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Lecturas:EducacinFsicayDeportes,RevistaDigital

Suplementacinoraldecreatinayrendimientodeportivo
*DepartamentodeEducacinFsicayDeportiva.
FacultaddeCienciasdelaActividadFsicaydelDeporte.
UniversidaddeGranada.
**DepartamentodeFisiologa.ProfesorTitulardeFisiologadelEjercicio.
FacultaddeCienciasdelaActividadFsicaydelDeporte.
UniversidaddeGranada.
***CatedrticodeFisiologaMdica.FacultaddeMedicina.
UniversidaddeGranada.
(Espaa)

JosLuisMesaMesa*
ngelGutirrezSinz**
ManuelJoaqunCastilloGarzn***
chamaco@supercable.es

Resumen
El consumo de creatina es asiduo entre deportistas que pretenden mejorar el rendimiento deportivo. La presente revisin se
adentra en la fundamentacin bioqumica de los procesos que subyacen ante la mejora en ejercicios explosivos (debido a un
incremento de la concentracin intramuscular de ATP), intermitentes de alta intensidad (debido a un mejor transporte intracelular
defosfatosdealtaenerga)einclusoenendurance(mejoradelaeficienciaenlafosforilacinoxidativa)traslasuplementacinoral
concreatina.
Palabrasclave:Creatina.Creatinafosfokinasa.Performance.Endurance

http://www.efdeportes.com/RevistaDigitalBuenosAiresAo7N36Mayode2001
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Introduccin
Enlasclulasconvidaexisten,conelfindemantenerla,sistemasqueproducenenerga(rutascatablicas)y
sistemasqueconsumendichaenerga(rutasanablicas),siendoelvnculoesencialentrelasvasdeproduccin
ydeutilizacindeenergaelnuclesidoadenosina5trifosfato(ATP),aunqueexistendiversostrifosfatos,como
elnucletidodeguaninatrifosfato(GTP,actacomofuentedeenergaenelprocesodelagluconeognesisy
enlasntesisdeprotenas),elnucletidodeuracilotrifosfato(UTP,seutilizaenlasntesisdeglucgeno)yel
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citosn trifosfato (CTP, se utiliza en la sntesis de lpidos) relacionados con la transferencia de energa en
procesosbiosintticos.EsporelloporloqueelATPesconsideradocomolamonedadeintercambiodeenerga
enlasclulasvivas,estandoconformadoporunnucletidodeadeninaunidoalcarbono2delaDribosaporun
enlaceglucosdico.
Enlaposicin5delaDribosaestnesterificadostresgruposfosforiloenformadeloquesedenominan
enlacesfosfoanhdridolosdosgruposfosfatoterminales(, ),queestnimplicadosenlauninanhdridodel
cido fosfrico, se denominan enlaces ricos en energa o de alta energa, ya que la ruptura por hidrlisis o
transferencia del enlace produce un cambio de energa ( G a pH 7.0) de 31.8 kJ/mol de ATP, siendo la
reaccinexergnicayliberandoenerga(31.8kJporcadamoldeATPhidrolizado)queenlosmiocitosoclulas
muscularesseutilizarenlosprocesosdesencadenantesdelacontraccinmuscular.Talhidrlisisdeunmolde
ATPproduce,enpresenciadeunmoldeaguayuntomogramodeMg++,unmoldeadenosina5difosfato
(ADP),untomogramodefosfatoinorgnico(Pi),otrodehidrogenin(H+)ylosyamencionados31.8kJ,por
lo que el pool de ATP presente en las clulas musculares descendera progresivamente hasta su agotamiento
duranteelejerciciosinofueraporlossiguientes
deldescensodeATPintramuscular:

buffers

1.Duranteejercicioslevesymoderados,lareaccincatalizadaporlagliceraldehdo3fosfatodeshidrogenasa
[enlaqueelgliceraldehdo3fosfatoenpresenciadenicotinamidaadeninadinucletidooxidado(NAD+)y
Piesoxidadoa1,3bisfosfoDglicerato,produciendoademsnicotinamidaadeninadinucletidoreducido
(NADH)yH+]necesitadelcoenzimaNAD+parasufuncionamiento,obtenindosestedelareoxidacin
delNADHgeneradoenlamismareaccinmedianteelsistemadelanzaderadelglicerolfosfato.Esunava
aerobiaquesellevaacabomediantelaoxidacindecarbohidratos,lpidosyprotenas,conlosproductos
finalesdeCO2yagua.
2.En el ejercicio que, debido a su elevada intensidad, desborde la capacidad de reoxidacin del NADH
generado por la gliceraldehdo 3fosfato deshidrogenasa mediante la lanzadera del glicerol fosfato y la
concentracincitoslicadeNAD+comienceadisminuir,sehacenecesariootromecanismoparamantener
constantes los niveles citoslicos de NAD+ (necesario para que pueda continuar la gluclisis). Tal rol lo
asumelaenzimalactatodeshidrogenasa,quecatalizalareaccinirreversiblepiruvato+NADH+H+<>
Llactato+NAD+,obtenindosegraciasaestareaccinelNAD+necesarioparaquecontinelagluclisis,
en este caso, anaerobia y producindose 2 ATP o, si se degrada glucgeno (glucogenlisis), 3 ATP por
cadamolculadeglucosa6fosfatoqueentraenlagluclisis.
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3.Enelejerciciodemuyaltaintensidadydemuycortaduracin(510),lamayorpartedelaproduccinde
ATP requerida para la contraccin muscular proviene del metabolismo anaerobio alctico, esto es,
mediante la contribucin de dos enzimas, la creatina fosfoquinasa (CPK) y la adenilato quinasa (AK). La
CPK cataliza la transferencia del grupo fosfato desde la fosfocreatina (PCr) hasta el ADP de modo
energticamente favorable para formar ATP y creatina (Cr), por lo que es una primera barrera para
mantener constante la [ATP] intramiocitaria. El segundo tampn lo conforma la AK, que cataliza la
reaccin2ADP<>ATP+AMP.
EnlasavesymamferosexistencuatroisoenzimasdelaCPK:1)lacitoslicadetipomuscular(MCPK),2)la
citoslicadetipocerebral(BCPK),3)lasarcomricamitocondrial(SMiCPK)y4)laubiquitnmitocondrial(UMi
CPK), estas dos ltimas situadas en el espacio intermembrana de la mitocondria. Todos los isoenzimas de la
CPKcatalizanlatransferenciareversibledelgrupo fosfatodelATPalgrupoguanidinodelaCr,produciendo
ADPyunhidrogenin:Cr+ATPPCr+ADP+H+(verfigura1).

Figura1.ReaccincatalizadaporlaCPK

Debido a que durante el ejercicio la [ADP] intramuscular aumenta, el pH disminuye, a que la [PCr] es
elevada[delordende1525mM(Kushmericketal.,1992)]yaque GapH7.0paralahidrlisisdelaPCres
de45.0kJ/mol,elequilibriodelareaccintiendeadesplazarsehacialaizquierda,produciendoATPyCr.Los
mayores niveles de Cr y PCr se encuentran en el msculo esqueltico (Kushmerick et al., 1992), corazn
(Christensen et al., 1994), espermatozoides (Wallimann et al., 1986a) y clulas fotorreceptoras de la retina
(Wallimannetal.,1986b).Nivelesintermediossonencontradosenelcerebro,tejidoadiposomarrn(Berletet
al., 1976), intestino, vesculas seminales (Lee et al., 1988), clulas endoteliales (Loike et al., 1992) y
macrfagos (Loike et al., 1986), mientras que los niveles ms bajos se encuentran en los pulmones, hgado,
riones,bazo,tejidoadiposoblancoyclulassanguneas(Wyss&KaddurahDaouk,2000).

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LaconcentracinnormaldetotalCr(Cr+PCr)esdeunos125mmol/kgmsculoseco(Balsometal.,1994),
estandoel65%fosforiladaenformadefosfocreatinaenreposo(Connet,1987Caseyetal.,1996a).Apartirde
1920, la suplementacin oral de Cr fue reconocida como un mtodo eficaz para elevar la [total Cr]
intramuscular (Hoberman et al., 1948 Crim et al., 1976) lo que da pie a las siguientes teoras que podran
explicar el posible efecto ergognico de la suplementacin oral de creatina: 1) una mayor [PCr] proporciona
msATPparalacontraccinmuscularenejerciciosdecortaduracinyelevadaintensidad,2)unamayor[PCr],
juntoconADPyH+produciraATPyCrduranteelesfuerzo,loqueamortiguarapartedelabajadadelpHy3)
elincrementodeltransportedeenergadentrodelaclulaproducidoporlaCrpodramejorarlaperformance
enesfuerzosaerobioseintermitentesdealtaintensidad.
Mayor[PCr]intramuscularoptimizaelejerciciointensodecortaduracin
La[PCr]intramuscularenreposovaraconlaedad,siendode39.5mmol/kgmsculohmedoenjvenes
(30+5 aos) y 35.0 mmol/kg msculo hmedo en sujetos de mediana edad (58+4 aos) en el msculo
cudriceps(Smithetal.,1998a).Eslgicopensarqueelaporteexgenodecreatinajuntoconunaadecuada
concentracin de ATP, producir, mediante la catlisis de la CPK, ADP, PCr y H+, con lo que se aumenta la
[PCr] intramuscular y se ve ms eficazmente tamponado el descenso de la [ATP] intramuscular durante el
ejerciciointensodecortaduracin,conloquesteseveraoptimizado.Estateoraestactualmenteaceptada
yhasidoasociadaconelxitodelosvelocistasyvallistasinglesesacomienzosdelos90(Williams&Branch,
1998).
La ingesta de monohidrato de creatina a razn de 2530 g/da durante 56 das, aumenta las
concentracionesintramuscularesdePCryCr(Crtotal)un16%,pasandode150mmol/kgmsculosecohasta
175mmol/kgmsculoseco,siendoun30%detalincrementoenformadefosfocreatina(Harrisetal.,1992)y
manteniendoconstantela[ATP]intramuscularenreposo(Snowetal.,1998Vandenbergheetal.,1999Rico,
2000),debidoprobablementeaquelaCrmitocondrialjuntoconelATPproduce,mediantelaCPKmitocondrial,
ADP, PCr y H+ en el espacio intermembrana, pasando el ADP producido a la matriz mitocondrial donde es
fosforiladoaATP(Wyss&KaddurahDaouk,2000).
ActualmenteseaceptaquelasuplementacinoraldecreatinaexpandelosdepsitosintramuscularesdeCr
total por un 20% en humanos (Balsom et al., 1995 Febbraio et al., 1995 Casey et al., 1996b Green et al.,
1996a Hultman et al., 1996 Volek et al., 1999). Tal incremento de la Cr total intramuscular es mayor en
sujetos de mediana edad (58+4 aos) que en jvenes (30+5 aos) (Smith et al., 1998a), debido a que los
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mayoresincrementosdelaCrtotalintramuscularseobservanensujetosconbajasconcentracionesinicialesde
sta(Harrisetal.,1992Greenhaffetal.,1994),yoriginaunaumentodelaexcrecinurinariadecreatinina
(Crn) (Hultman et al., 1996). El hecho de que los sujetos con bajas concentraciones de Cr son los ms
beneficiadossevedesacreditadoporelhechodequelossujetosqueconsumencarneensudieta(23+7Mde
Cr plasmtica) obtienen un 5% de mejora en el pico mximo de potencia en un test anaerbico de Wingate
modificado(3x20)trasunasemanadesuplementacinoraldeCrfrenteasujetosvegetarianos(11+2Mde
Crplasmtica)traselmismotratamiento(Shomratetal.,2000).
La suplementacin oral de creatina aumenta la concentracin de Cr total aunque no se realice ejercicio,
aunquesilaingestaseveacompaadadeste,elincrementoessustancialmentemayor(Harrisetal.,1992),
lo que se ve a su vez optimizado junto con la ingesta de glucosa (Green et al., 1996b) o glucosa, taurina y
electrolitos,loquemejoraunarepeticinmximaenpressdebanca,elsaltoverticalyeltiempoen100yardas
deformasignificativaconrespectoalconsumodeCrexclusivamente(Stoutetal.,1999),debidoaqueseeleva
la insulina plasmtica a ms de 100mUI/l dentro de los 20 tras la ingesta de Cr y carbohidratos, lo que
incrementalaactividaddelabombaATPasaNa+K+y,portanto,laresntesisdeCrenlasfibrasmusculares
humanas (Steenge et al., 1998). La ingesta de Cr durante una semana incrementa la velocidad en 1.4%
(P<0.05vsgrupoplacebo),debidoaqueseincrementalafrecuenciadezancadaen1.5%(P<0.01vsgrupo
placebo),deloquesededucequelaingestaoraldeCracortaeltiempoderelajacinmuscularenejercicios
dinmicos (Van Leemputte, 1999 Vandenberghe, 1999 Schedel et al., 2000), debido probablemente a la
facilitacin de la actividad de la Ca++ ATPasa del retculo sarcoplsmico en miocitos suplementados con Cr
(Pulidoetal.,1998Duke&Steele,1999).EncuantoalosefectospositivosdelasuplementacinoraldeCr
sobrelaperformanceenejerciciosdealtaintensidadnosehandescritodiferenciasentresexos(Tarnopolsky&
MacLennan,2000).
Lacapacidadmximapararealizartrabajomecnico(tantototalcomopicomximo)dependedirectamente
delincrementodelaconcentracindecreatinatotal(r=0.71,P<0.05)(Caseyetal.,1996b)(verfigura2).
ApesardequeexistenestudiosquenomuestranningnefectoergognicodelasuplementacinoraldeCr
sobreelejerciciodealtaintensidad,comoeldeGilliametal.(2000),enelqueelaporteen11sujetosvarones
activosde[4x(5gCr+1gglucosa)]/danomuestradiferenciasestadsticamentesignificativasconrespectoa
ungrupoplaceboenelpicodemomentodefuerzaisocinticoen5x30contraccionesmximasvoluntariasdel
cudricepseneldinammetroCybexIIa180/s,eldeDeutekometal(2000),enelque,apesardelaumento
demasacorporalen23remerostraslaingestade20g/dadeCrdurante6das,nosemejorlapotenciapico
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nieltiempoenelqueseconsiguestaen2x30alloutencicloergmetro,oeldeJakobietal.(2000),enel
queelaportede[4x(5gCr+5gmaltodextrina)]/dadurante5dasen14sujetosvaronesde19a28aosno
muestradiferenciasestadsticamentesignificativasenlafuerzaisomtricadelcodoenflexinnienlaactivacin
muscularconrespectoalgrupocontrol,conclusionesdebidasaerroresmetodolgicoscomounexcesivoerror
eneltratamientoestadsticoolaausenciadelacombinacindelejerciciofsicodelosgruposmuscularesque
se emplean en el pretest y postest y la ingesta de Cr, es un acaecimiento ampliamente aceptado el efecto
ergognico que la suplementacin oral de Cr produce sobre la performance del ejercicio de alta intensidad
(Benzi, 2000 Francaux et al., 2000 Tarnopolsky & MacLennan, 2000 Casey & Greenhaff, 2000 Wyss &
KaddurahDaouk,2000).

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Figura2.DependenciaentreelincrementodeCrtotalylacapacidadderealizartrabajo.
AdaptadodeCaseyetal.,1996b.

IngestadecreatinaytamponamientodeldescensodelPHintracelular
DebidoaquelaMCPKutilizauncatinhidrogenin(H+),ADPyPCrparaproducirATPyCrenelinteriorde
lafibramuscular,eslgicopensarquelasuplementacinoraldeCrpuedatenerunefectoamortiguadorsobre
eldescensodelpHintramiocitarioenesfuerzosintensos,debidoa:1)unamayor[PCr]intramiocitariaatenala
cada de la [ATP] intramiocitaria, con la que la glucogenlisis se retrasa, tamponndose la cada del pH y 2)
teniendoencuentaquelaglucogenlisisseiniciaprcticamentealcomienzodelejerciciointenso,mayor[PCr]
intramiocitariadisminuirala[H+]paraproducirATP.
TalhiptesisseveratificadaporunrecienteestudiodeRicoSanz(2000),enelquelaingestadeCrarazn
de5g/dadurante11dasen8sujetosvaronesentrenadosproduceunmayorpHintramiocitariotrasrepetidas
contracciones isomtricas en flexin plantar al 32+1% de la mxima contraccin voluntaria con respecto al
pretest.Rousseletal.(2000)tambincorroboranloexpuesto,yaquehallanunadependencialinealaltamente
significativaentrelaresntesisdePCr,elconsumodePCryelpHalfinaldelejercicio(r=0.61,P=0.0007).La
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suplementacinoraldeCraraznde20g/dadurante5dasincrementalaperformanceenuntestdesaltos
continuos durante los primeros 15 en un 7% y en un 12% durante los segundos 15 (Bosco et al., 1997).
Similarmente, el tiempo hasta la extenuacin de la pierna al 80, 60, 40 y 20% de la mxima contraccin
voluntariafueincrementadosignificativamenteensujetosentrenadosenresistenciatraslaingestade10g/da
durante5dasdeCr(Maganaris&Maughan,1998).
En kayakistas de elite, la suplementacin de Cr (20g/da durante 5 das) aumenta significativamente el
trabajo ejecutado en 3 tests mximos en kayakergmetro de 90, 150 y 300 de duracin por 716%
(McNaughton et al., 1998). Todo lo anterior, junto con el hecho de que el lactato muscular inducido por el
ejerciciodesciendetraslaingestadeCr(Balsometal.,1995Juhn&Tarnopolsky,1998),reafirmanlahiptesis
de que la ingesta de Cr retrasa la glucogenlisis y amortigua el descenso del pH ante una misma carga de
ejerciciofsico,predominantementeanaerobio.
Creatinaymejoradeltransportedeenergaintracelular
El corazn, las fibras musculares lentas o los espermatozoos, necesitan de una ms continua y duradera
entrega de fosfatos de alta energa a los sitios de utilizacin de ATP. De acuerdo con la hiptesis de la
lanzaderaparaelsistemaCPK,distintasisoenzimasCPKestnasociadasconsitiosdeproduccindeATP(Mi
CPK en el espacio intermembrana mitocondrial) y consumo de ATP (MCPK) y cumplir as el transporte de
fosfatosdealtaenerga.
Elgrupo fosfatodelATPsintetizadoenlamatrizmitocondrialestransferidoporlaMiCPKenelespacio
intermembrana a la Cr, produciendo PCr y ADP. El ADP liberado por la MiCPK puede ser directamente
transportado de vuelta a la matriz mitocondrial, donde es refosforilado a ATP. La PCr deja la mitocondria y
difunde a travs del citosol a los sitios donde se consume ATP (sarcolema, retculo sarcoplsmico y lnea M
miofibrilar)fundamentalmentelasisoenzimasCPKcitoslicastransfierenelfosfatodelaPCralADP,generando
ATP y garantizando as un alto potencial de fosforilacin en las respectivas ATPasas. La Cr liberada de estas
reaccionesvuelvealamitocondria,cerrndoseelciclo.Segnestahiptesis,eltransportedefosfatosdealta
energadesdelossitiosdeproduccindeATPalosdeconsumodeATPestmantenidoprincipalmenteporPCr
yCr.

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