66 CAP. 2 ORGANIZACION CORTICAL
En otras palabras: a pesar de que areas homélogas de ambos hemisfe-
rios eerebrales procesan el mismo tipo de informacién (el 1gbulo tempo-
ipa en la memoria y en el procesamiento de informacidn acisti
wulo occipital en el procesamiento de la informacién
visoperceptual, etc cas del defecto consecuente al datio
cortical asumen una forma mas o menos verbal, dependiendo de si se tra-
6n derecha o izquierda (la amnesia del ldbulo temporal seré
és verbal o mas espac
ferd en mayor 0 menor grado para los sonidos del lenguale: la agnosia
visual ocasionada por dafo occipital seré mas para lugares y caras o para
od euadre 2 ips 65) se resumen los principales sindromes
caracteristicos o predominantes del daiio hemisférico derecho e izquier-
do. Su adecuada evaluacién serd siempre un dato fundamental en el exa-
men neurolégico del paciente.
+ Elprimero dee:
3
Etiologia del dafio
cerebral
Indudablemente, una de las variables més importantes que inciden
en los resul prueba de evaluacién neuropsicolégica se refie-
re ala etiologia del dao. Los déficits en la actividad cognoscitiva de un
paciente, producidos por un accidente cerebrovascular, un tumor cere-
bral o una enfermedad degenerativa, no son equivalentes.
Como regla general, los de instalacidn sibita como son los acciden-
tes vasculares o los traumatismos craneoencefdlicos, producen déficits
Ins floridos que los procesos lentos de instalacién progresiva. Mas ain,
el defecto observado en un acci sel resultado de dos facto-
res diferentes que actdan sim déficitespecifico debido
al dao cerebral local, que alteraré todos aquellos procesos que requie-
ren de la actividad del area afectada; y 2. el efecto mucho mas global y
difuso dependiente de la edematizacién del cerebro, el efecto conmocio-
nal en traumatismos encefélicos y el efecto de diasqui
refiere al hecho de que una gran regién cerebral espe
conexiones amplias con el resto del cerebro, y al destruir par-
ticular se produce no sélo el efecto del daiio local de esta érea, sino que
de alguna manera se afectan regiones mucho mds extensas que mantie-
nen contactos con tal regién,
3s factores (daiio cerebral) es més duradero, en tan-
to que el efecto de diasquisis yel edema tienden a retroceder répidamen-
te con el transcurso del tiempo. El cuadro inicial que observamos luego
del accidente, con componentes no sélo focales, sino también globales,
enel curso de dias o de semanas serd reemplazado por un cuadro mucho
més focal, por un defecto mucho més espe
Por el contratio, los procesos patol6gicos de ins
que pueden desarrollarse durante lapsos de meses 0 afio
‘van siempre6B CAP 5 ETIOLOGIA DEL DANO CEREBRA
a la aparicién de una sintomatologia notoriamente més discreta. Tal es el
s tumores cerebrales (especialmente aquellos de desarro
, como los oligodendrogliomas) o los procesos degenerativos.
Suponemos que el cerebro se encuentra en alguin proceso de readapta-
cién permanente, y que el paciente trata de reaprender lo que va perdien-
do. Sin embargo. en los pacientes que sufren procesos crénicos, las posi-
bilidades de recuperacién son menores, ya que de alguna manera se ha
logrado cierta rehabilitacién. Un paciente que tiene un tumor que ha es-
tado creciendo en su cerebro durante dos afios, ha pasado dos afios adap-
lose y rehabiliténdose del déficit progresivo.
En consecuencia, un factor decisivo en la sintomatologia hallada en
ico 0 neuropsicol6gico, es la velocidad de instala-
Sgico. Un dario relativamente pequefio puede pro-
ducir una sintomatologia notable en un proceso de instalacin répida, en
tanto que un dario mucho mayor puede permanecer practicamente silen-
cioso en un proceso cuya instalacién
En este sentido, determinar la etiologia a partir de la his
paciente, se convierte en un factor decisivo para la interpretacién de la
deficiencia observada: desarrollo de la sintomalogia, sintomatologia
neurolégica asociada, forma de inicio y curso del trastorno.
importante tener presente que defectos similares pueden aparecer
como consecuencia de diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por
ejemplo, el cuadro de apatia, afecto indiferente, amnesia anterdgrada
inespecifica y confabulacién, puede resultar de la ruptura de un aneuris-
‘ma de la arteria comunicante anterior; en la enfermedad de Wernicke-
Korsakoff, como consecuencia de la intoxicacién con organofosforados;
debido a la presencia de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la
presion intracraneana, como consecuencia de una encefalitis herpética,
etc. Por consiguiente, s6lo el andlisis de otras variables permite decidir
acerca del padecimiento subyacente.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones
en la irrigacién sanguinea del cerebro. Tales trastornos adoptan basica-
mente dos modalidades: obstruccién del flujo sanguineo y hemorragia,
cada uno de los cuales puede presentar caracteristicas relativamente
especificas
La causa mas frecuente de la obstruccién de la circul
bral es la creacién de placas arterosclerticas en las paredes arteria-
les. Estas placas pueden obstruir el paso de la sangre, dando origen a
una zona isquémica y a un infarto del area irrigada por la arteria
correspondiente.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES 69
* La embolia cerebral es la oclusién de un vaso encefilico a causa de
un émbolo, representado por un codgulo sanguineo, graso 0 gascoso.
casi siempre resultante de enfermedades cardiacas o trastornos vascula,
res extracerebrales. El émbolo obstruye la circulacién sanguine, orig
nando una zona de isquemia y un érea consecuente de infart
Cuando la obstruccién es transitoria y desaparece en un lapso menor
de 24 horas, se considera un accidente isquémico transitorio. Por lo
general, los accidentes isquémicos transitorios se asocian con arteroscle.
rosis y resultan de émbolos trombéticos que se resuelven relativamente
rapido sin dejar mayores secuelas. Los accidentes isquémicos transito.
rlos pueden anteceder a un accidente mayor, o ir creando zonas mal
ples de pequeitos infartos, lo que da origen a un cuadro de deteriora en la
actividad intelectual del paciente (demencia arterosclerética o por infat-
tos miltiples). Aungue se supone que la recuperacién de un accidente
‘squémico transitorio es total, esto no es completamente cierto. Una cui
dadosa evaluacién neuropsicolégica de estos pacientes muestra la pre-
sencia de déficts menores residuales (Delaney y cols., 1980: Kelly y
cols., 1980; Wood y cols., 198
Por lo comiin, los accidentes hemorrégicos resultan de la ruptura de
tun aneurisma. Tipicamente, el paciente presenta cefalea severa, a
menudo néuseas, vémito y pérdida de conciencia, después de lo cual se
evidencian signos neurologicos focales y signos meningeos (por ejem-
z de nuca). La sintomatologia hallada depende de la exten.
"morragia y, en consecuencia, de la zona afectada. Asi, por
ejemplo, la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior,
que es una de las zonas en las que los aneurismas son més frecuentes,
origina tipicamente un cuadro de confusidn, fluctuaciones en el nivel
de alerta y amnesia de tipo Korsakoff.
La correcta evaluacién de los sintomas y signos neuropsicoligicos
reviste suma importancia en el caso de accidentes cerebrovasculares de
diferentes origenes. Una exploracién adecuada permite precisar la
region vascular afectada y la extensién y severidad del accidente en
‘cuestién. En la mayorfa de las ocasiones un accidente cerebrovascular se
‘manifiesta exclusivamente por cambios en la memoria, en la orientacion
espacial, el reconocimiento de figuras, etc., aspectos que pueden pasar
inadvertidos en un examen médico de rutina,
Arteria cerebral media
Estadisticamemte, uno de los territorios en el que existe mayor fre-
cuencia de accidentes cerebrovasculares es la region de la arteria cere
bral media izquierda. Existe una notable coincidencia entre la zona cort
cuya disfuncién lleva a alteraciones afésicas del lenguaje. y el
torio irrigado por la arteria cerebral media izquierda (fig. 3.72
Cuadro 3.1. Cor
Area
romes neuropsicolégicos
posterior Afasia semantica
Astereognosia
Apraxia
Angular
con agratia
Confusion derecha-iequierda
Masia amnésica
‘Temporal posterior
Afasia de Wernicke
‘Temporal anterior
Desintegra
goafasia
“Sordera pura a las palabras”
fonolégica
Arteria cerebral anterior
Ademés de
hemiparesia contralateral con predominio en miem-
brosinferiores y los cambios conductuales generales observados en estos
pacientes (desin confusién, impulsividad, etc.), se presenta un
trastorno particular en el lenguaje, resultante del datio en el area motora
suplementaria irrigada por la rama callosomarginal. Esta afeccién se
teriza por un periodo inicial de mutismo seguido de una afasia tran-
sitoria, que se distingue por la enorme dificultad que el in
para la inici con una conservacién fonoldgica, léxi
ca y gramatical casi completas (Benson, 1979; Ardila y Lopez, 1984)
La regién mas frecuentemente afectada por aneurismas intracranea.
te anterior; tales aneurismas muestran, ade-
lad de ruptura. Su cuadro neuropsicolégico
ferenciable (Luria, Konovalov y Podgornaya,
aciones en el nivel de alerta del paciente, que tiene marcada
somnolencia, confusién, desorientacién y amnesia anters-
"a acompafiada de confabulacién (cuadro 3.2).
tendencia a
grada inespy
Arteria cerebral posterior
Si se tiene en cuenta que el tervitorio irrigado por la arteria cerebral
Posterior incluye el polo occipital. el tercio posterior medial del hemisfe-
73
es cerebrovasculares en el area dela arteria
Sindromes neuropsicoldgicos
Arteria cerebral anterior Cambios condu
Dif
acto cerebrs
Arteria com Fluctuaciones en
anterior
Somnolencia
Confusion y desorientacién
Amnesia anterdgrada inespeci-
fica
y la porcién temporal inferior, la oclusién de su tronco pri
ica no s6lo hemiagnosia homénima contralateral
agnosia visual. Esta presenta mas la forma de afasia dpti
dificultades para revisualizar el referente de una palabra y agnos
color, en caso de accidentes en el hemisferio izquierdo: y agnosias
menos verbales, como es el caso del reconocimiento de rostros, en oca-
sién de accidentes en la zona posterior del hemisferio derecho. Este
trastorno incluye, ademas, dificultades en la memoria (Walsh, 1978)
(cuadro 3.3).
Cuadro 3.3. Accidentes cerebrovas
fa cerebral posterior
Area Sindromes neuropsicolégicos
2 __Sidromes neuropsicoldgicos.
Arteria cerebral posterior Agnosia visual
Alexia verbal
Agnosia al color
Dificultades en la memoria
—___Difttultades en la memoria
Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatologia de los accidentes cerebrovascula-
res en el hemisferio izquierdo es més evident
guaje con que tales problemas se asocian, Hay mult
tos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de si mismo, en la
On de tareas constructivas, etc., que se relacionan con daio en
el hemisferio derecho y que pueden pasar completamente inadvertidos
en un examen de rutina.74 CAP 3 ETIOLOGIA DEL DAKO CEREBRAL
Los accidentes en territorio anterior derecho se correlacionan con
cambios emocionales severos, fuga de ideas, de in, puerilidad,
etc. (Ardila, Gempeler y Montafiez, 1982a; Ardila, 1984). La
areas equivalentes a las regiones frontales implicadas en el lengu:
hemisferio izquierdo (area de Broca) pueden manifestarse como cambios
expresivos en el lenguaje, caracterizados por disprosodia, tendencia a la
in y cambios articulatorios leves (Ross, 1984; Ardila, Montaiiez
19826). Por su parte, el dafio en la zona parietal acarrea difi-
el manejo de las relaciones espaciales y orientacién en el
. dificultad para seguir rutas, agnosia topografica y hemiasom:
tognosia. La apraxia construccional es propia del dafio angular derecho y
se caracteriza por la imposibilidad de realizar dibujos ~acompaiiada de
tendencia a la microrreproduccién, desarticulacién espacial de los ele-
mentos, mala utilizacién de éngulos, etc. y de armar disefios con blo-
ques (Kolb y Whishaw, 1980).
Los accidentes cerebrovasculares en la regidn parietooccipital dere-
cha (arteria angular, arteria cerebral posterior) conlleva agnosia espacial
unilateral (que junto con la hemiasomatognosia representa los dos com-
Ponentes basicos del sindrome de hemiinatencién), ademas de agnosias
visuales en las que predominan componentes no verbales, como es el
caso'de la agnosia para los rostros (prosopagnosia) (cuadro 3.4),
Cuadro 3.4. Accidentes cerebrovasculares isferi derecho
Area Sindromes neuropsicolégicos
Arteria cerebral
Cambios emocior
Fuga de ideas
Desinhit
Aneria cerebral media Disprosodia
(ramas anteriores) Repeticién si
Defectos articulatorios leves
Anterias parietales Di
ages en el manejo espa
Hemiasomatognosia
Agnosia topografica
Arteria angular Apraxia construccional
Arteria cerebral unilateral
Agnosia esps
Agnosia visual
15
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS,
Uno de los problemas que més frecuentemente se encuentra en la
préctica neuropsicol6gica es el de la evaluacién, prondstico y rehal
cidn de pacientes que han sufrido alguna forma de traumatismo cra-
neoencefélico (TCE).
Lo primero que salta ala vista cuando se trata de pacientes con TCE,
es la similitud que existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos
cerebrales. Debido a la configuracién del créneo, el impacto del golpe
generalmente tiende a trasmitirse hacia las estructuras de la base del
Jobulo frontal y hacia la parte anterior y medial del I6bulo temporal (ig.
5.2), Es decir, el sindrome postraumético por lo comin es similar al que
aparece en caso de dafio en la base de los ldbulos frontales y hacia la par=
te anterior y la cara interna de los ldbulos temporales. De este modo, a
pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las dis
tudes respecto de los traumatismos que una persona puede sufrir, en
rdctica los TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a asemejarse,
més de lo que parece a primera vista
Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE: por
ejemplo, si hay o no fractura del créneo, si se trata de un traumatismo
abierto 0 cerrado: ecto conmocional, el efecto del
impacto, de la aceleracién y la desaceleracién de la masa ence
or el contrario, hay un
Por lo general, la secuencia que se sigue en un TCA es si
paciente sufre el traumatismo, pierde la conciencia, entra en estado de
coma; posteriormente va saliendo de este estado y se muestra més alerta,
Cuando examinamos al paciente lo hallamos confuso, con amnesia retré
grada, una amnesia para los sucesos anteriores al TCE: ademas, presenta
uuna amnesia anterégrada severa: va olvidando todo lo que le ocurre. Nos
enfrentamos entonces a un paciente desorientado, que ignora lo que le
sucedié, y que se encuentra en un estado confusional al que ulteriormen-
te no recordaré.
Uno de los procedimientos més comunes para evaluar el coma que
sufre un paciente y, consecuentemente, hacer un seguimiento de su esta-
do de conciencia, es lo que se denomina Escala de Glasgow (tabla 3.1),
mediante la cual se califican tres aspectos en la actividad del sujeto: res.
uestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno
de los cuales se le adjudica una califica va. Esta escala suele
utilizarse para evaluar la severidad ini traumatismo y el estado en
{que se encuentra el paciente: asimismo, permite hacer un seguimiento de
la evolucién del estado de conciencia del sujeto.
Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son
los siguientes: la puntuacidn inicial que se obtiene en la Escala de Glas-
gow, la duracién del coma y del estado confusional posterior, y las ca-
lar: el78
Tabla 3.1. Escala de Glasgow
Nivel de conciencia
Respuesta Tipo Pantos
Ocular Espontinea ¢
tapertiray Ata vor
* Al dolor 2
Ausente 1
Verbal Grenanelsoaisiey — 5
(pacientes no Confuso
Sntubados)" fncoherente 3
Incomprensible 2
Ausente 1
Moiora Obedece 6
(la mejoren Localize 5
cualquier Retirada 4
miiembro) Flexion (decortiacion) 3
Extension lescerebracion) 2
Ausente 1
Coma profundo: 5 Normal
racteristicas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan simulténea-
para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o seve-
para hacer una primera prediccidn acerca de la posible evolucién
del paciente.
1s factores fsiopatologicos causantes de los cambios que detect.
mos en los pacientes que han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5.
Dichos cambios se deben a la lesidn del tejido cerebral, al edema, a la
hipoxia, al aumento de la presidn intracraneana, y a la isquemia asoci
da, Tales factores de alguna manera ocasionarian determinada disfu
in, ciertos cambios en la actividad cerebral, que son los que se detec-
tan mediante las evaluaciones neuropsicolégicas.
Lesion de te)
Edema
Isquemia
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS 79
Las secuelas
uuropsicol6gicas de pacientes que han suftido TCE
usuaimente sec
fican en tres categorias (cuadro 3.6):
1. Lo que podriamos denominar déficits cognoscitivo-intelectuales.
Cuando afirmamos que un paciente con un TCE presenta una deficiencia
ulterior de naturaleza cognoscit lectual, queremos decir que si
antes y después del idividuo se le hubiese sometido
cin estdndar de inteligencia, a puntuacién estaria decr
Capacidad de conceptuacién disminuida, y que en general
existe algan tipo de cambio en la atencién, en la memoria, en el rendi-
miento intelectual global del paciente. Esta deficiencia general se corre.
laciona con la severidad del traumatismo.
Cuadro 3.6. Secuelas de TCE
1. Deficiencias cognoscitivo-intelectuales
2, Amnesia anterdgrada (y retrégrada)
3. Cambios de person:
Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad,
idad aumentada a los
estimulos
2. Otro aspecto importante es el relativo a la amnesia anterdgrada