DIABETES

***la
alta
unin
a
protenas
plasmticas de las sulfonilureas es
importantes porque: pueden causar
interacciones por desplazamientos de
protenas plasmticas.
***La
sulfonilureas
estn
contraindicados en alergia d azufre
gestantes alcoholismo se debe tener
cuidados con respectos a la
hipoglicemia de este grupos en
pacientes con alteraciones heptica y
renal
***Las causas por los cuales un
pacientes diabticos tipo 2 es
asintomtico son
-la glucosa
plasmtica<160-170 mg/dl -glucosa
tubular
reabsorbida
orina
no
osmtica por lo tanto los sintomas
como poliuria polidipsia polifagia
aparecen
cuando
#
glucosa
plasmatica >160-170mg/dl #orina con
glucosa aumento de frecuencia
orinaria
***Se considera que una persona tiene
diabetes mellitus cuando reune las sgt
criterios
diagnostico:
glucosa
plasmatica en ayuno 7.0mmol
(126mg/100ml)
-glucosa plasmatica a las 2h
11.1mmol (con 200 mg/100ml) durante
una prueba de tolerancia de glucosa
oral
-Sintomas de diabetes
mas
concentracion de glucosa se muestra

de sangre aleatoria 11.1mmol (con

200 mg/100ml)
***Glibenclamida no es de elccion
para inicio de TTO pero puede
interaccionar con prednisona
las
consecuencia de
la
interaccion
prednisona
disminuye
el efecto
antidiabetico
de
glibenclamidas
fundamento
de
la
interaccion
prednisona disminuye la captacion
de la glucosa a nivel hepatico
disminuye la liberacion de insulina
aumenta gluconogenesis .
***Interaccion entre propanolol y
sulfonilureas en pacientes diabeticos
propanolol ( bloqueante receptor B1
B2 ) en mascaran los sintomas de
hipoglusemia que puede producir la
sulfanilurea
.
Hipoglusemia
activacion
simpatica
(taquicardia
sudoracion y temblor )
***Los pacientes diabeticos
tipo 2
clinicamente
estable
sin
sectoacidosis
se caracteriza por
tener los siguientes marcadores :
Glucosa en ayuna
-----------hba ic 9 %

240mg /dl

***Como actuan las glictinas inhibe

a la dpp4 enzima q desactiva la glp
1 se relaciona con la liraglutida de
siguiente forma liraglutida es un
analogo GLP 1 aumenta por que no
es desactivado
aunmenta
liberacion de insulina interaccioncon
sulfanilurea con glucocorticoides la

consecuencia es disminucion del

efecto
hhipoglusimiante de
la
sulfanilurea
el fundamento es los
glucocorticoides
aumenta
la
gluconeogenesis
hepatica
aumentando la glucosa plamatica
de secrecion de insulina .
***Mecanismo de
accion
de los
agonistas de GLP-1 se fundamenta
produce incremento de la liberacion
de insulina
imita al
creatitnina
natural
OSTEOARTRITIS
***seleccin de un aine para un TTO
tiene
en cuenta los
siguientes
factores :
costo de medicamentos severidad
menor gastrolesividad
Problemas
en
cuagulacion

hipocuagulabilidad
Insuficiencia renal hepatico riesgo
cardio vascular
***se denomina coxib a aines que
inhiben selectivamente ala cox -2
inhibiendo las sintesis de PG
relacionado ala inflamacion se asocia
a un momento de de riesgo de infarto
de miocardio induce la formacion de
trombos
***inhibe lacox-2 en el
endotelio
vascular
disminuye
la pg i2
disminuye a la agregacion plaquetaria
***laventaja de tramadol frente
a
pioides
tradicionales del mismo
grupo son no estreimiento , no
cedacion no dependencia en cambio
persisten algunos afectos adversos
como mareo nauseas y vomitos
***Interaccion medicamentos entre
diclofenaco y warfarina en pacientes
osteoartriticos con ulceras pecticas
paciente ulceroso con tendencia al

sangrado es agravado por warfarina

diclofenaco potencia el sangrado a la
lesio
gastrica antiagregante
plaquetario inhibidor de la sisntesis
pg
***lacoxib
aumenta el riesgo de
impacto al miocardio inhibe lacox en
celulas endoteliaes , disminuyendo el
nivel de prostaciclina ( antiagregante
plaquetario) la cual favorece el efecto
agreante de los tromboxanos
***lacoxib ya no son de elcccion en
tratamiento de osteoartritis ya que
se asocia a un aumento de reiesgo
de infarto al miocardio inhibicion de
lacox-2 en endotelio - la disminucion
pg i3 ( antiagregante plaquetario )
considerando que n la osteoartritis se
pueden utilizar los aines clasicos .
***Que factores de riesgos pueden
contribuir a la aparicion de la ulcera
por aines:
Alcoholismo---uso
paralelo
de
corticoides
Aines
dosis
altas----fumar---edad
avansada
***Los aines son utiles en el manejo
del dolor pero pueden interaccionar
con agonistas B2 . Consecuencias de
la interaccion : aines disminuyen el
efecto broncodilatador de agonista B2
fundamento de la interaccion: los
aines inhibe lacox disminuye la
sintesis de pg
pero aumenta la
sisntesis
de
leucottrienos
( broncoconstricion)
ASMA BRONQUIAL
***las concentraciones plasmaticas
compatible
con
los
efectos
terapeuticos de teofilina estan en el
rango
7-15 mg/ml
en caso de
rebarsarlo se puede presentar ram
como ; nerviosismo ,temblores y
convulsiones
(snc)
taquiarritmia

( cardiovascular ) nauseas, vomitos , A)

la
consecuencia
de
la
tos ,ardor ,acidez gastroinstestinal
interaccion ; la aspirina disminuye el
***el formoterol es un agonista b2 efecto de zileuton
adrenergico de vida media larga que B)
fundamento de la inetraccion ,
esta indicando en caso de asma el zileuton inhibe a la lipooxigenasanocturna
disminuye
la
sintesis
de
***los aines pueden inducir crisis leucotrienos ,la aspirina aumenta la
asmatica debido a : puede inducir sintesis de leucotrienos.
asma ya sea por disminucion de ***explique coherentemente
la
prostaglandinas o por aumento de los relacion riesgo beneficio del uso de
leucotrienos.
agonista beta 2 y corticoide inhallado
***los
betabloqueadores
pueden en gestante asmatico.; se recomienda
inducir crisis asmatica debido : que es el uso normal de medicamentos
antagonista del receptor b2 a nivel inhalados ya
que la suspension
bronquial.
produciria
crisis asmatica en la
***el
fundamento
de
la gestante con hipoxia severa.
contraindicacion
de aspirina en ***safirlukast es util en pacientes con
asmatico es : aumento de la sintesis asma persistente leve pero puede
de leucotrienos -broncoconstriccion interaccionar con aspirina .
se
podria
contrarestar
esta a) la consecuencia de la interaccion ; la
cntraindicacion adoptando la siguiente aspirina
disminuye
el efecto
medida ; administrar bloqueadores broncodilatores y antiinflamatorio de
de
receptores
de
leucotrienos safirlukast .
( zafirlucast ) o inhibidores de b) el fundamento de la interaccion ; el
lipooxigenasa ( zileuton)
safirlukast bloquea los receptores de
***atenolol podria utilizarse en casos leucotrienos en cambio la aspirina
necesarios para pacientes asmaticos aumenta la sintesis de leucotrienos.
hipertenso por solo
; bloquea ULCERA PEPTIDA
receptores b1 en corazon .
***el
fundamento
de
la
***el
uso
de
aspirina
esta contraindicacion
de aines
en
contraindicado en asmaticos debido pacientes
con ulcera peptida es:
a : provocar broncoespasmo , la cual disminuye
la
sintesis
de
se fundamenta
en disminucion d prostaglandinas disminuye
la
prostaglandinas o por aumento de produccion de moco y bicarbonato
leucotrienos.
aumenta el acido clorhidrico
se
***formoterol es util en terapia puede contrarestar esta como : aadir
antiasmatica debido que es un b2 supresores
de
acido
(
ibp
agonista de accion prolongada ,es util ,antihistaminico h2 ,y misoprostol)
cuando ,se controla a largo plazo ,no ***los antiacidos se administran de 1-3
es util cuando ; es emergencia.
horas despues de las comidas debido
***zileuton es util en pacientes con a: aumenta su duracion del efecto
asma persistente leve pero puede neutralizante
hcl , las comidas
interaccionar con aaspirina ,explique:
disminuye velocidad de vaciamiento
gastrico

***las ventajas que brinda la terapia hipergastremia

induciendo a las
erradicadora frente al tto solo a base celulas parietales
aumento de la
de supresores
de acido son : secresion de acido. principales
disminuye las recurrencias ,aumenta ventajas del tto erradicador son : 1)
la tasa de xito en cicatris de ulcera.
curacion sin recidivas
2) disminuye
***redacte aspectos importantes de cancer gastrico.
ulcera por estres.; -alteracion psico- ***raniitidina puede servir para inicio
neuro endocrino - isquemia por vaso de tto pero puede interaccionar con
constriccion
,--aumento
de
la teofilina
:a)consecuencia
de
la
secrecion de hcl ,--no ingesta de interaccion ; raniitidina aumenta el
alimento. y explique la utilidad efecto de la teofilina ( por aumento
terapeutica del sucralfato en esta de su cc )
patologia ;tiene mayor afinidad por la b) fundamenta su interaccion ;
mucosa ulcerada produciendo la ranitidina inhibe el citocromo 450 el
secrecion de moco y disminuyendo cual metaboliza a la teofilina
las secrecion acida.
aumentando su cc plasmatica.
***los inhibidores de la bomba de ***explique los componentes de la
protones tiene accion prolongada ulcera por estrs
: a) activacion
debido
;
inhibicion
irreversible simpatica -- estrs vasoconstriccion
covalente con bomba de protones.
--- disminucion de irrigacion gastrica
***el fundamento del uso del -- px nose alimenta
misoprostol en la terapia de la ***su
abordale
farmacologico
ulceropeptidico es : actuar por un mediante sucralfato se explica de la
mecanismo de citoproteccion al siguiente manera :
- menos
aumentar el flujo sanguineo en la interacciones --farmaco de eleccion
mucosa gastrointestinal y facilitar la en
mujeres
embarazadas
produccion de moco y bicarbonato --profilaxis de neumonia.
no son de eleccion debido a sus : **farmacoterapia de ulcera peptica
rams
,ram por ulcera por aines:
***la ranitidina se tolera muy bien y no los aines inhiben la cox1 a nivel
tienen los incomvenientes de la gastrico y producen disminucion de
cimetidina las cuales consistian; 1) PG.
inhibicion de enzimas
las PG disminuidas aumentan la
2) efecto endocrino (ginecomasta) 3) secrecion de HCl
impotencia al interferir con los las pg disminuidas disminuyen la
receptores androgenicos.
sintesis de moco y bicarbonato .
***el enfoque del tto de ulceras por
las pg disminuidas disminuye la
estrs incluye a sucralfato debido a: irrigacon gastrica sanguinea.
-quemadura mayores de 25% del
DISLIPIDEMIAS
cuerpo -- neumonia noscecomial.
***en cardiopatia son utiles varios
***uno de los fundamentos de las grupos farmacologicos para lograr
ulceras relacionadas con h.pilory es:
estabilizar el equilibrio
disminuye
la cantidadde celulas d 1.-calcio
antagonista
no
,disminuye
la
produccion
de dihidropiridinica objeetivo : disminuye
somastatina
provocando
una

trabajo cardiaco ,disminuye demanda

de o2 disminuye demanda de o2
2.-beta bloqueadores
objetivo :
disminuye trabajo cardiaco ,disminuye
demanda de o2 --- disminucion
demanda de o2
3.- aspirina objetivo disminnucion de
riesgo de trombosis disminuye
agregacion plaquetaria.
***existen varias estatinas
como
farmacos de eleccion en el formulario
con caracteristicas diferentes : 1.lovastatina
2.-simvastatina
3.provastatina
4.-stovastatina
las
estatinas
deben
usarse
con
precaucion en auqellos pacientes con
enfermedad insuficiencia hepatica
,alcoholismo,embarazo ,lactancia y
nios ***el tto de debe descontinuarse
si : aumenta la transaminasa serica.
explique en forma detallada el
fundamento de uso de aspirina en px
con angina de pecho : aspirina inhibe
a la cox -1
en plaquetas
,disminuyendo la sintesis
de
tromboxanos ,los tromboxanos son

agregantes plaquetarias por lo tanto

disminuye formacion de trombos
***la cardiopatia isquemica se define
como ; desequilibrio entre aporte y
demanda de oxigeno al miocardio
los antidislipidemicos mejore aporte
de oxigeno
ademas farmacos
antidislipidemicos se pueden utilizar
bloqueador beta adrenergico
objetivo ; disminuye demanda de
o2
ieca objetivo ; disminuye oferta
antagonista de ca** no
dihidropiridinico objetivo
disminuye demanda de o2
nitrovasodilatadores objetivo
aumenta de oferta.
ITU
*** los fcos indikdos n ITU n
embarazo
Amoxiclina 250mg c/8h 10-14 dias
Cefalexina 250 mg c/8h 10-14 dias
*** los fcos contraindikdos n ITU n
embarazo
TMP/SMX- riesgo d
Quinolonas