BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari
sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi
dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hepar adalah
suatu keadaan dimana terdapatnya pengumpulan nanah di dalam
perenkim hati yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit atau
jamur. Abses hepar paling sering disebabkan oleh 2 grup patogen yang
berbeda yaitu bakteri piogenik dan entamuba histolitika. (1)
Pada beberapa dekade terdahulu angka morbiditas dan mortalitas dari
penyakit ini cukup tinggi karena kesulitan dalam mendiagnosis dan
penanganan yang tidak adekuat.
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hepar amoebik
(AHA) dan abses hepar piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu
komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama
ditemukan oleh Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh
Bright pada tahun 1936. (1)
Pada kebanyakan kasus organisme yang ditemukan berasal dari
saluran cerna. Yang paling sering adalah Escherichia Coli, Klebsiella

Pneumoniae,
anaerobic

Bacteroides,

streptococci

Enterococci

(streptococcus

peptostreptococcus)

dan

faecalis),

Microaerophilic

streptococcus.
Insiden dari abses pada hepar relatif tetap stabil di daerah tropik dan
subtropik, di mana penyakit ini sering menjadi endemik. Distribusi umur
dan jenis kelamin dari abses hepar tetap sepanjang abad kedua puluh.
Abses hepar lebih sering muncul pada dekade ketiga dan keempat.
Walaupun disentri amuba berkembang seimbang pada laki-laki maupun
wanita, 90% abses amuba hepar berkembang pada laki-laki. Perbedaan
ini mungkin akibat perbedaan dari keberadaan dan penyimpanan dari Fe.
Amubiasis invasif tampaknya tergantung pada keberadaan Fe yang
bebas, karena sejak wanita memasuki dekade ketiga dan keempat
kehidupan akan mengalami deplesi kronik dari penyimpan Fe berkaitan
dengan

menstruasi. Mereka

menunjukkan

penurunan

risiko

dari

perkembangan abses amuba hepar.

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi
yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk.
Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses
hati di daerah perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hati
amuba lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan
abses hati piogenik. Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak
perubahan mengenai aspek epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara
diagnostik maupun mengenai pengelolaan serta prognosisnya. (2)
Prinsip utama penanganan abses piogenik adalah pemberian antibiotik
dan drainase dari abses. Sekarang ini cara drainase operatif perannya
sudah banyak diganti oleh drainase perkutaneus yang lebih aman dan
angka keberhasilannya cukup tinggi.

Dengan dikenalnya Metronidazol pada tahun 1960an, maka drainase

operatif dari abses amuba sudah jarang dilakukan. Aspirasi perkutaneus
atau drainase operatif hanya dilakukan bila masih diragukan suatu abses
amuba atau abses dengan komplikasi.(2)
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah yang timbul
sebagai berikut :
1.

Berapa banyak kasus abses hepar amoeba dan abses hepar

piogenik dari tahun 2012-2015 yang di evaluasi di RS. Wahidin

2.

Sudirohusodo Makassar.
Bagaimana distribusi abses hepar amoeba dan abses hepar piogenik
berdasarkan jenis kelamin, kelompok umur, keluhan utama, jenis
kuman/amoeba, lokasi abses, ukuran abses dan

jenis tindakan

penatalaksanaan, serta keadaan klinis pasien.

1.3 Manfaat
Diharapkan pada evaluasi kasus ini dapat memberikan gambaran
dan data mengenai abses hepar amoeba dan abses hepar piogenik di
RS. Wahidin Sudirohusodo, dan tambahan data pada seluruh rumah
sakit di Indonesia.
1.4 Metode
Evaluasi kasus ini bersifat deskriptif retrospektif dengan mengambil
data kasus abses hepar periode Januari 2012 sampai Desember 2015
dari rekam medik RSUP Dr Wahidin Sudirohusodo, dan dari data yang
didapat kemudian diolah, dianalisa dan disajikan dalam bentuk grafik dan
narasi

1.5 Tempat
Bagian rekam medis RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
1.6 Waktu
Penelitian ini dilakukan pada periode bulan Januari 2012 sampai dengan
bulan Desember 2015

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Abses hepar adalah kavitas supuratif pada hepar yang disebabkan oleh
invasi dan multiplikasi mikroorganisme, yang masuk melalui lesi ke dalam
pembuluh darah atau melalui saluran biliaris.[3]
Abses hepar dapat disebabkan oleh kuman (abses hepar piogenik),
parasit (abses hepar amuba) dan jamur (fungal). Di negara Barat, 80% abses
hepar berupa abses hepar piogenik, 10% berupa abses hepar amuba, dan
kurang dari 10% disebabkan oleh jamur. Di Asia dan Afrika, abses hepar
lebih banyak disebabkan oleh Entamoeba histolytica.{4]
Insiden abses hepar piogenik di negara berkembang tidak berubah
dalam kurun waktu 50 tahun terakhir, yaitu sebanyak 8 16 kasus/100.000
pasien, dengan prevalensi 0,3 -1,5 persen. Kebanyakan pasien adalah pria
dan tidak didapatkan adanya perbedaan antar etnis yang menjadi faktor
resiko.[5]
Abses hepar amuba disebabkan oleh Entamoeba histolytica dan
dijumpai di daerah tropis dan subtropis, seperti Meksiko, Amerika Latin, India,
Asia Tenggara dan Afrika. Pada daerah endemik tersebut sekitas 50 persen
populasi terinfeksi dan 90 persen diantaranya pembawa kista yan
asimptomatik. Abses hepar amuba ditemukan pada 10 persen dari individu
yang terinfeksi. Kemiskinan, kurangnya sanitasi dan kebersihan dianggap
menjadi penyebab infeksi ini. Penyakit ini terutama mengenai laki-laki muda.
Pada daerah endemik, seperti di Hue, Vietnam, abses hepar amuba dapat
mencapai 21 kasus er 100.000 penduduk. [5, 6]
Abses hepar didapatkan lebih sering pada laki-laki dengan kisaran usia
20-40 tahun, namun dapat juga terjadi di segala usia. Sekitar 60% soliter dan

umumnya mengenai lobus kanan hepar, hal ini dikarenakan aliran darah
portal lobus kanan sebagian besar disuplai oleh vena mesenterika superior,
dan sebagian besar volume hepatic berada di lobus kanan. Ketika multipel
abses ditemukan, dapat dicurigai abses piogenik atau abses campuran.
Pasien pada umumnya mengeluh nyeri abdomen di kuadran kanan atas yang
menjalar ke skapula atau bahu kanan. [3]
A. Anatomi Hati
Hati merupakan kelenjar terbesar pada tubuh manusia, dengan berat
sekitar 1500 gran atau 2,5% dari total berat tubuh manusia dewasa. Organ
ini terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen, di bawah diafragma. Di
rongga perut, organ ini sebagian besar dilapisi oleh peritoneum. [7]

Gambar 1. Anatomi Hati

Gambar 2. Anatomi Hati

Hati terbagi atas 4 lobus yaitu kanan, kiri, kuadratus dan kaudatus yang
dipisahkan oleh ligamentum fasciformis. Seluruh permukaan hati dilapisi
oleh kapsul Glisson, jaringan ikat padat ireguler yang melekat longgar pada
seluruh permukaan hati kecuali area porta hepatika. Porta hepatika yang
terletak pada permukaan inferior hati merupakan saluran tempat masuknya
pembuluh-pembuluh darah yang memperdarahi hati, di samping tempat
keluar duktus hepatikus dekstra dan sinistra yang menyalurkan empedu ke
kandung empedu. Hemiliver kanan dibagi menjadi segmen V, VI, VII, dan
VIII, hemiliver kiri dibagi menjadi hemiliver I, II, III dan IV. Segmen I adalah
lobus kaudatus, yang terletak antara Vena cava inferior dan Vena hepatica.
Lobus kaudatus memiliki variabel Vena portal, Arteri hepatica dan anatomi
biliar dan esensial bebas divisi pedikel segmental dan drainase Vena
hepatica. Anatomi segmental menjadi penting dalam reseksi pembedahan
7

ketika beberapa segmen esensial atau kombinasi segmen dapat direseksi

apabila atensi.[7,8]
Hati memiliki suplai darah ganda, yang berasal dari V. Porta hepatika
(75%) dan A. Hepatika dekstra (25%). Suplai pembuluh darah arteri berasal
dari cabang Coeliaca dari Aorta, dimana Arteri splenica, setelah menyuplai
Arteri gastroduodenale, pembuluh darah selanjutnya menjadi Arteri hepatica
dextra et Sinistra. Arteri kanan menyuplai sebagian besar parenkim hati
maka oleh sebab itu ukurannya paling besar diantara yang lain. Ada
beberapa variasi anatomi, pengetahuan ini perlu untuk diketahui dalam
pembedahan hati. Suplai darah ke lobus kanan hati disuplai sebagian
ataupun seluruhnya oleh Arteri hepatica dextra yang berasal dari Arteri
mesenterica superior. V. porta hepatika membawa nutrisi yang diserap dari
saluran cerna ke hati, yang kemudian mengambil, menyimpan, dan
mendistribusikan nutrisi dan vitamin. Darah meninggalkan hati melalui
permukaan posteriornya melalui vena hepatika, yang menyalurkan darah ke
vena cava inferior. Pada keadaan istirahat, hati menerima 25% suplai darah
dari jantung. [10-12]
B. Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat
beragam, yaitu:
1. Pembentukan energi dan interkonversi substrat
a. Metabolisme karbohidrat
Glukosa dari asupan makanan masuk ke hati melalui v. porta
hepatika dimana sel-sel hati kemudian mengambil, mengkonversinya
menjadi glikogen. Hati juga berperan dalam glikogenolisis dan
gluconeogenesis.[11,12]
b. Metabolisme protein
Hati merupakan tempat

utama

proses

deaminasi

transaminasi oksidatif, dimana terjadi pemindahan

dan

gugus-gugus

asam amino antar molekul untuk menghasilkan substrat bagi

metabolisme karbohidrat dan sintesis asam amino.[11,12]
c. Metabolisme lipid [11,12]
2. Sintesis dan sekresi protein plasma
Hati berperan penting dalam mempertahankan tekanan onkotik
plasma melalui sintesis albumin, memfasilitasi koagulasi darah melalui
sintesis dan modifikasi protein-protein pembekuan darah, fungsi
pengaturan tekanan darah melalui produksi angiotensin, pertumbuhan
melalui produksi insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan metabolism
hormone melalui produksi steroid hormone-binding globulin (SHBG)
dan thyroid-binding globulin (TBG).[11,12]
3. Solubilisasi, transpor dan penyimpanan
a. Sirkulasi enterohepatik asam empedu
Hati mensintesis dan mensekresikan asam empedu yang
berperan dalam solubilisasi. Fungsi solubilisasi berperan dalam
absorbs zat-zat nutrisi (lipid, vitamin larut lemak) serta eksresi.
(kolesterol, bilirubin, metabolit xenobiotik).[11,12]
Bilirubin disintesis di hati dan dieksresikan ke Vesica fellea.
Peningkatan
pemecahan

kadar
kadar

bilirubin

disebabkan

haemoglobin,

disfungsi

oleh

meningkatnya

hepatoseluler

yang

menyebabkan gangguan transportasi dan ekskresi, atau obstruksi

biliar. [9]
b. Inaktivasi dan detoksifikasi komponen dan metabolit xenobiotik [7, 8]
Xenobiotik merupakan komponen yang tidak memiliki nilai gizi
dan memiliki potensi toksik. Obat merupakan salah satu contoh
komponen xenobiotik. Komponen ini kemudian akan diekskresikan ke
ginjal, namun untuk proses eliminasi yang efektif, komponen ini perlu
diubah menjadi hidrofilik (larut dalam air) di hati. [11,12]
c. Solubilisasi lipid

Melalui produksi dan ekspor-impor berbagai apolipoprotein hati

berperan dalam transpor lipid dari saluran cerna ke hati dan jaringan.
[10, 11]

d. Produksi protein pengikat

Selain proein-protein pengikat hormon, hati juga berperan
mensinteis dan mensekresi transferin, protein pengikat besi. {11,12]
4. Proteksi dan Pembersihan
a. Fungsi fagositik dan endositik sel-sel Kupffer
Hati merupakan lini pertahanan terakhir sistem gastrointestinal
terhadap mikroorganisme patogen. Peran ini dijalankan hati melalui
fungsi monosit hati, sel Kupffer.[11,12]
b. Fungsi endositik hepatosit
Hepatosit memiliki beberapa reseptor spesifik bagi protein plasma
yang rusak yang berbeda dari reseptor yang terdapat di permukaan
sel-sel Kupffer.[11,12]
c. Metabolisme ammonia
Ammonia dibentuk dari

deaminasi

asam

amino

yang

dimetabolisme di dalam hepatosit menjadi substansi urea yang

kurang toksik.[11,12]
d. Sintesis glutation oleh hati
Glutation merupakan reagen reduksi sitoplasma utama yang
berfungsi mereduksi spesies oksigen reaktif, khususnya hydrogen
peroksida. Hati mungkin juga mengekspor glutation untuk digunakan
oleh jaringan hati.[11,12]
C. Epidemiologi
Di negara negara yang sedang berkembang, Abses hepar amuba
(AHA) didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan
Abses hepar piogenik (AHP). AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene /sanitasi yang kurang.
Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus AHP yang
memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat,
didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 1,47% sedangkan
10

prevalensi di RS antara 0,008 0,016%. AHP lebih sering terjadi pada

pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40
tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke 6. {1}
Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal
setelah otopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti
USG, CT Scan dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya.
Prevalensi otopsi berkisar antara 0,29-1,47 % sedangkan insidennya 8-15
kasus/100.000 penderita. {2}
Hampir 10 % penduduk dunia terutama negara berkembang terinfeksi
E. histolytica tetapi hanya 1/10 yang memperlihatkan gejala. Insidens
amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar 0,17 % sedangkan
di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15% pasien/tahun.
Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita
berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat.
Penularan umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-analfekal. Kebanyakan yang menderita amubiasis hati adalah pria dengan
rasio 3,4-8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang sering dikenai
berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada
anak. {2}
D. Klasifikasi Berdasarkan Penyebab
a. Abses Amuba
Penyebab abses Amuba adalah Entamoeba histolytica yang
dibawa dari usus ke hati dalam sistem vena portal. Hasil
peradangan

Portal,

dapat

berkembang

menjadi

beberapa

mikroabses dan akhirnya menjadi satu atau beberapa abses besar.

[13]

b. Abses Piogenik
Organisme penyebab abses hepar piogenik sangat bervariasi.
Pada infeksi hati yang yang umumnya ditemukan dalam isolasi
bakteri dari Tractus bilier yaitu bakteri basil aerob gram negatif
usus seperti E. coli, K. pneumonia, Pseudomonas sp, dan Proteus

11

sp dan enterococci gram positif seperti S. milleri, Enterococcus sp,

S. Aureus / S. epidermidis

dan Streptococci sp. Kecuali telah

dilakukan operasi sebelumnya, bakteri anaerob lazim umum

ditemukan dalam abses hati yang timbul dari infeksi empedu
seperti Bacteroides sp, Anaerobic / Microaerophilic Streptococci,
dan Fusobacterium. Sebaliknya, di abses hepar yang timbul dari
sumber intraperitoneal panggul dan lainnya, flora campuran
termasuk baik spesies aerobik dan maupun anaerobik umum
ditemukan ; contohnya B. fragilis adalah spesies yang paling sering
ditemukan. Pada penyebaran hematogen, biasanya hanya satu
jenis organisme yang ditemukan ; spesies ini biasanya S. aureus
atau spesies streptokokus seperti S. milleri. Hasil kultur yang
diambil dari drain tidak dapat dijadikan patokan etiologi infeksi.
Abses amoebik hati bukan masalah biasa. Uji serologi amuba
memberikan hasil positif pada 95% kasus, Dengan demikian, hasil
negatif membantu untuk mengeluarkan diagnosis ini .
monomikroba

ditemukan

pada

sekitar

40%

[14,15]

kasus,

Abses
abses

polimikroba 40% kasus dan sisanya memiliki kultur negatif. [16]

c. Abses Jamur
Abses jamur terutama disebabkan oleh Candida albicans dan
terjadi pada individu dengan kontak lama terhadap antimikroba,
keganasan hematologi, transplantasi solid-organ, dan bawaan dan
acquired immunodeficiency. Kasus melibatkan Aspergillus spesies
telah dilaporkan.[17].
d. Abses Tuberkulosis
Abses tuberculosis pada hati memiliki manisfestasi klinis yang
serupa, namun pada pemeriksaan seperti foto toraks, tampak
gambaran suram pada apeks paru dan terlihat adanya tuberkeltuberkel pada biopsi hati. Serta menampakkan efektifitas bila
diterapi dengan obat-obatan antituberkulosis.

12

{4, 17}

E. Abses Hepar Amuba

1) Etiopatogenesis
Di luar tubuh, Entamoeba histolytica bertahan dalam bentuk trofozoit
atau kista. Pada fase infeksi, kista amuba memasuki saluran pencernaan
dan di dalam kolon menjadi trofozoit yang menginvasi mukosa dan
menyebabkan ulkus. Dari ulkus tersebut, amuba memasuki hati melalui
sirkulasi hati dan menyebabkan terbentuknya abses. [6]

Gambar 3. Patogenesis abses hepar amuba [19]

Di dalam hati, organisme ini bereplikasi dan menyumbat padikel kecil
portal intrahepatik, dan menyebabkan fokal infark pada hepar. Enzim
proteolitik yang dihasilkan oleh trofozoit menyebabkan invasi hepatosit
dan membentuk abses. Proses nekrosis pun terjadi sebagai bentuk
primer kerusakan hepar, dan leukosit polimorfonuklear menjadi lini
pertama pertahanan tubuh. [5]
13

2) Gejala Klinis
Abses amoebik memiliki tampilan yang lebih subakut dibandingkan
abses bacterial / piogenik. Riwayat diare disertai darah hanya ditemukan
pada 10% kasus. Gejala penyakit umumnya muncul beberapa minggu
atau bulan (kontras dengan proses piogenik yang bergejala dalam
beberapa hari hingga minggu). Gejala awal bersifat non spesifik, demam,
anoreksia, berkeringat, lemas, mual, muntah dan berat badan menurun.
Gejala yang mendominasi selanjuntya berupa nyeri abdomen kanan atas
pada dua pertiga pasien. Nyeri menjalar ke bahu kanan dan skapula
kanan akibat iritasi diafragma dan bertambah dengan batuk dan napas
dalam. Tanda lokal yang paling sering nyeri tekan di daerah lengkung iga
dengan

hati yang membesar. Hepatomegali dan nyeri biasanya

ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma, atau koma. Bila
lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa didaerah epigastrium.
Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. penderita tak
kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteri. [4, 6]
3) Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium
Pada abses hepar amuba didapatkan anemia dan peningkatan laju
endap darah pada sekitar 80 persen pasien dan leukositosis ringan
pada 6070 persen pasien. Leukositosis berat menandakan adanya
infeksi bakteri sebagai infeksi penyerta. Kelainan faal hati didapatkan
ringan sampai sedang. Uji serologi dan uji kulit yang positif
menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap parasit ini,
kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan
antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE),
dan ELISA. Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E. histolityca
pada feses dan pus penderita abses hepar. {2}
Fungsi hati dalam batas normal tidak mengeksklusi adanya abses
amuba, dapat juga ditemukan peningkatan alkali fosfatase, reduksi

14

albumin serum, sedikit perubahan kadar aminotransferase.

Faktor

prognosis yang menjadi resiko tinggi mortalitas diantaranya ukuran

abses, kadar bilirubin lebih dari 3,5 mg/dl, dan hipoalbuminuria (serum
albumin kurang dari 2,0 g/dl. Pada pemeriksaan feses dapat
ditemukan trofozoit/kista pada sekitar 25 persen pasien. [3]
Pemeriksaan spesifik dibutuhkan melalui tes serologis, termasuk
hemaglutinasi, fiksasi komplemen, indirect uorescent antibody
assays, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), countercurrent
immunoelectrophoresis, dan agar gel diffusion. Aspirasi abses menjadi
pilihan terakhir, jika telah dilakukan akan tampak sebagai aspirasi
anchovy paste[6]

Gambar 4. Abses amuba pada hepar, tampak

multipel abses yang berisi anchovy paste[16]
Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amuba, foto thoraks menunjukkan
peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan
diafragma efusi pleura kolaps paru dan abses paru. Kelainan pada
foto polos abdomen tidak begitu banyak. Mungkin berupa
gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas
hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas.{2}.

15

Ultrasonografi (USG) menjadi pilihan pemeriksaan awal. USG

sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada
amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada gema
dinding yang berarti ekhogenitas lebih rendah dari parenkim hati
normal bersentuhan dengan kapsul hati dan peninggian sonic
distal. Gambaran CT scan : 85 % berupa massa soliter relatif
besar, monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens
berbatas suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 HU. Pasca
kontras tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa
terlihat pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada
fase porta. (2)
CT lebih akurat namun lebih mahal. Aspirasi
dituntun USG atau CT

abses yang

dapat membantu untuk dilakukan

pewarnaan Gram, kultur dan tes sensitivitas. [6]

A
B
Gambar 5. USG (A) dan CT-scan (B) pasien dengan abses
hepar multipel yang disebabkan oleh amuba. [17]
4) Tata Laksana
Medikamentosa
Metronidazole merupakan obat pilihan dengan dosis 3 kali 750 mg
tiap harinya pada orang dewasa dan 30-35 mg/kgBB dibagi dalam 3
dosis pada anak, diberikan selama 10 hari. Bila tidak dapat diberikan
peroral, obat dapat diberikan melalui parenteral intravena sebanyak

16

500 mg tiap 8-12 jam. Sekitar 94% penderita menunjukkan respon

yang baik dalam 72 jam. Klorokuin fosfatase merupakan antiamuba
ekstraintestinal dan diberikan dalam dosis 1 gram tiap hari selama 3
hari, dilanjutkan dengan 500 mg tiap hari selama 2-3 minggu.
Selain
pemberian
metronidazole
beberapa
merekomendasikan

pemberian

luminal

amoebisida

[4]

oral

peneliti
seperti

iodoquinol, 650 mg tiga kali sehari selama 20 hari, diloxanide furoate,

500 mg tiga kali sehari selama 10 hari, atau paromomycin 25 - 35
mg/kg perhari dibagi dalam tiga dosis selama 7 hari untuk eradikasi
sisa amuba di usus. [19]
Drainase Abses
Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaluran. Teknik aspirasi dapat
dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi
sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Aspirasi dapat dilakukan
berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan
kateter penyalur. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur
aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi
menguntungkan

karena

tidak

mengganggu

fungsi

vital,

sedikit

mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi

rongga peritoneum, dan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter
yang cukup besar.[4]
Indikasi aspirasi adalah:

Kurang/tidak adanya perbaikan klinis yang berarti dalam 48-

72 jam
Abses lobus kiri
Abses yang berukuran besar yang dicurigai akan rupture atau

adanya tanda-tanda kompresi

Jaringan hepar yang tipis disekeliling abscess (< 10 mm)
Abses seronegatif

17

Tidak adanya perbaikan setelah pemberian terapi non-invasif

selama 4-5 hari.[20]

Kontraindikasi aspirasi adalah asites dan struktur vital menghalangi
jalannya jarum.[4]
Seperti pada abses piogenik, drainase perkutaneus dilakukan bila pus
yang kental tidak dapat diaspirasi dengan needle atau gagal dengan
aspirasi dibantu USG.[21]
Masih terdapat kontroversi tentang dilakukan aspirasi dilanjutkan
dengan drainase atau cukup obat antiamuba saja. Saat ini, terapi aspirasi
tidak dapat dilakukan pada keadaan ketika:
Serologi amuba tidak menentukan dan diagnosis banding

utama adalah abses hepar piogenik

Pemberian antiamuba dianggap kurang tepat, seperti pada
kehamilan
Diduga terjadi infeksi sekunder pada 15% kasus
Demam dan nyeri tetap dirasa 3-5 hari pasca terapi
Bila dinyatakan terdapat bahaya pecah dan abses besar
(>5cm). Bila diperlukan, dapat dipasang drain perkutan dengan

drainase tertutup.[4]
Bedah Intervensi
Drainase bedah terbuka, jarang dilakukan dan hanya dilakukan
jika:
Abses besar yang tidak berhasil dikeluarkan dengan aspirasi

maupun drainase perkutaneus

Terdapat ruptur abses di kavitas peritoneum dengan tanda-

tanda peritonitis
Terdapat ruptur di kavitas pleura / kavitas perikard / visera. [15]
Indikasi lain adalah abses hepar lobus kiri yang terancam pecah
ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut,
dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Angka kematian dengan
cara ini lebih tinggi.[4]
5) Komplikasi

18

Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.

Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal
atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah
aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang
paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi
serosa simpatik, pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat
menyebabkan empiema, serta penyebaran hematogen sehingga terjadi
infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk
produktif

dengan

bahan

nekrotik

mengandung

amoeba.

Fistula

bronkopleural mungkin jarang terjadi.{2,19}.

6) Prognosis
Faktor resiko mortaliltas abses hepar amuba ditentukan oleh
penanda prognosis berikut:
Level bilirubin > 3,5 mg/dl
Ensefalopati
Volume dari cavitas abses
Hipoalbuminemia (albumin serum <2,0g/dl)

[13]

Pada kasus Abses hepar amuba, sejak digunakan obat seperti

dehidroemetin atau emetin, metronidazole dan kloroquin, mortalitas
menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas menurun
tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai sekitar 2%
dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada
kasus yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%.
Jika ada peritonitis amuba, mortalitas dapat mencapai 40-50%.
Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek,
malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindrom

hepatorenal.

Selain

itu,

prognosis

penyakit

ini

juga

dipengaruhi oleh virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak

serta jumlah abses dan terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada

19

sekitar 5%

pasien dengan infeksi ektraintestinal, serta infeksi

peritonial dan perikardium. {2}.

F. Abses Hepar Piogenik
1) Etiopatogenesis
Abses hepar piogenik dapat berasal dari penyebaran hematogen dari
infeksi saluran biliaris, pyleflebitis vena portal, infeksi arteri hepatik, pasca
trauma (trauma tumpul, trauma penetrasi), perluasan dari fokus septic, dan
kriptogenik. [5]
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu
studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses
hati dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari
penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya
infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik
maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya
hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel
Kupffer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati
oleh bakteri tersebut. Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati
dengan ekstensi langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui
vena portal atau arteri hepatika.{1}
Mayoritas organisme yang menyerang hati yang menyebabkan abses
hepar berasal dari saluran cerna. Infeksi polimikroba didapatkan pada 22-64
persen kasus dan melibatkan baik flora fakultatif maupun anaerob.
Penyebaran hematogenik dari appendisitis akut dan diverticulitis menjadi
prioritas tersering dalam pemberian antibiotik. Baik bakteri aerob maupun
anaerob berperan dalam infeksi polimikrobial. Bakteri aerob tersering
diantaranya adalah Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas,
Proteus, Enterococcus, dan Streptococcus pyogenes. Penyebab dari
golongan anaerob diantaranya bacteriodes dan streptococcus.
Tabel 1. Bakteri Penyebab Abses Hepar[5]

20

[5]

Bakteri
Organisme tunggal
Bakteri gram negative
Escherichia coli
Klebsiella pneumonia
Lainnya
Bakteri anaerob
Bacteroides fragilis
Lainnya
Bakteri gram positif
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes group A

Persentase
2264

3545
827
840

Up to 60
236

Up to 25
23
Abses bakterial dapat menjadi multipel dan sering ditemukan pada
kedua lobus. Tampilan klinisnya tampak sebagai demam subakut yang diikuti
dengan menggigil, ikterus ringan kemungkinan terjadi, dan sepertiga pasien
akan mengeluhkan nyeri perut kuadran kanan atas. [6]
2) Gejala Klinis
Secara klinis gejala nonspesifik yang timbul meliputi demam yang naik
turun, malaise, mual, rasa lemah, anoreksia, penurunan berat badan, nyeri
kepala, nyeri otot dan sendi, serta nyeri perut. Nyeri perut terutama
dirasakan di bawah iga kanan atau pada kuadran kanan atas. Dapat
dijumpai gejala dan tanda efusi pleura. Bila abses terbentuk dekat
diafragma, dapat timbul gejala nyeri seperti pleuritis dengan batuk dan
sesak.[4, 21]
Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam
hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman
penyebabnya. Dapat terjadi ikterus, asites dan diare. Ikterus terutama
terdapat pada abses hepar piogenik karena penyakit saluran empedu yang

21

disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis

ini prognosisnya buruk.[4]
Pada pemeriksaan mungkin didapat hepatomegali atau ketegangan
pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah
interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila abses terdapat
pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. [4]
Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut,
rongga dada atau perikard. Dapat pula terjadi septicemia dan syok.Akan
tetapi banyak juga yang tidak menunjukkan gejala khas. Oleh karena itu,
kemungkinan abses hepar piogenik patut dipikirkan pada setiap penderita
dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pasca bedah abdomen. [4]
3) Diagnosis
Menegakkan diagnosis abses hepar piogenik berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis
AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering
tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan
saja, meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi
yang tinggi untuk diagnosis AHP, demikian juga dengan tes serologi yang
dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun
terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian.
Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan gold standar
untuk diagnosis. (1)
Pemeriksaan Laboratorium
Pada sebagian besar pasien dengan abses hepar piogenik akan
memiliki abnormal tes hematologi dan fungsi hati. Leukositosis didapatkan
pada 70-80 persen kasus, elevasi laju endap darah pada 90% kasus, dan
anemia pada 50-60 persen kasus. Bilirubin serum biasanya normal,

22

namun alkalin phosphatase sering meningkat. Kultur darah positif pada

50% pasien dan lebih cenderung positif pada pasien yang menggigil.
Prognosis buruk bila didapatkan peningkatan kadar serum amino
transferase, peningkatan kadar bilirubin dan albumin serum 2 g/dl atau
kurang. Hasil kultur darah positif pada 50 persen pasien, meskipun 65
persen kasus diantaranya polimikrobial dari hasil kultur pus yang
diaspirasi.[2, 6, 22]
Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang
didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragma
kanan, efusi pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru.
Pada foto thoraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral
sudut

kostofrenikus

anterior

tertutup.

Secara

angiografik

abses

merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau cairan

pada subdiafragma kanan. Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT
scan dan MRI mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI
dapat menetapkan lokasi abses lebih akurat terutama untuk drainase
perkutan atau tindakan bedah.{1,2}
Ultrasonografi (USG) merupakan modalitas pilihan pencitraan awal
karena non-invasif, akurat 80-90 persen, dan dapat menunjukkan lesi
yang berdiameter minimal 2 cm. USG lebih dapat membedakan massa
padat dan massa kistik dibandingkan computed tomography scan (CTscan).

Namun, USG masih bisa melewatkan lesi yang berada pada

lobus kanan hepar atau abses multipel yang mikroskopik. CT-scan

mampu

mendeteksi

abses

dengan

diamer

0,5

cm

dan

dapat

mengidentifikasi abses multipel yang berukurann kecil dan abses yang

berlokasi dekat dengan hemidiafragma. Hal teserbut menyebabkan CT
lebih akurat daripada USG (90-95 persen), dan MRI tidak lebih baik dari
23

CT-scan atau USG. Bila dicurigai abses hepar piogenik disebabkan oleh
kelainan bilier, MRI berguna untuk menentukan rencana tindakan. Abses
hepar piogenik biasanya

kriptogenik yang

multipel

lebih

sering

disebabkan kelainan saluran bilier.[4]

Pada foto polos konvensional, elevasi atau perubahan diafragma
kanan terlihat pada 50% kasus. Dapat dijumpai atelektasis pleura kanan,
efusi pleura kanan, pleuritis, empiema, abses paru dan jarang sekali fistel
bronkopleural. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang
terdapat dalam rongga abses. Aspirasi tertutup dapat dilakukan dengan
bimbingan ultrasonografi. Pungsi ini bertujuan aspirasi berulang,
memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses, serta memasang pipa
penyalur, baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan. [4]

Gambar 6. Foto Thoraks penderita abses hepar yang disertai efusi

pleura dextra

24

Gambar 7. Abses hepar. CT scan ini menunjukkan sebuah abses besar

(panah) dan beberapa abses kecil, tepi irregular, salah satunya berisi gelembung
udara akibat infeksi bakterial (titik opak hitam). Tepi ireguler dari lesi khas untuk
infeksi atau tumor dan membantu untuk membedakannya dari kista hepar.[6]

4) Tata Laksana
Medikamentosa
Pendekatan konvensional untuk terapi abses hepar piogenik adalah
melalui operasi drainase terbuka dan pemberian antibiotik parenteral
selama 4-6 minggu. Antibiotik sebaiknya sesuai dengan hasil kultur dan
sensitivitas.

Antibiotik

yang

digunakan

diantaranya

B-lactam,

aminoglikosida, dan metronidazole atau clindamycin (untuk organisme

anaerob), namun pengobatan ini harus tetap disesuaikan dengan hasil
kultur. Aminoglikosida dapat diganti dengan cephalosporin generasi ketiga
(ceftriaxone) pada pasien dengan gangguan ginjal. Antibiotik intravena
biasanya diberikan selama 14 hari diikuti dengan pemberian antibiotik oral
selama 6 minggu.[5,20,21, 23]
Drainase Abses Perkutaneus

25

Sekitar 80% atau lebih pasien dengan abses hepar dapat diberikan
penanganan yang adekuat dengan drainase abses melalui kateter yang
dimasukkan perkutaneus dengan bantuan CT. Terapi ini menjadi terapi
awal yang sesuai baik untuk pasien dengan abses tunggal ataupun
dengan abses multipel. Kateter dapat dibuka 1-2 minggu setelah cairan
yang keluar menjadi nonpurulen dan jernih.[24]
Aspirasi abses bertujuan untuk konfirmasi diagnosis dan kultur
bakteri. Pertanyaan utama yang sering mucul adalah kapan penanganan
primer berupa aspirasi saja dan kapan harus dilakukan

pemasangan

kateter perkutaneus. Percutaneous needle aspiration (PNA) memiliki

angka keberhasilan yang tinggi dan lama perawatan yang cenderung
lebih singkat, namun angka keberhasilan tersebut memerlukan aspirasi
kedua atau ketiga kalinya. Ketika tindakan PNA gagal maka dilakukanlah
pemasangan kateter drainase.[21]
Penanganan awal menggunakan percutaneous catheter drainage
(PCD) dilakukan apabila:
Pus terlalu kental untuk diaspirasi
Diameter abses lebih dari 5 cm
Dinding abses tebal
Multipel abses[3,25,26]
Pada kurang lebih 40% pasien, kateter biasanya tidak memberikan
drainase yang optimal pada awal pemasangan sehingga harus direposisi.
Keuntungan dari drainase perkutaneus adalah rendahnya morbiditas
pasien jika dibandingkan dengan drainase terbuka, meskipun tidak
menjamin rendahnya tingkat mortalitas.[24]
Meskipun memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi, PNA/PCD gagal
dilakukan pada 10% kasus. Kegagalan drainase dapat disebabkan
karena:

Kateter terlalu kecil untuk mengalirkan pus yang kental

Posisi kateter tidak kondusif untuk drainase yang adekuat
Kateter terlalu cepat dibuka
Dinding abses yang tebal tidak dapat ditembus. [21]

26

 Intervensi Bedah
Jika drainase abses gagal melalui kateter perkutaneus maka
sebaiknya dilakukan laparatomi. Intervensi bedah lebih sering dilakukan
pada kasus multipel abses, kavitas abses berisi debris nekrotik dalam
jumlah yang besar. Intervensi bedah lebih dini dianjurkan pada pasien
dengan sakit berat. Lobektomi, meskipun jarang, dilakukan pada pasien
yang memliki abses multipel pada satu lobus. Obstruksi biliaris atau
penyebab sepsis yang lain harus ditangani.[24]
Tindakan bedah sebagai penanganan awal pada pasien dengan
abses hepar piogenik dilakukan hanya pada pasien dengan indikasi
adanya ruptur intraperitoneal atau pada pasien dengan abses multipel
yang menyebabkan adanya obstruksi sistem yang tidak dapat ditangani
dengan tindakan non-operatif.[21]
Prinsip operasi klasik yaitu melakukan aspirasi dengan needle
sebelum punksi tumpul, eksplorasi dengan jari untuk menentukan lokasi,
insersi pipa drain dengan ukuran yang besar untuk memaksimalkan
drainase. Irigasi pasca operasi dan suction melalui pipa drain sangat
membantu proses drainase abses. [21]
5) Komplikasi
Komplikasi abses hepar piogenik diantaranya empyema, efusi pleura
atau pericardial,

thrombosis vena splenikus atau portal, rupture

perikardium, terbentuknya fistula antara thoraks dan abdominal, dan

sepsis. Septik metastasis endoftalmitis didapatkan pada 10% pasien
diabetes

dengan

abses

hepar

yang

disebabkan

oleh

Klebsiella

pneumoniae. Hemobilia dapat terjadi setelah perdarahan dari vaskuler

disekitar

kavitas abses. Dalam kasus ini, embolisasi atau ligasi arteri

hepatis mungkin dibutuhkan untuk mengontrol perdarahan. [11,21]

6) Prognosis
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi
yang akurat dengan ultrasonografi, perbaikan dalam mikrobiologi seperti
kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan
27

atau drainase secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas

antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia
polimikrobial

dan

gangguan

fungsi

hati

seperti

ikterus

atau

hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada

keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga
peritonium, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan
perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan
mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati. Mortalitas
abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial
penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. (1,2)
Mortalitas pasien dengan abses hepar membaik seiring dengan
penemuan terapi antibiotik dan drainase perkutaneus selama 3 dekade
terakhir.

Prognosis

yang

buruk

biasanya

dihubungkan

dengan

keterlambatan diagnosis, abses multipel, infeksi organisme yang multipel

yang

ditemukan

dari

hasil

kultur,

infeksi

jamur,

syok,

ikterus,

hipoalbuminemia, efusi pleura, keganasan bilier, disfungsi multiorgan, dan

penyakit penyerta lainnya. [19]
G. DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Hepatoma
Merupakan tumor ganas hati primer, yang dapat menyebabkan
obstruksi saluran empedu dan merusak sel-sel hati akibat penekanan
oleh massa tumor sehingga terjadi gangguan faal hati, terjadi
peningkatan SGOT, SGPT, alkali fosfatase dan laktat dehidrogenase,
serta peningkatan AFP. Manifestasi klinis penurunan berat badan,
nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.
2. Kolesistitis akut
Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat infeksi bakterial
akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan
panas badan.
Pada anamnesis nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat
menjalar ke daerah scapula kanan, demam, pada pemeriksaan fisik

28

teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda

peritonitis lokal, Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan adanya
batu di saluran empedu ekstrahepatik.
3. Hepatitis Infeksiosa
Biasanya kenaikan suhu badan yang tidak terlalu tinggi, pada
pemeriksaan darah lengkap tidak ditemukan lekositosis, hepar tidak
membesar, serta tidak terdapat peninggian diafragma kanan.
4. Penyakit Paru
Penyakit paru seperti pneumonia dan empyema paru kanan memiliki
gejala-gejala yang serupa, oleh karena itu perlu dibedakan dengan
abses hati. Namun pada penyakit paru tersebut tidak ditemukan
hepatomegali dan tidak tampak peninggian diafragma kanan.

{4,17,33}

5. Kista Hydatid
Kista hidatid umumnya asimptomatik, begitupun pada pasien
usia lanjut. Secara teoritis, Echinococcis dapat menyerang berbagai
organ. Hati adalah organ yang paling umum yang terlibat, diikuti oleh
paru-paru. Dua organ tersebut merupakan 90 % dari kasus
Echinococcosis. Kebanyakan kista bergejala apabila diameter lebih
besar dari 5 cm. Organ yang terinfeksi E.granulosus adalah hati (63
%), paru-paru (25 %), otot (5 %), tulang (3 %), ginjal (2 %), otak (1 %),
dan limpa (1 %).
Gejala awalnya samar-samar. Keluhan yang dapat ditemukan
seperti nyeri non spesifik, batuk, demam ringan, dan sensasi kenyang.
Saat massa bertambah besar, gejala menjadi lebih spesifik karena
massa mempengaruhi atau menghalangi organ tertentu. Dalam hati,
efek tekanan dari kista dapat menghasilkan gejala ikterus obstruktif
dan nyeri perut. Dengan pecahnya empedu, trias klasik kolik bilier,
ikterus, dan urtikaria dapat ditemukan. {34}

29

BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
Selama periode penelitian 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2015
didapatkan 168 kasus abses hepar. Data dikelompokkan menurut jumlah
kasus pertahun, angka kejadian menurut jenis kelamin, umur, keluhan utama,
jenis abses, lokasi abses, ukuran abses, jenis tindakan, dan keadaan klinis
akhir pasien.
Grafik 1. Distribusi kasus abses hepar perdasarkan pertahun

Jumlah Kasus per Tahun

50

47
48

40 38

35

30
20
10
0
2012

2013

2014

2015

Selama periode penelitian yang dilakukan, kami dapatkan total kasus

abses hepar sebanyak 168 pasien, berdasarkan jumlah kasus pertahun yaitu

30

masing masing pada tahun 2012 sebanyak 38 kasus, tahun 2013 sebanyak
48 kasus, tahun 2014 sebanyak 47 kasus, dan tahun 2015 sebanyak 35
kasus.
Grafik 2. Distribusi kasus berdasarkan jenis kelamin

Jenis Kelamin
Laki-laki
13800.00%
82%

Perempuan
3000.00%
18%

Dari data grafik 2, diperlihatkan bahwa distribusi kasus abses hepar

berdasarkan jenis kelamin yaitu laki laki sebanyak 138 kasus (82,14 %), dan
pada perempuan sebanyak 30 kasus (17,86 %).
Grafik 3. Distribusi kasus berdasarkan kelompok umur

31

Kelompok Umur
7500.00%
45%

4800.00%
29%

2100.00%
2000.00%
400.00%
12% 2% 13%

Dari data grafik 3, diperlihatkan bahwa

0 - 15 th
15 - 30 th
30 - 45 th
45 - 60 th
> 60 th

kasus abses hepar

berdasarkan kelompok umur 0 15 Tahun sebanyak 4 kasus (2,38%),

kelompok umur 15-30 tahun 20 kasus (11,90%), kelompok umur 30-45 tahun
75 kasus (44,64%), kelompok umur 45-60 tahun 48 kasus (28,57%), dan
kelompok umur lebih 60 tahun sebanyak 21 kasus (12,50 %). Jumlah kasus
yang terbanyak yaitu pada kelompok umur 30-45 tahun 75 kasus (44,64%)
dan kelompok umur 45-60 tahun 48 kasus (28,57%)
Grafik 4. Distribusi kasus abses hepar berdasarkan keluhan utama

32

Keluhan Utama
Ikterus

Rasa Tidak Nyaman Perut Kanan AtaS

Sesak

Kembung/ Perut Membesar

Nyeri Ulu Hati

Demam

32

Benjolan pada Perut Kanan

29

Nyeri Perut Kanan Atas

85

10

Dari data grafik 4, diperlihatkan

20

30

40

50

60

70

80

90

bahwa keluhan utama yang paling

sering muncul yaitu nyeri perut kanan atas sebanyak 85 kasus, demam
sebanyak 32 kasus, benjolan pada perut kanan 29 kasus, nyeri daerah
uluhati 6 kasus, rasa tidak nyaman perut kanan atas 6 kasus, perut
membesar atau kembung 5 kasus, sesak 3 kasus, dan ikterus 2 orang.

Grafik 5. Distribusi kasus abses hepar berdasarkan jenis abses

33

Jenis Abses
Amoeba
13200.00%
79%

Piogenik
3600.00%
21%

Dari data grafik 5, diperlihatkan bahwa jenis abses amoeba sebanyak 132
kasus (78,57%) dan abses piogenik sebanyak 36 kasus (21,43%).
Grafik 6. Distribusi kasus abses hepar berdasarkan lokasi abses hepar

Lokasi Abses

Lobus Kanan

14400.00%
Lobus Kiri
Lobus Kanan & Kiri
86%
1000.00%
6%
1400.00%
8%

Dari data grafik 6, diperlihatkan bahwa lokasi abses hepar paling sering pada
lobus kanan yaitu sebanyak 144 kasus (85,71%), lobus kiri 10 kasus (5,95
%), dan kedua lobus kanan dan kiri sebanyak 14 kasus (8,33%).

34

Grafik 7. Distribusi kasus abses hepar berdasarkan ukuran abses

Ukuran Abses
6800.00%
40%

< 5 cm

5 - 10 cm

5700.00%
34%

10 - 15 cm

> 15 cm

3600.00%
21%
700.00%
4%

Dari data grafik 7, diperlihatkan bahwa ukuran abses hepar kurang

dari 5 cm sebanyak 57 kasus (33,93%), ukuran 5-10 cm sebanyak 68 kasus
(40,48%), ukuran 10-15 cm sebanyak 36 kasus (21,43%), dan ukuran lebih
15 cm sebanyak 7 kasus ( 4,17%).
Grafik 8. Distribusi kasus abses hepar berdasar jenis tindakan

35

Jenis Tindakan
Drainase Abses

Laparotomi Eksplorasi + Reseksi Hepar

Laparotomi Eksplorasi + Drainase Abses

30

Laparoskopi Drainase Abses

23

Konservatif

113

20

40

60

80

100

120

Dari data grafik 8, diperlihatkan bahwa jenis terapi / tindakan yang

dilakukan yaitu konservatif (non operatif) sebanyak 113 kasus, laparotomi
eksplorasi dan drainase abses 30 kasus, laparoskopi drainase abses 23
kasus, laparotomi eksplorasi disertai reseksi hepar 1 kasus dan drainase
perkutaneus 1 kasus.
Grafik 9. Distribusi kasus abses hepar berdasarkan keadaan klinis akhir
pasien

36

Keadaan Klinis Akhir

160

150

140
120
100
80
60
40
15

20

0
Membaik

Pulang Paksa

Meninggal

Dari data grafik 9 diperlihatkan bahwa keadaan akhir klinis pasien,

dimana pasien yang baik sebanyak

150 kasus, pasien pulang paksa 15

kasus dan meninggal sebanyak 3 pasien.

B. Diskusi
Selama periode penelitian yang dilakukan, kami dapatkan total kasus
abses hepar sebanyak 168 pasien, berdasarkan jumlah kasus pertahun yaitu
masing masing pada tahun 2012 sebanyak 38 kasus, tahun 2013 sebanyak
48 kasus, tahun 2014 sebanyak 47 kasus, dan tahun 2015 sebanyak 35
kasus.

37

Berdasarkan hasil tersebut diatas, jumlah kasus abses hepar dari

tahun 2012 sampai tahun 2015 cenderung sama dan tidak banyak
mengalami peningkatan jumlah.
Pada grafik 2, diperlihatkan bahwa distribusi kasus abses hepar
berdasarkan jenis kelamin yaitu laki laki sebanyak 138 kasus (82,14 %), dan
pada perempuan sebanyak 30 kasus (17,86 %). Ini menunjukkan bahwa
abses hepar pada laki laki lebih banyak dari pada pada perempuan.
Hal yang sama diperlihatkan Sukhjeet Singh, dkk. (2013) di New Delhi
India. Berdasarkan studi yang mereka lakukan terhadap 60 penderita
didapatkan rasio 7 : 1 dengan mayoritas kasus berjenis kelamin laki-laki
(sejumlah 53 kasus pada laki-laki dan sisanya sejumlah 7 kasus pada
perempuan).[3]
Pranab Kumar Ghosh, dkk. yang melakukan studi terhadap 50 kasus
pada Januari 2012 sampai Juli 2013 juga mendapatkan hasil yang serupa.
Sebanyak 45 kasus (90%) terjadi pada pasien laki-laki dan hanya 5 kasus
(10%) yang didapatkan diderita pasien berjenis kelamin perempuan. [27]
Pada grafik 3, diperlihatkan bahwa kasus abses hepar berdasarkan
kelompok umur 0 15 Tahun sebanyak 4 kasus (2,38%), kelompok umur 1530 tahun 20 kasus (11,90%), kelompok umur 30-45 tahun 75 kasus (44,64%),
kelompok umur 45-60 tahun 48 kasus (28,57%), dan kelompok umur lebih 60
tahun sebanyak 21 kasus (12,50 %). Jumlah kasus yang terbanyak yaitu
pada kelompok umur 30-45 tahun 75 kasus (44,64%) dan kelompok umur
45-60 tahun 48 kasus (28,57%)
Data yang serupa didapatkan pada studi yang dilakukan Amin Alpesh
B, dkk. di India tahun 2015. Mereka mengklasifikasikan penderita menjadi 6
kelompok umur, di mana kelompok umur pertama 15-25 tahun didapatkan 7

38

kasus, kelompok umur kedua 25-35 tahun didapatkan 8 kasus, kelompok

umur ketiga 35-45 tahun didapatkan 12 kasus, kelompok umur keempat 4555 tahun didapatkan 8 kasus, kelompok umur kelima 55-65 tahun didapatkan
9 kasus, kelompok umur terakhir 65-75 tahun 7 kasus.

[28]

Begitu pula hasil yang didapatkan oleh Sukhjeet Singh,dkk. (2013).

Mereka melakukan studi epidemiologi terhadap 60 pasien dengan range usia
16 sampai 58 tahun kelompok umur dan didapatkan kelompok umur 31-40
tahun sebagai kelompok dengan jumlah kasus terbesar, sebanyak 21 kasus,
diikuti dengan kelompok umur 21-30 tahun dengan 19 kasus. [3]
Berdasarkan hasil tersebut, didapatkan suatu pola yang sama di mana
pada studi yang dilakukan di Makassar kelompok umur terbanyak pada
kelompok umur 30-45 tahun (75 kasus), studi Amin Alpesh B, dkk. terbanyak
pada kelompok umur 35-45 tahun (12 kasus) serta studi Sukhjeet Singh, dkk.
Kelompok umur 31-40 tahun (21 kasus) sebagai kelompok dengan jumlah
kasus mayoritas.[3,28]
Pada grafik 4, diperlihatkan bahwa keluhan utama yang paling sering
muncul yaitu nyeri perut kanan atas sebanyak 85 kasus, demam sebanyak
32 kasus,

benjolan pada perut kanan

29 kasus, nyeri daerah uluhati 6

kasus, rasa tidak nyaman perut kanan atas 6 kasus, perut membesar atau
kembung 5 kasus, sesak 3 kasus, dan ikterus 2 orang.
Amin Alpesh B., dkk dari BJ Medical College, Ahmedabad, Gujarat,
India melakukan studi terhadap 51 pasien abses hepar pada bulan Oktober
2013 sampai Juni 2014. Sejumlah 48 kasus (90%) mengeluh nyeri perut
kanan atas diikuti demam tinggi 34 kasus (67%) dan muntah 24 kasus (53%)
serta anoreksia 25 kasus (49%). [28]

39

Pada studi retrospektif dari tahun 1985 sampai tahun 2005 di Rumah
Sakit Donostia, San Sebastian Spanyol yang dilakukan A. Cosme, dkk
menunjukkan keluhan yang paling sering dikeluhkan penderita abses hepar
piogenik adalah demam (47 dari 45 kasus, 82,2%) disusul oleh keluhan nyeri
perut kuadran kanan atas (31 dari 45 kasus, 68,9%), sedangkan pada
penderita abses hepar amoeba keluhan demam dikeluhkan oleh 10 dari 13
penderita (76,9%) dan nyeri perut kuadran kanan atas pada 6 dari 13
penderita (46,1%).[29]
Sesuai dengan studi yang kami lakukan di Makassar dan studi lain
yang serupa, nyeri perut kanan atas merupakan salah satu gejala yang paling
sering dikeluhkan para penderita abses hepar, hal ini dikarenakan adanya
efek penekanan terhadap kapsul hati yang memberikan sensasi nyeri
terhadap penderitanya. Sedangkan gejala-gejala lainnya akan muncul silih
berganti sesuai dengan tingkat progesifitas penyakit tersebut.
Pada grafik 5, diperlihatkan bahwa jenis abses amoeba sebanyak 132
kasus (78,57%) dan abses piogenik sebanyak 36 kasus (21,43%). Berbeda
dengan Studi yang dilakukan oleh Cosme A, dkk di Spanyol tahun 2010.
Mereka melakukan studi retrospektif dari tahun 1985 sampai tahun 2005 dan
didapatkan 45 kasus Pyogenic liver abscess sedangkan Amoebic liver
abscess hanya sejumlah 13 kasus.[29]
Perbedaan epidemiologik ini mungkin disebabkan karena perbedaan
demografi geografik antara Indonesia yang merupakan negara tropis dengan
Spanyol yang notabene negara maju dengan letak di wilayah subtropis. [29]
Pada grafik 6, diperlihatkan bahwa lokasi abses hepar paling sering
pada lobus kanan yaitu sebanyak 144 kasus (85,71%), lobus kiri 10 kasus
(5,95 %), dan kedua lobus kanan dan kiri sebanyak 14 kasus (8,33%).

40

Abses hepar umumnya mengenai lobus kanan, hal ini dikarenakan

aliran darah portal lobus kanan sebagian besar disuplai oleh vena
mesenterika superior, dan sebagian besar volume hepatic berada di lobus
kanan.
Sukhjeet Singh, dkk. (2013) mempublikasikan hal yang serupa, 80% kasus
abses hepar berlokasi pada lobus kanan hati, 15 % pada lobus kiri, dan 12 %
pada kedua lobus. [3]
Studi Amin Alpesh B., dkk yang dilakukan di Gujarat, India (Oktober
2013 Juni 2014) menunjukkan mayoritas abses hepar ditemukan pada
lobus kanan hepar sebesar 83%, dan hanya 4,5% dari seluruh kasus
ditemukan di lobus kiri hepar, sisanya sebesar 12,5% merupakan abses
hepar yang mengenai kedua lobus.[28]
Pada penelitian ini didapatkan ukuran abses hepar kurang 5 cm
sebanyak 57 kasus (33,93%), ukuran 5-10 cm sebanyak 68 kasus (40,48%),
ukuran 10-15 cm sebanyak 36 kasus (21,43%), dan ukuran lebih 15 cm
sebanyak 7 kasus ( 4,17%).
Pranab Kumar Ghosh, dkk dari India melakukan studi terhadap 50
pasien. Didapatkan 34 pasien (68%) memiliki abses sebesar 5-8 cm, 8
pasien (16%) memiliki abses berukuran kurang dari 5 cm dan 8 pasien (16%)
lainnya memiliki abses lebih dari 8 cm. Ukuran abses terkecil sebesar 4,8 cm
dan terbesar sebesar 9 cm dengan rata-rata 6,52 1.8 cm.[27]
Studi prospektif observasional yang dilakukan Gupta Uma Shankar,
dkk dari departemen Digestif Universitas Lanzou di Cina pada September
2011 sampai Juni 2014 terhadap 123 pasien didapatkan sejumlah 102 pasien
(82,9%) memiliki abses lebih dari 5 cm, dan sisanya 21 pasien (17,1%)
memiliki abses hepar kurang dari 5 cm.[30]

41

Hal ini menunjukkan abses hepar pada penelitian ini yang memiliki
ukuran yang lebih 10 cm cukup banyak yaitu 43 kasus (25,5%). Ini dapat
disebabkan karena lambatnya penderita datang berobat dan proses
diagnostic yang lama.
Pada penelitian ini diperlihatkan bahwa jenis terapi / tindakan yang
dilakukan yaitu konservatif (non operatif) sebanyak 113 kasus, laparotomi
eksplorasi dan drainase abses 30 kasus, laparoskopi drainase abses 23
kasus, laparotomi eksplorasi disertai reseksi hepar 1 kasus dan drainase
perkutaneus 1 kasus.
Gupta Uma Shankar, dkk pada September 2011 sampai Juni 2014 di
Cina melakukan observasi berkaitan dengan penanganan terhadap 123
pasien yang menderita abses hepar terbagi menjadi 4 klasifikasi : Terapi
antibiotik, operasi laparatomi, operasi laparascopik dan PNA + Drainage
abses. Masing-masing sebanyak 11 kasus (8,94%), 33 kasus (26,83%), 18
kasus (14,63%) dan 61 kasus (49,6%).[30]
Studi evaluasi yang dilakukan Ajas A Malik, dkk di Kashmir India pada
bulan Juli 2001 sampai Agustus 2006 terhadap 169 pasien dengan abses
hepar berkaitan dengan terapi didapatkan 127 kasus (75,14%) ditangani
dengan Drainage bedah, 26 kasus (15,38%) ditangani dengan drainage
perkutaneus, dan sisanya 16 kasus (9,46%) ditangani dengan terapi antibiotik
tunggal.[31]
Pada grafik 9 diperlihatkan

bahwa keadaan akhir klinis pasien,

dimana pasien yang membaik sebanyak 150 kasus, pasien pulang paksa 15
kasus dan meninggal sebanyak 3 pasien.
Studi yang dilakukan Ajaz A Malik, dkk dari departemen bedah Sherri
Kashmir Institute of Medical Sciences, Kashmir. India pada Juli 2001 sampai

42

dengan Agustus 2006 didapati angka mortalitas sebesar 19 kasus dari 169
pasien (11.24%).[31]

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN

Jumlah kasus abses hepar di RSUP Dr Wahidin sudirohusodo, selama

tahun 2012 sampai 2015 sebanyak 168 kasus, rata-rata 42 kasus per
tahun, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 4,6 : 1, yang
ditemukan paling banyak

pada kelompok umur 30-45 tahun yaitu

43

sebesar 44,6 %, dengan keluhan utama yang paling sering yaitu nyeri

perut kanan atas dan demam

Jenis abses hepar yang paling sering yaitu abses hepar amuba

sebesar 78,57 %, abses hepar piogenik yaitu 21,43 %.

Lokasi abses hepar paling sering pada lobus kanan yaitu 85,7 %

dengan ukuran abses terbanyak yaitu 5-10 cm sebesar 40,48 %.

Jenis tindakan penatalaksanaan abses hepar di RS Dr wahidin
Sudirohusodo yang paling banyak dilakukan yaitu konservatif 67,2 %.
Jenis tindakan operasi yang paling sering yaitu laparotomi drainase

abses yaitu 17,85 %.

Keadaan klinis akhir pasien abses hepar yaitu membaik 150 pasien,
pulang paksa 15 pasien dan meninggal 3 pasien.

Saran
Sebaiknya dilakukan penelitian yang lebih lengkap dan mendalam
tentang profil penderita abses hepar di rumah sakit Dr Wahidin Sudirohusodo
dikarenakan penelitian ini masih banyak kekurangan, mengingat data rekam
medis pasien yang tidak lengkap, serta penelitian yang dilakukan cukup
singkat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wenas, Nelly Tendean. Waleleng, B.J. Abses hati piogenik. Dalam :
Sudoy et all. : Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta :
Pusat

Penerbitan

Departemen

Ilmu

Penyakit

Dalam

Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-461.

2. Sofwan hadi, Rio. et all, Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah
M. Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi.
2007. Hal, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.

44

3 Singh, S., et al., Treatment of liver abscess : prospective randomized

comparison of catheter drainage and needle aspiration. Annals of
Gastroenterology, New Delhi. 2013. 26: p. 1-8.
4. Sjamsuhidajat, R., Buku Ajar Ilmu Bedah.: ed. 2, EGC, Jakarta, 2010
5. Morris, P. and W. Wood, Oxford Textbook of Surgery 2nd Edition.:
Oxford University. Oxford, 2002
6. Debas, H.,
Gastrointestinal

Surgery

Pathophysiology

and

Management. Springer, Ne w York, 2004.

7. Gartner, L. and J. Hiatt, Colort textbook of histology 2nd edition,
Saunders Elsevier. Philadelphia, 2001
8. Hemming Alan, Gallinger Steven. Liver. In : Norton Jeffrey, editor.
Essensial Practice of Surgery : Basic Science anda Clinical Evidence.
US : Springer. 2003. p.235-50
9. Koti S Rahu, Kanjew Sanjeev Davidson R Brian. In Williams Morman
Williams The Liver. Bailey Short practice of Surgery. Edition 26 th. 2013.
p 1065-86
10. Abbas, V., A. Abbas, and N. Fausto, Robbins and Cotran pathologic
basis of disease 7th edition. Saunders Elsevier. Philadelphia, 2005.
11. Sherwood, L., Human physiology : from cells to system 5th edition.
Belmont : Brooks/Cole. 2004
12. Guyton, A., Textbook of medical physiology

8th edition, Saunders

Elsevier : Philadelphia. 2006

13.Burroughs AK, Wesraby D. Liver, biliary tract and pancreatic disease.
In : Kumar Parveen, Clark Michael, editors. Clinical Medicine. London,
UK Saunders. 7th Edition. 2009. p.319-86
14.Kasper Dennis, Zaleznik Dori. Intraabdominal infections and abscess.
In Kasper, Braunwald, Fauci, et al, editors. Harrisons Principle of
internal medicine. US : McGraw-Hill. 16th Edition. 2005. p. 749-54.
15.Tendean Nelly, Weleleng BJ. abses Hati Piogenik, Dalam : Sudoyo
Aru, Setiyohadi Bambang, Idrus Alwi et al, editor, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta, Dept. Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. hal
462-4.

45

16.Curley Steven, Sielaff Timothy. Liver. In : Brunicardi Charles et al,

editors. Schwartzs Manual of Surgery. US : McGraw-Hill. 8 th ed.
2006.p.800-20
17.Peralta Ruben, Salata Robert, Lisgaris Michelle.

Liver Abcess.

Medscape. Jun 20, 2016 (online). Jul 24, 2016 [cited]. Available from
URL:http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview#showall
18.Raviglione Mario, OBrien Richard. Tuberculosis. In : Kasper,
Braunwald, Fauci, et all, editors. Harrisons Principle of internal
medicine. US : McGraw-Hill. 16th Edition. 2005. p. 953-66
19.Feldman, M., L. Friedman, and L. Brandt, Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease : Pathophysiology, Diagnosis,
Management 8th edition. Saunders Elsevier. Philadelphia, 2006
20. Mulholland, M., et all., Greenfield's Surgery : Scientific Principles and
Practice. Lippincott William &Wilkins. Philadelphia, 2006
21.Dutta, A. and S. Bandyopadhyay, Management of Liver Abscess.
Medicine, 2012 : p. 469-475.
22.Odze, R. and J. Goldblum, Surgical Pathology of the GI Tract, Liver,
Biliary Tract and Pancreas 2nd Edition. Saunder Elsevier. Philadelphia,
2008
23. Henegan

Helen,

Healy

Nuala,

Martin

Sean,

et

all.

Modern

Management of pyogenic hepatic abscess : a case series and review

of the litherature. NCBI. 2011 [online]. cited Jul 24, 2016. available
from URL : www.ncbi.nmlm.nih.gov
24.Doherty, G., Current Diagnosis & Treatment: Surgery 13th edition.:
McGraw Hill Lange. New York, 2010
25.YF Chung, YM Tan, HF Lui, et all. Management of pyogenic liver
abcesses percutaneous or open drainage. NCBI. US. Dec 2007
[online]. Jul 24 2007. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18043848#
26. Krige, Beckingham. Liver abscess and hydatid disease. Mar 3, 2001
[online].

Jul

24,

2016

[cited].

Available

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1119738/

46

from

URL:

27. Pranab Kumar et all, Pyogenic Liver Abscess : Prospective Evaluation

of USG Guided Percutaneus Therapeutic Aspiration, IOSR Journal of
Dental and Medical Sciences Vol. 13. Kolkata, India. 2014. Page 9
15.
28. Alpesh b. amin et all, A Comparative study of different modalities of
treatment of liver abscess. International Archives of Integrated
Medicine, Vol 2, Gujarat, India. 2015, page 11-16
29.A. Cosme et all, Pyogenic versus amoebic liver abscess, A
Comaparative clinical study in a series of 58 patients. Revista
Espasola DEG, Spain, 2010.
30. Gupta U. Shankar et all, Pyogenic liver Abscess : A Analysis of 123
cases, International Journal of Latest Research in Science and
Technology, Vol. 4, Lanzhou, China, 2015, page 1-5.
31. Ajaz A. Malik et all, Pyogenic liver abscess : Changing patterns in
approach, World Journal of Gastroenterology Surgery. Vol. 2 Kashmir,
India. 2010 page 395-400.
32. Hansen & Lambert : Netters clinical Anatomy, 1 st ed. Medimedia,
USA, 2005.
33. Rani Aziz.et all. Abses hati. Kolesistitis akut. Dalam : Panduan
pelayanan medik perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam
Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Hal
321-324.
34. Dandan Imad S., Anand BS. Hydatid Cysts Clinical Presentation.
Medscpae. Aug 19, 2014 [online] Jul 28, 2016 [cited]. Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/178648-clinical.

47

DEPARTEMEN ILMU BEDAH

MAKALAH III

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

EVALUASI KASUS ABSES HEPAR DI RSUP DR WAHIDIN

SUDIROHUSODO MAKASSAR,
PERIODE JANUARI 2012 - DESEMBER 2015

OLEH :
ABIDIN
PEMBIMBING :
DR. dr. RONALD E. LUSIKOOY, SpB-KBD

48

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS PPDS I ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016
EVALUASI KASUS ABSES HEPAR DI RSUP DR WAHIDIN
SUDIROHUSODO MAKASSAR, PERIODE JANUARI 2012-DESEMBER
2015
Abidin,
Divisi Bedah Digestif FK-UNHAS

Objektif ;
Penulis mengevaluasi hubungan antara lokasi, ukuran dan jenis abses hepar
serta jenis tindakan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar.

Metode dan Material ;

Penulis mengevaluasi secara deskriptif retrospektif semua pasien Abses
Hepar di RSUP Dr Wahidin Sudirohusodo Makassar, .Data diambil dari
Medical Record periode Januari 2012 Desember 2015.

49

50