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FISIOLOGIA DE LA SANGRE
Eritrocitos. Funciones y
Metabolismo
Raimundo Garca Boyero
Servicio de Hematologa y Hemoterapia
Hospital General de Castelln
Curso 2012 - 2013
SERIE ROJA: Caractersticas
Forma: disco bicncavo (7,8 x 1-2,5 m), 90-
95 m3
Bolsa deformable con exceso de membrana
Cantidad:
Varn: 5,2 x 106 0,3 / mm3
Mujer: 4,7 x 106 0,3 / mm3
La hemoglobina (Hb) se puede concentrar en
el interior de los hemates hasta 34 g/dL (CHCM:
concentracin de Hb corpuscular media)
Succinil-CoA (x2) + 2
Glycina = Grupo Pirrol
4 Pirrol = Protoporfina IX
Hem + polipptido
(globina) = cadenas de
hemoglobina (,)
Hb A2 = 2 + 2
Hb F = 2 + 2
En la curva de disociacin de la
oxihemoglobina se puede predecir cual
ser la saturacin de oxgeno (reaccin de
descarga) segn las diferencias de
presiones de oxgeno arterial y venosa
En la parte alta de la curva los cambios de PO2
y saturacin son muy pequeos; sin embargos
en la zona de menor presin, los pequeos
cambios de presin ocasionan grandes cambios
de saturacin, y es ah donde se produce la
descarga
SERIE ROJA: Curva disociacin de Hb
Hierro absorbido a la
circulacin es transportado
gracias a la transferrina a
los sitios de almacenaje o
necesidad (principalmente
a los eritroblastos de la
mdula sea)
El hierro es transportado
al mitocondria gracias a la
mitoferrina
En el mitocondria tiene
lugar la sntesis de grupo
hem y de hemoglobina.
SERIE ROJA: Metabolismo del hierro
Los hemates viejos son
fagocitados por los macrfagos
donde se metaboliza hem por la
hem oxigenasa liberando Fe que
se almacenar como ferritina
(citosol) o como hemosiderina
(lisosoma)
Como cualquier otra anemia (si hay niveles normales de hierro, cido flico y
vitamina B12), la deficiente oxigenacin de los tejidos provoca un incremento de
produccin de hemates en mdula gracias a eritropoyetina para intentar compensar
su dficit (aumento de reticulocitos en sangre)
La reticulocitosis es especialmente evidente en casos de hemlisis,
hemorragias agudas y tratamientos con hierro o vitaminas
SERIE ROJA: Hemlisis
La destruccin de los hemates se denomina
hemlisis
La anemia producida por incremento patolgico de
la destruccin de hemates se conoce por anemia
hemoltica
Se caracteriza por aumento de bilirrubina (ictericia),
aumento de LDH, descenso de haptoglobina e
incremento de reticulocitos de forma compensatoria
Hay varias causas:
Intracorpusculares: alteraciones en la hemoglobina, en
la membrana, en vas metablicas
Extracorpusculares: inmunolgicas, infecciones,
traumticas
SERIE ROJA: Repercusiones clnicas
Anemia: Disminucin del nmero de hemates no
compensado por la produccin medular
Anemia por prdidas:
Prdidas agudas: el cuerpo humano puede reponer la
volemia en 1 a 3 das, y la concentracin de hemates en 3-
6 semanas
Prdidas crnicas: producen un descenso de los niveles de
hierro. Los hemates se forman en menor cantidad, con
menor tamao y con contenido de hemoglobina disminuido:
Anemia microctica hipocroma
Anemia aplsica: ausencia de mdula sea funcionante
(ausencia de clulas madres)
Anemia megaloblstica: disminucin de aporte a mdula
sea de vit B12 y/o cido flico. Se produce una anemia
macroctica
Dficit de factor intrnseco: gastritis atrfica,
gastrectoma (anemia perniciosa)
Malabsorcin: espre, TBC intestinal
Carencias dietticas + aumento de necesidades
Anemia hemoltica: destruccin acelerada y anormal de
glbulos rojos:
Hereditarias: alteraciones de membrana, alteraciones
enzimticas-metablicas, alteraciones hemoglobina
Adquiridas: infecciones, inmunolgica, traumtica
SERIE ROJA: Repercusiones clnicas
Policitemia: Aumento del nmero de glbulos rojos
producidos por la mdula sea
Secundarias:
Hipoxia celular (insuficiencia cardaca o respiratoria)
Policitemia fisiolgica: hipoxia por altura (>3000 m)
Aumento produccin eritropoyetina: quistes renales, tumores
Poliglobulia
El incremento del nmero de hemates incrementa claramente
la viscosidad sangunea
Aumento de resistencia, disminucin de flujo sanguneo,
disminucin de retorno venoso, aunque compensado por aumento
de volumen sanguneo: gasto cardaco se modifica poco
Lecturas recomendadas
Tratado de Fisiologa mdica. Guyton y Hall; 12
ed.2011. Editorial Elsevier. Captulo 32: Eritrocitos,
anemia y policitemia; pp -422
M Muoz et al. An update on iron physiology. World J
Gastoenterol, 2009; 15 (37): 4617-4626
Clinical Hematology, Theory and procedures. M L
Turgeon; 4 ed.2005. Editorial Lippincott Williams &
Wilkins. Captulo 5: Normal erythrocyte lifecycle and
physiology; pp71-98
Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox; 12 ed 2011. Editorial
McGraw Hill Interamericana. Capitulo 13: Sangre, corazn
y circulacin
Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox; 12 ed 2011. Editorial
McGraw Hill Interamericana. Capitulo 16: Fisiologa
respiratoria. Trasporte de hemoglobina y oxgeno
CUESTIONARIO
1.- Respecto a la eritropoyesis qu afirmacin es falsa?