You are on page 1of 10

PROPOSAL PENELITIAN

“Perbedaan Kejadian Berat Bayi Lahir Rendah pada Ibu hamil dengan kunjugan
Antenatal Care Lengkap dan Tidak Lengkap di Puskesmas Pantoloan Palu.”

NAMA

: FIRMANSYAH LABANU

STAMBUK

: N 101 12 047

KELOMPOK

: V (Enam)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2014

Kadar normal Bilirubin? Anatomi hepatobiliar? Differential Diagnosis dari Ikhterus? Sebutkan obat-obatan penyebab Hepatotoksik! Bagaimana perlemakan hati akibat alkohol (hepatitis alkohol) ? Step 7 ( Analysis Learning Objective) 1   STADIUM PENYAKIT stadium Inkubasi Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 – 49 hari. nyeri tenggorokan. sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan. nafsu makn menurun. Prinsip manajemen. merasa penuh diperut. kadang-kadang batuk. rata-rata 2530 hari. Pencegahan Hepatitis A ? Mekanisme Ikhterus? Kadar normal SGPT dan SGOT? Hubungan tanda vitl dengan hepatitis A? Komplikasi Hepatitis A? Fungi dan metabolisme bilirubin. yang diikuti oleh kelemahan. .Nama : RAHMAT WAHYUDI Stambuk : N 101 12 052 Kelompok : 5 (Lima) Skenario : Kuning Yang Tidak Biasa Hari/tanggal : Kamis. gangguan penciuman dan pengecapan. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh. sensitif terhadap cahaya. kelelahan. muntah. diare (sembelit). demam. nyeri sendi. sakit kepala. gatal-gatal. Penularan. 3 Oktober 2014 Materi : Learning unit 3 Daftar Learning Objective Learning Objective 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Manifestasi klinis hepatitis A berdasaarkan stadium? Etiologi. Gejala ini seperti “febrile influenza infection”. stadium prodromal Ditandai dengan gejala seperti : mual.

Karena itu. Virus ini sangat mudah menular. terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Parameter laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah.) Definisi Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal . Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat.  2     stadium klinis 90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan (Sumber : Suwitra. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte. 2010 HEPATITIS VIRUS AKUT dalam BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM Ed IV Jilid I. Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja (tahi) orang yang terinfeksi selama waktu penularan. dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anakanak. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa minggu dengan keadaan yang benar (misalnya.oral). Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang lain melalui: makan makanan tercemar minum air tercemar menyentuh lampin. hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu. dalam saliran). dapat ditemukan. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. nyeri tekan hepar splenomegali. GDH. proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Penularan Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kirakira tiga minggu secara keseluruhan). Feses biasanya acholic. . Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. 2009). SGPT. namun demam bisa tetap terjadi. AP dan LAP meningkat sedikit. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C) dan dapat sembuh secara spontan tanpa meninggalkan gejala sisa. seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat menularkan penyakit hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi. Sebagian gejala mereda. sering tidak terdeteksi. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT . durasinya sekitar 95 hari (IPD UI. Penyakit ini bersifat akut. Etiologi (Penyebab) Virus Hepatitis A (HAV). urobilinogenuria persisten. peningkatan SGOP. Hepatomegali. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penyembuhan fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. 80-90% pada dewasa).

Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati. hilang selera makan. . tbc. thypus. bila demam. Diet  Makanan disesuaikan dengan selera penderita  Diberikan sedikit-sedikit  Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik 3. diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut: 1. tinja berwarna pucat dan urin berwarna gelap) Keletihan. yaitu dasar. demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus. Tes serologi untuk mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut Penatalaksanaan Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali. bila terjadi mual/muntah  Vitamin. SGOT. sementara imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali. sakit kepala atau pusing  Antiemesis. 2. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi seperti penghuni asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah. hati teraba lunak dan kadang agak membesar. Pada pemeriksaan fisik. Istirahat Bed rest pada fase akut. untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan   Pencegahan Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti. tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen Atau dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali Diagnosis Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan darah terhadap fungsi hati. pusing Nyeri perut. tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin. SGPT. muntah-muntah Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali). barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). untuk mempercepat proses penyembuhan.          Manifestasi Klinis (Gejala) Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi. dll Ikterus (mata/kulit berwarna kuning. antara lain: Demam. Prognosis Perawatan yang legeartis prognosis baik. satu bulan dan 6 bulan kemudian. Namun. untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur. mudah lelah. Medikamentosa (simtomatik)  Analgetik – antipiretik. yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian.

Gangguan konyugasi bilirubin 4. Mekanisme bilirubin . Hepatitis A HEPATITIS VIRUS AKUT dalam buku PANDUAN PELAYANAN MEDIK. diare/konstipasi. Asites. nyeri tekan pada quadrant kanan atas. 5. Aktivitas/istirahat: kelemahan. Wilson. Pembentukan bilirubin secara berlebihan 2. artralgia. cenderung tidur. gatal (pruritus). Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta 4. Ditjen Binfar & Alkes. Patofisiologi. sakit kepala. L. asteriksis. mialgia. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati 3. Adanya/berulangnya hemodialisa. Terdapat 4 mekanisme umum di mana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi: 1.M. 7. Normal Range SGPT Laki-laki : <34 U/I Perempuan : < 45 U/I Normal Range SGOT Laki-laki : 10-35 U/I Perempuan : 10-50 U/I Sumber: Faculty of Medicine.  Makanan/cairan: hilang nafsu makan (anoreksia). WHO. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis masif. Sumber : Price. penurunan berat badan atau meningkat (edema). Otot tegang. 2007.- Sumber : Departemen Kesehatan RI. 2012. Jakarta.  Nyeri/ketidaknyamanan: kram abdomen. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. perhimpunan dokter specialis penyakit dalam indonesia. 2010.  Sirkulasi: bradikardi (hiperbilurubinia berat).  Neurosensori: peka rangsang. sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. gelisah. ikterik pada sklera. 2014. mual/muntah. 2011. feses warna tanah liat. S. Digestion and Absorption. kulit. letargi. kelelahan. malaise umum. 3. 6. membran mukosa.  Eliminasi: urine gelap. Universitas Gadjah Mada. Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam beberapa minggu.. Yogyakarta. EGC.A.

8 (mg %) 8.8 (mg %) Wanita: Bilirubin total : 0.Bilirubin merupakan zat warna yang dihasilkan oleh proses pemecahan heme (yang sebagian besar dari hemoglobin) dalam sel parenkim hati yang akan ditampung dalam kantong empedu untuk selanjutnya diekskresikan (dikeluarkan) untuk member warna pada feses dan urin.2 – 1 (mg %) Bilirubin direk : 0 – 0.2 – 0.2 – 1 (mg %) Bilirubin direk : 0 – 0.2 (mg %) Bilirubin indirek : 0.2 (mg %) Bilirubin indirek : 0. Anatomi Hepatobilier .2 – 0. Nilai Normal Bilirubin Pria: Bilirubin total : 0.

hepatotoksisitas dan penyakit hati alkoholik. Ade Triansyah) 3. Obat penginduksi penyakit hati? (Rahmat. Ikterus terlihat pada bayi baru lahir. sirosis bilier primer b. yang dikenal sebagai ikterus neonatal. Penyebab kurang umum termasuk : a. Pemeriksaaan Hati? (Hendro dan Cia) 4. terjadi di hampir setiap bayi baru lahir sebagai mesin hati untuk konjugasi dan ekskresi bilirubin tidak sepenuhnya matang sampai kira-kira dua minggu usia. Firman. dimana nekrosis sel mengurangi kemampuan hati untuk memetabolisme dan mengeluarkan bilirubin yang mengarah ke penumpukan dalam darah. adalah umum. Penyakit Niemann-Pick. (Riselena. Gangguan hepar yang menyebabkan penyakit kuning termasuk hepatitis akut.9. yang ditemukan pada sekitar 5% dari populasi) c. sindrom Gilbert (sebuah kelainan genetik metabolisme bilirubin yang dapat mengakibatkan ikterus ringan. LO tambahan 1. Devi) 2. metastasis karsinoma e. Diferential Disease ? (Jeane dan Nurul Ayu) . Crigler-Najjar sindrom d.

Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian. Obat yang disimpan mampu menyebabkan perlemakan hati. Erlangga : 2006) Antibiotik – antibiotik 1. Kerusakan hati yang serius dapat menjurus pada gagal hati akut. lebih tinggi dosisnya. Statins Statins adalah obat – obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL dalam rangka mencegah serangan – serangan jantung dan stroke. jaundice dan pada kejadian – kejadian yang jarang. —Amiodarone berbeda dari kebanyakan obat – obat lain karena jumlah yang substansial dari amiodarone disimpan didalam hati. Pasien dengan penyakit hati yang mempunyai kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi menghasilkan keracunan niacin. 2006. Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Kemungkinan kerusakan serta keparahan dari kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi .Isoniazid ( Nydrazid. Niacin dapat menyebabkan peninggian – peninggian ringan yang sementara pada tingkat – tingkat darah dari AST dan ALT. bukan idiosyncratic. Studi – studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak 0. Tidak ada kerusakan hati yang menetap. (Neal. dosis – dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari. Nicotinic acid ( Niacin ) Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat – tingkat kolesterol darah yang tinggi serta tingkat – tingkat triglyceride yang tinggi. “At a Glance Farmakolog Medis”.5 % sampai 3 % dari pasien yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas penghentian statins atau pengurangan dosis. sirosis dan keperluan untuk transplantasi. Perlemakan Hati ? (Ade Fitriani dan Desi) Jawaban 2. Laniazid ) . Berikut obat-obat penyebab hepatotoksik Acetaminophen ( Tylenol ) Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Yang menjadi pertimbangan adalah peninggian yang ringan pada tingkat – tingkat darah dari enzim hati ( ALT dan AST ) tanpa gejala. lebih mungkin akan ada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih berat / parah. Kelainan – kelainan tes darah yang ringan adalah umum dan secara khas menghilang berminggu – minggu sampai berbulan – bulan setelah penghentian obat.5. gagal hati. Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati yang berkisar dari kelainan – kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu sampai ke tahap akhir yaitu sirosis. MJ. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis. hepatitis dan obat ini dapat merusak hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Amiodarone ( Cordaronez ) Amiodarone ( Cordarone ) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial fibrillation dan ventricular takikardia.

Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. 2007. 2. Nitrofurantoin Nitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksi – infeksi saluran kencing yang disebabkan oleh banyak bakteri – bakteri gram negatif dan beberapa gram positif. Urobilinogen 4. Bilirubin direk/indirek . Efeknya reversible dan mekanismenya tidak diketahui. “Aplikasi Klinis Patofisiologi”. ginjal dan otot. walaupun ada yang mengatakan efeknya merusak hepatosit. EGC : Jakarta) 3. SGOT / AST Aspartate Aminotransferase ( AST ) . 2. 3. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara : a) Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Misal : di jantung. Valentina. Enzym ini dikeluarkan ke aliran darah krn adanya jejas atau kematian sel 3. macrodantin dan bentuk sustained realease. (L. b) Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu biotransformasi dari zat – zat yang hepatotoksik. selain konsentrasi kecil ditemukan di jantung.3 % pada pasien dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun.Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis. hepar dan otot bergaris. Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis. SGPT / ALT Alanine aminotransferase ( ALT ) . 5-10 % pasien terjadi gagal hati dan memerlukan transplantasi hati. Braschers. Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu: furadantin. Bilirubin Urine 5. Serum Glutamic Pyruvic Transaminase ( SGPT)  Enzym yg berfungsi sbg katalis berbagai fungsi tubuh. Resiko terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar 0. apalagi jika digabung dengan isoniazid. Kebanyakan pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi hepatitis.  enzym yg ditemukan di jaringan atau sel yg mempunyai aktivitas metabolik tinggi. Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan peninggian enzim – enzim hati yang asimpomatik.Pemeriksaan hati sebagai berikut: Beberapa pemeriksaan faal hati dan petanda virus yang sering dipergunakan untuk mendiagnosa penyakit adalah : 1. Enzym ini ditemukan paling dominan di sel hepar. Rifampisin Rifampisin adalah obat antituberkulosis. Resiko terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang masih muda.

dll. IX dan X ) Sumber : Braunwald.u.  GGT (in men) = 11 . 10. HBsAg & AntiHCV / IgM anti HAV 9. Normal serum bilirubin adl 3 to 17 micromol/l. Harga normal : Dewasa : 17 – 142 U/L Anak 0 – 12 th : 145 – 530 U/L 7. Gamma GT Gamma-glytamyl transpeptidase adalah enzyme yg terdapat di hepatocytes dan biliary epithelial cells. Menunjukkan fungsi sintesa vit K-dependent clotting factors.32 i./l  Note reference ranges mungkin berbeda di tiap lab. atau kelainan tulang. Jumlah/level enzym ini digunakan utk identifikasi kelainan hepar. Pada mechanical obstructive liver disease 50% darinya adl conjugated bilirubin . (II. 6. 1994. Serum Albumin Hasil serum albumin yang rendah . VII. 8.p. Prothrombine time Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada pasien dengan acute or chronic liver disease atau coagulopathy. mencerminkan : 1. Jaundice dapat terdeteksi jika hasil diatas 40 micromol/l. Biasanya lebih menyerupai biliary obstruction daripada hepatocellular damage. . GGT mungkin tinggi pd liver disease. tulang dan epithel dari seluruh saluran empedu. kehilangan protein / increased loss ( from kidney/ intestine ) Kadar serum albumin berhubungan dgn prognosa buruk pada penyakit liver akut. Isselbacher : Harrison’s Principles of Internal Medicine vol 2./l  GGT (in women) = 7 .San FranciscoTokyo-Toronto.u. sintesis yg berkurang (poor nutrition atau hepatic dysfunction ) 2. 13 edition. Mc Graw Hill New York.Peningkatan produksi sebagai akibat obstructive liver disease diikuti oleh peningkatan Liver enzym lainnya (alkaline phosphatase dan GGT ) . Harga normal terpengaruh oleh usia dan gender.1458-1488. Alkali fosfatase enzym yang ditemukan di hepar.50 i.