Disusun oleh :

Meyske R M
11-2006-138

Dokter Pembimbing :
Dr. Suzanna Ndraha, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KOJA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
JULI 2007

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Fakultas Kedokteran
( Kepaniteraan Klinik )
Ilmu Penyakit Dalam RSUD KOJA
Nama Mahasiswa

: Meyske R M

NIM

: 11 2006 138

Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny. S B

Umur

33 tahun

Tempat/tanggal lahir

Klaten, 2 Januari 1974

Status Perkawinan

Menikah

Pekerjaan

Ibu rumah tangga

Alamat

Tanjung Priok

Jenis Kelamin

Perempuan

Suku Bangsa

Jawa

Agama

Islam

Pendidikan

SLTP

Masuk Rumah Sakit

4 Juli 2007, pukul 16.30

A. ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis, tanggal : 11 Juli 2007, pukul 15.20

Alloanamnesis, tanggal

: 11 Juli 2007, pukul 15.20

Keluhan utama

: Pasien pingsan tiba-tiba 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan

: Kepala pusing, badan cepat lelah,lemas dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang pasien perempuan berumur 33 tahun datang dengan keluhan cepat cape dan
jantung berdebar-debar 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh sesak napas
setelah melakukan aktivitas yang biasa dilakukan sehari-hari. Nafsu makan pasien berkurang dan
sering merasa mual setelah makan. Pasien mengaku haid terakhir memanjang dan berlangsung
selama 15 hari, perdarahan sedikit-sedikit sampai banyak. Pasien juga mengaku gusinya berdarah
saat sikat gigi.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing yang dirasakan pasien semakin hebat
apalagi ketika pasien berdiri atau jongkok, badan pasien juga semakin lemas, ada mual dan muntah
yang berisi makanan serta nyeri tekan di bagian perut. Penglihatan pasien agak menerawang/
kurang jelas. BAB pasien berwarna kuning dengan konsistensi lunak, tidak ada darah dan tidak

berlendir, 1 kali sehari. BAK pasien normal dan berwarna kuning jernih serta sesuai dengan jumlah
air yang diminum.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa badannya sangat lemas dan
kepalanya berat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya kecuali hanya
duduk dan berbaring. Pada siang harinya pasien mengaku mengalami sedikit mimisan, batuk tidak
berdahak, sakit menelan, mual dan muntah cair 1x serta nafsu makan pasien juga semakin
menurun.
Satu jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba-tiba pingsan sesaat setelah menonton
TV. Saat itu pasien mengalami demam, badan terasa tidak bertenaga/ lemas, pusing dan sesak
napas, ada mual dan muntah 2x berisi makanan, nyeri di bagian perut.

Penyakit Dahulu ( Tahun )

( - ) Cacar

( - ) Gonore

( + ) Cacar air

( - ) Hipertensi ( tidak teratur berobat )

( - ) Difteri

( - ) Ulkus Ventrikuli

( - ) Batuk Rejan

( + ) Gastritis

( - ) Campak

( - ) Batu Empedu

( + ) Influenza

( - ) Batu ginjal / sal. Kemih

( - ) Tonsilitis

( - ) Burut ( Hernia )

( - ) Khorea

( - ) Penyakit Prostat

( - ) demam Rematik Akut

( - ) Wasir

( - ) Pneumonia

(- ) Diabetes

( - ) Pleuritis

( - ) Alergi

( - ) Tuberkulosis

( - ) Tumor

( - ) Malaria

( - ) Penyakit Pembuluh

( - ) Disentri

( - ) Perdarahan Otak

( - ) Hepatitis

( - ) Psikosis

( - ) Tifus Abdominalis

( - ) Neurosis

( - ) Skirofula

( - ) Lain lain : ( - ) Operasi

( - ) Sifilis

( - ) Kecelakaan

Riwayat Keluarga
Hubungan

Kakek
Nenek
Ayah
Ibu

Umur ( tahun )

60 tahun

Jenis Kelamin

Laki laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan

Keadaan

Penyebab

Kesehatan

Meninggal

Meninggal
Meninggal
Meninggal
Sehat

Tidak diketahui
Tidak diketahui
Tidak diketahui
-

Saudara
Anak anak

17,13,10

3 laki-laki

Sehat

Adakah Keluarga Yang Menderita

Penyakit
Alergi
Asma
Tuberkulosis
Artritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

Ya

Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak

Ya
Ya

Hubungan

Ayah
Ayah
Tidak

Ya

Ibu

ANAMNESIS SISTEM
Catatan keluhan tambahan positif disamping judul judul yang bersangkutan
Kulit
( - ) Bisul

( - ) Keringat Malam

( - ) kuning / Ikterik

( - ) Sianosis

Kepala
( - ) Trauma

(+) Sakit Kepala

( - ) Sinkop

( - ) Nyeri pada Sinus

Mata
( - ) Nyeri

( - ) Radang

( - ) Sekret

( - ) Kuning / ikterik

(- ) Gangguan Penglihatan

( - ) Ketajaman Penglihatan

( - ) Nyeri

( - ) Tinitus

( - ) Gangguan Penglihatan

( - ) Sekret

( - ) Kehilangan Pendengaran

Telinga

Hidung
( - ) Trauma

( - ) Nyeri

( - ) Gangguan Penyumbatan

( - ) Sekret

( + ) Epitaksis

( - ) Gangguan Penciuman

( - ) Pilek
Mulut
(- ) Bibir kering

( - ) Selaput

( - ) Lidah : tidak kotor

( + ) Gusi berdarah saat sikat gigi

( + ) Stomatitis

( - ) Gangguan Pengecapan

Tenggorokan
( + ) Nyeri tenggorokan

( - ) Perubahan suara

Leher
( - ) Benjolan

( - ) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / paru paru )

( - ) Nyeri dada

( - ) Berdebar

( - ) Ortopnoe

( + ) Sesak nafas setelah beraktivitas

( - ) Batuk Darah

( + ) Batuk

Abdomen ( Lambung usus )

( + ) Rasa kembung

(+ ) Mual

( - ) Perut Membesar

( + ) Muntah

( - ) Muntah darah

( - ) Sukar Menelan

( - ) Nyeri Perut

( - ) Benjolan

( - ) Tinja berwarna Dempul

( - ) Wasir

( - ) Mencret

( - ) Tinja berwarna Ter

( - ) Tinja darah

( - ) Perut Membesar

Saluran Kemih / Alat Kelamin

( - ) Disuria

( - ) Stranguri

( - ) Poliuria

( - ) Polakiuria

( - ) Hematuri

( - ) Kencing batu

( - ) Kolik

( - ) Ngompol (tidak disadari )

( - ) Kencing nanah

( - ) Oliguria

( - ) Kencing menetes

( - ) Anuria

( - ) Retensi urin

( - ) Penyakit Prostat

Katamenia
( - ) Leukore

( - ) Perdarahan

( - ) lain lain

Haid
( + ) Haid terakhir 15-6-2007

( + ) Jumlah banyak dan lamanya 15 hari

( - ) Teratur

( - ) Nyeri

( + ) Gangguan haid

( - ) Pasca Menopause

( - ) Menarche

( - ) Gejala klimakterium

Saraf dan Otot

( - ) Anestesi

( - ) Parestesi

( - ) Otot lemah

( - ) Kejang

( - ) Afasia

( - ) Amnesia

( - ) Ataksia

( - ) Sukar mengingat

( - ) Hipo/hiper-esthesi

( + ) Pingsan

( - ) Kedutan ( tick )

( + ) Pusing ( vertigo )

( - ) Gangguan bicara ( disartri )

( - ) dan lain lain

Ekstremitas
( - ) Bengkak kedua kaki

( - ) Deformitas

( - ) Nyeri sendi

( - ) Sianosis

Berat Badan :

Berat badan Rata rata ( kg )

: 52 kg

Berat badan tertinggi ( kg )

: 56 kg

Berat badan terendah ( kg )

: 51 kg
RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat lahir

( - ) Rumah

( + ) Rumah Bersalin

( - ) RS Bersalin

Ditolong oleh

( - ) Dokter

( + ) Bidan

( - ) lain lain

( - ) Dukun

Riwayat Imunisasi
( - ) Hepatitis

( - ) BCG

( - ) Campak

( - ) DPT

( - ) Polio

( + ) Tetanus

Riwayat Makanan

Frekuensi / hari

3 kali sehari

Jumlah / hari

3 porsi cukup/hari

Variasi / hari

bervariasi

Nafsu makan

baik, menurun sejak 2 minggu SMRS

Pendidikan
(+) SD

(+) SLTP

( - ) SLTA

( - ) Sekolah Kejuruan

( - ) Universitas

( - ) Kursus

( - ) Akademi

( - ) Tidak sekolah

Kesulitan

Keuangan

Ada

Pekerjaan

Karyawati

Keluarga

Baik

B. PEMERIKAAN FISIK
Pemeriksaan Umum

Tinggi Badan

162 cm

Berat Badan

52 kg

Tekanan Darah

100 / 70 mmHg

Nadi

100 / menit

Suhu

37,8 C

Pernafasaan

22 x / menit

Keadaan gizi

cukup

Kesadaran

compos mentis

Sianosis

tidak ada

Udema umum

tidak udema

Habitus

atletikus

Cara berjalan

lemah

Mobilitas ( aktif / pasif )

aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa

sesuai umur

Aspek Kejiwaan
Tingkah laku

: Wajar

Alam perasaan

: Biasa

Proses pikir

: Wajar

Kulit
Warna

: Sawo matang

Efflurosensi

: Tidak ada

Jaringan parut

: Tidak ada

Pigmentasi

: Tidak ada

Pertumbuhan rambut

: Merata

Pembuluh darah : Normal

Suhu raba

: Febris

Kulit

: Lembab

Keringat

: Umum

Turgor

: Normal

Lapisan lemak

: Cukup

Ikterus

: Tidak ada

Edema

: Tidak ada

Lain lain

: Tidak ada

Submandibula

: Tidak membesar

Leher

: Tidak membesar

Supraklavikula

: Tidak membesar

Ketiak

: Tidak membesar

Lipat paha

: Tidak membesar

Kelenjar getah bening

Kepala
Ekspresi Wajah : Normal, wajar

Simetri muka

: Simetris

Rambut

Pembuluh Darah Temporal

: Teraba pulsasi

: Hitam dan merata

Mata
Exopthalmus

: Tidak ada

Enophtalmus

: Tidak ada

Kelopak

: Oedem ( - )

Lensa

: Jernih

Konjungtiva

: Anemis

Visus

: Tidak diperiksa

Sklera

: Tidak ikterik

Gerakan mata

: Normal ke segala arah

Lapangan Penglihatan

: Normal

Tekanan Bola Mata

: Tidak dilakukan

Deviasi Konjungae

: Tidak ada

Nistagmus

: Tidak ada

Tuli

:-/-

Selaput pendengaran

: Utuh

Lubang

:+/+

Penyumbatan

: Tidak ada

Serumen

:+/+

Perdarahan

: Tidak ada

Cairan

:-/-

Telinga

Mulut
Bibir

: Tidak sianosis

Tonsil

: T1 T1 tenang

Langit langit

: Normal

Bau Pernafasan

: Tidak khas

Gigi Geligi

: Karies ( + )

Trimus

: Tidak ada

Faring

: Hiperemis

Selaput lendir

: Normal

Lidah

: Tidak kotor

Leher
Tekanan Vena jugularis ( JVP )

: 5 2 cmH2O

Kelenjar Tiroid

: Tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe

: Tidak teraba membesar

Dada
Bentuk

: Simetris kanan kiri

Pembuluh darah

: Tidak tampak vena kolateral

Buah dada

: Simetris, dalam batas normal

Paru paru

Inspeksi
Kiri
Kanan

Depan
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis

Belakang
Simetris saat statis dan dinamis
Simetris saat statis dan dinamis

Depan
Taktil fremitus simetris
Taktil fremitus simetris

Belakang
Taktil fremitus simetris
Taktil fremitus simetris

Depan

Belakang

Palpasi
Kiri
Kanan

Perkusi

Kiri
Kanan

Sonor
Sonor

Sonor
Sonor

Auskultasi
Depan
Vesikuler, Rh ( - ), Wh ( - )
Vesikuler, Rh ( - ), Wh ( - )

Kiri
Kanan

Belakang
Vesikuler, Rh ( - ), Wh ( - )
Vesikuler, Rh ( - ), Wh ( - )

Jantung
Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi

: Iktus cordis teraba pada sela iga V di linea midklavikula kiri

Perkusi :
Batas kanan

linea parasternal kanan sela iga V

Batas kiri

2 jari medial linea midclavicula kiri sela iga V

Batas atas

linea midclavicula kiri sela iga II

Batas bawah

linea midclavicula kiri sela iga V

Auskultasi

Bunyi jantung I II regular , Murmur ( - ), Gallop ( - )

Pembuluh darah
Arteri temporalis

: teraba pulsasi

Arteri karotis

: teraba pulsasi

Arteri brakialis

: teraba pulsasi

Arteri radialis

: teraba pulsasi

Arteri femoralis

: teraba pulsasi

Arteri poplitea

: teraba pulsasi

Arteri tibialis posterior

: teraba pulsasi

Arteri dorsalis pedis

: teraba pulsasi

Abdomen
Inspeksi :

Datar, simetris, benjolan ( - ), tidak ada bekas luka operasi

Palpasi
Dinding perut

: Supel, nyeri tekan ( + ) , nyeri lepas ( - ),

Hati

: Tidak teraba membesar

Limfa

: Tidak teraba membesar

Ginjal

: Ballotement ( - ), nyeri ketok CVA ( - )

Perkusi

: Timpani, Shifting Dullnes ( - )

Auskultasi

: Bising usus positif normal

Alat Kelamin ( atas indikasi )

Tidak dilakukan pemerikaan

Alat Gerak ( ekstremitas )

Lengan

Otot tonus
Massa
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Lain lain
Tungkai dan kaki
Luka
Varises
Otot ( tonus dan massa )
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Edema
Lain lain

KANAN
Normotonus
Eutrofi
Tidak bengkak
Pasif aktif
+4
-

KIRI
Normotonus
Eutrofi
Tidak bengkak
Pasif aktif
+4
-

KANAN
Tidak ada
Tidak ada
Normotonus, eutrofi
Normal
Pasif aktif
+4
Tidak ada
-

KIRI
Tidak ada
Tidak ada
Normotonus, eutrofi
Normal
Pasif aktif
+4
Tidak ada
-

KANAN
+
+
+
+
+
Tidak dilakukan
+
+

KIRI
+
+
+
+
+
Tidak dilakukan
+
+

Refleks

Refleks tendon
Refleks biseps
Refleks triseps
Refleks patella
Refleks Achilles
Refleks kremaster
Refleks kulit
Refleks patologis
Colok Dubur ( atas indikasi )
Tidak dilakukan pemeriksaan

C. LABORATORIUM RUTIN ( 11 Juli 2007)

H2TL
Hb

: 7,7 g / dl

Ht

: 22 %

Trombosit

: 29.000 / L

Leukosit

: 1.800 L

D. RINGKASAN

Seorang pasien perempuan berumur 33 tahun datang dengan keluhan cepat cape dan
jantung berdebar-debar sejak 2 minggu SMRS. Pasien juga merasa sesak napas setelah melakukan

10

aktivitas yang biasa dilakukan sehari-hari, merasa mual setelah makan, haid terakhir memanjang dan
berlangsung selama 15 hari, gusinya berdarah saat sikat gigi serta nafsu makan pasien juga
berkurang.
Sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing yang dirasakan pasien semakin

hebat apalagi ketika pasien berdiri atau jongkok, badan semakin lemas, mual dan muntah berisi
makanan, tidak ada darah serta nyeri tekan di perut. Penglihatan pasien agak menerawang/ kurang
jelas. BAB pasien berwarna kuning dengan konsistensi lunak, tidak ada darah dan tidak berlendir, 1
kali sehari. BAK pasien normal dan berwarna kuning jernih serta sesuai dengan jumlah air yang
diminum.
Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa badannya sangat lemas dan

kepalanya berat sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya kecuali hanya
duduk dan berbaring. Pada siang harinya pasien mengaku mengalami sedikit mimisan, batuk tidak
berdahak, sakit menelan, tenggorokan terasa gatal, mual dan muntah cair 1x serta nafsu makan
pasien juga semakin menurun.
Satu jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba-tiba pingsan sesaat setelah

menonton

TV. Saat itu pasien mengalami demam, lemas, pusing dan sesak napas, ada mual dan muntah 2x
berisi makanan.
Pemeriksaan fisik:

Tekanan Darah

: 100 / 70 mmHg

Nadi

: 100 x / menit

Pernafasaan

: 22 x / menit

Suhu

: 37,8 C

Mata

: Konjungtiva anemis

Mulut

: Faring hiperemis

Abdomen

: Nyeri tekan (+) epigastrium

Laboratorium
Leukosit

: 1.800 L ( )

Hb

: 7,7 g / dl ( )

Ht

: 22 % ( )

Trombosit

: 29.000 / L ( )

E. DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS

11

Berdasarkan anemnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium rutin :

1. Pansitopeni ec Anemia Aplastik
Dasar diagnosis : Demam, badan lemas, pucat, kepala pusing, cepat lelah, tanda
perdarahan (masa menstruasi memanjang, perdarahan gusi saat sikat
gigi), konjungtiva anemis.
2. Dispepsia
Dasar diagnosis : Mual, muntah, nyeri di bagian perut.
3. Faringitis
Dasar diagnosis : Demam, batuk, faring hiperemis.
E. DIAGNOSIS DIFERENSIAL DAN DASAR DIGNOSIS DIFERENSIAL
1. Pansitopenia :
a. ITP (Idiopathic Trombositopeni Purpura)
Dasar diagnosis : trombositopenia, tanda-tanda perdarahan.
b. Leukemia
Dasar diagnosis : badan lemas, pucat, cepat lelah, tanda-tanda perdarahan.
c. Hipersplenisme
Dasar diagnosis: Nyeri tekan di bagian perut.
2. Gastritis
Dasar diagnosis : Mual, muntah, nyeri di bagian perut.
3. Bronchitis
Dasar diagnosis : Demam, batuk.

F. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

1. Morfologi Darah Tepi
2. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang
3. Pemeriksaan retikulosit, morfologi eritrosit, hitung jenis, LED
4. USG hepar dan lien

G. RENCANA PENGELOLAHAN
1.

Terapi kausatif :

Transplantasi sumsum tulang

Imunosupresif :
-

ATG : 20 mg/kgBB/hari selama 4 hari (BB:52 kg = 1040 mg/hari)

Cyclosporine : 3-10 mg/kgBB/hari selama 4-6 bulan

12

2.

3.

Prednison 1 mg/kgBB/hari selama 2 minggu pertama

Terapi suportif :

Infeksi : Cefotaksim 3 x 1g i.v

Transfusi PRC untuk mempertahankan kadar Hb : 3 x 52 kg x 7 = 1092 cc

Transfusi TC untuk mempertahankan kadar trombosit : 1 u / 10 kgBB = 5 unit

Medikamentosa yang simtomatis :

Paracetamol tab 3 x 500 mg

Omeperazole 1 x 20 mg i.v

Suplement vitamin : Vit C 1 x1 tab

H. PENCEGAHAN
1.

Minum obat yang teratur dan control ke dokter untuk melihat apakah ada perbaikan

2.

Jaga kondisi kesehatan, aktivitas jangan yang terlalu berat.

F. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad fungsionam

: Dubia ad bonam

LEMBARAN FOLLOW UP PASIEN

Nama

: Ny S B

Umur

: 33 Tahun

Tanggal masuk

: 4 Juli 2007

Oleh Co-ass

: Meyske

Tanggal 6 Juli 2007

S

: OS mengeluh demam, kepala pusing, badan lemas, sesak napas ketika duduk, mual, muntah
sedikit

: TD

setelah makan, BAB normal (tidak ada darah), gusi sedikit berdarah saat sikat gigi.
: 100 / 60 mmHg

13

: 100 x / menit

RR

: 32 x / menit

: 38 C

Lab :
Hb

: 3,4 g/dl

Ht

: 11 %

Leukosit : 4500 / L
Trombosit: 19.000 / L
A

: 1) Pansitopenia ec Anemia Aplastik

2) Dispepsia

: - IVFD RL 6 tetes / menit

- Sepsis : - Inj. Sopirome 2 x 1 g
- Inj. Zantadin 2 x 1 g
- Nebulizer / 8 jam
- Anemia Aplastik : - Transfusi PRC Gol A (250cc) + 1x Lasix
- Transfusi TC 10 u + pre Dexamethason 1x
- Dispepsia :
- O2 2-4 liter / 24 jam

Tanggal 7 Juli 2007

S

: OS mengeluh kepala pusing, badan lemas, sesak napas ketika duduk, mual, muntah sedikit
setelah makan, BAB normal (tidak ada darah), gusi sedikit berdarah saat sikat gigi.

: TD

: 100 / 70 mmHg

: 108 x / menit

RR

: 31 x / menit

: 36 C

Lab :
Hb

: 4,5 g/dl

Ht

: 15 %

Leukosit : 2.300 / L
Trombosit: 21.000 / L
A

: 1) Pansitopeni ec Anemia Aplastik

2) Dispepsia

: - IVFD RL 6 tetes/menit
- O2 3 liter / 24 jam
- Anemia aplastik : - Transf. PRC 500 cc/hari + extra lasix 1 x (target Hb 10 g %)

14

- Transf. TC 10 u / hari + pre 1 x Dexamethason (target Tr > 50.000/ L)

- Sepsis : - Inj. Ceftriaxon 2 x 1 g
- Inj. Zantadin 2 x 1 g
- Nebulizer Ventolin / 8 jam
Tanggal 8 Juli 2007
S

: OS mengeluh sesak napas, batuk, tenggorokan terasa gatal, kepala pusing, mual dan muntah
berkurang.

: TD

: 100/70 mmHg

: 100 x / menit

RR

: 28 x / menit

: 37,5 C

Lab :
Hb

: 7,1 g/dl

Ht

: 19 %

Leukosit : 1800 / L
Trombosit: 29.000 / L
A

: 1) Pansitopeni ec Anemia Aplastik, DD/ Leukemia, Hipersplenisme

2) Faringitis

: - IVFD RL 12 tetes / menit

- Anemia Aplastik : Transfusi PRC samapai target Hb 10 g / dl
- Faringitis : Paracetamol tab 3 x 500 mg

Tanggal 9 Juli 2007

S

: Os mengeluh sesak napas ketika duduk, mual dan muntah berkurang..

: TD

: 120/80 mmHg

: 80 x / menit

RR

: 26 x / menit

: 37 C

Lab :
Hb

: 5,9 g/dl

Ht

: 18 %

Leukosit

: 1900 / L

Trombosit : 23.000 / L

15

: Pansitopeni ec Anemia Aplastik, DD/ Leukemia, Hipersplenisme

: - IVFD RL 6 tetes / menit

- Anemia Aplastik : Transf. PRC 500 cc / hari sampai target Hb 10 g / dl

Tanggal 10 Juli 2007

S

: Os mengeluh sesak napas ketika duduk, kepala pusing, mual (-), muntah (-).

: TD

: 110/70 mmHg

: 108 x / menit

RR

: 31 x/ menit

: 36 C

Lab :
Hb

: 5,9 g/dl

Ht

: 18 %

Leukosit : 1900 / L
Trombosit : 61.000 / L
A

: Pansitopenia ec Anemia Aplastik

: - IVFD RL 12 tetes / menit

- Anemia Aplastik : Transfusi PRC 500 cc / hari + pre Dexamethason sampai target Hb 10 g / dl
- Antibiotik : Gentamycin 2 x 80 mg ( lihat tes fungsi ginjal : Ureum dan Kreatinin)

Tanggal 11 Juli 2007

S

: OS mengeluh sesak napas

:T

: 100 / 70 mmHg

: 100 x / menit

RR

: 28 x / menit

: 36,3 C

Lab :
Hb

: 7,7 g / dl

Ht

: 22 %

Leukosit

: 1.800 / L

Trombosit : 29.000 / L
A

: 1) Pansitopenia ec Anemia Aplastik

: - IVFD RL 12 tetes / menit

- Anemia Aplastik : - Transf. PRC Gol A 500 cc / hari
- Transf. TC 10 u / hari

16

- Antibiotik : Gentamycin 2 x 80 mg
Tanggal 12 Juli 2007
S

: OS mengeluh batuk, tenggorokannya terasa gatal.

: Paru: dbn, Rh-/-, Wh -/Tenggorokan : Faring hiperemis

T

: 120 / 80 mmHg

: 80 x / menit

RR

: 20 x / menit

: 37 C

Lab :
Hb

: 7,7 g / dl

Ht

: 24 %

Leukosit

: 2500 / L

Trombosit : 43.000 / L
A

: 1) Pansitopenia ec Anemia Aplastik

2) Faringitis

: - IVFD NaCl 12 tetes / menit

- Anemia Aplastik : - Transf. PRC Gol A 500 cc / hari
- Faringitis : Paracetamol tab 3 x 500 mg, CTM
- Inj. Ceftriaxon 2 x 1 g
- Inj. Zantadin 2 x 1 g
- Inj. Gentamycin 2 x 80 mg
- Nebulizer Ventolin / 8 jam

Tanggal 14 Juli 2007

S

: OS hamper tidak ada keluhan, batuk sudah membaik.

:T

: 120 / 80 mmHg

: 84 x / menit

RR

: 20 x / menit

: 37 C

Lab :
Hb

: 10,9 g / dl

Ht

: 33 %

Leukosit

: 2.900 / L

Trombosit : 54.000 / L

17

: Pansitopenia ec Anemia Aplastik ( Pasien pulang )

Tinjauan Pustaka :
ANEMIA APLASTIK
Anemia aplastik merupakan anemia yang terjadi akibat aplasia sumsum tulang dimana jaringan
hemopoiesis diganti oleh jaringan lemak dan ditandai dengan adanya pansitopeni. Penyakit ini
merupakan kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang ditemukan namun berpotensi mengancam jiwa.
Secara morfologis, gambaran sel darah merah berupa normositik normokrom, jumlah retikulosit
rendah atau tidak ada dan biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering
dengan hipoplasia nyata dan penggantian dengan jaringan lemak tetapi tidak dijumpai sel-sel
abnormal. Anemia aplastik diyakini merupakan suatu mediasi secara imunologis dimana limfosit T
pasien menekan sel-sel induk hemopoietik.

18

Penyebab-penyebab sekunder anemia aplastik (sementara atau permanent) dapat meliputi hal-hal
berikut ini :
1) Lupus eritematosus sistemik yang berbasis autoimun
2) Agen anti neoplastik atau sitotoksik
3) Terapi radiasi
4) Antibiotik tertentu
5) Berbagai obat seperti Kloramfenikol, anti konvulsan, obat-obat tiroid, senyawa emas dan
Fenilbutazon
6) Zat-zat kimia seperti Benzene, pelarut organik dan insektisida
7) Penyakit-penyakit virus seperti mononucleosis infeksiosa dan HIV.
Kompleks gejala anemia aplastik disebabkan oleh derajat pansitopeni yang gejalanya meliputi
anemia disertai dengan kelelahan, kelemahan dan nafas pendek saat melakukan latihan fisik. Tanda dan
gejala lain yang dapat timbul diakibatkan olehdefisiensi trombosit dan sel-sel darah putih. Defisiensi
trombosit dapat menyebabkan ekimosis dan petekie, epistaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan
saluran kemih dan kelamin serta perdarahan sistem saraf pusat. Defisiensi sel darah putih
meningkatkan kerentanan dan keparahan infeksi bakteri, virus dan jamur.
Anemia aplastik dapat diwariskan atau didapat. Perbedaan antara keduanya bukan pada usia
pasien, melainkan berdasarkan pemeriksaan secara klinis dan laboratorium. Oleh karena itu, pasien
dewasa mungkin membawa kelainan herediter yang dapat muncul pada usia dewasa.
Anemia aplastik yang didapat umumnya muncul pada usia 15-25 tahun, puncak insiden kedua
yang lebih kecil muncul setelah usia 60 tahun. Umur dan jenis kelamin pun bervariasi secara geografis.
Perjalanan penyakit pada pria lebih berat dari wanita. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin
disebabkan oleh resiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh pengaruh
lingkungan.
KLASIFIKASI
Berdasarkan derajat pansitopeni darah tepi, anemia aplastik dapat diklasifikasikan menjadi tidak
berat, berat atau sangat berat (Tabel I). Risiko morbiditas dan mortalitas lebih berkorelasi dengan
derajat keparahan sitopenia dibandingkan dengan selularitas sumsum tulang. Angka kematian setelah 2
tahun dengan perawatan suportif saja untuk pasien anemis aplastik berat atau sangat berat mencapai
80%, infeksi jamur dan sepsis bakterial merupakan penyebab kematian utama. Anemia aplastik tidak
berat jarang mengancam jiwa dan sebagian besar tidak membutuhkan terapi.
TABEL I. Klasifikasi Anemia Aplastik
No
1.

Klasifikasi
Anemia aplastik tidak berat

Kriteria
Sumsum tulang hiposeluler namun sitopenia tidak
memenuhi kriteria berat.

19

2.

Anemia aplastik berat

Selularitas sumsum tulang

Sitopenia

sedikitnya

dari 3 seri sel darah

3.

< 25%

Hitung Neutrofil < 500/ L

Hitung Trombosit < 20.000/ L

Hitung Retikulosit absolut < 60.000/ L

Anemia aplastik sangat berat

Selularitas sumsum tulang

Sitopenia

sedikitnya

dari 3 seri sel darah

< 25%

Hitung Neutrofil < 200/ L

Hitung Trombosit < 20.000/ L

Hitung Retikulosit absolut < 60.000/ L

PATOFISIOLOGIS DAN PATOGENESIS

Penyebab anemia aplastik dapat oleh paparan terhadap bahan-bahan toksik sepertiradiasi,
kemoterapi, obat-obatan atau senyawa kimia tertentu. Penyebab lain meliputi kehamilan, hepatitis viral
dan fascitis eosinofilik. Jika pada seorang apsien tidak diketahui faktor penyebabnya, maka pasien
tergolong anemia aplastik idiopatik. Pada sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik.
Anemia aplastik yang berkaitan dengan obat-obatan terjadi karena hipersensitivitas atau dosis obat
yang berlebihan, salah satu contohnya adalah kloramfenikol.

Tabel II. Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik di Masa Lalu

Toksisitas langsung

Iatrogenik ( Radiasi, Kemotrapi)

Benzena

Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Penyebab yang diperantarai imun

Iatrogenik : transfusion-associated graft-versus-host disease

Fasciitis eosinofilik

Penyakit terkait hepatitis

Kehamilan

Metabolit intermediate beberapa jenis obat

20

Anemia aplastik idiopatik

Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen misalnya
virus Epstein Barr, virus Influenza A, virus Dengue dan tuberkulosis milier. Sitomegalovirus dapat
menekan produksi sel sumsum tulangmelalui gangguan pada sel-sel stroma sum-sum tulang. Infeksi
oleh HIV yang berkembang menjadi AIDS dapat menimbulkan pansitopeni. Infeksi kronik oleh
Parvovirus pada pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan pansitopeni. Akhir-akhir ini,
sindrom anemis aplastik dikaitkan dengan hepatitis walaupun hal ini merupakan kasus yang jarang.
Pada kehamilan, kadang-kadang ditemukan pansitopeni disertai aplasia sumsum tulang yang
berlangsung sementara. Hal ini mungkin disebakan oleh estrogen pada seseorang dengan predisposisi
genetik, adanya zat penghambat dalam darah atau tidak ada perangsang hemopoiesis. Anemia aplastik
sering sembuh setelah terminasi kehamilan dan dapat terjadi lagi pada kehamilan berikutnya.
Adanya reaksi autoimunitas pada anemia aplastik juga dibuktikan oleh percobaan in vitro yang
memperlihatkan bahwa limfosit dapat menghambat pembentukan koloni hemopoetik alogenik dan
autologus. Kemudian diketahui bahwa limfosit T sitotoksik memperantarai destruksi sel-sel asal
hemopoetik pada kelainan ini. Sel-sel T efektor tampak lebih jelas di sumsum tulang dibandingkan
dengan sel darah tepi pasien anemia aplastik. Sel-sel tersebut menghasilkan interferon gamma dan
TNF alfa yang merupakan inhibitor langsung hemopoesis dan meningkatkan ekspresi fase pada sel-sel
CD34. Klon sel-sel T immortal yang positif CD4 dan CD8 dari pasien anemia aplastik juga mensekresi
sitokin T-helper yang bersifat toksik langsung ke sel-sel CD34 positif autologus. Sebagian besar
anemia aplastik didapat secara patofisiologis ditandai dengan destruktifspesifik yang diperantarai sel
limfosit T ini.
Kegagalan produksi sel darah bertanggungjawab atas kosongnya sumsum tulang yang tampak
jelas pada pemeriksaan apusan aspirat sumsum tulang atau spesimen core biopsi sumsum tulang. Hasil
pencitraan dengan MRI vertebra memperlihatkan penggantian sumsum tulang oleh jaringan lemak
yang merata. Secara kuantitatif, sel-sel hemopoetik yang imatur dapat dihitung dengan flow cytometry.
Sel-sel tersebut mengekspresikan protein sitoadesiv yang disebut CD34. Pada pemeriksaan flow
cytometry, antigen sel CD34 dideteksi secara fluorosen satu persatu, sehingga jumlah sel-sel CD34
dapat dihitung dengan tepat. Pada anemia aplastik, sel-sel CD34 juga hamper tidak ada, yang berarti
bahwa sel-sel induk pembentuk koloni eritroid, myeloid dan megakariositik sangat kurang jumlahnya.
Assay lain untuk sel-sel hemopoetik yang sangat primitif dan tenang yang sangat mirip jika tidak dapat
dikatakan identik dengan sel-sel asal, juga memperlihatkan penurunan. Pasien yang mengalami
pansitopenia mungkin telah mengalami penurunan populasi sel asal dan sel induk sampai sekitar 1 %
atau kurang.
Banyak data laboratorium yang menyokong hipotesis bahwa pada pasien anemia aplastik didapat,
limfosit bertanggungjawab atas destruksi kompartemen sel hemopoetik. Eksperimen awal

21

memperlihatkan bahwa limfosit pasien menekan sel hemopoetik. Sel-sel ini memproduksi factor
penghambat yang akhirnya diketahui merupakan interferon gama. Adanya aktivasi respon sel T helper1 disimpulkan dari sifat imunofenotipiksel-sel T dan produksi interferon, tumor nekrosis factor dan
interleukin-2 yang berlebihan. Deteksi interferon gama intraseluler pada sample pasien secara flow
cytometry mungkin berkorelasi dengan respon terapi imunosupresif dan dapat memprediksi relaps.
Pada anemia aplastik, sel-sel CD34 dan sel-sel induk hemopoetik sangat sedikit jumlahnya.
Namun meskipun defisiensi myeloid bersifat universal pada kelainan ini, defisiensi imunologik tidak
lazim terjadi. Hitung limfosit umumnya normal pada hamper semua kasus, demikian pula fungsi sel B
dan sel T. Lagipula, pemulihan hemopoesis yang normal dapat terjadi dengan terapi imunosupresif
yang efektif. Jadi, sel-sel asal hemopoetik tampaknya masih ada pada sebagian besar pasien anemia
aplastik.

MANIFESTASI DAN DIAGNOSIS

Anemis aplastik mungkin muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan-lahan
(berminggu-minggu atau berbulan-bulan). Hitung jenis darah dapat menentukan manifestasi klinis.
Anemia dapat menyebabkan fatig, dispneu dan jantung berdebar-debar. Trombositopeni menyebabkan
mudah memar dan perdarahan mukosa. Neutropenia meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Pasien
anemia dapat juga mengeluh sakit kepala dan demam.
Penegakan diagnosis memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit, hitung
retikulosit dan aspirasi serta biopsy sumsum tulang. Emeriksaan flow cytometry darah tepi dapat
menyingkirkan hemoglobinuria nocturnal paroksismal dan karyotying sumsum tulang dapat membantu
menyingkirkan sindrom mielodisplastik. Pasien berusia kurang dari 40 tahun perlu diskrining untuk
anemia Fanconi dengan memakai obat klastogenik, diepoksibutan atau mitomisin.
Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin. Keluhan yang
ditemukan sangat bervariasi seperti keluhan perdarahan, badan lemah dan pusing merupakan keluhan
yang paling sering ditemukan.
TABEL III. Manifestasi Klinis dan Diagnosa (n=70) (Salonder, 1983)
Jenis keluhan
- Perdarahan

Presentase
83 %

- Badan lemah

30 %

- Pusing

69 %

- Jantung berdebar

36 %

- Demam

33 %

- Nafsu makan berkurang

29 %

22

- Pucat

26 %

- Sesak nafas

23 %

- Penglihatan kabur

19 %

- Telinga berdengung

13 %

PEMERIKSAAN FISIS
Pada hasil pemeriksaan fisis pasien anemia aplastik sangat bervariasi. Pada pasien dapat
ditemukan pucat, perdarahan. Hepatomegali yang sebabnya bermacam-macam, ditemukan pada
sebagian kecil pasien. Splenomegali tidak ditemukan pada satu kasus pun. Adanya splenomegali dan
limfadenopati justru meragukan diagnosis.
TABEL IV. Pemeriksaan Fisis pada Pasien Anemia Aplastik (n=70) (Salonder,1983)
- Pucat

100%

- Perdarahan

63%

Kulit

34%

Gusi

26%

Retina

20%

Hidung

7%

Saluran cerna

6%

Vagina

- Demam
- Hepatomegali
- Splenomegali

3%
16%
7%
0%

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan darah tepi
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis anemia adalah normositik
normositer. Terkadang, ditemukan pula makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis. Adanya
eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Granulosit
dan trombosit ditemukan rendah. Limfositosis relative terdapat lebih dari 75% kasus. Retikulosit
umumnya normal atau rendah.
2. Pemeriksaan laju endap darah
Laju endap darah selalu meningkat pada keadaan anemia aplastik.
3. Faal Hemastasis

23

Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk disebabkan oleh trombositopenia. Faal
hemostatis lainnya normal.
4. Sumsum Tulang
Karena adanya sarang-sarang hemopoesis hiperaktif yang mungkin teraspirasi, maka sering
diperlukan aspirasi beberapa kali. Diharuskan melakukan biopsy sumsum tulang pada setiap kasus
tersangka anemia aplastik.
5. Virus
Evaluasi diagnosis anemia aplastik meliputi pemeriksaan virus hepatitis, HIV, parvovirus dan
sitomegalovirus.
6. Tes Han atau Tes Hemolisis Sukrosa
Tes ini diperlukan untuk mengetahui adanya Paroksismal Nocturnal Homoglobinuria (PNH)
sebagai penyebab.
7. Kromosom
Pada anemia didapat, tidak ditemukan kelainan kromosom. Pemeriksaan sitogenik dengan
Fluroscence In Situ Hybridization (FISH) dan imunofenotipik dengan flow cytometry diperlukan
untuk menyingkirkan diagnosis banding.
8. Defisiensi Imun
Adanya Defisiensi imun diketahui melalui penentuan titer immunoglobulin dan pemeriksaan
imunitas sel T.
9. Lain-lain
Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia
aplastik konstitusional. Kadar eritropoetin ditemukan meningkat pada anemia aplastik.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
1. Nuclear Magnetik Resonance Imaging
Pemeriksaan ini merupakan cara terbaik untuk mengetahui luasnya perlemakan karena dapat
membuat pemisahan tegas antara daerah sumsum tulang berlemak dan sumsum tulang berseluler.
2. Radionuclide Bone Marrow Imaging (Bone Marrow Scanning)
Luasnya kelainan sumsum tulang dapat ditentukan oleh scanning tubuh setelah disuntik dengan
koloid radioaktif technetium sulfur yang akan terikat pada makrofag sumsum tulang atau iodium
chloride yang akan terikat pada transferin.

24

DIAGNOSIS BANDING
1.

Myelodisplasia Hiposeluler

2.

Leukimia Limfositik Granular besar

3.

Anemia Aplastik dan Hemoglobinuria Nokturnal Paroksismal (PNH)

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi adalah pengobatan yang disesuaikan dengan etiologi dari anemianya.
Berbagai teknik pengobatan dapat dilakukan, seperti :

Transplantasi sumsum tulang bila ditemukan HLA yang cocok.

Splenektomi, jika pasien menolak, dapat diberikan therapy imunosupresif.

Imunosupresif : Antithymocyte Globulin (ATG) dan Cyclosporine (salah satu atau

kombinasi)
- ATG :20 mg/kgBB/hari, selama 4 hari
- Cyclosporine : 3-10 mg/kgBB/hari, selama 4-6 bulan

Tranfusi darah, sebaiknya diberikan packed red cell. Bila diperlukan trombosit, berikan darh
segar atau platelet concentrate.

Atasi komplikasi (infeksi) dengan antibiotic. Higiene yang baik perlu untuk mencegah
tombulnya infeksi.

Kortikosteroid dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia

berat dan untuk melawan serum intrinsic terhadap therapy ATG, yaitu prednisone 1 mg/kgBB
selama 2 minggu pertama pemberian ATG.

Androgen, seperti fluokrimesteron, testosterone, metandrostenolon, dan nondrolon. Efek

samping yang mungkin terjadi viriliasi, retensi air dan garam, perubahan hati dan amenore.

Respon Therapy :
- Komplit

: Granulosit > 1000/ul, trombosit > 100.000/ul, Hb normal.

- Parsial

: Granulosit > 500/ul, tidak butuh trasfusi darah merah dan trombosit.

- Minimal

: Granulosit > 500/ul, membutuhkan transfusi darah merah dan trombosit.

25

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, A.W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, Jakarta.2006.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.2005.
Santoso, Mardi. Standar Pelayanan Medis Penyakit Dalam. Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes
Indonesia, Jakarta.2004.

26