Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

BAB I
PENDAHULUAN
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau yang biasa dikenal sebagai penyakit
lambung akibat refluks asam lambung, adalah masalah kesehatan yang cukup umum.
GERD merupakan gerakan membaliknya isi lambung menuju esofagus. GERD juga
mengacu pada berbagai kondisi gejala klinis atau perubahan histologi yang terjadi akibat
refluk gastroesofagus. Ketika esofagus berulangkali kontak dengan material refluks untuk
waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esoagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa
kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis refluks).
1.1 Epidemiologi
GERD dapat terjadi pada semua umur tetapi kebanyakan terjadi pada usia diatas 40
tahun. Walaupun kematian yang disebabkan ole GERD sangat jarang terjadi, gejala dari
GERD mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup penderita.
Dalam populasi barat, kisaran prevalensi untuk GERD adalah 10% sampai 20% dari
populasi.
Prevalensi dari GERD bervariasi tergantung dari wilayah geografis, tetapi negara barat
merupakan wilayah dengan kasus GERD tertinggi. Kecuali selama kehamilan dan
kemungkinan NERD, tidak timbul perbedaan yang signifikan pada kasus antara pria dan
wanita. NERD cenderung terjadi pada wanita dan pada pasien sekitar 10 tahun lebih
muda dari pasien yang mengalami erosi.
Walaupun jenis kelamin tidak memberikan perbedaan yang signifikan pada terjadinya
GERD, hal ini merupakan faktor penting pada terjadinya Barret esofagus, komplikasi dari
GERD dimana epitel squamous normal digantikan oleh epitel kolumnar khusus. Barret
esofagus sering terjadi pada pria dewasa berkulit putih di negara barat.
1.2 Patofisiologi
Faktor utama terjadinya GERD adalah gangguan refluk asam lambung dari lambung
menuju esofagus. Pada beberapa kasus, refluks esofageal dikaitkan dengan
ketidaksempurnaan tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah (Lower Esophageal
Spinchter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk
mencegah refluks materi lambung dari perut dan berelaksasi saat menelan untuk
membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh

(a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan
intraabdominal, atau (c) LES atonik.
Permasalahan pada mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor
anatomi, pembersihan esofagus (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu
lama), resistensi mukosal, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermis dan
pendaparan saliva, mungkin juga dapat menyebabkan refluk gastroesofageal.
Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus
termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu dan enzim pankreas. Dengan demikian
komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling
penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

BAB II
ISI
Faktor-Faktor Anatomi
Gangguan hambatan anatomik normal dengan hernia hiatus dianggap sebagai
etiologi utama refluks gastroesofageal dan esofagitis. Faktor utama dalam mendiskripsikan
gejala pada pasien hernia hiatus adalah tekanan LES. Ukuran hernia hiatus sebanding
dengan frekuensi sementara relaksasi LES. Pasien dengan hipotensi tekanan LES dan
hernia hiatus besar memungkinkan untuk mengalami refluks gastroesofageal, serta
peningkatan mendadak tekanan intraabdominal dibandingkan dengan pasien dengan
hipotensi LES dan tidak mengalami hernia hiatus.
Klirens Esophageal
Masalah pada pasien GERD bukan karena memproduksi terlalu banyak asam,
tetapi asam yang dihasilkan menghabiskan terlalu banyak waktu kontak dengan mukosa
esofagus. Hal tersebut dikarenakan gejala ataupun tingkat keparahan kerusakan yang
dihasilkan oleh refluks gastroesofageal yang sebagian besar tergantung pada durasi kontak
antara isi lambung dan mukosa esofagus. Waktu kontak tersebut tergantung pada tingkat
di mana esofagus mampu membersihkan bahan berbahaya, serta frekuensi refluks.
Menelan merupakan kontribusi klirens esofagus dengan meningkatkan aliran liur. Air liur
mengandung bikarbonat yang merupakan buffer bahan sisa lambung pada permukaan
esofagus. Produksi air liur menurun dengan bertambahnya usia, sehingga lebih sulit untuk
mempertahankan pH netral intraesophageal. Oleh karena itu kerusakan esofagus yang
disebabkan oleh refluks terjadi lebih sering pada orang tua, dan juga pada pasien dengan
sindrom Sjogren atau xerostomia.

Resistensi Pada Mukosa

Dalam mukosa esofagus dan submukosa ada lendir sekresi glands. Lendir
disekresikan oleh kelenjar berfungsi sebagai perlindungan esofagus. Bikarbonat bergerak
dari darah ke lumen dapat menetralkan asam refluxate di kerongkongan. Bila mukosa
berulang kali terkena refluxate di GERD, atau jika ada cacat dalam pertahanan mukosa
normal, ion hidrogen akan berdifusi ke mukosa, menyebabkan pengasaman seluler dan
nekrosis, yang pada akhirnya menyebabkan esophagitis. Secara teoritis, resistensi mukosa
tidak hanya untuk lendir esofagus, tetapi juga untuk sambungan erat epitel, perputaran
epitelial sel, keseimbangan nitrogen, aliran darah mukosa, jaringan prostaglandin, dan
asam-basa jaringan. Air liur juga sebagai faktor pertumbuhan epidermal untuk
merangsang pembaharuan sel
Pengosongan Lambung
Waktu pengosongan lambung yang tertunda dapat menyebabkan gastroesophageal
reflux. Volume lambung berkaitan dengan volume material yang tertelan, kecepatan
sekresi lambung, kecepatan pengosongan lambung serta jumlah dan frekuensi refluks
duodenum ke dalam lambung. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan atau menurunkan
pengosongan lambung seperti merokok dan makanan tinggi lemak sering dikaitkan
dengan refluks gastroesophageal. Makanan berlemak dapat meningkatkan postprandial
refluks gastroesophageal dengan meningkatnya volume lambung, tertundanya laju
pengosongan lambung, dan menurunnya tekanan LES. Tertundanya pengosongan
lambung dapat menyebabkan regurgitasi menyusui yang dapat mengakibatkan komplikasi
GERD pada bayi seperti gagal tumbuh dan aspirasi paru.
Komposisi Refluks
Komposisi, pH, dan volume refluxate adalah faktor agresif penting dalam
menentukan konsekuensi dari refluks gastroesophageal. Pada hewan, asam memiliki dua
efek utama ketikarefluks ke kerongkongan. Pertama, jika pH refluxate kurang
dari 2, esophagitis mengakibatkan denaturasi protein. Pepsinogen diaktifkan menjadi
pepsin pada pH ini dan mungkin juga menyebabkan esofagitis. Duodenogastric reflux
esophagitis, atau "basa esophagitis, "mengacu pada esofagitis yang disebabkan oleh refluks
empedu dan cairan pankreas. Peningkatan konsentrasi empedu lambung disebabkan oleh
duodenogastric refluks sebagai hasil dari gangguan motilitas umum, clearance lebih
lambat dari refluxate atau setelah surgery.
Asam empedu memiliki efek langsung mengiritasi mukosa esofagus dan efek tidak
langsungnya yaitu meningkatkan permeabilitas ion hidrogen dari mukosa. Presentase pH

esofagus dibawah 4 lebih besar pada pasien komplikasi dibandingkan dengan pasien
berpenyakit ringan. Kombinasi dari asam, pepsin dan atau empedu merupakan refluks
poten dalam memproduksi kerusakan esofageal.
Komplikasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi dengan gastroesophageal reflux, termasuk
penyempitan esofagus , esofagus Barrett , dan adenocarcinoma esofagus. Penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid atau aspirin merupakan faktor risiko tambahan yang dapat
berkontribusi untuk memburuknya komplikasi GERD. Makanan yang ditelan mungkin
tersangkut dalam esofagus sekali penyempitan menjadi cukup parah (biasanya ketika ia
menyempitkan lumen esofagus ke garis tengah dari 1 cm). Situasi ini mungkin
memerlukan pengangkatan makanan yang tersangkut secara endoskopi. Kemudian, untuk
mencegah makanan menempel, penyempitan harus diregangkan (diperlebar). Lebih dari
itu, untuk mencegah kekambuhan dari penyempitan, refluks juga harus dicegah.
PRGE/GERD yang sudah berjalan lama dan/atau yang parah menyebabkan
perubahan-perubahan pada sel-sel yang melapisi esofagus pada beberapa pasien. Barrett
esophagus memiliki insiden lebih besar dari 30 % daripada penyempitan esofagus. Risiko
adenocarcinoma esofagus terjadi 30 sampai 60 kali lebih tinggi pada pasien dengan Barrett
esophagus.
Patofisiologi refluks gastroesophageal adalah proses siklik kompleks. Untuk
menentukan yang terjadi pertama: gastroesophageal reflux menyebabkan kerusakan
peristaltik dengan kliring yang tertunda, atau ketidakmampuan tekanan LES
menyebabkan refluks gastroesophageal.
Presentasi Klinis
Pasien dengan GERD menunjukkan gejala yang dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Gejala khas : Dapat diperburuk oleh kegiatan yang memperburuk gastroesophageal
reflux seperti posisi telentang , membungkuk , atau makan makanan tinggi lemak .
Mulas
kurang Air ( hipersalivasi )
bersendawa
Regurgitasi
2. Gejala atipikal : Dalam beberapa kasus , gejala-gejala extraesophageal mungkin satusatunya gejala yang hadir , sehingga lebih sulit untuk mengenali GERD sebagai
penyebabnya , terutama ketika studi endoskopi yang normal.

 asma nonallergic
Batuk kronis
Suara serak
Faringitis
Nyeri dada
erosi gigi
3. Gejala Peringatan : Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan komplikasi GERD seperti
Barrett esophagus , striktur esofagus , atau kanker kerongkongan .
Nyeri terus menerus
Disfagia
odynophagia
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
Tersedak
Uji yang berguna dalam mendiagnosis GERD meliputi: endoskopi , pemantauan refluks
rawat jalan, dan manometri .
1. Endoskopi adalah teknik pilihan untuk menilai mukosa untuk esophagitis , Barrett
esophagus mengidentifikasi dan mendiagnosa komplikasi. Hal ini memungkinkan
visualisasi dan biopsi mukosa esofagus . Meskipun endoskopi adalah tes yang sangat
spesifik , tidak sangat sensitif . Dalam kasus-kasus ringan dari GERD , mukosa esofagus
mungkin muncul relatif normal .
2. Dua perkembangan terakhir terkait dengan pemantauan reflux rawat jalan meliputi ( a)
penggunaan gabungan impedansi dan pengujian asam dan ( b ) penggunaan metode
tubeless dari monitoring asam. Sedangkan pengujian pH rawat jalan hanya mengukur
refluks asam , dikombinasikan impedansi dan langkah-langkah pengujian asam baik asam
dan nonacid refluks . Ini mungkin berguna ketika mengevaluasi pasien pada terapi
penekanan asam .
3. Manometry kerongkongan digunakan untuk memastikan penempatan yang tepat dari
probe pH esofagus dan untuk mengevaluasi peristaltik esofagus dan motilitas sebelum
operasi antireflux . Untuk melakukan manometry , tekanan penginderaan tabung
multilumen dilewatkan ke dalam perut dan tekanan diukur sebagai tabung ditarik kembali
melintasi sphincter bagian bawah esofagus , kerongkongan , dan faring .
TREATMENT
Tujuan pengobatan GERD secara umum yaitu:

a.
b.
c.
d.
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala yang dialami pasien

Mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi gastroesophageal reflux
Mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka
Mencegah perkembangan komplikasi
Tujuan pengobatan GERD secara khusus yaitu:
mengurangi keasaman refluxate
mengurangi volume lambung tersedia untuk direfluks
meningkatkan pengosongan lambung
meningkatkan tekanan LES
meningkatkan pembersihan asam esophagus
melindungi mukosa esophagus
Terapi awal yang digunakan tergantung pada kondisi pasien (frekuensi gejala,
tingkat esofagitis, dan adanya komplikasi). Secara historis, pendekatan yang digunakan,
dimulai dengan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi kepada pasien dan
mengembangkan manajemen farmakologi atau pendekatan intervensi.
Perubahan diet makanan dan gaya hidup dengan pendidikan tentang faktor-faktor
yang dapat memperburuk gejala GERD harus didiskusikan dengan pasien meskipun
mereka tidak mungkin untuk mengontrol gejala-gejala yang timbul. Pasien dengan gejala
ringan atau sedang dapat diobati dengan obat obatan tanpa resep seperti H2-reseptor,
inhibitor pompa proton, antasida, atau asam alginate. Pada pasien dengan GERD sedang
sampai parah, terutama mereka dengan penyakit erosif, pengobatan dimulai dengan
inhibitor pompa proton sebagai terapi awal.
Pasien yang tidak melakukan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi setelah
2 minggu harus melakukan terapi medis dan biasanya dimulai pada terapi empirik yang
terdiri dari agen acid-suppression. Terapi pemeliharaan umumnya diperlukan untuk
mengontrol gejala dan mencegah komplikasi. Pada pasien dengan gejala yang lebih berat
(dengan atau tanpa erosi kerongkongan), atau pada pasien dengan komplikasi lain, terapi
pemeliharaan dengan inhibitor pompa proton merupakan terapi yang paling efektif.
Penggunaan rutin terapi kombinasi tidak dapat digunakan sebagai terapi pemeliharaan
GERD. GERD yang refrakter terhadap penekanan asam yang cukup jarang terjadi.
Dalam kasus ini, diagnosis harus dikonfirmasi melalui tes diagnostik lebih lanjut , terapi
dosis tinggi atau pendekatan intervensi (operasi antireflux atau terapi endoskopi) .

Non farmakologis Terapi

1. Modifikasi gaya hidup yang paling umum dilakuakan anatara lain :
(a) Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebihan (obesitas) dapat meningkatkan resiko GERD dan juga dapat
meningktankan tekanan abdominal. Konsumsi makanan tinggi protein dan rendah lemak
dapat meningkatakan tekanan LES akibatnya penurunan berat dan diet rendah lemak
dapat meningkatkan gejala GERD.
(b) Elevasi kepala saat tidur
Meninggikan alas kepala dibawah busa kasur bukan sekedar tinggi bantal setinggi 6-8
inchi menurunkan kontak asam esofagus saat malam hari
(c) Konsumsi makanan kecil dan tidak makan 3 jam sebelum tidur
Banyak makanan dapat memperburuk gejala GERD. Lemak dan coklat dapat
menurunkan tekanan LES, sedangkan jus jeruk, jus tomat, kopi, dan lada mungkin
mengganggu rusak endothelium.
(d) Menghindari makanan atau obat yang memperburuk GERD
(e) Hal ini penting untuk mengevaluasi profil pasien dan untuk mengidentifikasi potensi obat
yang dapat memperburuk gejala GERD. Obat-obatan, seperti antikolinergik, barbiturat,
calcium channel blocker, dan teofilin menurunkan tekanan LES. Obat lain, termasuk
aspirin, zat besi, obat antiinflamasi nonsteroid, quinidine, kalium klorida, dan bifosfonat
dapat bertindak sebagai iritasi kontak langsung pada mukosa esofagus. Pasien yang
memakai bifosfonat (misalnya, alendronate) harus diinstruksikan untuk minum 6 sampai
8 ons air keran biasa dan tetap tegak selama minimal 30 menit setelah
pemberian. Pendidikan pasien yang tepat dapat membantu mencegah disfagia atau
ulserasi esofagus.Pasien harus dimonitor untuk gejala memburuk ketika salah satu dari
ini obat dimulai. Jika gejala memburuk, terapi alternatif dapat dibenarkan. Klinisi harus
mempertimbangkan risiko dan manfaat melanjutkan obat yang dikenal untuk
memperburuk GERD dan esophagitis
(f) Berhenti merokok
Merokok dapat menyebabkan aerophagia, yang dapat meningkatkan sendawa
dan regurgitasi. Masih belum ada banyak data yang menyebabkan peningkatan keparahan
GERD, sehingga pasien GERD di rekomendasikan untuk menghindari alkohol.
(g) Berhenti alkohol
Penggunaan alkohol dapat menurunkan LES