BAB II

ANALISA KASUS
1. Pasien Ny. J A usia 42 tahun didiagnosa Stroke Non Hemoragik dan terdapat
hemiparese duplex, dan kejang berulang. Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis.
2. Metastasis otak biasanya ditemukan pada penyakit sistemik. Namun, pada beberapa
pasien, tanda dan gejala penyakit intrakranial muncul sebelum kanker sistemik
ditemukan. Evaluasi gejala neurologis menunjukkan metastase sistem saraf pusat, dan
setelah evaluasi sistemik, penyakit keganasan yang mendasarinya ditemukan. Pada
beberapa pasien, sumber keganasan sistemik tidak pernah ditemukan. Sekitar
setengah dari total pasien dengan metastase otak memiliki lesi tunggal dan tambahan
20% memiliki 2 lesi. Sehingga 70% pasien memiliki potensi untuk terapi fokal.
Hampir setiap keganasan pernah dilaporkan metastasis ke otak, namun tumor yang
jarang metastasis ke otak adalah tumor prostat, pankreas dan uterus.
3. Definisi stroke yaitu manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal
maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluh lemah kedua lengan dan tungkai mendadak
sesaat setelah kejang. Hal ini merupakan manifestasi klinis dari serangan stroke. Dari
anamnesa dapat ditentukan apakah serangan yang terjadi stroke hemmoragic atau
stroke non hemmoragic (infark), berdasarkan Algoritma stroke Gajah Mada, Siriraj
Stroke score, Djoenaidi stroke score.
Algoritma Stroke Gajah Mada
Penurunan Kesadaran (+)
Nyeri Kepala (-)
Refleks Babinsky (-)
Kesan : Stroke hemoragik
Siriraj Stroke Score
Kesadaran (0 x 2,5)
Muntah
(1x2 )
Nyeri kepala (0x 2)
Tekana Darah (80x 10%)
Ateroma ( 0 x-3)

=0
=2
=0
=8
=0

17

Konstanta
= -12
Jumlah
= -2
Kesan : stroke non hemoragik
Djoenaidi Stroke score
Permulaan serangan
: mendadak
= 6.5
Waktu serangan
: tidur
=1
Sakit kepala waktu serangan : tidak ada
=0
Muntah
: beberapa menit
= 7,5
Kesadaran
: tidak ada gangguan
=1
Tekanan darah sistolik:Waktu MRS tinggi ( >140/100 mmHg) = 1
Tanda rangsangan meningeal : tidak ada kaku kuduk
=0
Pupil
: isokor
=5
Fundus okuli
: tidak dilakukan
=Jumlah
= 22
Kesan : stroke hemoragik
4. Lengan dan tungkai kiri lemah mendadak. Pada pemeriksaan kekuatan motorik didapat
nilai 3 untuk lengan kiri dan 3 untuk tungkai kiri, dimana anggota gerak 3 menandakan
dapat mengadakan gerakan melawan gaya gravitasi. Pada keadaan ini didapatkan adanya
hemiparese duplex.
5. Gangguan Kesadaran akibat Peningkatan Tekanan Intrakranial. Proses desak ruang tidak
saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang yang tertutup, tetapi proses
neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Selain itu jaringan otak
juga bereaksi menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di
sekitar jaringan neoplasmatik, atau karena penekanan pada vena yang harus
mengembalikan darah vena, terjadilah stasis yang cepat disusul oleh edema. Dapat juga
aliran likuor tersumbat oleh tumor sehingga tekanan intrakranial cepat melonjak karena
penimbunan likuor proksimal daripada tempat penyumbatan. Pada umumnya dapat
dikatakan bahwa tumor di fosa kranii posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala
yang mencerminkan peningkatan tekanan intrakranial.
6. Peningkatan tekanan intrakranial secara progresif menimbulkan gangguan kesadaran dan
manifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan (a) sindrom unkus atau sindrom
kompresi deinsefalon ke lateral, (b) sindrom kompresi sentral rostrokaudal terhadap
batang otak dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau
koma tercapai, tekanan intrakranial yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala
umum.

18

7. Muntah seringkali pada pagi hari setelah bangun tidur karena mekanisme serupa dengan
sakit kepala. Sifat muntah proyektil dan tidak didahului oleh mual
8. Kejang fokal seringkali merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15%
penderita.
9. Hasil CT Scan.
Kesan :

Finger like edema di lobus temporoparieto oksipitaliskiri yang mendorong dan

menyempitkan ventrikel lateralis kiri kornu posterior disertai multipel lesi titik destruktif

di os frontoparietooksipital kanan-kiri, sugestif metastasis.

Herniasi subfalcine ke kanan sejauh 0,43 cm.

10. Pemberian medikamentosa bertujuan untuk :

Piracetam merupakan golongan nootropic agent yang berperanan

meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat
kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana
mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan
pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam
rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria.
Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya
kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral
iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post
traumatik / concussion sindrom.Fungsi lain dari piracetam adalah
menstimulasi glikolisis oksidatif, yang meningkatkan konsumsi oksigen
pada otak dan memiliki efek antitrombotik. Piracetam mempengaruhi
aktivitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain
merangsang transmisi neuron di otak dan merangsang metabolisme
otak.

Citicolin merupakan prekursor phospholipid, menghambat deposisi

beta

amiloid

di

otak,

membentuk

acetylcholine,

meningkatkan

neurotransmiter norepinephrine, dopamine, & serotonin, menghambat

aktivitas fosfolipase & sfingomielinase memberikan efek neuroproteksi.
Bioavailabilitas hampir 90% (per oral), citicoline eksogen akan
dihidrolisis di dalam usus halus, dan siap diserap dalam bentuk choline
19

& cyctidine dan kembali dibentuk menjadi citicoline. Choline akan

didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sel-sel otak (0,5%)
& IV (2%)

Ranitidin adalah anatagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi

asam lambung. Pada pemberian i.m./i.v. kadar dalam serum yang
diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam
lambung adalah 3694 mg/mL. Kadar tersebut bertahan selama 6
8jam . Ranitidine diabsorpsi 50% setelah pemberian oral. Konsentrasi
puncak plasma dicapai 23 jam setelah pemberian dosis 150 mg.
Absorpsi tidak dipengaruhi secara nyata oleh makanan dan antasida.
Waktu paruh 2 3 jam pada pemberian oral, Ranitidin diekskresi
melalui urin.

Mecobalamin merupakan bentuk vitamin B12 dengan gugus metil

aktif yang berperan dalam reaksi transmetilasi dan merupakan bentuk
paling aktif dibandingkan dengan homolog vitamin B12 lainnya dalam
tubuh, dalam hal kaitannya dengan metabolisme asam nukleat, protein
dan lemak. Mecobalamin/methylcobalamin meningkatkan metabolisme
asam nukleat, protein dan lemak. Mecobalamin bekerja sebagai
koenzim dalam sintesa metionin. Mecobalamin terlibat dalam sintesis
timidin pada deoksiuridin dan mempercepat sintesis DNA dan RNA.
Pada penelitian lain ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis
lesitin, suatu komponen utama dari selubung mielin. Mecobalamin
diperlukan untuk kerja normal sel saraf. Bersama asam folat dan
vitamin B6, mecobalamin bekerja menurunkan kadar homosistein
dalam darah. Homosistein adalah suatu senyawa dalam darah yang
diperkirakan berperan dalam penyakit jantung.

Phenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi.

Adanya gugus fenil atau aromatik lainnya pada atom C5 penting untuk
efek

pengendalian

bangkitan

tonik-klonik;

Fenitoin

berefek

antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum susunan saraf pusat.

Dosis toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan
20

rigiditas deserebrasi. Sifat antikonvulsan fenitoin didasarkan pada

penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak.
Efek

stabilisasi

membran

sel

oleh

fenitoin

juga

terlihat

pada

saraf tepi dan membran sel lainnya yang juga mudah terpacumisalnya
sel sistem konduksi di jantung. Fenitoin juga mempengaruhi perpindah
anion melintasi membran sel; dalam hal ini, khususnya dengan
menggiatkan pompa Na+ neuron. Bangkitan tonik-klonik dan beberapa
bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna. Gejala aura sensorik
dan gejala prodromal lainnya tidak dapat dihilangkan secara sempurna
oleh fenitoin

Diazepam (N-demethylated)

merupakan

golongan

benzodiazepin

yang larut dalam lemak. Diazepam pada prinsipnya dimetabolisme

oleh enzim mikrosom hati dengan menggunakan jalur N-demethylasi.
Dua metabolit utama diazepam adalah desmethyldiazepam dan
oxazepam.

Desmethyldiazepam

dimetabolisme

lebih

lambat

dibandingkan oxazepam. Pengaruh metabolit ini seperti mengantuk

sekitar 6-8 jam setelah pemberian diazepam. Resirkulasi enterohepatik
dapat

mengakibatkan

terjadinya

efek

sedasi

yang

berulang.

Konsentrasi plasma diazepam secara klinis signifikans dan dapat

diperkirakan cepat perubahannya sebagai konjugat asam glukoronat.
11. Penatalaksanaan non medikamentosa bertujuan untuk:
a. Penatalaksanan mobilisasi bertahap dan

fisioterapi

berguna

untuk

memperbaiki fungsi motorik dan mencegah kontraktur sendi.

b. Radioterapi
Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel
normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel
tumor dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika
dikombinasikan dengan kemoterapi intensif.

c.

Kemoterapi

21

Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi

tetap diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam.

12. Pemeriksaan Anjuran

a. Laboratorium :
Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah dilakukan untuk mencari faktor
risiko. Elektrolit untuk mencari apakah terjadi kekurangan atau kelebihan dari
masing-masing unsur.
b. EKG dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan jantung.
c. Foto thoraks untuk mengetahui adanya cardiomegali akibat hipertensi.
d. CT scan kepala untuk menentukan etiologi dan prognosis dari penyakit stroke.

22