Artritis Reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad sistmica autoinmune, crnica, que afecta

principalmente las articulaciones que tienen movimientos. Se caracteriza por la hipertrofia de la
membrana sinovial, la destruccin osteocartlagonosa y la deformidad articular. Sin embargo,
puede cursar con compromiso extraarticular en cerca de 40% de los pacientes.

Caractersticas

Inmunopatologa

Cuadro Clnico

Diagnstico

Tratamiento

Afecta
particularmente a
pacientes
femeninos del
sexo femenino, un
hombre por cada
5 mujeres.
Pico de
incidencia:
Tercera y cuarta
dcada de la vida.
Puede aparecer
en cualquier
edad, si aparece
luego de los 16
aos se considera
artritis
reumatoide
juvenil.
Afecta a todas
las razas
Evolucin de la
enfermedad
Esta es variable
de sujeto a otro.
- Oligoarticulacin
de breve

Inmunidad innata
- Los Ls B1 se conocen como
timoindependientes,
expresan en su membrana
celular la molcula CD5.
Producen, al primer
contacto con un Ag, Acs de
la clase IgM, el cual se
encuentra aumentada en el
paciente y en los familiares.
- LB presentan LsT CD4 +
Ag que han sido captados y
procesados por ellos.
- Los LsB1 producen algunas
citoquinas pro-inflamatorias
que agravan el proceso de
dao articular como TNF,
IL-1 y un factor activador de
los LsB (BaFF) que evita o
retarda en ellos la apoptosis
y estimulan su proliferacin.

Manifestaciones oculares
Queratoconjuntivitis seca

Pruebas optomtricas
Anamnesis
AV
Lmpara de hendidura
Schirmmer
BUT
Angiografa
Gonioscopia
Tonometra
Oftalmoscopia

Nivel ocular
Lubricantes
Cicloplgicos
Desinflamatorio
no esteroideo y
esteroideo

Inmunidad adquirida
- Por medio de los LsCD4 +,
principal protagonista de
da articular. Estos Ls se
encuentran aumentados en

Epiescleritis

Xeroftalmia

El diagnstico de la AR
de apoya de la presencia
de poliartritis simtrica
persistente en manos y
pies y hallazgos de
laboratorio:
- Anticuerpos
- Factor Reumatoide
- Anticuerpos antipptido
cclico citrulina

Analgsicos
simples
Reposo

duracin.
- Poliartritis
progresiva
- Deformaciones
de articulaciones.
No existe causa
especfica, sin
embargo, hay
aspectos
inmunolgicos,
endocrinos,
medioambientale
s y genticos

tejido sinovial de los

pacientes con AR. El efecto
nocivo se debe a diferentes
factores como prdida de la
tolerancia a Ags propios,
repuesta a Ags, no
identificados aun,
presentados, unos por DC5
y otros por LsB1, produccin
de citoquinas TNF y de
quiniocinas que atraen a la
sinovial Mon, PMN y Ls,
clulas que incrementan el
proceso inflamatorio, dao a
la sinovial y al hueso sobre
el cual asienta el cartlago
articular.
Anticuerpos anormales
Es frecuente encontrar en la
sangre de los pacientes con
AR diferentes tipos de Abs
tanto clase de IgM e IgG.
Los IgM mas frecuentes son:
1. Los dirigidos contra la
fraccin Fc de las
inmunoglobulinas IgG y se
conoce como FACTOR
REUMATOIDE.
2. Los anti-CCP dirigidos
como fragmentos de
protenas en los cuales los
residuos de arginina an sido
modificados a citrulina lo
que los hace antignicos.
Esto se debe a la accin de
una enzima, la peptidil

Escleritis

Uvetis
Conjuntivitis
Exudados algodonosos
Retinopata
Manifestaciones articulares
Trastorno articular simtrico
Dolor y rigidez
Al inicio: Muecas y dedos
Avanzado: Tobillos, codos, hombros y
rodillas
Manifestaciones extraarticulares
Alteraciones en piel, pulmones,
corazn y ojo
Vasculitis
Neuropata perifrica
Ulceras gastrointestinales
Osteoporosis
Fenmeno de Raymoud
Ndulos reumatoides
Transtornos inmunolgicos
Factores reumatoides

argenina deaminasa o PAD

que se expresa en la
sinovial de los pacientes con
AR, aun antes de que se
manifieste clnicamente la
enfermedad.
Se producen adems,
autoanticuerpos de clase
IgG, el mas importante est
dirigido contra la glucosa-6fosfato isomerasa, que
participa en el dao sinovial.

Hipergammaglobulinemia

Alumna: De la Cruz Vera Sofa

Grupo: 1351