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REVISTA (et 142): 88-97, 2006 S{NDROME DISESTESICO CUTANEO: VULVODINIA Y SINDROME DE BOCA QUEMANTE. _ UNA APROXIMACION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA Ivonne Constanza ANcuto", Juan GuILLeRMo CHALELA* Resumen Los sindromes disestésicos cuténeos, aunque infrecuentes en la préctica clinica, constituyen un reto diagnéstico multidisciplinario en donde el dermatélogo se convierte en pieza clave. Por su origen, probablemente multifactorial y frecuentemente idiopatico, la valoracién inicial debe incluir una historia clinica completa, identificando los posibles factores asociados. Esta revision busca suministrar al lector herramientas diagnésticas y terapéuticas, dtiles para el manejo de pacientes con esta patologia Palabras clave: glosodinia, sindrome de boca quemante. CUTANEOUS DYSESTHESIA SYNDROME: VULVODYNIA AND BURNING MOUTH SYNDROME. A DIAGNOSITC AND THERAPEUTIC APPROACH Abstract The cutaneous dysesthesia syndrome are infrequent in medical practice, they constitute a ‘multidisciplinary diagnostic challenge in which the dermatologist is a key element. Due to its ‘multifactorial origin which is usually diopatic, the inititial evaluation must include a complete clinical history, identifying the possible associated factors. This review is intended to provide the reader with diagnostic and therapeutic tools, useful in the management of these patients. Key words: glossodynia, burning mouth syndrome, Introduccién cualquier parte del organismo"', involucra la piel, dado el sinntimero de receptores de dolor y tem- Eldolor definido segin Jiménez Arnauen suarticu- _peratura existentes en su estructura, inervada por lo sobre tumores cuténeos dolorosos como la “sen- mas de un millon de fibras nerviosas aferentes, sacion desagradable y penosa experimentada en que se derivan 0 poseen axones de los ganglios Fundacion Santafé, Bogota, Colombia, 2 Resident Dermatclogia- Universidad Miltar Nuewa Granada Direccién electrénica para correspondencia:ivo_ang@hotmal.com Direccién Postal Centro Médico de los Andes. Av.9 #117-20 Consultorio 902, Bogota, Colombia, Recibido: Mayo 10 de 2006. Acoptado: Mayo 31 de 2006 88 Rev. Med. ANGULO, CHALELA. dorsales de la raiz posterior de la médula espinal, las cuales penetran la dermis y el tefido celular sub cuténeo, dividiéndose en nervios de menor tama- fio, compuestos por fibras mielinicas y amielinicas, corpiisculos nerviosos y no nerviosos y termina- ciones nerviosas encapsuladas y no encapsuladas, revestidas de células de Schwann! ‘Aunque todas las terminaciones de dolor son ter- minaciones nerviosas libres, estas utilizan dos vias diferentes para transmitir las sefiales de dolor al sistema nervioso central. Una via corresponde al dolor agudo o rapido, que aparece en menos de una décima de segundo cuando se aplica el estimulo doloroso y la otra, al dolor crénico o lento, que solo se inicia después de un segundo o mas y que ‘aumenta gradualmente en el curso de varios segun- dos y a veces hasta de minutos’. Las sefiales de dolor agudo se transmiten por los nervios periféricos hasta la médula espinal por me- dio de fibras pequerias tipo Aa a velocidades entre 6y 30 m/s, En cambio las del dolor lento o créni- co, lo hacen por fibras tipo C a velocidades entre 0.5 y 2m/s. Debido a este doble sistema de inerva- cin, el comienzo stibito de un estimulo doloroso da lugar a una sensacién doble: Un dolor agudo, seguido de un dolor lento ardiente, més o menos un segundo después’, El dolor neuropatico por su parte, se define como una sensacién ardiente de base, con paroxismos superpuestos de dolor punzante o eléctrico, pre~ sentando cambios en la sensibilidad, como dolor al tacto (alodinia), hiperalgesia y parestesias. Una vez producido el dafto nervioso, los mecano- rreceptores -receptores cuténeos especializados en. el tacto y sonido- y los receptores polimodales, asociados a fibras C no mielinizadas con termina- ciones axonales en la piel, responden a un dolor agudo punzante llamado primer dolor, que se con- vierte luego en una disestesia ardiente, la cual au- menta en forma de paroxismos producidos por fibras de respuesta lenta y liamado segundo dolor’ Existen caracteristicas que se deben tener en cuenta para el diagnéstico del dolor neuropético, como son la clinica, calidad y tiempo, tipo y distribucion, del dolor, El sindrome disestésico cuténeo se refiere a una serie de enfermedades relacionadas con dolor neu- ropatico y que tienen caracteristicas comunes, en, algunos casos asociadas con situaciones externas cespecificas comprobadas y multfactoriales en otras. ‘este grupo pertenecen la disestesia de las panti- medias o disestesia del jean, las localizadas en la piel cabelluda de la regién anal o genital, la escro- todinia, la disestesia orofacial, la vulvodinia y el sindrome de boca quemante, siendo los dos titi mos, tema central de esta revision Se trata en definitiva de sindromes dolorosos cr6- nicos sin hallazgos cuténeos, caracterizados por dolor neuropético clasico, en ocasiones acompa- fiados de prurito, exacerbados por factores de tipos ‘emocionales y relacionados con una enfermedad de base. ‘Vulvodinia El término fue instituido en 1983 por la Interna- cional Society for the Study of Vulvar Disease {ISSVD) como el “disconfort vulvar crénico” carac- terizado por sensacién de ardor quemante o irrita- tivo de la vulva y su primera clasificacion, que i cluia la vulitis citica (0 candidiasis ciclia), a vesti- bultis vulvar, la papilomatosis vulvar yla vulvodinia esencial o disestésica, la hizo también la ISSVD en 1988, Sin embargo fue una clasificacion que perdié vigencia y en la actualidad el término de vulvodinia se aplica a aquellas pacientes con dolor erénico 0 quemante con mas de tres meses de ‘evolucién y sin que al examen fisico se evidencien lesiones microscépicas?. ‘Se han descrito dos subtipos de vulvodinia, la vesti- bulitis vulvar y la vulvodinia disestésica. Estudios recientes denotan este sindrome como disestesia vulvar, que puede ser generalizada o localizada, usualmente en el vestibulo u ottos sitios como el clitoris?. La prevalencia de la vulvodinia es desconocida y como la incidencia acumulativa de dolor vulvar crénico en los Estados Unidos ha sido del 16%, se sugiere que 14 millones de mujeres podrfan expe- rimentarla durante su vida tame 14 + No. 1 - Julio de 2006 89 ‘SINDROME DISESTESICO CUTANEO: VULVODINIA Y SINDROME DE BOCA QUEMANTE Existen muchas causas de dolor y/o ardor vulvar, siendo la dermatitis la mas frecuente; la practica dermatolégica australiana presenta hasta un 54% de mujeres con sintomas crénicos vulvares*, con ‘mas frecuencia en pacientes con atopia, en donde la funcion de barrera de la piel presenta alteracion’. La dermatitis de contacto irritativa también es fre- cuente, debido al uso de miitiples sustancias como son los productos de higiene (jabones, geles, espu- mas de bafio, cremas depilatorias desodorantes, toallas higignicas, tampones, protectores intimos), lubricantes v anticonceptivos (espermicidas, preser- vativos y diafragmas)fluidos corporales (sudor, se- creciones vaginales, orina y semen), medicamentos (desinfectantes, tea libre de aceite, preservatives en crema, cremas anti ffingicas, anestésicos topicos y agentes antibacterianos tépicos) y otros como ropa interior sintética?®, La dermatitis de contacto alérgica ha sido identifica- da entre el 5-26% de las mujeres diagnosticadas con dermatitis vulvar, cominmente por medicamentos topicos. Otra causa menos frecuente esta dada por uso de medicamentos t6picos y toalas higignicas™. Laiinfecci6n local por Céndida produce sensacién de ardor y prurito, con mejoria de los sintomas luna vez se inicia el tratamiento. Otras causas incluyen la atrofia vulvovaginal por deficiencia estrogénica, infecciones por herpes vi- rus recurrente, herpes zoster y neuralgia post her- pética, liquen escleroso y atréfico, sindrome de Behcets, penfigoide cicatrizal, sindrome de Sjé- gren, neoplasia vulvar intraepitelial y carcinoma®. La vestibultis vulvar debe cumpli los criterios des- critos por Friedrich que incluyen dolor severo por contacto sobre el vestibulo o introito vaginal, extre- ma sensibilidad a la presién localizada y hallazgos fisicos de eritema, constituyéndose la percepcién alterada del dolor en la principal caracteristica del sindrome’®®, En ausencia de presién localizada, la mujer est libre de sintomas, los cuales pueden sobrevenir posteriores a una condicién inflamatoria precipitante, e incluso esponténeamente™ Cabe anotar que el eritema es el criterio menos Util para el diagnéstico" y alunos consideran que 90 Rev. Med. se puede diagnosticar cuando el dolor se localiza en el vestibulo, aun con ausencia de eritema"’ La incidencia de la vulvodinia es desconocida, pero la mayoria de las pacientes son de raza blanca, premenopéusicas y sexualmente activas. Estudios recientes en pacientes con vestibulitis de- mostraron un aumento en la inervacién vulvar, comparado con pacientes control, pero no esta claro si se trata de un fendmeno primario o secun- dario! 4, El diagnéstico de vulvodinia disestésica, conocida también como vulvodinia esencial y disestesia vulvar generalizada, se reserva a los casos de sensaci6n ‘de quemazin o dolor vulvar no provocado, no limi- tado al vestibulo. Se presenta en mujeres ancianas en quienes el dolor se extiende mas alld del introi- to vaginal, involucrando labios mayores y algunas veces, la cara interna de los muslos y el ano". Observaciones no controladas relacionan el dolor vulvar difuso con dolor lumbar bajo, con trauma, con virus herpes simple y con cirugia pélvica. Al- unos investigadores lo proponen como secunda- rio a neuralgia pudendal, pero no existen datos ‘que soporten la disfuncién del nervio pudendo como causa este dolor" Aikens y colaboradores reportaron escalas signifi- cativamente aumentadas de sintomas depresivos en 32 mujeres con disestesia vulvar, comparadas con un grupo control de igual ntimero. Este aumen- to se debia a desinterés sexual y a dolor crénico y no observaron diferencias significativas respecto a sintomas cognitivo afectivos, o historia de desorde- nes depresivos”. Laevaluacion de las pacientes con vulvodinia inclu- ye una historia clinica y examen fisico completo, cultivos para hongos y bacterias, examen micros- cépico con hidroxido de potasio y biopsia de cual- ‘quier lesion sospechosa de patologia"®, En cuanto al tratamiento, las medidas generales incluyen el manejo de cualquier alteracién relacio- nada, uso de sustitutos de! jabén y de lubricantes no inritantes para la actividad sexual y evitar en general, el uso de sustancias irritants’. ANGULO, CHALELA. Los antidepresivos triciclicos son ampliamente uti- lizados en el dolor vulvar, a pesar que no existen ‘studios controlados para su uso. El gabapentin, usado recientemente con éxito, se constituye en una alternativa de manejo” y tratamientos como acupuntura, fisioterapia del piso pélvico y uso de interferon, han reportado beneficio®!#22324 La escision quirirgica de cantidades variables de tejido vestibular o vestibulectomia, es la interven- cin con mas alta tasa de éxito en la vestibulitis ‘ular, sin embargo, falas metodolégicas desvirtian con frecuencia este procedimiento. Ademés del manejo médico, se debe incluir el manejo compor- tamental El Colegio Americano de Ginecologia y Obstetri- cia recomienda tratamiento conservativo en caso de vestibulitis, existiendo con el tiempo, muchos casos de mejoria de la vulvodinia, con o sin trata- miento?22? Sindrome de Boca Quemante ‘También se conoce como glosodinia, gloselgia, glo- sopirosis, estomatodinia, estomatopirosis, lengua quemante, parestesia oral y lingual o cisestesia oral En la tiltima década la Asociacién Internacional para el Estudio del Dolor lo definié como una enti- dad nosolégica diferente, caracterizada por dolor, ‘con un examen fisico normal de la mucosa oral?” Se considera un diagnéstico de exclusion dado el sin nimero de patologias que cursan con dolor bucal, las cuales el dermatélogo esta en la obliga- cién de descartar antes de emitir el diagnéstico de glosodinia Aunque es frecuente catalogarlo como un desor- den puramente sicosomatico de mujeres postme- nopéusicas, muchos estudios lo relacionan con en- fermedad realmente organica y siquidtrica, mos- trandose mejoria de los sintomas en un 70% de los pacientes con terapia dirigida®™* Clinicamente el paciente experimenta sensacién de quemazén, dolor, calor, hormigueo 0 adorme- cimiento en la cavidad oral, de intensidad similar a «un cuadro de odontalgia, ocurriendo con més fre- ‘cuencia en los dos tercios anteriores y punta de la lengua. Miltiples sitios de la mucosa oral como la regién alveolar superior, el paladar, los labios y la regién alveolar inferior pueden verse comprome- tidos y menos frecuentemente el piso de la boca y la garganta?2!333¢3536 Dos caractersticas especificas definen este sindrome: 1. Presencia de la triada dolor contintio en mu- cosa oral, disgeusia y xerostomia. 2, Ausencia de lesiones u otros cambios detectables en la mucosa oral, incluso en el area de dolor. En mas de la mitad de los pacientes el inicio del dolores espontaneo, sin que se identifique un factor precipitante y en una tercera parte, se relaciona con procedimientos odontolégicos, enfermedades de aparicion reciente, 0 uso de medicamentos, den- tro de ellos la terapia antibiética”. El dolor suele ser persistente, puede prolongarse por muchos afios y la duracién media es de 3.4 afios*™ Las presentaciones mas frecuentes incluyen la forma oligosintomatica con dolor y disgeusia, o dolor y xerostomia y la monosintomética, con solo dolor”. Lasalteraciones gustatorias en estos pacientes son complejas. La disgeusia afecta el 70% de los pa- cientes”, quienes refieren un sabor metélico 0 ‘amargo, con dificultad para captar los sabores dul ces, pudiendo relacionarse con una alteracién en ibras aferentes, con conservacién de la sensa- n térmica, tactil y dolorosa™. Estudios recientes han demostrado que existe una prevalencia aumentada de glosodinia en los lama~ dos “hipergustadores” (individuos con habilidad i ‘crementada para detectar sabotes). Estos individuos podrian ser més susceptibles a desarrollar el sindro- me, dada su mayor densidad de papilas gestatorias, cada una de las cuales se encuentra rodeada de neuronas dolorosas del nervio trigémino. Otros investigadores han encontrado que la habi- lidad para detectar sabores amargos dismninuye con la menopausia; esta reduccién en la cuerda timpa- nica del nervio facial resulta en la intensificacion de las sensaciones gustatorias del drea inervada por el nervio glosofaringeo y en la produccién del llamado “gusto fantasma”, o sensacion de sabor amargo o metalico en la boca. Volumen 14 * No. 1-duliode 2006 91 ‘SINDROME DISESTESICO CUTANEO: VULVODINIA Y SINDROME DE BOCA QUEMANTE Se ha sugerido que el dafio en el gusto se puede asociar con pérdida de la inhibicién central de las fibras dolorosas aferentes del nervio trigemino, que conlleva a los sintomas orales quemantes”. En un estudio reciente realizado por Felice y cola- boradores, en el que se evaliio la funcién tiroidea y el gusto a pacientes con glosodinia, también se planteé la hipétesis que en el sindrome de boca uemante, los pacientes son hipergustadores y que ademas presentan baja resistencia al estrés y ten- dencia al hipotiroidismo. Esta hipofuncién tiroidea podria ser responsable del desarrollo de hipoageu- sia, sensacion de gusto amargo y de la liberacion de la inhibicion de las sensaciones mediadas por el nervio trigémino, que conllevaria al dolor oral y a la sensacién de quemazén, con aumento a su vez de sensaciones térmicas y tactilest! En cuanto a prevalencia, en Estados Unidos se ha reportado en el 0.79 de la poblacién y en Europa hasta en el 796, con un rango de 2.5% a 5.1%". En la poblacién general es del 3.7%", observan- dose tipicamente en pacientes de edad media yen ancianos, con un rango de edad entre 38 y 78 afios y 60 afios en promedio. Su ocurrencia en menores de 30 afios es rara y la relacién mujer hombre es de 7: 1. No se han reportado casos en nis! 24682 De acuerdo con la variacién diaria de los sinto- mas, se divide en tres subgrupos: Sindrome de boca quemante tipo I: Ocurre en el 35% de los pacientes y se caracteriza por dolor diario, ausente al despertar, que se incrementa a lo largo del dia y empeora en horas de la noche. Esta asociado a factores no psiquiatricos. Sindrome de boca quemante tipo I: Ocurre en €1 55% de los pacientes y se caracteriza por dolor diario constante y presente al despertar. Esta aso- ciado a ansiedad cronica, Sindrome de boca quemante Ill: Ocurre en el 10% de los pacientes y es catalogado como inter- mitente, con intervalos libres de dolor. Comprome- te sitios inusuales como piso de la boca y la gargan- tay se asocia con alergia a aditivos alimenticios 0 flavorizantes. 92 Rev. Med. Los factores asociados con su etiologia son mu- chos, incluyéndose cuatro categorias principales Causas sistémicas, causas locales, factores siquid~ tricos 0 sicolégicos e idiopatico™". 1. Causas Sistémicas + Deficiencias nutricionales: hierro, acido félico, vitarnina B12, zine y vitaminas del complejo B. + Alteraciones endocrinas u hormonales: diabe~ tes mellitus, hipotiroidismo y menopausia. ‘+ Xerostomfa: asociada con enfermedades del tejido conectivo (Sindrome de Sjgren, Sin- drome Sica) a medicamentos (antidepresivos triciclicos, benzodiazepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, antihipertensivos y antihistaminicos) por ansiedad y stress. + Medicamentos: inhibidores de enzima conver- tidora de angiotensina y ansioliticos®. Anernia, Reflujo gastroesofagico. Gastritis®, 2. Causas Locales + Factores asociados a los dientes, trabajos den- tales, factores mecénicos, habitos orales o comportamiento parafuncional: bruxismo, dolor miofacial, apretamiento de los dientes, + Estomatitis de contacto alérgica: alimentos, asociada a restauracion dental o materiales dentales, preservativos, aditivos, flavorizantes. * Causas neurolégicas: neuropatia del nervio lingual, neuropatia glosofaringea, neurinoma del acistico. + Infecciones: candidiasis relacionada con el uso de antibisticos, de prétesis dentales, con trau- ma local, uso de corticoides y diabetes m infeccién fusoespiroquetal, ¢ infecci Helicobacter pylori® + Xerostomia por itradiacién © enfermedad local. 3. Factores Psiquiatricos 0 Sicolégicos + Depresién, ansiedad, trastorno obsesivo com- pulsivo, desorden somatomorfo, cancerofobia, estrés psicosocial ANGULO, CHALELA. 4. Idiopatico A pesar del sinniémero de causas mencionadas, las asociaciones mas frecuentes incluyen alteracio~ nes siquidtricas o sicologicos, xerostomia, deficien- cias nutricionales, estomatitis de contacto alérgica, factores relacionados con la dentadura, comporta- miento parafuncional, candidiasis, diabetes mellitus y menopausia o alteraciones hormonales"® Es importante tener en cuenta que en mas de la tercera parte de los pacientes, el sindrome de boca quemante es de etiologia multifactorial LLos siguientes son los estados mds frecuentemen- te asociados al Sindrome de Boca Quemante: 1. Alteraciones siquitricas 0 sicolégicas: La enfermedad psiquiatrica ha sido asociado en. varias series, en un rango del 19 al 85%, yen donde la ansiedad o la depresién se constituye en un diagnéstico subyacente en por lo menos la tercera parte de los pacientes De ellos, un 20% cursa cancerofobia (ansiedad o fobia ex- perimentada ante la posibilidad de padecer un proceso maligno)" Es importante aclarar que aunque la glosodinia puede ser un sintoma somatico de la depre~ sin, ésta ditima y las alteraciones sicologicas son frecuentes en poblaciones con dolor cré- nico, pudiendo ser secundarias al mismo, mas ‘que la causa del sindrome de boca quemante, lo que refleja que dicha asociacién no siempre es causal ‘Aunque para varios pacientes con glosodinia las alteraciones psiquiatricas son claramente significativas en su etiologia, no se debe caer en el error de concluir que todos los casos obedecen a trastornos psiquiatricos, especial- mente en aquellos donde no hay una etiolo~ gia clara aparente. 2. Xerostomia: No es sorprendente que la sen sacion de sequedad de la mucosa 0 xerostomia, se sugiera como factor etiolégico del sindrome de boca quemante, en razén a su alta inciden- cia en estos pacientes. Sinembargo, la mayoria de los estudios en los que se mide la tasa de flujo salival en pacientes afectados, no revelan, disminucion del fluo de saliva estimulada y no estimulada”®. Aunque hay estudios que demuestran altera- ciones en varios componentes de la saliva, tales como mucina, Ig A, fosfatos, pH y resistencia eléctrica, la relacién de estos cambios con el sindrome sigue siendo desconocida®. Se pien- sa que las alteraciones podrian obedecer a una produccién simpatica anormal relacionada con el estrés, o a anormalidades en la interacci6n entre los nervios craneales involucrados en las, sensaciones del gusto y el dolor”. Teniendo en cuenta que la saliva es un medio dispersante de sustancias que trasmiten estirmu- los a la mucosa de la boca, otra explicacién seria que una alteracién en la concentracion de los componentes salivales organicos e inor- -ganicos, determinada por el tipo de secrecién © por la cantidad de saliva secretada, podria influir en la captacion y recepci6n de los esti- mulos y alterar la percepcién de la mucosa bucal en estos pacientes". En definitiva, no se sabe si el sindrome es una manifestacién clinica de la xerostomia, 0 sila xerostomia es un sintoma distinto asociado a él. El vinculo existente entre el sindrome y las alteraciones salivales puede deberse a la con- currencia de enfermedades sistémicas, uso de medicamentos, problemas psicolégicos, lo cual apoya la hipétesis de una etiologia multifac- torial Deficiencias nutricionales: Estin presentes en el 2% al 33% de los pacientes y las alteracio- nes en la mucosa asociadas con estados de deficiencia, como eritema, glositis, pérdida de las papilas © atrofia, pueden estar ausentes”. Estomatitis de contacto alérgica: Aunque algunos estudios reportan una alta prevalencia de alergia en pacientes con protesis dentarias y materiales dentales como acrilico, niquel, mercutio, oro y cobalto, en otros no se relacio- nan estos materiales con el desarrollo de glo~ sodinia, Por ello es necesaria la realizacion de pruebas de parches controlados, que se deben, correlacionar con la clinica, antes de emitir un diagnéstico”. Por otra parte, flavorizantes o aditivos alimen- ticios pueden estar implicados y dentro de ellos se ha identificado aldehido, canela, acido as- cérbico, tartrazina, acido benzoico, propilen- glicol, mentol y hierbabuena®. Volumen 14 * No. 1-Juliode 2006 93 ‘SINDROME DISESTESICO CUTANEO: VULVODINIA Y SINDROME DE BOCA QUEMANTE 5. Problemas asociados al uso de préotesis dentarias: Mas que una verdadera respuesta alérgica al material, el dolor relacionado con el uso de prétesis se asocia usual mente con defectos en su diseno, irritacién 0 comporta- miento parafuncional™®. 6. Comportamiento parafuncional: A pesar de ser subestimado por los médicos, es més fre- cuente de lo que se piensa. Se presenta cuando Jos pacientes aprietan los dientes, meten la Jengua repetitivamente, o desplazan la lengua contra los dientes. Se da de forma inconsciente asociada a es- trés, El examen de la superficie de los dientes ¥ las prétesis dentales puede en algunas oca~ siones, dar la clave diagnéstica”. 7. Candidiasis oral: Es reportada como causa de glosodinia entre el 6% al 30% de los pa- cientes, en quienes el sobrecrecimiento de Céindida se asocia con factores como xerosto- mia, tratamiento con corticoides o antibisticos, uso de dentadura postiza y diabetes mellitus. Tipicamente las manifestaciones mucosas son minimas 0 ausentes" Osaka y colaboradores reportaron candidiasis subclinica como causa de glosodinia, en el 25% de una cohorte de pacientes” 8. Diabetes mellitas: Un 5% de los pacientes con sindrome de boca quemante tienen diabe- tes. Las alteraciones metabélicas de la mucosa oral, neuropatia diabética y angiopatia, son todos mecanismos propuestos para el desarro~ Ilo de glosodinia en estos pacientes, contribu- xyendo con ello la xerostomia y la misma candi- diasis oral? 9. Medicamentos. Los inhibidores de la enzima convettidora de angiotensina como captopril, enalapril lisinopril, pueden causar glosodinia, con mejoria de la misma al reducirlos o descontinuarlos”. En un estudio reciente realizado por Marques ycolaboradores, se observé que entre las diver- sas categorias de férmacos que tomaban los pacientes con sindrome de boca quemante, solamente los hipotensores y los diuréticos se presentaron como factor de riesgo para el desarrollo del sindrome”. 94 Rev. Med. Diagnéstico, Evaluacién y Seguimiento Si bien no es fécil instaurar criterios diagnésticos de inclusion, se puede establecer que el sintoma fundamental es la sensacién de quemazén 0 dolor ‘que cumpla las siguientes condiciones, aunque pos- blemente deberian incluirse la sequedad y otra se- rie de trastornos 0 anomalias sensoriales®: a) Se experimenta intensamente en la mucosa oral b) No remite durante un tiempo minimo de 4-6 meses. Es continuo, o dura la mayor parte del dia. ) No interfiere necesariamente con el suefio, e) Engeneral no empeora, pero puede incremen- tarse con la comida o la bebida. Laevaluacion de estos pacientes debe estar a cargo cde un equipo mulidisciplinario que incluya en pri- mera instancia un dermatélogo, asi como un odon- télogo, un psiquiatra y un otorrinolaringélogo y el interrogatorio se dirigira a una completa historia ‘médica, dental, sicologica o siquidtrica del paciente. Es importante descrbir la duracién, caracteristicas, intensidad, localizacién, subtipo o patron del dolor. Antecedentes como uso de medicamentos que causen xetostomia, trabajos dentales, uso de pro cductos para la higiene y tipo de cuidado oral, habi- tos orales v comportamiento parafuncional, historia, de depresién, ansiedad o cancerofobia e historia familiar de céncer oral, enfermedad psiquidtrica y enfermedades del tejido conectivo, son de gran importancia para el diagnéstico, Factores exacerbantes como comidas, preparacio- nes orales (cremas y enjuagues dentales, chicles, mentas, cosméticos para los labios, cigarrllo) tam- bién deben tenerse en cuenta, asf como documen- tar la relacién del inicio del dolor, con el uso de prétesis dentales, trabajos dentales 0 comporta- miento parafuncional”, El examen fisico, que debe ser realizado por un cli- nico con experiencia y conocimiento en patologia oral debe incluir un examen completo de la mucosa oral, con el fin de identificar la presencia de erite- ma, glostis, atrofia, candidiasis, lengua geografica © fisurada, liquen plano y xerostomia. Siempre se debe examinar la presencia de protesis dentales y ANGULO, CHALELA. surespectiva adaptacion y enfatizar en la identifica- ‘i6n clinica de los signos de comportamiento para: funcional, para lo cual el odontélogo es el profesio~ nal mejor capacitado”. Finalmente, los exdimenes paraclinicos que se de~ ben evaluar son: cuadro hematico completo, nive- les séricos de hierro, ferritina, saturacién de hierro, capacidad de unién del hierro, vitamnina B12, folato, zinc, glucosa y hemoglobina glucosilada, ‘También se debe ordenar cultivo para Candida y pruebas de parche (més importante en pacientes ‘con glosodinia tipo 3) que incluyan: serie estindar (serie de la clinica de Mayo que incluye 68 alerge- nos diferentes); serie de flavorizantes orales y pre~ servativos y serie de metales®. Otras valoraciones especificas de acuerdo con el paciente son las pruebas sicométricas y las valora- ciones de psiquiatria, odontologia, neurologia, oto- rrinolaringologia y gastroenterologia”". Manejo Se centra en controlar o eliminar todas las causas potenciales, sin olvidar que en muchos pacientes existe més de un factor causal. Cuando este se asocia con trastornos psiquitricos de base como depresién, ansiedad o cancerofobia, estan indica- dos los antidepresivos y ansioliticos con menos efectos anticolinérgicos, teniendo en cuenta el gru- po de inhibidores de la recaptacién de serotonina, causantes de menos xerostomia”. Dar tranquilidad al paciente respecto a la ausencia de cancer es definitive, como parte integral del tratamiento, La adaptacién o reemplazo de préte- sis dentales mal posicionadas, e! uso de agentes anticandidiasicos para su mantenimiento y su reti- ro en horas de la noche, junto con las recomenda- ciones de evitar irvitantes y revisar en forma pe- riédica la higiene oral, son medidas ttiles en el abordaje terapéutico de estos pacientes”. En el manejo de la glosodinia secundaria a estoma- titis de contacto alérgica, es esencial evitar aler- genos identificados previamente en pruebas de parche, Dado que rutinariamente no se dispone de pruebas, que cuantifiquen la infeccién por Candida, el tra- tamiento empirico para candidiasis oral en pacien- tes con sindrome de boca quemante contempla nistatina 0 clotrimazol en forma topica (también, para protesis dentales), fluconazol oral por 100 ‘mg, tomando dos tabletas el dia primero, una table- ta los dias 2 al 7, y una tableta dia de por medio los dias 8 al 21, para un total de 15 tabletas por tratamiento”, No se debe olvidar la remocién de las protesis den- tales en la noche, ya que su permanencia predis- pone a habitos parafuncionales y a candidiasis re- currente. En todo paciente se requiere descartar la presencia de diabetes, por lo cual es necesaria la medicion de los niveles de glucosa en sangre. Cuando se identifican habitos parafuncionales, te- rapias de comportamiento consistentes en monito- reo de habitos, retroalimentacion y técnicas de relaia-

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