PROPOSAL PENELITIAN

Perbedaan Kejadian Berat Bayi Lahir Rendah pada Ibu hamil dengan kunjugan
Antenatal Care Lengkap dan Tidak Lengkap di Puskesmas Pantoloan Palu.

NAMA

: FIRMANSYAH LABANU

STAMBUK

: N 101 12 047

KELOMPOK

: V (Enam)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2014

Nama

: RAHMAT WAHYUDI

Stambuk

: N 101 12 052

Kelompok

: 5 (Lima)

Skenario

: Kuning Yang Tidak Biasa

Hari/tanggal : Kamis, 3 Oktober 2014

Materi

: Learning unit 3

Daftar Learning Objective

Learning Objective
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

Manifestasi klinis hepatitis A berdasaarkan stadium?

Etiologi, Penularan, Prinsip manajemen, Pencegahan Hepatitis A ?
Mekanisme Ikhterus?
Kadar normal SGPT dan SGOT?
Hubungan tanda vitl dengan hepatitis A?
Komplikasi Hepatitis A?
Fungi dan metabolisme bilirubin, Kadar normal Bilirubin?
Anatomi hepatobiliar?
Differential Diagnosis dari Ikhterus?
Sebutkan obat-obatan penyebab Hepatotoksik!
Bagaimana perlemakan hati akibat alkohol (hepatitis alkohol) ?

Step 7 ( Analysis Learning Objective)

1

STADIUM PENYAKIT
stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 2530 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.
stadium prodromal
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh
diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit
kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan
pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini
seperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan
pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan
gejala ikterik disertai mialgia.

stadium klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari
prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat,
urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat
berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anakanak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap
terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa
inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP,
SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan
derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan
sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum
SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan
selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari (IPD UI,
2009).
Penyembuhan
fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar
normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai
perameter dari penyembuhan
(Sumber : Suwitra, 2010 HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU
PENYAKIT DALAM Ed IV Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.)
Definisi
Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja
penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas seksual
atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C)
dan dapat sembuh secara spontan tanpa meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat
akut, hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu.
Penularan
Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu
sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kirakira tiga minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja
(tahi) orang yang terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di
lingkungan selama beberapa minggu dengan keadaan yang benar (misalnya, dalam
saliran). Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi
tertelan oleh orang lain melalui:
makan makanan tercemar
minum air tercemar
menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat
menularkan penyakit
hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi.
Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis A (HAV). Virus ini sangat mudah menular, terutama melalui makanan
dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Kebersihan yang buruk
pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini.
Karena itu, penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran
kebersihannya rendah.

Manifestasi Klinis (Gejala)

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan
terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang
penyakit Hepatitis A, antara lain:
Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam
yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dll
Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap)
Keletihan, mudah lelah, pusing
Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah
Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan
kerusakan permanen
Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali
Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan darah
terhadap fungsi hati.
Pada pemeriksaan fisik, hati teraba lunak dan kadang agak membesar.
Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT.
Tes serologi untuk mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM) terhadap virus
hepatitis A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut

Penatalaksanaan
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun,
untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai
berikut:
1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.
2. Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3. Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan

Pencegahan
Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti.
Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin.
Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk
kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua
kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian,
sementara imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6
bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi
seperti penghuni asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah.
Prognosis Perawatan yang legeartis prognosis baik.

Sumber :
Departemen Kesehatan RI, Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas, Ditjen Binfar
& Alkes, Jakarta, 2007.
WHO. 2012. Hepatitis A
HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN MEDIK.
perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010.

3. Terdapat 4 mekanisme umum di mana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi:

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konyugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik
dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik
Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang
pertama,

sedangkan

mekanisme

yang

keempat

terutama

mengakibatkan

hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Sumber : Price, S.A., Wilson, L.M. 2011. Patofisiologi, Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. EGC. Jakarta
4. Normal Range SGPT
Laki-laki
:
<34 U/I
Perempuan
:
< 45 U/I
Normal Range SGOT
Laki-laki
:
10-35 U/I
Perempuan
:
10-50 U/I
Sumber: Faculty of Medicine. 2014. Digestion and Absorption. Universitas
Gadjah Mada. Yogyakarta.
5. Aktivitas/istirahat: kelemahan, kelelahan, malaise umum.
Sirkulasi: bradikardi (hiperbilurubinia berat), ikterik pada sklera, kulit, membran
mukosa.
Eliminasi: urine gelap, diare/konstipasi; feses warna tanah liat. Adanya/berulangnya
hemodialisa.
Makanan/cairan: hilang nafsu makan (anoreksia), penurunan berat badan atau
meningkat (edema), mual/muntah. Asites.
Neurosensori: peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.
Nyeri/ketidaknyamanan: kram abdomen, nyeri tekan pada quadrant kanan atas,
mialgia, artralgia, sakit kepala, gatal (pruritus). Otot tegang, gelisah.
6. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam
beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan
komplikasi nekrosis masif.
7. Mekanisme bilirubin

Bilirubin merupakan zat warna yang dihasilkan oleh proses pemecahan heme (yang
sebagian besar dari hemoglobin) dalam sel parenkim hati yang akan ditampung dalam
kantong empedu untuk selanjutnya diekskresikan (dikeluarkan) untuk member warna
pada feses dan urin.
Nilai Normal Bilirubin
Pria:
Bilirubin total : 0.2 1 (mg %)
Bilirubin direk : 0 0.2 (mg %)
Bilirubin indirek : 0.2 0.8 (mg %)
Wanita:
Bilirubin total : 0.2 1 (mg %)
Bilirubin direk : 0 0.2 (mg %)
Bilirubin indirek : 0.2 0.8 (mg %)
8. Anatomi Hepatobilier

9. Gangguan hepar yang menyebabkan penyakit kuning termasuk hepatitis akut,

hepatotoksisitas dan penyakit hati alkoholik, dimana nekrosis sel mengurangi
kemampuan hati untuk memetabolisme dan mengeluarkan bilirubin yang mengarah ke
penumpukan dalam darah.
Penyebab kurang umum termasuk :
a. sirosis bilier primer
b. sindrom Gilbert (sebuah kelainan genetik metabolisme bilirubin yang dapat
mengakibatkan ikterus ringan, yang ditemukan pada sekitar 5% dari populasi)
c. Crigler-Najjar sindrom
d. metastasis karsinoma
e. Penyakit Niemann-Pick.
Ikterus terlihat pada bayi baru lahir, yang dikenal sebagai ikterus neonatal, adalah
umum, terjadi di hampir setiap bayi baru lahir sebagai mesin hati untuk konjugasi dan
ekskresi bilirubin tidak sepenuhnya matang sampai kira-kira dua minggu usia.
LO tambahan
1. (Riselena, Firman, Devi)
2. Obat penginduksi penyakit hati? (Rahmat, Ade Triansyah)
3. Pemeriksaaan Hati? (Hendro dan Cia)
4. Diferential Disease ? (Jeane dan Nurul Ayu)

5. Perlemakan Hati ? (Ade Fitriani dan Desi)

Jawaban
2. Berikut obat-obat penyebab hepatotoksik
Acetaminophen ( Tylenol )
Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan serta keparahan
dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi ; lebih tinggi
dosisnya, lebih mungkin akan ada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan
menjadi lebih berat / parah.
Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan, bukan
idiosyncratic. Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana
kerusakan dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian.
Statins
Statins adalah obat obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL
dalam rangka mencegah serangan serangan jantung dan stroke. Yang menjadi
pertimbangan adalah peninggian yang ringan pada tingkat tingkat darah dari enzim hati (
ALT dan AST ) tanpa gejala. Studi studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak
0.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik
atau menghilang sepenuhnya atas penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada
kerusakan hati yang menetap.
Nicotinic acid ( Niacin )
Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat tingkat kolesterol darah yang tinggi serta
tingkat tingkat triglyceride yang tinggi. Niacin dapat menyebabkan peninggian
peninggian ringan yang sementara pada tingkat tingkat darah dari AST dan ALT,
jaundice dan pada kejadian kejadian yang jarang, gagal hati.
Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis; dosis dosis yang beracun
biasanya melebihi 2 gram per hari. Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai
kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi
menghasilkan keracunan niacin.
Amiodarone ( Cordaronez )
Amiodarone ( Cordarone ) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial
fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati
yang berkisar dari kelainan kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut
lalu sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan kelainan tes darah yang ringan adalah
umum dan secara khas menghilang berminggu minggu sampai berbulan bulan setelah
penghentian obat. Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien.
Amiodarone berbeda dari kebanyakan obat obat lain karena jumlah yang substansial
dari amiodarone disimpan didalam hati. Obat yang disimpan mampu menyebabkan
perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat merusak hati walaupun obat ini telah lama
dihentikan. Kerusakan hati yang serius dapat menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan
keperluan untuk transplantasi.
(Neal, MJ. 2006. At a Glance Farmakolog Medis. Erlangga : 2006)
Antibiotik antibiotik
1.Isoniazid ( Nydrazid, Laniazid )

Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis.

Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat
peninggian yang ringan dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien
yang terjadi hepatitis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang
sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda. Resiko terjadinya penyakit hati yang
serius terjadi sekitar 0,3 % pada pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien
yang berumur lebih dari 50 tahun. 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan
transplantasi hati.
2. Rifampisin
Rifampisin adalah obat antituberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara :
a) Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya reversible
dan mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang mengatakan efeknya
merusak hepatosit.
b) Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang
mengganggu biotransformasi dari zat zat yang hepatotoksik, apalagi jika digabung
dengan isoniazid.
3. Nitrofurantoin
Nitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksi infeksi saluran
kencing yang disebabkan oleh banyak bakteri bakteri gram negatif dan beberapa gram
positif. Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953.
Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu: furadantin, macrodantin dan bentuk sustained
realease.
Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian enzim enzim hati yang asimpomatik.
Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis.
(L. Braschers, Valentina. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi. EGC : Jakarta)

3.Pemeriksaan hati sebagai berikut:

Beberapa pemeriksaan faal hati dan petanda virus yang sering dipergunakan
untuk mendiagnosa penyakit adalah :
1. SGPT / ALT
Alanine aminotransferase ( ALT ) , Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
( SGPT)
Enzym yg berfungsi sbg katalis berbagai fungsi tubuh. Enzym ini
ditemukan paling dominan di sel hepar, selain konsentrasi kecil
ditemukan di jantung, ginjal dan otot.
2. SGOT / AST
Aspartate Aminotransferase ( AST ) , Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase.
enzym yg ditemukan di jaringan atau sel yg mempunyai aktivitas
metabolik tinggi. Misal : di jantung, hepar dan otot bergaris. Enzym
ini dikeluarkan ke aliran darah krn adanya jejas atau kematian sel
3. Urobilinogen
4. Bilirubin Urine
5. Bilirubin direk/indirek

Peningkatan produksi sebagai akibat obstructive liver disease diikuti oleh

peningkatan Liver enzym lainnya (alkaline phosphatase dan GGT ) . Pada
mechanical obstructive liver disease 50% darinya adl conjugated bilirubin .
Normal serum bilirubin adl 3 to 17 micromol/l. Jaundice dapat terdeteksi jika
hasil diatas 40 micromol/l.
6. Alkali fosfatase
enzym yang ditemukan di hepar, tulang dan epithel dari seluruh saluran
empedu. Jumlah/level enzym ini digunakan utk identifikasi kelainan hepar,
atau kelainan tulang,dll. Harga normal terpengaruh oleh usia dan gender.
Harga normal :
Dewasa
: 17 142 U/L
Anak 0 12 th
: 145 530 U/L
7. Gamma GT
Gamma-glytamyl transpeptidase adalah enzyme yg terdapat di hepatocytes
dan biliary epithelial cells. GGT mungkin tinggi pd liver disease. Biasanya
lebih menyerupai biliary obstruction daripada hepatocellular damage.
GGT (in men) = 11 - 50 i.u./l
GGT (in women) = 7 - 32 i.u./l
Note reference ranges mungkin berbeda di tiap lab.
8. HBsAg & AntiHCV / IgM anti HAV
9. Serum Albumin
Hasil serum albumin yang rendah , mencerminkan :
1. sintesis yg berkurang (poor nutrition atau hepatic dysfunction )
2. kehilangan protein / increased loss ( from kidney/ intestine )
Kadar serum albumin berhubungan dgn prognosa buruk pada penyakit liver
akut.
10. Prothrombine time
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada pasien dengan acute or chronic liver
disease atau coagulopathy. Menunjukkan fungsi sintesa vit K-dependent
clotting factors. (II, VII, IX dan X )
Sumber : Braunwald, Isselbacher : Harrisons Principles of Internal
Medicine vol 2, 13 edition. Mc Graw Hill New York- San FranciscoTokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.