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Asfixia intraparto y encefalopata

hipxico-isqumica
Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez,
Eva Valverde, Jos Quero
Hospital Universitario La Paz.

DEFINICIN DE ASFIXIA
PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la
agresin producida al feto o al recin nacido
(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de
una perfusin tisular adecuada. Esta definicin patognica no es operativa en la clnica.
Desde el punto de vista obsttrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del registro
cardiotocogrfico fetal y/o acidosis fetal estableca la categora diagnstica de "distrs fetal" o "sufrimiento fetal" . Debido a que estas
alteraciones son imprecisas e inespecficas de
autentico compromiso fetal, se ha abandonado dicho diagnstico, y sustituido por estado fetal no tranquilizador . Adems, se ha establecido la categora de evento hipxico
centinela , la cual incluye acontecimientos
agudos, alrededor del parto, capaces de daar
a un feto neurolgicamente intacto. Entre estos eventos se incluyen el desprendimiento
prematuro de la placenta, la ruptura uterina,
el prolapso de cordn, el embolismo de lquido amnitico, la exanguinacin fetal por la
existencia de vasa previa, y la hemorragia
feto-materna. En resumen, los antecedentes
perinatales no establecen un diagnstico,
nicamente definen una situacin preocupante o de riesgo. Desde el punto de vista peditrico, los indicadores tradicionales utilizados en el pasado para establecer el
diagnstico de asfixia perinatal (test de Apgar, pH de cordn, necesidad de reanimacin
cardiopulmonar), son tambin inespecficos
e imprecisos, y solo identifican la probabili-

dad de encefalopata, particularmente cuando se presentan concomitantemente varios

marcadores y en sus formas ms graves; pH
<7,0, dficit de bases > 10 mEq/l y Apgar a
los 5 min < 3. Debido a que todos los neonatos que presentan un episodio asfctico perinatal causante de dao cerebral y secuelas
neurolgicas posteriores, presentan invariablemente una encefalopata aguda durante
los primeros das de vida, el trmino de asfixia perinatal y su potencial implicacin
como responsable de discapacidad es restringido a aquellos neonatos con indicadores perinatales que presentan una encefalopata
aguda en las primeras horas de vida con afectacin hipxico-isqumica, aunque sea subclnica, de al menos otro rgano o sistema
(tabla I).

ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI)

Por encefalopata neonatal hipxico isqumica se entiende una constelacin de signos
neurolgicos que aparece inmediatamente
despus del parto tras un episodio de asfixia
perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos,
y a veces, convulsiones.
La EHI se produce como consecuencia de la
deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por
la concurrencia de ambas situaciones. El con-

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes.

Criterios necesarios para establecer dicha relacin
Criterios Esenciales
1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L).
2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2).
3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica.
Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal
4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimiento
de placenta).
5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento
centinela.
6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida.
7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz.
8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.
Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

junto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de

la isquemia en la gnesis de los efectos deletreos sobre el sistema nervioso central. El
examen neurolgico permite establecer la
presencia o la ausencia de encefalopata aguda. Se han diseado una serie de esquemas de
graduacin que clasifican la profundidad de
la EHI en distintos estadios (Tabla II). Estos
esquemas reflejan el hecho de que cuanto
mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, ms grave es la encefalopata. La caracterizacin clnica de la gravedad de la EHI es un barmetro sensible de
la gravedad de la agresin al SNC y tiene una
importante utilidad pronstica durante los
primeros das de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas
neurolgicas. La EHI leve no conlleva ningn riesgo de mortalidad ni de minusvala
moderada o severa ulterior; aunque entre un
6% y un 24% presentan leves retrasos en el

desarrollo psicomotor. En la EHI moderada,

el riesgo de mortalidad neonatal es en torno
al 3%, y el de minusvalas moderadas o graves
en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI
severa, la mortalidad es muy elevada (5075%) y prcticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurolgicas. Al evaluar los RN asfcticos es importante valorar si
estn presentes otros factores que pueden alterar el estado neurolgico, como son: medicacin analgsica-sedante, antiepilptica, hipotermia, acidosis, etc., as como factores que
dificultan la evaluacin: incapacidad de abrir
los prpados por edema, intubacin, convulsiones y paralizacin muscular.
Evolucin temporal de la EHI durante los
primeros das
La EHI est presente desde el nacimiento,
no existiendo un periodo de tiempo libre de
sintomatologa clnica. El perfil neurolgico

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica

Severidad

Manifestaciones Clnicas

Leve
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

A < 3 das
Normal
Hipotona global, > distribucin proximal superior
Normales o ligeramente disminuidas
Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados,
tremor y/o mioclonus

B > 3 das

Moderada
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

A
Letargia o estupor moderado
Hipotona global , > distribucin proximal superior
Disminuidas pero de calidad normal
ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles

B
Convulsiones
aisladas o
repetitivas

Severa
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras

A
Coma o estupor severo
Hipotona global
Ausentes o estereotipadas. Convulsiones
o estado epilptico.
Reflejos primitivos ausentes

B
Signos disfuncin
del tallo cerebral

Reactividad

evolutivo en el curso de los primeros das o

semanas permite diferenciar la EHI perinatal
de una encefalopata de origen prenatal.
Mientras la primera muestra un perfil dinmico o cambiante, la segunda muestra uno
estable. Adems, el curso temporal es de gran
valor para establecer ms certeramente el
pronstico. En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clnico comienza a mejorar
progresivamente despus de las 72 horas de
vida. En la EHI grave, el recin nacido est
estuporoso o en coma, est intensamente hipotnico y puede presentar convulsiones sutiles y clnicas multifocales. Entre las 24 y 72
horas de vida, parece agudizarse el deterioro
de la capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfuncin del tronco enceflico
y algunos RN presentan signos de hipertensin intracraneal. Es en este perodo cuando
el neonato habitualmente fallece. Los que so-

breviven experimentan una progresiva mejora en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotona inicial a distona o hipertona extensora, y puede aparecer
una combinacin de parlisis bulbar y pseudobulbar que determina problemas en la alimentacin. La progresin de la mejora neurolgica es variable y difcil de predecir, y se
cree que aquellos que mejoran rpidamente
pueden tener un mejor pronstico.

EVALUACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipxico-isqumico (HI) de la encefalopata, precisar la localizacin y extensin del dao cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurolgicas y en
ocasiones a conocer la cronologa de la le-

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

sin y descubrir patologas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.

Estudios neurofisiolgicos
En el pasado, el grado de anormalidad del
EEG y su velocidad de recuperacin eran los
principales indicadores precoces de la gravedad de la agresin HI y del pronstico
neurolgico ulterior. Sin embargo, el EEG
convencional tiene una serie de limitaciones para su uso rutinario en las unidades de
cuidados intensivos, como son: a) dificultad
para mantener una monitorizacin prolongada, b) excesivo nmero de electrodos que
impiden el acceso a las venas del cuero cabelludo y la evaluacin ultrasonogrfica cerebral, c) alta propensin a interferencias
elctricas por equipos del entorno, d) dificultad en la interpretacin de los registros
por personal sin entrenamiento en neurofisiologa, y un importante consumo de tiempo para la lectura de los registros. Por otra
parte, debido a la brevedad del registro (4560 minutos) y su aplicacin intermitente
puede perder informacin sobre la evolucin de las alteraciones del trazado de base,
el desarrollo de los estados de sueo, y convulsiones espordicas. La incorporacin a la
prctica clnica de un mtodo sencillo de registro continuo de la actividad elctrica cortical, el electroencefalograma integrado por
amplitud (EEGa) tambien denominado
monitor de funcin cerebral (MFC), ha
revolucionado la evaluacin neurofisiolgica, por cuanto esta herramienta es capaz de
predecir la evolucin neurolgica final tan
pronto como en las primeras 6 horas de vida
y en este sentido, es superior a otras tcnicas
neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un patrn contnuo de voltaje normal, especialmente si asocia ciclos de sueo-vigilia,
practicamente garantiza una evolucin nor-

mal; mientras que los trazados de bajo voltaje, brote-supresin, y planos o inactivos predicen evolucin adversa (muerte, parlisis
cerebral o discapacidad significativa). Adems del tipo del trazado de base registrado
en las primeras 24 horas de vida, la presencia y duracin prolongada de las crisis convulsivas, la ausencia persistente de ciclos
sueo-vigilia para las 36 horas de vida y el
momento en el que un trazado patolgico se
transforma en uno normal, tienen significacin pronstica. La persistencia de registros
patolgicos ms all de las 72 horas de vida
asocia invariablemente muerte o secuelas
neurolgicas graves, mientras que la recuperacin precoz, antes de las 12 horas, o al menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados normales o con alteraciones
neurolgicas menores. El MFC permite
tambin identificar actividad convulsiva sin
correlato clnico y ayuda a valorar la respuesta a frmacos anticonvulsivantes.

Estudios de neuroimagen
Ultrasonografa craneal (USC). Los neonatos con EHI grave muestran durante los
primeros das tras la agresin un incremento
difuso y generalmente homogneo de la
ecogenicidad del parnquima cerebral y la
presencia de unos ventrculos colapsados,
hallazgos que probablemente representan
edema cerebral. En el seguimiento USC, estos pacientes muestran signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiqustica. La
USC tiene un escaso valor pronstico durante las primeras horas de vida, pero la mayora de los enfermos con EHI grave desarrollan cambios ultrasonogrficos en
corteza y/o tlamo y ganglios bsales entre
las 24 y 48 horas. En la EHI moderada y grave se recomienda realizar evaluaciones US
en las primeras 24 horas de vida, repitindo-

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

se el examen a posteriori con intervalos de

24-48 horas durante el periodo agudo de la
enfermedad.
Estudios del flujo sanguneo cerebral. La
medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) y/o de los ndices de
resistencia (IR) aportan informacin pronstica de la EHI. Los patrones anormales
son el aumento de la VFSC, la disminucin
de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la
presencia de un flujo diastlico invertido.
Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pronstico adverso
con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.
Resonancia magntica (RM). En el presente, la RM convencional (secuencias eco
del espn) es la principal herramienta para
determinar el momento, la etiologa y extensin del dao cerebral en la EHI. Combinada con la USC ofrece las mejores posibilidades de detectar y caracterizar las

246

lesiones estructurales del SNC, y su principal ventaja es que permite caracterizar con
precisin la localizacin, la extensin y la
gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un
marcado valor pronstico. Los hallazgos, en
las secuencias eco del espn con potenciacin T1 y T2, que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los
primeros das de vida se muestran en la Tabla III. La RM por difusin es la modalidad
ms sensible y precoz (primeras 24 horas)
para detectar cambios isqumicos en el cerebro, pero el estado clnico del paciente y la
no disponibilidad en muchos centros limitan su utilizacin. El mejor momento para
realizar la resonancia magntica convencional es a partir de la primera semana de vida.
Existe una estrecha correlacin entre el
tipo, la extensin, y la severidad de las lesiones en la RM neonatal y la posibilidad de secuelas posteriores. La desaparicin de la intensidad de seal normal en secuencias con
potenciacin T1 en el brazo posterior de la

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias
espn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida

Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia grissustancia blanca (primeras 48-72 horas).
Primera semana

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la priSegunda semana de vida

mera semana).

Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisura de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.

Lesiones en el tronco del encfalo.

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

cpsula interna a la edad del trmino, predice un resultado anormal al ao de vida

(muerte o discapacidad neurolgica significativa) con una especificidad y un valor predictivo positivo del 100%. Las lesiones en la
regin ganglio-talmica asocian siempre
una evolucin adversa, cuya gravedad est
en relacin directa con la extensin y la intensidad de estas lesiones. Cuando el dao
queda localizado en sustancia blanca-corteza, si la lesin no es muy extensa el nio
puede presentar un retraso del desarrollo o
incluso puede ser normal.
Marcadores bioqumicos.
Los ms estudiados corresponden a protenas especficas liberadas por lesin de la
membrana o desde el citosol de diversas clulas del SNC. La determinacin en LCR es
preferible y la presencia de altas concentraciones seala la existencia de dao estructural de las clulas neurales en las que se ubica la protena medida. Las protenas que
han mostrado mayor utilidad diagnstica y
pronstica en la agresin HI son la enolasa
neuronal especfica, la CK-BB, la protena
S-100 y la IL-6.

Diagnstico diferencial de la EHI

Ningn signo clnico es especfico de EHI.
Sin embargo, el diagnstico diferencial no
ofrece habitualmente dificultades atendiendo a:
los antecedentes perinatales;
la disfuncin neurolgica presente desde el nacimiento, el curso dinmico
durante los primeros das y la precocidad de las convulsiones;
la presencia de disfuncin o lesin en
otros rganos, y

los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM (tabla IV).

ENFERMEDAD HIPXICOISQUMICA / AFECTACIN

MULTIORGNICA
Adems de la posible encefalopata aguda,
la agresin hipxico-isqumica puede determinar disfuncin o dao de variable intensidad en otros rganos o sistemas. Es por ello
que la presencia conjunta de varios de los
marcadores, obliga a mantener en observacin a estos nios durante un mnimo de 12
horas y a evaluar todos los rganos potencialmente daados.
Afectacin renal. Es frecuente encontrar una disfuncin renal transitoria;
oliguria, proteinuria, hematuria y/o hiperazotemia con elevacin de los marcadores urinarios de disfuncin tubular
(b2-microglobulina, microalbuminuria, etc.). Los nios ms gravemente
afectados presentan insuficiencia renal
aguda y en ocasiones un sndrome de
SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, as como la
bioqumica y el sedimento urinario. En
el plasma conviene monitorizar la urea
o el BUN, as como la osmolaridad, la
creatinina y los electrlitos entre las 12
y 24 horas de vida. En caso de existir
alguna alteracin, se evaluarn el tamao y la ecogenicidad renales mediante ecografa.
Afectacin gastrointestinal. La intolerancia gastrointestinal, con vmitos
y/o restos gstricos sanguinolentos es
frecuente y debe valorarse iniciar la administracin de ranitidina. En casos
muy graves puede producirse una enterocolitis isqumica, manifestada por
diarrea mucosanguinolenta, siendo la

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Inicio de la
disfuncin
Neurolgica
Precoz. Desde el
nacimiento.

Examen Fsico

Soplo tricuspdeo
Estado fetal preocupante
Evento hipxico centinela
Acidosis fetal (ph <7,00),
DB 16
Puntuaciones de Apgar
5< 3.
Fracaso para iniciar movimientos respiratorios
espontneos

Periodo libre de
manifestaciones y
posteriormente deterioro progresi-vo
lento (das): letargia-estupor-coma.

Progresiva rpida
(herpes) o lenta
( bacteriana)
Sbita o muy
rpida
Precoz. Desde el
nacimiento

Rasgos dismrficos
menores, taquipneapolipnea, hipo.
Orina de olor especial
Nistagmus, flutter
ocular y opsoclona
antes del coma.
Cataratas. Hepatomegalia
Hipertermia o hipotermia
Infecciones cutneas,
vesculas
No hallazgos relevantes
Marcas de puncin en
cuero cabelludo

Convulsiones fetales en
hiperglicinemia no cetsica, dependencia a
piridoxina y .
Vmitos, pobre tolerancia, rechazo del alimento,
hipoactividad

Factores de riesgo
infeccioso
Lesiones herpticas en
genitales maternos
Administracin de
barbitricos
Anestsicos locales a la
madre durante el parto

Consanguinidad
Hermanos anteriores
fallecidos

Sin inters o madre

portadora de
streptococo del
grupo B

Sin inters

Encefalopata
Infecciosa

Encefalopata
por
Intoxicacin

Disfuncin renal, pulmonar, cardiaca, heptica y gastro-intestinal.

Coagulopata de consumo. SIADH

Disfuncin
Multiorgnica

Ninguna

Ninguna

Las asociadas a sepsis.

Los signos neurolgicos
predominan en la sepsis
tarda.

Trastornos respiratorios:
hiperventilacin por
acidosis metablica
acusada o alcalosis
respiratoria.
Hepatomegalia

Sbita o progresiva Anemizacin

Coagulopata de consurpida (primeras
mo
72 horas)
Ocasionalmente shock
hipovolmico

Encefalopata
Metablica

Petequias, equmosis,
cefalo-hematoma, hematoma sub-galeal.
Marcada deformacin
del crneo al nacimiento.
Sangrado umbilical y
por veno-punciones

Madre en tratamiento con anticomiciales. Enfermedades

hemorrgicas familiares

Encefalopata
Hemorrgica
o traumtica
Presentacin anmala,
Parto
Acelerado o excesivamente largo. Parto instrumental: frceps o ventosa. Extraccin dificultosa.

En general sin inters

Antecedentes
Personales

EHI Perinatal

Antecedentes
familiares

Tabla IV. Diagnstico Diferencial de la EHI

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

enterocolitis necrosante excepcional

en el RNT asfctico. El inicio de la alimentacin enteral debe demorarse durante un periodo variable acorde al estado y la evaluacin clnica general y
gastrointestinal.
Afectacin pulmonar. Es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis
en las primeras horas. Ocasionalmente se
observa un distrs respiratorio leve-moderado compatible con hipertensin pulmonar
transitoria. Entre las complicaciones ms
graves destacan la hemorragia pulmonar, la
hipertensin pulmonar persistente, el sndrome de aspiracin meconial y, excepcionalmente, el sndrome de distrs respiratorio del adulto. En los nios ms afectados,
generalmente actan mltiples factores potencindose entre s.
Adems de la evaluacin clnica seriada, se
realizarn gasometras y radiografas segn
la evolucin, y en caso de sospecha de hipertensin pulmonar persistente, ecocardiografa para descartar alteraciones cardiacas
anatmicas.
Afectacin cardiaca. La bradicardia sinusal mantenida sin repercusin clnica que cede espontneamente en das
es frecuente y parece estar en relacin
con el predominio del tono parasimptico. Algunos RN tendrn lesin miocrdica hipxico-isqumica; soplo sistlico en el borde esternal izquierdo
(regurgitacin tricuspdea) y/o en el
pex (regurgitacin mitral) por afectacin de los msculos papilares. Excepcionalmente la afectacin es tan severa como para producir insuficiencia
cardiaca. En caso de repercusin cardiaca, buscaremos signos de isquemia
miocrdica en el ECG (depresin del
segmento ST e inversin de la onda T)
y disfuncin de la contractilidad miocrdica mediante ecocardiografa/
Doppler. Los niveles sricos de la CK-

MB o troponina I pueden estar francamente elevados.

Afectacin heptica. La elevacin transitoria de las transaminasas sin repercusin clnica es frecuente. La sospecha de lesin heptica ms relevante se
establece en caso de sangrado o lesin
severa de otros rganos, debiendo monitorizarse entonces el tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibringeno, albmina, bilirrubina y amonio
sricos. Los niveles del factor V (sintetizado por el hgado) y del factor VIII
(sntesis extraheptica) permiten diferenciar entre hepatopata (factor V
disminuido y factor VIII elevado por
falta de aclaramiento) y coagulopata
por consumo (ambos disminuidos). Las
alteraciones de la coagulacin tambin
pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada.
Efectos y metablicos. Es importante monitorizar los niveles sricos de glucosa,
calcio y magnesio, que pueden estar disminuidos, lo que puede afectar a la funcin de distintos rganos y agravar el
dao del sistema nervioso central.

TRATAMIENTO Y MANEJO DE
LA EHI
El manejo estndar de los RN con EHI se
basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general:
mantener una oxigenacin y ventilacin adecuadas, mantener la tensin
arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de lquidos, tratar las alteraciones metablicas y la afectacin
multisistmica, y mantener unas cifras
de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
2. Evitar la hipertermia. La temperatura
debe ser monitorizada en todos los RN

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

con encefalopata. La hipertermia

puede producir efectos deletreos sobre el SN y agravar el dao cerebral.
3. El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberan ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas enrgicamente, incluso aquellas
sin correlato clnico. Sin embargo, el
uso profilctico de fenobarbital no
est recomendado. La disfuncin heptica y renal puede afectar al metabolismo de los frmacos antiepilpticos,
lo que debe ser tenido en cuenta en el
manejo de estos pacientes. En RN con
EHI y disfuncin heptica y/o renal,
niveles iguales o superiores a 50 mg/ml
pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles sanguneos pueden producir sedacin
profunda y dificultar la interpretacin
del estado neurolgico, as como generar efectos txicos sobre el sistema cardiovascular. Por esta razn, si existe
disfuncin heptica y renal marcadas,
se utiliza fenitona o diazepam cuando
no ceden las convulsiones tras la dosis
de choque inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento
de este frmaco reducirse a 2
mg/kg/da
4. No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones antiedema
como el manitol y/o los corticoides.
5. La hipotermia moderada (33,5-35
C), iniciada antes de las 6 horas y
mantenida durante 72 horas, parece
ser protectora en el global de neonatos
con EHI moderada o grave. Aunque la
Academia Americana de Pediatra seala que esta terapia prometedora
debe ser considerada en investigacin
hasta que se confirme su eficacia y seguridad, numerosos grupos en el mundo, en base a la evidencia disponible,
apoyan esta intervencin teraputica.

250

ASPECTOS SOCIALES Y MDICO

LEGALES
La demanda judicial por negligencia obsttrica es habitual tras el nacimiento de un
nio con EHI moderada y grave con riesgo
de evolucin adversa. En general, la familia
alega que ello fue debido a una pobre actuacin obsttrica para detectar o intervenir
efectivamente en la asfixia intraparto. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que el momento de inicio, la duracin, y los factores
de sensibilizacin que determinan la gravedad de la agresin son desconocidos la mayora de las ocasiones. Adems, los criterios
perinatales sugestivos de asfixia no prueban
un origen intraparto de la lesin cerebral.
Una alta proporcin de nios con criterios
de asfixia perinatal tiene antecedentes anteparto que pueden haber contribuido a la
EHI. Por ello, dadas las implicaciones mdico-legales, emocionales y sociales que conlleva la asfixia perinatal, antes de establecer
relaciones causa-efecto es necesario un anlisis riguroso del conjunto de datos perinatales y postnatales, incluyendo las pruebas
complementarias. En los nios que fallecen,
los estudios neuropatolgicos identifican las
lesiones caractersticas de asfixia aguda,
tanto en su morfologa como en su distribucin, pero tambin pueden poner de manifiesto lesiones isqumicas antenatales. Finalmente, el nacimiento de un nio
asfctico con evolucin adversa crea una situacin emocional en la que, con frecuencia, el fantasma de litigio por negligencia
obsttrica o neonatolgica asla a los familiares del nio de los profesionales que pueden ofrecerles ayuda y explicaciones. De
aqu que es aconsejable buscar caminos dentro de cada institucin para ofrecer y facilitar a los padres que lo deseen informacin y
ayuda para superar su aislamiento y situacin emocional.

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251

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

* Edad a partir de la cual las pruebas complementarias muestran una adecuada capacidad diagnstica y/o predictiva

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

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