Secara normal, tekanan di dalam paru-paru lebih besar dibandingkan tekanan dalam

rongga pleura yang mengelilingi paru. Namun, jika udara memasuki ruang pleura, tekanan pada
pleura akan menjadi lebih besar dari pada tekananparu-paru, menyebabkan paru kolap sebagian
atau seluruhnya.7
Dalam keadaan normal, paru tidak terisi oleh udara, supaya paru leluasa mengembang terhadap
rongga pleura. Udara masuk ke dalam rongga pleura melalui 3 jalan yaitu:

udara dari luar dan terdapat penetrasi dinding dada.

Pembentukan gas/udara oleh mikroorganisme dalam dinding pleura pada penyakit

empiema.1
Pneumotorak lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Lakilaki lebih sering dari pada wanita. Pneumothorak lebih sering dijumpai pada musim penyakit
batuk.2
Perkiraan tahunan angka kejadian pneumotorak spontan primer adalah antara 7,4 dan 18 kasus
per 100.000 populasi pada laki-laki dan antara 1,2 dan 6 kasus per 100.000 populasi pada wanita.
Pneumotoraks terjadi terbanyak pada postur tinggi, laki-laki muda kurus dibanding usia 30
tahun. Merokok dapat meningkatkan resiko pneumotoraks spontan. Resiko berhubungan dengan
jumlah rokok yang diisap.3
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI
ANATOMI
Suatu lapisan tipis yang kontinu mengandung kolagen dan jaringan elastin\s, dikenal sebagai
pleura, melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelubungi setiap paru-paru (pleura
viseralis). Diantara pleura parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis cairan pleura yang
berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernafasan dan untuk
mencegah pemisahan toraks dan paru-paru.
Karena tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan pleura viseralis,
maka apa yang disebut rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu ruangan potensial saja.
Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, mencegah kolaps paru. Bila
terserang penyakit, pleura mungkin mengalami peradangan, atau udara atau cairan dapat masuk
ke dalam rongga pleura, menyebabkan paru-paru tertekan atau kolaps.4
FISIOLOGI
Keadaan fisiologis tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal sebagai berikut:2

1. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar,

11

12 cm H2O

2. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar,

9 cm H2O

3. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar,

-1,5

7 cm H2O

4. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar,

-1,5

4 cm H2O

5. Tekanan intrabrokial waktu bicara

+ 30 cm H2O

6. Tekanan intrabronkial waktu batuk

+ 90 cm H2O

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan intrabronkial, maka paru
mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehinga udara dari luar dengan tekanan
permulaan nol, akan terisap masuk melalui bronkus hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi,
dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada
tekanan udara alveol ataupun di bronkus, akibatnya udara akan ditekan keluar melalui bronkus.2
III. DEFINISI
Pneumothorak ialah rongga pleura yang berisi udara atau gas yang menyebabkan sebagian atau
seluruh paru menjadi kolap. 2,3,4,5,6,7
IV. ETIOLOGI
Di RSU Dr. Sutomo, lebih kurang 55% kasus Pneumothoraks disebabkan oleh penyakit dasar
seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis atau emfisema lokal, bronchitis
kronis dan emfisema. Selain penyakit tersebut diatas, pneumotorak dapat terjadi pada wanita
dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang, keadaan ini disebut pneumothoraks katamenial
yang disebabkan oleh endometriosis di pleura.2
Pneumotorak dapat terjadi secara artificial, dengan operasi atau tanpa operasi, atau timbul
spontan. 1
Pneumotoraks artifisial disebabkan tindakan tertentu atau memang disengaja untuk tujuan
tertentu, yaitu tindakan terapi dan diagnosis.2
Pneumotorak traumatik terjadi karena penetrasi, luka tajam pada dada, dan karena tindakan
operasi.1
Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya trauma. Pneumotoraks jenis ini dapat dibagi dalam:

pneumotoraks spontan primer. Disini etiologi tidak diketahui sama sekali

Pneumothorak spontan sekunder. Terdapat penyakit paru atau penyakit dada sebagai
faktor predisposisinya.1

Tabel 4.1. PENYEBAB PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUNDER 3

Penyakit saluran pernafasan
Penyakit paru obstruksi kronik
Fibrosis kistik
Asma akut
Infeksi parenkim paru
Pneumonia pneumocystis carinii
Infeksi necrotizing (anaerob, bakteri gram negatif, Staphylococcus Aureus, species
nacardia, Mycobacterium Tuberculosis, jamur)
Malignancy
Kanker paru
Sarcoma
Metastase
Penyakit paru intertisial
Langerhans cell granulomatosis
Sarcoidosis
Connective tissue disease
Tuberous Sclerosis
Idhiopathic pulmonary fibrosis
Lainnya
Thoracic endometriosis (catamenial)
Lymphangiolelomyomatosis
Marfan syndrom

Ehler-danlos syndrom

V. KLASIFIKASI2
1. Berdasarkan Penyebab terjadinya Pneumothorak

artificial

traumatic

spontan

2. Berdasarkan lokalisasi

Pneumotoraks parietalis

Pneumotoraks medialis

3. Berdasarkan derajat kolaps

Pneumototaks totalis

Pneumotoraks parsialis

4. Berdasarkan jenis fistel

pneumotoraks terbuka

pneumotoraks tertutup

pneumothorak ventil

Pneumotoraks basalis

VI. PATOFISIOLOGI
Alveoli disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek, apabila alveol
tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka udara dengan mudah menuju ke
jaringan peribronkovaskular. Gerakan nafas yang kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial
merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara
yang terbebas dari alveol dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Robekan pleura
ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang

mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara mencari

jalan menuju ke atas, ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari
leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan
emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum.2
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan
meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin dan mengejan. Peningkatan tekanan
intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk, bersin, mengejan, pada keadaan ini,
glotis tertutup. Apabila di bagian perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka
kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveol akan sangat mudah. 2
VII. MANIFESTASI KLINIK
Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah batuk keras, bersin,
mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan. Penderita mengeluh sesak nafas yang
makin lama makin berat setelah mengalami hal-hal tersebut diatas.Tetapi pada beberapa kasus
gejala gejala masih gampang ditemukan pada aktifitas biasa atau waktu istirahat.2,5
Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak nafas, bernafas terasa berat, nyeri dada dan
batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang
sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan.2
Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan
antara pleura viseralis dan pleura parietalis.1
Pasien dengan pneumotoraks spontan primer biasanya ditandai dengan nyeri dada pleura
ipsilateral dan variasi derajat dipsneu. Karena fungsi paru normal, dipsnae biasanya ringan
sampai sedang, bahkan pasien dengan pneumotoraks yang luas. Gejala biasanya hilang dalam 24
jam, bahkan jika pneumotorak masih ada. Takikardi dan takipnea adalah gejala yang sangat
sering ditemukan.3
Serangan pada pneumotoraks spontan sekunder bermanifestasi sebagai nyeri dada. Bahkan pada
kasus pneumotoraks yang sedikit, akut dipsnea dapat berkembang menjadi keadaan paru yang
dicurigai. Tanda-tanda lain dari kardiopulmonal dapat munculseperti hipoksemia akut (rata-rata
PO2, 60 mmHg), hipotensi, sianosis, nafas berat, status mental berubah dan hiperkapnia. 3
VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Toraks2
1. Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis
yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru akan kolaps tidak membentuk garis,
akan tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru.

2. Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir tidak tampak seperti massa yang
berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps yang luas sekali. Besar kolaps
paru tidak berkaitan dengan berat ringan sesak nafas yang dikeluhkan.
3. Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pandorongan jantung atau trakea ke
arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan
tekanan intrapleura yang tinggi.
4. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini:

Pneumomediastinum, Terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis
sampai ke apeks.

Emfisema subkutan dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.

Bila ada cairan di rongga pleura, akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di
atas diafragma.
Foto lateral dekubitus pada sisi yang sehat dapat membantu dalam membedakan pneumotorakss
dengan kista atau bulla. Pada pneumotoraks udara bebas dalam rongga pleura lebih cenderung
berkumpul pada bagian atas sisi lateral.1
IX. DIAGNOSA
1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk serta ada
tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal, pendek-pendek dengan mulut terbuka.
2. sesak nafas dengan atau tanpa sianosis
3. penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan dapat disertai
syok. Bila pneumotoraks baru terjadi penderita berkeringat dingin.
Pneumotoraks spontan primer didiagnosa dengan karakteristik serangan akut nyeri dada dan
dipsnea dan gambaran radiografi pneumotoraks. Radiografi dada menampilkan udara pleura dan
1 mm garis putih halus yang menggambarkan pleura viseral berpindah dari dinding dada.
Walaupun tidak direkomendasikan, pada praktis rutin, radiografi dada yang dibuat selama
ekspirasi dapat membantu mendeteksi pneumotoraks atipical.3
Pneumotoraks spontan sekunder lebih sukar didiagnosa karena gejala pernafasan kadang salah
diartikan sebagai penyakit paru. Gambaran radiografi pasien dengan penyakit paru interstisial
biasanya tampak bersih dari tanda pneumotoraks karenalingkaran udara dalam ruang pleura
kontras dengan peningkatan densitas pada penyakit paru. Pneumotoraks spontan sekunder dapat
lebih sukar didiagnosa dengan gambaran radiografi penyakit paru obstruksi kronik karena
densitas hiperlusen, paru empisematus seperti udara pleura. Lebih lagi, bullae subpleura yang
besar menyerupai pneumotoraks pada pasien ini. CT dada dapat membantu membedakan antara
bullae yang besar dan pneumotoraks.3

Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan1,2:

1. Inspeksi

dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit

pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannnya tertinggal

trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

1. Palpasi

pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat.

Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

1. Perkusi

suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar

batas jantung ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi

1. Auskultasi

Pada bagian yang sakit, suara nafas melemah sampai menghilang

Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada
pneumotoraks terbuka.

Suara fokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif.

Coin Test2
Pada auskultasi dada dengan menggunakan ketokan dua uang logam yang satu ditempelkan di
dada dan yang lain diketokkan pada uang logam yang pertama daat terdengar bunyi metalik yang
dapat didengar dengan telinga yang ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi
sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak akan terdengar.2
X. DIAGNOSA BANDING

emfisema paru

asma bronkhial

bula yang besar

XI. PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan pneumotoraks tergantung pada: berat dan lamanya keluhan atau gejala, adanya
riwayat pneumotoraks sebelumnya, jenis pekerjaan penderita. Sasaran pengobatan adalah
secepatnya mengembangkan paru yang sakit sehingga keluhan- keluhan juga berkurang dan
mencegah kambuh kembali.1,3
Pneumotorak mula-mula diatasi dengan pengamatankonservatif bila kolaps paru-paru 20% atau
kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melaului permukaan pleura yang bertindak sebagai
membran basah, yang memungkinkan difusi oksigen dan karbondioksida.2,3,4
Tindakan Dekompresi,1,2

Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:

1. menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk ronga pleura

2. membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil:
o Dapat memakai infus set
o Jarum abbocath
o Pipa water sealed drainage (WSD)

Penghisapan terus-menerus (Continous suction)

Pencabutan drain

Tindakan bedah1,2

Dicari lubang penyebab pneumotoraks dan dijahit

Dekortikasi

Reseksi

pleurodesis

Pengobatan tambahan2:
Bila terdapat proses lain di paru, pengobatan ditujukan terhadap proses penyebabnya:

terhadap bronkitis kronis:

terhadap proses tuberkulosis paru

untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defakasi

Istirahat total
XII. KOMPLIKASI2,5
1. Tension pneumotoraks
2. Pio-pneumotoraks
3. Hidropneumotoraks/ hemo-pneumotoraks
4. Pneumomediastinum dan emfisema subkutan
5. Pneumotoraks simultan bilateral
6. Pneumotoraks kronik
7. Pneumotoraks ulangan
XIII. PROGNOSIS 5,7
Pasien dengan pneumotoraks spontan mengalami pneumotorak ulangan, tetapi tidak ada
komplikasi jangka panjang dengan terapi yang berhasil.5 Kesembuhan dari kolap paru secara
umum membutuhkan waktu 1 sampai 2 minggu. Pneumotoraks tension dapat menyebabkan
kematian secara cepat berhubungan dengan curah jantung yang tidak adekuat atau insufisiensi
oksigen darah (hipoksemia), dan harus ditangani sebagai kedaruratan medis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Soeparman, Sarwono Waspadji, Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, Balai penerbit FKUI, 1998
2. Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru 2004,
LAB/SMF Ilmu Penyakit Paru dan Saluran Nafas FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo,
Surabaya, 2004
3. James D. Crapo, MD, Jeffrey Glassroth, MD, Joel B. Karlinsky, MD, MBA, Talmadge E.
King, Jr, MD, Baums Textbook of Pulmonary Disease, seventh edition, Lippincott
Williams Wilkins, 2004.
4. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, EGC, Jakarta, 1995

5. Anonymous, Pneumothorax, www.meadlineplus.com

6. Anonymous, Pneumothorax, www.Urac.org
7. Anonymous, Pneumothorax, www.lungusa.org