TRABAJOS DE REVISIN

Ventilacin mecnica en paciente

con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Rodrigo Soto Figueroa1, Francisco Arancibia Hernndez2.

RESUMEN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un
problema sanitario y econmico mundial. En los pacientes
que presentan exacerbacin aguda y son hospitalizados,
alrededor del 8% requieren soporte ventilatorio. La ventilacin no invasiva es el tratamiento de primer lnea en la falla
respiratoria, no obstante, la ventilacin mecnica invasiva
tambin es requerida.
Un buen entendimiento de la fisiopatologa de la va area y
de la mecnica respiratoria es necesario para un mejor
manejo de las exacerbaciones y la falla respiratoria. La
hiperinsuflacin dinmica a nivel pulmonar derivado de
una limitacin de los flujos espiratorios es un hecho cardinal. Por ello, es necesario una ptima programacin del
ventilador mecnico que privilegie el vaciamiento espiratorio de los pulmones, mejorar el intercambio gaseoso y
minimizar el trabajo respiratorio del paciente. Esta revisin
discute las alteraciones fisiopatolgicas y mecnicas respira-

1
2

UPC Hospital Clnico de la Fuerza Area de Chile, Clnica Alemana.

UPC del Instituto Nacional del Trax, Clnica Santa Mara.

Correspondencia: Dr. Francisco Arancibia Hernndez. Instituto Nacional del Trax. JM Infante 717, Providencia, Santiago de Chile.
E-mail: fearancibia@gmail.com

torias en el paciente con EPOC exacerbado y las tcnicas

ventilatorias para optimizar el manejo de la falla respiratoria hipercpnica.
Palabras claves: EPOC, Exacerbacin aguda, Falla respiratoria hipercpnica, Ventilacin no invasiva, Ventilacin
mecnica, Hiperinsuflacin dinmica.
ABSTRACT
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major
global healthcare problem. The patients that present acute
exacerbation and are hospitalized, about 8% needs support
ventilator. The noninvasive ventilation is the treatment of
the first line in the respiratory failure, nevertheless, the
mechanical invasive ventilation also is needed. A good
understanding of the airway pathophysiology and lung
mechanics in COPD is necessary for a better manage of the
acute exacerbations and respiratory failure. The dynamic
hyperinflation derived from an expiratory airflow limitation is a cardinal fact. For management, is necessary an
appropriate programming of the mechanical ventilator that
favors the reducing the amount of air trapping of the lungs,
to improve the gas exchange and to minimize the respiratory
work of the patient. This review discusses the alterations
pathophysiology and lung mechanics in the patient with
acute exacerbation of COPD and ventilatory strategies.
Key words: COPD; Acute exacerbation, Respiratory failure,
Noninvasive ventilation, Mechanical ventilation, Dynamic
hyperinflation.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

23

R Soto y col

INTRODUCCIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
constituye un problema sanitario y econmico de relevancia mundial y de creciente prevalencia. Es la cuarta
causa de muerte en los Estados Unidos y se insina como
tercera causa de muerte para el ao 20201,2.
Una alta proporcin de la morbimortalidad en los
pacientes con EPOC es el resultado de las exacerbaciones
agudas, lo que da cuenta de 750.000 hospitalizaciones al
ao en los Estados Unidos3,4.
Para mejorar estos resultados es necesario optimizar el
tratamiento de las exacerbaciones agudas, lo que incluye el
uso de las modalidades de asistencia respiratoria para tratar
a los pacientes con insuficiencia respiratoria5.
Las causas ms frecuentes de exacerbaciones de la
EPOC son las infecciones respiratorias virales y bacterianas que pueden representar hasta el 80% de los casos6. La
Tabla 1 muestra las principales causas de exacerbacin de
la EPOC. Por otro lado, es claro que la frecuencia de
exacerbaciones est relacionada con la gravedad de la
enfermedad del paciente, de tal forma que el nmero de
exacerbaciones aumenta al disminuir el VEF1.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, durante una
exacerbacin aguda de EPOC, los pacientes suelen mostrar profundas alteraciones en el intercambio gaseoso
(hipoxemia e hipercapnia), y en ellos la administracin de
oxgeno para mejorar la hipoxemia arterial, puede profundizar la hipercapnia. Esto se debe a la coexistencia de
heterogeneidad de la relacin ventilacin/perfusin con
aumento de la relacin Vd/Vt y aumento basal del trabajo
respiratorio, en quienes la eliminacin del estmulo ventilatorio hipxico acarrea una disminucin de la ventilacin
minuto, se tratara de un particular grupo de pacientes que
tendran una respuesta empobrecida del centro respiratorio. Como consecuencia se profundiza la acidosis del
paciente, y se genera algn grado de narcosis7.

85%. La VNI corrige el pH, reduce la PaCO2, disminuye la gravedad de la disnea en las primeras 4 h de
tratamiento y acorta el tiempo de hospitalizacin (Evidencia A). Asimismo, sta reduce el nmero de intubaciones y tambin reduce la mortalidad9.
Recientemente fue publicado un importante estudio
realizado por Chandra y col10, en Estados Unidos, en el que
reuni datos de 7.511.267 pacientes con EPOC que
presentaron exacerbacin aguda y fueron hospitalizados.
All encontraron que 612.650 casos, 8,1% del total requirieron asistencia respiratoria mecnica, sumadas no invasiva e
invasiva. Tambin en este estudio los autores observaron que
durante el periodo evaluado (1998-2008) hubo una disminucin progresiva en el uso de ventilacin mecnica invasiva
y un aumento progresivo en el uso de la ventilacin no
invasiva. En el ao 2008 la VNI alcanza a ser la forma ms
frecuente de asistencia respiratoria en los Estados Unidos
para estos pacientes (Figura 1). En otros pases este predominio de la VNI se logr mucho antes.

TABLA 1. CAUSAS DE EXACERBACIONES DE LA EPOC.

ASISTENCIA RESPIRATORIA
Desde que Brochard y cols8 publicaron su estudio en el
ao 1995, se ha extendido el uso de la ventilacin no
invasiva (VNI). Ellos reportaron que en pacientes seleccionados con exacerbaciones agudas de la EPOC, la
ventilacin no invasiva puede reducir la necesidad de
intubacin endotraqueal, la duracin de la estancia
hospitalaria y la tasa de mortalidad en el hospital. En la
actualidad, la VNI es el estndar de cuidado como
tratamiento de primera lnea en pacientes con exacerbacin moderada a severa de EPOC as como para la
insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda. La VNI ha
confirmado en otros estudios estos resultados consistentemente favorables con una tasa de xito del 80% al
24

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

Figura 1. Muestra las tendencias temporales en el uso de ventilacin no

invasiva con presin positiva (VNI) y la ventilacin mecnica invasiva (VM)
como forma inicial de asistencia respiratoria en los pacientes hospitalizados con exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) en los Estados Unidos, periodo 1998-2008.

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

muerto fisiolgico y 4) Disfuncin de los msculos

respiratorios12, los que sern analizados a continuacin:

MORTALIDAD
La mortalidad de los pacientes con EPOC exacerbado y
que no requieren soporte ventilatorio durante su hospitalizacin es baja y no supera el 3%, algo mayor es la de
pacientes que requieren VNI (9%). No obstante, la
mortalidad se eleva en aquellos pacientes que requieren
VMI llegando a 23%. Pero los pacientes que tuvieron la
mayor mortalidad (27%) fueron los que transitaron de
VNI a VMI10. Este grupo de pacientes que correspondi
al 5% en este estudio, experimentaron un mayor costo,
ms prolongada estada hospitalaria y tuvieron la ms
alta mortalidad. En otros estudios, este grupo de pacientes puede llegar al 16%11.
Las explicaciones que dan cuenta de esta alta tasa de
mortalidad en este grupo de pacientes incluyen: 1) aumento en el uso de VNI en los pacientes que son difciles de
ventilar y 2) Continuacin de la VNI a pesar de la falta de
mejora temprana. Por tanto, es necesario tener en cuenta
las indicaciones de ventilacin mecnica invasiva y no
postergar su uso cuando est indicado (Tabla 2).
CONSIDERACIONES SOBRE LA MECNICA
RESPIRATORIA EN EPOC EXACERBADO
En este tipo de pacientes coinciden diversos factores
como son: 1) El incremento de la resistencia de la va
area, 2) hiperinsuflacin pulmonar, 3) un gran espacio

1) Aumento de la resistencia de la va area

Durante la exacerbacin, el proceso inflamatorio en la
pared de las vas areas pequeas y grandes es mayor, lo
que asociado a secreciones bronquiales y broncospasmo,
incrementa la resistencia al flujo areo espiratorio.
El aumento de la resistencia del flujo de aire tiene
efectos deletreos en la mecnica respiratoria13. Por una
parte aumenta el trabajo inspiratorio y por otra disminuye la tasa de vaciado espiratorio de los pulmones. Debido
a la presencia de limitacin del flujo espiratorio, los flujos
espiratorios no se pueden aumentar mediante la espiracin activa a travs del reclutamiento de los msculos
espiratorios, el efecto final de esta espiracin enlentecida
es el atrapamiento gaseoso, que es mayor cuanto ms
breve sea la espiracin (taquipnea o volumen minuto
aumentado) o mayor sea la obstruccin.
De all resulta obvia la necesidad de broncodilatacin, para lo que se cuenta con beta-2-agonistas, anticolinrgicos, esteroides, hidratacin y terapia kinsica, a
estas medidas se debe sumar la correccin del factor
irritante, que se asume debido a infeccin de la va area
en una alta proporcin, lo que aparece reflejado en las
guas ATS-ERS de manejo de la exacerbacin de
EPOC, las que no dejan espacio para omitir la terapia
antibitica.

TABLA 2. INDICACIONES DE VENTILACIN MECNICA INVASIVA

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico abdominal en VNI.
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min en VNI.
Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 40 mmHg o PaO2/FIO2* <200 mmHg).
Acidosis grave (pH <7,25) e hipercapnia (PaCO2 >60 mmHg) en VNI.
Paro respiratorio.
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock, insuficiencia cardiaca).
Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona, tromboembolia pulmonar, barotrauma, derrame
pleural masivo).
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o criterios de exclusin.
No mejora temprana con VNI (no mejora en el pH, la PaCO 2, y el nivel de conciencia en periodo de 1 hora de
inicio de VNI).
APACHE II con alta puntuacin.
SAPS con alta puntuacin.
Sepsis.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

25

R Soto y col

2) Hiperinsuflacin del paciente con EPOC

El componente esttico:
En los pacientes con EPOC tipo enfisema pulmonar hay
una prdida de tejido elstico pulmonar y consecuentemente prdida de la retraccin elstica pulmonar, de ah
que se hable de aumento de distensibilidad o prdida de
elastancia (que es el recproco de distensibilidad). Se
suma a este fenmeno la prdida de la traccin radiada
elstica que se ejerce normalmente sobre la va area
perifrica carente de cartlago (Figura 2). El efecto final
es que la va area experimenta un cierre precoz durante
la espiracin, lo que en conjunto con la prdida de
elastancia, hace que en reposo estos pacientes tengan
aumento del volumen de gas torcico14.
El componente dinmico:
En el paciente con EPOC estn presentes diversos factores
en distinta proporcin, tales como la prdida de traccin
elstica radiada, presencia de secreciones en los lmenes
bronquiales, hipertrofia de las glndulas mucosas (ndice
de Reid aumentado) y distorsin cicatricial de la arquitectura de las paredes bronquiales, todo lo cual genera
limitacin de flujos14-17. El paciente con EPOC padece
flujo espiratorio retardado, y por consiguiente arriesga
como antes se coment un vaciamiento espiratorio incompleto. Cuando este paciente realiza actividad fsica, aumenta su volumen minuto respiratorio a expensas del
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. Esto
ltimo ocurre a expensas principalmente del tiempo espiratorio. El acortamiento espiratorio puede llegar a impedir
la espiracin completa, de modo que el paciente experimentar la retencin de un volumen de gas, el paciente
no alcanza a espirar18. Este atrapamiento aumentar en
paralelo al avance del ejercicio, hasta alcanzar la habitual
fatiga precoz limitante, o bien en grados leves a moderados
de limitacin el ejercicio continuar hasta que se alcance el
nivel de hiperinsuflacin en el cual la traccin elstica
alcanzada en esta estrategia de pulmn estirado compense el nivel de estrechamiento del lmen de la va area
original, y se establezca as un nuevo equilibrio para los
flujos espiratorios. Entonces este atrapamiento tendra un
rol compensador ante la limitacin de flujos. Sin embargo,
este nuevo volumen pulmonar aumentado se logra a
expensas de sobredistender el trax, y de cambiar los
volmenes operacionales en que el paciente ventila. Por
consiguiente, los pulmones y la caja toracoabdominal se
sitan ambos en un segmento alto ms rgido de su curva
presin-volumen, de modo que el esfuerzo necesario para
ventilar resulta aumentado, no por resistencia dinmica al
flujo de aire, sino por resistencia viscosoelstica a la
deformacin toracopulmonar descrita. Este aumento de la
carga viscosoelstica es enfrentado por un diafragma apla-

26

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

Figura 2. Muestra histolgica de pulmn de un paciente con enfisema

en que se observa prdida de tejido pulmonar y del soporte radiado
elstico.

nado, por ende ineficiente y con sus fibras acortadas tal

como ocurre en todos los dems msculos inspiratorios,
quedando en obvia desventaja mecnica segn lo antes
expuesto.
El atrapamiento areo generado se traduce en una
presin alveolar al final de la espiracin ms alta que la
presin de la va area, que se denomina autoPEEP o
PEEP intrnseco14 que tiene efectos como: desventaja
mecnica en el intercambio gaseoso, desacoplamiento
neuromecnico y efectos cardiovasculares que se detallan
en la Tabla 3 y se explican ms adelante.
3) El espacio muerto (Vd) es parte del volumen tidal
que no participa en el intercambio gaseoso. Conceptualmente el espacio muerto corresponde a reas del pulmn
que son ventiladas pero no perfundidas. En pacientes
con obstruccin del flujo areo, la falta de homogeneicidad en la ventilacin con reas de atrapamiento que
impiden la circulacin local es la responsable para el
incremento en el Vd. La ventilacin de los pacientes con
EPOC es ineficiente en parte debido al aumento del
espacio muerto secundario a la sobredistensin pulmonar. Por otra parte, los pacientes con exacerbacin del
EPOC tienen una respiracin rpida y superficial, esto
incrementa la proporcin del Vt que es espacio muerto,
esto es aumento de la relacin Vd/Vt por disminucin
volumen tidal. A su vez en pacientes intubados, el
empleo de intercambiadores de calor y humedad y otros
conectores comunes pueden incrementar el espacio
muerto e inducir hipercapnia durante volumen tidal bajo
y volumen minuto disminuido19.

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

TABLA 3. CONSECUENCIAS DE LA HIPERINSUFLACIN DINMICA

1. Desventaja mecnica

2. Intercambio gaseoso
3. Desacoplamiento neuromecnico
4. Efectos cardiovasculares

4) Disfuncin de los msculos respiratorios

Desde un punto de vista fisiolgico, la bomba ventilatoria est compuesta por una considerable masa de msculos, en la que predomina la funcin del diafragma en
respiracin basal. En cambio, bajo condiciones de sobrecarga se reclutan los msculos accesorios, entre ellos los
intercostales externos, escalenos y esternocleidomastodeos, paravertebrales, incluso msculos del ala nasal; ms
an ante esfuerzos mayores tambin la espiracin se
vuelve activa agregando la contraccin espiratoria de los
msculos de la prensa abdominal. Estos msculos de la
bomba ventilatoria son esencialmente aerobios, al igual
que el miocardio y en condiciones de estrs mecnico
severo son capaces de consumir el 50% a 60% del
oxgeno de la economa. Esto naturalmente genera una
respuesta vegetativa adaptativa con hiperadrenergia, estrs cardiovascular y reduccin de la perfusin renal y
esplcnica20,21.
Caractersticas fsicas del diafragma:
La conformacin en semiesfera del diafragma lo hace
regirse por la Ley de Laplace, la cual establece que la
tensin en la pared de esa esfera en este caso la tensin
contrctil del msculo diafragmtico, necesaria para
generar una presin dentro de sta en este caso presin
transdiafragmtica, es funcin del radio al cuadrado, de
modo que un diafragma aplanado, que es una hemiesfera
con radio de curvatura muy amplio, eventualmente
infinito si llega a estar plano, requiere de mucho mayor
tensin muscular eventualmente infinita, para lograr
las presiones y por ende realizar el mismo trabajo
inspiratorio (Figura 3).
Smese a esto el fenmeno longitud/tensin de las
fibras musculares, que se grafica bien en la curva de
Starling de funcin contrctil miocrdica, que muestra
que ante una longitud inicial pobre de las fibras muscula-

Aumento del PEEP intrnseco

Disminucin de la compliace dinmica
Aumento disfuncin msculos inspiratorios
Aumento riesgo de barotrauma
Aumento del espacio muerto
Disnea, carga umbral a la inspiracin
Disminucin del retorno venoso
Aumento resistencia vascular pulmonar
Aumentar poscarga del ventrculo derecho

res la capacidad contrctil es baja, y esta contractilidad

aumenta con el estiramiento muscular, dentro de un
rango fisiolgico.
Esto importa pues en la EPOC uno de los hechos
centrales es la hiperinsuflacin pulmonar la cual genera
acortamiento de las fibras de todos los msculos inspiratorios especialmente al diafragma a medida que aumenta
el volumen pulmonar, los msculos inspiratorios se
acortan pasivamente y no por la contraccin activa.
En suma, la hiperinsuflacin genera aplanamiento del
diafragma (Figura 3), con el efecto adverso descrito por el
principio de Laplace, ms el defecto derivado del acortamiento de las fibras musculares, lo que le resta capacidad
de generar tensin contrctil.
La ecuacin resultante es una bomba muscular debilitada por los hechos descritos, y con un exceso de trabajo
derivado de resistencia aumentada en la va area y

Figura 3. De acuerdo con la Ley de Laplace al aplanarse el diafragma,

aumenta su radio y con ello la tensin necesaria para generar presin
inspiratoria.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

27

R Soto y col

aumento da la carga viscosoelstica. Cuando el rgimen

de trabajo ventilatorio supera el 50% de la presin
transdiafragmtica mxima, o el 50% de la ventilacin
voluntaria mxima del paciente, ste ser incapaz de
sostener ese ritmo ventilatorio, se producir fatiga ventilatoria, manifestada por insuficiencia respiratoria aguda
hipercpnica22,23.
ALTERACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Durante una exacerbacin aguda de la EPOC, los
pacientes suelen presentar alteraciones profundas en el
intercambio gaseoso y existen dos formas de exacerbacin de falla respiratoria con hipercapnia: una de ellas es
la fatiga ventilatoria aguda recin mencionada, que obedece a una carga de trabajo mecnico no sostenible por la
bomba ventilatoria; la otra es el tan mencionado mecanismo de depresin ventilatoria provocada por oxigenoterapia excesiva, este hecho antes mencionado se atribuye
a la eliminacin del estmulo hipxico para ventilar,
estmulo que acta como centinela en un grupo de
pacientes retenedores crnicos de CO2, que tienen base
excess aumentado y consecutivamente una concentracin aumentada de bicarbonato en el LCR, que empobrece la respuesta ventilatoria central ante las seales pH
y PCO27.

existan fuerzas de retraccin en ambas estructuras: pulmones y caja torcica, que deben ser vencidas por la
actividad muscular inspiratoria para poder generar el
prximo flujo inspiratorio. Esta fuerza residual, asimilable al PEEP intrnseco que se observa en ventilacin
mecnica, se llama carga umbral25,26, y representa por
una parte una sobreexigencia para la bomba ventilatoria
(Figura 4) y por otra parte es una importante causa de
esfuerzos inspiratorios frustros, en que el paciente realiza
una cantidad de esfuerzos inspiratorios en que no alcanza
a activar ciclos respiratorios tanto en VM como en VNI,
y son una causa importante de mala adaptacin pacienteventilador en ambas tcnicas. La correccin de este
fenmeno se busca mediante la aplicacin de un PEEP o
CPAP levemente inferior al nivel de PEEP intrnseco en
VM, o titulando hasta eliminar las inspiraciones frustras
en VNI.
Recomendaciones de la ventilacin mecnica
del paciente con EPOC exacerbado
Otrora considerada vedada porque al paciente se le va a
atrofiar el diafragma y no va a salir ms de esa condicin... hoy sabemos que en trminos globales, el pro-

ESTRATEGIA EN EL PACIENTE CON FATIGA MUSCULAR

En el estudio de Nava y cols24 los pacientes con EPOC
exacerbado sin neumonas que requeran ventilacin
mecnica invasiva, el protocolo les procuraba reposo de
la musculatura respiratoria mediante sedacin durante
24 a 48 horas en Ventilacin Mecnica Invasiva (VM),
luego los pacientes eran despertados y se realizaba una
prueba de ventilacin en tubo en T. Aquellos que
superaban esta prueba eran extubados, en cambio a
aquellos que fallaron en esta prueba los randomiz para
poner a unos en ventilacin mecnica invasiva y a otros
les aplicaba inmediatamente Ventilacin No Invasiva
(VNI). Con ello los autores lograron reduccin de la
duracin de VM, reduccin de reintubaciones y de la
incidencia de neumonas nosocomiales y mejor sobrevida. Esta estrategia refuerza el concepto de recuperar la
fatiga muscular y salida de VM a VNI en este grupo de
pacientes con EPOC.
Carga umbral para respirar:
La deformacin toracopulmonar resultante de la hiperinsuflacin surgida de que el paciente no alcanza a
espirar, hace que al inicio de la siguiente inspiracin
28

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

Figura 4. El individuo normal en reposo (rest) tiene al final de la

espiracin una presion neta de 0, y en esfuerzo (exercise) la espiracin
activa de los msculos abdominales incluso genera una presin de
expansin del trax-abdomen inicial que favorece a la siguiente
inspiracin. En EPOC (COPD) hay hiperinsuflacin en reposo, y ambos,
pulmn y trax, suman sus presiones de retraccin, existiendo entonces una carga umbral que debe ser vencida por la inspiracin
siguiente para generar flujo areo. En ejercicio o bajo exigencia como
una exacerbacin grave, este fenmeno se ve multiplicado (de
ODonnell, D. Proc Am Thorac Soc 2007; 4: 145-68).

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

nstico est determinado esencialmente por la capacidad

funcional previa y comorbilidad del enfermo27-30, y
como regla general, el paciente en CF IV, o que tiene
VEF1 <25%, no debe ser llevado a ventilacin mecnica
invasiva, so riesgo de que ocurra lo antedicho, si bien el
mecanismo no depende tan clara y exclusivamente de
atrofia del diafragma.
As entonces, la seleccin de pacientes con EPOC para
manejo en la UCI debe contemplar el estado funcional de
base del enfermo, su comorbilidad y algunos rasgos que
refieren el desgaste con prdida de masa muscular (wasting
syndrome) del paciente por su condicin de EPOC31-35. En
lo posible las decisiones deben ser conocidas de antemano.
El mdico tratante debe educar a su paciente y familia de
modo de que exista conciencia de los beneficios e inconvenientes que pudieran surgir ante emergencias futuras,
maximizando el uso del recurso no invasivo, y acotando el
de ventilacin invasiva, probablemente evitando su uso en
aquel paciente en Capacidad Funcional IV, postrado en
una silla, con O2 domiciliario permanente, en quien el
rendimiento es pobre, y el consumo de recursos elevado.
Tcnicamente, la ventilacin mecnica para el paciente con EPOC tiene su indicacin cuando hay inestabilidad mayor de sistemas, tal como: shock, estado
posparo, coma por narcosis carbnica, arritmias intratables, y cuando hay patrn de fatiga real o inminente
(acidosis respiratoria progresiva) que no se corrige con
terapia convencional y VNI.
La ventilacin mecnica cuando es requerida tiene
por objetivos: 1) Proporcionar un nivel adecuado de
oxigenacin y ventilacin alveolar; 2) Corregir la acidosis
que podra amenazar la vida del paciente; 3) Ganar
tiempo y permitir la mejora de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda y 4) Permitir el reposo y la
recuperacin de los msculos respiratorios.
El uso de Ventilacin Mecnica adems de aliviar el
trabajo respiratorio, puede aminorar el patrn hiperadrenrgico, y por ende restituir una ms adecuada distribucin de la perfusin visceral, de all su indicacin

mandataria en condicin de shock profundo y posparo.

Es frecuente que estos pacientes tengan retencin crnica
de CO2 y exceso de base positivo, sumado a la contribucin que hace al respecto el uso de diurticos (hipocloremia), la hipokalemia por uso de esteroides y el uso beta
adrenrgicos. Esto debe tenerse en cuenta al fijar la
estrategia ventilatoria, siendo el objetivo central la correccin del pH, tolerando algn grado de hipercapnia.
PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO
INVASIVO
Conocidos los aspectos fisiopatolgicos de la EPOC y su
comportamiento en las exacerbaciones agudas, la ventilacin para el paciente con EPOC debe privilegiar el
vaciamiento espiratorio de los pulmones. La ptima programacin del ventilador mecnico puede minimizar el
trabajo respiratorio del paciente (Tabla 3). As planteado,
el patrn ventilatorio debe cumplir con los siguientes
requisitos: Volumen corriente bajo, entre 6 y 8 ml/kg de
peso ideal, este peso ideal aproximadamente corresponde a
los cm que el paciente mide sobre 1 mt, a modo de
ejemplo estatura 1,65 mts: peso ideal aproximado 65 kg;
frecuencia respiratoria baja, entre 10 y 14 ventilaciones
por minuto, tiempo inspiratorio breve, el que se logra
merced a ambos: flujo inspiratorio elevado, partiendo con
60 lts por minuto, y onda de flujo peak rectangular.
En pacientes de asma bronquial se ha podido establecer que si la ventilacin minuto supera los 10 lts por
minuto el paciente experimenta aumento de la hiperinsuflacin. Un buen medio de monitoreo del vaciamiento
expiratorio pulmonar es la observacin de la fase espiratoria de la curva flujo-tiempo, siendo deseable que el
flujo espiratorio tienda a cero en el momento de iniciar el
siguiente ciclo, siendo la medicin ms concreta para el
seguimiento de estos pacientes la medicin seriada del
PEEP intrnseco, que ser mayor cuanto ms grave sea la
crisis.

TABLA 3. PROGRAMACIN DEL VENTILADOR MECNICO EN PACIENTES CON EPOC

Modo
Volumen corriente
Frecuencia
Flujo inspiratorio alto
Fraccin inspirada de oxgeno
PEEP
Presin plateau

ACV o SIMV con PS

6-8 ml / kg
10-15 x min
60-100 lt/min.
100% inicial luego FiO2: 30%-40% para logra una SaO2 =92%
5 cm H2O, aumentar de acuerdo al autoPEEP
<30 cmH2O

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

29

R Soto y col

1.Modos ventilatorios
La ventilacin asistida controlada por volumen (ACV)
o ventilacin mandatoria intermitente/presin de soporte (VMI/PS) pueden ser utilizadas en este tipo de
pacientes. Esteban y col en un estudio multicntrico
en ventilacin mecnica encontraron que los modos
ventilatorios ms frecuentes eran la ACV y la VMI/PS
con 34% cada una36. Como regla general se debe
afirmar que mientras mayor sea la gravedad de la
crisis, ms necesario es el empleo de una modalidad
controlada, as como tambin ms sedado y relajado se
debe mantener al paciente, de modo de poder programar el riguroso patrn destinado a minimizar la
hiperinsuflacin dinmica, que puede implicar bradipnea importante, retencin sostenida de CO2 y
cierto nivel permisivo de acidosis respiratoria, en
general no menor de 7,25.
2. Fraccin inspirada de oxgeno
La FIO2 puede ser ajustada para alcanzar una PaO2 de al
menos 60 mmHg o saturacin de oxgeno de 90%92%37. Niveles elevados de oxgeno incrementan el
riesgo de toxicidad por el oxgeno sin sustancial incremento en la oxigenacin tisular. El pulso oxmetro es una
herramienta til para la monitorizacin continua de la
saturacin de oxgeno.
3. Sensibilidad del gatillado (trigger) y flujo
inspiratorio
El trabajo respiratorio puede incrementarse si la programacin del gatillado no es lo suficientemente sensible, o
por el contrario ocasiona alcalosis respiratoria y agrava la
hiperinsuflacin si es muy sensible y favorece la taquipnea. Una razonable programacin inicial incluye una
adecuada sensibilidad del mtodo de activacin o gatillado del ventilador mecnico, con valores de -3 cmH2O
cuando usamos un trigger de presin o de 3 L/min
cuando usamos trigger por flujo. Independientemente
del mtodo de activacin elegido, se utiliza un flujo
inspiratorio inicial de 60 litros/minuto en la mayora de
los pacientes. Los ventiladores gatillados por flujo impondran un menor trabajo respiratorio que los gatillados
por presin cuando usamos ventilacin con PS38.
4.PEEP
Principal importancia tiene la estimacin del atrapamiento areo, que se mide como autoPEEP, en los
respiradores actuales esto se logra presionando el comando de pausa espiratoria prolongada, mediante esta maniobra se inscribe la presin esttica de retraccin que
30

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

persiste en el sistema toracopulmonar al final de una

espiracin aparentemente completa. Esta presin durante la espiracin activa se anula por el roce que la
resistencia de la va area le impone al flujo. Ms en
ausencia de flujo y por lo tanto ausencia de roce o
resistencia al flujo espiratorio como ocurre durante la
pausa espiratoria prolongada, la presin remanente producto del sobreestiramiento toracopulmonar se expresa
plenamente, y se denomina autoPEEP o PEEP intrnseco. El autoPEEP es comn en pacientes con EPOC. La
presin medida con la maniobra de pausa espiratoria se
denomina autoPEEP39. En un estudio prospectivo de
pacientes con EPOC en ventilacin mecanica, stos
tenan en promedio un autoPEEP de 9,4 cmH2O y ms
de la mitad tenan valores de 10 o ms cmH2O40.
Para que el paciente pueda interactuar con el respirador, especialmente en las fases de recuperacin de la
crisis, en que se puede devolver al paciente la iniciativa
ventilatoria sin tal riesgo de agravar el atrapamiento, se
debe compensar este autoPEEP con PEEP externo, este
PEEP es parte necesaria de la programacin. El objetivo
es acercar la presin de base del sistema a la del
autoPEEP, y evitarle al paciente el tener que emplear
esfuerzo muscular en alcanzar el autoPEEP (fenmeno
llamado tambin carga umbral) para gatillar la siguiente inspiracin. De hecho cuando el paciente no tiene
capacidad para alcanzar y superar la carga umbral, se le
pueden ver respiraciones frustras, que no van acompaadas de respuestas del respirador, este fenmeno genera
desadaptacin al respirador, fatiga y disnea. El mtodo
clsico ha sido medir el autoPEEP y programar un PEEP
externo correspondiente al 80% aproximado de esta.
Mancebo recomienda hacer esta titulacin de PEEP
contra la p 0.1, que es una medida del nivel de descarga
del centro respiratorio, el mejor PEEP para autoPEEP
ser el que genere el menor p 0.140; en ventilacin no
invasiva no se puede medir autoPEEP, de modo que la
titulacin de PEEP externo se debe realizar a travs de
eliminar las inspiraciones frustras
En definitiva aplicar PEEP disminuye el trabajo
respiratorio y permite una mejor adaptacin al respirador
sin agravar la hiperinsuflacin en pacientes que tienen
una limitacin al flujo espiratorio.
5.Flujo inspiratorio
Los pacientes con EPOC y ventilacin mecnica tienen
un incremento en el drive ventilatorio, y requieren para
su adecuada tolerancia un alto flujo inspiratorio. Por ello
son necesarios flujos inspiratorios >60 L/min. Adems
un flujo inspiratorio alto abrevia el tiempo inspiratorio y
por ende aumenta el expiratorio. El resultado final es que
la hiperinflacin y por ende el autoPEEP disminuyan.
En un estudio prospectivo de pacientes en ventilacin

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

mecnica el aumento del flujo inspiratorio de 40 a 100

L/min mejor el intercambio gaseoso, probablemente
debido a reduccin del atrapamiento areo42.
6.Volumen tidal
Hay clara evidencia que volmenes tidal elevados (10-15
mL/kg) pueden causar sobredistencin alveolar e injuria
pulmonar. Como resultado, bajos volmenes tidal son
recomendados (6-8 mL/min). El volumen minuto, puede ser ajustado al pH y no a la PaCO2, evitando la
hiperventilacin y alcalosis respiratoria43.
7.Frecuencia respiratoria
La frecuencia respiratoria (FR) es una variable esencial. La
estrategia recomendada consiste en sedar al paciente para
permitir el uso de FR bajas, entre 10 y 15 por minuto, lo
que permite aumentar el tiempo espiratorio43. En cambio,
un aumento de la FR disminuye el tiempo expiratorio y
esto puede causar hiperinsuflacin, autoPEEP y/o ventilacin con relacin inversa. As tambin, la frecuencia del
ventilador debe ser ajustada acorde con el estatus cidobase, esfuerzo respiratorio y confort del paciente.
8.Presin plateau
A diferencia de la presin inspiratoria peak (PIP), la
presin plateau es la mejor medida de la presin a nivel
alveolar44. Esta tiene buena correlacin con la hiperinsuflacin dinmica y el riesgo de barotrauma. Se recomienda mantener presiones plateau <30 cmH2O para disminuir el riesgo de complicaciones. Esto se puede lograr
utilizando volumen tidal bajo, volumen minuto bajo y
corregir el autoPEEP.
9. Nivel de presin
En pacientes no tan graves a los que se puede someter a
ventilacin con presin soporte, el soporte de presin
puede ser incrementado buscando que la frecuencia
respiratoria sea menor de 30 respiraciones por minuto, lo
que indica que el esfuerzo inspiratorio ha sido reducido a
un nivel razonable, y cuando el equipo permite medir,
procurando lograr volmenes corrientes entre 6 y 8 ml/
kg de peso ideal.

rama aferente. Un estudio demostr que la administracin de 4 puff de salbutamol en pacientes en ventilacin
mecnica produce similar broncodilatacin que un nebulizador en lnea, con alta eficiencia, y bajo costo y
reduciendo el riesgo de colonizacin secundario a conexiones y desconexiones, y a la presencia de condensado
lquido en la tubuladura, y utilizando dosis precisas45.
Destete o weaning de ventilacin mecnica para
EPOC
Es regla de oro en todo paciente en ventilacin mecnica
y particularmente en EPOC lograr el destete precoz de
ventilacin mecnica. No obstante, en la ltima dcada,
el destete de ventilacin mecnica invasiva ha tenido
cambios muy favorables desde que se utiliza la VNI para
lograrlo. En efecto, Nava y cols24 en un estudio de
pacientes con EPOC sometidos a ventilacin mecnica y
que fallaron en la prueba de tubo en T, los extubaban y
les aplicaban VNI. Los autores reportaron reduccin
significativa de: estada en UCI, cantidad de das en
ventilacin mecnica, reduccin de las neumonas nosocomiales y mejora de la sobrevida a los 2 meses. Tambin
Ferrer y cols46, en un estudio aleatorizado y controlado,
confrontaron VNI contra destete convencional en pacientes que haban presentado 3 fracasos consecutivos en
la prueba de tubo en T. Ellos concluyen que la VNI en
destete difcil permite reducir el tiempo de intubacin,
acortar la estada en UCI y hospitalaria, reducir la tasa de
neumonas nosocomiales y mejorar la sobrevida a los 90
das.
Claves en el manejo de VM en paciente EPOC
Proporcionar un nivel adecuado de oxigenacin y
ventilacin alveolar.
Corregir la acidosis que podra amenazar la vida del
paciente.
Reducir la resistencia de la va area (farmacolgicamente).
Minimizar la hiperinsuflacin dinmica.
Reducir el espacio muerto.
Reposo y lograr recuperacin de los msculos respiratorios.
Uso de PEEP externo del 80% del autoPEEP.
Oxigenacin para lograr SaO2 =92%.
Destete o weaning precoz de ventilacin mecnica.

10. Medicamentos inhalados

CONCLUSION

La administracin de medicamentos inhalados en pacientes en ventilacin mecnica es problemtica porque

stos se pueden acumular en la tubuladuras del ventilador y en el tubo endotraqueal. Se pueden utilizar
inhaladores en spray presurizado y medido (MDI) en la

El paciente con exacerbacin de la EPOC experimenta

un conjunto de trastornos fisiopatolgicos, entre los
cuales el fenmeno de atrapamiento areo derivado de
su limitacin de los flujos espiratorios es un hecho
cardinal, pues pone en desventaja mecnica a la bomba

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

31

R Soto y col

ventilatoria, arriesgando la aparicin de fatiga ventilatoria, con acidosis respiratoria, asociada a hipoxemia e
hiperadrenergia marcada.
Importante avance se ha hecho en la comprensin de
las medidas teraputicas de esta mal llamada obstruccin
irreversible, en su manejo actual, destacando aquellas que
favorecen el vaciamiento espiratorio de los pulmones.
La asistencia ventilatoria no invasiva se ha constituido en
una valiosa herramienta teraputica en este contexto, y
permite solucionar exitosamente hasta el 80% de estos casos,
reduciendo costos, estada, complicaciones y mortalidad.

La ventilacin invasiva es el respaldo final a esta prctica

y sus resultados se empobrecen con el deterioro funcional y
las comorbilidades de base del paciente, siendo preferible
emplearla en pacientes autovalentes y con comorbilidad
manejable. El destete precoz hacia ventilacin no invasiva
abre una ventana a un grupo de pacientes significativo,
considerando su eficacia demostrada, y que en su defecto la
prolongacin en ventilacin invasiva puede llegar a ser
determinante de mal pronstico dadas las complicaciones
que acarrea, particularmente musculares, infecciosas, cognitivas, adems de la fragilidad de base que reflejan.

REFERENCIAS
1.

Devereux G. ABC of chronic obstructive pulmonary disease:

definition, epidemiology, and risk factors. BMJ 2006; 332: 1142-4.

2.

Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic

obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 1999; 5: 93-9.

3.

Cote CG, Dordelly LJ, Celli BR. Impact of COPD exacerbations on

patient-centered outcomes. Chest 2007; 131: 696-704.

4.

Soler-Cataluna JJ, Martnez-Garca MA, Romn Snchez P, Salcedo

E, Navarro M, Ochando R. Severe acute exacerbations and
mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 2005; 60: 925-31.

5.

Ai-Ping C, Lee KH, Lim TK. In-hospital and 5-year mortality of

patients treated in the ICU for acute exacerbation of COPD: a
retrospective study. Chest 2005; 128: 518-24.

6.

Cruz M, Edgardo. Exacerbaciones de EPOC: Definicin y significacin pronstica. Rev Chil Enferm Respir 2004; 20(2): 76-9.

7.

Derenne J, Fleury B, Pariente R. Acute respiratory failure of chronic

obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 100633.

8.

Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A,

Simonneau G, Benito S, Gasparetto A, Lemaire F, et al.
Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333(13): 81722.

9.

GOLD. Global strategy for the diagnosis, management, and

prevention of chronic obstructive pulmonary disease. http://
www.goldcopd.com. 2010; 1-91.

10. Chandra D, Stamm JA, Taylor B, et al. Outcomes of Noninvasive

Ventilation for Acute Exacerbations of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease in the United States, 1998-2008. Am J Respir
Crit Care Med 2012; 185: 152-9.
11. Phua J, Kong K, Lee KH, Shen L, Lim TK. Noninvasive ventilation in
hypercapnic acute respiratory failure due to chronic obstructive
pul- monary disease vs. other conditions: effectiveness and
predictors of failure. Intensive Care Med 2005; 31: 533-9.
12. Purro A, Appendini L, Polillo C, Musso G, Taliano C, Mecca F, et al.
Mechanical determinants of early acute ventilatory failure in

32

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

COPD patients: a physiologic study. Intensive Care Med 2009; 35:

639-47.
13. Ambrosino N, Ganassini A, Rossi A. Advanced chronic obstructive
pulmonary disease. Monaldi _Arch Chest Dis 1997; 52: 574-8.
14. Pride NB, Macklem PT (1986) Lung mechanics in disease. In:
Handbook of Physiology, Section 3, vol. III : The Respiratory
System. Mechanics of Breathing, part 2. American Physiological
Society, Bethesda, pp:659-92.
15. ODonnell DE. Ventilatory limitations in chronic obstructive
pulmonary disease Medicine & Science in Sports & ExerciseT 2001.
16. Michael I. Polkey, PhD. Muscle Metabolism and Exercise Tolerance
in COPD*. CHEST 2002; 121: 131S-135S.
17.

Johnson B, Weisman I, Zeballos J, Beck K. Emerging concepts in

the evaluation of ventilatory limitation during exercise: The
exercise tidal flow-volume loop. Chest 1999; 116: 488-503.

18. ODonnell D, Revill S, Webb K. Dynamic hyperinflation and

exercise intolerance in COPD. Am J Respir and Crit Care Med 2001;
164: 770-77.
19. Lucangelo U and Blanch L. Dead Space. In Applied Physiology In
Intensive Care Medicine. Pinsky MR, Brochard L, Mancebo J (editores), Editorial Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2006; pagina 17-21.
20. Roussos Ch, Macklem PT. The Respiratory Muscles NEJM 1982; 307:
786-7.
21. Roussos Ch. Function and fatigue of respiratory muscles. Chest
1985; 88: 124S-132S.
22. Rochester DF. The Diaphragm in COPD - Better Than Expected, but
Not Good Enough. N Engl J Med 1991; 325: 961-2.
23. Decramer M. Effects of hyperinflation on the respiratory muscles.
Eur Respir J 1989; 2: 299-302.
24. Nava S, Ambrosino N, Clini E, Prato M, Orlando G, Vitacca M,
Brigada P, Fracchia C, Rubini F. Noninvasive mechanical ventilation
in the weaning of patients with respiration failure due to chronic
obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled trial.
Ann Intern Med 1998; 128: 721-8.
25. ODonnell DE, Banzett RB, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R,
Davenport PW, Gandevia SC, Gelb AF, Mahler DA, and Webb KA.
Pathophysiology of Dyspnea in Chronic Obstructive. Pulmonary
Disease. A Roundtable. Proc Am Thorac Soc 2007; 4: 145-68.

Ventilacin mecnica en paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica

26. ODonnell DE, Parker CM. COPD exacerbations. Pathophysiology.

Thorax 2006; 61: 354-61.
27. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.
N Engl J Med 1995; 333: 817-22.
28. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute
exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit
from noninvasive positive-pressure ventilation? A systematic
review of the literature. Ann Intern Med 2003; 138 (11): 861-70.

37. Jubran A, Tobin MJ. Reliability of pulse oximetry in titrating

supplemental oxygen therapy in ventilator-dependent patients.
Chest 1990; 97: 1420.
38. Aslanian P, El Atrous S, Isabey D, et al. Effects of flow triggering on
breathing effort during partial ventilatory support. Am J Respir Crit
Care Med 1998; 157: 135.
39. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in
mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the
auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 166.

29. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Does noninvasive positive
pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory
failure? A systematic review Crit Care Med 2004; Vol. 32, No. 12.

40. MacIntyre NR, Cheng KC, McConnell R. Applied PEEP during

pressure support reduces the inspiratory threshold load of
intrinsic PEEP. Chest 1997; 111: 188.

30. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of non-invasive ventilation
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease
on general respiratory wards: a multicentre randomised
controlled trial. Lancet 2000; 355: 1931-5.

41. Mancebo J, Albaladejo P, Touchard D, Bak E, Subirana M, Lemaire

F, Harf A, Brochard L. Airway occlusion pressure to titrate positive
end-expiratory pressure in patients with dynamic hyperinflation.
Anesthesiology 2000; 93(1): 81-90.

31.

Breen D, Churches T, Hawker F et al Acute respiratory failure secondary

to chronic obstructive pulmonary disease treated in the intensive care
unit: a long term follow up study. Thorax 2002; 57: 29-33.

42. Connors AF Jr, McCaffree DR, Gray BA. Effect of inspiratory flow
rate on gas exchange during mechanical ventilation. Am Rev
Respir Dis 1981; 124: 537.

32. Hudson LD. Survival data in patients with acute or chronic lung
disease requiring mechanical ventilation. Am Rev Resp Dis 1989;
140: 519-24.

43. Reddy RM, Guntupalli KK. Review of ventilatory techniques to

optimize mechanical ventilation in acute exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis
2007; 2(4): 441-52.

33. Nevins ML, Epstein SK. Predictors of outcome for patients with
COPD requiring invasive mechanical ventilation. Chest 2001; 119:
1840-9.
34. Celli B, Cote C, Marin J, Casanova C, Montes de Oca M, Mndez R,
Pinto Plata V, et al. The body mass index, airflow obstruction,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-12.
35. Casanova C, Cote C, De Torres J, Aguirre Jaime A, Marn J, Pinto
Plata V, et al. Inspiratory to total lung capacity ratio predicts
mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 591-7.

44. Slutsky AS. Mechanical ventilation - ACCP consensus conference.

Chest 1993; 104: 1833.
45. Dhand R, Duarte AG, Jubran A, et al. Dose-response to
bronchodilator delivered by metered-dose inhaler in ventilatorsupported patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 388.
46. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT, Gonzalez G, Carrillo A,
Rodriguez-Roisin R, and Torres A: Noninvasive Ventilation during
Persistent Weaning Failure: A Randomized Controlled Trial. Am J
Respir Crit Care Med FALTA AO 168: 70-6.

36. Esteban A, Anzueto A, Ala I, et al. How is mechanical ventilation

employed in the intensive care unit? An international utilization
review. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1450.

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 23-33

33