La evidencia de que el VIH causa el SIDA................................................................

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-Contexto
-Evidencia de que el VIH causa el SIDA
-El VIH cumple con los postulados de Koch como causa del SIDA
-SIDA e infeccin por VIH se presentan invariablemente vinculados en tiempo,
lugar y grupo de poblacin.
-Muchos estudios coinciden en que un solo factor, el VIH, predice si una persona
va a desarrollar el SIDA.
-Casi todas las personas con SIDA tienen anticuerpos contra el VIH.
-Los gemelos infectados con el VIH desarrolla el SIDA, mientras que el gemelo
no infectado no.
-Los estudios de casos de SIDA llevaron en repetidas ocasiones al
descubrimiento del VIH adquirido por transfusin en el paciente, as como en el
donante de sangre.
-El VIH causa la muerte y la disfuncin de los linfocitos T CD4 + in vitro e in vivo.
Respondiendo a los escpticos:
Respuestas a los argumentos de que el VIH no causa el SIDA............................13
MITO: La prueba de anticuerpos del VIH no es confiable.
MITO: No hay SIDA en frica. SIDA no es ms que un nuevo nombre para viejas
enfermedades.
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA, porque los investigadores no son
capaces de explicar con precisin cmo el VIH destruye el sistema inmunitario.
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA, porque los investigadores no son
capaces de explicar con precisin cmo el VIH destruye el sistema inmunitario.
MITO: AZT y otros medicamentos antirretrovirales, no el VIH, el SIDA causa.
MITO: Los factores de comportamiento como el uso de drogas y tener mltiples
parejas sexuales dan cuenta del SIDA.
MITO: El SIDA entre los receptores de transfusiones se debe a enfermedades
subyacentes que hicieron necesaria la transfusin, en lugar de con el VIH.
MITO: El uso elevado de factor de coagulacin, y no el VIH, lleva a la reduccin de
las clulas CD4 + T y provoca el SIDA en los hemoflicos.
MITO: La distribucin de casos de SIDA pone en duda al VIH como la causa. Los
virus no son gnero-especficos, sin embargo, slo una pequea proporcin de casos
de SIDA se da entre las mujeres.
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA debido a que el cuerpo desarrolla una
respuesta inmune fuerte contra el virus.
MITO: Slo un pequeo nmero de clulas T CD4 + estn infectadas por el VIH, no
es suficiente para daar el sistema inmunolgico.
MITO: El VIH no es la causa del SIDA, debido a que muchas personas con el VIH no
han desarrollado el SIDA.
MITO: Algunas personas tienen muchos sntomas asociados con el SIDA, pero no
tienen la infeccin por VIH.
MITO: El espectro de las infecciones relacionadas con el SIDA visto en diferentes
poblaciones demuestra que el SIDA es en realidad un grupo de enfermedades no
causadas por el VIH.

Contexto
El sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue reconocido por primera vez
en 1981 y desde entonces se ha convertido en una pandemia a nivel mundial. El SIDA es
causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Conduciendo a la destruccin
y / o deterioro funcional de las clulas del sistema inmune, en particular, las clulas CD4 +
T, el VIH destruye progresivamente la capacidad del cuerpo para combatir infecciones y
algunos tipos de cncer.
Una persona infectada por VIH es diagnosticada con SIDA cuando su sistema
inmunolgico se ve seriamente comprometido y las manifestaciones de la infeccin por el
VIH son graves. Los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades (CDC)
definen actualmente el SIDA en un adulto o en adolescentes mayores de 13 aos como la
presencia de una de las 26 indicaciones de inmunosupresin grave asociada con la
infeccin por el VIH, como la neumona por Pneumocystis carinii (PCP), una condicin
extremadamente rara en las personas sin infeccin por VIH. La mayora de otras
condiciones que definen el SIDA son tambin "infecciones oportunistas", que rara vez
causan daos en los individuos sanos. Un diagnstico de SIDA tambin se da a las
personas con VIH cuando su conteo de clulas CD4 + T cae por debajo de 200 clulas /
milmetro cbico (mm3) de sangre. Los adultos sanos por lo general tienen recuentos de
clulas CD4 + T de 600-1,500 / mm3 de sangre. En nios infectados con VIH menores de
13 aos, la definicin del SIDA del CDC es similar a la de los adolescentes y adultos, a
excepcin de la adicin de ciertas infecciones frecuentes en los pacientes peditricos con
VIH. (CDC. MMWR 1992; 41 (RR-17): 1; CDC MMWR 1994; 43 (RR-12): 1.).
En muchos pases en desarrollo, donde los recursos de diagnstico pueden ser
mnimos, los trabajadores sanitarios utilizan una definicin de casos de SIDA de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) basada en la presencia de signos clnicos
asociados con la deficiencia inmunitaria y la exclusin de otras causas conocidas de
inmunosupresin, como el cncer o la desnutricin. Una ampliacin de la definicin de la
OMS de casos de SIDA, con un amplio espectro de manifestaciones clnicas de la
infeccin por el VIH, se emplea en lugares donde las pruebas de anticuerpos del VIH
estn disponibles (OMS. Epidemiol Rec 1994 Wkly;. 69:273).
A finales de 2000, se estima que 36,1 millones de personas en todo el mundo34.700.000 adultos y 1,4 millones de nios menores de 15 aos-vivan con el VIH / SIDA.
Hasta el 2000, la suma de muertes asociadas al VIH / SIDA en todo el mundo ascenda a
unos 21,8 millones-17,5 millones adultos y 4.3 millones de nios menores de 15 aos. En
los Estados Unidos, se estima que entre 800.000 y 900.000 personas viven con la
infeccin por VIH. Al 31 de diciembre de 1999, se haba informado a los CDC de 733.374
casos de SIDA y 430.441 muertes relacionadas con el SIDA . El SIDA es la quinta causa
principal de muerte entre los adultos de 25 a 44 en los Estados Unidos. Entre los
afroamericanos en el grupo de edad de 25 a 44, el SIDA es la principal causa de muerte
para los hombres y la segunda causa de muerte entre las mujeres (UNAIDS. epidemia de
SIDA, diciembre de 2000; CDC HIV / AIDS Surveillance Report, 1999, 11 [.2]: 1.; CDC
MMWR 1999; 48 [RR13]: 1).
Este documento resume la abundante evidencia de que el VIH causa el SIDA. Al
final de este documento se presentan preguntas y respuestas a las demandas especficas
de aquellos que afirman que el VIH no es la causa del SIDA.

Evidencia de que el VIH causa el SIDA

El VIH cumple con los postulados de Koch como causa del SIDA
Entre los criterios utilizados en los ltimos aos para demostrar la relacin entre
patgenos putativos (que causan enfermedades) y los agentes de la enfermedad, tal vez
los ms citados son los postulados de Koch, desarrolladols en el siglo 19. Los postulados
de Koch han sido interpretados de diversas maneras por muchos cientficos, y se han
sugerido modificaciones para dar cabida a las nuevas tecnologas, en particular con
respecto a los virus (Harden. Pubbl Est. Zool Napoli [II] de 1992; 14:249;. O'Brien, Curr
Opin Immunol Goedert 1996, 8:613). Sin embargo, los principios bsicos siguen siendo
los mismos, y por ms de un siglo los postulados de Koch, que se enumeran a
continuacin, han servido como prueba de fuego para determinar la causa de cualquier
enfermedad epidmica:
Asociacin epidemiolgica: la supuesta causa debe estar fuertemente asociada con la
enfermedad.
Aislamiento: el microorganismo sospechoso puede ser aislado - y se propaga - fuera del
husped.
Patognesis de la transmisin: la transferencia del supuesto patgeno a un husped no
infectado, hombre o animal, produce la enfermedad en ese huesped.
Con respecto al Postulado # 1, numerosos estudios de todo el mundo muestran
que prcticamente todos los pacientes con SIDA son seropositivos al VIH, es decir, que
portan los anticuerpos que indican la infeccin por VIH. Con respecto al Postulado # 2, las
modernas tcnicas de cultivo hicieron posible el aislamiento del VIH en casi todos los
pacientes con SIDA, as como en casi todos los individuos seropositivos al VIH tanto en la
etapa temprana como en la tarda de la enfermedad. Adems, la cadena de la polimerasa
(PCR) y otras tcnicas moleculares sofisticadas han permitido a los investigadores
documentar la presencia de genes del VIH en casi todos los pacientes con SIDA, as
como en individuos en etapas ms tempranas de la enfermedad del VIH.
El postulado # 3 se ha cumplido en los incidentes trgicos que afectaron a tres
trabajadores de laboratorio, sin otros factores de riesgo, que han desarrollado el SIDA o
inmunosupresin severa despus de la exposicin accidental a los concentrados clonados
de VIH en el laboratorio. En los tres casos, el VIH se aisl de la persona infectada, y se
demostr que la secuencia corresponda con la de la cepa infectante del virus. En otro
trgico incidente, ha sido documentada la transmisin del VIH de un dentista de Florida a
seis pacientes por los anlisis genticos del virus aislado en el dentista y los pacientes. El
odontlogo y tres de los pacientes desarrollaron SIDA y murieron, y al menos uno de los
otros pacientes ha desarrollado el SIDA. Cinco de los pacientes no tenan factores de
riesgo de VIH que no fueran las mltiples visitas al dentista para procedimientos invasivos
(O'Brien, Curr Opin Immunol Goedert 1996;. 8:613; O'Brien, 1997;. Ciesielski et al Ann
Intern Med 1994;121:886).
Adems, hasta diciembre de 1999, el CDC ha recibido informes de 56 trabajadores
de la salud en los Estados Unidos que documentan infecciones por el VIH adquiridas en el
trabajo, de los cuales 25 han desarrollado el SIDA, en ausencia de otros factores de
riesgo. El desarrollo del SIDA despus de conocida la seroconversin del VIH tambin se
ha observado repetidamente en los casos de transfusin de sangre peditrica y de

adultos, en la transmisin de madre a hijo, y en los estudios de la hemofilia, el consumo

de drogas intravenosas y la transmisin sexual en que la seroconversin se puede
documentar mediante el uso de muestras seriadas de sangre (VIH CDC. Vigilancia del
SIDA Informe de 1999, 11 [2]: 1; Base conocimiento del SIDA, 1999). Por ejemplo, en un
estudio de 10 aos en los Pases Bajos, los investigadores siguieron a 11 nios que se
haban infectado con el VIH como recin nacidos, en pequeas transferencias de plasma
de un solo donante infectado con el VIH. Durante un perodo de 10 aos, ocho de los
nios murieron de SIDA. De los otros tres hijos, todos mostraron una disminucin
progresiva de la inmunidad celular, y dos de los tres tena sntomas probablemente
relacionados con la infeccin por VIH (van den Berg et al Acta Paediatr 1994;. 83:17).
Los postulados de Koch tambin se han cumplido en modelos animales de SIDA
humano. Los chimpancs infectados experimentalmente con el VIH han desarrollado
inmunosupresin severa y SIDA. En ratones con inmunodeficiencia combinada severa
(SCID) que recibieron un sistema inmunolgico humano, el VIH produce un patrn similar
de muerte celular y la patognesis al que se observa en personas. VIH-2, una variante
menos virulenta del VIH que causa el SIDA en las personas, tambin causa un sndrome
similar al SIDA en los babuinos. Ms de una docena de cepas de virus de la
inmunodeficiencia simia (SIV), un primo cercano del VIH, causa el SIDA en macacos
asiticos. Adems, los virus compuestos conocidos como Shivs, que contienen una red
troncal de SIV con varios genes del VIH en el lugar de los genes SIV correspondientes,
producen el SIDA en macacos. Para fortalecer an ms la asociacin de estos virus con el
SIDA, los investigadores han demostrado que los SIV / SHIVs aislados de animales con el
SIDA causan el SIDA cuando se transmite a los animales no infectados (O'Neil et al J
Infect Dis 2000;. 182:1051;. Aldrovandi et al natural 1993; 363:732;. Liska y otros
retrovirus del SIDA Hum Res 1999; 15:445;. Locher et al Arco Pathol Lab Med 1998;
22:523;. Hirsch et al Virus Res 1994; 32:183; Joag et al. J Virol 1996, 70:3189).
SIDA e infeccin por VIH se presentan invariablemente vinculados en tiempo, lugar
y grupo de poblacin.
Histricamente, la aparicin del SIDA en las poblaciones humanas en todo el
mundo ha seguido de cerca la aparicin del VIH. En los Estados Unidos, los primeros
casos de SIDA se notificaron en 1981 entre hombres homosexuales en Nueva York y
California, y el examen retrospectivo de muestras de sangre congelada de un grupo de
hombres homosexuales en EE.UU. mostraron la presencia de anticuerpos contra el VIH
ya en 1978, pero no antes de esa fecha. Posteriormente, en cada regin, pas y ciudad
donde el SIDA ha aparecido, la evidencia de la infeccin por el VIH ha precedido al SIDA
por tan slo unos aos (CDC. MMWR 1981; 30:250;. CDC MMWR 1981; 30:305;. Jaffe et
al Ann Intern Med 1985; 103:210; EE.UU. Oficina del Censo, el ONUSIDA).
Muchos estudios coinciden en que un solo factor, el VIH, predice si una persona va
a desarrollar el SIDA.
Otras infecciones vricas, infecciones bacterianas, los patrones de comportamiento
sexual y los patrones de consumo de drogas no predicen el desarrollo del SIDA. Personas
de orgenes diversos, incluyendo hombres y mujeres heterosexuales, hombres y mujeres
homosexuales, hemoflicos, parejas sexuales de hemoflicos y receptores de
transfusiones, los usuarios de drogas inyectables y los nios han desarrollado el SIDA,
con el nico denominador comn de la infeccin por el VIH (NIAID, 1995).
En los estudios de grupos, la inmunodepresin grave y las enfermedades

definitorias de SIDA se producen casi exclusivamente en personas que estn infectadas

por el VIH.
Por ejemplo, el anlisis de datos de ms de 8.000 participantes en el Estudio
Multicntrico de Cohorte del SIDA (MACS) y el Estudio Interagencias de Mujeres sobre el
VIH (WIHS) demostraron que los participantes que eran seropositivos al VIH tuvieron
1.100 veces ms probabilidades de desarrollar una enfermedad asociada al SIDA que
aquellos que eran VIH-seronegativos. Estas probabilidades ofrecen una claridad
abrumadora de asociacin que no es habitual en la investigacin mdica.
En un estudio de grupo de Canad, los investigadores estudiaron a 715 hombres
homosexuales durante una media de 8,6 aos. Todos los casos de SIDA en este grupo se
produjeron en personas que eran VIH-seropositivas. Ninguna enfermedad definitoria del
SIDA se produjo en los hombres que siguieron siendo seronegativos para los anticuerpos
del VIH, a pesar de que estas personas tenan patrones apreciables de consumo de
drogas y de sexo anal receptivo (Schechter et al Lancet 1993;. 341:658).
Antes de la aparicin del VIH, enfermedades relacionadas con el SIDA como PCP,
KS y MAC eran raras en los pases desarrollados, mientras que hoy son comunes en
personas con VIH.
Antes de la aparicin del VIH, condiciones relacionadas con el SIDA tales como la
neumona por Pneumocystis carinii (PCP), sarcoma de Kaposi (SK) y la infeccin
diseminada por el complejo Mycobacterium avium (MAC) eran extraordinariamente raras
en los Estados Unidos. En una encuesta de 1967, slo 107 casos de PCP en los Estados
Unidos haban sido descritos en la literatura mdica, prcticamente todos en individuos
con condiciones inmunosupresoras. Antes de la epidemia del SIDA, la incidencia anual de
sarcoma de Kaposi en los Estados Unidos fue slo del 0,2 al 0,6 casos por milln de
habitantes, y slo 32 personas con enfermedad diseminada del MAC se haba descrito en
la literatura mdica (Safai. Ann NY Acad Sci 1984; 437: 373; Le Clair Am Rev Respir Dis
1969; 99:542; Masur JAMA 1982; 248:3013).
A finales de 1999, el CDC recibi informes de los 166.368 pacientes infectados por
VIH en los Estados Unidos con el diagnstico definitivo de la PCP, con 46.684
diagnsticos definitivos de sarcoma de Kaposi, y 41.873 con diagnstico definitivo de la
diseminada por MAC (por transmisin personal).
En los pases en desarrollo, los patrones de las enfermedades raras y endmicas
han cambiado dramticamente a medida que el VIH se ha propagado, con una cifra
mucho mayor entre los jvenes y adultos de mediana edad, incluyendo miembros de la
clase media con alto nivel educativo.
En los pases en desarrollo, la aparicin de la epidemia del VIH ha cambiado
drsticamente los patrones de enfermedad en las comunidades afectadas. Al igual que en
los pases desarrollados, enfermedades "oportunistas" antes raras como el PCP y ciertos
tipos de meningitis se han vuelto ms comunes. Adems, a medidad que las tasas de
seroprevalencia de VIH han aumentado, ha habido un aumento significativo en
enfermedades endmicas como la tuberculosis (TB), especialmente entre los jvenes. Por
ejemplo, cuando la seroprevalencia del VIH aument de forma pronunciada en Blantyre,
Malawi desde 1986 a 1995, los ingresos de tuberculosis en el hospital principal de la
ciudad aumentaron ms del 400 por ciento, con el mayor incremento de casos en nios y
adultos jvenes. En el distrito rural de Hlabisa de Sudfrica, las admisiones a las salas de

tuberculosis aumentaron en un 360 por ciento entre 1992 y 1998, concomitantemente con
un fuerte incremento en la seroprevalencia del VIH. Las altas tasas de mortalidad debido
a las condiciones endmicas como la tuberculosis, las enfermedades diarreicas y otros
sndromes anteriormente confinados a las personas mayores y desnutridos, ahora son
comunes entre los infectados por el VIH, sobre todo adultos jvenes y de mediana edad
en muchos pases en desarrollo (ONUSIDA, 2000; Harries et al Int J Tuberc Lung Dis
1997;. 1:346;. Floyd et al JAMA 1999; 282:1087).
En estudios realizados en pases desarrollados y en desarrollo, las tasas de
mortalidad son claramente superiores entre los individuos VIH-seropositivos que entre los
individuos VIH-seronegativos.
Por ejemplo, Nunn y su equipo (BMJ 1997; 315:767) evaluaron el impacto de la
infeccin por el VIH a lo largo de ms de cinco aos en una poblacin rural en el distrito
de Masaka en Uganda. Entre 8.833 personas de todas las edades que tuvieron un
resultado inequvoco en la prueba de anticuerpos del VIH (se utilizaron 2 o 3 kits de
prueba diferentes para las muestras de sangre de cada individuo), las personas
seropositivas al VIH tenan 16 veces ms probabilidades de morir despus de 5 aos que
las personas VIH seronegativas (ver tabla). Entre las personas con edades de 25 a 34
aos, las personas VIH-seropositivas tuvieron 27 veces ms probabilidades de morir que
las personas VIH-seronegativas.
En otro estudio realizado en Uganda, 19.983 adultos en el distrito rural de Rakai
fueron estudiados de 10 a 30 meses (Sewankambo et al SIDA, 2000;. 14:2391). En este
grupo, las personas VIH-seropositivas tenan 20 veces ms probabilidades de morir que
las personas VIH-seronegativas en 31,432 aos-persona de observacin.
Hallazgos similares han surgido de otros estudios (Boerma et al SIDA, 1998; 12
(Suppl 1):. S3), por ejemplo:
En Tanzania, las personas seropositivas al VIH tenan 12,9 veces ms
probabilidades de morir en dos aos que las personas VIH-seronegativas (Borgdorff et al
Genitourin Med 1995;. 71:212)
En Malawi, la mortalidad a lo largo de tres aos entre nios que sobrevivieron al
primer ao de vida fue de 9,5 veces mayor entre los nios seropositivos al VIH que entre
los nios VIH seronegativos (Taha et al Pediatr Infect Dis J 1999;. 18:689)
En Ruanda, la mortalidad fue 21 veces mayor para los nios seropositivos al VIH
que en los nios VIH seronegativos a lo largo de 5 aos (Spiraet al Pediatrics 1999; 14:.
E56). Entre las madres de estos nios, la mortalidad fue 9 veces mayor entre las mujeres
VIH seropositivas que en las mujeres VIH-seronegativas en cuatro aos de seguimiento
(Leroy et al J Acquir inmune Defic Syndr Retrovirol Hum 1995;. 9:415).
En Costa de Marfil, individuos VIH seropositivos con tuberculosis pulmonar (TB)
tenan 17 veces ms probabilidades de morir en seis meses que los individuos VIHseronegativos con tuberculosis pulmonar (Ackah et al Lancet 1995;. 345:607).
En el antiguo Zaire (hoy Repblica Democrtica del Congo), bebs infectados con
VIH resultaron tener 11 veces ms probabilidades de morir de diarrea que los nios no
infectados (Thea et al NEJM 1993;. 329:1696).

En Sudfrica, la tasa de mortalidad de los nios hospitalizados con graves

infecciones del tracto respiratorio fue 6,5 veces mayor para los bebs infectados con VIH
que en los nios no infectados (Madhi et al Clin Infect Dis 2000;. 31:170).
Kilmarx y su equipo (Lancet 2000; 356:770) reportaron recientemente datos sobre
la infeccin por VIH y la mortalidad en una cohorte de trabajadoras sexuales en Chiang
Rai, Tailandia. Entre las 500 mujeres que participaron en el estudio entre 1991 y 1994, la
tasa de mortalidad hasta octubre de 1998 entre las mujeres que fueron infectadas conel
VIH antes del estudio (59 muertes entre 160 mujeres infectadas por VIH) fue 52,7 veces
mayor que entre las mujeres que no se infectaron con el VIH (2 muertes entre 306
mujeres no infectadas). La tasa de mortalidad entre las mujeres que se infectaron durante
el estudio (7 muertes entre 34 mujeres con seroconversin) fue 22,5 ms alto que entre
las mujeres no infectadas. Entre las mujeres infectadas por el VIH, slo tres de las cuales
recibieron medicamentos antirretrovirales, todas las causas de muerte reportadas fueron
asociadas con la inmunosupresin, mientras que las causas reportadas de muerte de las
dos mujeres no infectadas fueron embolia amnitica despus del parto y herida de bala.
El exceso de mortalidad entre las personas seropositivas al VIH tambin se ha
observado repetidamente en los estudios en los pases desarrollados, tal vez ms
dramticamente entre los hemoflicos. Por ejemplo, Darby et al. (Naturaleza de 1995,
377:79) estudiaron a 6.278 pacientes hemoflicos que viven en el Reino Unido durante el
perodo 1977-1991. Entre 2.448 personas con hemofilia severa, la tasa de mortalidad
anual se mantuvo estable en el 8 por 1.000 en 1977-1984. Mientras que la tasa de
mortalidad se mantuvo estable en 8 por cada 1.000 personas entre 1985 a 1992 para los
VIH-seronegativos con hemofilia severa, la tasa de muertes aument considerablemente
entre los que se haban convertido en VIH seropositivos despus de recibir transfusiones
con sangre contaminada entre 1979-1986, llegando a 81 por 1.000 en 1991-92. Entre
3.830 personas con hemofilia leve o moderada, el patrn fue similar, con una tasa de
mortalidad inicial de 4 por 1.000 en 1977-1984 que se mantuvo estable entre los
individuos VIH-seronegativos, pero que aument a 85 por 1.000 en 1991-92 entre las
personas seropositivas.
Datos similares han surgido en el Estudio Multicntrico de Grupos de Hemoflicos.
Entre 1.028 hemoflicos seguidos durante una media de 10,3 aos, las personas con VIH
(n = 321) tenan 11 veces ms probabilidades de morir que los sujetos VIH negativos (n =
707), con dosis de factor VIII que no tienen efecto sobre la supervivencia en ninguno de
los grupos (Goedert. Lancet 1995; 346:1425).
En el Estudio Multicntrico de Cohorte del SIDA (MACS), un estudio de 16 aos de
5.622 hombres homosexuales y bisexuales, 1.668 de 2.761 hombres seropositivos al VIH
han muerto (60 por ciento), 1547 despus de un diagnstico de SIDA. En contraste, entre
2861 VIH-seronegativos participantes, slo 66 hombres (2,3 por ciento) han muerto (A.
Muoz, MACS, comunicacin personal).
El VIH puede ser detectado en prcticamente todo el mundo con SIDA.
Recientemente se han desarrollado mtodos de anlisis sensibles, incluyendo la
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y tcnicas mejoradas de cultivos, han
permitido a los investigadores encontrar el VIH en pacientes con SIDA, con pocas
excepciones. El VIH ha sido repetidamente aislado de las secreciones de sangre, semen

y secreciones vaginales de los pacientes con SIDA, los resultados concuerdan con los
datos epidemiolgicos que demuestran la transmisin del SIDA a travs de la actividad
sexual y el contacto con sangre infectada (Hammer et al J Clin Microbiol 1993;. 31:2557;
Jackson et al J Clin Microbiol 1990;. 28:16).
Numerosos estudios de las personas con VIH han demostrado que los altos niveles
de VIH infeccioso, de antgenos virales y de cidos nucleicos del VIH (ADN y ARN) en el
cuerpo predicen el deterioro del sistema inmune y un mayor riesgo de desarrollar SIDA.
Por el contrario, los pacientes con bajos niveles de virus tienen un riesgo mucho menor de
desarrollar SIDA.
Por ejemplo, en el Estudio Multicntrico de Cohorte del SIDA (MACS) sobre 1.604
hombres infectados con VIH el riesgo de un paciente de desarrollar el SIDA en seis aos
se asoci fuertemente con los niveles de ARN del VIH en el plasma, medida por una
prueba sensible conocida como ramificada de ADN de la seal de amplificacin de ensayo
(bDNA):
Plasma de ARN de concentracin
(Copias / ml de sangre) Proporcin de pacientes que desarrollan del SIDA en seis aos
<500
501 3000
3001 10000
10.001 30.000
> 30.000

5,4%
16,6%
31,7%
55,2%
80%

(Fuente:. Mellors et al Ann Intern Med 1997; 126:946)

Asociaciones similares entre el aumento de niveles de ARN VIH y un mayor riesgo
de progresin de la enfermedad se han observado en nios infectados con VIH en los
pases desarrollados y en desarrollo (Palumbo et al JAMA 1998;. 279:756;. Taha et al
SIDA de 2000; 14:453).
En la pequea proporcin de los infectados por el VIH no tratados cuya
enfermedad progresa muy lentamente, la cantidad de VIH en los ganglios linfticos y la
sangre es significativamente menor que en personas infectadas con VIH, cuya progresin
de la enfermedad es ms comn (Pantaleo et al NEJM 1995.; 332:209;. Cao et al NEJM
1995; 332:201; Barker et al sangre de 1998;. 92:3105).
La disponibilidad de potentes combinaciones de frmacos que bloquean
especficamente la replicacin del VIH ha mejorado dramticamente el pronstico para las
personas con VIH. Este efecto no se vera si el VIH no tienen un papel central en la causa
el SIDA.
Los ensayos clnicos han demostrado que potentes combinaciones de tres
medicamentos anti-VIH, conocido como terapia antirretroviral altamente activa (HAART),
puede reducir significativamente la incidencia de SIDA y muerte entre personas infectadas
con VIH en comparacin con los regmenes de tratamiento disponibles anteriormente
(Hammer et al NEJM 1997;. 337:725;. Cameron et al Lancet 1998; 351:543).
El uso de estas potentes terapias combinadas contra el VIH ha contribuido a una

reduccin drstica en la incidencia de SIDA y muertes relacionadas con el SIDA en las

poblaciones donde estos frmacos estn ampliamente disponibles, entre adultos y nios
(Figura 1;. CDC sobre el VIH SIDA, vigilancia Informe de 1999; 11 [2]: 1; Palella et al
NEJM 1998; 338:853; Mocroft et al Lancet 1998; 352:1725; Mocroft et al Lancet 2000;
356:291; Vittinghoff et al J Infect Dis 1999; 179....: 717; Detels et al JAMA 1998; 280:1497;
de Martino et al JAMA 2000; 284:190; Colaboracin CASCADE Lancet 2000; 355:1158;
Hogg et al CMAJ 1999; 160:659; Schwarcz et al..... Am J Epidemiol 2000; 152:178;
Kaplan et al Clin Infect Dis 2000; 30:. S5; McNaghten et al AIDS 1999; 13:1687;)..
Por ejemplo, en un estudio prospectivo de ms de 7.300 pacientes infectados por
VIH en 52 consultorios de atencin ambulatoria Europea, la incidencia de enfermedades
definitorias de SIDA disminuy el 30,7 por 100 aos-paciente de observacin en 1994
(antes de la disponibilidad de la TARGA) a 2,5 por cada 100 aos-paciente en 1998,
cuando la mayora de los pacientes recibieron HAART (Mocroft et al Lancet 2000;.
356:291).
Entre los pacientes infectados por VIH que reciben terapia anti-VIH, aquellos cuyas
cargas virales son impulsadas a niveles bajos son mucho menos propensos a desarrollar
SIDA o morir que los pacientes que no responden a la terapia. Este efecto no se vera si el
VIH no tienen un papel central en la causa el SIDA.
Los ensayos clnicos en los nios infectados con VIH y adultos han demostrado un
vnculo entre una buena respuesta virolgica a la terapia (es decir, muchos menos virus
en el cuerpo) y un menor riesgo de desarrollar SIDA o morir (Montaner et al SIDA, 1998;
12:. F23;. Palumbo et al JAMA 1998; 279:756;. O'Brien et al NEJM 1996; 334:426;.
Katzenstein et al NEJM 1996; 335:1091;. Marschner et al J Infect Dis 1998; 177:40;
martillo et al NEJM 1997;. 337:725;. Cameron et al Lancet 1998; 351:543).
Este efecto tambin se ha visto en la prctica clnica de rutina. Por ejemplo, en un
anlisis de 2.674 pacientes infectados con VIH que comenzaron la terapia antirretroviral
altamente activa (HAART) entre 1995 y 1998, un 6,6 por ciento de los pacientes que
alcanzaron y mantuvieron una carga viral indetectable (<400 copias / ml de sangre)
desarrollaron el sida o murieron en 30 meses, en comparacin con el 20,1 por ciento de
los pacientes que no lograron concentraciones indetectables (Ledergerber et al Lancet
1999;. 353:863).
Casi todas las personas con SIDA tienen anticuerpos contra el VIH.
Una estudio entre 230.179 pacientes de SIDA en los Estados Unidos revel que
slo 299 individuos VIH-seronegativos. Una re-evaluacin de 172 de estos 299 pacientes
encontr que en realidad 131 eran seropositivos, un nmero adicional de 34 murieron
antes de que su estado serolgico se pudiera confirmar (Smith et al N Engl J Med 1993;.
328:373).
Numerosas encuestas serolgicas indican que el SIDA es comn en las
poblaciones donde muchas personas tienen anticuerpos contra el VIH. Por el contrario, en
poblaciones con baja seroprevalencia de anticuerpos contra el VIH, el SIDA es
extremadamente raro.
Por ejemplo, en un pas del sur africano, Zimbabwe (poblacin 11,4 millones), se
estima que ms del 25 por ciento de los adultos de 15 a 49 aos son VIH-positivos, segn
numerosos estudios. A partir de noviembre de 1999, se haba informado de ms de

74.000 casos de SIDA en Zimbabwe a la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Por el

contrario, Madagascar, un pas insular de la costa sureste de frica (poblacin 15,1
millones) con una tasa de seroprevalencia del VIH muy baja, report slo 37 casos de
SIDA de la OMS a travs de noviembre de 1999. Sin embargo, otras enfermedades de
transmisin sexual, en particular la sfilis, son comunes en Madagascar, lo que sugiere
que las condiciones son propicias para la propagacin del VIH y el SIDA si el virus se
arraiga en ese pas (EE.UU. Oficina del Censo, ONUSIDA, 2000;. Epidemiol Rec OMS
Wkly 1999, 74:1; Behets et al Lancet 1996;. 347:831).
El perfil inmunolgico especfico que tipifica el SIDA - una recuento
persistentemente bajo de clulas CD4 + T - es extraordinariamente raro en ausencia de
infeccin por VIH u otra causa conocida de inmunosupresin.
Por ejemplo, en el estudio de cohortes multicntrico apoyado por el NIAID SIDA
(MACS), 22.643 mediciones de clulas CD4 + T en 2713 hombres VIH-seronegativos,
homosexuales y bisexuales, revel slo un individuo con un conteo de clulas T CD4 +
persistentemente inferior a 300 clulas/mm3 de sangre, y esta persona estaba recibiendo
tratamiento inmunosupresor. Resultados similares han sido reportados en otros estudios
(Vermund et al NEJM 1993;. 328:442; NIAID, 1995)
Los recin nacidos no tienen factores de riesgo conductuales para el SIDA, sin
embargo, muchos nios nacidos de madres infectadas con VIH han desarrollado el SIDA
y muerto.
Slo los recin nacidos que llegan a ser infectados por el VIH antes o durante el
parto, durante la lactancia, o (raramente) tras la exposicin al VIH de sangre contaminada
o productos sanguneos despus del nacimiento desarrollan la inmunosupresin profunda
que causa el SIDA. Los bebs que no estn infectados por el VIH no desarrollan el SIDA.
En los Estados Unidos, 8.718 casos de SIDA entre los nios menores de 13 aos de edad
haban sido reportados a los CDC al 31 de diciembre de 1999. Sumando las muertes por
SIDA en EE.UU entre las personas menores de 15 aos, se han contado 5044 al 31 de
diciembre de 1999. A nivel mundial, ONUSIDA estima que 480.000 muertes de nios
debidas al SIDA se produjo slo en 1999 (CDC. HIV / AIDS Surveillance Report, 1999, 11
[2]: 1; ONUSIDA epidemia de SIDA. Junio de 2000).
Debido a que las madres de muchos infectados por el VIH abusan de las drogas
recreativas, algunos han argumentado que el uso materno de drogas en s causa el SIDA
peditrico. Sin embargo, los estudios han demostrado que los bebs que no estn
infectados por el VIH no desarrollan el SIDA, independientemente del consumo de drogas
de sus madres (Estudio Colaborativo Europeo Lancet 1991; 337:253; Estudio
Colaborativo Europeo Pediatr Infect Dis J 1997; 16..: 1151;. Abrams y cols Pediatrics
1995; 96:451).
Por ejemplo, una mayora de las mujeres embarazadas seropositivas inscritas en el
Estudio Colaborativo Europeo se inyectan drogas o son ex-consumidoras de drogas.En
este estudio en curso, las madres y sus bebs son seguidos desde el nacimiento en 10
centros en Europa. En un artculo publicado en The Lancet, los investigadores del estudio
informaron que ninguno de los 343 VIH-seronegativos nios nacidos de madres
seropositivas al VIH ha desarrollado SIDA, o inmunodeficiencia persistente. En contraste,
entre los 64 nios seropositivos, un 30 por ciento present SIDA dentro de los 6 meses de
edad o candidiasis oral seguida rpidamente por la aparicin del SIDA. Por su primer

cumpleaos, el 17 por ciento murieron de enfermedades relacionadas con el VIH (Estudio

Colaborativo Europeo Lancet 1991;. 337:253).
En un estudio en Nueva York, los investigadores siguieron 84 infectados por el VIH
y 248 nios no infectados por el VIH, todos nacidos de madres seropositivas al VIH. Las
madres de los dos grupos de nios tienen las mismas probabilidades de ser usuarias de
drogas inyectables (47 por ciento vs 50 por ciento), y tenan tasas similares de consumo
de alcohol, tabaco, cocana, herona y metadona. De los 84 nios infectados con VIH, 22
murieron durante el seguimiento con una media de 27,6 meses, incluyendo 20 nios que
murieron antes de cumplir dos aos. Veintiuna de estas muertes fueron clasificadas como
relacionadas con el SIDA. Entre los 248 nios no infectados, slo una muerte (debido al
abuso de menores) se inform durante una media de seguimiento de 26,1 meses (Abrams
y cols Pediatrics 1995;. 96:451).
Los gemelos infectados con el VIH desarrollan el SIDA, mientras que el gemelo no
infectado no.
Como los gemelos comparten el tero en el medio ambiente y las relaciones genticas,
las similitudes y diferencias entre ellos pueden proporcionar informacin importante sobre
las enfermedades infecciosas, incluido el SIDA (Goedert. Acta Paediatr Supp 1997,
421:56). Los investigadores han documentado casos de madres infectadas con VIH que
han dado a luz a gemelos, uno de ellos infectado con VIH y el otro no. Los nios
infectados por el VIH desarrollaron SIDA, mientras que los otros nios permanecieron
clnicamente e inmunolgicamente normales (Park et al J Clin Microbiol 1987;. 25:1119;.
Menez-Bautista et al Am J Dis Child 1986; 140:678; Thomas et al. Pediatra 1990; 86:774;.
Young et al Pediatr Infect Dis J 1990; 9:454;. Barlow y Mok Arco Dis Child 1993; 68:507;
Guerrero Vzquez et al An Esp Pediatr 1993;. 39:445).
Los estudios de casos de SIDA llevaron en repetidas ocasiones al descubrimiento
del VIH adquirido por transfusin en el paciente, as como en el donante de sangre.
Numerosos estudios han demostrado una correlacin casi perfecta entre la aparicin del
SIDA en un recipiente de sangre y de donantes, y la evidencia de las cepas homlogas
del VIH, tanto en el receptor como el donante (NIAID, 1995).
El VIH es similar en su estructura gentica y la morfologa de otros lentivirus, que a
menudo causan la inmunodeficiencia en las defensas de su animal husped, adems de
la aparicin enta y progresiva de trastornos, neurodegeneracin y muerte.
Al igual que el VIH en los seres humanos, los virus de los animales, como el virus de la
inmunodeficiencia felina (FIV) en gatos, el virus visna de las ovejas y el virus de la
inmunodeficiencia simia (VIS) en monos principalmente infectan a las clulas del sistema
inmune como las clulas T y los macrfagos. Por ejemplo, el visna virus infecta a los
macrfagos causa una enfermedad neurolgica lentamente progresiva (Haase.
Naturaleza 1986, 322:130).
El VIH causa la muerte y la disfuncin de los linfocitos T CD4 + in vitro e in vivo.
La disfuncin de las clulas CD4 + T y su radical disminucin son los rasgos distintivos de
la enfermedad del VIH. El reconocimiento de que el VIH infecta y destruye las clulas CD4
+ T in vitro sugiere fuertemente una relacin directa entre la infeccin por VIH, la radical
disminucin de las clulas CD4 + T, y el desarrollo del SIDA. Una variedad de

mecanismos, tanto directa como indirectamente relacionados con la infeccin por el VIH
de clulas T CD4 +, es probable responsable de los defectos en el funcionamiento de las
clulas CD4 + T observado en personas infectadas con VIH. No slo puede el VIH entrar
y matar clulas CD4 + T directamente, sino que varios productos de los genes del VIH
pueden interferir con la funcin de las clulas no infectadas (NIAID, 1995;. Pantaleo et al
NEJM 1993; 328:327).

Respondiendo a los escpticos:

Respuestas a los argumentos de que el VIH no causa el SIDA
MITO: La prueba de anticuerpos del VIH no es confiable.
HECHO: El diagnstico de la infeccin mediante pruebas de anticuerpos es uno de los
conceptos mejor establecidos en medicina. Las pruebas de anticuerpos del VIH superan
el rendimiento de la mayora de las pruebas de otras enfermedades infecciosas tanto en
la sensibilidad (la capacidad de la prueba de deteccin para dar un resultado positivo
cuando la persona examinada realmente tiene la enfermedad) y especificidad (la
capacidad de la prueba para dar un resultado negativo cuando los sujetos estudiados
estn libres de la enfermedad en estudio). Las actuales pruebas de anticuerpos VIH
tienen una sensibilidad y especificidad superior al 98% y por lo tanto muy fiable OMS,
1998; Sloan et al.JAMA 1991; 266:2861).
Los avances en la metodologa de la prueba tambin han permitido la deteccin de
material gentico viral, los antgenos y el virus en clulas y fluidos corporales. Aunque no
es ampliamente utilizado para las pruebas de rutina debido al alto costo y los requisitos en
equipos de laboratorio, estas tcnicas de anlisis directo han confirmado la validez de las
pruebas de anticuerpos (Jackson et al J Clin Microbiol 1990;. 28:16;. Busch et al NEJM
1991; 325:1;. Silvestre et al J Acquir inmune Defic Syndr Retrovirol Hum 1995; 8:411;.
Urassa et al J Clin Virol 1999; 14:25;. Nkengasong et al AIDS 1999; 13:109;. Samdal et al
Clin Diagn Virol 1996; 07:55.
MITO: No hay SIDA en frica. SIDA no es ms que un nuevo nombre para viejas
enfermedades.
HECHO: Las enfermedades que han llegado a ser asociadas con el SIDA en frica -como
el sndrome caquctico, las enfermedades diarreicas y la tuberculosis - han sido pesadas
cargas all. Sin embargo, las altas tasas de mortalidad por estas enfermedades, que
anteriormente estaban confinadas a las personas mayores y desnutridos, ahora son
comunes entre los infectados por el VIH a los jvenes y de mediana edad, incluyendo los
miembros de la clase media y alto nivel educativo (ONUSIDA, 2000).
Por ejemplo, en un estudio realizado en Costa de Marfil, individuos VIH
seropositivos con tuberculosis pulmonar (TB) tenan 17 veces ms probabilidades de
morir en seis meses que los individuos VIH-seronegativos con tuberculosis pulmonar
(Ackah et al Lancet 1995; 345.:607). En Malawi, la mortalidad a lo largo de tres aos entre
los nios que haban recibido las vacunas recomendadas para la infancia y que
sobrevivieron al primer ao de vida fue de 9,5 veces mayor entre los nios seropositivos
al VIH que entre los nios VIH seronegativos. Las principales causas de muerte fueron el
sndrome caquctico y las afecciones respiratorias (Taha et al Pediatr Infect Dis J 1999;.
18:689). En otras partes de frica, los resultados son similares.
MITO: El VIH no puede ser la causa del SIDA, porque los investigadores no son capaces
de explicar con precisin cmo el VIH destruye el sistema inmunitario.
HECHO: Mucho se sabe acerca de la patognesis de la enfermedad del VIH, a pesar de
los detalles importantes que an no se han dilucidado. Sin embargo, una comprensin
completa de la patognesis de una enfermedad no es un requisito previo para conocer su
causa. La mayora de agentes infecciosos han sido asociados con la enfermedad que

causa mucho antes de que sus mecanismos patgenos hayan sido descubiertos. Dado
que la investigacin en la patogenia es difcil cuando los modelos animales precisos no
estn disponibles, los mecanismos que causan la enfermedad en muchas enfermedades,
incluyendo la tuberculosis y la hepatitis B, son poco conocidos. El razonamiento de los
crticos conduce a la conclusin de que M. tuberculosis no es la causa de la tuberculosis o
que el virus de la hepatitis B no es una causa de enfermedad heptica (Evans. Yale J Biol
Med 1982; 55:193).
MITO: AZT y otros medicamentos antirretrovirales, no el VIH, el SIDA causa.
HECHO: La mayora de las personas con SIDA no recibi medicamentos antirretrovirales,
incluyendo las de los pases desarrollados antes de la licencia de AZT en 1987 y la gente
en los pases en desarrollo, donde hoy en da muy pocas personas tienen acceso a estos
medicamentos (ONUSIDA, 2000).
Al igual que con los medicamentos para cualquier enfermedad grave, los
medicamentos antirretrovirales pueden tener efectos secundarios txicos. Sin embargo,
no hay evidencia de que los medicamentos antirretrovirales causen la inmunosupresin
severa que tipifica el SIDA, y la abundante evidencia es que la terapia antirretroviral,
cuando se usa segn las directrices establecidas, puede mejorar la duracin y la calidad
de vida de las personas con VIH.
En la dcada de 1980, ensayos clnicos en los pacientes con SIDA encontraron
que el AZT dado como monoterapia confiere una modesto (y breve) ventaja en la
supervivencia en comparacin con placebo. Entre los pacientes infectados por VIH que no
haban desarrollado el SIDA, controlados con placebo en los ensayos se encontr que el
AZT administrado como monoterapia retras, por un ao o dos, la aparicin de
enfermedades relacionadas con el SIDA. Es significativo que, a largo del plazo de
seguimiento, estos estudios no mostraron un beneficio prolongado de AZT, pero tampoco
indic que la droga aument la progresin de la enfermedad o la mortalidad. La falta de
un exceso de casos de SIDA y muerte a causa del AZT en estos ensayos controlados con
placebo responde eficazmente a la argumentacin de que el AZT causa el SIDA (NIAID,
1995).
Ensayos clnicos posteriores descubrieron que los pacientes que recibieron dos
combinaciones de frmacos tenan hasta 50 por ciento de incremento en el tiempo hasta
la progresin hacia el SIDA y en la supervivencia en comparacin con las personas que
reciben monoterapia. En los ltimos aos, terapias de combinacin con tres frmacos han
producido entre el 50 por ciento y el 80 por ciento de mejoras en la progresin a sida y en
la supervivencia cuando se compara con los regmenes de dos medicamentos en ensayos
clnicos. El uso de potentes terapias de combinacin anti-VIH ha contribuido a una
reduccin drstica en la incidencia de SIDA y muertes relacionadas al SIDA en las
poblaciones donde estos frmacos estn ampliamente disponibles, un efecto que
evidentemente no se vera si los medicamentos antirretrovirales causa el SIDA (Figura 1;
CDC. VIH-SIDA de Vigilancia informe de 1999, 11 [2]: 1; Palella et al NEJM 1998;
338:853; Mocroft et al Lancet 1998; 352:1725; Mocroft et al Lancet 2000; 356:291;
Vittinghoff et al.... J Infect Dis 1999; 179:717; Detels et al JAMA 1998;. 280:1497; de
Martino et al JAMA 2000;. 284:190; Colaboracin CASCADE Lancet 2000;. 355:1158;.
Hogg et al CMAJ 1999;. 160:659; Schwarcz et al Am J Epidemiol 2000; 152:178; Kaplan
et al Clin Infect Dis 2000; 30:. S5; McNaghten et al SIDA de 1999, 13:1687)..

MITO: Los factores de comportamiento como el uso de drogas y tener mltiples parejas
sexuales dan cuenta del SIDA.
HECHO: Las causas del comportamiento propuestas para explicar el SIDA, como tener
mltiples parejas sexuales y el uso a largo plazo de drogas, han existido durante muchos
aos. La epidemia del SIDA, que se caracteriza por la aparicin de infecciones
oportunistas antes raras, como la neumona por Pneumocystis carinii (PCP) no se produjo
en los Estados Unidos hasta que un retrovirus humano previamente desconocido - VIH
se comenz a difundir a travs de ciertas comunidades (NIAID, 1995a; NIAID, 1995b).
Pruebas convincentes en contra de la hiptesis de que los factores de
comportamiento causan el SIDA provienen de estudios recientes que han seguido grupos
de hombres homosexuales durante largos perodos de tiempo para encontrar que slo los
hombres seropositivos al VIH desarrollan el SIDA.
Por ejemplo, en una cohorte prospectiva estudiada en Vancouver, 715 hombres
homosexuales fueron seguidos durante una media de 8,6 aos. Entre los 365 individuos
VIH positivos, 136 desarrollaron la enfermedad. Niguna enfermedad definitoria de SIDA se
produjo entre los 350 hombres seronegativos a pesar de que estos hombres reportaron el
uso apreciable de nitritos inhalables ("poppers") y otras drogas recreativas, y con
frecuencia sexo anal receptivo (Schechter et al Lancet 1993;. 341:658).
Otros estudios muestran que entre los hombres homosexuales y usuarios de
drogas inyectables, el dficit inmune especfico que causa el SIDA - una prdida
progresiva y sostenida de linfocitos T CD4 + - es extremadamente raro en ausencia de
otras enfermedades inmunosupresoras. Por ejemplo, en el Estudio Multicntrico de
Cohorte del SIDA, ms de 22.000 determinaciones de clulas T en 2713 hombres
homosexuales seronegativos al VIH revel slo un individuo con un conteo de clulas T
CD4 + persistentemente inferior a 300 clulas/mm3 de sangre, y esta persona reciba
tratamiento inmunosupresor (Vermund et al NEJM 1993;. 328:442).
En un seguimiento de 229 usuarios de drogas intravenosas negativas al VIH en la
ciudad de Nueva York, la media de clulas CD4 + T del grupo fue consistentemente mayor
de 1.000 clulas/mm3 de sangre. Slo dos personas presentaron mediciones de clulas
CD4 + T de menos de 300/mm3 de sangre, uno de los cuales muri de enfermedad
cardiaca con el linfoma no-Hodgkin como causa de la muerte (Des Jarlais et al J Acquir
inmune Syndr Defic 1993.;6:820).
MITO: El SIDA entre los receptores de transfusiones se debe a enfermedades
subyacentes que hicieron necesaria la transfusin, en lugar de con el VIH.
HECHO: Este concepto se contradice con un informe del Grupo de Estudio de Seguridad
de Transfusin (TSSG), que compar los receptores de sangre VIH negativas y VIH
positivas
que
haban
recibido
transfusiones
para
enfermedades
similares.Aproximadamente 3 aos despus de la transfusin, la media del conteo de
clulas CD4 + T en 64 receptores VIH-negativos fue 850/mm3 de sangre, mientras que
111 individuos VIH seropositivos tenan un promedio en los recuentos de clulas T CD4 +
de 375/mm3 de sangre. En 1993, hubo 37 casos de SIDA en el grupo de infectados por el
VIH, pero ni una sola enfermedad definitoria de SIDA en los receptores de transfusiones
VIH seronegativos (Donegan et al Ann Intern Med 1990;. 113:733; Cohen Ciencia 1994.;
266:1645).

MITO: El uso elevado de factor de coagulacin, y no el VIH, lleva a la reduccin de las

clulas CD4 + T y provoca el SIDA en los hemoflicos.
HECHO: Este punto de vista se contradice con muchos estudios. Por ejemplo, entre los
pacientes VIH seronegativos con hemofilia A inscritos en el Estudio de Seguridad
Transfusional, no hubo diferencias significativas en los recuentos de clulas CD4 + T que
se realizaron entre los 79 pacientes con factor de tratamiento mnimo o nulo y 52 con la
cantidad ms alta de tratamiento de por vida. Los pacientes de ambos grupos tenan la
cuenta de clulas T CD4 + dentro del rango normal (Hasset y otros de sangre de 1993;.
82:1351). En otro informe del Estudio de Seguridad Transfusional, ningn caso de
enfermedades definitorias de SIDA se registraron entre 402 pruebas negativas para VIH
en los hemoflicos que haban recibido tratamiento con factor de coagulacin (Aledort et al
NEJM 1993;. 328:1128).
En un estudio de grupo en el Reino Unido, los investigadores compararon 17
seropositivos al VIH hemoflicos con 17 hemoflicos VIH seronegativos con respecto al
uso de concentrado de factor de coagulacin en un perodo de diez aos. Durante este
tiempo, ocurrieron 16 eventos clnicos definitorios del SIDA en 9 pacientes, todos los
cuales eran seropositivos al VIH. Ninguna enfermedad definitoria de SIDA se produjo
entre los pacientes VIH negativos. En cada par, la media del conteo de clulas CD4 + T
durante el seguimiento fue, en promedio, 500 clulas/mm3 inferior en los pacientes
seropositivos al VIH (Sabin et al BMJ 1996;. 312:207).
Entre los hemoflicos infectados por el VIH, os investigadores del Estudio de
Seguridad de la Transfusin encontraron que ni la pureza ni la cantidad de Factor VIII de
la terapia tena un efecto perjudicial sobre los recuentos de de clulas CD4 T (Gjerset et
al, Blood 1994;. 84:1666). Asimismo, el Estudio Multicntrico de Cohorte sobre la
Hemofilia no encontr ninguna asociacin entre la dosis acumulativa de concentrado de
plasma y la incidencia del SIDA entre hemoflicos infectados por el VIH (Goedert et al
NEJM 1989;.. 321:1141).
MITO: La distribucin de casos de SIDA pone en duda al VIH como la causa. Los virus no
son gnero-especficos, sin embargo, slo una pequea proporcin de casos de SIDA se
da entre las mujeres.
HECHO: La distribucin de casos de SIDA, ya sea en los Estados Unidos o en otros
lugares del mundo, siempre refleja la prevalencia de VIH en la poblacin. En los Estados
Unidos, apareci por primera vez el VIH en la poblacin de hombres homosexuales y
usuarios de drogas inyectables, la mayora de los cuales son hombres. Dado que el VIH
se transmite principalmente por contacto sexual o por el intercambio de agujas
contaminadas con el VIH durante el uso de drogas inyectables, no es de extraar que la
mayora de EE.UU. los casos de SIDA se den hombres (EE.UU. Oficina del Censo de
1999, ONUSIDA, 2000).
Cada vez ms, sin embargo, las mujeres en los Estados Unidos estn siendo infectadas
por el VIH, por lo general a travs del intercambio de agujas contaminadas con el VIH o el
sexo con un hombre infectado por el VIH. El CDC estima que el 30 por ciento de las
nuevas infecciones por VIH en los Estados Unidos en 1998 eran mujeres. Como el
nmero de mujeres infectadas con VIH ha aumentado, tambin lo ha hecho el nmero de
mujeres pacientes de SIDA en los Estados Unidos. Aproximadamente el 23 por ciento de
los casos de SIDA reportados al CDC en EE.UU. para adultos / adolescentes en 1998

fueron mujeres. En 1998, el SIDA fue la quinta causa de muerte entre las mujeres de 25 a
44 en los Estados Unidos, y la tercera causa principal de muerte entre las mujeres
afroamericanas en ese grupo de edad.
En frica, el VIH fue reconocido por primera vez en los heterosexuales sexualmente
activos, y los casos de SIDA en frica han ocurrido por lo menos tan frecuentes en
mujeres que en hombres. En general, la distribucin mundial de la infeccin por VIH y el
SIDA entre hombres y mujeres es de aproximadamente 1 a 1 (EE.UU. Oficina del Censo
de 1999, ONUSIDA, 2000).
Mito: El VIH no puede ser la causa del SIDA debido a que el cuerpo desarrolla una
respuesta inmune fuerte contra el virus.
HECHO: Este razonamiento ignora numerosos ejemplos de otros virus de VIH que
pueden ser patgenos despus de una muestra de inmunidad parecida. El virus del
sarampin puede persistir durante aos en las clulas del cerebro, produciendo
finalmente una enfermedad neurolgica crnica a pesar de la presencia de anticuerpos.
Los virus como el citomegalovirus, herpes simple y varicela zoster puede ser activado
despus de aos de latencia, incluso en la presencia de anticuerpos en abundancia. En
los animales, virus familiares del VIH, con periodos de latencia largos y variables, tales
como el virus visna en ovejas, pueden causar daos al sistema nervioso central, incluso
despus de la produccin de anticuerpos (NIAID, 1995).
Adems, el VIH es bien reconocido por ser capaz de mutar para evitar la respuesta
inmune en curso del husped (Levy. Microbiol Rev 1993; 57:183).
MITO: Slo un pequeo nmero de clulas T CD4 + estn infectadas por el VIH, no es
suficiente para daar el sistema inmunolgico.
HECHO: Las nuevas tcnicas como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) ha
permitido a los cientficos demuestrar que una proporcin mucho mayor de lo que se crea
de clulas T CD4 + estn infectadas, sobre todo en los tejidos linfoides. Macrfagos y
otros tipos de clulas tambin estn infectadas con el VIH y sirven como reservorios para
el virus. Aunque la fraccin de clulas T CD4 + que est infectada con el VIH en un
momento dado no sea muy alto (slo un pequeo subconjunto del total de clulas que
sirven como objetivo ideal de la infeccin), varios grupos han demostrado que ocurren
ciclos rpidos de muerte de las clulas infectadas y de infeccin de las nuevas clulas
diana durante todo el curso de la enfermedad (Richman J Clin Endocrinol Metab 2000;
105:565).
Mito: El VIH no es la causa del SIDA, debido a que muchas personas con el VIH no han
desarrollado el SIDA.
HECHO: la enfermedad del VIH tiene un curso prolongado y variable. La media del
perodo de tiempo entre la infeccin por el VIH y la aparicin de la enfermedad
clnicamente aparente es de aproximadamente 10 aos en los pases industrializados, de
acuerdo a los estudios prospectivos de los hombres homosexuales en que las fechas de
seroconversin se conocen. Estimaciones similares de los perodos asintomticos se han
realizado para infectados por el VIH a travs de transfusiones de sangre -los
destinatarios, usuarios de drogas inyectables y hemoflicos adultos (Alcabes et al
Epidemiol Rev. 1993;. 15:303).

Como con muchas enfermedades, existe una serie de factores que puede influir en el
curso de la enfermedad del VIH. Factores como la edad o las diferencias genticas entre
los individuos, el nivel de virulencia de la cepa del virus, as como las influencias
exgenas, como la co-infeccin con otros microbios pueden determinar la tasa y la
gravedad de la expresin de la enfermedad del VIH. Del mismo modo, algunas personas
infectadas con la hepatitis B, por ejemplo, no presentan sntomas o ictericia nica y clara
de su infeccin, mientras que otros sufren enfermedades que van desde la inflamacin
crnica del hgado a la cirrosis y el carcinoma hepatocelular. Los co-factores
probablemente tambin determinan por qu algunos fumadores desarrollan cncer de
pulmn y otros no (Evans. Yale J Biol Med 1982; 55:193;. Levy Microbiol Rev 1993;
57:183; Fauci Naturaleza 1996;. 384:529).
Mito: Algunas personas tienen muchos sntomas asociados con el SIDA, pero no tienen la
infeccin por VIH.
REALIDAD: La mayora de los sntomas del SIDA son consecuencia de la aparicin de
infecciones oportunistas y cnceres asociados con la inmunosupresin severa asociada al
VIH.
Sin embargo, la inmunosupresin tiene muchas causas potenciales. Las personas que
toman glucocorticoides y / o medicamentos inmunosupresores para evitar el rechazo de
trasplantes o para las enfermedades autoinmunes pueden tener mayor susceptibilidad a
las infecciones inusuales, como lo hacen las personas con ciertas enfermedades
genticas, desnutricin severa y ciertos tipos de cncer. No hay evidencia que sugiera
que el nmero de estos casos haya aumentado, mientras que la abundante evidencia
epidemiolgica muestra un aumento sorprendente en los casos de inmunosupresin entre
los individuos que comparten una caracterstica: la infeccin por VIH (NIAID, 1995,
ONUSIDA,
2000).
MITO: El espectro de las infecciones relacionadas con el SIDA visto en diferentes
poblaciones demuestra que el SIDA es en realidad un grupo de enfermedades no
causadas por el VIH.
HECHO: Las enfermedades asociadas al SIDA, como el PCP y el complejo
Mycobacterium avium (MAC), no son causadas por el VIH, sino ms bien el resultado de
la inmunosupresin causada por la enfermedad del VIH. A medida que el sistema
inmunolgico de una persona con VIH debilita, l o ella se vuelve susceptible a las
infecciones especialmente vricas, fngicas y bacterianas comunes en la comunidad. Por
ejemplo, para as personas con VIH en algunas regiones del medio oeste y del Atlntico
medio es mucho ms probable que para las personas en Nueva York desarrollar
histoplasmosis, que es causada por un hongo. Una persona en frica est expuesta a
diferentes patgenos que una persona en una ciudad estadounidense. Los nios pueden
estar expuestos a diversos agentes infecciosos que los adultos (USPHS / IDSA, 2001).
Ms informacin sobre este tema est disponible en el Focus NIAID En la pgina
Conexin del VIH-SIDA web.