Como se explican fisiopatolgicamente las complicaciones macrovasculares de

la Diabetes Mellitus
Mltiples anormalidades vasculares, metablicas y de coagulacin explican la alta
prevalencia de la enfermedad aterosclertica y sus complicaciones en los pacientes
diabticos: La DM produce disfuncin del endotelio vascular con aumento de la
liberacin de agentes vasoconstrictores como la angiotensina-II y la endotelina-1, y
reduce la actividad de la enzima xido ntrico sintetasa endotelial, la disponibilidad de
xido ntrico (ON) y la vasodilatacin mediada por el endotelio. La disfuncin
endotelial, favorece tambin la expresin de molculas que incrementan la infiltracin
leucocitaria a la ntima arterial. De la misma manera, en la DM hay una mayor
produccin de radicales libres de oxgeno e incremento de la liberacin de citoquinas
que reducen la sntesis de colgeno por las clulas de msculo liso vascular y
aumentan la produccin de metaloproteinasas de matriz que favorecen la degradacin
del ya existente; estas dos acciones combinadas comprometen la estabilidad de la
cpsula fibrosa de la placa aterosclertica y favorecen su ruptura5.Varias alteraciones
de la funcin plaquetaria y de la coagulacin se encuentran presentes en los pacientes
con DM y favorecen la trombosis sobre las placas aterosclerticas: aumento del
fibringeno, del factor inhibidor del activador de plasmingeno (PAI-1), de los factores
de coagulacin VII y VIII, de la molcula de adhesin de clulas vasculares (VCAM-1),
de las glicoprotenas adhesivas IIb/IIIa de la superficie plaquetaria, de la produccin de
tromboxano A-2; adems incrementos de la agregabilidad y adhesin plaquetaria, y de
la glicosilacin de protenas de las plaquetas; y, simultneamente, disminucin de los
niveles de antitrombina III, de las protenas C y S, de la prostaciclina y de la
disponibilidad de ON plaquetario6. Todas estas acciones proaterognicas y
protrombticas explican la alta prevalencia de la aterosclerosis y sus consecuencias
en la DM.

CASO CLNICO
ANAMNESIS:
Paciente varn de 60 aos, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde
hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensacin de debilidad, somnolencia, y
desde hace dos das sed y frecuencia urinaria incrementadas, adems de tos
productiva y fiebre hasta 39 C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna.
Antecedentes:
Tratamiento en cardiologa por HTA con enalapril 20 mg/ da,. Hermano diabtico,
madre diabtica fallecida por ACV.
EXAMEN CLNICO:
PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 105K. Talla: 1,65m.
REG, REN, REH (mucosas secas). Orofaringe: congestiva
Pulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.
Corazn: RC rtmicos, no soplos, no ingurgitacin yugular. Pulsos pedios presentes de
baja intensidad.
Abdomen y Genito urinario: negativo
Neurolgico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad
conservada.
EXMENES AUXILIARES: Al ingreso.
Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados. Glicemia de ingreso 520
mg/dl. HB glicosilada A1c de 10%. Rx de trax: radio opacidad en base de hemi trax
izquierdo, silueta cardiovascular aumentada de tamao.
Durante su hospitalizacin: F de Ojo mostr retinopata hipertensiva y diabtica tipo II.
Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstruccin parcial (70%)
de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho. Electro miografa y
VCN de miembros inferiores mostr neuropata sensitivo motora de tipo metablica.
COMENTARIO
De la anamnesis resaltamos el hecho de tener dos familiares diabticos por lo cual se
debe realizar la evaluacin de diabetes, adicionalmente a esto el paciente presenta
una baja de peso, sensacin de debilidad (astenia), somnolencia, sed aumentada
(polidipsia), frecuencia urinaria aumentada (poliurea) siendo estos sntomas
caractersticos de la Diabetes Mellitus. Continuando con el caso clnico al realizar el
examen clnico se encontr como detalles resaltantes, el tener una presin arterial
elevada (155/95 mmhg), IMC de 38.56 (talla:1.65 m, peso:105 Kg) lo que nos indica un
factor de riesgo importante para DM, Pulsos pedios de baja intensidad, lo que indicara
una falla en la circulacin perifrica. Como resultado de los exmenes auxiliares
glicemia de ingreso 520 mg/dl, hiperglucemia. Durante la hospitalizacin se realiz la
prueba de fondo de ojo que demostr retinopata hipertensiva y diabtica tipo II.
Por todo lo anterior interpretamos como diagnostico presuntivo a DIABETES
MELLITUS.

OBJETIVOS:
-

Conocer la fisiopatologa de la diabetes, diferenciando entre los tipos I y II

Explicar la funcin de la hemoglobina glucosidada y su importancia
Conocer la relacin entre la diabetes y las infecciones
Explicar la fisiopatogenia de las complicaciones de la Diabetes

SUCCINYLCHOLINE

VECURONIO
Vecuronium operates by competing for
the cholinoceptors at the motor end plate
thereby exerting its muscle-relaxing
properties which are used adjunctively to
general anesthesia
Vecuronium Bromide is the bromide salt
form of vecuronium, a synthetic steroid
derivative of the naturally occurring
alkaloids of curare with a muscle relaxant
property. Vecuronium bromide competes
with acetylcholine for
the
nicotinic
receptors at the neuromuscular junction
of skeletal muscles, thereby inhibiting the
action of acetylcholine and blocking the
neural transmission without depolarizing
the postsynaptic membrane. This leads
to skeletal muscle relaxation and
paralysis.

Succinylcholine is indicated as an
adjunct to general anesthesia, to
facilitate tracheal intubation, and to
provide skeletal muscle relaxation during
surgery
or
mechanical
ventilation. Succinylcholine is
a
depolarizing skeletal muscle relaxant. As
doesacetylcholine, it combines with the
cholinergic receptors of the motor end
plate to produce depolarization. This
depolarization may be observed as
fasciculations.
Subsequent
neuromuscular transmission is inhibited
so long as adequate concentration
ofsuccinylcholine remains at the receptor
site. Succinylcholine has no direct action
on the uterus or other smooth muscle
structures.
Succinylcholine is
a
quaternary
ammonium compound and depolarizing
agent with short-term muscle relaxant
properties.Succinylcholine binds
to
nicotinic receptors at the neuromuscular
junction and opening the ligand-gated
channels
in
the
same
way
as acetylcholine,
resulting
in
depolarization
and
inhibition
of
neuromuscular
transmission.
Depolarization may be prolonged due
to succinylcholine's
resistance
to
acetylcholinesterases thereby leading to
disorganized muscle contraction followed
by skeletal muscle relaxation and flaccid
paralysis.