la conciencia que oscila desde la confusién pasajera hasta el coma, a menudo acompafiada de convulsiones, y con frecuencia de intensa cefalea, néuseas y vomitos. El tratamiento antihipertensivo puede corregir répidamente el sindrome. 8.2.3 Rition Entre Jas complicaciones renales de la hipertensién figuran la ateros- clerosis prematura o acelerada de las arterias renales, Ia nefrosclerosis, ¥y, en la fase maligna, alteraciones fibrinoides arteriolares necrotizantes. La primera puede presentarse también en ausencia de hipertensidn, pero probablemente Ia presién elevada la acelere. La segunda produce lesiones lentamente progresivas del rifién y s6lo rara vez insuficiencia renal. La tercera permite diagnosticar Ia fase acelerada de la hipertensién, avanza répidamente y esti asociada a la uremia progresiva, a hemorragias y cexudados retinianos y al edema papilar. En la fase acelerada, la isquemia renal intensa puede ser causa de elevadas concentraciones de renina y angiotensina I en la circulacién y, por tanto, de hiperaldosteronismo secundario. 8.2.4 Vasos sanguineos El aneurismaaértico disecante— afeccién poco comin pero frecuente- ‘mente mortal—se acompafia de un proceso degenerativo de la tunica media de Ia aorta y es mds frecuente en las personas hipertensas. La hipertensidn arterial acentiia también las arteriopatias periféricas. 8.2.5 Fase acelerada (maligna) La caracteristica patolégica esencial de esa complicacién es la necro- sis arterial fibrinoide. Hace tiempo se insistia en Ia presencia de edema 30papilar bilateral, y de hemorragias y exudados retinianos, como requisito para el diagadstico. Estudios més recientes, en los que se han practicado biopsias renales, han demostrado que las necrosis arteriales fibrinoides del rifién son comunes en ta hipertensién grave, junto con hemorragias y exudados retinianos, pero sin edema de la papila Como la fase acelerada requiere pronto tratamiento, pues sin éste es invariable y répidamente mortal, un criterio mas prictico para el diagndstico parece set la presencia de hemorragias y exudados retinianos, con o sin edema papilar. Un descenso efectivo de la presién arterial puede resolver esas densas lesiones de la retina. 9. EVALUACION CLINICA 9.1 Funcién del médico ‘La funcién del médico que atiende a un enfermo cuya presién arterial anormalmente alta consiste en — formular un diagndstico firme de hipertensién arterial, — educar al enfermo, — evaluar el riesgo cardiovascular general, identiticar, y corregir si es posible, los factores etiologicos, Ievar a cabo los exdmenes complementarios necesarios antes de instituir el tratamiento, y — administrar un tratamiento eficaz, 9.1.1 Diagndstico de ta hipertensién arterial ‘Aunque se ha demostrado claramente el valor pronéstico de una sola ‘medicién ocasional de la presién arterial, seria poco prudente llevar a cabo un estudio completo de diagnéstico o decidir un tratamiento sin tres mediciones por lo menos de la presién, efectuadas en dos ocasiones diferentes por lo menos. 9.1.2 Educacién del enfermo La atencién que se presta a la determinacién de la presién arterial debe explicarse convenientemente al enfermo desde el principio, por dos razones : para evitarle una ansiedad infundada por lo que podria ser simplemente una pequefia anomalia; y, a la inversa, para no restar 2 BROWN, J.J. ¥-COLS. British medical journal, 1: 505 (1966). 31importancia a una afeccién grave que puede aliviarse 0 corregirse ‘mediante la intervencién médica. Es de suma importancia que el clinico explique esos detalles al enfermo desde el primer momento y consiga asi ‘su cooperacién total. No es menos fundamental hacerle comprender 10 que es un tratamiento profiléctico, pues muchos enfermos no. experi- mentan al principio sintoma alguno y con frecuencia suften algunos efectos secundarios del tratamiento. 9.1.3 Evaluacién del riesgo cardiovascular La magnitud de la elevacién de la presién arterial puede facilitar una evaluacién inmediata, Un reconocimiento mas pormenorizado aportaré informacién més segura sobre la extensién y la gravedad de la enferme- dad, como se ha explicado en la seccién 2.2. Deben averiguarse los datos siguientes : — personalidad del enfermo ; — antecedentes familiares de enfermedades renales 0 cardiovascu- lares ; causas de defuncidn del padre, de la madre, y de los her- ‘manos antes de los 65 afios ; — duracién de la hipertensién ; mediciones anteriores de la presién ; ‘tratamiento anterior — antecedentes de hiperlipidemia comprobada en el sujeto y en sus padres, abuelos o hermanos ; — habito de fumar (tipo, grado y duracién) ; — exceso de peso (grado y duracién) ; — existencia de diabetes mellitus 5 — medida en que el enfermo hace ejercicio fisico ; — ingestién de contraceptivos orales, glucocorticoides, ete. ; — circunstancias sociales. 9.1.4 Investigacién sobre la posible etiologia Las causas de Ia hipertensin arterial que pueden eliminarse son raras. Sin embargo, conviene averiguarlas siempre, sies posible antes de aplicar cl tratamiento, y mAs atin en el caso de nifios y adultos j6venes que en el de enfermos de més edad, puesto que los primeros deberan soportar por ‘is tiempo los efectos secundarios de toda medicacién no especifica y ‘también porque en Ios j6venes pueden ser ms comunes las formas secundarias de hipertensidn. Entre los datos importantes para la historia clinica figuran el empleo de contraceptivos orales, la ingestiOn de preparaciones de regaliz. 0 car- 32