IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap
Umur
Status Perkawinan
Pekerjaan
Alamat

Ny. L M
46 thn
Menikah
Petani
Ds. Teriak. Kec Teriak
kab. bengkayang

Jenis Kelamin
Suku Bangsa
Agama
Pendidikan terakhir
Tanggal Masuk RS
No. RM

Perempuan
Dayak
katolik
23/08/ 2015
011231

ANAMNESIS
Diambil secara autoanamnesis, 23/08/ 2015, pukul 21.45 WIB
Keluhan Utama
Sesak 2 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke UGD RSUD Bengkayang dengan keluhan
sesak 2 jam SMRS. kedua tungkai terasa lemas sejak 1 hari SMRS. Pasien juga merasakan perut
sakit hilang timbul dan lengannya seperti kesemutan.Saat ini, pasien merasa kesulitan berdiri dan
berjalan.
2 hari SMRS, awalnya, pasien masih bisa melaksanakan kegiatan seperti biasa.Rasa pegal
pertama kali dirasakan seusai pasien tiba di rumah setelah mengikuti bimbingan belajar.Keluhan
lemas terjadi secara bertahap; mulanya, pasien merasakan pegal-pegal pada kedua tungkai.Rasa
pegal-pegal ini kemudian diikuti rasa kram yang terjadi di paha kiri, betis kiri dan kanan
bersamaan, selanjutnya kram dirasakan pada kedua tungkai.
1 hari SMRS pasien beristirahat dan berharap keluhan ini hilang, namun, beberapa jam
kemudian, keluhan makin bertambah berat dan pasien merasa lemas yang dirasakannya pada
kedua tungkai terlebih dahulu lalu serentak diikuti oleh lemas kedua bahu dan lengan. Hal ini
menyebabkan pasien tidak bisa menopang berat tubuhnya dan terasa sulit bangun tidur dan
melaksanakan kegiatan.Awalnya, pasien masih bisa berjalan namun tidak stabil.Setelah itu
pasien tidak mampu berdiri dan hanya terbaring diatas tempat tidur.Keluhan lemas semakin
parah dirasakan di tambah pasien merasak sesak 2 jam SMRS hingga akhirnya pasien dibawa ke
RS.

Pasien saat ini merasa perutnya agak kembung dan mual sehingga nafsu makan menurun.
Riwayat demam, muntah, disangkal.Rasa berdebar-debar juga disangkal.Riwayat mengkonsumsi
obat-obatan tertentu disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sudah pernah mengalami hal ini kira kira 1 tahun yang lalu. Dan di rawat di RS
selama 3 hari.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada di keluarga pasien yg mengeluh sampai seperti ini , suami dan anaknya
terkadang suka lemas namun hilang saat distirahatkan Riwayat kencing manis, darah tinggi, sakit
jantung, liver, atau paru dalam keluarga disangkal.
Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien adalah tergolong orang yang tidak mampu .dengan pola makan yang tidak teratur
dan seadanya.

ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan
Kulit
( -) Bisul

( - ) Rambut

( -) Keringat malam

( - ) Kuku

( - ) Kuning / Ikterus

( - ) Sianosis

( - ) Lain-lain

( - ) Petekie

( - ) Purpura

Kepala
( - ) Trauma

( - ) Sakit kepala
2

( - ) Sinkop

( - ) Nyeri pada sinus

Mata
( - ) Nyeri

(- ) Radang

( - ) Sekret

( -) Gangguan penglihatan

( - ) Kuning / Ikterus

( - ) Ketajaman penglihatan

Telinga
( - ) Nyeri

( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret

( - ) Kehilangan pendengaran

( - ) Tinitus

Hidung
( - ) Trauma

( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri

( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret

( - ) Pilek

( - ) Epistaksis

Mulut
( - ) Bibir kering

( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan

( - ) Gangguan pengecap

( - ) Selaput

( - ) Stomatitis

Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan

( - ) Perubahan suara

Leher
( - ) Benjolan

( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)
( - ) Nyeri dada

( - ) Sesak nafas

( - ) Berdebar

( - ) Batuk darah

( - ) Ortopnoe

( - ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
( +) Rasa kembung

( - ) Wasir

( + ) Mual

( - ) Mencret

( - ) Muntah

( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah

( - ) Tinja berwarna dempul

( - ) Sukar menelan

( - ) Tinja berwarna hitam

( - ) Nyeri perut

( - ) Benjolan

( - ) Perut membesar

Saluran Kemih / Alat kelamin

( - ) Disuria

( - ) Kencing nanah

( - ) Stranguria

( - ) Kolik

( - ) Poliuria

( -) Oliguria

( - ) Polakisuria

( - ) Anuria

( - ) Hematuria

(-) Retensi urin

( - ) Kencing batu

( - ) Kencing menetes

( - ) Penyakit Prostat

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi

( - ) Sukar mengingat

( - ) Parestesi

( - ) Ataksia

( +) Otot lemah

( - ) Hipo / hiperesthesi

( - ) Kejang

( - ) Pingsan

( - ) Afasia

( - ) Kedutan (Tick)

( - ) Amnesia

( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain

( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
( -) Bengkak

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat lahir : (+) Di rumah

( -) Rumah Bersalin

(- ) RS Bersalin (- ) Puskesmas

Ditolong oleh : ( ) Dokter

(-) Bidan

( + ) Dukun

( ) Lain-lain

Riwayat Imunisasi
( +) Hepatitis

( +) BCG

(+) Polio

( ) Tetanus

( +) Campak

( + ) DPT

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari

: 3 - 4 kali sehari

Jumlah / Hari

: Tiga piring

Nafsu makan

:Menurun

Pendidikan
( ) SD

( ) SMEA

( ) Universitas

( ) SLTP

( ) Kursus

( + ) SLTA

() Sekolah Kejuruan ( ) Akademi

( ) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan

: Tidak ada

Pekerjaan

: Tidak ada

Keluarga

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan Umum
- Keadaan umum
- Kesadaran
- Tekanan darah
- Frekuensi nadi
- Frekuensi napas
- Suhu
- Kesan status gizi

: Tampak sakit sedang

: Compos mentis
:130/80 mmHg
: 88/menit
: 18/menit
: 37,6oC
: Cukup
6

- Sianosis
: tidak ada
- Edema umum
: tidak ada
- Ikterus
: tidak ada
- Habitus
: atletikus
- Mobilitas
: pasif
- Taksiran usia
: sesuai
2. Aspek Kejiwaan
- Tingkah laku wajar
- Alam perasaan biasa
- Proses pikir wajar
3. Kulit
Warna sawo matang, tidak terdapat kesan efloresensi abnormal, pertumbuhan rambut
merata, keringat umum, pigmentasi merata, lembap, turgor baik, varises tidak ada,
jaringan parut tidak ada, oedem tidak ada, ikterus tidak ada.
4. Kepala
Normocephali, simetris, distribusi rambut merata, lurus, berwarna hitam.
5. Mata
Eksoftalmus : tidak ada
Enoftalmus : tidak ada
Kelopak
: tidak oedem
Lensa
: jernih
Konjungtiva :tidak anemis
Visus
: baik
Gerakan mata : tidak ada hambatan Sklera
: tidak ikterik
Lapang pengluhatan : normal
Tekanan bola mata : tidak meningkat
6. Telinga
Tuli
: tidak ada
Membran timpani
: intak
Liang
: lapang
Penyumbatan
: tidak ada
Serumen
: tidak ada
Pendarahan
: tidak ada
Cairan
: tidak ada
7. Hidung
Napas cuping hidung : tidak ada
Septum deviasi
: tidak ada
Deformitas
: tidak ada
Mukosa dan konka : tidak ada oedem/livid/hiperemis/pucat
Sekret dan darah
: tidak ada
8. Mulut
Bibir : bentuk normsal, tidak ada kelainan, warna bibir merah
Lidah : normoglosia, hiperemis tidak ada, ulkus tidak ada, sianosis tidak ada
Bukal : tidak ada hiperemis, tidak ada sianosis
Uvula : tampak di linea mediana, tidak hiperemis, livid, maupun sianosis
Faring : arkus faring simetris, tidak hiperemis, tidak ada PND, maupun pseudomembran
Tonsil : ukruan T1-T1, tenang, tidak ada kelainan seperti kripta dan detritus
Gigi : tidak ada caries dentis
Trismus : tidak ada
9. Leher
Bentuk leher normal, tampak lurus ditengah, JVP 5+2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak
teraba membesar, kelenjar getah bening leher tidak tammpak membesar.
10. Dada
7

Bentuk
Pembuluh darah
Buah dada

: datar, tidak cekung

: tidak melebar
: simetris, tidak ada retraksi putting susu

11. Paru-paru
Pemeriksaan
Inspeksi
Kiri
Kanan
Palpasi

Belakang
dan Simetrissaat statis dan dinamis

dinamis
Simetris

saat

dan Simetris saat statis dan dinamis

statis

Kiri

Tidak ada benjolan

Vocal fremitus normal
Tidak ada benjolan
Vocal fremitus normal
Sonor di seluruh lapang paru

Kanan

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Kiri

Suara napas vesikuler

Wheezing (-), ronki (-)

Suara napas vesikuler

Wheezing (-), ronki (-)

Kanan

Suara napas vesikuler

Wheezing (-), ronki (-)

Suara napas vesikuler

Wheezing (-), ronki (-)

Kanan

Auskultasi

Depan
saat statis

dinamis
Tidak ada benjolan
Vocal fremitus normal
Tidak ada benjolan
Vocal fremitus normal
Sonor di seluruh lapang paru

Kiri

Perkusi

Simetris

12. Jantung
Inspeksi
: Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Teraba epulsasi iktus kordis 1 cm medial linea midklavikularis kiri
Perkusi
:
o Batas kanan : sela iga V, linea sternalis kanan dengan suara redup
o Batas kiri : sela iga V, kurang lebih 1 cm medial linea midklavikularis kiri
dengan suara redup
o Batas atas : sela iga III, linea parasternalis kiri dengan suara redup
Auskultasi

: Bunyi jantung I-II murni regular, suara gallop maupun murmur tidak ada

13. Pembuluh Darah

Arteri temporalis
Arteri karotis
Arteri brakialis
Arteri radialis

: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi

Arteri femoralis
: teraba pulsasi
Arteri poplitea
: teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior: teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : teraba pulsasi
8

14. Perut
Inspeksi

Agak kembung, tidak terdapat shagging of the flanks, warna kulit tidak ikterik,
tidak ada spider navy, tidak tampak efloresensi bermakna, tidak tampak

Auskultasi
Palpasi

dilatasi vena, tidak tampak smiling umbilicus.

Bising usus 3x/menit
Dinding perut supel, tidak ada defans muscular, nyeri tekan (+) epigastrium ,
hepar tidak teraba, Murphys sign negatif, lien tidak teraba, ballottement

Perkusi

negatif, undulasi negative

Timpani, batas bawah hepar setinggi sela iga VII linea midklavikularis kanan
dengan suara pekak, batas atas hepar setinggi sela iga V linea midklavikularis

kanan dengan suara redup, shifting dullness negative

15. Anggota Gerak
Lengan
Otot

Tonus

Kanan
Hipotonus

Kiri
Hipotonus

Massa
Sendi
Gerakan

Normal
Normal
Pasif

Normal
Normal
Pasif

Kekuatan

4444

4444

Oedem
Petekie/purpura
Hematom
16. Tungkai dan Kaki

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Tungkai dan kaki

Luka
Varises
Otot

Tonus
Massa
Sendi

Kanan
Tidak ada
Tidak ada
Hipotonus
Normal
Normal

Kiri
Tidak ada
Tidak ada
Hipotonus
Normal
Normal

Gerakan
Kekuatan
Oedem

Pasif
3333
Tidak ada

Pasif
3333
Tidak ada

Petekie/purpura
Sikatriks

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Hematom

Tidak ada

Tidak ada
9

17. Refleks
Tipe
Refleks tendon
Bisep
Trisep
Patela
Achilles
Refleks patologis

Kanan
+1
+1
+1
+1
+1
Negatif

Kiri
+1
+1
+1
+1
+2
Negatif

LABORATORIUM RUTIN
Hasil laboratorium, 28 agustus 2015
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Leukosit

11,7

ribu/uL

4,5 12,5

Hemoglobin

12,6

juta/uL

12,8 16,8

Hematokrit

36

40 52

Trombosit

292

ribu/uL

140392

Natrium (Na)

140

mmol/L

135 155

Kalium (K)

2.8

mmol/L

3,6 5,5

Klorida (Cl)

104

mmol/L

98 109

Hematologi

Elektrolit Serum

Hasil Roentgen Toraks PA, 2 Desmeber 2013

Deskripsi hasil roentgen toraks :
-

Cor dan pulmo normal

Hilus baik
Tulang-tulang baik

Kesan : normal

10

RINGKASAN
Pasien datang diantar oleh keluarganya ke UGD RSUD Bengkayang dengan keluhan
sesak 2 jam SMRS. kedua tungkai terasa lemas sejak 1 hari SMRS. Pasien juga merasakan perut
sakit hilang timbul dan lengannya seperti kesemutan.Saat ini, pasien merasa kesulitan berdiri dan
berjalan..Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipotonus dan kelemahan otot pada keempat
ekstrimitas.Kalium serum menurun dari nilai normal.
DAFTAR MASALAH
1. Paralisis periodic flaksid ec hipokalemia
2. Dispepsia
DASAR MASALAH
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis
untuk pasien ini, berikut dasar diagnosisnya adalah sebagai berikut:
1. Suspek hypokalemia periodic paralysis familial dd/ susp intake rendah kalium
Diagnosis ini dipikirkan atas dasar pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar
kalium yang rendah (biasanya <2,5 mEq/L). Pada

anamnesis, lebih lanjut, pasien

mengalami serangan lemas pada keempat ekstrimitas yang menjalar dari ekstrimitas
bawah terlebih dahulu, kemudian menjalar ke ekstrimitas atas. Onset kejadian mendadak
dan diawali oleh pegal-pegal dan rasa kram., kemudian lemas pada keempat ekstrimitas
yang menyebabkan pasien hanya bisa berbaring. Keluhan seperti ini sudah pernah
dialami sebelumnya, sejak 5 tahun yang lalu dan makin sering.Disini dapat disimpulkan
bahwa pasien mengalami paralisis yang berulang (periodik) dengan manifestasi
kelemahan (flaksid).Paralisis periodic dapat disebabkan oleh hiperkalemia maupun
hipokalemia.Pada pasien ini, serangan lemas kemungkinan berasal dari deplesi kalium di
plasma.
Paralisis periodik hipokalemi terbagi menjadi familial atau didapat (acquired). Pada
pasien ini ada dugaan bahwa paralisis yang terjadi diturunkan dari keluarga (ayah) yang
juga pernah mengalami hal yang sama (paralisis periodik), namun, diagnosis untuk
ayahnya tidak didapatkan lebih lanjut. Adanya riwayat keluarga positif akan adanya
serangan paralisis yang periodic juga tidak terlalu menunjang diagnosis. Serangan pada
11

periodic paralisis hipokalemia dicetuskan setelah latihan fisik, dan biasanya durasi dan
frekuensinya bervariasi.Durasi dapat berjam-jam sampai hari, sedangkan frekuensinya
dapat beberapa kali setahun sampai tiap hari. Ciri khas dari periodic paralisis adalah
klinis (kekuatan otot) akan membaik setelah koreksi kalium.
Pada pasien ini tetap didiagnosis banding dengan hipokalemia oleh karena intake kalium
yang kurang atas dasar, selain kadar kalium serum yang rendah, pada anamnesis, ada
keterangan bahwa pasien jarang makan buah, terutama pisang dan apel.
Rencana pemeriksaan:
- Pemeriksaan elektrolit darah per hari
- EKG
- Pemeriksaan elektrolit urin per hari
Rencana terapi:
-

Rawat inap
IVFD asering 500 ml /24jam
asparK 300mg / 8jam/po
Pantoprazole 40mg/24jam/iv
Sukralfat cth1/8jam/po
Evaluasi gizi

2. Dispepsia
Diagnosis ini dipikirkan atas dasar pada anamnesis pasien mengaku mual dan agak
kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium.Pasien juga
mengaku tidak bisa BAB 2 hari SMRS.
Rencana pemeriksaan :
- Pemeriksaan darah perifer lengkap
- Pemeriksaan elektrolit darah per hari

Prognosis
-

Ad vitam
: bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sannationam : dubia ad malam

12

BAB II
HIPOKALEMIA

Pendahuluan

13

Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal

adalah 3,5 5,5 mmol/L, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 150 mmol/L. Perbandingan
kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel (normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial
membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka. Pompa
Na-K-ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam sel dengan
perbandingan 2 : 3. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh naiknya kadar Na intrasel dan
dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin, atau pada keadaan sakit kronis,seperti gagal liver
atau ginjal.1
Keseimbangan Kalium
Sembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus
gastrointestinal. Pada orang dewasa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50 100 mEq. 1,2
Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari kalium harus diikuti
oleh ekskresi lewat ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang dimakan akan diabsorpsi ke
dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses dan keringat.
Jadi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan diekskresikan lewat ginjal adalah
mekanisme agar kalium tidak meningkat konsentrasinya di dalam darah.Hal ini difasilitasi oleh
hormone insulin dan kadar basal katekolamin. Kadar kalium yang hilang di feses dapat
meningkat hingga 50 60% (dari intake makanan) pada insufisiensi renal kronis.1,3 Di samping
itu, sekresi kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan volume besar,
yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3
Ekskresi Kalium
Ekskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan dan
sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Banyaknya kalium yang difilterisasi (GFR x
konsentrasi Kalium plasma = 180 L/d x 4 mmol/L = 720 mmol/d) adalah sepuluh kali lipat lebih
besar daripada jumlah kalium ekstrasel.Ekskresi kalium lewat ginjal dipengaruhi oleh hormone
aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju pengeluaran urin.Aldosteron adalah hormone yang
disekresikan di sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon terhadap
peningkatan rennin dan angiotensin II atau hiperkalemia.Sekresi aldosteron terangsang oleh
jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal
14

(hiperkalemia), dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium difiltrasi lewat
glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat
menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai penukar bagi
reabsorpsi natrium atau ion hydrogen (H+). Kalium yang tersekresi akan diekskresikan sebagai
urin. Sekresi kalium pada tubulus distal juga tergantung dari pada arus pengaliran, sehingga
peningkatan jumlah cairan pada tubulus distal juga akan meningkatkan ekskresi kalium.
Sehingga, pada keadaan kekurangan kalium yang berat, terdapat sekresi yang menurun pada
kalium dan reabsorpsinya ditingkatkan pada duktus kolektivus bagian medulla dan korteks.1
Definisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L. Hanya
2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum tidak
mencerminkan kalium tubuh total. Lagipula, pH darah mempengaruhi kadar kalium serum.
Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0,1 unit, kalium serum meningkat sebanyak 0,5 mEq/L,
begitu juga sebaliknya.1,2,3
Etiologi
Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1). Intake yang
berkurang,

2).Pengeluaran

yang

banyak,

3).Perpindahan

kalium

ke

sel

akibat

alkalosis.Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam makanan
sehari-hari.Semua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan melalui mulut perlu
mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya, karena ekskresi kalium melalui ginjal
terus berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Tabel berikut ini menyajikan berbagai etiologi
hipokalemia.1,4
Intake yang menurun
Redistribusi ke dalam sel

Kelaparan/puasa
Geofagia
Gangguan keseimbangan asam-basa:
- Alkalosis metabolic
Hormonal
- Insulin
- Adrenergik beta-2 agonis
- Adrenergik alfa antagonis
Status anabolic
15

Pengeluaran yang berlebihan

Lain-lain
Non-renal
Renal
-

Asam folat dan vitamin B12

produksi leukosit
Granulocyte-macrophage colony
stimulating factor
Pseudohipokalemia
Hipotermia
Paralisis periodic hipokalemia
Intoksikasi barium
Diare
Berkeringat
Aliran ke tubulus distal meningkat :
diuretic, dieresis osmotic.
Sekresi kalium meningkat
kelebihan
mineralokortikoid
(hiperaldosteronisme primer dan
sekunder,
hyperplasia
adrenal
kongenital, sindroma Cushing,
sindroma
Bartter,
konsumsi
tembakau, karbenoksolon.
Lain-lain : amfoterisin B, sindroma
Liddle, hipomagnesemia

Redistribusi ke Sel
Alkalosis metabolic banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium mengalami
redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat ginjal.2,3
Ekskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasien ketoasidosis
diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Zat terlarut yang dapat menyebabkan poliuria ialah
glukosa dan anion asam-asam keton.Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium
berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi
asidosis.Maka yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal, meskipun
kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara
kontinyu. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena
induksi insulin.Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-ATP-ase.
16

Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan
hipokalemia karena osmosis dieresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria peningkatan laju
aliran urin).2
Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan
meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi insulin dari
sel-sel beta pancreas. Paralisis periodic karena hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai
oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodic.3,5
Eliminasi Kalium Non-renal
Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan nasogastrik (NGT),
diarem atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebab hipokalemia
tersering.Penurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan lewat NGT tidaklah
disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung. Kadar kalium dalam sekresi
lambung hanya 5 10 mEq sehingga hipokalemia pada keadaan muntah terjadi akibat
meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga mekanisme: 1). Kehilangan asam
lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang selanjutnya merangsang perpindahan kalium ke
sel-sel tubulus ginjal, 2).Alkalosis metabolic menyebabkan lebih banyak NaHCO3 dan cairan
menuju tubulus distal, dan bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium, 3).Kehilangan cairan
lambung menyebabkan berkurangnya volume ekstrasel sehingga merangsakng peningkatan
sekresi aldosteron melalui mekanisme rennin-angitensin-aldosteron (RAA). Aldosteron
kemudian merangsang ekskresi kalium dan membantu mempertahankan hipokalemia.2,5
Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara 40 70 mEq/L. Keluarnya feses dalam
jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan volume ekstrasel, asidosis metabolic, dan
deplesi kalium. Hal ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang profus.Adenoma vilosa, duatu
keganasan pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan cairan melalui diare yang mengandung
kalium dalam kadar tinggi.2
Kehilangan Kalium melalui Ginjal
Pada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh
karena adanya adenoma adrenal (sindroma Conn), sehingga menyebabkan hipokalemia akibat
17

terbuangnya kalium melalui ginjal.Sindroma Liddle adalah penyakit keturunan yang jarang
(autosomal dominan) yang ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolic, eliminasi kalium yang
meningkat pada ginjal. Ion natrium yang mencapai tubulus distal dalam jumlah banyak akan
meningkatkan ekskresi dari kalium.Secara klasik, dapat ditemukan pada renal tubular acidosis
tipe 2 (proksimal) dan pada muntah.RTA (renal tubular acidosis) tipe-1 berhubungan dengan
hipokalemia karena peningkatan ekskresi kalium lewat ginjal.
Tingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid
(aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. Dengan demikian hipokalemia dapat terjadi pada
sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid eksogen.Beberapa antibiotic,
seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dengan bekerja sebagai anion
dan meningkatkan ekskresi kalium.Deplesi magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium
melalui urin dan feses meskipun mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. Hipomagnesemia
dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada peminum alcohol.5
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu, dan keparahannya
tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. Gejala biasanya jarang terlihat jelas kecuali
pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fatigue, mialgia, dan kelemahan otot pada ekstrimitas
inferior merupakan keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial membrane istirahat yang
dalam (hampir negative). Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda
lainnya.Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan progresif,
hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis komplit.
Fungsi otot polos juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi
abdomen (kembung). Perubahan gambaran EKG terhadap hipokalemia disebabkan karena
repolarisasi ventrikel yang berkepanjangan (delayed) dan tidak terlalu berhubungan dengan
konsentrasi kalium plasma. Perubahan dini yang terjadi ialah berupa gelombang T mendatar atau
inverse, gelombang U yang nyata, dan depresi segmen ST, serta interval QU memanjang. Deplesi
kalium yang berat menyebabkan interval PR memanjang dan kompleks QRS yang melebar, dan
adanya resiko terjadi perubahan kepada aritmia ventrikel, terutama pada pasien dengan riwayat
infark miokard atau hipertrofi ventrikel kiri. Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas
18

obat digitalis akibat peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium.Penyebab hipokalemia biasanya
jelas diketahui melalui anamnesis. Perlu dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan EKG, gejala
dan tanda hipokalemia, serta kadar kalium serum. 1,2Berikut adalah gambaran EKG yang
menunjukkan hipokalemia pada berbagai tingkatan keparahannya:

19

Diagnosis Hipokalemia

Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat-obatan diuretic terkadang
menyulitkan namun harus disingkirkan.Pertama-tama pastikan bahwa pseudohipokalemia
disingkirkan.Pseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh leukosit-leukosit abnormal,
biasanya ditemukan pada penderita leukemia.Kedua, pertimnbangkan mengenai apakah
20

kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel atau tidak yang bertanggungjawab
atas kejadian hipokalemia. Jika kedua hal diatas tidak mungkin, maka pertinbangkan apakah
pasien memiliki riwayat diet rendah kalium atau tidak. Jika tidak ada masalah, maka
kemungkinan terjadi eliminasi kalium dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi
ginjal.Pengeluaran kalium lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis, apakah pasien
sudah lama terpajan dan beraktivitas dibawah lingkungan yang panas dan kering sehingga mudah
berkeringat banyak.Riwayat diare, muntah berulang, riwayat penggunaan suction nasogastrik
juga harus digali untuk mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium lewat traktus
gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap perlu dilakukan
untuk menyokong diagnosis.Jika tidak mungkin, maka perlu adanya dugaan pengeluaran kalium
lewat ginjal. Deplesi kalium lewat ginjal yang paling lazim terjadi adalah penggunaan lama obatobatan diuretic, juga adanya riwayat sakit liver, jantung, atau sindroma nefrotik yang
menyebabkan terjadinya hiperaldosteronisme sekunder perlu ditanyakan. Penyebab-penyebab
yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium lewat ginjal adalah RTA, ketoasidosis
diabetikum.Yang terakhir adalah penyebab hipokalemia karena hiperaldosteronisme primer.
Skema berikut memperlihatkan evaluasi diagnostic pasien dengan hipokalemia.1
Koreksi Hipokalemia
Hipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses
penyakit yang diduga, misalnya diare, atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat-obatan
yang berhubungan dengan hipokalemia, misalnya thiazid diuretic atau loop diuretic,
dikombinasikan dengan suplementasi KCl oral. Bagaimanapun koreksi hipokalemia tidak dapat
berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan tersebut juga harus dikoreksi.
Hipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi kalium juga, sebaiknya dilakukan koreksi
terhadap kadar magnesium terlebih dahulu serta evaluasi rutin kadar magnesium darah. Resiko
hipokalemia harus seimbang dengan resiko terapi yang akan diberikan. Resiko yang paling
diperhatikan sebaiknya pada resiko yang berhubungan dengan kardiovaskuler, terutama koreksi
yang agresif, yang menyebabkan fibrilasi ventrikel oleh karena hiperkalemia.Terkadang, koreksi
yang tidak tepat untuk hipokalemia dapat menyebabkan efek kardiovaskuler yang lebih
parah.Kondisi yang membutuhkan keadaan-keadaan emergensi jarang didapatkan. Biasanya pada
pasien yang akan menjalani pembedahan, dan diketahui memiliki riwayat infark miokard,
21

penyakit arteri koroner, atau sedang dalam terapi digitalis. Pada keadaan-keadaan seperti itu
masih mungkin diberikan 5 10 mEq dalam 15 20 menit, agar dapat meningkatkan kadar
kalium sampai diatas 3,0 mEq/liter. Setelah itu pasien perlu diawasi lengkap dengan EKG untuk
menurunkan resiko hiperkalemia.
Pada beberapa kondisi, pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau oral
tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak, dan tidak ada
gangguan fungsi pencernaan.Pada banyak kasus, seperti pasien dengan infark miokard, paralisis,
dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat mengkonsumsi secara oral.KCl (Kalium klorida)
yang diberikan melalui injeksi intravena, koreksi dapat terjadi jika diberikan pada dosis KCl 10
mEq/jam.Bagaimanapun, terapi koreksi hipokalemia sebaiknya diberikan secara oral jika
mungkin. Pada pasien non-diabetes, infus atau cairan parenteral dengan dekstrosa akan
menstimulasi sekresi insulin dalam tubuh, yang kemudian menyebabkan residtribusi kalium dari
ekstrasel ke intra sel, sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Pada banyak
kasus, KCl secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline.Jika KCl
yang dibutuhkan banyak (konsentrasinya besar), maka KCl diberikan dengan dosis normal saline
sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas.
Biasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada
pasien.Pasien hipokalemik karena pemakaian diuretic, sebaiknya dipertimbangkan kebutuhan
diuretic untuk pasien tersebut. Jika penggunaan diuretic masih harus dilanjutkan, maka perlu
adanya pertimbangan untuk menggunakan diuretic dengan potassium-sparing, seperti amiloride,
triamterene, atau spironolakton. Jika perlu, penambahan agen beta bloker atau Angiotensin
converting enzyme inhibitors (ACEI) dapat menjadi tambahan dalam rangka mempertahankan
kadar kalium yang ada di dalam plasma.1
PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMIA (PPH)
Pendahuluan
Paralisis

periodik

hipokalemik

(PPH)merupakan

salah

satu

spektrum

klinis

akibathipokalemia yang disebabkan oleh redistribusikalium secara akut ke dalam cairan

intraselular.Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadisecara familial atau didapat.PPH didapat
bisaditemui pada keadaan tirotoksikosis, disebutthyrotoxic periodic paralysis, sedangkan
22

bentukPPH familial disebut familial hypokalemicperiodic paralysis.Periodik paralisis merupakan

kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan
penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini ditandai dengan terjadinya suatu
kelemahan episodik tiba-tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium serum. Periodik paralisis
ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia.6
Epidemiologi
Familial hypokalemic periodic paralysis (paralisis periodik hipokalemik familial,PPHF)
merupakan kelainan yang diturunkan secara autosomal dominan, ditandai dengan kelemahan otot
atau paralisis fl aksid akibathipokalemia karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular
otot rangka.Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP/ PPH) jarang terjadi tetapi berpotensial
mengancam jiwa. Insidensinya yaitu 1 dari 100.000.1,2HypoPP banyak terjadi pada pria daripada
wanita dengan rasio 3-4 : 1.2,3 Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun,
frekuensi serangan erbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan
usia.2
Sindroma paralisis hipokalemi

disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana

karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang akut.
Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau disebut juga hipokalemi periodik paralisis
primer.Bila gejala-gejala dari sindroma tersebut dapat dikenali dan diterapi secara benar maka
pasien dapat sembuh dengan sempurna.2,3,6
Definisi
Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium
(kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat episode
kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Pada hipokalemia sedang kadar kalium serum 2,5-3
mEq/L, dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2,5 mEq/L. 6
Etiologi dan Patofisiologi
Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan
menghantarkan aliran saraf di otot.Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal
eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik.2,3
23

Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel. Ion ini akan
masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang memerlukan energi. Fungsi kalium
akannampak jelas bila fungsi tersebut terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot
lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel.
Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel sel yaitu tidak
berfungsinya membrane sel yang tidak eksitabel, yang akan menyebabkan timbulnya keluhan
keluhan dan gejala gejala sehubungan dengan tidak seimbangnya kadar kalium.3,4
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3,5 5,5 mEq/L.
Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung pada metabolisme sel. Dengan
demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat membrane potensial istirahat
kurang lebih sebesar -90 mvolt.
Hipokalemia dapat terjadi pada keaadan sebagai berikut:
Setelah olah raga
Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan konsentrasi lokal
kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, dimana hal tersebut akan
menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri akibat vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini
dapat menyebabkan kerusakan sel dan rhabdomiolisis.
Hiperinsulinemia
Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena insulin akan
meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari
cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi
hipokalemia.5
Obat-obatan tertentu
Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. Yang paling sering adalah akibat
penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium
dalam jumlah yang berlebihan. Obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin),
meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi
pemakaian obat - obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. Tabel
24

berikut menyajikan beberapa obat yang sementara ditemukan dapat menginduksi kejadian
hipokalemia.7

Sindroma Cushing
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon
kostikosteroid termasuk aldosteron.Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal
mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.4
Asupan yang kurang
Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak
ditemukan

dalam

makanan

sehari-hari.4

Asupan

K+

normal

adalah

40120

mmol/hari.Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.6
Kehilangan kalium

25

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik.Jika konsentrasi kalium darah
terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu
banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare, muntah, menstruasi).1,2,6,7
Kelainan genetik otosomal dominan
Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian
periodik paralisis yang diturunkan. Dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan.
3,4 Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen
reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q. Reseptor ini merupakan calcium channel yang
bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi
otot.4,5 Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan HypoPP ini
terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type
calcium channel dari otot skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari
CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya
Arg-528-His, Arg-1239-His, dan Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus
pada periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada
wanita dibanding pria. 1,3 Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.8
Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, dan saraf merupakan suatu alat untuk
mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh.Kontraksi otot skeletal
diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma, yang kemudian terjadi aksi
potensial pada motor end-plate yang dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse tubule (T
tubule).Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi beberapa kelas
voltage-sensitive kanal ion. Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan menyebabkan kelainan
yang diturunkan pada manusia. Dan kelainannya disebut chanelopathies yang cenderung
menimbulkan gejala yang paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-oto skeletal.
Defek pada kanal ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun mekanismenya belum
diketahui, defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel, menurunkan kemampuan
eksitasi, bahkan dapat menyebabkan kehilangan kemampuan eksitasi. Dan kehilangan dari
eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.3

26

Gejala Klinis
Gejala biasanya muncul pada kadar kalium serum <2,5 mEq/L. Sebagai gejala klinis dari
periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan: 3,5
-

Mual dan muntah

Diare

Poliuria

fatiguedapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak
selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.

Nyeri otot/kram

kelemahan otot-otot skeletal

Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai biasanya terjadi
lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya dimana kelemahan lebih
dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada kedua tungkai. Otototot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari mata, wajah, lidah,
pharing, laring, diafragma, namun pada kasus tertentu kelemahan ini dapat saja
terjadi.

tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan kadar
kalium yang rendah di dalam darah

jantung berdebar-debar

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1,2,3,4,5,7
o Refleks tendon menurun
o Kelemahan anggota gerak
o Kekuatan otot menurun
o Rasa sensoris masih baik
o Aritmia jantung
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
27

a. Kadar elektrolit serum dan urin

i. Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu
keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.6
ii. Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi
lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai.
2. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi kerusakan
struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria.
3. Fungsi ginjal
4. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalim
berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh
5. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.
a. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke
dalam sel.
6. Hormon tiroid: T3,T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia.
7. EKG dan EMG1

Penatalaksanaan
Koreksi hipokalemia
Koreksi hipokalemia pertama-tama dihitung berdasarkan rumus berikut:

28

29

Rute pemberian kalium yaitu dapat peroral atau injeksi intravena.

Oral. KCl merupakan suplemen oral yang efektif. Dapat diberikan sebagai liquid ( rasanya tidak
enak) atau pil. Kalium yang terdapat pada makanan kurang begitu efektif dibanding suplemen
KCl oral.
IV. Dapat secara cepat meningkatkan kadar kalium. Mudah diberikan. Dapat mengiritasi
vena.Perlu hati-hati dalam memberikannya.
30

Dosis
Oral. Perlu dibatasi hingga 40 mEq dalam 4-6 jam.
IV10 mEq per jam dengan peripheral lines and 20 mEq perjam dengan central lines.
Koreksi Magnesium
Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah, sehingga perlu juga
diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam fungsi seluler adalah berperan dalam
pertukaran ion kalsium, natrium dan kalium transmembran pada fase depolarisasi dan
repolarisasi, melalui aktivasi enzim Ca-ATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan
menurunkan konsentrasi kalium dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam sel
yang pada akhirnya mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap sebagai stabilisator
membrane sel. Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion. Konsentrasi Mg
yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga mengganggu konduksi dan
metabolisme sel. Pada pasien dengan hipomagnesium, monitoring untuk serum magnesium yang
ingin dicapai adalah antara 2 4 mmol/liter.2,3,4

31

BAB III
KESIMPULAN

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,5 mmol/L. Hanya
2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum tidak
mencerminkan kalium tubuh total. Prinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang
berikut ini: 1). Intake yang berkurang, 2).Pengeluaran yang banyak, 3).Perpindahan kalium ke
intrasel akibat alkalosis.
Paralisis

periodik

hipokalemik

(PPH)merupakan

salah

satu

spektrum

klinis

akibathipokalemia yang disebabkan oleh redistribusikalium secara akut ke dalam cairan

intraselular.Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadi secara familial atau didapat.PPH didapat
bisa ditemui pada keadaan tirotoksikosis, disebutthyrotoxic periodic paralysis, sedangkan
bentukPPH familial disebut familial hypokalemic periodic paralysis. PPH banyak terjadi pada
pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1.2,3 Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 120 tahun, frekuensi serangan erbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia. Kehilangan dari eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar
dari periodik paralisis.Gejala klinis bervariasi, dimulai dari diare atau konstipasi, rasa lemas,
kram, berdebar-debar, dan sebagainya.Sedangkan pada pemeriksaan fisik utamanya didapatkan
lemahnya kekuatan otot tanpa ada gangguan sensibilitas, serta adanya aritmia jantung. Diagnosis
dapat cukup ditegakkan lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, terutama kadar
kalium plasma yang menurun. Khasnya adalah, pasien akan membaik dengan koreksi kalium.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Longo, DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrisons manual of medicine. 18 th ed. United
States; McGraw-Hill Companies; 2013.p.10-20
2. Wilson LM. Gangguan volume, osmolalitas, dan elektrolit cairan. Dalam: Price SA,
Wilson LM, ed. Pendit BU, Hartanto H, Wulansari P, et al, terj. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. 64th ed. Jakarta: EGC; 2005.p.342-4
3. Huether SE. Fluids and electrolytes, acids and bases. In: Huether SE, McCance LA.
Understanding pathophysiology. 5th ed. United States: Elsevier; 2008.p.106-8
4. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of potassium metabolism. In: Schrier RW, editor.
Renal and electrolyte disorders. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2010. p. 137-64.
5. Lang F. Ginjal, keseimbangan air dan garam. Dalam: Sibernagl L, Lang F, ed. Setiawan I,
Muchtar I, terj. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC;2006.p.94-9
6. Venace SL, Cannon SC, Fialho D, Fontain B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary
periodic paralysis: diagnosis, pathogenesis, and treatment. Brain. 2006;129:8-17
7. Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. 2011 [cited 2011 Apr 20]. Available from:
http://www.hkpp.org.
8. Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK, Nicole S, Launay E, Chauveau D, et al.
hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the muscle
sodium channel gene SCN4A. Brain. 2011;124:1091-9.

33