BAB I

PENDAHULUAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau
penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10
g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan
demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan
patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan
laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :
kecepatan timbulnya anemia
umur individu
mekanisme kompensasi tubuh
seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh
hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.
tingkat aktivitasnya
keadaan penyakit yang mendasari
parahnya anemia tersebut

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

Anemia defisiensi
Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi,
asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.
Anemia aplastik
Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.
Anemia hemoragik
Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.
IV. Anemia hemolitik
Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel
seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi
G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi
hemolitik pada transfusi darah.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat
dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari
warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala
lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan
pembesaran lien.
Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah
merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.
Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena
defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan
suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan
transplantasi sumsum tulang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk
pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan
sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3
golongan :
a. Mikrositik Hipokrom
Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom
berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini
umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau
gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan
penyebab utama anemia didunia.
Anemia Defisiensi Besi
merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada
wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang
dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan
hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi
dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan
kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.
Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam
makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL).
Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero
diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah
berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin.
Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero
dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu,
antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk
menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi
ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.
Cadangan besi dalam tubuh
Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan
Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan
karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan
hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi
untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : Bayi 0,3 – 0,4 mg.hari
Anak 4-12 tahun 0,4 – 1 mg/hari
Laki-laki dewasa 1 – 1,5 mg/hari
Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari
Wanita hamil 2,7 mg/hari
Etiologi

menurut patogenesisnya :
Masukan kurang : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.
Absorpsi kurang : MEP, diare kronis
Sintesis kurang : transferin kurang
Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat
Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen
besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan
anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang
(enteritis,BP), absorpsi kurang
anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena divertikulum
meckeli.
Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.
Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

- Lemas, pucat dan cepat lelah

- Sering berdebar-debar
- Sakit kepala dan iritabel
- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku
- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)
- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.
- Jantung dapat takikardi
- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly
- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah
dan berbentuk seperti sendok.
Laboratorium

Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

MCV <80, MCHC <32 %
Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target
SSTL sistem eritropoetik hiperaktif
SI menurun, IBC meningkat

Terapi

Pengobatan kausal
Makanan adekuat
Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu
Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik
Antelmintik jika ada infeksi parasit
Antibiotik jika ada infeksi
b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)
Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena
konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan
atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam
folat.
1. Anemia Defisiensi Asam Folat
Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh
berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur
hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein
plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya
akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :
etiologi
kekurangan masukan asam folat
gangguan absorpsi
kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi
infeksi parasit
penyakit usus dan keganasan
obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis
pucat
lekas letih dan lemas
berdebar-debar
pusing dan sukar tidur
tampak seperti malnutrisi
glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)
diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium
Hb menurun, MCV >96 fL
Retikulosit biasanya berkurang
Hipersegmentasi neutrofil
Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)
SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi
 Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak
Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi
Atasi faktor etiologi

2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani
seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan
fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan,
panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain.
Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat
lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12.

c. Anemia Dimorfik
Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh
defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :
hipokrom makrositik
mikrositik normokrom
MCV, MCH, MCHC mungkin normal
SI menurun sedikit
IBC agak menurun
SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia
Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya
pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu
kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah
terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang
menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi
penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
Kongenital
Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun,
rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic
anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali,
mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit.
Didapat
disebabkan oleh :
radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif
zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb
obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.
Individual seperti alergi
Infeksi seperti IBC milier, hepatitis
Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin
Yang paling sering bersifat idiopatik
Pucat, lemah, anorexia, palpitasi
Sesak napas karena gagal jantung
Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar
Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun
Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia
Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia
Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

Laboratorium

Anemia hipokrom normositik dan makrositik

Retikulosit menurun
Leukopenia
Trombositopenia
Kromosom patah
SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral

 Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral
Transfusi darah bila perlu
Pengobatan terhadap infeksi sekunder
Makanan lunak
Istirahat
Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari).
Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan
gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk
mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam
darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis
ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas,
jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan
besar yaitu :
a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)
Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri.
Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit
Sferositosis
Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi
rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab
hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia
lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis
aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa
pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.
Ovalositosis (eliptositosis)
50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat
sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.
A beta lipoproteinemia
Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.
Gangguan pembentukan nukleotida
Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah
 Defisisnsi vitamin E

2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD
akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan
tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan.
Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses
hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan
kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat,
sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi bersifat kausal.
Defisiensi glutation reduktase
Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.
Defisiensi glutation
Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.
Defisiensi piruvat kinase
Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari
penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk
terapi dapat dilakukan tranfusi darah.
Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)
Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak
ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.
Defisiensi difosfogliserat mutase
Defisiensi heksokinase
Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase
Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia.
3. Hemoglobinopatia
Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak
lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%),
kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah
mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini
yaitu :
gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-
lain.
Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia
TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya
secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia
hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :
Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)
Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)
Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )
Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)
Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :
Talasemia mayor (bentuk homozigot)
Memberikan gejala klinis yang jelas
Talasemia minor
Biasanya tidak memberikan gejala klinis
Gejala klinis dan laboratorium
Kelaian darah
Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat
dan defisiensi asam folat.
Kelainan organ
karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali – splenomegali,
pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek
tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush
appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder,
perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.
Darah tepi
Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis,
hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum
besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di
indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun
HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun
sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup
hingga dewasa.
Komplikasi
Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses
hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai
organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai
tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.
Pengobatan
Saat diagnosis (baru)
- Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12 g/dL
- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik,
digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik.
- Lengkapi antropometri
- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG,
pemeriksaan DNA
- Imunisasi hepatitis B

Tindak lanjut (pasien lama)

- kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu
- pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)
jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L
diberikan tiap kali transfusi
- pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan
- splenektomi
- pemeriksaan IQ
- atasi komplikasi
untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8
g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.
- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.
- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb
telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah
- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata
intramuskular atau intavena.
- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau
hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.

b. Gangguan Ektrakorpuskular
Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor yang
didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :
obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn)
streptokokkus, virus, malaria.
hipesplenisme
anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas
golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi
autoimun.
Pengobatan
Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau
hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan,
operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.
a. Kehilangan darah mendadak
1. Pengaruh yang timbul segera
kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi
arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan
sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).
Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel
Kehilangan darah >20% : syok reversibel
Terapi : transfusi darah dan plasma
2. Pengaruh lambat
pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi
gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat,
oligouria / anuria, gagal jantung.
Terapi dapat diberikan PRC

b. Kehilangan darah menahun

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN

ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah
atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari
penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL).
Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan
patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan
laboratorium yang menunjang.
Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat
dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat
dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).
Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :
Anemia defisiensi dibedakan menjadi :
Anemia defisiensi
Anemia aplastik
Anemia hemoragik
Anemia hemolitik
mikrositik hipokrom : defisiensi besi
makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B12
anemia dimorfik
Anemia hemolitik dibedakan menjadi :
gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia
gangguan ektrakorpuskuler
Anemia post hemoragik bisa karena :
kehilangan darah mendadak
kehilangan darah menahun

DAFTAR PUSTAKA

Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2000
Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu
 Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002
Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000
Rita Nanda, MD. Departement of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical Centre.
Chicago. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Stephen Grund, MD, PhD. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer
Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by VeriMed Healthcare
Network.
Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of
Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.
S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high prevalence of hypertension and
diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54..
Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres Best
Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38..
1994, 1995 University of Texas – Houston Medical School, DPALM MEDIC