Patologia ficatului, cilor biliare, pancreasului i

peritoneului
Hepatite acute virale
Hepatita acut viral este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub
forma de epidemii sau chiar pandemii.
Aproape toate cazurile de hepatit acut sunt produse de unul din cei cinci
ageni virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C,
virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al aselea virus, virusul hepatitei G
a fost descoperit dar rolul su rmne s fie stabilit.
Manifestri clinice : hepatita acut viral se declaneaz dup o perioad de
incubaie care variaz n funcie de agentul etiologic.
Simptomele prodromale sunt sistemice i variabile:
anorexie, grea, astenie, artralgii, tuse, guturai ce preced instalarea icterului cu 12 sptmni
Vindecarea complet din punct de vedere biochimic i clinic si se poate
produce n 1-2 luni n hepatitele A i E i n 3-4 luni dup instalarea icterului n
hepatitele B i C
Hepatite virale acute
Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roietic sau verzui n
cazul colestazei
Aspecte microscopice
Degenerescena vacuolar a hepatocitelor cu citoplasm clar i resturi de
organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este
colestaza, cu prezena bilei n canalicule i pigmentaia brun a hepatocitelor.
Se ntlnesc 2 pattern-uri ale distruciei hepatice:
1) ruptura membranei celulare conduce la citoliz cu pierderea
focal a hepatocitelor. Reeaua de fibre de colagen i reticulin sinusoidal este
distrus i macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzat de limfocitele T citotoxice antivirale.
Hepatocitele apoptotice se micoreaz, devin intens eozinofile i au nuclei de
aspect fragmentat.
n cazuri severe necroza confluent conduce la bridging necrosis ( portoportal, porto-central, centro-central)
Celulele Kuppffer sufer un proces de hiperplazie i hipertrofie i sunt
ncrcate cu pigment de lipofuscin determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
Prezena unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar i la nivelul
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect denumit hepatit de interfa este ntlnit i n hepatitele cronice.
Hepatite virale cronice
Aspecte microscopice

n formele uoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale

i este format din limfocite, macrofage, uneori plasmocite i rare neutrofile i
eozinofile. Arhitectura ficatului este pstrat dar necroza hepatocitelor poate
fi ntlnit n toate formele de hepatit cronic.
Hepatita cronic viral C este caracterizat de prezena agregatelor limfoide
i afectare ductelor biliare n tracturile portale i steatoz macrovezicular
focal uoar/moderat.
n toate formele de hepatit cronic bridging necrosis i hepatita de interfa
sunt indicatori ai distruciei hepatice progresive.
Markerul distruciei hepatice ireversibile este prezenta fibrozei . Iniial sunt
afectate de fibroz doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza
septurilor periportale i apariia septurilor fibroase ntre lobuli ( bridging
fibrosis )
Ca urmare a pierderii hepatocitelor i fibrozei are loc procesul de fibroza cu
apariia de septuri fibroase i noduli regenerativi hepatici. Aceast entitate
este cunoscut sub denumirea de ciroz postnecrotic.
Hepatita viral A
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute n general, prezentnd
dou aspecte:
inflamaia periportal i necroza cu sau fr necroz perivenular
colestaza perivenular
Un alt aspect este cel de hepatit perivenular clasic cu degenerescen
hepatocelular, cu celule multinucleate i necroz.
Hepatita viral B
Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu
necroz confluent perivenular, bridging fibrosis i colapsul parenchimului.
Hepatita cronic B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect
histologic distinct este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma sticl
mat cu incluziuni citoplasmatice roz omogene nconjurate de un halou.
Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care care
conine AgHBs.
Hepatita virala B
Hepatita viral C
n cazurile severe se ntlnesc leziuni de necroz n jurul venulelor hepatice
terminale
n infecia cronic se deosebesc urmtoarele aspecte caracteristice:
agregate limfoide proeminente i foliculi limfoizi cu centrii germinativi.
Hepatita viral D
Un aspect caracteristic este prezena nucleilor granulari care se datoreaz
acumulrii AgHVD
Hepatita viral E

 Aspectul clasic - necroz focal cu incluziuni acidofile, degenerescen

vacuolar cu infiltrate limfocitare parenchimatoase i portal. Au un aspect
microscopic asemanator hepatitei virale A
Hepatita fulminant
Definiie: apare atunci cnd insuficiena hepatic progreseaz de la apariia
simptomelor la encefalopatie n 2-3 sptmni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A i B
Reactivarea hepatitei cronice B sau infecia acut cu herpes virus
Toxic: medicamente-Acetaminofen, Izoniazid, antidepresive
Intoxicaii cu ciuperci (Amanita phalloides)
Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatic ischemic
n 18% din cazuri cauza este necunoscut
Aspect macroscopic
Datorit pierderii masive de substan, ficatul poate ajunge la o greutate de
500-700 grame dar capsula i pstreaz dimensiunea. Ficatul este de culoare
roietic. Pe seciune se observ arii de necroz de culoare roietic i
cenuiu-verzuie i staz biliar.
Aspect microscopic
Distrucia complet a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul reelei de
reticulin fr afectarea tracturilor portale.

Prezenta unui infiltrat inflamator

n cazul supravieuirii dup cteva zile se constat prezena unui infiltrat
inflamator cu numeroase fagocite.
Hepatite autoimune
Definiie: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi
difereniate de hepatitele virale cronice.
Predomin la sexul feminin n special la tinere i la femeile aflate la
menopauz.
Absena markerilor serologici virali
Titruri crescute de IgG i gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) n ser
Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat i rinichi (anti LKM 1)
Anticorpi antimitocondriali negativi
Alte forme de hepatite autoimune se asociaz cu artrita reumatoid,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestri clinice - similare altor forme de hepatit cronic
Evoluie spre ciroz
n cazuri severe netratate 40% din pacieni decedeaz n 6 luni de la
diagnostic
Aspect microscopic - similar celui din hepatitele cronice cu infiltrat inflamator
limfocitar i plasmocitar. Infiltratul inflamator plasmocitar de obicei nu este
ntlnit n celelalte forme de hepatit cronic

Hepatita toxic
Afectarea hepatic se poate instala brusc sau n cteva sptmni
Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
Hepatita indus de medicamente este clinic i histologic similar hepatitei
cronice virale. Markerii serologici ai infeciei virale fac diagnosticul diferenial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
Agentul etiologic (n doz mare determin ntotdeauna necroz hepatic)
Extiderea leziunilor hepatice (dependent de doz)
Necroza este caracteristic focal(rareori si centrolobular)
Apar urmtoarele aspecte morfologice:
Steatoz macrovezicular- citoplasma clar cu vacuole de grsime, nucleul
deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metrotrexat, toxine din ciuperci
Steatoz microvezicular-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu
lipide dispersate n citoplasm, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii i se manifest cu steatoz microvezicular,
insuficien hepatic, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirin
utilizat n tratamentul diverselor afeciuni
Tipuri de leziuni hepatice induse de medicamente
Colestaza leziuni de colestaz centro-lobular fr necroz i colestaz
panlobular cu focare de necroz hepatocelular apar n administarea de
Clorpromazin, steroizi, Eritromicin, contraceptive orale
Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot aprea la nivelul
spaiilor porte i parenchimului lobular n
administarea de Allopurinol, fenilbutazon
Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare n urma utilizrii
contraceptivelor orale, a steroizilor acesta reflectnd starea de
hipercoagulabilitate
Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicaiilor medicamentoase.
Adenomul hepatic poate aprea ca urmare a utilizrii contaceptivelor orale, a
steroizilor
Hemangiosarcoamele apar n administrarea intravenoas a dioxidului de thoriu un
compus radioactiv folosit pentru vizualizarea cilor hepato-biliare.
Necroz toxic hemoragic centrolobular la un pacient cu supradoz de
Acetaminofen
Steatoza hepatic (ficatul gras)
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pn la 4-6 Kg) cu suprafaa neted, glbui,
grsos
Aspect microscopic - Prezena la nivelul hepatocitelor de mici picturi lipidice
(microvezicule)
Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determin compresia
nucleului i i deplasarea acestuia la periferia hepatocitului

Aceast transformare este iniial centrolobular dar n cazuri severe poate

afecta tot lobulul.
Dei iniial fibroza lipseste sau este minim, odat cu continuarea ingestiei de
alcool fibroza se dezvolt n jurul venelor hepatice terminale i se extinde n
sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica este complet reversibila n cazul
abstinenei etanolice
Hepatita alcoolic
Aspect microscopic
Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de grsime i ap
Corpii Mallory hepatocite ce prezinta filamente intermediare de
citokeratin i alte proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice
eozinofile. Acetia sunt caracteristici dar nu specifici bolii hepatice
alcoolice, fiind ntlnii i n ciroza biliar primar, boala Wilson,
sindromul de colestaz cronic, tumori hepatocelulare.
Neutrofile n jurul hepatocitelor degenerate, n special n cele
coninnd corpi Mallory.
Limfocitele i macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung i n
parenchimul hepatic. De asemenea se poate identifica fibroza
periportal
Ciroza alcoolic
Este forma final i ireversibil a bolii hepatice alcoolice
Aspect macroscopic:
Iniial hepatomegalie (peste 2 Kg), culoare glbui-cenuie
n timp se transform ntr-un organ atrofic, de culoare brun, uneori cntrind
mai puin de 1 Kg
Ciroza alcoolic se dezvolt mai frecvent i mai rapid pe fondul hepatitei
alcoolice n 1-2 ani
Ciroza hepatic
Etiologie
Alcoolic
Non-alcoolice
Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
Afeciuni biliare :obstrucia cilor biliare extrahepatice
-ciroza biliar primar
-colangita sclerozant
Boli metabolice:hemocromatoz, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsin,
galactozemie, tirozinemie, intolerana ereditar la fructoz
Criptogenetic
Prevalena cirozei este mai mare n rile cu consum crescut de alcool
15% din consumatorii cronici de alcool dezvolt ciroz i muli dintre ei
survine decesul n urma insuficienei hepatice sau a complicaiilor
extrahepatice ale cirozei

n mediul urban cu o rat crescut a alcoolismului ciroza este a treia cauz de

deces la brbaii sub 45 de ani.
Manifestri clinice
Toate formele de ciroz hepatic pot fi silenioase clinic
Simptome nespecifice: anorexie, scdere n greutate, fatigabilitate,
osteoporoz i n stadii avansate debilitate
Tulburri circulatorii n sistemul portal hipertensiune portal i ascit.
Decesul survine prin insuficien hepatic, hemoragie digestiv superioar
prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogenez: procesul central este fibroza progresiv i reorganizarea
microarhitecturii vasculare a ficatului. n ciroz tipurile I i III de colagen sunt
depozitate n lobul formnd puni fibroase ntinse.
Aspecte macroscopice
Aspectele variaz dup form si etapa evolutiv
Volumul poate fi mrit sau micsorat, de consisten crescut, suprafaa micro
sau macronodular cu suprafaa de seciune de culoare cenusiu-glbuie sau
pigmentat n cazul stazei biliare
Aspecte microscopice
Ciroza hepatic ca i stadiu final al bolii hepatice cronice este definit
de trei caracteristici:
Puni fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici ntinse) ce
realizeaza legtura ntre tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele
hepatice terminale. Aceast hiperplazie a esutului conjunctiv cu remanierea
arhitecturii organului determin prezenta insulelor de parenchim hepatic ntro mas de esut conjunctiv.
Noduli parenchimatoi cu proliferarea hepatocitelor nconjurai de fibroz i
cu diametru variabil micronoduli - sub 3 mm, pana la macronoduli(diametru
peste 3 mm)
Remanierea arhitecturii ficatului
Ciroza biliar
Se datoreaz obstruciei i inflamaiei cilor biliare intra sau extrahepatice.
Se deosebesc dou forme de ciroz biliar: primar i secundar
Ciroza biliar primitiv
Definiie: este o boal hepatic colestatic, cronic, progresiv i uneori fatal
caracterizat prin distrucia ductelor biliare intrahepatice, inflamaie portal,
cicatrici fibroase cu evoluie spre ciroz i insuficien hepatic.
Afecteaz predominant femeile cu un raport ntre sexe de 6/1

inciden maxim la vrste cuprinse ntre 40-50 ani

Aspecte clinice :prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare trziu n evoluia
clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel crescut al fosfatazei
alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie

Aspect macroscopic - Volumul ficatului este n general normal dar poate fi

mrit, de culoare verzuie datorit pigmentului biliar ; suprafaa este fin
granular si cile biliare dilatate
Aspecte microscopice
Se constat creterea esutului conjunctiv n spaiile portale cu infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar
n esutul conjunctiv hiperplaziat se observ numeroase canalicule biliare
dilatate i trombi biliari
Pigment biliar n celulele hepatice
Ruptura canaliculelor cu prezena pigmentului ntre celulele hepatice i
pereii sinusoidelor
Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluie
spre ciroz
Ciroza biliar secundar
Definiie: obstrucia prelungit a cilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
Colelitiaza extrahepatic
Neoplasme ale cilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi rezultate n
urma unor intervenii chirurgicale anterioare
Cauze obstuctive : fibroza chistic, atrezia biliar, chisturi coledociene
Aspectul morfologic iniial este colestaza. Inflamaia secundar rezultat n
urma obstruciei biliare ce iniiaz fibroza periportal care determin septuri
fibroase i noduli de regenerare.
Aspecte macroscopice
Suprafaa ficatului este acoperit de pigment galben-verzui. Pe seciune
ficatul este dur, de aspect fin granular
Aspect microscopic

Prezenta a numeroase septuri fibroase si canalicule biliare mici ,mari dilatate

cu trombi biliari.Existenta de canaliculele biliare mici cu proliferri ntinse
edem la interfaa dintre septuri i parenchim
Abcesul hepatic
Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determin abcese multiple mici n
timp ce extensia direct sau traumatismele determin de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat n cazul abceselor fungice sau
parazitare.
Abcesele localizate subdiafragmatic pot ptrunde n cavitatea toracic pentru
a determina empiem sau abces pulmonar.
Ruptura abcesului hepatic subcapsular determin peritonit sau un abces
peritoneal localizat.
Manifestri clinice: febr, durere n etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter

 Tumori hepatice
Tumori hepatice benigne

Adenomul hepatic
Hiperplazia nodular focal
Hemangiomul
Hamartomul
Tumori hepatice maligne
Hepatocarcinomul
Colangiocarcinomul
Hepatoblastomul
Adenoamele hepatice
Sunt tumori rare ntlnite predominant la femei n timpul perioadei
reproductive
Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma adenomatozei
hepatice cu nodule numeroi cu diametrul sczut i uneori de peste 10 cm.
Aspecte clinice:dureri abdominale, greuri, palparea unei formaiuni
abdominale
Etiologie
Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
Steroizi
Danazol
Carbamazepin
Ali factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul zaharat tip I,
tirozinemia
Adenomul hepatic
Aspecte macroscopice
Pe seciune este de culoare cenuiu-albicioas, consisten sczut, dar
poate varia n prezena necrozei sau hemoragiei.
Pot avea mrimi variabile dar majoritatea depesc 10 cm n diametru.
Tumora poate fi uneori ncapsulat dar capsula nu este complet.
Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroz i nodulii
Hepatocite cu caracter uniform dispuse n placarde de 1-3 celule. Acestea
sunt neregulate n comparaie cu arhitectura hepatic normal. Celulele
tumorale au aceleai dimensiuni ca i hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofil cu prezena de bil,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora.Focare de hemoragie i infarct pot fi prezente.

Hiperplazia nodular focal

Este o leziune benign ntlnit n special la femei tinere n a treia i a patra
decad de via
Manifestri clinice

-dureri n etajul abdominal superior, hemoragii

-frecvent este asimptomatic fiind diagnosticat n timpul unor
intervenii chirurgicale i investigaii imagistice pentru alte afeciuni
Testele hepatice sunt n general normale cu excepia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescut.

De obicei sunt leziuni solitare; se ntlnesc i leziuni multifocale n

aproximativ 20-30% din cazuri

Se pot asocia cu hemangioamele

Aspect macroscopic

Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul

adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine delimitate
de parenchimul nconjurtor dei nu prezint capsul fibroas
Aspect microscopic
Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor nodule parial separai
de esut fibros.Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi i nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.
Hemangiomul hepatic
Poate aprea la orice vrst i afecteaz n mod egal ambele sexe
De obicei sunt mici i asimptomatice dar au fost descrise i hemangioame
mari care determin dureri abdominale i chiar hemoragii n cavitatea
peritoneal
Aspect macroscopic
Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise i hemangioame multiple i
forme gigante
Aspect microscopic
Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizri
Carcinomul hepatocelular
Cancerul primar hepatic reprezint 5,4% din totalitatea cancerelor i n
anumite populaii este cel mai frecvent tip de cancer.Inciden afectiunii la
rasa neagra este de trei ori mai mare dect la caucazienii
85% din cazuri se gasesc n rile cu o rat mare a infeciei cronice cu
hepatit B
Sunt afectai n special brbaii cu un raport de 3/1 n rile cu o inciden
crescut a cancerului hepatocelular
Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecii hepatice virale (hepatita viral B, hepatita viral C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
Alte cauze:hemocromatoza ereditar, tirozinemia
Manifestri clinice: durere abdominal n etajul abdominal superior, formaiune
tumoral palpabil la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate, scdere ponderala
Aspect macroscopic

Poate avea un aspect unifocal

Aspect multifocal cu noduli de diferite mrimi
Aspect infiltrativ difuz, uneori afectnd ntregul ficat
Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar n special primele
dou.
Ficatul este voluminos cu suprafaa neregulat; pe seciune se observ
formaiuni de culoare glbui-albicioas sau verzuie cu focare hemoragice sau
zone de necroz.
Exista tendina de invadare vascular (metastazarea are loc pe cale sangvin
i limfatic): invadeaz vena port, vena cav inferioar, cordul drept

Aspect microscopic
Carcinomul hepatocelular evolueaz de la forme bine difereniate la forme
anaplazice
Formele bine i moderat difereniate:
Forma trabecular cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
Forma acinar uneori cu coninut biliar datorit elaborrii bilei de ctre celule
Forma pseudoglandular
Formele slab difereniate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase
celule gigante anaplazice sau pot fi mici i nedifereniate
Colangiocarcinomul
Este o tumor rar, reprezentnd mai puin de 5% din tumorile hepatice
primare.
Se asociaz cu ciroza hepatic, infecia cu HBV, HCV
Factori de risc: colangita sclerozant primar, chiste coledociene
Diagnosticul se bazeaz pe diferenierea hepatocelular i glandular.

Hepatoblastomul
Este cea mai frecvent tumor malign la copii i reprezint 1% din cancerele
la copii
90% apar intre 6 luni i 5 ani
Se asociaz cu sindromul Down, malformaii renale, hernia diafragmatice
Aspecte clinice-palparea unei formaiuni abdominale, scdere ponderala,
anorexie, diaree, icter
Hepatoblastomul
Anomalii congenitale ale colecistului
Agenezia colecistului
Colecist bilobat
Duplicarea colecistului
Localizarea veziculei biliare n masa esutului hepatic, frecvent la nivelul
lobului stng
Vezicul flotant cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu posibila
torsionare )


Constricie circumferenial realizndu-se aspectul de
,,apc frigian
Anomalii ale ductelor biliare n ceea ce privete conexiunile lor sau stenoze.
Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii incompatibile cu viaa
manifestndu-se dup nastere cu un icter grav progresiv.
LITIAZA BILIAR
Afecteaz aproximativ 10-20% din populaia general
Sexul feminin este cel mai des afectat
Calculii se formeaz din trei constitueni: colesterol, bilirubinat de calciu i
carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti n funcie de asocierile
posibile.
Patogenez: n formarea tuturor formelor de calculi intervin trei factori importani:
compoziia bilei, staza i infecia.
Manifestri clinice:
n aproape 80% din cazuri prezena calculilor nu d simptome dac nu se
asociaz cu o colecistit acut.
Calculii voluminoi rmn mai frecvent asimptomatici dect cei mici din
cauza mobilittii acestora si producerii de leziuni ale mucoasei sau obstrurii
coledocului prin migrare.
Simptomele patognomonice sunt colica biliar si icterul obstructiv la care se
adaug tulburrile digestive.
Factori de risc
Factori de risc pentru calculii de colesterol
Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
Vrsta
Factorii hormonali
Contraceptivele orale
Sarcina
Obezitatea
Scderea rapid n greutate
Staza biliar
Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
Demografici ( Asia)
Sindromele de hemoliz cronic
Afeciuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecii ileale, fibroza chistic cu
insuficien pancreatic)
Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol
Calculii colecistului sunt formati din colesterol n proporie de 50-100%
Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare
glbuie, cu margini neregulate, consisten crescut.
Pe seciune prezint o structur radiar cu un nucleu central pigmentat.

 Suprafaa calculului poate fi neted sau fatetat

Aspecte morfopatologice al calculilor pigmentari
Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, sunt de obicei
multipli, de culoare brun-negricioas, neregulai, sfrmicioi
Calculii negricioi se ntlnesc n bila sterila si cei bruni n ductele biliare
intrahepatice sau extrahepatice infectate.
Complicaii
Suprainfecie bacteriana cu colangita sau sepsis
Perforarea cu formarea unui abces local
Ruptura colecistului cu peritonita acuta
Fistule bilio-digestive
Ileus biliar
Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu decompensare renala,
pulmonara, hepatica
Colecistita acut
Este inflamatia acut a colecistului determinat n proporie de 90% de
obstructia canalului cistic
Colecistita acut acalculoas se produce n urmtoarele situatii:
Postoperator
Traumatisme severe
Arsuri grave
Insuficien multipl de organe
Sepsis
Postpartum
Este produs adesea de Streptococ, la care se asociaz Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lng factorul septic, n producerea inflamatiei un rol l detine si
factorul chimic.
Aspecte macroscopice:
Colecistul este mrit de volum, n tensiune. Mucoasa este hiperemichemoragic, cu zone violacee sau verzui-negricioase i hemoragii
subseroase. Seroasa este acoperit cu depozite de fibrin.
Cnd exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizeaz forma
de empiem.
n formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic
Aspect microscopic
n forma cataral se remarc un infiltrat inflamator granulocitar n corion cu
edem i alterri distrofice de intensitate variabil a epiteliului glandular cu
descuamri i mici zone de ulceraii.
La nivelul seroasei hiperemie, edem i depozite de fibrin
Formele subacute se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor
eozinofile; prezena eozinofilelor se constat i n colecistitele parazitare.
Colecistita cronic

Este cea mai frecvent afectiune a colecistului

Este o inflamaie persistent a colecistului asociat invariabil cu prezena
calculilor
Aspect macroscopic
Peretele colecistului este cenuiu-albicios, opac, de consisten medie.
Seroasa este neted sau cu depozite de fibrin.Depozitele de fibrin dense
sunt sechele ale inflamaiilor acute preexistente.De obicei bila este galbenverzuie, clar, de aspect mucoid, uneori cu prezena unor calculi.
Aspect microscopic
Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul
mucoasei i subseroasei. De asemenea se identifica fibroz n corion i
submucoas cu infiltrat inflamator mononuclear. Proliferarea reactiv a
mucoasei i fuzionarea pliurilor mucoasei pot da natere unor cripte epiteliale
n peretele colecistului.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
Suprapunerea unui proces inflamator acut determin exacerbarea leziunilor
preexistente.
Uneori peretele fibros al colecistului prezint calcificri care determin
aspectul de vezicul de porelan.
Colangita sclerozant primar
Definitie: reprezint inflamaia si fibroza ductelor biliare intra i extrahepatice
Se asociaz n 70% din cazuri cu colita ulcerativ cronic. Predomin la sexul
masculin cu un raport ntre sexe de 2:1
Etiopatogenie
Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscut
Aspecte clinice
Fatigabilitate, prurit, icter i simptome asociate cu boala hepatic cronic:
scdere ponderala, ascit, encefalopatie
La pacienii asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel plasmatic
crescut a fosfatazei alcaline
Transplantul hepatic este tratamentul curativ
Aspecte microscopice
Colangita sclerozant primar se caracterizeaz prin fibroza ductelor biliare
cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresiv a epiteliului ductelor biliare i
obliterarea lumenului.
Fibroza concentric periductal este urmat de dispariia ductelor, fiind
nlocuite de septuri fibroase stelate. ntre aceste leziuni de fibroz progresiv
ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces inflamator.
Procesul evolutiv induce colestaza hepatica
Tumorile colecistului
Clasificarea tipurilor tumorale
Tumori benigne
Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
Polipi inflamatori

 Papiloame
Adenomiom
Fibroame, lipoame, mixoame
Tumori maligne: carcinoame
Adenomul colecistului
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
Adenoamele msoar 0,5-2 cm n diametru i sunt multiple n 30% din cazuri.
Aspect microscopic
Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai
frecvent i const n mici glande compacte separate de benzi de fibroz.
Carcinoamele colecistului
Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei n special n a aptea
decad de via. Rar este descoperit ntr-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu
prezena calculilor n 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezena calculilor sau
a agenilor infecioi dezvolt cancer ca rezultat al aciunii traumatice i
iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezint dou patternuri: infiltrativ i exofitic
1) forma infiltrativ-o zon imprecis delimitat indurat cu peretele subiat
difuz
2) exofitic formaiune conopidiform, neregulat cu zone de necroz,
hemoragie sau cu ulceraii.
Cele mai frecvente localizri sunt fundusul i coletul; 20% afecteaz pereii
laterali.
Aspecte microscopice
Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
5% sunt carcinoame scuamoase
In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug i canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazeaz frecvent n peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plmn.
Anomalii congenitale ale pancreasului
Agenezia
Pancreas divisum
Pancreaul inelar
Pancreas ectopic
Pancreasul aberant(pancreas accesoriu cnd exist o gland alturat
supranumerar)
Pancreatita acut
Pancreatita acut reprezint inflamaia acut a pancreasului evolund de la
forma edematoas i citosteatonecroz la necroza parenchimului i hemoragie
sever.

n proporie de 80% se asociaz cu alcoolismul i obstrucia tractului

biliar.
Etiologie
Metabolic: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,
medicamente:diuretice,tiazidice
Mecanice:traumatisme, litiaza biliar, iatrogen-endoscopic, preoperator
Vasculare:oc, atero-embolism, poliarterit nodoas
Infecioas:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice
Modificri fizio-patologice:
Hiperpermeabilitate vascular care determin formarea edemului
Necroza esutului adipos de ctre enzimele lipolitice
Inflamaie acut
Proteoliza parenchimului pancreatic
Distrucia vaselor de snge cu hemoragie interstiial
Extinderea i predominena fiecrui proces depinde de durata i severitatea
procesului.
Aspecte macroscopice
Macroscopic esutul pancreatic prezint zone roietic-negricioase de
hemoragie cu focare de steatonecroz glbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroz pot fi prezente peritoneu, mezenter i chiar subcutanat. Cavitatea
peritoneal conine un lichid seros de culoare bruna cu globule lipidice prezente.
Aspect microscopic
Microscopic se constat alterri distrofice proteice cu degenerescen
granular, sufuziuni hemoragice lipoliz i infiltrat inflamator; necrozele pot fi
n focare izolate uneori confluente. La marginea focarelor de necroz se
observ o reacie inflamatorie granulocitar.
In cazul pancreatitei acut uoare modificrile histologice sunt limitate la
edem interstiial i focare de citosteazonecroz pancreatic i
peripancreatic. Steatonecroza rezult din aciunea enzimatic asupra
celulelor adipoase. Acizii grai eliberai intereactioneaza cu ionii de calciu i
formeaz sruri insolubile care precipit in situ.
Pancreatita acut necrotizant necroza afecteaz esutul acinar i ductal ca
i insulele lui Langerhans
Pancreatita cronic
Pancreatita cronic - este caracterizat de inflamaia pancreasului cu
distrucia parenchimului exocrin, fibroz i distrucia parenchimului endocrin.
Prevalen de 0,04-5%
Etiologie

Cea mai frecvent cauz de pancreatita cronic este abuzul de alcool i de

obicei sunt afectai brbaii de vrst medie. De obicei este consecina unor
pancreatite acute repetate.
Obstrucia ndelungat a canalului pancreatic de ctre un pseudochist,
calculi, traumatisme, neoplasme
Anomalii genetice: mutaia genelor PRSS1, SPINK1

Pancreatit idiopatic cronic

Aspecte macroscopice
organul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numrului i mrimii
acinilor i dilatarea variabil a ductelor pancreatice i reducerea insulelor
Langerhans
Pancreasul este de consisten crescut cu dilatare ductelor i prezena
calcificrilor.
Aspectul microscopic-variaz n funcie de stadiul evolutiv
n fazele initiale ale procesului inflamator se observ infiltrat limfoid n special
pericanalicular i interstiial, difuz sau nodular cu alterri distrofice ale
epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolar i nuclei
picnotici.
n stadiile tardive se observ scleroza pericanalicular i interstiial,
vascular i insular cu hialinizri i un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.
Pseudochisturile de pancreas
Pseudochisturile de pancreas sunt colecii localizate cu coninut necroticohemoragic bogat n enzime pancreatice.
Acestora le lipsete epiteliul ( pseudo)
Apar de obicei dup un episod de pancreatit acut sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
Sunt de obicei solitare i pot fi localizate n esutul pancreatic sau mai pot fi
ataate de suprafaa glandei implicnd i esutul peripancreatic. Msoar 2
pn la 30 cm n diametru putndu-se localiza i la nivel retroperitoneal ntre
colonul transvers i stomac sau ntre stomac i ficat.
Tumori pancreatice benigne
Chisturile de pancreas
Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu
coninut crescut de glicogen care tapeteaz chisturi mici coninnd lichid
rozat.
Au o frecven de 2 ori mai mare la femei
Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi i borderline sau
maligne. Pot fi localizate la nivelul corpului i cozii pancreasului au o cretere
lent i sunt silenioase clinic. Chisturile conin mucin i sunt i sunt
tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.
Cancerul de pancreas
Predomin la brbai cu un raport de 3/1, avnd o inciden crescut la
persoanele de peste 60 de ani dei poate aprea i n a treia decad de via
Etiologie
Fumatul 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumtorii au un risc de 2-3 ori mai mare
Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,

Factorii de diet i indicele de mas corporal dieta bogat n carne i

grsimi, metodele de preparare a mncrii
Diabetul zaharat risc de 2 ori mai mare
Pancreatitele cronice
Factori genetici: mutaia K-ras
Medicamente AINS , alcool, cafea,
Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) i coad (5%). Cancerul de
cap de pancreas determin icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice anorexie, scdere ponderala, durere n epigastru ce iradiaz
posterior
Semnul Courvoisier vezicul biliar palpabil, nedureroas, dilatat,
Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)
Aspect macroscopic
Formaiune multinodular, ferm. Tumorile de cap de pancreas pot invada
peretele duodenal i canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine
difereniate
Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,
nedifereniate
Metastazeaz n ganglionii regionali i ficat
Fibroza chistic sau mucoviscidoza
Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana,
cu transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential
letala, traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea
transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia
primara fiind reprezentata de gena mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea
defectuoasa a canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si
a apei. Ca rezultat, secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor
vor avea un continut sarac de apa,aderente la epiteliile canaliculelor
excretorii, greu de eliminat
Aspect microscopic
Diabetul zaharat
Incidena diabetului este estimat la 16 milioane de persoane n SUA
n fiecare 800.000 de persoane sunt diagnosticate cu diabet
Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determin tulburri ale
ntregului metabolism n care aspectul caracteristic este hiperglicemia
Clasificare
Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulin determinat de
distrucia celulelor beta
Diabet de tip II-determinat de rezistena periferic la insulin i de rspunsul
secretor inadecvat al celulelor beta

La majoritatea pacienilor apar modificri morfologice la nivelul vaselor de

snge(microangiopatia diabetic), rinichilor, retinei, sistemului nervos(neuropatia
diabetic)
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
Reducerea numrului i mrimii insulelor Langerhans
Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
Degranularea celulelor beta reflectnd depleia depozitelor de insulin
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II
Reducerea discret a masei celulelor insulare
nlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de material
amorf, roz, n interiorul i n jurul capilarelor i celulelor
Tumorile pancreasului endocrin
Tumorile endocrine pancreatice reprezint 10% din neoplasmele pancreasului
Majoritatea sunt nefuncionale i sunt descoperite ntmpltor la necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii cu
caracter uniform i rare mitoze. Celulele conin granule neuro-secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrin multipl
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice
Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce suficient insulin pentru
a induce hipoglicemie sever
Apar frecvent n contextul sindromului MEN I
Clinic se manifest prin hipoglicemie cu transpiraii, nervozitate, senzaie de foame
pn la letargie, confuzie, com. Aceste simptome dispar dup mas i pacienii
sunt supraponderali
Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate de numeroase capilare
Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrin un
hormon care stimuleaz secreia gastric acid. Tumora este format din
celule endocrine multipotente primitive care s-au difereniat inadecvat pentru
a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt maligne(70-90%) avand
un aspect histopatologic similar tumorilor carcinoide
Gastrinomul determin sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:

-Hipersecreie gastric
-Ulcere ale mucoasei duodenale u jejunale
-Nivel crescul al gastrinei n snge
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,
anemie, tromboze venoase, infecii severe
Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominnd la sexul feminin
Microscopic au pattern trabecular i solid ca insulinoamele
Inflamaiile peritoneului
PERITONITA ACUT GENERALIZAT
Etiologie
Bacterian bacilul Coli i Streptococul sunt cei mai frecvent ntlnii, mai
puin Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul, anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
De la organele abdominale-prin apendicit, ulcer gastric
Din exterior (plgi penetrante)
Propagarea pe cale sanguin a unei infecii
Manifestri clinice: caracteristice chiar i n fazele de nceput cu dureri abdominale,
aprare muscular, parez intestinal( sindromul de abdomen acut)
Macroscopic
Seroasa peritoneal prezint aspecte foarte variate n funcie de forma
anatomo-clinic i natura exudatului
n peritonita serofibrinoas endoteliul i pierde luciul i transparena, avnd
vase dilatate, cu depuneri de fibrin la suprafa
De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.
Microscopic
n fazele de debut exudatul se caracterizeaz prin prezena fibrinei n
ochiurile creia se gsesc polimorfonucleare
n formele purulente se observ piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
Epiploonul prezint toate caracterele inflamatorii ale seroasei i limfaticelor,
acesta avnd proprieti deosebite de aprare cu o mare mobilitate, avnd
tendina de a acoperi soluiile de continuitate n diferite perforaii de organ.
La sfritul unor peritonite tratate i vindecate se pot identifica aderene care
reprezint fazele de organizare a fibrinei realizndu-se sechele care necesit
de multe ori intervenii chirurgicale
Peritonita localizat
Se produce atunci cnd agenii patogeni nu prezint o aciune brutal i se
manifest din partea organismului cu o tendin de localizare a procesului
inflamator. i n acest caz poate fi vorba de o peritonit sero-fibrinoas cu
posibilitatea ca prin vindecare seroasa s revin la normal prin resorbia
exudatului sau s se formeze aderene.

 Abcesul subfrenic este o colecie purulent ntre diafragm i ficat, stomac sau
splin, avnd ca punct de plecare diferite focare de infecie (ulcer gastric,
abces hepatic, abces apendicular). Se poate forma i ca urmare a localizrii
prin aderene a unei peritonite generalizate.
Peritonitele cronice
Sunt consecine ale inflamaiilor acute caracterizate prin periviscerite
abdominale ( hepatice, gastrice, uterine)
Se prezint sub forma unor plci albicioase de grosime variabil care
intereseaz foia parietal dar i mezenterul i epiploonul care i pierd luciul
i transparena ngrondu-se sub forma unor bride cicatriceale cu infiltrate
limfoide ce duc la fenomene de stenoz intestinal.
Sifilisul este o cauz foarte rar a peritonitei cronice
Intoxicaiile,infeciile generale, alcoolismul mai pot fi factori determinani
Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate
Tumorile peritoneului
Tumori benigne
Lipoame care pot fi extrem de voluminoase
Fibroame, chisturi pot da fenomene de compresiune n funcie de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermic (sunt singurele tumori
primitive) i epiteliale (ntotdeauna secundare)
Cancerul peritoneal determin frecvent ascit iar lichidul se reface rapid fiind clar
.Se deosebesc urmtoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice patogeneza nu este cunoscut.
Studiile moleculare au evideniat c acesta tumor face parte din aceeasi categorie
cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determin metastaze peritoneale
sunt cele pancreatice i ovariene.

Tumorile peritoneului
Mezotelioamele se asociaz cu expunerea la azbest n 80% din cazuri. Sunt similare
i se asociaz mezotelioamelor pleurei i pericardului darprognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic hemoragice
Microscopic proliferare neoplazica maligna de aspect trabecular si papilar cu
reactie stromala desmoplastica