CLASSIFICATION OF PERIODONTAL DISEASES

AAP (American Academy of Periodontology)

International for Classification of Periodontal
Workshop Disease 1999 :
------------------------------------------------------------A. Classification of Periodontal Disease :
1. Gingival Diseases*
- Plaque-induced gingival diseases
- Non-plaque-induced gingival lesions

7. Periodontitis assoc. with Endodontic Lesions

- Endodontic-periodontal lesion
- Periodontal-endodontic lesion
- Combined lesion
8. Developmental or Acquired Deformities and
Conditions
- Localized tooth-related factors that predispose to
plaqueinduced gingival or periodontitis

2. Chronic Periodontitis**
- Localized
- Generalized
3. Aggressive Periodontitis
- Localized
- Generalized
4. Periodontitis as manifes. of systemic diseases
5. Necrotizing Periodontal Diseases
- Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG)
- Necrotizing ulcerative Periodontitis (NUP)
6. Abscesses of the periodontium
- Gingival Abscess

- Mucogingival deformities and conditions around

teeth
- Mucogingival deformities and conditions on
edentulous ridge
- Occlusal trauma
B. Gingival Diseases
* Penyakit yg tjd hanya pd ggv tanpa ada
kehilangan perlekatan atau tjd pd ggv dgn
kehilangan perlekatan yg stabil dan tdk
berkembang.
** Dpt diklasifikasikan menurut :
1. Luas daerah :

- Periodontal absces

- Localized (< 30% terlibat)

- Pericoronal abscess

- Generalized (> 30% terlibat)

2. Keparahan CAL (clinical attachment loss):

- Slight

2. Drug-influences gingivitis
B.Oral contraceptive-associated. G.

= 1 or 2 mm CAL

C. Other

- Moderate = 3 or 4 mm CAL
- Severe

> 5 mm CAL

IV. Gingival diseases modified by malnutrition

Dental Plaque-Induced Gingival Diseases

A. Ascorbic acid deficiency gingivitis

I.

B. Other

Gingivitis associated with dental plaque only

A. Without local contributing factor

Non-Plaque-Induced Gingival Lesions

B. With local contributing factors

I.

II. Gingival diseases modified by systemic factors

A. Associated with the endocrine system :
1. Puberty-associated gingivitis
2. Menstrual cycle-associated gingivitis
3. Pregnancy associated
a. Gingivitis

Gingival diseases of spesific bacterial origin

A. Neisseria gonorrhoe
B. Treponema pallidum
C. Streptococcal species

II. Gingival diseases of viral origin

A. Herpesvirus infections
1. Primary herpetic gingivostomatitic

b. Pyogenic granuloma

2. Recurrent oral herpes

4. Diabetes mellitus-associated gingivitis

3. Vericella Zoster

B. Associated with blood dyscrasias

1. Leukemia-associated gingivitis
2. Other
III. Gingival diseases modified by medications
A. Drug-influences gingival diseases
1. Drug-influences gingival enlargement

III. Gingival diseases of fungal origin

A. Candida-species infections:
- Generalized
- gingival candidosis
B. Linier gingival erythema
C. Histoplasmosis

IV. Gingival lesions of genetic origin

A. Hereditery gingival fibromatosis
B. Other
V. Gingival manifestations of systemic conditions
A. Mucocutaneous lesions
1. Lichen planus
2. Pemphigoid
3. Pemphigus vulgaris
4. erythema multiforme
5. Lupus erythematosus
6. Drug induced
B. Allergic reactions
1. Dental restorative material: Mercury, nickel,
acrylic, other
2. Reactions attributable to
a. Toothpaste or dentrifices
b. Mouthrinses or mouthwashes
c. Chewing gum additive
d. Food and additive
VI. Traumatic lesions (Factitious, iatrogenic, or
accidental)
1. Chemical injury
2. Physical injury
3. Thermal injury
VII. Foreign body reactions
VIII.Not otherwise specified
C. PERIODONTITIS :

- keradangan jar. pendukung gigi

- bakteri periodontopatogen
- kerusakan period. ligamen & tlg alveolar
- terbentuk poket, resesi ggv atau keduanya
- kehilangan perlekatan klinis
Klasifikasi Periodontitis:
1. Chronic Periodontitis
2. Aggressive Periodontitis
3. Periodontitis as a Manifestation of Systemic
Diseases
1. Chronic Periodontitis
- umum pd usia dewasa > 35 th (anak-anak bs tjd)
- banyaknya kerusakan faktor lokal
- mikrobial variable
- Kalkulus subgingival sering ditemukan
- perkembangan penyakit slow moderat
kemungkinan bisa cepat
- predisposisi:
- p. sistemik (DM, HIV),
- faktor lokal
- faktor lingkungan (merokok,
stres)
2. Aggressive Periodontitis
- 10 30 th
- klinis: sehat t ada akumulasi yg besar
dr plak & kalkulus
- kerusakan tulang & loss attachment cepat
- Jml deposit mikrobial keparahan
- Genetik familial history
- Actinobacillus actinomycetemcomitans
a. Localized Aggressive Periodontitis :
- usia muda (pubertal)
- molar pertama or insisive dgn proksimal

loss attachment sedikitnya 2 gigi permanen

(M1)
- respon antibodi serum kuat
b. Generalized Aggressive Periodontitis :
- < 30 th (atau lebih )
- sedikitnya pd 3 gigi permanen lain selain
dr molar pertama dan insisive
- respon antibodi serum lemah

Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Merupakan keradangan gingiva yg bersifat destruktif
dengan tanda-tanda / gejala-gejala spesifik.
Nama lain: Vincents infection, Vincents stomatitis, PlautVincent stomatitis, acute septic gingivitis, ulcerative
gingivitis, acute ulceromembranous gingivitis, spirochetal
stomatitis, fusospirillary gingivitis, trench mouth, fetid
stomatitis, pseudo-membranous angina
KLASIFIKASI :
Akut (paling sering)
Sub akut
Rekuren
Kronis (jarang)
Karakteristik :
Bersifat tiba-tiba / mendadak
Timbul pada kondisi-kondisi al: penyakit debilitating
(mis: infeksi saluran penafasan), perubahan
kebiasaan hidup,kurang istirahat, stress psikologis

Tanda-tanda IntraOral :
NUG dpt tjd bersama-sama dgn gingivitis kronis
maupun poket periodontal
Lesi dpt lokal maupun general
Jarang tjd pd rongga mulut yg tak bergigi
Sangat sensitif thd sentuhan (mis: mengunyah
makanan pedas, panas)
Rasa sakit terus menerus & menyebar
Pd RM terasa logam

Tanda-tanda ekstra oral & komplikasi sistemik:

Umumnya disertai sedikit komplikasi sistemik
(lympadenopathy local & suhu sedikit meningkat)
Kasus parah dapat disertai komplikasi sistemik al:
demam tinggi al: demam tinggi, nadi meningkat,
lesu, hilang nafsu makan, leukositosis
Pd anak-anak gejala lebih parah: insomnia, sakit
kepala, gangguan gastro-intestinal, konstipasi,
depresi mental
Bila tidak dirawat, lesi ini akan menyebabkan
destruksi jaringan periodonsium yg hebat (akar gigi
terbuka), disertai keparahan komplikasi sistemik yg
bersifat toksik
SECARA MIKROSKOPIS
Tampak MO jenis kokus, bacillus fusiformis,
spirocheta
Pd potongan sediaan lesi tampak 4 zona:
1) Zona bacterial (paling luar), tdd berbagai bakteri

2) Zona kaya neutrofil, nampak bakteri spirocheta

berada di antara lekosit-lekosit
3) Zona nekrotik, tdd sel-sel yg rusak, bakteri
spirocheta banyak, organisme lain sedikit
4) Zona infiltrasi spirocheta, tdd jaringan sehat yg
diinfiltrasi spirocheta tanpa organisme lain
Etiologi:
Bakteri :
Belum diketahui pasti, diduga: bacillus fusiformis,
anaerob spirocheta
Peran bakteri tetap harus didukung adanya
perubahan jaringan untuk terjadinya lesi NUG
Dpt tjd pd mulut yg bebas penyakit

Predisposisi Lokal:
Adanya gingivitis & poket periodontal
Injury gingiva kronis (mis: palatal bite)
Perokok
Flap perikorona
Predisposisi sistemik:
Penyakit sistematik, mis penyakit debilitating (sifilis,
AIDS, TBC, Leukimia, anemia, infeksi gastrointestinal, influenza)
Defisiensi nutrisi: def. vit. B komplek, vit. C
Psikosomatik:
Stress

Epidemiologi & prevalensi:

NUG dpt tjd pd semua umur
Prevalensi tertinggi: 20-30 th

Tjd pd individu dgn sosial ekonomi rendah disertai

kelemahan sistemik
NUG bukan penyakit menular

Diagnosa banding (DD):

Acute herpetic gingivostomatis
Desquamative gingivitis
Streptococcal & gonococcal gingivostomatitis
Difteri, sifilis
Tuberculous gingiva
Dermatosis ( mis: pemphigus, erythema multiformis,
lichen planus)

Pengaruh Kondisi Sistemik pada Jaringan

Periodontal
1. Gangguan Endokrin dan Perubahan Hormonal

Diabetes Mellitus

Hormon Reproduksi Wanita*

Hiperparatiroidisme*

2. Kelainan Hematologi dan Defisiensi Imun

Kelainan Leukosit (Neutrofil)

Leukemia

Anemia*

Trombositopenia *

Kelainan Defisiensi Antibodi*

3. Kelainan Genetika

Penyakit Jantung Bawaan*

Sindrom Chdiak-Higashi*

Hypophosphatasia*

Sindrom Lazy Leukocyte*

Keracunan Logam*

Defisiensi Adhesi Leukosit*

Diabetes Mellitus

Sindrom Papillon-Lefvre*

Gangguan metabolisme yang kompleks ditandai

Sindrom Down

4. Stres dan Kelainan Psikosomatik

dengan hiperglikemia kronis.

Produksi Insulin berkurang, gangguan kerja insulin,

Stres Psikososial dan Depresi*

atau kombinasi keduanya kegagalan glukosa

Imunosupresi karena Stres*

untuk diangkut dari aliran darah ke dalam jaringan

Pengaruh Stres terhadap Hasil Perawatan

kadar glukosa darah tinggi dan adanya ekskresi gula

Periodontal

dalam urin.

Pengaruh Psikiatri Pada Cedera yang

Disengaja

5. Pengaruh Gizi

Defisiensi Vitamin Larut Lemak*

Defisiensi Vitamin Larut Air*

Defisiensi Protein*

6. Obat-Obatan

Bisphosphonate

Kortikosteroid

7. Kondisi Sistemik Lain

Osteoporosis

Diabetes juga mempengaruhi metabolisme lipid dan

protein.
Komplikasi diabetes yang tidak terkontrol jangka
panjang :

Penyakit mikrovaskuler (retinopati, nefropati,

atau neuropati),

Penyakit makrovaskuler (kardiovaskular,

serebrovaskular),

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi,

Penyembuhan luka yang buruk.

Tipe Diabetes Mellitus

Tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM))

Defisiensi insulin karena kerusakan sistem autoimun dari
sel yang memproduksi insulin beta dari Langerhans di
pankreas
Prevalensi 5-10%, anak-anak dan remaja.

Tidak sadar terkena penyakit sampai timbul gejala /

komplikasi.
Tipe Diabetes lainnya
Diabetes Gestational (kehamilan)
Diabetes karena penyakit sistemik dan

Produksi insulin kurang dan tidak stabil.

pengobatannya

Sulit untuk mengontrol.

Acromegali,

Memiliki kecenderungan menuju ketosis dan koma.

Cushing's syndrome

Tidak didahului oleh obesitas.

Tumor,

Membutuhkan suntikan insulin.

Pancreatectomy,

Gejala Polifagia, Polidipsia, Poliuria.

Obat-obatan atau bahan kimia yang

Tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM))

menyebabkan perubahan kadar insulin.

Terjadi resistensi insulin karena lemak, hati, dan sel-sel otot

Manifestasi Oral

yang tidak merespon dengan benar terhadap insulin,

Cheilosis

akibatnya, gula darah tidak masuk ke sel-sel yang akan

Burning mouth syndrome

disimpan menjadi energi.

Xerostomia

Prevalensi 90-95%, dewasa.

Dapat dikontrol dengan diet dan obat hipoglikemik
oral.
Ketosis dan koma jarang terjadi.
Penderita obesitas .
Gejala sama seperti tipe 1, tapi lebih ringan.

Perubahan flora rongga mulut, didominasi oleh

Candida albicans

Streptokokus

Staphylokokus

Pengaruh pada Jaringan Periodontal

Pembesaran gingiva

 Polip gingiva sessile atau pedunculated,

Pembentukan abses,
Periodontitis
Kegoyangan gigi
Diabetes yang tidak terkontrol dapat penurunan
mekanisme pertahanan dan kerentanan terhadap infeksi ,
tetapi tidak menyebabkan gingivitis atau periodontitis.
Penyakit diabetes mengubah respon jaringan periodontal
terhadap faktor-faktor lokal, mempercepat kehilangan
tulang dan memperlambat penyembuhan pascaoperasi.
Bakteri
Penderita Diabetes
Capnocytophaga
Anaerobic vibrios
Actinomyces sp
Bukan Penderita Diabetes
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
PMN pada Penderita Diabetes

Pada pasien dengan diabetes tidak terkontrol

peningkatan kerentanan terhadap infeksi karena
kekurangan polymorphonuclear leukocyte (PMN)
gangguan chemotaksis, fagositosis, perlekatannya.
Fungsi PMN dan makrofag terganggu pertahanan
utama terhadap patogen periodontal berkurang dan
memudahkan proliferasi bakteri.
Tidak ada gangguan fungsi imunoglobulin A (IgA), G
(IgG), atau M (IgM).
Penyimpangan Metabolisme Kolagen pada Penderita
Diabetes
Migrasi seluler melalui cross-linked kolagen terhambat dan
integritas jaringan terganggu adanya kolagen yang
rusak tersisa di jaringan untuk waktu yang lebih lama
(kolagen tidak diganti secara normal).
Kolagen dalam jaringan pada pasien diabetes tidak
terkontrol, lebih tua dan lebih rentan terhadap kerusakan
patogen (lebih mudah rusak oleh infeksi periodontal).

Protein-protein dan molekul matriks menjalani

nonenzymatic glycosylation, accumulated
glycation end-products (AGEs). Pembentukan
AGEsjuga terjadi pada kadar glukosa normal, tetapi
diabetes, pembentukan AGE berlebihan.

Kolagen cross-linked dengan pembentukan AGE,

sehingga kurang larut dan lebih susah diperbaiki
atau diganti.

Gingivitis dapat dihindari dengan menjaga

kebersihan mulut.
Menstruasi
Prevalensi gingivitis meningkat.

Hormon Reproduksi Wanita*

Perubahan gingiva yang berhubungan dengan
fluktuasi hormon

Pubertas, kehamilan, menopause, dan

kontrasepsi

Pubertas dan kehamilanperubahan ini ditandai

dengan reaksi inflamasi, mudah berdarah.
Menopause penipisan mukosa mulut, resesi
gingiva, xerostomia, perubahan indrarasa, dan
burning mouth syndrome.
Masa Pubertas
Sering disertai dengan respon berlebihan dari
gingiva terhadap plak.
Edema dan pembesaran gingiva oleh faktor lokal
direspon gingiva relatif ringan.
Semakin dewasa, tingkat keparahan reaksi gingival
berkurang, walaupunmasih tergantung pada faktor
lokal.

Adanya keluhan pendarahan gusi atau pembesaran

gusi pada hari-hari sebelum menstruasi.
Gingivitis yang sudah ada, diperburuk oleh
menstruasi.
Mobilitas gigi tidak terpengaruh.
Kehamilan
Tidak menyebabkan gingivitis.
Gingivitis disebabkan oleh plak bakteri.
Perubahan hormon kehamilan menyebabkan respon
gingiva berlebihan terhadap plak.
Tidak ada perubahan penting terjadi pada gingiva
selama kehamilan tanpa adanya faktor lokal.
Kontrasepsi
Memperburuk respon gingiva terhadap faktor-faktor
lokal
Pemakaian selama lebih dari 1,5 tahun dapat
meningkatkan kerusakan periodontal

 Menopause
Selama menopause,dapat timbul gingivostomatitis
karena fluktuasi siklus hormonal.
Kondisi ini terjadi selama menopause atau pada
periode pascamenopause.
Hiperparatiroidisme*
Penyakitnya disebutosteitis fibrosa cystica, atau
penyakit tulang von Recklinghausen.
Hipersekresi paratiroid menyebabkan demineralisasi
tulang dan proliferasi jaringan ikat.
Tahap akhir penyakit hiperparatiroidisme ditandai
kehilangan lamina dura dan giant cell tumor di
rahang.
Kehilangan lamina dura juga dapat terjadi pada

Tanda klinis tampak perdarahan abnormal dari

gingiva atau mukosa mulut lainnya yang sulit
dikendalikan
Petechiae dan ecchymosis sering di daerah palatum
lunak
Defisiensi imun memperparah lesi periodontal
Defisiensi dapat dibagi
primer (diwariskan)
sekunder (diperoleh), yang disebabkan oleh
terapi obat imunosupresif,
perusakan patologis sistem limfoid,
Leukemia, penyakit Hodgkin, limfoma,
dan multiple myeloma.

Paget's disease,

Kelainan Leukosit (Neutrofil)

Fibrous dysplasia,

Osteomalacia.

PMN (netrofil) pertahanan pertama berperan

penting dalam pertahanan tubuh terhadap infeksi
bakteri.

Kelainan Hematologi dan Defisiensi Imun

Mekanisme hemostatik normal terganggu
Kecenderungan pendarahan.

Kelainan produksi atau fungsi leukosit dapat

mengakibatkan kerusakan periodontal yang parah.
Defisiensi kuantitatif leukosit (neutropenia,
agranulositosis) biasanya dikaitkan dengan

kerusakan periodontal yang mempengaruhi semua

gigi.

Pemberian obat-obatan
Aminopyrine,

Neutropenia

Barbiturate dan turunannya

Kelainan granulosit yang ditandai dengan jumlah

neutrofil dalam darah dengan tingkat rendah.

Turunan benzene ring

Kondisi ini dapat disebabkan oleh penyakit, obatobatan, bahan kimia, infeksi, kondisi idiopatik, atau
keturunan.

Arsenik

Sulfonamide

Gejala penyakit
Demam

Prevalensi pada pasien kemoterapi kanker = 1:3.

Malaise

Tipe digolongkan menurut absolute neutrophil count

(ANC)

Lemah

1. 1000-1500 sel/ml - neutropenia ringan

Pada rongga mulut

2. 500-1000 sel/ml - neutropenia sedang

3. kurang dari 500 sel/ml - neutropenia berat
Agranulositosis
Adalah neutropenia yang parah melibatkan tidak
hanya neutrofil tetapi juga basofil dan eosinofil.

Sakit tenggorokan.

Ulserasi pada orofaring

Perdarahan gingiva
Nekrosis
Air liur meningkat
Bau busuk
Diagnosis banding

ANC kurang dari 100 sel/ml.

Gingivitis ulseratif nekrosis

Ditandai dengan penurunan jumlah granulosit

beredar,yang memudahkan terjadi infeksi berat,
seperti lesi ulseratif nekrosis pada mukosa mulut,
kulit, saluran pencernaan dan genital.

Noma
Peradangan amandel akut
Difteri

 Diagnosis pasti tergantung pada hasil pemeriksaan

hematologi
Leukemia
Leukemia neoplasia ganas
Prekursornya

Penggantian merata sumsum tulang dengan

sel leukemia.

Banyaknya jumlah dan bentuk leukosit yang

Leukosit leukopenia penurunan pertahanan

selular dan peningkatan kerentanan terhadap
infeksi.

belum matang dalam sirkulasi darah.

Adanya infiltrasi luas pada hati, limpa ,

Jaringan Periodontal pada Pasien Leukemia

Menurut perkembangan

Akut

Kronis

Infiltrasi leukemia

Menurut jenis sel darah yang terlibat

Lymphocytic
perubahan terjadi pada sel-sel yang
biasanya membentuk limfosit.

diganti dengan sel leukemiaberkurangnya produksi

eritrosit, leukosit, dan trombosit
Eritrosit anemia oksigenasi jaringan yang buruk,
jaringan lebih rapuh dan rentan terhadap kerusakan.

Trombosit trombositopenia memudahkan terjadi

perdarahan.

kelenjar getah bening, dan bagian tubuh lain.

Pada leukemia, komponen normal sumsum tulang

Myelogenous
perubahan terjadi pada sel-sel yang
biasanya membentuk sel darah merah,
beberapa jenis leukosit dan trombosit

Sel leukemia masuk ke gingiva dan tulang

alveolar

Perdarahan
Ulserasi dan infeksi
Lebih sering pada leukemia akut daripada kronis.
Anemia*
Anemia kekurangan dalam kuantitas atau kualitas
darah berdampak penurunan jumlah eritrosit dan
jumlah hemoglobin.

 Terjadi karena kehilangan darah, kegagalan

pembentukan darah, atau peningkatan
penghancuran sel darah merah

Pucat, ikterus, lemah, manifestasi

arthritis, dan luka pada kaki.
Perubahan oral

Anemia diklasifikasikan

Macrocytic hyperchromic anemia (pernicious

anemia),

Osteoporosis pada rahang

gambaran khas dari trabekula
dari septa interdental

Microcytic hypochromic anemia (iron

deficiency anemia),

Mukosa mulut pucat dan

kekuningan

Sickle cell anemia

Normocytic-normochromic anemia (hemolytic

or aplastic anemia).

Pernicious anemia

Lidah tampak merah, halus, dan mengkilap

karena atrofi papila, gingiva pucat

Iron deficiency anemia

Lidah tampak merah, halus, dan mengkilap

karena atrofi papila dan perubahan gingiva
Plummer-Vinson syndrome glossitis,
disfagia,iron deficiency anemia

Sickle cell anemia

Aplastic anemia
Kegagalan sumsum tulang untuk
memproduksi eritrosit.
Etiologi efek toksik obat pada
sumsum atau pergantian sel darah
merah oleh sel leukemia.
Perubahan oral perubahan warna
pucat mukosa mulut dan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi
Trombositopenia *
Berkurangnya jumlah trombosit yang dihasilkan oleh
karena kurangnya produksi trombosit atau peningkatan
penghancuran trombosit.
Peningkatan penghancuran trombosit salah satu
penyebab adalah trombositopenia purpura,

Idiopatik, etiologi tidak diketahui

Sekunder, beberapa faktor etiologi

Sering dikenal sebagai common variable

immunodeficiency disease(CVID)

Aplasia, megakaryocytes, tumor

sumsum tulang belakang

kerusakan sumsum akibat radiasi

Kelainan ini ditandai dengan timbulnya infeksi

bakteri berulang pada dekade usia kedua dan
ketiga akibatnya penurunan drastis kadar
immunoglobulin dan antibodi.

obat-obatan seperti benzena,

aminopyrine, dan arsenik.

Imunologi dasar dalam CVID kegagalan limfosit B

berdiferensiasi menjadi sel plasma.

Kelainan Defisiensi Antibodi*

Agammaglobulinemia atau
hypogammaglobulinemiadefisiensi imun yang
dihasilkan dari produksi antibodi yang tidak
memadai disebabkan oleh kekurangan sel B.
Bersifat kongenital atau diperoleh (late-onset )

Perbedaan dengan agammaglobulinemia kongenital,

pasien dengan CVID pembesaran limfa dan
kelenjar getah bening.
Penyebab penyakit tidak diketahui dan tidak
genetik.
Penderita laki-laki dan perempuan.
Kelainan Genetika

Agammaglobulinemia kongenital
Disebabkan oleh gen X-linked, resesif.
Penderita laki-laki.

Kelainan genetik mengakibatkan kurangnya jumlah atau

fungsi neutrofil
Kelainan neutrofil primer

Neutropenia

Ditandai dengan kecil atau tidak adanya amandel,

kelenjar gondok dan kelenjar getah bening perifer

Agranulositosis

Agammaglobulinemialate-onset

Chdiak-Higashi Syndrome

Lazy Leukocyte Syndrome

Kelainan neutrofil sekunder

Down syndrome
Papillon-Lefvre Syndrome,
Inflammatory Bowel Disease

Penderita rentan terhadap periodontitis agresif

dengan kerusakan tulang dan kehilangan gigi.

Leukocyte Adhesion Deficiency

Kelainan genetik yang sangat langka.
Penyakit kongenital
Dikategorikan sebagai immunodeficiency primer

Chdiak-Higashi Syndrome*
Penyakit langka yang mempengaruhi produksi organ yang
hampir ditemukan di setiap sel

Melanosit, trombosit dan fagosit

Albinisme parsial, gangguan perdarahan ringan dan infeksi

bakteri berulang.
Lazy Leukocyte Syndrome *
Ditandai dengan kerentanan terhadap infeksi
mikroba yang parah, neutropenia, kegagalan respon
khemotaktis oleh neutrofildan respon inflamasi
abnormal.

Paling sering didiagnosis pada saat lahir.

Papillon-Lefvre Syndrome*
Pertama kali dijelaskan oleh dokter dari Perancis,
Papillon dan Lefvre kondisi yang diwariskan
sangat langka yang muncul mengikuti pola resesif
autosomal. Orang tua tidak terpengaruh, dan
keduanya harus membawa gen autosomal untuk
sindrom ini muncul pada keturunannya.
Frekuensi 1-4 kasus per 1 juta orang.
Perubahan kulit dan periodontal biasanya muncul
bersama-sama antara usia 2 dan 4 tahun.
Pada kulit
Hiperkeratosis dan ichthyosis pada telapak
tangan, telapak kaki, lutut,dan siku.
Pada jaringan periodontal

 Inflamasi awal hilangnya tulang dan gigi.

Semua gigi susu tanggal saat umur 5-6 tahun
gigi tetap tumbuh, beberapa tahun
kemudian gigi tetap juga tanggal karena
penyakit periodontal

Down Syndrome

trench mouth, tetapi untuk memastikan hubungan

antara kondisi psikologis dari penyakit periodontal
sangat sulit.
Hubungan ini sulit dijelaskan etiologi dan
patogenesis penyakit periodontal adalah multifaktor
dan peran faktor risiko individu berbeda.
Stres Psikososial dan Depresi*

Penyakit bawaan yang disebabkan oleh kelainan

kromosom dan ditandai oleh defisiensi mental dan
hambatan pertumbuhan.

Semua orang pernah mengalami stres, namun tidak

selalu mengakibatkan periodontitis destruktif.

Prevalensi penyakit periodontal pada sindrom Down

tinggi disebabkan

Jenis stres yang dapat memperparah kerusakan

periodontal bersifat terus-menerus atau jangka
panjang dan susah dikendalikan oleh individu.

Plak dan kalkulus,

Faktor lokal (diastema, gigi berjejal, frenulum

tinggi, dan maloklusi),

Kebersihan rongga mulut buruk.

Misalnya kehilangan orang yang dicintai (pasangan

atau anggota keluarga), hubungan yang gagal,
kehilangan pekerjaan, dan kesulitan keuangan.

Stres dan Kelainan Psikosomatik

Imunosupresi karena Stres*

Kondisi psikologis, stres psikososial indikator

risikopenyakit periodontal

Stres dan gangguan psikosomatik berdampak pada

kesehatan periodontal melalui perubahan perilaku
dan interaksi kompleks endokrin, saraf, dan sistem
kekebalan tubuh.

Contohnya hubungan stres psikologis yang berat

denganacute necrotizing ulcerative gingivitis (NUG),
yaitu adanya kondisi seperti parit yang didiagnosis

 Individu yang stres kecenderungan memiliki

kebersihan mulut buruk, peningkatan clenching dan
grinding gigi dan sering merokok.
Semua perubahan perilaku meningkatkan
kerentanan terhadap kerusakan penyakit
periodontal.
Stres meningkatkan produksi kortisol dari korteks
adrenal dengan merangsang peningkatan pelepasan
adrenocorticotropic hormone(ACTH) dari kelenjar
pituitari.

Berinteraksi langsung dengan limfosit, neutrofil, dan

monosit/makrofag melalui reseptor.

Penurunan pertahanan tubuh.

Pengaruh Stres terhadap Hasil Perawatan Periodontal

Beberapa penelitaan menyimpulkan

(Carranza, 2011)

depresi memiliki efek negatif pada hasil

perawatan periodontal (penelitian 1299
kasus dari health maintenance
organization (HMO))

stres merusak respon inflamasi dan

degradasi matriks

tidak responsif terhadap perawatan

periodontal

Menekan respon kekebalan melalui aktivitas

neutrofil, produksi IgG dan IgA saliva sekresi.

Respon imun sangat penting terhadap patogen

periodontal.
Stres dapat juga mempengaruhi respon imun seluler.

Melalui peningkatan pelepasan neurotransmiter

(epinefrin, norepinefrin, neurokinin, dan substansi P).

Pengaruh Psikiatri pada Cedera yang Disengaja

Kelainan psikosomatik dapat mengakibatkan

efek berbahaya bagi kesehatan jaringan di
rongga mulut melalui timbulnya kebiasaan
buruk.

Grinding atau clenching gigi,

Menggigit benda asing (misalnya

pensil),

Menggigit kuku,

Merokok berlebihan.

Pengaruh Gizi*
Defisiensi vitamin larut lemak

Vitamin A, D, dan E

Defisiensi vitamin larut air

Vitamin B dan C

Defisiensi protein
Vitamin A
Fungsi utama untuk menjaga kesehatan sel-sel
epitel pada kulit dan selaput lendir.
Kekurangan vitamin A manifestasi pada kulit,
mukosa, dan mata.
Bila tidak ada vitamin A, perubahan degeneratif
terjadi pada jaringan epitel, mengakibatkan
keratinizing metaplasia.
Vitamin A berperan penting melindungi dari invasi
mikroba dengan mempertahankan integritas epitel.

Vitamin D

Sangat penting untuk penyerapan kalsium dari

saluran pencernaan dan pemeliharaan
keseimbangan kalsium-fosfor.
Defisiensi vitamin D berdampak rakhitis pada
anak-anak dan osteomalacia pada orang dewasa.
Vitamin E
Berfungsi sebagai antioksidan untuk membatasi
reaksi radikal bebas dan melindungi sel-sel dari
peroksidasi lipid.
Vitamin B
Vitamin B-kompleks termasuk

Vitamin B1thiamin

Vitamin B2riboflavin

Vitamin B3niacin

Vitamin B5panthotenic acid

Vitamin B6pyridoxine

Vitamin B7biotin

Vitamin B9 folic acid

Vitamin B12cobalamin

 Penyakit mulut jarang disebabkan oleh kekurangan

satu komponen.
Perubahan rongga mulutgingivitis, glositis,
glossodynia, angular cheilitisdan peradangan
mukosa mulut.
Defisiensi Thiamin
Ditandai dengan

Kelumpuhan

Gejala kardiovaskular

Edema

Kehilangan nafsu makan

Defisiensi Riboflavin
Ariboflavinosis glossitis, angular cheilitis,
seborrheic dermatitis, dan superficial vascularizing
keratitis. Glossitis ditandai dengan perubahan warna
magenta dan atrofi papila.

Pada keadaan ringan-sedang

Pada dorsum lidah suatu atrofi papila

merata dan papila fungiformis
membesar.

Pada keadaan yang parah

Seluruh dorsum lidah merata dengan

permukaan kering dan pecah-pecah.

Defisiensi Niasin
Pellagra dermatitis, gangguan pencernaan,
gangguan neurologis dan mental (dermatitis, diare,
atau demensia), glositis, gingivitis, stomatitis.
Jarang terjadi terjadi karena malabsorpsi atau
alkoholisme.
Defisiensi Folic Acid
Menyebabkan macrocytic anemia dengan
megaloblastic erythropoiesisdisertai dengan kelainan
rongga mulut, lesi gastrointestinal, diaredan
malabsorpsi usus
Klinis stomatitis yang disertai dengan glossitis
ulserasi dan cheilitis.
Defisiensi Vitamin C
Scurvydiatesis hemoragik dan penundaan penyembuhan
luka
Mempengaruhi

Pembentukan dan pemeliharaan kolagen

Penurunan atau penghentian pembentukan

osteoid

Gangguan fungsi osteoblastik

Peningkatan permeabilitas kapiler

Kerentanan terhadap perdarahan spontan

Manifestasi klinis

Lesi hemoragik pada otot-otot ekstremitas,

sendi, dan kuku,

Pendarahan petechie di sekitar folikel rambut,

Kerentanan terhadap infeksi,

Gangguan penyembuhan luka

Perdarahan, gingiva bengkak,dan gigi goyang

Kemungkinan Sebagai Faktor Etiologi

Vitamin C mungkin memainkan peran dalam penyakit
periodontal melalui satu atau beberapa mekanismeberikut

3. Kekurangan vitamin C meningkatkan permeabilitas

mukosa mulutke tritiated endotoxin dan tritiated
inulin; dan epitel crevikular ke tritiated dextran.
Tingkat optimal vitamin C mempertahankan fungsi
barrier epitel terhadap produk bakteri.
4. Kadar vitamin C yang tinggi meningkatkan
kemotaktis dan migrasi leukosit tanpa
mempengaruhi aktivitas fagositosisnya. Vitamin C
dosis tinggi mengganggu aktivitas bakterisida
terhadap leukosit.
5. Tingkat optimal vitamin C diperlukan untuk menjaga
integritas jaringan mikrovaskular periodontal serta
respon vaskular terhadap plak bakteri dan
penyembuhan luka.
6. Kekurangan vitamin C mengganggu keseimbangan
bakteri dalam rongga mulut dan meningkatkan
patogenisitasnya.

1. Kekurangan vitamin C mempengaruhi metabolisme

kolagen dalam periodonsiumyang menurunkan
kemampuan jaringan untuk meregenerasi dan
memperbaiki diri.

7. Pada gingivitis, kekurangan vitamin C memperburuk

respon gingiva terhadap plak dan memperburuk
edema, pembesaran, dan perdarahan. Dengan
memperbaiki kekurangan,dapat mengurangi
keparahan gangguan, gingivitis akan ada bila faktor
lokal belum dihilangkan

2. Kekurangan vitamin C mengganggu pembentukan

tulang yang menyebabkan rusaknya tulang
periodontal. Perubahan yang terjadi pada tulang
alveolar dan tulang lainnya akibat dari kegagalan
osteoblas untuk membentuk osteoid.

8. Pada Periodontitis, Kekurangan vitamin C sangat

mempengaruhi serat periodontal. Kekurangan
vitamin C tidak menyebabkan kerusakan
periodontal, tetapi memperparah faktor lokal yang

meningkatkan kedalaman poket dan kehilangan

perlekatan.
Defisiensi Protein
Hypoproteinemiaperubahan patologis

Atrofi otot

Lemah

Penurunan berat badan

Anemia

Leukopenia

Edema

Gangguan menyusui

Penurunan daya tahan terhadap infeksi

Penyembuhan luka lambat

Gangguan limfoid,

Pengurangan kemampuan membentuk

hormon dan sistem enzim tertentu.

Bisphosphonate
Digunakan pada pengobatan kanker (intravena (IV))
dan osteoporosis (oral).

Berfungsimenghambat aktivitas ostesklas untuk

menurunkan

resorpsi tulang,

remodeling tulang

Dalam pengobatan kanker mencegah

ketidakseimbangan aktivitas osteoklas.
Dalam pengobatan osteoporosismeminimalkan
aktivitas osteoklastik untuk mencegah kehilangan
tulang dan meningkatkan massa tulang.
Pertama kali disintesis pada tahun 1950 sebagai
pengganti pirofosfat, suatu senyawa yang digunakan
dalam deterjen.
Kemampuan bifosfonat untuk meningkatkan massa
tulang ditemukan setelah studi pada hewan tahun
1966. Pada tahun 1995, The Food and Drug
Administration (FDA) baru menyetujui penggunaan
alendronate untuk osteoporosis.
Struktur kimia bifosfonat terdiri dari dua kelompok
fosfat kovalen yang terikat pada satu karbon.
Selain dua kelompok fosfat, karbonjuga memiliki dua
rantai samping, R1 dan R2.
Keduanya (R1, rantai pendek dan R2, rantai
panjang)mempengaruhi sifat-sifat kimia dan

farmakokinetik. R2 juga mempengaruhi cara kerja

dan kekuatan atau potensi obat.
Bifosfonat menghambat osteoklas dengan dua
mekanisme yang bergantung pada ada tidaknya
nitrogen pada R2.

Non-aminobisphosphonates dimetabolisme
oleh osteoklas untuk membentuk adenosine
triphosphate (ATP)mengganggu produksi
energi dan menyebabkan apoptosis osteoklas.
Aminobisphosphonates (risedronate,
zoledronate, ibandronate, dan alendronate)
lebih kuat dan memiliki efek ganda pada
osteoklas, termasuk

Molekul bifosfonat masuk kedalam tulang tanpa

dimetabolisme atau dimodifikasiSelama resorpsi
osteoklas tulang, biofosfonat didalam tulangterlepas
dan dapat mempengaruhi resorpsi osteoklas
berikutnya.
Waktu paruh bifosfonat dalam tulang diperkirakan 10
tahun atau lebih.
Bisphosphonate-induced ONJ
(BIONJ)terbukanya/nekrosis tulang rahang pada
pasien terapi biphosphonate lebih dari 8 minggu
tanpa ada catatan terapi radiasi pada rahang.
Tahap osteonekrosis

Tahap 0 - pasien terapi dengan IV atau oral

tetapi tidak memiliki tulang terbuka/nekrotik
yang jelas.

Tahap 1 pasien terapi dengan IV atau oral

memiliki tulang terbuka/nekrotik yang jelas
tetapi tidak ada gejala infeksi.

Tahap 2 - pasien terapi dengan IV atau oral

memiliki tulang terbuka/nekrotik yang
jelasdengan nyeri dan infeksi.

Tahap 3 pasien terapi dengan IV atau oral

memiliki tulang terbuka/nekrotik yang
jelasdengan nyeri dan satu atau lebih

Inaktivasi ATP,
Gangguan osteoklas cytoskeletal,
Penurunan pembentukan osteoklas,
Induksi osteoblas untuk memproduksi
faktor penghambat osteoklas
Memiliki afinitas tinggi terhadap hidroksiapatit
cepat diserap tulang khususnya didaerah aktivitas
tinggi menjelaskan mengapa bisphosphonateinduced osteonecrosis(ONJ) hanya ditemukan di
rahang.

kelainan: fraktur patologis, fistula ekstraoral,

atau osteolisis sampai ke inferior.
Secara klinistulang alveolar terbuka spontan atau
setelah prosedur perawatan gigi
Indurasi jaringan lunak, peradangan, infeksi dan
drainase.
Secara radiografis lesi radiolusen, sclerosis dari
lamina dura atau pelebaran ligamen periodontal gigi.
Faktor resiko yang berpotensi menimbulkanBIONJ

Operasi implant gigi

Corticosteroid
Administrasi sistemik bukan pencetus atau
meningkatkan keparahan penyakit gingiva dan
periodontal.
Namun, pada pasien transplantasi ginjal dengan
terapi imunosupresif (prednison, methylprednisone,
azathioprine atau cyclophosphamide) peningkatan
peradangan gingiva dibandingkan pasien lain
dengan jumlah yang sama plak

Terapi kortikosteroid sistemik

Kondisi Sistemik Lain : Osteoporosis

Merokok

Alkoholisme

kebersihan mulut buruk

Ditandai dengan massa tulang yang rendah dan

kerusakan struktural yang meningkatkan risiko patah
tulang.

Kemoterapi

Radioterapi

Diabetes

Penyakit hematologi

Faktor pencetus BIONJ

Ekstraksi

Perawatan saluran akar

Infeksi periodontal

Bedah periodontal

Prevalensi pria : wanita = 1 : 4

Logis untuk menduga hubungan antara osteoporosis
dan periodontitis tapi keduanya merupakan
penyakit multifaktor kerusakan dan kehilangan
tulang yang diperburuk oleh faktor-faktor lokal dan
sistemik

Jenis kelamin, genetik,gizi, alkohol, merokok,

hormon, dan obat-obatan.

Penyakit Jantung Bawaan*

 Sianosis peredaran darah dari kanan ke kiri,

sehingga darah kotor kembali ke sirkulasi sistemik.
Pada keadaan parah, sianosis terjadi saat lahir,
khususnya dalam tetralogi Fallot.
Hipoksia kronis gangguan perkembangan,
kompensasi polisitemia (peningkatan sel darah
merah/hemoglobin) dan edema pada jari kaki dan
jari

1. Defek septum ventrikel

2. Stenosis pulmonal
3. Malposisi dari aorta ke kanan
4. Pembesaran kompensasi ventrikel kanan.
Gambaran klinis
1. Sianosis,

Beresiko terkena infeksi endokarditis

2. Jantung berdebar-debar

Secara klinis

3. Sesak napas

Sianosis jelas pada bibir dan mukosa mulut,

Erupsi tertunda, gigi susu dan tetap,
Malposisi gigi,

Sianosis dan sesak napas anoksia serebral dan

sinkop.
Perubahan rongga mulut

Enamel hipoplasia.

1. Perubahan warna merah keunguan pada bibir

dan gusi.

Gigi tampak putih kebiruan karena

peningkatan vaskularisasi pulpa.

2. Kerusakan gingivitis dan periodontal yang

parah pada marginal

Peningkatan penyakit periodontal disebabkan oleh

kebersihan mulut yang buruk dan kurang perawatan
gigi.

3. Lidah tampak dilapisi plak, pecah-pecah, dan

pembengkakan,

Tetralogy of Fallot

4. Kemerahan ekstrim dari fungiform dan filiform

papila.

Tetralogi Fallot ditandai oleh 4 cacat jantung:

5. Jumlah kapiler subepitel meningkat

 Eisenmenger's Syndrome

Keracunan logam bismut kronis ditandai

Gangguan pencernaan,

Mual,

Muntah,

Sakit kuning,

Gingivostomatitis ulseratif pigmentasi

berwarna hitam tipis kebiruan dan rasa logam,

Hypophosphatasia*

Sensasi terbakar pada mukosa mulut,

Penyakit tulang keturunan langka yang ditandai

dengan

Lidah sakit dan meradang,

Urtikaria,

Lesi exanthematoustipe bulosa dan purpura,

dan lesi seperti herpes zoster,

Pigmentasi pada kulit.

Ditandai dengan aliran darah lebih besar dari

ventrikel kiri yang lebih kuat ke ventrikel kanan (alur
mundur) melalui defek septum peningkatan aliran
darah parufibrosis paru progresifdan retensi tinggi
pembuluh darah paru.
Sianosis tampak pada bibir, pipi, dan membran
mukosa bukal, tetapi lebih ringan dibandingkan pada
tetralogi Fallot.

Rakhitis,

Pembentukan tulang tengkorak buruk,

Craniostenosis,

Kehilangan gigi susu prematur, terutama gigi

seri

Kehilangangigi tanpa adanya peradangan gingiva

dan tampakpengurangan pembentukan sementum
Pada remaja, penyakit ini menyerupai periodontitis
agresif lokal
Keracunan Logam* : Bismuth

Timbal
Lama diserapdan gejala keracunan tidak terlalu menonjol
Tanda klinis

Pucat di wajah dan bibir

Gejala gastrointestinal

Mual,

Muntah ,

Hilang nafsu makan.

Pada rongga mulut

Pigmentasi linier gingiva karena pengendapan

sulfida merkuri.

Merkuri iritan

Memperparah peradangan yang sudah ada

sebelumnya

Banyak air liur,

Ulserasi mukosa dan gingiva

Lidah dilapisi plak,

Resorbsi tulang alveolar

Rasa manis yang aneh,

Kesimpulan

Pigmentasi linier gingiva (burtonian line)

berwarna keabu-abuan,

Ulserasi,

Sebagai dokter gigi perlu memahami berbagai

kondisi sistemik yang berpengaruh terhadap jaringan
periodontal untuk merencanakan pengobatan pasien
dengan kondisi sistemik

Dapat terjadi tanpa gejala toksik.

Merkuri
Tanda klinis

Sakit kepala,

Insomnia,

Gejala kardiovaskular,

Ptyalism,

Rasa logam,

Dokter gigi mungkin dokter pertama untuk

mendiagnosa penyakit sistemik berdasarkan
keadaan klinisnya.
Pada diabetes lebih sering terjadi abses periodontal
rekuren, inflamasi gingiva dan kehilangan tulang
alveolar.
Pada leukemia, bisa terdiagnosis dini karena pola
abnormal hiperplasia gingiva, nekrosis, dan
perdarahan yang disebabkan oleh trombositopenia,
yang ditandaipendarahan internal tidak normal dan
ecchymosis di jaringan gingiva.

 Pada defisiensi PMN seperti pada sindrom Papillon

Lefvre syndrome, Down syndrome, dan ChdiakHigashi syndrome, ditandai dengan periodontitis
agresif.
Pada perubahan hormonprogesteron-estrogen
memperparah gingivitis oleh plak pada saat
kehamilan, menstruasi, pubertas, dan penggunaan
kontrasepsi.
Pada defisiensi gizi yang parah dan berkepanjangan
barulah terlihat manifestasi pada jaringan
periodontal
Pada penyakit sistemik lain, khususnya osteoporosis
tidak memiliki pengaruh terhadap jaringan
periodontal yang berat pengaruhnya lebih ke

tulang alveolar edentulous daripada tulang alveolar

bergigi.
Pada penggunaan obat-obatan,
biphosphonateterjadi secara spontan atau setelah
prosedur bedah seperti ekstraksi gigi, bedah
periodontal, atau operasi implan.
Pemberian intravena berisiko lebih tinggi
dan perlu penanganan oleh dokter gigi
spesialis.
Pemberian oral memang berisiko lebih
rendah gejala, tetapi lebih baik diobati dengan
terapi nonsurgical.