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ndice [ocultar]
1
Fisiologa
1.1
Activacin plaquetaria
1.2
La cascada de coagulacin
Cofactores
1.4
Reguladores
1.5
Fibrinlisis
1.6
Evaluacin
Papel en la enfermedad
3.1
Desrdenes plaquetarios
3.2
Farmacologa
4.1
Procoagulantes
4.2
Anticoagulantes
Factores de coagulacin
Historia
6.1
Descubrimientos iniciales
6.2
6.3
Nomenclatura
En otras especies
Vase tambin
Bibliografa
10
Referencias
11
Lecturas adicionales
12
Enlaces esxternos
La cascada de coagulacin[editar]
Mecanismo bsico[editar]
Cada reaccin de estas vas da como resultado el ensamblado de un complejo
compuesto por una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato
(proenzima de un factor de coagulacin) y un cofactor que acta posibilitando
la reaccin.
Las vas de activacin por contacto y del factor tisular son las vas de iniciacin
de la cascada, mientras que la va comn es hacia donde confluyen las otras
dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina. Tanto la va
intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en
Xa (la letra "a" como subndice "a" significa "activado"), punto en el que se
inicia la va comn.
Va final comn[editar]
A grandes rasgos implica dos pasos, en primer trmino el FXa acta sobre la
protrombina convirtindola en trombina; en segundo trmino la trombina activa
acta sobre el fibringeno convirtindolo en fibrina, y sobre el factor XIII
convirtindolo en FXIIIa. La fibrina polimeriza espontneamente formando
enlaces laxos de tipo electrostticos y puente hidrgeno entre sus monmeros.
El FXIIIa estabiliza el cogulo generando enlaces covalentes entre los
monmeros de fibrina.
Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociacin laxa, que se
encuentra en equilibrio con la forma monomrica de la molcula; por lo que
sera imposible que cumplieran su papel de formar un cogulo estable sin
reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas.
La formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por el
factor XIIIa (una transglutaminasa) como factor XIII). El FXIII cataliza la
formacin de enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras prximas
entre s. En la reaccin se libera amoniaco en forma de ion amonio (NH4+).
Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina.
Cofactores[editar]
Se requieren varias sustancias para el funcionamiento adecuado de la cascada
de coagulacin:
Fibrinlisis[editar]
Artculo principal: Fibrinlisis
Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los
tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el
cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en el proceso
va siendo degradado. La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente
mayoritaria del cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina
proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los
monmeros de fibrina, y se encuentra regulada por varios activadores e
inhibidores.11
Evaluacin[editar]
La va del factor tisular (extrnseca) se inicia por la liberacin del factor tisular
(una lipoprotena celular especfica), y puede ser evaluada por el ensayo del
Hemofilia
Sin afectacin
Aspirina
Sin afectacin
Sin afectacin
Sin afectacin
Prolongado
Sin afectacin
Sin
Sin afectacin
Afibrinogenemia congnita
afectacin
Deficiencia de factor V
afectacin
Sin afectacin
Sin afectacin
Sin
Prolongado
Sin afectacin
Sndrome de Bernard-Soulier
Sin afectacin
Prolongado Disminuido o sin afectacin
Sin afectacin
Sin
Deficiencia de C1INH
afectacin
Acortado
Sin
Sin afectacin
Sin afectacin
Papel en la enfermedad[editar]
Los defectos en la coagulacin pueden causar hemorragias o trombosis, y,
ocasionalmente ambas; dependiendo de la naturaleza del defecto.14
Desrdenes plaquetarios[editar]
Los desrdenes plaquetarios pueden ser congnitos, o adquiridos. Algunas
patologas congnitas son por ejemplo la tromboastenia de Glanzmann, el
sndrome de Bernard-Soulier (complejo glicoprotena Ib-IX-V anormal), sndrome
de plaquetas grises (deficiencia de grnulos alfa), y la deficiencia de grnulos
densos. La mayor parte son enfermedades raras. La mayor parte de las
Una disminucin del nmero de plaquetas puede ser debida a varias causas,
incluyendo una produccin insuficiente (p.ej. en un sndrome mielodisplsico u
otras enfermedades de la mdula sea); destruccin mediada por el sistema
inmune (prpura trombocitopnica inmune/PTI), o por consumo, debida a
varias causas (prpura trombocitopnica trombtica/PTT), sndrome urmico
hemoltico (SHU), hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN); coagulacin
intravascular diseminada (CID), trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
La mayor parte de las patologas por consumo conducen a la activacin
plaquetaria, y algunas se asocian con trombosis.
En un fallo heptico (ya sea en forma aguda o crnica), hay una produccin
insuficiente de factores de coagulacin en el hgado; lo que puede aumentar el
riesgo de sangrado.
Farmacologa[editar]
Procoagulantes[editar]
Anticoagulantes[editar]
Artculos principales: Antiplaquetarios y Anticoagulantes.
Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia qumica que
retrasa o impide la coagulacin de la sangre, existen diferentes tipos de
anticoagulantes que actan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la
cascada de coagulacin. En su sentido ms estricto este grupo de sustancias
se definen como "medicamentos que impiden la coagulacin o la agregacin
plaquetaria". Los anticoagulantes y los agentes antiplaquetarios se encuentran
entre las medicaciones ms comnmente recetados. Entre los agentes
antiplaquetarios se incluyen por ejemplo la aspirina, dipiridamol, ticlopidina,
clopidogrel, ticagrelor y prasugrel; esta familia de inhibidores de la
glicoprotena IIb/IIIa se utilizan durante las angioplastas.
Funcin
I (fibringeno)
Forma los cogulos de fibrina
amiloidosis familiar renal
Afibrinogenemia congnita,
II (protrombina)
su forma activa (IIa) activa a los factores I, V, X, VII, VIII, XI,
XIII, protena C, plaquetas
Protrombina G20210A, trombofilia
III (factor tisular o tromboplastina tisular)
conocido como factor III)
IV calcio
Requerido para que los factores de coagulacin se unan a los
fosfolpidos (antiguamente conocido como factor IV)
V (proacelerina, factor lbil)
Cofactor del X con el cual forma el complejo
protrombinasa
Resistencia a la protena C activada
VI
Activa al IX Hemofilia C
Entrecruza a la fibrina
Deficiencia
Inhibe a la plasmina
Deficiencia de antiplasmina
Historia[editar]
Descubrimientos iniciales[editar]
Existen teoras sobre el mecanismo de la coagulacin desde la antigedad. El
fisilogo Johannes Mller (18011858) describi a la fibrina, la sustancia que
forma los trombos. Su precursor soluble, el fibringeno, fue nombrado
posteriormente por Rudolf Virchow (18211902), y fue aislada qumicamente
por Prosper Sylvain Denis (17991863). El fisilogo Alexander Schmidt sugiri
que la conversin de fibringeno a fibrina es el resultado de un proceso
enzomtico, y etiquet a la hipottica enzima como "trombina" y a su
precursor como "protrombina".16 17 Nicolas Maurice Arthus descubri en 1890
que el calcio era esencial para la coagulacin.18 19 Las plaquetas fueron
identificadas en 1865, y su funcin fue elucidada por Giulio Bizzozero en
1882.20
La teora de que la trombina se genera por la presencia del factor tisular fue
consolidada por Paul Morawitz en 1905.21 En este punto, ya se saba que la
tromboquinasa/tromboplastina (factor III) se libera de los tejidos daados,
reacciona con la protrombina (II), la cual, junto con el calcio (IV), forma
trombina, la cual a su vez convierte el fibringeno en fibrina (I).22
La primera pista sobre la real complejidad del sistema de coagulacin vino con
el descubrimiento de la proacelerina (llamada ms tarde como factor V) de la
mano de Paul Owren (1905-1990) en 1947. Quin adems postul que su
funcin sera la generacin de acelerina (factor VI), el cual ms tarde se
convertira en la forma activada del factor V (Va); actualmente el ttulo de
factor VI no tiene uso.22
Nomenclatura[editar]
El uso de numerales romanos en vez de epnimos o nombres sistemticos fue
acordado durante las conferencias anuales de hemostasia (que comenzaron en
1955). En 1962 se alcanz el consenso para la numeracin de los factores del I
al XII.25 Este comit evolucion hasta el actual International Committee on
Thrombosis and Hemostasis (ICTH - Comit Internacional sobre Trombosis y
Hemostasia). La asignacin de numerales termin en 1963 luego de nombrar al
factor XIII. Los nombres de factor Fletcher y factor Fitzgerald fueron
posteriormente dados a otras protenas relacionadas con la coagulacin,
nombrados precalicrena y quiningeno de alto peso molecular,
respectivamente.22
En otras especies[editar]
Todos los mamferos poseen un proceso de coagulacin extremadamente
relacionado, haciendo uso de una serie de procesos celulares y de serina
proteasas combinados. De hecho, es posible para cualquier factor de
coagulacin mamfero, el activar a su diana equivalente en cualquiero otro
mamfero. El nico otro animal conocido que hace uso de serina proteasas para
su proceso de coagulacin es el cangrejo herradura.26
Ictericia: Causas
Autor: Redaccin Onmeda Revisin mdica: Dr. David Cuesta (19 de Marzo de 2014)
Indice
Definicin
Causas
Diagnstico
Tratamiento
Ms informacin
Las causas de la ictericia se encuentran en los altos niveles de bilirrubina en la sangre, lo
que indica una alteracin en el metabolismo de la bilirrubina. El hgado realiza la funcin
principal en el metabolismo de la bilirrubina. Por este motivo, las causas de la ictericia se
pueden clasificar segn la localizacin en el hgado (en griego, hepar) donde se produce la
alteracin. De esta manera, podemos identificar una ictericia preheptica, heptica o
postheptica.
Ictericia preheptica
Ictericia causada por una enfermedad previa al hgado.
Las causas de la ictericia preheptica apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre
vinculadas con un aumento en la desintegracin de los glbulos rojos o eritrocitos (hemlisis).
En este caso, se libera el exceso de bilirrubina, producto de desintegracin de la
hemoglobina. La ictericia preheptica tambin puede aparecer en complicaciones en una
Ictericia heptica
Ictericia causada por una enfermedad en el hgado.
Las causas ms frecuentes de la ictericia heptica son las inflamaciones del hgado
(hepatitis). Entre otras muchas causas, los virus, por ejemplo el virus de la hepatitis B), los
medicamentos o el alcohol (hasta la cirrosis heptica) pueden causar una inflamacin en el
hgado. Una disfuncin en el metabolismo que puede llevar a la ictericia es la
llamada hiperbilirrubinemia familiar.
Ictericia postheptica
Ictericia causada por un trastorno posterior al hgado.
Las causas ms frecuentes de la ictericia postheptica son los trastornos en la vescula y en
la bilis. La bilis se forma en el hgado y va por las vas biliares hasta la vescula biliar y
posteriormente al intestino, donde realiza la digestin. En la bilis hay una gran cantidad
de bilirrubina. Si se obturan las vas biliares se obstruye el flujo de la bilis (colestasis) y tanto
la bilirrubina como los dems componentes de la bilis confluyen en la sangre. La ictericia
postheptica se conoce tambin como ictericia oclusiva o ictericia obstructiva.
Las piedras en la vescula o en la vas biliares, algunos tumores (por ejemplo el cncer de
vescula, cncer de hgado o cncer de pncreas) o adherencias tras inflamaciones u
operaciones, pueden ocluir las vas biliares y, con ello, provocar ictericia.
Causas
Autor: Redaccin Onmeda Revisin mdica: Dr. David Cuesta (19 de Marzo de 2014)
Indice
Definicin
Causas
Diagnstico
Tratamiento
Ms informacin
Las causas de la ictericia se encuentran en los altos niveles de bilirrubina en la sangre, lo
que indica una alteracin en el metabolismo de la bilirrubina. El hgado realiza la funcin
principal en el metabolismo de la bilirrubina. Por este motivo, las causas de la ictericia se
pueden clasificar segn la localizacin en el hgado (en griego, hepar) donde se produce la
alteracin. De esta manera, podemos identificar una ictericia preheptica, heptica o
postheptica.
Ictericia preheptica
Ictericia causada por una enfermedad previa al hgado.
Las causas de la ictericia preheptica apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre
vinculadas con un aumento en la desintegracin de los glbulos rojos o eritrocitos (hemlisis).
Ictericia heptica
Ictericia causada por una enfermedad en el hgado.
Las causas ms frecuentes de la ictericia heptica son las inflamaciones del hgado
(hepatitis). Entre otras muchas causas, los virus, por ejemplo el virus de la hepatitis B), los
medicamentos o el alcohol (hasta la cirrosis heptica) pueden causar una inflamacin en el
hgado. Una disfuncin en el metabolismo que puede llevar a la ictericia es la
llamada hiperbilirrubinemia familiar.
Ictericia postheptica
Ictericia causada por un trastorno posterior al hgado.
Las causas ms frecuentes de la ictericia postheptica son los trastornos en la vescula y en
la bilis. La bilis se forma en el hgado y va por las vas biliares hasta la vescula biliar y
posteriormente al intestino, donde realiza la digestin. En la bilis hay una gran cantidad
de bilirrubina. Si se obturan las vas biliares se obstruye el flujo de la bilis (colestasis) y tanto
la bilirrubina como los dems componentes de la bilis confluyen en la sangre. La ictericia
postheptica se conoce tambin como ictericia oclusiva o ictericia obstructiva.
Las piedras en la vescula o en la vas biliares, algunos tumores (por ejemplo el cncer de
vescula, cncer de hgado o cncer de pncreas) o adherencias tras inflamaciones u
operaciones, pueden ocluir las vas biliares y, con ello, provocar ictericia.
biopsia del hgado ( muestra de tejidos del hgado), seran necesarios dependiendo del
resultado.
Tto: No existe un tratamiento para la ictericia como tal porque en s, la ictericia, no es una
enfermedad sino un sntoma. Por este motivo, el tratamiento va dirigido hacia las causas que
han desencadenado este aumento de bilirrubina en sangre. As, por ejemplo, una obstruccin
de las vas biliares por una piedra en la vescula debe ser eliminada de inmediato, de modo
que la bilis pueda fluir de nuevo y la coloracin amarillenta de la piel desaparezca. Para
resolver esta patologa que produce una ictericia son efectivos tratamientos como una
endoscopia o una ciruga.
Si los responsables de la ictericia son el alcohol, los medicamentos u otros txicos, habra
que dejar de consumirlos y consultar con el mdico qu tratamiento es el ms adecuado. Del
mismo modo, la hepatitis debe tratarse de forma adecuada (por ejemplo la hepatitis B con
medicamentos que ataquen a los virus), para que el nivel de bilirrubina en
la sangre disminuya y la piel y mucosas recuperen el color natural.
El tratamiento para una ictericia por lactancia depender del nivel de bilirrubina del beb, su
grupo sanguneo o el momento en el que aparece el sntoma. Cuando el nivel de bilirrubina es
mayor a 20 mg/dl, se recomienda dejar de dar el pecho al beb durante un da o dos, lo que
bajar este nivel. En algunos casos el beb debe estar ingresado en el hospital para un
tratamiento ms completo y bajar estos niveles. Es importante, adems, mantener una buena
hidratacin en todo momento, por va oral o si es insuficiente, habr que administrarla por va
intravenosa. Los antibiticos solo estn indicados para casos de infeccin.
Tambin si el grupo sanguneo del beb es diferente al de la madre puede provocar
ictericia, porque la madre produce anticuerpos contra los glbulos rojos de su hijo y al
destruirlos este segrega ms bilirrubina.
Es importante que el beb sea atendido a tiempo y reciba un tratamiento adecuado para
disminuir los niveles de bilirrubina porque puede ocasionar daos a nivel cerebral u en otros
rganos.
La fototerapia es una medida utilizada para el tratamiento de la ictericia en bebs. La luz
pulsada hace que la bilirrubina se disuelva en agua y as el beb puede eliminarla mejor.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa es el estudio de los procesos patolgicos , fsicos y qumicos que tienen
lugar en los organismos vivos durante la realizacin de sus funciones vitales. Estudia los
mecanismos de produccin de las enfermedades en relacin a los
niveles molecular, subcelular, celular, tisular, orgnico y sistmico o funcional.
La fisiopatologa est muy relacionada con la anatoma, biologa molecular, bioqumica,
biologa celular, gentica, fisiologa, inmunologa, farmacologa y ciencias morfolgicas. La
fisiopatologa desprende de la Fisiologa (ciencia biolgica que tiene por objeto el estudio
de la dinmica de los cuerpos organizados). Por ende, la Fisiopatologa se constituye en
una disciplina en proporcionar las bases cientficas de la prctica mdica. Adems,
constituye un puente entre las disciplinas bsicas y clnicas.
EVALUACION DE LA ICTERICIA
La bilirrubina del suero es el resultado de equilibrio entre el paso a la sangre de la
bilirrubina recin formada y la eliminacin de este pigmento por el sistema hepatobiliar
La hiperbilirrubinemia puede deberse a:
1.
Formacin excesiva de bilirrubina no conjugada.
2.
Disminucin de captacin, conjugacin o eliminacin de la bilirrubina.
3.
Regurgitacin de bilirrubina conjugada o no conjugada por hepatocitos o
conductos biliares lesionados.
El aumento de bilirrubina no conjugada en l suero puede deberse a sobreproduccin,
dficit de captacin o falta de conjugacin. La bilirrubina conjugada se eleva cuando
disminuye su eliminacin a conductos biliares o si hay fuga retrograda del pigmento.
Causas de la ictericia
I. Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
A. Sobreproduccin
Hay varias entidades que pueden producir un aumento de la produccin de bilirrubina. En
general, corresponden a trastornos de enfoque hematolgico, a saber: la hemlisis, la
eritropoyesis ineficaz, la reabsorcin de grandes hematomas y las transfusiones masivas.
Rara vez sobrepasan los 5 mg/dl de Br srica total. En todos estos pacientes, las pruebas
bioqumicas hepticas, suelen estar dentro de lmites normales y la fraccin de Br que se
eleva de manera predominante es la indirecta.
B. Captacin defectuosa
Aunque infrecuente, la captacin defectuosa de Br es una causa de hiperbilirrubinemia de
predominio indirecto. El agente ms comnmente relacionado con la inhibicin
hidrosolubilidad
Afinidad por lpidos
Excrecin renal
Reaccin Vander Bergh
Unin
a
albumina
plasmtica
no
si
No
indirecta
+++
Si
No
Si
Directa
+
K mejora el TP en las ictericias por obstruccin mecnica con deficiencia de la misma, por
mala reabsorcin a nivel de la circulacin entero heptica; no as cuando la funcin de
sntesis del hgado est alterada.
El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia es
hematolgico (hemlisis). Puede tambin poner en evidencia un proceso infeccioso agudo
(leucocitosis o leucopenia), o entre otras ms, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia)
Serologa, carga viral y genotipage
La serologa viral puede aclarar la etiologa de una enfermedad heptica aguda o crnica
y es vital para el algoritmo diagnstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo.
Actualmente en nuestro medio se dispone de serologa, para los virus hepatotrficos
productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso del
virus de la hepatitis C, son de particular inters las determinaciones de carga viral, y la
determinacin del genotipo viral.
Pruebas inmunolgicas y marcadores tumorales
Al igual que la serologa viral, la carga viral de algunos virus, su genotipo, y los
marcadores especficos de tipo inmunolgico, pueden orientar respecto del origen y la
severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antincleo y
los anticuerpos antimsculo liso para sustentar una hepatopata por autoinmunidad y los
anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria. Tambin
complementan la inmunoelectroforesis de protenas, el complemento srico, el anti ADN
de doble cadena, el factor reumatoide, el antgeno hgado rin, la alfa fetoprotena, el
antgeno carcino embrinico, el CA 19-9 y el CA 125.
Otras pruebas
Existen otras pruebas mucho ms especficas para enfermedades determinadas. Por
ejemplo la cruloplasmina, el cobre srico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad
de Wilson; los ndices frricos y la transferrina para la hemocromatosis y el nivel de alfa-1globulina para la deficiencia de dicha enzima . Tambin existe la posibilidad de hacer
genotipo para la deficiencia de alfa-1- antitripsina.
Estudios de imgenes (directos e indirectos)
En los ltimos 20 aos, los estudios radiolgicos y de imgenes, se han desarrollado de
forma extraordinaria. Existen varios estudios de imgenes indirectas (tomografa axial
computadorizada, ecografa) y directas (colangiopan-creatografa retrgrada endoscpica,
CPRE y colangiografa transheptica percutnea, CTP), cuya utilidad en pacientes
ictricos es la de poder valorar la integridad o no de la va bilio pancretica, determinar la
presencia de lesiones espacio ocupantes intra y extra hepticas, pancreticas y ofrecer la
posibilidad de realizar variados procedimientos teraputicos. Todos estos procedimientos,
tienen ventajas y desventajas. En el Cuadro se presenta una comparacin entre las
tcnicas de imagen usadas en nuestro medio. La disponibilidad de los mtodos, y la
experiencia personal en cada centro, en mucho determinada por la capacidad
dependiente de operador, definir, en la mayora de los casos, el protocolo por seguir,
definindose as cul o cules estudios de imgenes y en qu secuencia, se van a llevar a
cabo
Estudios endoscpicos de tamisaje
El estudio de endoscopa alta de choque (esfago gastro duodenoscopa), no es el ms
til en la determinacin etiolgica de la ictericia, pero puede evidenciar datos de
hipertensin portal (vrices gastro-esofgicas y/o gastropata de la hipertensin portal),
que sugieren fuertemente el diagnstico de una hepatopata crnica.
Biopsia heptica
La biopsia heptica es el estndar de oro diagnstico en prcticamente todas las
hepatopatas (con algunas excepciones en las que no es necesaria). Revela informacin
sobre la arquitectura lobulillar y celular, la carga de hierro y cobre, la integridad de los
AUTOEVALUACIN:
Qu es la ictericia?
Las esclerticas permiten deteccin rpida de la ictericia debido a que?
Describa el metabolismo de la bilirrubina?
Cules son las causas de ictericia de acuerdo al lugar de alteracin y porque?
Describa la enfermedad de Gilbert?
Qu es el sndrome de Cliger Najjar tipo 1 y tipo 2?
Diferencia de bilirrubina no conjugada y conjugada?
Describa la ictericia posthepatica?
Las pruebas enzimticos ALT, AST y fosfatasa alcalina distinguen lesiones
hepatocelulares de procesos colestasicos.
Falso
Verdadero
ACTICUERPOS
TPIFICO O:
Con respecto a su pregunta, le puedo decir que cuando los resultados del
examen de reacciones febriles los ttulos son de 1:80 o menores, indican
memoria inmunolgica, o sea, que en algn momento previo de su vida
estuvo en contacto con bacterias que provocan enfermedades febriles
(fiebre tifoidea, salmonelosis, brucelosis, entre otras) y su cuerpo
desarroll defensas contra ellas. Los ttulos de 1:160 o mayores indican
que en este momento existe la infeccin activa y requiere de tratamiento.
Tras un perodo de incubacin que oscila en das (3 a 60), en funcin del inculo
infectante, el paciente presente fiebre elevada, malestar general, sudacin profusa y
debilidad. Frecuentemente los enfermos tienen cefalea y, en un tercio de los casos, se
puede apreciar un exantema asalmonado evanescente de predominio en la cara anterior
del trax y abdomen. En los casos ms sintomticos el paciente est postrado,
obnubilado, o lo que clsicamente se ha denominado tfico y puede plantearse el
diagnstico diferencial con una meningitis aguda o un cuadro de malaria cerebral en
zonas endmicas. Es ms caracterstico el estreimiento que la diarrea y con frecuencia
pueden manifestar dolor abdominal.
Fibringeno: precursor de
fibrina
Protombina(factor2) precursos
de la trombina
Factor VII: unido al factor
tisular activa a factores IX X
Factor V: cofactor en
complejode protrombina
,globulina,proconvertina.factor
antihemolitico. Factor Stuartprower