BOLESTI MALIH KRVNIH SUDOVA MOZGA I DEMENCIJA (Gordana Oci)

Vaskularna demencija (VaD) obuhvata iroku i heterogenu grupu oboljenja kod

kojih su kognitivni, emocionalni i bihevioralni poremecaji posledica brojnih i
razlicitih vaskularnih mehanizama.
Postojei dijagnosticki kriterijumi za VaD su, istovremeno, i ogranicavajuci i
previe iroki (1,2,3,4). Njihov ogranicavajuci karakter ogleda se u zahtevu za
prisustvom senzomotornih sindroma da bi se postavila dijagnoza verovatne VaD.
Time su eliminisani pacijenti kod kojih je vaskularna lezija lokalizovana izvan
oblasti odgovornih za organizaciju senzomotornih funkcija. Imajuci u vidu da
funkcionalni sistemi velikog mozga zadueni za organizaciji neuropsiholokih
funkcija nadmauju po svom obimu one odgovorne za organizaciju senzomotornih
funkcija, moe se govoriti o krupnom nedostatku propisanih kriterijuma.
S druge strane, isti konsenzusi dozvoljavaju da se demencijom proglase i
sindromi izazvani pojedinacnim infarktom u "strateki" znacajnim, (za
neuropsiholoke funkcije) regionima mozga.
Iz tih razloga postoje predlozi da se termin VaD primeni u jednom fleksibilnijem ali
istovremeno i jasno definisanom smislu. Imajuci u vidu da VaD obuhvata
opadanje kognicije izazvano raznim etiolokim ciniocima kao to su infarkti,
intermitentne ishemije, arteritisi, vaskularna hiperpermeabilnost, hipertenzivna
vaskulopatija i poremecaji perfuzije, sasvim je jasno da takva raznorodnost
etiopatogenetskih faktora zahteva i razlicite dijagnosticke i terapijske procedure.
Napredovanje u ovom smislu povezano je sa istraivanjem VaD u okviru uskih,
homogenih posebnih kategorija VaD. Jednu od uih grupa VaD cine oni kognitivni
poremecaji u kojih patofizioloki mehanizmi dovode do nastanka subkortikalnih
ishemija vezanih za bolesti malih krvnih sudova mozga. Klinicki manifestne
senzomotorne epizode tipa modanog udara nisu neophodne sa razvoj ovog tipa
VaD. U vecini slucajeva ova vrsta ishemickih dogadjaja protice klinicki tiho.
Subkortikalna ishemijska vaskularna bolest
Subkortikalna ishemijska vaskularna bolest (SIVB) odnosi se na stanja kod kojih su
ishemije lokalizovane u subkortikalnoj sivoj i beloj masi hemisfera velikog mozga.
Ishemijske lezije u vidu lakuna ili promena u beloj masi dokazuju se CT i MR.
SIVB predstavlja znacajan uzrok VaD. Ishemijski dogadjaji ove lokalizacije krecu
se od 10% do 31% (5). Demencije koje se pripisuju bolestima malih krvnih sudova
mozga jo su ucestalije i iznose izmedju 36% do 67% (6). Nadalje, prema jednoj
autopsijskoj studiji, VaD udruena sa Alzheimerovom bolecu je cece izazvana
malim infarktima u poredjenju sa velikim infarktima (7). Iz navedenih cinjenica
nesumnjivo proizilazi da bolesti malih krvnih sudova mozga nisu samo znacajan
nego i prevalentan uzrok kognitivnih otecenja u okviru cistih oblika VaD i
kombinovanih sa Alzheimerovom bolecu.

Iz postojece, ire prihvacene klasifikacije VaD ( 8 ), vidi se da su odredjene vrste

vezane za patologiju malih krvnih sudova mozga, bilo u cistom (Tipovi 3, 4, 7) ili
meovitom obliku (Tabela 1).
Tabela l. Klasifikacija vaskularnih demencija (VaD)
_________________________________________________________
Tip 1. Multiinfarktna demencija
Tip 2. Infarkti od stratekog znaaja
Tip 3. Lakunarna stanja
Tip 4. Binswangerova bolest
Tip 5. Meoviti oblici VaD (1,2,3)
Tip 6. VaD uzrokovana hemoragijom
Tip 7. CADASIL, amiloidna angiopatija
Tip 8. VaD i Alzheimerova bolest
________________________________________________________
Dva sutinska patofizioloka mehanizma, sa zajednickim faktorima rizika,
izazivaju demenciju udruenu sa bolestima malih krvnih sudova. Prvi je okluzija
lumena malih krvnih sudova cija posledica su kompletni lakunarni infarkti sa
sledstvenim funkcionalnim prekidom u okviru neurokognitivne mree i nastankom
demencije. Drugi mehanizam ogleda se u stenozi brojnih arteriola, hipoperfuziji,
nastanku inkompletnih infarkta posebno u beloj masi, takodje funkcionalnim
otecenjem neurokognitivne mree i sledstvenom pojavom demencije. Zavrni
stadijum u prvom slucaju cini lakunarno stanje, a u drugom Binswangerova
bolest. U praksi su ova dva oblika SIVB cesto udruena, buduci da su im faktori
rizika zajednicki.
U faktore rizika ubrajaju se ateroskleroza, arterijska hipertenzija, diabetes
mellitus, cerebralna amiloidna angiopatija i cerebralna autosomno-dominantna
arteriopatija sa subkortikalnim infarktima i leukoencefalopatijom (CADASIL).
Postoje regionalne razlike u pogledu predilekcione pojave lakunarnih infarkta.
Okluzija malih, penetrantnih arteriola dovodi do nastanka lakuna sa sledecim
redosledom ucestalosti: u beloj masi frontalnih renjeva 35 %, u putamenu 16 %,
u thalamusu 8 % i u ponsu 9 % (9).
Patogeneza kognitivnog otecenja odnosno demencije u SIVB nije sasvim jasna.
Predloeno je nekoliko hipoteza. Prema lakunarnoj hipotezi, kognitivne disfunkcije
zavise od broja i volumena lakuna, osobito onih lokalizovanih u subkortikalnoj
beloj masi frontalnih renjeva (10,11). U Binswangerovoj bolesti stenoza malih
arterija izaziva hronicnu ishemiju periventrikularne bele mase (12). Prema trecem
gleditu demencija je posledica istovremenog prisustva i Alzheimerove bolesti
(13).
Prema lakunarnoj hipotezi verovatnoca da ce infarkti izazvati poremecaj kognicije

u tesnoj je vezi sa njihovom lokalizacijom, velicinom i brojem. U tom smislu su

najznacajnije sledece anatomske strukture: glava n. caudatusa, globus pallidus,
prednja i dorzomedijalna jedra thalamusa. Ove strukture imaju kljucne
funkcionalne uloge u prefrontalno-subkortikalnim petljama. Manja je verovatnoca
da ce se demencija razviti ukoliko su lakune lokalizovane u putamenu, zadnjem
kraku capsule interne, ventrolateralnim i ventroposteriornim jedrima talamusa,
modanom stablu i cerebellumu. Primeri opisa pojedinacnih slucajeva podravaju
ovu hipootezu, cak i u slucaju pojedinacnih strateki znacajnih infarkta. Medjutim,
postavlja se pitanje da li se u takvim slucajevima moe govoriti o demenciji. Cini
se da je adekvatnija upotreba pojma arinog neuropsiholokog sindroma. U
svakom slucaju postignuta je saglasnost da je lokalizacija infarkta od veceg
znacaja u pogledu razvoja demencije u odnosu na broj i volumen lakuna. Postoje
pokuaji da se demencija kod SIVB povee sa proirenjem komornog sistema,
lezijom bele mase (14,15), globalnom cerebralnom hipoperfuzijom (16), atrofijom
hipokampusa i medijalnih delova temporalnoh renjeva (17). Najverovatnije je
demencija kod SIVB posledica brojnih faktora, ukljucujuci i atrofiju hipokampusa u
kojoj se ogleda meovita patologija vaskularnog i degenerativnog porekla, zasada
nedefinisane difuzne atrofije korteksa i lezije bele mase koja se ispoljava u vidu
povienog intenziteta signala na MR odnosno leukoarajoze (18). Pretpostavlja se
da velicina, broj i lokalizacija infarkta ne daje znacajniji doprinos klinickoj slici
demencije.
Po pravilu, u klinickoj slici VaD ogleda se lokalizacija i ditribucija ishemicnih
ognjita. Medjutim, u slucaju obostranih subkortikalnih lezija karakteristicnih za
bolest malih krvnih sudova, razvija se slika disegezekutivnog sindroma, slicnog
onom kod obostrane lezije prefrontalnog korteksa. Tako nastaje jedinstvena
situacija u kojoj prefrontalni sindrom, uobicajen kod SIVB, nije direktna posledica
otecenja prefrontalnog korteksa.
Lakune i lakunarna stanja
Lakunarni infarkti - ishemije ogranicene velicine, formiraju upljine promera od
0,5 do 15 mm, lokalizovane u dubokim delovima hemisfera velikog mozga.
Izazvani su lipohijalinolizom i segmentnom fibrinoidnom degeneracijom zida
dubokih, penetrantnih krvnih sudova mozga bez prisustva tipicnih karakteristika
ateroma.
Sindrom lakunarnog stanja prvi su opisali Marie (19) i Ferrand (20) u 50 bolesnika.
Klinicka slika ukljucuje naglo nastalu hemiparezu, demenciju, dizartriju,
pseudobulbarnu paralizu, dezinhibovan plac i smeh, hod sa sitnim koracima i
urinarnu inkontinenciju. Afazija i hemianopsija nisu opisane. Slicne klinicke
simptome opisao je i Fischer (21).
Regionalna distribucija lakuna i difuzne promene bele mase pokazuje predilekciju
za subkortikalne sive mase i belu masu frontalnih renjeva. Lakune se bolje
vizualizuju MR nego CT. Male fokalne hiperintenzivne promene na T2-sekvenci MR
otkrivene su i kod zdravih subjekata sa vaskularnim faktorima rizika, pa se

smatraju klinicki tihim ishemijama. I druge promene mogu imati slican izgled
(inkompletni infarkti, proiren perivaskularni prostor, glioza i demijelinizacija).
Lakunarni infarkti imaju jaci intenzitet signala od cerebropsinalne tecnosti dok su
proireni perivaskularni prostori izointenzivni sa likvorom. Medjutim vece lakune
takodje mogu biti izointenzivne sa likvorom. Perivaskularni proireni prostori
obicno su dijametra manjeg od 2 mm, medjutim mogu biti i dijametra veceg od 5
mm, u blizini kommissure anterior i ispod putamena, gde brojne lentikulostriatne
arterije, posle paralelnog toka, otro zavijaju u dorzalnom smeru (22). S toga se
lakune ili kompletni mali infarkti definiu, prema MR karakteristikama, kao
rasvetljenja bilo koje velicine i oblika ili lezije dijametra veceg od 3 mm koje su
izointenzivne sa likvorom, ukoliko nisu lokalizovane u blizini commissure anterior
ili ispod putamena (23).
Akumulacijom lakuna nastaju lakunarna stanja koja se ispoljavaju apatijom,
psihomotornom usporenocu, dezorijentacijom poremecajem pamcenja i panje,
perseveracijama i imperzistencijom. Lakune u n. kaudatusu dovode do nastanka
konfuznosti i poremecaja ponaanja u vidu apatije, snienja verbalne i motorne
aktivnosti, impulzivnosti, agitacije i halucinacija u kombinaciji sa
ekstrapiramidnim neurolokim znacima. Lakune lokalizovane u n. lentiformis
ispoljavaju se disfazickim i dispraksickim simptomima u slucaju levostrane
lateralizacije ili jednostranim prostornim zanemarivanjem u desnostrane
lateralizacije. Talamicke ishemije tipa lakuna dovode do poremecaja pamcenja,
disfazije, jednostranog prostornog zanemarivanja.
Medjutim, ishemijski dogadjaji mnogo su cece tihi, bez manifestacija tipa TIA ili
modanog udara zbog cega razvoj kognitivnih disfunkcija moe imati
karakateristike slicne onima kod Alzheimerove bolesti. U tom slucaju identifikacija
lakunarnih lezija MR je od presudnog dijagnostickog znacaja. Klinicki tiho
nastajanje subkortikalnih lakuna dovodi do hipoperfuzije, putem mehanizma
dijashize i u udaljenim regionima mozga, a mehanizmom diskonekcije remeti
funkciju odredjenog funkcionalnog sistema na nacin specifican za datu
lokalizaciju.
Talamika demencija
Obostrani infarkti u oblasti a.a paramedianae thalamicae ispoljavaju se klinickom
slikom demencije. Pojedinacne grane ovih arterija poreklom iz bazilarne a. cesto
ishranjuju oba anteromedijalna talamicka regiona ukljucujuci i dorzomedijalna
jedra koja su u tesnoj funkcionalnoj vezi sa prefrontalnim korteksom (18). Ovoj
oblasti pripada i mamilotalamicki put koji je znacajna komponenta diencefalickog
memorijskog sistema. Klinicku sliku talamicke demencije karakterie izraena
apatija poremecaj panje, gubitak mentalne kontrole, anterogradna i retrogradna
amnezija i disegzekutivni sindrom.
Binswangerova bolest
Otto Binswanger (24) je opisao 8 bolesnika sa postepenom, lagano progresivnom

mentalnom deterioracijom i izraenim promenama u beloj masi uz sekundarnu

dilataciju komornog sistema. Patohistoloke promene je kasnije opisao Alzheimer
(25) u vidu glioze bele mase, hijalinizacije i fibroze arterija.
Arterioskleroticna subkortikalna encefalopatija - Binswangerova bolest - je pre
uvodjenja MR smatrana ekstremno retkim entitetom, odnosno tretirana je kao
neuropatoloki entitet. Na autopsiji se lezija bele mase ispoljavala u vidu
delimicnog gubitka mijelina i aksona uz smanjenje oligodendroglije. Umerena
reaktivna fibrilarna glioza i prisustvo makrofaga uz potedjenost kortikalnih "U"
vlakana dopunjavali su patoanatomsku sliku. Stenoza ili okluzija malih krvnih
sudova koji ishranjuju belu masu hemisfera velikog mozga uzrok je ovih promena.

Benett i sar (26) su predloili kriterijume za postavljanje dijagnoze Binswangerove

bolesti:
1. Prisustvo demencije potvrdjene neuropsiholokim testiranjem
2. Jedan kriterijum iz barem dve, od navedene tri grupe kriterijuma, treba da
bude zadovoljen:
a) postojanje vaskularnih faktora rizika ili podaci o sistemskoj vaskularnoj bolesti
(arterijska hiperetenzija diabetes mellitus, podaci o infarktu miokarda, srcane
aritmije, kongenitalno srcano oboljenje)
b) podaci o fokalnim vaskulartnim sindromima (apopleksija, piramidni senzorni
sindromi)
c) podaci o subkortikalnim znacima (parkinsoni, magnetski ili senilni hod,
rigidnost, paratonija, urinarna inkontinencija usled spasticne beike)
3. radioloki kriterijumi obuhvataju obostranu leukoarajozu, ili obostrano i
multiplo, ili difuzno ispoljavanje subkortikalnih hiperintenzivnih signala na T2
sekvencama MR, koje su veceg promera od 2x2mm.
Osnovne karakateristike kognitivnog profila Binswangerove demencije cine
poremecaji pamcenja i disegzekutivni sindrom, dok su afazija, apraksija i sindromi
zanemarivanja retka pojava.
Demencija subkortikalnog tipa se razvija postepeno, zajedno sa emocionalnim
izmenama (apatija, depresija) i izmenam ponaanja po tipu disegezekutivnog
sindroma. Diferencijalnu dijagnozu prema demenciji kod normotenzivnoig
hidrocefalusa, sa veoma slicnom klinickom slikom, olakavaju konfluentne
ishemijske lezije bele mase.
Lezija bele mase - leukoarajoza
Leukoarajoza je neuroradioloki koncept a podrazumeva hipodenzitet
periventrikularne bele mase vidljive na CT, a na T2-sekvenci MR se prikazuje u
vidu hiperintenziteta signala istih, cesto irih oblasti periventrikularne bele mase.
Patohistoloku osnovu ovih promena cine demijelinizacija, gubitak aksona i
oligodendrocita sa pratecom gliozom. Medjutim, konfluentne promene

periventrikularne bele mase nisu iskljucivo povezane sa ishemijom. Starenje,

Alzheimerova bolest, sindrom imunodeficijencije, virusne i autoimune bolesti
uzrokuju takodje slicne promene bele mase.
Osnovni faktori rizika za pojavu leukoarajoze su starenje i arterijska hipertenzija.
Do nastanka leukoarajoze dolazi tek posle otecenja malih krvnih sudova. S druge
strane bolesnici sa leukoarajozom su pod vecim rizikom od mogucnosti pojave
modanog udara odnosno razvoja VaD. Hiperintenzitet bele mase, prvenstveno,
remeti funkcionisanje subkortiko-frontalnih funkcija to se ispoljava gubljenjem
egzekutivne kontrole mentalnih funkcija, opadanjem psihomotorne brzine i
odloenog pamcenja. Medjutim, pitanje relacija izmedju stepena leukoarajoze i
neuropsiholokih disfunkcija jo uvek nije reeno. Leukoarajoza kao indikator
ozbiljne bolesti malih krvnih sudova, je potencijalni cinilac demencije kada ona
iznosi 2% i (ili vie) intrakranijalnog volumena ili kada prema skali za njenu
procenu iznosi 7 ili vie poena (18).
CADASIL
Cerebralna autosomno dominantna arteriopatija sa subkortikalnim infarktima i
leukoencefalopatijom CADASIL smatra se najcecim familijarnim oblikom VaD.
Ranije je tretirana kao porodicni oblik Binswangerove bolesti. Medjutim CADASIL
nije povezan sa vaskularnim faktorima rizika. Bolest arterija je izazvana
pojedinacnom, "missense" mutacijom (zamenom jedne aminokiseline drugom) na
NOTCH 3 genu 19. hromozoma, koji kodira transmembranski receptorski protein
sa znacajnim signalnim funkcijama u toku razvoja (27). Patogenetski mehanizmi
ovog oboljenja nisu poznati.
Obicno se prvi simptomi ispoljavaju u vidu migrene sa aurom. Ponavljani modani
udari nastaju izmedju 30 i 50 godine. Demencija se moe razvijati i bez klinicki
manifestnih neurolokih pojava. Arteriopatija nastaje postepeno, u vidu
izumiranja celija glatkomiicnog sloja krvnih sudova i fibroze zidova malih i
srednijih penetrantnih arterija uz postepeno suavanje njihovog lumena,
obliteraciju ili trombozu. Na taj nacin dolazi do snienja krvnog protoka i
konsektuvnog otecenja bele mase hemisfera velikog mozga, to se u vidu
hiperintenziteta vidi na T2 sekvenci MR uz prisustvo lakunarnih infarkta, preteno
u frontalnoj beloj masi i bazalnim ganglijama. Arteriopatija je generalizovana a
dijagnoza ove bolesti se moe postaviti i biopsijom koe na osnovu akumuliranog
patognomonicnog, bazofilnog PAS-pozitivnog materijala.
Dijagnoza i prognostiki faktori demencije uzrokovane SIVB
Dijagnoza SIVB se zasniva na:
proceni faktora rizika
pregledima drugih organa (ocno dno, srce, bubrezi)
nalazu fokalnih neurolokih sindroma, ekstrapiramidnih znakova i poreemecaja
hoda

 proceni egzekutivnih funkcija, psihomotorne brzine (verbalne fluentnosti i

postignuca na testu slicnosti) odloenog pamcenja i prepoznavanja
MR i CT
kvantifikaciji lakuna i leukoarajoze
Pojava demencije kod SIVB je verovatnija kod osoba odmakle starosti, nie
edukacije, lakuna kriticke lokalizacije i njihove levostrane predominacije.
Postojanje modane atrofije u vreme nastanka ishemije povecava izglede u
pogledu razvoja demencije. U bolesnika sa lakunarnim ishemijama, leukoarajoza
je lo prognosticki faktor u odnosu na mogucnost ponovne pojave ishemije,
razvoja demencije i smrtnog ishoda bolesti. Atrofija mozga, leukoarajoza i
otecenje kognicije u tesnoj su korelaciji sa SIVB.
MULTINFARKTNA DEMENCIJA
-

vie modanih udara

log moe biti mali (lakunarni) ili veliki i ukljuuje razliite modane regione
lakunarni logovi su znaajniji!!!!
demencije je u korelaciji sa ukupnom koliinom oteenog korteksa
insulti u levoj hemisferi, nezavisno od poremeaja govora
Strateki infarkti (T-P raskrsnica, thalamus, hippocampus itd.)

Izvor:DRUGE DEMENCIJE - Elka Stefanova

Alchajmerova bolest pogaa 10 odsto populacije starije od 65 godina
Zaboravnost i gubitak orijentacije
Alchajmerova bolest pogaa oko deset odsto populacije starije od 65 godina i
preko 45 odsto ljudi koji preu 85 godinu. Sluajevi mlaih ljudi obolelih od
Alchajmera su retki
Niko ne zna ta uzrokuje ovu bolest. Neka istraivanja ukazuju da je mogui
krivac virus ili infekcija. Drugi pominju nedostatak nekih supstanci u mozgu (to
je nasledno) ili toksini u naem okruenju. U svakom sluaju, krajnji rezultat je
odumiranje modanih elija zaduenih da primaju i analiziraju informacije.
Alchajmerova bolest nastupa postepeno i simptomi se pojavljuju u fazama. Koliko
brzo e bolest napredovati razlikuje se od osobe do osobe. Moe se desiti da
osobe u poslednjem stupnju bolesti uopte nisu u stanju da brinu o sebi.
PRVA FAZA
Zaboravnost
Gubitak vremenske i prostorne orijentacije
Sve vea nesposobnost za obavljanje rutinskih zadataka
Oslabljena mo rasuivanja

Smanjenje inicijative
Nedostatak spontanosti
Depresija i strah
DRUGA FAZA
Dezorijentisanost sve vea
Lutanja
Nemir i usplahirenost, naroito nou
Ponavljanje radnji
Mogu se javiti tikovi ili grevi u miiima
TREA FAZA
Dezorijentacija
Nesposobnost prepoznavanja samog sebe ili drugih ljudi
Opadanje (ili totalni gubitak) govornih sposobnosti
Razvijanje potrebe da se trpa svata u usta
Razvijanje potrebe da se dodirne sve na vidiku
Iznurenost i mravost
Potpun gubitak kontrole nad svim telesnim funkcijama
U samoj se strukturi ovjeka tijekom godina dogaaju odreene promjene. No u
umnoj domeni one su znatno izraenije i itekako utjeu i na promjene u psihi
starijih. Npr. poznata je "staraka tvrdoglavost" ponaanje se ne mijenja unato
oitoj ne-svrsishodnosti tog ponaanja. Poveava se i sklonost prema
paranoidnom testiranju realiteta, osobito ako je starijoj osobi oslabio sluh, pa joj
se ini da joj ljudi neto apu iza lea. Opaanje gubitka umnih i fizikih
sposobnosti, te gubici bliskih osoba koji sasvim sigurno rastu s dobi, pogoduju
razvoju depresivnosti. Kako ublaiti jedan od najeih kognitivnih (umnih ili
spoznajnih) problema starijih? Jedna od frustrirajui pojava jest da je neto "na
vrh jezika". Kako bi se rijeili pamenja nastali uz jak osjeaj da je informacija "na
vrhu jezika" postoji vie strategija. Najee se koriste sljedee:
1. nabrajamo imena za koja znamo da imaju svojstva imena koje traimo npr.
ako znamo da je ime djevojke povezano s cvijeem, pokuajmo s Iris, Ljiljana,
Ruica, Neven itd. 2. generiranje imena iz iste klase npr. ako traimo ime
glavnog glumca u predstavi koju smo nedavno gledali, ponimo s imenima svih
glumaca iz kazalita kojih se moemo sjetiti; 3. sjetimo se cijelog konteksta u
kojem se javilo traeno ime; 4. pokuajmo potaknuti iznenadno, spontano
sjeanje na taj nain da to intenzivnije mislimo o neemu drugom. I na kraju,
barem za utjehu, treba se sjetiti da smo se i u mladosti znali naivcirati zbog
neega na "vrhu jezika". ALZHEIMEROVA BOLEST To je degenerativna bolest
stanica modane kore i okolnih struktura, a karakterizira je brza progresivnost i
ireverzibilnost te oteenja ivanih stanica. Dolazi do stvaranja plakova i
neurofibrilne degeneracije, a javlja se i niz biokemijskih poremeaja. Poinju se
javljati prvi simptomi bolesti smetnje u pamenju, orijentaciji i spavanju,
promjene u ponaanju i karakternim crtama razvija se ALZHEIMEROVA
DEMENCIJA Vidljivi poetak demencije moe biti dramatian, esto vezan uz

somatsku bolest ili emocionalni ok. istodobno se javljaju poremeaji svijesti i

panje, percepcije, miljenja, pamenja, psihomotorike, emocija i ciklusa budnostspavanje, a sindrom nazvan delirij zahtjeva hitno i intenzivno bolniko lijeenje.
Kliniki poetak Alzheimerove demencije ee je postupan, sasvim neprimjetan,
pa nije mogue ustanoviti toan poetak bolesti. Obitelj bolesnika obino prvo
zapaa njegovu zaboravljivost, koje on ne mora biti svjestan ni kada je sindrom
demencije postao svima oit. Bolesnik najprije poinje zaboravljati svakodnevne,
razmjerno nevane injenice - imena ljudi i slino no ubrzo zaboravlja dogovore
i obveze, vane injenice iz svakodnevnog ivota (plinsko kuhalo se mora
zatvoriti, struja iskljuiti i sl.). Uobiajeno je govoriti da bolesnik najprije gubi
sposobnost da pamti nove sadraje, a ono ranije naueno ostaju dugo sauvano,
iako to nije pravilo. Smetnje u pamenju su sve ee, a javljaju se i drugi
poremeaji kognitivnih sposobnosti. Bolesnikom govor postaje usporen,
stereotipan i siromaan jer nije sposoban pronai adekvatne rijei. ini se da je
sposobnost razumijevanja govora, barem na poetku ouvana, no kasnije,
bolesnikova nesposobnost razumijevanja postaje tako oita da esto dominira
klinikom slikom. Vrlo brzo postaje naruena i sposobnost raunanja pa bolesnik
nije sposoban ni za najjednostavnije matematike operacije. Snalaenje u
prostoru takoer je sve slabije. Javljaju se smetnje u svakodnevnom ivotu
bolesnik nije u stanju pronai put kui, ne moe slijediti upute, poinje se
neadekvatno odijevati i sl. Napredovanjem bolesti gubi se sposobnost uporabe
predmeta u kui pri jelu, odravanju higijene, kuhanju, pranju i sl. Najdue
ostaju normalne osnovne, automatske radnje. Sve vidljiviji postaju poremeaji
prosuivanja, ponaanja, temperamenta i reagiranja. Nerijetko nerazumne odluke
u poslu, posebice u poslovima s novcem, mogu biti prvi znak bolesti i razlog za
posjetu lijeniku. Bolesnik postaje hiperaktivan, ili suprotno apatian i
nezainteresiran. Zanemarivanje izgleda sve je oitije, este su paranoidne
interpretacije dogaaja, a nerijetko se javljaju i obmane osjetila te prave
halucinacije. Bolesnik moe postati egocentrian i zajedljiv, sumnjiav prema
lanovima obitelji, a potpuno je ravnoduan u vezi s dogaajima koji kod zdravih
ljudi izazivaju jake emocije. Dvije treine bolesnika ima jedan ili vie simptoma
sindroma depresije, dok se uestalost cjelovitog sindroma depresije kree u
rasponu oko 25-30%, Po svemu sudei ini se da je depresija kod bolesnika s
Alzheimerovom demencijom posljedica organskog oteenja mozga, a ne
psiholoka reakcija na bolest. Bolesnik moe zanemarivati svoju potrebu za
hranom, to za posljedicu ima gubitak apetita i teine. Taj se simptom
Alzheimerove demencije esto zanemaruje, pa postaje predmetom mnogih
potrebnih medicinskih pretraga. Napredovanjem bolesti gubi se i kontrola nad
sfinkterima, javlja se inkontinencija i potreba za pelenama, te na kraju i potpuna
nepokretnost. Premda tijek te progresivne i tragine bolesti moe trajati i vie od
10 godina, vid cijelo vrijeme ostaje poteen. Oko 5-10% bolesnika u
uznapredovanom stadiju bolesti pati od nekog oblika epilepsije. Nevoljne trzaje
cijelih skupina miia nalazimo kod oko 10% oboljelih. Za sada nema
laboratorijskog pokazatelja koji bi sa sigurnou iskljuio ili potvrdio postojanje
bolesti, pa se klinika dijagnoza postavlja nakon to se iskljue ostale oblici
demencije. No tonost dijagnoze, ak i u sluajevima "kada nema sumnje u
dijagnozu Alzheimerove demencije", znatno oteava ev. prisutnost depresije.

Bolesnici s depresijom esto ispoljavaju simptome demencije (pseudodemencija),

koju je veoma teko razlikovati od prave demencije. Kod veine njih lijeenje
antidepresivima ne samo da djelotvorno utjee na sindrom depresije, nego ima i
pozitivan uinak na neke od simptoma demencije. Postavljanje dijagnoze nije lako
ni kod bolesnika u poetnom studiju bolesti, osobito ako su prvi simptomi i znaci
nespecifini primjerice nerazumijevanje govora, nevoljni trzaji skupine miia i
sl. Kod starijih bolesnika, posebice u poetnom stadiju, mogue je znakove
demencije pripisati benignoj starakoj zaboravljivosti, ili to je jo puno opasnije i
ee, benignu staraku zaboravljivost proglasiti Alzheimerovom demencijom.
Dijagnoza Alzheimerove demencije, dakako ima mnoge socijalne i emotivne
implikacije, pa je treba rei bolesniku i njegovoj obitelji tada kada smo u nju
sasvim sigurni. Budui da sigurnu i tonu dijagnozu nije mogue postaviti bez
patohistolokog nalaza, razvijeno je nekoliko kriterija za dijagnozu vjerojatne
bolesti, pa je time dijagnostika procedura standardizirana u svim zemljama. U
svakodnevnoj lijenikoj praksi do danas je lijeenje Alzheimerove demencije
ogranieno samo na stiavanje pojedinih popratnih simptoma (nesanica, akutna i
kronina psihika i motorika uznemirenost, depresivnost itd.), dok su svi pokuaji
da se pronau supstancije koje bi mogle prevenirati, usporiti ili izlijeiti bolest za
sada bez rezultata. Prirodno je da u ovako, dosta obeshrabrujuem znanstvenom i
farmakoterapijskom okruenju postoji mnotvo kojekakvih supstancija koje se
nudi i prodaju putem raznoraznih medija. Zbog toga je nuno, prije odluke o
kupnji neega takovoga, konzultirati se sa strunjacima. FIZIKALNA TERAPIJA Kod
oboljelih od Alzheimerove demencije vrlo je vana fizikalna terapija obzirom na to
da bolest u svojem toku nosi i gubitak tjelesnih sposobnosti, snage, pokretljivosti.
Sve poinje loim dranjem u stajanju, hodu i sjedenju do djelomine, i na kraju
potpune nepokretljivosti. Nepokretan bolesnik sa steenim kontrakturama
zglobova predstavlja najtei problem u dugim godinama trajanja bolesti. Potrebno
je uiniti sve da se nepokretnost to vie odgodi, a primijenjenom fizikalnom
terapijom to moemo postii do pred sam kraj bolesti. Poetak primjene fizikalno
terapeutskih procedura potrebno je prilagoditi oboljelom, njegovoj dobi, njegovim
ranijim sposobnostima i interesima, te zdravstvenom stanju. Ako je oboljeli u dobi
izmeu 55 i 65 godina, njegove su tjelesne funkcije jo razmjerno dobro sauvane
i to u tom sluaju moemo intenzivnije i due provoditi program fizikalne terapije.
No, ako je oboljela osoba u starijoj ivotnoj dobi to je najee mogunosti su
ograniene, a pristup pacijentu sloeniji. Oboljela osoba vrlo esto ostaje sama u
kui, uz minimalan ili nikakav nadzor. Ako sjedi, to je uvijek u nefiziolokom
poloaju lea su pogrbljena, glava i trup nagnuti prema naprijed, ruke skupljene
nad savinutim nogama. Leni miii neprirodno su optereeni, a trbuni postaju
slabi i oputeni. Zbog tog poloaja javljaju se smetnje kod disanja, a i probave.
Kod stajanja poloaj je slian lea su pognuta, glava sagnuta, a ruke oputene.
Miii nogu i tijela neprirodno su optereeni, trpe zglobovi kuka, koljena i stopala.
Poveana je mogunost za edem stopala i potkoljenica, proirenja vena te
trombozu. Nepravilan poloaj tijela kod sjedenja ili stajanja, posebice ako pokreti
tijela nisu usklaeni, uzrokuje umor miia, bolove u nogama, leima, vratu i
glavi, te smetnje cirkulacije u ekstremitetima. U ivotnoj dobi u kojoj se najee i
javlja Alzheimerova demencija, pojavljuju se ve i artrotike promjene na
zglobovima ruku, nogu i trupovima kraljeaka. To dovodi i do veoma jakih bolova,

to oboljela osoba nije u stanju izrei. Reakcije na bol i umor vide se u pojaanoj
uznemirenosti oboljeloga, to okolina doivljava kao pogoranje bolesti, a da
pritom nije pomislila da oboljeli ima jake bolove u nekom od zglobova, ili moda u
cijelom tijelu. Zbog svega toga, imperativ je esto mijenjati poloaj oboljelog.
Ako bolesnik sjedi potrebno je: omijenjati njegov poloaj tako da esto ustaje i
ponovno sjeda opodmetati relaksirajui jastuk pod lea i pod noge oprisloniti lea
uz naslon stolice ili fotelje oizvoditi vjebe istezanja gornjih i donjih ekstremiteta
orazgibavati zglobove ruku i nogu izvoenjem pokreta u punom opsegu, ali
pritom fizioterapeut ne smije forsirati vjebe. Ako bolesnik hoda, mora se
nastojati da se ta funkcija ouva dok god je to mogue. U hodu, a da toga nismo
svjesni, ruke i noge, kraljenica, vrat, glava, a time i cijelo tijelo, postavlja se u
najpovoljniji poloaj. Pokret hoda poinje u svim zglobovima tijela, prati ga rad
svih miia, a utjee na rad srca, krvnih ila, plua, probavnih organa. Bolesnici
se vrlo esto tue na nemir u nogama, ustaju sa stolca ili iz postelje, te
besciljno hodaju. Tu njihovu potrebu treba iskoristiti i usmjeriti njihovo kretanje.
eite se njima svakodnevno to je due mogue, izvan kue ili stana, po manje
tvrdom, umjereno neravnom tlu (park ili sl.). Vano je da ne mijenjate mjesto
etnje, jer nepoznata okolina kod oboljeloga potie nesigurnost, strah i nemir.
Izlasci izvan kue neka uvijek budu u pratnji, oboljelom treba pomagati kod
silaska ili penjanja stubama, uvijek mu treba pomagati kod mimoilaenja s
ljudima ili drugim preprekama. etnje s bolesnikom najlaki su i najbolji oblik
fizikalne terapije. Pozitivan umor nakon toga smiruje oboljelog i omoguuje mu da
lake zaspi i bolje spava. Hod treba ouvati to due, makar bolesnik nije u stanju
napraviti vie od pet koraka. Ako je bolesnik potpuno nepokretan, najvea je
opasnost dekubitus. Dekubitus je defekt, nekroza koe, potkonog tkiva pa i
miia. Nastaje zbog prestanka cirkulacije na zahvaenom dijelu tijela u vrlo
kratkom vremenu. Sprjeavanje nastanka dekubitusa postie se forsiranim
odravanjem cirkulacije ugroenog podruja, tj. masaom dijelova tijela koji su u
neposrednom kontaktu s podlogom. Poloaj u postelji treba mijenjati svaka dva
sata, a kada je to mogue i ee. Kada oboljeli lei na leima potrebno je pod
glavu i vratni dio kraljenice podmetnuti srednje tvrd jastuk. Jastuk se stavlja
takoer pod koljena i iznad peta, koje su esto mjesto gdje nastaje dekubitus. U
poloaju na leima provode se pasivne vjebe svih zglobova ruku i nogu u punom
opsegu, ali se izbjegavaju nagli, grubi i preforsirani pokreti. Preporua se i
masaa ruku i nogu. Kada oboljeli lei postrance, mora se ruku one strane tijela
na kojoj lei, savinuti u ramenu prema naprijed. Koljena i kukovi moraju biti
lagano savijeni, a jastuk treba podmetnuti iza lea i izmeu koljena. Slobodnom
rukom i nogom provode se vjebe, a preporuuje se i masaa istih. Kada oboljeli
lei potrbuke, to je tee izvedivo ali i preporuljivo u kraem razdoblju, masira
se stranji dio tijela, ukljuujui i ekstremitete. Stranje dijelove tijela dekubitus i
najvie ugroava. Kod masae preporuuje se koristiti antidekubitalne losione i
kreme, posebice na trtinom dijelu lea, petama, laktovima i koljenima. Za ostale
dijelove tijela preporuuju se analgetske kreme (npr. krema za reumu) u
kombinaciji s antidekubitalnim preparatima. Uz fizikalnu terapiju i masau vana
je i higijena tijela i leaja. Kod inkontinentnih pacijenata pelene za odrasle treba
mijenjati tri do etiri puta na dan, a uporabu urinarnih, trajnih katetera treba
maksimalno izbjegavati (urinarni trajni kateteri nuni su samo kod zastoja,

retencije mokrae.). Koa oboljelog u svakom trenutku mora biti ista i suha.
Mehanike fleksibilne postelje u kombinaciji s antidekubitalnim madracem koji je
prikljuen na zranu crpku, velika su pomo kod njege oboljeloga. U svojem
programu Udruga je predvidjela nabavu i takvih pomagala, te e ih posuivati
lanovima. VJEBE PAMENJA Nedavno je s uspjehom razvijena i provjerena tzv.
SRT tehnika (kratica za trening s rasporeenim ponavljanjem) za tretman
oboljelih od Alzheimerove demencije. Evo opisa jednog tipinog sluaja: "Ki
pacijentice koja je preuzela ulogu njegovateljice pria: Vozim mamu u
Alzheimerov centar svaki radni dan. Vozimo se pedesetak minuta. Svaki as me
pita: "Kamo idemo?". Odgovaram: "U kolu", i tako u nedogled. Sutra sam
odluila pokuati sa SRT tehnikom. Jo prije polaska rekla sam joj: "Mama, sad
idemo u kolu". Nakon nekoliko sekundi pitala sam ju kamo idemo. Odgovorila je:
"Rekla si, u kolu". Nakon nekoliko minuta ponovo je pitam kamo idemo. Odgovor
je: "Pa ti si rekla da idemo u kolu!" i gleda me kao da sam poludjela. Nakon
nekoliko minuta ponavljam pitanje i ona tono odgovara. Kad god kreemo pitam
je kamo idemo, ona odgovara i vie s tim nemamo problema." To je bio tipian
primjer, ali lako je mogue zamisliti sline primjere i za ostale dnevne aktivnosti
oboljelih. Najee se koriste sljedei razmaci: 20-40-60-90-120-150-180 sekundi,
a zatim nekoliko minuta itd. Dakako, raspored tih ponavljanja prilagoava se
teini smetnji u pamenju. Ako se ne zna odgovor, sve se ponavlja rasporedom s
poetka treninga. Prazni intervali koriste se za razliite socijalne aktivnosti. Rije
je o vrlo znaajnom initelju proaktivnog djelovanja obitelji oboljeli se osjeaju
vanima, nezapostavljenima, svrhovitima, uspjenima i sl., to sve pozitivno
utjee na opu dobrobit oboljelog, ali i obitelji. Evo sada primjera kako se moe
poboljati kvaliteta ivota oboljelih. tzv. Living room (najtonije znaenje je
dnevni boravak). To su male zajednice (20-30 pacijenata) ureene tako da
pacijenti imaju to vei osjeaj povezanosti s vlastitom prolou i drugim
ljudima. ivo su obojeni zidovi soba za prijam, kozmetiki salon i knjinica. Na
zidovima izvan sobe su slike, suveniri i slini predmeti iz mlaih dana pacijenta.
Pretpostavka je da sve to aktivira pamenje moe djelovati na njegovo to
sporije zatajivanje ili barem na psiholoko zdravlje. Naime, oboljeli esto odustaju
od druenja zbog straha od socijalnih kontakata. Ako postoje zajednike teme
smanjuje se osjeaj izoliranosti i odbaenosti. Na kraju treba rei da se sve vie
istrauje kako pomoi starijima da to due ive bogatim psihikim ivotom.
Raduje injenica da se i za populaciju starijih ljudi oboljelih od Alzheimerove
demencije razvijaju razmjerno efikasni programi kako bi se to due sauvale
njihove psihike funkcije.