REFERAT

STROKE
Rehabilitasi Medik

Tugas Ilmu Rehabilitasi Medik

Disusun oleh :
1. Adam Mici Gandana
2. Cahya Daris Tri Wibowo

H2A008001
H2A008008

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012

HALAMAN JUDUL

REFERAT
Tugas Ilmu Rehabilitasi Medik

STROKE
Rehabilitasi Medik

Disusun oleh :
Adam Mici Gandana
H2A008001

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2012
2

KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat
dan hidayah-Nya, serta kerja sama dan bantuan dari berbagai pihak, sehingga
tersusunlah referat yang berjudul STROKE dengan tepat waktu. Dimana dalam
referat ini berisi tentang pengetahuan diagnosis penyakit stroke.
Penulis sadar dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini tidak dapat bekerja sendiri,
banyak uluran tangan dari berbagai pihak. Oleh karenanya, penulis mengucapkan
terima kasih kepada :
dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S selaku pembimbing ilmu penyakit saraf yang
telah memberikan waktu kepada penulis untuk melakukan penulisan dan
mempresentasikan.
Mudah mudahan referat ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya selaku
penulis dan bagi para pembaca pada umumnya. Namun penulis sadar dalam
penulisan referat ini masih banyak kekurangannya, hal ini karena keterbatasan
pengetahuan dan faktor faktor lainnya. Oleh karena itu, penulis mohon saran
dan kritik yang bersifat membangun untuk kedepannya agar bertambah baik dan
lebih baik lagi.

Semarang, 18 Juni 2012

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Kegawatan neurologi serius yang masih menyebabkan kematian tertinggi
adalah stroke. Pasien stroke sebagian besar datang ke fasilitas kesehatan
dalam keadaan terlambat, akibatnya pasien stroke mengalami kematian lebih
cepat. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap
tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang
tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri
dapat terbebani.1 Stroke menduduki peringkat ke 3 sebagai penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika Serikat dan sekitar
500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke
iskemik dan 100.000 orang menderita stroke haemoragik (termasuk
perdarahan intra serebral dan sub arakhnoid) dengan 175.000 di antaranya
mengalami kematian.2
Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk
serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000
penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat
telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai
di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan
prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.3
Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke
diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis,
stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack
(TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia,
hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan
yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder
karena trauma maupun infeksi.4,6 Kelompok umur lebih dari 40 tahun
merupakan salah satu faktor risiko tinggi terjadinya stroke.
B. Etiologi
Beberapa penyebab stroke6, diantaranya :
1. Trombosis.
a.Aterosklerosis (tersering).
b.
Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c.Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d.
Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit
sel sabit).
2. Embolisme.
a.Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
b.
Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio
karotis komunis, arteri vertrebralis distal.
c.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.
C. Patogenesis
C.1.
Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang cabangnya.
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15
sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses
patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya
dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri,

seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,

atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah
akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak
atau ruang subaraknoid.6
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:7
1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.
Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau
memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita
penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi
patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak
disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya
mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap.
Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami
pemulihan sampai taraf tertentu.
3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai
dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang
dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan
atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan
penderita.
Sehubungan

dengan

penalataksanaanya

maka

stadium

patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 7

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0
3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan
untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi
patologik yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca
onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi
terjadinya

komplikasi,

usaha

yang

sangat

fokus

pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di
rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

C.2.

Patogenesis stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan

oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus
vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti
jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai
suatu embolus.6 Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis

komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)

merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan
aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak
arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau
stenosis.6
C.3.
Patogenesis stroke haemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi
dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau
stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu,
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.5
1. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding
pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan
cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak.
Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak
atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan
pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah
yang naik dan terjadi saat aktivitas.5
2. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur
vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh
kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan
darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah
yang melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback,
penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma
Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah. 5
D. Klasifikasi
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa
yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi
marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).
1.
Transient Ischemic Attack (TIA).

2.
Trombosis serebri.
3.
Embolia serebri.
b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).
1.
Perdarahan intra serebral.
2.
Perdarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke ~ in ~ evolution.
c. Completed stroke.
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar.
E. Gambaran Klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat
klinis yang spesifik :6,8
1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh
gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,
dan sebagainya.
2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang
tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem
karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar
meskipun prinsipnya sama.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak
sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
4. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan
hemiparesis dan hemihipetesi kontralateral yang terutama melibatkan
tungkai
5. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis
dan hemihipestesi kontgralateral yang terutama mengenai lengan disertai
gangguan funsgi luhur berupa afasia (bila mengena area otak dominan)
atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
6. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan
hemianopsi homonym atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai
gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila
infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila
infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kolosum.

Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul

akibat infark pada korteks temporooksipital inferior.
7. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf
cranial seperti disartri, diplopic dan vertigo gangguan serebelar, seperti
ataksia atau hilang keseimbangan atau penurunan kesadaran
8. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni
motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
9. Tanda rangsang meningeal : mual, muntah, fotofobia, kaku kuduk.
10. Serangan epileptic pada 6 % kasus SAH

F. Diagnosis
F.1.Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak
sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat
sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.
F.2.Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,
tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis
yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu
lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne
Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.
Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak

10

dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya

dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan
kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun
kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali
jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada
pemeriksaan funduskopi.

Skor Stroke Siriraj8

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
Keterangan :
Derajat kesadaran
0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
2 = spoor/koma
Muntah
0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala
0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes;
angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor > 1
Perdarahan supratentorial
Skor < 1
Infark serebri
Skor Stroke Gadjah Mada8
Penurunan Kesadaran
Nyeri
Babinski
+
+
-

kepala
+
+
-

+
+
-

Jenis Stroke
Perdarahan
Perdarahan
Perdarahan
Iskemik
Iskemik

F.3.Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,
pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya
adalah sebagai berikut :

11

1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat
mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur
angsur kembali turun.
2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL
kolesterol serta total lipid).
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
Homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat

perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi
perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan
otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus
atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan
diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli
(PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial
echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli
cardial.
3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
Perdarahan intraserebral

dapat

terlihat

segera

dan

pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen

perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan
CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika
dikerjakan pada hari hari pertama, biasanya tampak setelah 72
jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

12

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh

karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan
proses patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan
lain pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial
mempengaruhi

proses

manajemen

dan

memperburuk

prognosis.
G. Penatalaksanaan
Umum : 8
1. Nutrisi
2. Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCL 0,9 % jika hipovolemik
3. Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
reguler subkutan
4. Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif
5. Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)
Obat obatan antitrombotik untuk prevensi sekunder stroke 9
1. Aspirin
Dosis : 80 1200 mg
Cara pemberian : 80 dosis tunggal atau sampai dengan 300 mg peroral 4
kali sehari.
Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase
Efek samping : perdarahan gastrointestinal
2. Clopidogrel
Dosis : 75 mg
Cara pemberian : 75 mg peroral sekali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,
thyenopyridine
Efek samping

rash,

diare,

iritasi

gastrointestinal,

perdarahan

gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

3. Ticlopidin

13

Dosis : 500 mg
Cara pemberian : 250 mg peroral, 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat,
thyenopyridine
Efek samping : rash, diare, netropenia, purpura trombotik trombositopenia.
4. Cliostazol
Dosis : 100 mg/hari
Cara pemberian : 50 mg peroral 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara
menghambat aktivitas fosfodiesterase III.
Efek samping : palpitasi, sakit kepala, dizziness, nausea.
5. Dipiradamol
Dosis : kombinasi aspirin 50 mg + dipiridamol SR 400 mg
Cara pemberian : aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari
Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodieseterase, dan ambilan kembali adenosine.
Efek samping : sakit kepala, diare, iritasi gastrointestinal.
Obat obatan antikoagulan
Tujuan : pencegahan sekunder stroke dengan factor resiko fibrilasi atrium
1. Warfarin
Dosis : disesuaikan dengan target INR (International Normalized Ratio)
Hari I
: 8 mg
Hari II
: 6 mg
Hari III
: Periksa INR (jam 09.00 11.000 jika didapatkan :
INR 1,1 1,4 : dosis hari ke 3 10 20 % TDM (Total Dosis Maksimal
jumlah dosis hari I dan II) cek ulang INR 1 minggu
kemudian
INR 1,5 1,9 : dosis hari ke 3 5 10 % TDM cek ulang INR 2 minggu
kemudian
INR 2,0 3,0 : tidak ada perubahan dosis cek ulang INR 4 minggu
kemudian
INR 3,1 3,9 : hari ke 3 dosis 510 % TDM cek ulang INR 2 minggu
kemudian
INR 4,0 5,0 : stop antikoagulan oral, cek ulang INR 1 minggu kemudian
INR > 5,0
: stop antikoagulan, monitor INR sampai 3,0, pasien kontrol
tiap hari
Mekanisme kerja : antikoagulan, menghambat gamma-caboxylation dari
faktor II, VII, XI, X dan protein C dan S
Efek samping : perdarahan intraserebral, perdarahan sistemik.
2. Dikumarol

14

Dosis disesuaikan dengan target INR

Hari I : 4 mg
Hari II : 3 mg dst
Cara pemberian sama dengan warfarin (1 mg dikumoral = 2 mg warfarin)

BAB III
SIMPULAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi. Faktor risiko stroke terbagi menjadi 2 golongan, yaitu
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, herediter,
ras/etnik) dan dapat di modifikasi (riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,
diabetes melitus, penyakit karotis asimptomatis, transient ischemic attack,
hiperkolesterolemia, penggunaan kontrasepsi oral, obesitas, merokok, alkoholik,
penggunaan

narkotik,

hiperhomosisteinemia,

antibodi

anti

fosfolipid,

hiperurisemia, peninggian hematokrit, peninggian kadar fibrinogen).

Stroke terbagi menjadi 2 macam berdasarkan etiologi dan patogenesisnya,
yaitu stroke haemoragik (perdarahan intraserebral dan perdarahan sub arachnoid)
dan stroke non haemoragik (stroke iskemik). Stroke haemoragik disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sedangkan stroke iskemik disebabkan
oleh trombolitik atau sumbatan pembuluh darah sehingga asupan darah ke otak

15

tidak lancar. Penanganan stroke dibagi beberapa tahap, yaitu tahap promotif, tahap
prevensi primer, dan tahap prevensi sekunder. Dalam tahap promotif dilakukan
pencegahan timbulnya faktor risiko stroke dengan cara melakukan gaya hidup
sehat pada individu sehat yang belum mempunyai faktor risiko. Tahap prevensi
primer dilakukan mengendalikan faktor risiko yang telah terjadi dengan dukungan
gaya hidup sehat pada individu yang telah mempunyai faktor risiko agar tidak
terjadi TIA/Stroke dapat sembuh dalam waktu kurun kurang dari 24 jam. Tahap
prevensi sekunder dilakukan terapi medikamentosa seperti antikoagulan atau
antiplatelet, bila perlu dilakukan tindakan bedah seperti tromboektomi dan
angioplasti + stenting. Setelah keadaan membaik dapat didukung dengan gaya
hidup sehat dan mengendalikan faktor risiko secara teratur agar dapat mencegah
stroke berulang.
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available
from: URL: HIPERLINK
http://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.p
df,
2. Gofur, A. Pengantar Manajemen Komprehensif Stroke dlm Manajemen
Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press; 2007
3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007
4. Setyopranoto, I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia
Kedokteran; 2011; ed Mei - Juni. Vol. 38 (4) Available from :URL :
HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05_185strokegejalapenatalaksanaan.pdf
5. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular. Cermin Dunia
Kedokteran; 2007; No.157 Available from :URL :HIPERLINK
http://www.kalbe.co.id/files/157_05hipertensidankomplcerebrovaskulardf
6. Price, S.A., Lorraine, M.W., alih bahasa Braham, U., Huriawati, H., Pita, W.,
dkk. editor Huriawati,H., Natalia, S., Pita,W., dkk. Patafisiologi jilid 2 :
Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta : EGC ; 2005

16

7. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm

Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007
8. Dewanto, George., Suwono, J. Wita., Riyanto Budi., Turana, Yuda., Panduan
Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf FK UNIKA ATMAJAYA.
Jakarta : EGC ; 2007
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Guideline
Stroke (seri kedua). Prevensi sekunder stroke.

17