PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN
Preeklampsia berat sebagai penyulit kehamilan masih sering ditemukan dan merupakan
salah satu dari tiga besar yang menjadi penyebab utama kematian ibu di dunia, selain perdarahan
dan infeksi. Preeklampsia berat menyebabkan 16% kematian maternal dan 45% kematian
perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung, insidensi preeklampsia berat pada
umumnya sebesar 5-7% dari seluruh kehamilan, meskipun terdapat variasi yang sangat besar,
yang dipengaruhi oleh paritas, lingkungan dan predisposisi ras / genetik.1,2
Preeklampsia sendiri dikenal sebagai disease of theories karena banyak teori yang
mencoba menjelaskan etiologi preeklampsia. Beberapa teori tersebut antara lain: iskemia
plasenta, mal adaptasi imun, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity
Preventing Activity (TxPA), Genetic Imprenting; terjadinya preeklampsia dan eklampsia
didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna.
Saat ini teori yang banyak diterima terjadinya preeklampsia yaitu adanya endothelial
disfunction / kerusakan endotel mikrovaskular.3

PENGERTIAN
1.

DEFINISI PREEKLAMPSIA BERAT

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20
minggu atau lebih.4-9
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda
dibawah ini:
a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik160mmHg dan desakan
distolik90mmHg.

b. Proteinuria:5g/jumlah urin selama 24 jam, atau dipstik:+4.

c.Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam.
d. Kenaikan kreatinin serum.
e.Edema paru dan sianosis.
f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya
kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar.
g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata dan
pandangan kabur.
h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase
i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000/ml
k. Sindroma HELLP
2.

PEMBAGIAN PREEKLAMPSIA
Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori:
a. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
b. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala impending:
nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas
abdomen.

3.

ETIOLOGI / PATOGENENSIS
Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti,
penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978) . Preeklampsia merupakan salah
satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini
ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain:
1. Faktor Iskemia Plasenta
Menurut Smasaron dan Sargent pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta.
Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis, yang menyebabkan
kurangnya suplai darah ke plasenta. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada
bagian ibu dan janin.3,4, 7,8

2. Faktor Imunologi
Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan
kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta
terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik dan radikal
bebas.
Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan
sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak
dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini pembentukan
antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi
imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 3,4,5,7
3. Faktor Genetika
Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna,
menyebabkan preeklampsia. 4
4. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein =
VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing Activity = TxPA).
Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal
dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Lipoprotein adalah senyawa dengan berat
molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol, trigliserida dan fosfolid) serta satu
atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein, dan berfungsi mengangkut lemak
dalam darah. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu, VLDL, LDL(Low Density
Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Pada preeklampsia, asam lemak
bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis, sehigga rasio
FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang
mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel, yang selanjutnya
diesterifikasi menjadi trigliserida. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma
albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4,8-5,6.
Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5,6.
Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5,6 menjadi 4,8.

Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah
mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.5-7
Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita dengan
kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan lemak ke
hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan kosentrasi
VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel
menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada
ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis
glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.5-7
Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan
manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler,
juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai
sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.5-7
4.

PENATALAKSANAAN
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai
berikut:
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa

dengan

pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur
kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu:
1. Ekspektatif; konservatif: bila umur kehamilan<37minggu , artinya kehamilan
dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.
2. Aktif, agresif; bila umur kehamilan37minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.5
5.

TERAPI MEDIKA MENTOSA

a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten.
c. Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%.
d. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e. Pemberian MgSO4 dibagi:

1). Loading dose (inisial dose): dosis awal
2). Maintainance dose: dosis lanjutan
f. Anti hipertensi,

diberikan: bila tensi 180/110mmHg atau MAP126, jenis obat:

nifedipine 10-20mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120mg dalam 24 jam.
Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi
yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara
bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. Desakan darah diturunkan
mencapai<160/105, MAP<125.
g. Diuretikum, tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: memperberat penurunan
perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, meningkatkan hemokosentrasi. Diuretikum
yang diberikan atas indikasi: edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka.
h. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.4
6.

PERAWATAN AKTIF
Tujuan: terminasi kehamilan
a. Indikasi Ibu.
1. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medika
mentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. Setelah 24jam sejak dimulai
pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten.
2. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia.
3. Gangguan fungsi hepar.
4. Gangguan fungsi ginjal.
5. Dicurigai terjadi solusio plasenta.
6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.
b. Janin.
1.

Umur kehamilan> 37minggu.

2.

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

3.

NST non reaktif dan profil biofisik abnormal.

4.

Timbulnya oligo hidramnion.

c. Laboratorium.

Trombositopenia progresif yang menjurus adanya Sindroma HELLP.5,7,9

7.

PERAWATAN KONSERVATIF
1. Tujuan:
a. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi
syarat janin dapat dilahirkan.
b. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
2. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending
eklampsia.
3. Terapi medikamentosa
a. Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas.
b. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3
hari lagi, baru diizinkan pulang.
pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas
c. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48
jam.
4. Perawatan di rumah sakit:
a. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri
kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kenaikan
berat badan dengan cepat.
b. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.
c. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari.
d. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan
5. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia
berat, masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.5

8.

PENATALAKSANAAN OBSTETRIK
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam:
1. Penderita belum inpartu:
a.

Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop8 bila perlu
dilakukan pematangan servik dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah

mencapai kala II dalam waktu 24jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal
dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
b.

Indikasi pembedahan sesar:

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2. Induksi persalinan gagal.
3. Terjadi maternal distress.
4. Terjadi fetal distress.
5. Bila umur kehamilan< 33minggu.

2. Bila penderita sudah inpartu.

a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman, partograf WHO.
b. Memperpendek kala II.
c. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.
d. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
e. Anestesi: regional ansetesi, epidural anestesi, tidak dianjurkan anestesia umum.4

DAFTAR PUSTAKA
1.

Kusuma BJ. Risiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan dengan kadar -hCG serum
yang tinggi. Maj Obstet Ginekol Indones 2007: 196-200

2.

Wiknjosastro H. Plasenta dan liquor amnii dalam Wiknjosastro H ed. Ilmu kebidanan.
Edisi Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1999: 58-67

3.

Roeshadi RH. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada
penderita preeklampsia dan eklampsia. Maj Obstet Ginekol Indones. 2007: 123-133

4.

Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran

Fetomaternal POGI. Edisi kedua. Batam, 2005: 21-23

5.

Lintang LS. Gambaran fraksi protein darah pada preeklampsia dan hamil normotensif.
USU digital Library 2003: 1-30

6.

Rambulangi J, Tjandar O. Preeklampsia & eklampsia AvailableDesember2007from:

http./obginobstetri.

7.

Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan. ilmu kedokteran fetomaternal. Edisi Perdana.
Jilid 2. himpunan kedokteran fetomaternal POGI: Surabaya, 2004: 500-5

8.

Pangemanan WT. Diagnosis dan klasifikasi preeklampsia dan kelainan-kelainan

hipertensi yang lain dalam kehamilan. hipertensi dalam kehamilan. Palembang,
2004: 1-14

9.

Rambulangi J. Sindrom HELLP. Maj Cermin Dunia Kedok. No151, Jakarta, 2006: 24-8

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2002. Obstetri
Patologi. Bandung. Elstar Offset.
Mansjoer, Arif. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran UI.
Wibowo, Budiono. Triatmo Rachimbadi. 2002. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu
Kebidanan. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo.
Anonymus. 2004. About Pre-Eclampsia. Dalam http://www.pre-eclampsia.co.uk/eclamp.html