1.

INTRODUCERE

Apariia unui ndrumar de gesturi i tehnici medicale adresat tagmei medicale

de orice specialitate, cu scopul orientrii corecte n faa pacientului cu risc vital
major, nu reprezint o noutate pentru literatura medical internaional. Necesitatea
de a face cunoscute aceste gesturi i tehnici n Romnia a determinat diverse
organisme tiinifice s fac apel la literatura de specialitate, mai ales cea anglo-
saxon, pentru a le prezenta drept modaliti de intervenie de necontestat. Prin
urmare, diverse centre universitare sau coli medicale i-au disputat (e adevrat, nu
foarte zgomotos) supremaia n ceea ce privete abordarea resuscitrii
cardiopulmonare. Este un fenomen care a caracterizat o vreme i preocuprile
maetrilor din strintate.
Resuscitarea cardiopulmonar nu a reprezentat obiectul activitii unei anume
specialiti medicale, medicii de orice specialitate confruntndu-se cu drame
medicale nc de la nceputuri. Andreas Vesalius a intuit necesitatea ventilaiei
artificiale n scopul resuscitrii nc de acum 500 ani. Ulterior, medici celebri ce
marcheaz istoria medicinii, au creat opinii de abordare a pacientului n stop
cardiorespirator, care au influenat mult vreme tehnica resuscitrii. Aceste opinii,
din ce n ce mai elaborate i orientate fiziopatologic au supravieuit pn n epoca
modern. Beck, celebrul chirurg german, folosete pentru prima oar defibrilarea
electric n scopul tratrii unei fibrilaii ventriculare.
Peter Safar, printele resuscitrii moderne, este unul dintre primii care
subliniaz necesitatea abordrii ordonate a stopului cardiorespirator, abordare
multidisciplinar care se apropie cel mai mult de scopul resuscitrii: readucerea la
via a unui pacient n cel puin aceleai condiii cu cele anterioare opririi cardiace.
Apar astfel primele protocoale de intervenie pentru tratarea fibrilaiei
ventriculare, a tahicardiei ventriculare, a asistolei, a disociaiei electromecanice.
1989 reprezint anul crerii Consiliului European de Resuscitare, organism
tiinific medical multidisciplinar, care are ca scop principal mbuntirea condiiilor
de efectuare a resuscitrii cardiopulmonare, deci a anselor de supravieuire unui
stop cardiorespirator, prin elaborarea de standarde i ghiduri, precum i a unui
program de educaie n resuscitare.
Prin colaborarea i schimbul de informaii (mediate tehnologic din ce n ce
mai facil n zilele noastre) cu alte organisme cu preocupri similare American
Heart Association, European Resuscitation Council (ERC) , Australian Resuscitation
Council, New Zeeland Resuscitation Council, Resuscitation Council of Southern
Africa i altele se nate n 1992 ILCOR (International Liaison Committee On

5
Resuscitation). Acesta reunete membri din toate consiliile de resuscitare regionale
i elaboreaz ncepnd cu 1996 algoritmul ALS Universal nsoit de ghidurile de
intervenie pentru toate situaiile ce se pot complica cu oprire cardiac.
Aceste ghiduri sunt preluate la rndul lor de toate consiliile de resuscitare
regionale i naionale i, n virtutea unor protocoale de colaborare de angajament
mutual, sunt traduse i adaptate condiiilor specifice fiecrei ri. Caracterul de
universalitate rezult tocmai din acest angajament, att n ceea ce privete aplicarea
ghidurilor, ct i educaia n resuscitare, ghidurile fiind valabile i aplicabile n orice
col al pmntului. De asemenea, ele reprezint singurul suport tiinific,
incontestabil, recunoscut de cele mai serioase organisme medicale cu obiect de
activitate n medicina critic.
Consiliul Naional Romn de Resuscitare (CNRR), constituit n 1998 prin
reuniunea reprezentanilor societilor medicale romneti tradiionale, n virtutea
unui protocol semnat cu Consiliul European de Resuscitare, are obligaia de a
prelua i adapta aceste ghiduri, fiind singurul organism romnesc recunoscut n a
aplica i a implementa educaional resuscitarea cardiopulmonar pe teritoriul rii.
Ca urmare, cu sprijinul prinilor si, CNRR a demarat un program naional de
instrucie n resuscitare, att n rndul personalului medical, ct i la nivelul
persoanelor laice.
Din punct de vedere scolastic, resuscitarea cardiopulmonar este mprit n
BLS Suportul Vital de Baz - i ALS Suportul Vital Avansat. Aceste moduri de
lucru se completeaz, de armonia dintre ele depinznd succesul resuscitrii.
n Note de curs se regsete una dintre ncercrile de prezentare unitar a
ghidurilor de resuscitare cardiopulmonar la adult, ce constituie suportul teoretic al
instruciei practice n resuscitare. A le strbate nu este suficient pentru dobndirea
abilitilor tehnice de conducere sau de participare n cadrul unei echipe la o
resuscitare corect. Exerciiul coordonat pe echipamentele de instrucie, dublat de
experiena acumulat n practica medical de zi cu zi, sunt garantele unei resuscitri
corect efectuate.
V sunt prezentate n continuare recomandrile CNRR pentru resuscitarea
cardiopulmonara i cerebral la adult conforme cu ghidurile Consiliului European de
Resuscitare, revizuite pentru ultima dat n ianuarie 2005 la Conferina de Consens
ILCOR,ce a avut loc la Dallas i publicate de ERC n noiembrie 2005
Aceste recomandri difer tehnic de cele din 2000 prin modificrile suferite de
algoritmii de aplicare a SVB i SVA, modificri care au determinat schimbarea
radical a modului de lucru n resuscitare.
Principial abordarea resuscitrii cardiopulmonare la adult nu a suferit
schimbri eseniale, accentul punndu-se acum pe efectuarea compresiilor toracice
motorul sangvin n cursul resuscitrii - i pe admnistrarea ct mai precoce a
defibrilrii electrice n scopul pornirii cordului cu fibrilaie ventricular sau tahicardie
ventricular.
Ghidurile noi nu nlocuiesc sub aspect medico-legal i etic ghidurile vechi,
acestea din urm putnd fii aplicate n continuare, ci reprezint un pas nainte n
cutarea unei maniere de resuscitare ct mai eficiente. De asemenea ele reprezint
suportul teoretic al instruciei n resuscitare, putnd fii folosite numai de cei care se
pregtesc pentru resuscitare n cadrul cursurilor organizate i care au dobndit
abilitile practice de a resuscita.

6
 2. SUPORTUL VITAL DE BAZ

2.1 LANUL SUPRAVIEUIRII

Reuita resuscitrii este determinat nu doar de efectuarea corect a

tehnicilor resuscitrii ci de mult mai muli factori care se afl n interrelaie. Toi
factorii care interfer cu reuita resuscitrii sunt cuprini n noiunea de lanul
supravieuirii. Acest lan este format din 4 verigi:

1. Recunoaterea rapid a unei urgene i alarmarea precoce a unui

sistem medical de urgen. Presupune o educaie minim din partea persoanelor
nemedicale care trebuie s recunoasc un pacient aflat n pericol de a face un SCR
(de exemplu subiecii cu dureri toracice anterioare, dispnee, obstrucie de CAS etc.)
sau chiar n SCR. Presupune o reea evoluat de comunicaii, n comunitatea n care
se nregistreaz urgena. S-a constatat c cel mai eficient mod de a prelua o urgen
este apelarea dispeceratului cu numr unic, prin convenie internaional (ex. 112
pentru Uniunea European, 911 pentru SUA). Un dispecerat unic preia toate
apelurile, legate de orice fel de urgen, nu numai medical, urmnd ca apoi s
distribuie echipajul cel mai potrivit pentru urgena respectiv.

2. nceperea precoce a manevrelor de suport vital de baz (SVB precoce)

este a doua verig din lanul supravieuirii. Chiar dac, n marea majoritate a

7
situaiilor de SCR la adult, doar aceste manevre, singure, nu reuesc s porneasc
inima, importana lor este foarte mare, deoarece ofer timp pentru sosirea unui
echipaj care s instituie manevrele de suport vital avansat. Aceast verig nu are
cum s fie acoperit doar de personalul medical al unei comuniti. Manevrele de
SVB trebuie efectuate de personal laic, instruit prin cursuri de resuscitare de baz.
Aplicarea corect a acestor manevre n primele 5 minute de la instalarea stopului
cardiorespirator, dubleaz ansele de succes al unei resuscitri.

3. Defibrilarea precoce este manevra care influeneaz decisiv succesul unei

resuscitri la adult. Majoritatea morilor subite are ca mecanism de oprire a cordului o
fibrilaie ventricular sau alt aritmie malign, iar singura modalitate de oprire a unei
astfel de aritmii este defibrilarea. Aducerea la timp (< 10 minute) a unui defibrilator
crete de 5-6 ori rata supravieuirii n SCR. Se consider rezonabil existena unui
defibrilator la 10000 de locuitori. Apariia defibrilatoarelor automate (DEA) face
posibil utilizarea acestora i de ctre persoane nemedicale, cu o instrucie minim
anterioar.

4. nceperea rapid a manevrelor de suport vital avansat (SVA precoce) este

ultima verig din lanul supravieuirii i practic le cuprinde i pe celelalte. Gesturi mai
complexe, care nu pot fi efectuate dect dup o pregtire special (intubaia
orotraheal, prinderea de ven central, aplicarea pacing-ului, abordarea statusului
postresuscitare etc.) fac parte din resuscitarea cardiopulmonar i reflect practic,
nivelul de performan a echipei i dotrii medicale.

SVB i defibrilarea precoce reprezint elementele centrale ale lanului

supravieuirii. Este evident c tria lanului este limitat de cea mai slab verig a sa.
Nu exist o definiie dat acestei noiuni; lanul supravieuirii este o metafor care
sugereaz modalitatea de rspuns a unei comuniti la un stop cardiorespirator.

8
 2.2 RISCURILE SALVATORULUI

n faa unei persoane aflat n SCR, urgena situaiei nu trebuie s distrag

atenia salvatorului astfel nct acesta s nu mai in cont de msurile de protecie.
De cele mai multe ori, resuscitatorul nu este instruit s salveze victima de la
locul accidentului, principala lui menire fiind s efectueze RCP. n aceste cazuri
recomandarea ferm este ca echipa de RCP s nu se implice n salvarea victimei,
aceasta fiind o aciune riscant, care presupune nu doar curaj ci i o pregatire
special. Implicarea ntr-o aciune de salvare a unei echipe instruite s fac doar
resuscitare poate s scad considerabil ansele de reuit a resuscitrii. Prima
regul legat de riscurile RCP este ca viaa membrilor echipei de resuscitare s nu
fie pus n pericol.
Resuscitarea cardiopulmonar presupune riscuri legate de locul desfurrii i
riscuri legate de victim.
nainte de a se apropia de o victim, salvatorul trebuie s se asigure c nu
exist nici un pericol iminent care s provin din mediul nconjurtor.

Riscuri legate de mediu:

trafic;
construcii instabile;
electricitate;
gaze;
ap;
substane toxice.
Riscuri legate de victim:
contactarea unor boli transmisibile;
intoxicaii;
Riscuri legate de tehnic:
utilizarea defibrilatorului;
utilizarea de instrumente ascuite.

n cazul expunerii victimei la acid cianhidric sau hidrogen sulfurat, substane

extrem de volatile, se va evita ventilaia gur la gur, aceasta fiind fcut cu ajutorul
unei mti cu valv unidirecional (de exemplu: pocket mask) sau face shield. (vezi
figura)
Dac victima a fost expus la substane chimice corozive sau fosfai organici,
substane care se absorb uor prin piele sau tract respirator, este necesar pruden
crescut n manipularea victimei (haine sau materiale biologice provenite de la
aceasta).
Majoritatea cazurilor raportate de transmitere a unor infecii de la victim la
salvator s-au produs n urmtoarele circumstane: neparea cu ace folosite
intraresuscitare sau existena soluiilor de continuitate la nivelul minilor
resuscitatorului. Au fost raportate cazuri izolate de transmitere a TBC i a sindromului
de detres respiratorie sever (SARS) la salvatori, dar nu s-a nregistrat nici un caz
de infecie cu HIV.
n concluzie, pentru propria protecie, n scopul evitrii contactului cu materiale
9
biologice sau substane toxice, salvatorul va folosi echipament de protecie: mnui,
ochelari, mti, halate, recipiente speciale pentru depozitarea instrumentelor ascuite.

Meniune referitoare la sigurana procesului de nvare n resuscitare: nu

exist nici un caz de boal transmis prin folosirea manechinelor sau materialelor de
instrucie; se recomand totui luarea unor msuri de precauie, pentru limitarea
riscului de mbolnvire, cum ar fi: curarea, cu substane speciale, dup fiecare
utilizare a materialelor de lucru, utilizarea de piese detaabile faciale i de cale
respiratorie care pot fi uor nlocuite i curate.

Face shield, pocket mask

10
 2.3 CAUZELE DE STOP CARDIORESPIRATOR

Cauzele directe de SCR sunt reprezentate de afectarea primar a cilor

aeriene, a funciei respiratorii i a activitii cardiace.De multe ori deteriorarea
cardiac sau respiratorie (prin care se instaleaz SCR) poate fi secundar unor boli
grave care afecteaz alte organe sau sisteme.
Sistemul cardiovascular i respirator interacioneaz frecvent; de exemplu,
hipoxemia poate determina ischemie miocardic, bolile severe pot crete consumul
de oxigen i travaliul respirator, insuficiena cardiac poate fi secundar insuficienei
respiratorii sau insuficiena respiratorie apare ca urmare a insuficienei cardiace.
Aceast interdependen cardio-respiratorie face ca majoritatea cauzelor de SCR s
fie rezultatul afectrii primare sau secundare a acestor sisteme.

CAUZE RESPIRATORII DE STOP CARDIORESPIRATOR

Fr restabilire prompt a oxigenrii tisulare, leziunile celulare devin

ireversibile; prin urmare, recunoaterea unei ci aeriene compromise i aplicarea
tehnicilor de asigurare i meninere a acesteia reprezint una din etapele
fundamentale ale procesului de resuscitare; fr o cale aerian patent orice efort de
resuscitare ulterior este, de obicei, lipsit de succes.
Obstrucia cilor aeriene
Obstrucia cilor aeriene poate fi complet sau parial. Obstrucia complet a
cilor aeriene determin instalarea rapid a SCR, in timp ce obstrucia parial
precede de cele mai multe ori obstrucia total.
Obstrucia parial poate determina apariia edemului cerebral sau edemului
pulmonar, epuizare respiratorie pn la instalarea apneei, leziuni hipoxice cerebrale,
precum i stopul cardiac.
Obstrucia cilor aeriene se poate produce prin:
snge;
vrstur;
corpi strini (dini, resturi alimentare);
traumatisme directe la nivelul feei i gtului;
tulburri ale SNC;
epiglotite;
tumefacii la nivelul faringelui (infecii ale faringelui, abces peritonsilar,
difterie, tetanos, angina Ludwig, edemul angioneurotic);
laringospasm;
bronhospasm;
secreii bronice;
edem al mucoasei cilor aeriene inferioare;
aspiraia de coninut gastric sau alte substane.
Obstrucia parial, cronic a cilor aeriene apare n sindromul Pickwick, n
malformaii anatomice ale cilor aeriene i feei i se asociaz cu sforitul,
obezitatea. O deprimare ct de mic a respiraiei, de exemplu administrarea de
opioide sau sedative, poate precipita obstrucia acut a cilor aeriene.

11
 Depresia sistemului nervos central poate duce la pierderea controlului cilor
aeriene (deprimarea/abolirea reflexelor laringiene protectoare) i se produce prin
traumatisme craniocerebrale, procese intracerebrale, hipercarbie, dezechilibre
metabolice i droguri, incluznd aici alcoolul, substanele opioide i anestezice
generale.
Laringospasmul poate apare la pacienii aflai n com superficial (care au
reflexul de fund de gt pstrat) n cazul stimulrii cilor aeriene superioare.
Insuficiena respiratorie
Insuficiena respiratorie poate fi acut sau cronic, permanent sau
intermitent i poate fi att de sever nct s produc apnee (stare care determin
instalarea rapid a stopului cardiac). n cazul unei boli respiratorii mai puin grave,
suprapunerea unei scderi a rezervei respiratorii crete riscul de SCR odat cu
apariia oricrei alte probleme respiratorii.
Stopul respirator adesea se instaleaz din cauza asocierii unor situaii; de
exemplu, la un pacient cu insuficien respiratorie cronic suprapunerea unei infecii
pulmonare, a oboselii musculare sau a fracturilor costale poate duce la epuizare,
accentund depresia funciei respiratorii. Dac respiraia nu asigur oxigenarea
tisular adecvat, se poate instala stopul cardiac.
Controlul funciei respiratorii
Depresia SNC poate reduce, pna la abolire coordonarea respiraiei. Cauzele
sunt cele prezentate la obstrucia cilor aeriene.
Efortul respirator
Cei mai importani muchi respiratori sunt diafragmul i muchii intercostali.
Diafragmul este inervat de la nivelul rdcinilor nervoase spinale cervicale III, IV i V,
iar muchii intercostali primesc impulsuri de la nivelul coloanei toracale (de la nivelul
vertebrei superioare) prin nervii intercostali. Aceti nervi sunt paralizai prin leziuni
mielice ale coloanei vertebrale. n afectri severe ale coloanei cervicale nu se mai
produc respiraii spontane.
Printre bolile care afecteaz respiraia prin scderea forei musculare sau prin
leziuni ale nervilor se regsesc myastenia gravis, sindromul Guillain-Barre, scleroza
multipl, distrofia muscular, poliomielita, boala de axon. Malnutriia cronic i bolile
cronice severe pot contribui la scderea generalizat a forei musculare.
Respiraia mai poate fi afectat de anomaliile restrictive ale peretelui toracic,
ca de exemplu cifoscolioza. Durerea asociat fracturilor costale i fracturilor de stern
mpiedic respiraia profund i tusea.
Afeciunile pulmonare
Schimbul gazos pulmonar este grav afectat de prezena unui pneumotorax
sau hemotorax, precum i de infeciile pulmonare, sindromul de aspiraie bronic,
exacerbarea BPOC i a astmului, embolia pulmonar, contuzia pulmonar, edemul
pulmonar, ARDS.

CAUZE CARDIACE DE STOP CARDIORESPIRATOR

Pot fi primare i secundare. Stopul cardiac se poate instala brusc sau poate fi
precedat de scderea progresiv a debitului cardiac.
Cauzele primare de SCR sunt cele care afecteaz direct cordul:
Boala cardiaca ischemica
Cardiomiopatii
12
 Valvulopatii
Sindrom QT prelungit
Cardiopatii congenitale
Cea mai comun form de oprire cardiac, determinat de aceste afeciuni este
fibrilaia ventricular (FV).
Cauze secundare de SCR sunt cele n care inima este afectat indirect, originea
patologiei fiind la nivelul altor organe i sisteme. Aceast patologie poate avea un
efect acut sau cronic asupra cordului.
Epidemiologie:
Stopul cardiac este definit prin absena activitii mecanice de pomp, ale
crei caracteristici clinice sunt absena pulsului central i pierderea strii de
contien. Este punctul final al majoritii bolilor cardiace att primare ct i
secundare.
Incidena morii subite cardiace este de 0,1 0,2% n populaia general
adult, din care 80% din cazuri au ca substrat boala coronarian ischemic (BIC).
Incidena stopului cardiac n populaia general crete exponenial cu vrsta,
respectnd de fapt incidena BIC; independent de intervalul de vrst, brbaii au un
risc de BIC i SCR mai mare dect femeile.
Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat i dislipidemiile cresc suplimentar
riscul de stop cardiac n grupa populaiei cu BIC.
Caracteristicile de ras sunt importante, cu risc crescut de SCR fiind populaia
de culoare (din motive incomplet elucidate).
Fumatul este un factor de risc major (dobndit i, prin urmare, prevenibil); un
rol important l au att dieta ct i sedentarismul.
Ali factori de risc pentru stopul cardiac:
consumul cronic sau acut de alcool, stare asociat cu o inciden
crescut a tulburrilor de ritm;
variaiile circadiene, dei motivele sunt puin cunoscute, s-a observat o
frecven mai mare a stopurilor cardiace n timpul dimineii; monitorizrile
Holter au evideniat o cretere a incidenei subdenivelrii de segment ST
(ischemie) n intervalul orar 00:00 12:00; se pare c acest fenomen
este limitat de aspirin i betablocante;
stresul fizic sau mental este un factor de risc prin influenarea activitii
sistemului nervos autonom i a activitii plachetare.
Exist ns o serie de cauze de stop cardiac care nu au legatur cu BIC, n
care cordul este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe i
sisteme, de exemplu droguri, traum sau infecii. Aceste situaii sunt mai frecvent
ntlnite la populaia tnr. De exemplu cocaina, drogul recreativ care crete
sensibilitatea miocadului la catecolamine, unul dintre mecanisme fiind blocarea
recaptrii presinaptice a acestora.
Trauma cardiac non-penetrant (impactul cu un corp care se deplaseaz cu
vitez mare: tenis, cricket, hockey) pot produce stop cardiac fr o leziune structural
identificabil i n absena unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub
denumirea de commotio cordis); se pare c mecanismul este o aritmie precipitat de
trauma cardiac minor survenit n faza vulnerabil electric a excitabilitii
ventriculare.

13
 CAUZE DE MOARTE SUBIT CORONARIAN

Boala cardiac ischemic:

ateroscleroz: ischemie/infarct;
congenital;
embolie;
vasculite;
ocluzii dinamice: spasm sau bride vasculare.
Hipertrofia:
primar: cardiomiopatia hipertrofic;
secundar: suprasolicitarea prin volum sau presiune.
Insuficiena cardiac:
acut;
cronic: congestiv sau cardiomiopatia dilatativ;
Miocardite:
inflamatorii;
de cauza infecioas.
Boli infiltrative:
neoplasme;
cardiomiopatii restrictive.
Boli ale aparatelor vavulare:
stenoze i obstrucii (mixom atrial);
endocardita;
regurgitare vavular acut non-infecioas.
Boli cardiace congenitale:
necorectate chirurgical;
fr indicaie de corecie chirurgical;
dup corecia chirurgical.
Tulburri electrofiziologice:
boli ale sistemului de conducere;
QT lung;
FV fr leziune de structur miocardic;
ci accesorii de stimulare (sindroame de preexcitaie).

Tamponada cardiac.
Caracteristicile electrofiziologice ale stopului cardiac
Stopul cardiac este rezultatul dezvoltrii unei aritmii incompatibile cu funcia de
pomp (de exemplu: tahicardia ventricular, fibrilaia ventricular sau asistola) sau
poate fi consecina unui ritm care dei este compatibil cu funcia de pomp nu
produce debit cardiac (stare numit disociaie electromecanic sau activitate electric
fr puls). Monitorizarile ECG au demonstrat c n 75% din cazuri aritmia precipitant
a stopului cardiac este FV (fibrilaia ventricular) sau TV (tahicardia ventricular) fr
puls. Aceste aritmii ventriculare maligne sunt precedate, de cele mai multe ori, de
tahicardia ventricular monomorf cu puls sau de extrasistole ventriculare. n timp,
tahicardia ventricular evolueaz spre FV i/sau asistol prin consumarea rezervelor
de energie ale miocardului, prin hipoxie i acidoz progresiv.

14
 Asistola este un ritm mai frecvent ntlnit la pacienii tineri (vrste <17 ani) i
exprim cauzele particulare de SCR n aceast grup de vrst. Asistola poate fi
indus i de activitatea vagal exagerat i brusc instalat (factorii precipitani
recunoscui sunt: imersia feei n ap rece, compresia sinusului carotidian, stimularea
peritoneal, medular, etc.).
Patogeneza inierii aritmiilor cardiace:
Se presupune c dezvoltarea unei aritmii cardiace este rezultatul suprapunerii
unui factor precipitant tranzitor sau a unui factor precipitant permanent; de notat ns
c aritmia se poate produce i n absena unei boli cardiace (identificabile prin
metodele actuale de diagnostic).
Doar 20% din SCR produse pe fondul BIC au avut ca substrat fisura acut a
unei plci de aterom, cu activare plachetar consecutiv i dezvoltarea ocluziei
coronariene, fenomen explicat prin riscul aritmogen crescut reprezentat de hipertrofia
miocardic, ischemia tranzitorie i/sau reperfuzia i sechelele de infarct.
Un model care prezint relaia dintre factorii tranzitori i permaneni care pot
genera SCR poate fi urmtorul:

STRUCTUR FUNCIE
Infarc miocardic: Ischemie tranzitorie/reperfuzie:
acut; lips substrat metabolic;
sechel; substane cardiotoxice;
anevrism. dezechilibre ionice.
Hipertrofia: Factori sistemici:
primar; hipovolemie;
secundar. hipoxemie/acidoz;
Miopatii: tulburri electrolitice.
dilatative; Interaciuni neurofiziologice:
inflamatorii; de tip central;
infecioase. receptori, mediatori.
Defecte ale structurii sistemului Efecte toxice:
excito-conducator. proaritmice/cardiotoxice.
Cele 4 categorii majore de defecte structurale, temporare sau permanente
(coloana din stnga) pot fi influenate de una sau mai multe variaii funcionale
(coloana din dreapta) cu creterea probabilitii de dezvoltare a contraciilor
ventriculare premature ca mecanism de iniiere a FV/TV.
Aritmiile se pot produce att prin tulburri ale automatismului i conducerii ct
i prin combinarea acestora.

Geneza aritmiilor:
Tulburri de conducere: majoritatea tahiaritmiilor ventriculare au la baz un
fenomen de reintrare; conducerea normal a impulsului electric este mpiedicat de o
zon de miocard anormal (cel mai frecvent ischemic) cu formarea unui bloc
unidirecional; impulsul electric ocolete aceast zon, printr-o regiune cu conducere
ntrziat, n timp ce repolarizarea deja s-a produs, inducnd un ritm susinut prin
acest circuit de reintrare. Existena unui circuit de reintrare unic genereaz TV; mai
multe circuite de reintrare, de obicei ntmpltoare, genereaz FV.
Tulburri de automatism: fiecare celul miocardic are activitate electric
intrinsec, cu potenialul de a iniia un impuls electric (automatism); variatele intervale

15
de timp la care este atins potenialul de prag n mod normal permit coordonarea
depolarizrii, progresiv, pornind de la nivelul nodulului sinoatrial; anumite condiii
tranzitorii pot altera ierarhia normal a automatismului: fie prin accelerarea ratei
de descrcare (tahicardie sinusal, ritm de scpare, tahicardie nodal) fie prin
depolarizri anormale (postdepolarizri tardive sau precoce) stri asociate, de obicei,
cu sindroamele de QT lung.

Sindroame de repolarizare tardiv asociate cu stopul cardiac:

Congenital:
Romano-Ward;
Jervel i Lange-Nielson.
Tulburri electrolitice:
hipokaliemia;
hipomagneziemia;
hipocalcemia
Medicamente i toxice:
chinidin (i ali ageni de clas I);
amiodaron (i ali ageni de clas III)
amitriptilina;
clorpromazina;
eritomicina;
organofosforate.
Diverse:
bradicardia;
boli ale SNC;
prolapsul de valv mitral;
infarctul miocardic acut;
postul prelungit sau dietele cu proteine lichide.
trauma cardiac.

16
 2.4 SUPORTUL VITAL DE BAZ LA ADULT

Suportul vital de baz (SVB) reprezint meninerea libertii cilor

aeriene, suportul ventilaiei i circulaiei fr ajutorul vreunui echipament cu
excepia dispozitivelor de protecie.

EVALUEAZ Algoritmul Suportului

STAREA DE Vital de BAz
CONTIEN

STRIG DUP
AJUTOR

DESCHIDE
CILE AERIENE

ABSENA
VENTILAIILOR
NORMALE

ALERTEAZ
112/961

30 COMPRESII
TORACICE

2 VENTILAII
30 COMPR]ESII

1.Se asigur securitatea salvatorului, victimei i a persoanelor din jur.

2. Se evalueaz starea de contien a victimei: se scutur uor de umeri i

se ntreab cu voce tare: "s-a ntmplat ceva?"; (fig.1)

17
 Figura 1: Evaluarea strii de contien

Figura 2: Strig dup ajutor

3A. Dac victima rspunde verbal sau prin micare:

se las n poziia n care a fost gsit (cu condiia s fie n siguran), este
evaluat starea victimei i, dac este necesar, se solicit ajutor;
se trimite o persoan dup ajutor sau, dac salvatorul este singur, las
victima i merge chiar el dup ajutor;
salvatorul reevalueaz periodic victima.

3B. Dac victima nu rspunde:

salvatorul trebuie s strige dup ajutor; (fig.2)
victima va fi aezat n decubit dorsal;
se deschid cile aeriene plasnd o mn pe frunte i, cu blndee, se
mpinge capul spre spate, pstrnd policele i indexul libere pentru eventuala
pensare a nasului (dac va fi necesar ventilarea);
cu vrfurile degetelor celeilalte mini plasate sub menton se ridic brbia
victimei pentru a deschide cile aeriene. (fig.3)

18
 Figura 3: Deschiderea cilor aeriene

4. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc,

timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal (se exclud
micrile ventilatorii ineficiente, gasp-urile) : (fig.4)

Figura 4: Evaluarea respiraiei

privind micrile peretelui toracic anterior;

ascultnd zgomotele respiratorii de la nivelul cilor aeriene superioare;
simind fluxul de aer pe obraz.
n primele minute dup oprirea cordului victima mai poate respira slab sau
poate avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraia
normal. ncercarea de a determina existena unor respiraii normale privind,
ascultnd i simind fluxul de aer, trebuie s dureze cel mult 10 secunde. Dac
salvatorul nu este sigur c victima respir normal, trebuie s actioneze ca i cum
ea nu ar respira normal.

19
5A. Dac victima respir normal:
se pune n poziie de siguran (vezi mai jos);
salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar, dac este singur, va lsa
victima i se va duce dup ajutor;
se reevalueaz respiraia.

5B. Dac victima nu respir normal:

salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar dac este singur, va lsa
victima i se va duce dup ajutor; la ntoarcere va ncepe compresiile
toracice
salvatorul ngenuncheaz lng victim
se plaseaz podul palmei pe centrul toracelui victimei (fig.5)

Figura 5: Poziia minii pe centrul toracelui

podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace
i se ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. (fig.
6). Poziia minilor trebuie s fie astfel nct s nu exercite presiune pe
regiunea epigastric sau pe apendicele xifoid

Figura 6: Plasarea ambelor mini

20
 salvatorul se va poziiona vertical deasupra toracelui victimei i, cu coatele
ntinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului (fig. 7)
dup fiecare compresie, toracele trebuie s revin la normal fr a pierde
contactul minilor cu sternul; compresiile i decompresiile se continu cu o
frecven de 100/minut (ceva mai puin de 2 compresii/sec)
compresiile i decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de timp.

........
Figura 7: Poziia corect n compresiile toracice

6A. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaiile:

dup 30 de compresii se redeschid cile aeriene prin mpingerea capului i
ridicarea mandibulei
se penseaz prile moi ale nasului folosind policele i indexul minii de pe
frunte (fig 8)

Figura 8: Pensarea nasului Figura 9: Ventilaie gur la gur

21
 se deschide puin cavitatea bucal a victimei, meninnd ns brbia ridicat
salvatorul inspir normal, pune buzele n jurul gurii victimei asigurnd o bun
etaneitate i expir constant n gura victimei; n timpul expirului salvatorul
va privi ridicarea peretelui toracic anterior i va urmri meninerea ridicat a
acestuia timp de 1 secund, ca ntr-o respiraie normal; aceasta reprezint
o ventilaie eficient (fig. 9)
se menine capul n hiperextensie i brbia ridicat, se ndeprteaz gura de
victim i se urmrete revenirea toracelui la poziia iniial, pe msur ce
aerul iese din plmni
salvatorul inspir din nou i expir nc o dat n gura victimei, astfel nct
s obin dou ventilaii eficiente. Dup aceasta, se repoziioneaz rapid
minile n poziie corect pe toracele victimei pentru a executa nc 30 de
compresii toracice
se continu efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor ntr-un raport de
30:2
ntreruperea compresiilor i ventilaiilor pentru reevaluarea victimei este
indicat doar dac aceasta ncepe s respire normal; altfel, resuscitarea nu
trebuie ntrerupt.

Ghidurile actuale recomand ca resuscitatorul s administreze o

ventilaie ntr-o secund, cu un volum de aer care s determine expansionarea
toracelui victimei, dar evitnd ventilaiile rapide sau brute. Aceste recomandri
se aplic tuturor tipurilor de ventilaie din timpul RCP, incluznd att ventilaia
gur-la-gur ct i ventilaia pe masc i balon, cu sau fr suplimentare de
oxigen.
Ventilaia gur-la-nas reprezint o alternativ eficient la ventilaia gur-
la-gur n situaiile de traum facial sever sau dac gura nu poate fi deschis,
atunci cnd victima este ventilat n ap sau cnd este dificil obinerea unei
bune etaneiti prin ventilaie gur-la-gur.
Nu exist date publicate care s evidenieze sigurana, eficiena sau
posibilitatea de a ventila gur-la-traheostom, dar poate fi folosit la o victim
cu tub de traheostom sau stom traheal dac este necesar ventilarea
acesteia.
Pentru aplicarea corect a ventilaiilor pe masc i balon este nevoie de
aptitudini practice i ndemnare. Resuscitatorul trebuie s reueasc
deschiderea cilor aeriene prin subluxaia anterioar a mandibulei fixnd n
acelai timp masca pe faa victimei. Este o tehnic adecvat pentru
resuscitatorii laici care lucreaz n anumite zone cum ar fi cele n care exist
risc de intoxicaie cu cianuri sau expunere la ali agenti toxici. Exist i alte
situaii specifice n care persoanele laice sunt instruite i reinstruite s acorde
primul ajutor care include executarea ventilaiei pe masc i balon. n aceste
situaii ar trebui urmate aceleai reguli stricte de instrucie ca i n cazul
personalului medical.

Dac ventilaiile iniiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca ntr-o

respiraie normal, atunci, naintea urmtoarei tentative:
se verific gura victimei i se ndeprteaz orice obstrucie vizibil
(fig. 10)

22
 Figura 10: ndeprtarea obstruciilor vizibile

se verific din nou dac hiperextensia capului i ridicarea brbiei

sunt corecte
oricum, nu trebuie ncercat efectuarea a mai mult de dou
ventilaii, nainte de fiecare reluare a compresiilor toracice
Dac la resuscitare particip mai muli resuscitatori, acetia ar trebui s
se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizic. Efectuarea
schimbului ntre resuscitatori se va face ct mai rapid.

6B. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuat, dup cum

urmeaz:
dac salvatorul nu poate sau nu dorete s administreze ventilaii
gur-la-gur, atunci va efectua doar compresii toracice
n acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o
frecven de 100/minut
resuscitarea va fi oprit pentru reevaluare doar dac victima ncepe
s respire normal; altfel resuscitarea nu trebuie ntrerupt.

7. Resuscitarea va fi continuat pn cnd:

sosete un ajutor calificat care preia resuscitarea
victima ncepe s respire normal
salvatorul este epuizat fizic.

RECUNOATEREA SCR

Ghidurile actuale privind recunoaterea SCR de ctre persoanele laice

recomand nceperea RCP dac victima este incontient (nu rspunde la
stimuli) i nu respir normal.
Palparea pulsului carotidian este o metod inexact n confirmarea
prezenei sau absenei circulaiei sangvine. De asemenea, cutarea semnelor
de circulaie sangvin prezent (micri, ventilaii, tuse) nu par s confirme cu
exactitate mai mare contraciile eficiente ale cordului.

23
 Persoanele laice ntmpin dificulti n aprecierea prezenei sau
absenei ventilaiilor eficiente la persoanele incontiente. Aceasta se poate
datora deschiderii inadecvate a cilor aeriene sau prezenei gaspurilor. Cnd
sunt ntrebate telefonic de ctre dispecerul de la serviciul de ambulan dac
victima respir normal, deseori persoanele laice confund gaspurile cu
ventilaia normal. Din aceast cauz nceperea RCP este amnat.
Respiraiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienii n SCR. n
perioada instruciei trebuie subliniat c aceste gaspuri agonale apar frecvent n
primele minute dup instalarea SCR. Ele reprezint o indicaie de ncepere
imediat a RCP i nu trebuie confundate cu respiraia normal.

SVB N SPAII NGUSTE

n cazul SVB n spaii nguste efectuat de un singur salvator este
recomandat efectuarea RCP peste capul victimei, iar n cazul existenei a doi
salvatori, se recomand poziia-clare.

RESUSCITAREA CU DOI SALVATORI

Dei resuscitarea efectuat de doi salvatori este mai puin solicitant,
totui este important ca ambii resuscitatori s cunoasc complet algoritmul i s
fie antrenai. De aceea se recomand ca aceast tehnic s fie rezervat
specialitilor n resuscitare sau acelor salvatori care fac parte din grupuri
antrenate.
Sunt de fcut urmtoarele sublinieri:
chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator ncepe singur
resuscitarea iar cellalt pleac dup ajutor;
se recomand ca salvatorii s stea de o parte i de alta a victimei; (fig. 11)

Figura 11: Resuscitatea cu doi salvatori

se utilizeaz un raport de 30 compresii la 2 ventilaii; la finalul fiecrei serii de

30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregtit s administreze cele dou
ventilaii; pentru o mai bun coordonare, cel care face compresiile poate numra
cu voce tare;
ridicarea brbiei i extensia capului vor fi meninute tot timpul resuscitrii; se
administreaz cele dou ventilaii timp n care compresiile toracice se ntrerup;
acestea se reiau imediat dup a doua ventilaie, ateptnd doar ca salvatorul s
ndeprteze buzele de pe faa victimei;
dac salvatorii vor s fac schimb de locuri, pentru c de obicei, cel care
face compresiile toracice obosete, acesta trebuie s se fac ct mai rapid cu
putin.

24
 2.5.ALGORITMUL SVB N SPITAL

Pentru SCR petrecut n spital, diferena dintre SVB i SVA nu este att de
net, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios.
Tot personalul medical trebuie s fie instruit n RCP astfel nct s fie
imediat recunoscut, echipele de intervenie s fie alertate printr-un numr de
telefon standard, iar resuscitarea s poat .fi iniiat imediat. Resuscitarea
imediat presupune folosirea adjuvanilor pentru menirea deschis a cilor
aeriene i pentru ventilaie, accesul la un defibrilator ntr-un timp mai mic de 3
minute.
Pentru pacienii internai poate exista o perioad de alterare
hemodinamic i stop cardiorespirator neasistate. Toi pacienii cu risc nalt de
SCR trebuie s fie internai ntr-un spaiu unde exist posibilitatea de
monitorizare permanent i unde resuscitarea poate ncepe imediat
ntregul personal medical trebuie s fie instruit n recunotere SCR , n a
solicita ajutor i a ncepe imediat resucitarea. n funcie de nivelul de pregtire
personalul medical trebuie s fac ceea ce a fost antrenat s fac: personalul
din terapie intensiv i serviciul de urgen are abiliti de resuscitare avansate
fa de restul personalului.
Chemarea ajutorului rmne o prioritate mai ales cnd SCR este asistat
de un singur salvator echipa de resuscitare trebuie s fie complet i trebuie s
fie chemat doar cnd SCR este recunoscut. Pentru situaii de urgen n afar
de SCR fiecare spital trebuie s aib n vedere alctuirea unei echipe de
intervenie diferite de cea de resuscitare (tradiional, echipele de medici de
gard).
Secven de aciuni
1. Se asigur securitatea salvatorului i a victimei
2. Se evalueaz strea de contien a pacientului
personalul medical n prezena unui pacient n colaps sau aparent
incontient, aflat n spital, va chema nti ajutor i apoi va evalua
starea de contien a victimei.
3A. Dac pacientul este contient i se va administra oxigen este monitorizat
i i se va stabili o linie venoas pn la sosirea liniei de gard
3B. Dac pacientul este incontient:
se cheam ajutor, dac nu a fost chemat,
se aeaz victima n decubit dorsal i se deschid cile aeriene:
o se aplic extensia capului i ridicarea mandibulei
o se ndeprteaz orice corp strin sau secreii vizibile de la
nivelul cavitii bucale folosind o pens sau aspirator
o dac se suspicioneaz traum cervical se vor deschide
cile aerien folosind subluxaia anterioar a mandibulei;
meninerea deschis a cilor aeriene i ventilaia adecvat
reprezint o prioritate n faa unei suspiciuni de leziuni
spinal; dac subluxaia mandibulei este insuficient pentru
deschiderea cilor aeriene se va recurge la o minim
extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind
stabilizarea manual a capuluipentru meninerea acestuia n
ax cu trunchiul ( sunt necesari mai muli salvatori)

25
 4. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp
de maxim 10 secunde, dac victima respir normal.
privind micrile peretelui toracic anterior
ascultnd zgomotele respiratorii la nivelul cilor aeriene superioare
simind fluxul de aer la nivelul obrazului
Respiraia anormal (gaspuri, respiraie slab sau zgomotoas) reprezint un
semn de instalare al SCR i nu va fi considerat semn de prezen a circulaiei
sangvine).
5. Salvatorul va cuta timp de maxim 10 secunde existena semnelor de
circulaie sangvin:
dac pacientul nu prezint semne de via (micri, respiraie
normal sau tuse) i este evaluat de personal insuficient antrenat
se va ncepe imediat SVB
personalul medical antrenat va palpa pulsul carotidian simultan cu
cutarea semnelor de via nu mai mult de 10 secunde
dac pacientul nu prezint semne de via sau exist dubii se va
ncepe imediat SVB
dac pacientul nu respir dar prezint puls carotidian se va ventila
cu o frecven de 10 ventilaii pe minut verificnd pulsul carotidian
la fiecare 10 ventilaii
De reinut :
O persoan va ncepe SVB iar celelalte vor chema echipa de
resuscitare,vor pregti echipamentul i vor aduce defibrilatorul.
n cazul unui singur salvator acesta va prsi pacientul pentru alertarea
echipei de resuscitare.
Secvena SVB rmne nemodificat (30 compresii toracice urmate de 2
ventilaii).
Pentru a evita oboseala personalului i pentru a menine o calitate bun a
compresiilor toracice cei care le efectueaz se vor schimba la 2 minute.
Cile aeriene se vor menine deschise iar ventilaia se va efectua cu
echipamentul adecvat care se afl cel mai aproape de victim ( pocket mask,
masca laringian sau masc-balon de ventilaie), intubaia traheal fiind
efectuat doar de personal antrenat i cu experien n domeniu.
Timpul de insuflaie este de o secund iar volumul expirator trebuie s
produc expansiune toracic normal. Se va administra oxigen ct mai repede
posibil.
O dat trahea intubat compresiile toracice vor fi efectuate nentrerupt ( cu
excepia momentelor de defibrilare) cu o fecven de 100 pe minut iar ventilaiile
vor fi administrate 10 pe minut evitndu-se hiperventilaia pacientului.
n absena echipamentului de ventilaie se va practica ventilaie gur la
gur. n cazul n care salvatorul nu poate sau nu vrea s administreze ventilaia
gur la gur va efectua numai compresii toracice pn la sosirea ajutorului sau
echipamentului de ventilaie .
Cnd defibrilatorul este acesibil se aplic imediat padelele i se analizeaz
ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fr ntreruperea compresiilor toracice
Compresiile toracice vor fi ncepute imediat dup defibrilare.
Resuscitarea se continu pn la sosirea echipei de resuscitare sau pn
cnd pacientul prezint semne de via.
Dac exist suficient personal se va obine acces venos i se vor
administra medicamente
eful echipei de resuscitare va fi ales dintre persoanele cel mai bine
antrenate

26
 n cazul unui pacient monitorizat care instaleaz SCR n prezena
salvatorului:
se va confirma SCr i se va striga dup ajutor
se va aplica lovitura precordial dac ritmul este ocabil iar
defibrilatorul nu este imediat disponibil.

RESUSCITAREA PACIENT IN COLAPS/AREACTIV

IN SPITAL

STRIGA DUPA AJUTOR SI

EVALUEAZA PACIENTUL

NU SEMNE VITALE? DA

CHEAMA ECHIPA DE
RESUSCITARE EVALUEAZA A,B,C,D,E,
RECUNOASTE SI TRATEAZA
OXIGEN, MONITOR, LINIE I.V.

RCP 30:2
CU OXIGEN SI CHEAMA ECHIPA DE
ADJUVANTI DE CAI GARDA
AERIENE

APLICA SUPRAVEGHERE
PADELELE/MONITORUL
DEFIBRILEAZA DACA
ESTE NECESAR

SVA
LA SOSIREA
ECHIPEI DE
RESUSCITARE

27
 2.6. POZIIA DE SIGURAN

Poziia de siguran este folosit n managementul victimelor incontiente

care respir i au semne de circulaie sangvin i nu prezint leziuni ale
coloanei vertebrale.
Cnd o victim incontient este culcat n decubit dorsal i respir
spontan cile respiratorii pot fi obstruate de limb, mucus sau vom. Aceste
probleme pot fi prevenite dac victima este plasat pe una din prile ei laterale.
Scopul acestei poziii este meninerea liber a cilor respiratorii, permiterea
monitorizrii, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale i evitarea
compresiilor pe pachetele vasculonervoase. Aceast poziie trebuie s fie una
stabil n timp. O poziie aproape-culcat pe burt pe de alt parte poate
mpiedica o ventilaie adecvat, deoarece imobilizeaz diafragmul i reduce
compliana toracic i pulmonar.
Poziia de siguran prezint ca dezavantaj compresia unui bra,
recomandndu-se urmrirea circulaiei periferice a braului i nlturarea
compresiei ct mai rapid; dac este necesar meninerea poziiei de siguran
pe o perioad mai lung de timp, dup 30 minute victima va fi ntoars pe
partea opus. Exist cteva variante ale poziiei de siguran fiecare cu
avantajele sale. Nu exist o singur poziie potrivit pentru toate victimele.
Poziia trebuie s fie stabil, aproape de poziia lateral real, cu capul decliv i
fr ca presiunea pe torace s mpiedice ventilaia.

Figura 12: Braul n unghi drept cu corpul, cotul ndoit i palma n sus

CNRR recomand urmtoarea secven de manevre pentru poziia de

siguran:
dac este cazul, se ndeprteaz ochelarii victimei;
salvatorul ngenuncheaz lateral de victima aflat n decubit dorsal i cu
membrele pelvine ntinse;
braul de partea salvatorului se poziioneaz n unghi drept cu corpul, cotul
fiind ndoit i palma orientat n sus; (fig 12

28
braul de partea opus se aduce peste torace de aceeai parte cu salvatorul i
se poziioneaz cu dosul palmei n contact cu obrazul; (fig. 13)

Figura 13: Dosul palmei n contact cu obrazul

salvatorul prinde membrul inferior de partea opus cu mna chiar deasupra

genunchiului i l trage n sus, dar pstrnd contactul piciorului cu solul (o
flectare incomplet a coapsei pe abdomen); (fig. 14)

Figura 14: Flectare incomplet a coapsei pe abdomen

cu o mna pe genunchiul flectat i cu cealalt meninnd dosul minii

victimei pe obraz, se rotete victima spre salvator n poziie lateral, pn cnd
piciorul flectat se sprijin pe sol; (fig. 15)
se ajusteaz poziia membrului inferior de deasupra astfel nct coapsa i
genunchiul s fie flectate n unghi drept

29
 Figura 15:Rotirea victimei ctre salvator

se mpinge i se menine capul spre posterior pentru a asigura libertatea

cilor aeriene; aceast manevr se realizeaz prin ajustarea poziiei minii de
sub obraz; (fig. 16)
se verific respiraia la intervale regulate.
n ciuda dificultilor ce pot apare att la antrenamente ct i ntr-o situaie
real, rmne fr ndoial faptul c plasarea unei victime incontiente n poziie
de siguran poate fi un gest salvator de via.

Figura 16: Pacient n poziie de siguran

30
 2.7. OBSTRUCIA CU CORP STRIN A CILOR
AERIENE

Moartea accidental prin obstrucia cu corp strin a cilor aeriene (OCSCA),

dei rar, poate fi prevenit; mai puin de 1% din evenimentele de obstrucie cu
corp strin sunt mortale. Deoarece majoritatea cazurilor de OCSCA apare, att
la copii ct i la aduli, n timpul mesei, frecvent, aceste evenimente au martori.
Totui, este nevoie de intervenie rapid, ct timp victima este nc responsiv.

RECUNOATEREA OCSCA

Pentru supravieuirea unui eveniment de OCSCA este necesar

recunoaterea rapid a urgenei. OCSCA nu trebuie confundat cu leinul,
infarctul miocardic, epilepsia sau alte situaii care pot produce insuficiena
respiratorie acut, cianoza sau pierderea strii de contien.
n general obstrucia apare n timpul mesei, victima ducndu-i frecvent
minile spre gt. (fig. 17) Pacienii cu obstrucie uoar pot vorbi, tui i respira.
Cei cu obstrucie sever ns, nu pot vorbi, rspund prin micri ale capului, nu
mai pot respira sau au respiraii zgomotoase, eforturile de tuse sunt ineficiente,
nezgomotoase i devin n scurt timp incontieni.
n recunoaterea evenimentului de OCSCA este indicat ca salvatorul s
ntrebe victima contient: te-ai necat?

Figura 17: Pacient cu OCSCA

ALGORITMUL DE INTERVENIE N CAZ DE OCSCA LA ADULT

(Acest algoritm poate fi utilizat i n cazul copiilor peste un an)
1. Dac victima prezint semne de obstrucie uoar a cilor aeriene:
Se ncurajeaz victima s tueasc, fr a mai face altceva
2. Dac victima prezint semne de obstrucie sever a cilor aeriene i este
contient:
Se aplic pn la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior, dup cum
urmeaz (fig. 18)

31
 o salvatorul se poziioneaz lateral i uor n spatele victimei

Figura 18 Lovituri interscapulovertebrale

o va sprijini cu o mn pieptul victimei i o va nclina uor spre

nainte astfel nct, atunci cnd corpul strin va fi dislocat, s se deplaseze mai
degrab spre cavitatea bucal dect s alunece mai jos n cile aeriene
o cu podul palmei celeilalte mini va administra pn la 5 lovituri
brute interscapulovertebral (ntre omoplai)
Dup fiecare lovitur se verific dac a fost nlturat obstacolul. Scopul
nu este acela de a aplica toate cele 5 lovituri ci ca fiecare din acestea s
fie capabil s dizloce corpul strin.
Dac dup cele 5 lovituri ntre omoplai corpul strin nu a fost nlturat,
se efectueaz 5 comprimri abdominale brute astfel (fig. 19), salvatorul:

Figura 19:Manevra Heimlich

o se pozitioneaz n spatele victimei cu ambele brae n jurul prii

superioare a abdomenului acesteia
o va nclina uor victima spre nainte

32
 o va plasa pumnul ntre ombilic i apendicele xifoid
o va prinde pumnul cu cealalt mn i va trage brusc spre n sus i
napoi
o va repeta de maxim 5 ori aceast manevr.
Dac obstrucia nu a fost nlturat, se continu alternnd 5 lovituri ntre
omoplai cu 5 comprimri brute ale abdomenului.
3. Dac victima devine incontient:
se aeaz uor victima pe sol
se alerteaz imediat Sistemul Medical de Urgen
se ncepe SVB direct cu aplicarea compresiilor toracice. Personalul
medical antrenat i cu experien n detectarea pulsului carotidian, va
ncepe aplicarea compresiilor toracice chiar dac pulsul este prezent
(pacient incontient i cu OCSCA).
Chiar i n cazul rezolvrii cu succes al unei OCSCA, sunt posibile
complicaii ulterioare datorate reteniei de material strin la nivelul tractului
respirator superior sau inferior. Pacienii cu tuse persistent, dificulti de
deglutiie sau cu senzaia de corp strin retenionat la nivelul gtului dar i cei la
care s-au efectuat comprimri abdominale, care pot determina leziuni interne
grave, trebuie trimii pentru evaluare medical.
EVALUAREA SEVERITII

OBSTRUCIE SEVER OBSTRUCIE UOAR

(tuse ineficient) (tuse eficient)

INCONTIENT CONTIENT

RCP 5 LOVITURI INTERSCAPULARE NCURAJAREA

5 COMPRIMRI ABDOMINALE TUSEI

MODIFICRI ALE SVB N CAZUL RESUSCITRII VICTIMELOR

NECULUI
n cazul SCR la necat, protocolul SVB prezint urmtoarele modificri:
se vor administra 5 ventilaii naintea nceperii compresiilor toracice
dac salvatorul este singur, va aplica msurile de RCP pentru
aproximativ un minut nainte de a pleca dup ajutor
Aceste modificri trebuie nsuite n special de acele persoane care, prin
specificul muncii lor pot veni n contact cu poteniale victime ale unui nec. Spre
deosebire de alte cauze asfixice de SCR, necul este uor de recunoscut;
persoanele laice pot avea dificulti n identificarea cauzei directe de SCR n
cazul traumei sau intoxicaiilor. De aceea, n cazul acestor pacieni se va aplica
protocolul standard de SVB.

33
 2.8. UTILIZAREA DEFIBRILATORULUI EXTERN
AUTOMAT (DEA)

DEA standard pot fi folosite la aduli i copiii peste 8 ani. Pentru copiii
ntre 1 i 8 ani se vor folosi, dac este posibil, padelele pediatrice sau modul
pediatric; dac nu este posibil, se va folosi DEA disponibil. Utilizarea DEA nu
este indicat n cazul copiilor sub un an.

ALGORITMUL UTILIZRII DEA

1. Trebuie asigurat securitatea salvatorului, victimei i a celor din jur.

2. Dac victima este incontient i nu respir normal, salvatorul va
trimite pe cineva dup DEA i va chema ambulana.
3. Salvatorul va ncepe RCP conform protocoalelor SVB
4. Imediat dup sosirea defibrilatorului:
va porni defibrilatorul i ataeaz padelele. Dac exist mai mult de
un resuscitator, SVB trebuie continuat n timpul efecturii acestor
manevre
vor fi urmate comenzile vocale sau cele afiate
resuscitatorul se va asigura c nimeni nu atinge victima n timp ce
DEA analizeaz ritmul
5a. Dac exist indicaie de oc
resuscitatorul se va asigura c nimeni nu atinge victima
va apsa butonul de oc urmnd instruciunile (DEA complet
automate vor administra ocurile direct)
va continua conform comenzilor vocale sau celor afiate
5b. Dac nu exist indicaie de oc
salvatorul va rencepe imediat SVB cu un raport compresii
toracice:ventilaii de 30:2
va continua conform comenzilor vocale sau celor afiate
6. Resuscitarea va continua pn cnd:
sosete un ajutor calificat care preia resuscitarea
victima ncepe s respire normal
salvatorul este epuizat fizic

Comenzile vocale sau afiate ale DEA trebuie (re)setate conform cu

recomandrile actuale privind SVB i defibrilarea. Modificrile ar trebui s
includ cel puin:
1. DEA va administra doar un singur oc n cazul unui ritm la care acesta
este indicat
2. scoaterea comenzii de verificare a ritmului, a respiraiei sau a pulsului
imediat dup oc
3. introducerea unei comenzi pentru reluarea SVB imediat dup oc
(efectuarea compresiilor toracice chiar n cazul prezenei circulaiei
spontane nu este dunatoare)
4. permiterea unui interval de timp de 2 minute pentru efectuarea RCP,
naintea comenzii de reverificare a ritmului, respiraiei sau pulsului.

34
 ALGORITMUL DEA

INCONTIENT
CHEAM AJUTOR

DESCHIDEREA CILOR
AERIENE
Nu ventileaz normal
TRIMITE/PLEAC DUP DEA
APELEAZ 112

RCP 30:2
Pn la montarea DEA

DEA
EVALUEAZ
RITMUL

INDICAIE DE OC NU EXIST INDICAIE

DE OC

1 OC
150-200 J bifazic
sau 360 J monofazic

Se reia imediat Se reia imediat

RCP 30:2 RCP 30:2
pentru 2 min pentru 2 min

Se continu pn cnd
victima respir normal

35
 3. SUPORTUL VITAL
AVANSAT (SVA)

3.1 IMPORTANA SVA

Multitudinea i varietatea situaiilor pe care le poate ridica un pacient aflat n

SCR att din punct de vedere al originii opririi cardiace ct i din punct de vedere al
modalitii de abordare au determinat grupuri de lucru n resuscitare s creeze
algoritmi de intervenie. Aceti algoritmi au scopul de a reduce intervalul de timp
necesar gsirii i tratrii cauzei de SCR dar i acela de a crete ansele de reuit
a resuscitrii.
Ei sunt creai pe principiul evaluare aciune reevaluare, acest principiu
crend, de fapt, un circuit continuu al succesiunii gesturilor n timpul resuscitrii, o
urmrire permanent cu posibilitatea adaptrii la fiecare pas a gesturilor impuse de
schimbarea situaiei la un moment dat.
Primii algoritmi folosii n resuscitare au aprut n 1986 adresndu-se la acea
vreme fiecrei situaii particulare ce poate caracteriza un SCR din punct de vedere
al activitii electrice cardiace. Existau, deci, algoritmi separai pentru abordarea
pacientului cu FV, cu TV, cu asistol i cu DEM, n mare parte componentele
acestor algoritmi fiind cele care alctuiesc algoritmul SVA de astzi.
1992 este momentul crerii ILCOR (International Liaison Comittee on
Resuscitation) care, folosind experiena acumulat de membrii si i la
recomandarea ERC (European Resuscitation Council) constituit n 1989 reunete
toi algoritmii ntr-unul singur.
Elementul central al acestui algoritm l reprezint defibrilator-monitorul (D-M)
a crui eficacitate n depistarea i tratarea ritmurilor de stop ncepuse deja s ias
n eviden. Astfel, D-M influennd cel mai mult rata de succes a resuscitrii,
abordarea algoritmic a pacienilor conform ACLS a determinat mprirea acestora
n dou grupe mari: cei care prezint ritm de defibrilat (FV/TV) i cei care nu
prezint ritm de defibrilat (nonFV/TV). Acest algoritm reunete ntr-o abordare
unitar a pacientului n SCR toate situaiile ce pot aprea n cursul resuscitrii.

36
 3.2 MANAGEMENTUL CILOR AERIENE
SUPERIOARE

Pacienii n stop cardiorespirator deseori au calea aerian obstruat, de

obicei secundar pierderii strii de contien; ocazional, obstrucia de cale aerian
poate fi cauza primar a stopului cardiorespirator. Evaluarea prompt, asigurarea
cii aeriene i ventilaia sunt obiective eseniale, prevenind leziunile hipoxice
secundare cerebrale sau a altor organe vitale. n absena oxigenrii adecvate,
restabilirea circulaiei spontane ar putea fi imposibil. Acest principiu nu se aplic
stopului cardiac primar produs n apropierea unui defibrilator; n acest caz
prioritatea este defibrilarea imediat.

CAUZE DE OBSTRUCIE

Obstrucia poate fi parial sau complet; se poate produce la orice nivel, de

la nas i cavitate bucal pn la trahee. La pacientul incontient, cel mai frecvent,
obstrucia se produce la nivelul faringelui. Pn recent, mecanismul obstruciei se
credea a fi deplasarea posterioar a limbii produs prin scderea tonusului
muscular, n final, aceasta sprijinndu-se pe peretele faringian posterior. (fig. 20)
Cauza exact a obstruciei de cale aerian, la pacientul incontient, a fost
identificat prin studiul persoanelor aflate sub anestezie general; aceste studii au
demonstrat c obstrucia se produce la nivelul palatului moale i al epiglotei (i nu
prin deplasarea limbii).

Figura 20: Obstrucia cilor aeriene la pacientul incontient

Obstrucia se mai poate produce prin vrstur i snge (regurgitarea

coninutului gastric sau traum) sau prin corp strin. Edemul laringian produs prin
arsur, inflamaie sau anafilaxie este o alt cauz de obstrucie de cale aerian.
Stimularea cilor respiratorii superioare duce la instalarea spasmului laringian.
Obstrucia de cale aerian sub nivelul laringelui este mai puin ntlnit dar
se poate produce prin secreii bronice excesive, edem de mucoas,
bronhospasm, edem pulmonar sau aspiraia coninutului gastric.

37
 Recunoaterea obstruciei de cale aerian
Obstrucia de cale aerian poate fi subtil i deseori rmne
nediagnosticat de personalul calificat i ignorat de salvatorul laic. Privete,
ascult i simte este o metod simpl, sistematic, de abordare i identificare a
obstruciei de cale aerian.
Privete micrile peretelui toracic i abdominal;
Ascult i simte fluxul de aer de la nivelul nasului i cavitii bucale

ELIBERAREA CILOR AERIENE CU TEHNICI DE BAZ

Odat recunoscut obstrucia, trebuie luate imediat msuri de eliberare a

CAS. Sunt descrise trei manevre menite s elibereze CAS obstruate prin cderea
limbii, i anume:
- hiperextensie la nivelul articulaiei atlanto-occipitale,
- ridicarea mandibulei,
- subluxaia mandibulei.
Hiperextensia capului i ridicarea mandibulei
Tehnic: o mn plasat pe fruntea pacientului mpinge uor capul spre
spate, n timp ce cealalt mn ridic mentonul producnd extensia structurilor
cervicale anterioare (fig.21)

Figura 21: Hiperextensia capului i ridicarea mandibulei

Subluxaia mandibulei
Este o manevr alternativ pentru deplasarea spre anterior a mandibulei i
nlturarea obstruciei produs de palatul moale i epiglot. Indexul i celelalte
degete se plaseaz n spatele gonionului mandibular, mpingnd n sus i spre
anterior; policele mping uor mentonul meninnd cavitatea bucal deschis (fig
22).

38
 Figura 22: Subluxaia mandibulei

Aceste manevre simple, de schimbare a poziiei, au succes n majoritatea

cazurilor de obstrucie produs prin relaxarea esuturilor moi; dac prin aceste
manevre nu se obine o cale aerian liber, se caut alte cauze de obstrucie; orice
corp strin vizualizat n cavitatea bucal se ndeprteaz digital; se nltur
fragmente dentare sau dini dislocai, ns se las pe loc protezele dentare bine
fixate (faciliteaz efectuarea ventilaiei gur la gur prin pstrarea conturului
structurilor anatomice).
Managementul cilor aeriene la pacienii cu suspiciune de leziune de
coloan cervical
Dac se ridic suspiciunea de leziune spinal (de exemplu victim a unei
cderi de la nlime, victima unui traumatism cranian sau cervical sau scufundare
n ape de mic adncime) este obligatoriu ca n timpul resuscitrii capul, gtul,
trunchiul i regiunea lombar s fie meninute n poziie neutr; hiperextensia
excesiv a capului poate agrava un traumatism cervical i poate duce la leziuni de
cordon spinal; aceast complicaie ns nu a fost documentat iar riscul relativ nu
este cunoscut. Cnd exist suspiciunea de leziune de coloan cervical, eliberarea
cii aeriene se face prin manevra de subluxare a mandibulei sau de ridicare a
acesteia, combinate cu stabilizarea manual n linie a capului i gtului. Dac
obstrucia de cale aerian cu risc vital persist, n pofida aplicrii corecte a
manevrei de subluxare sau de ridicare a mandibulei, se poate asocia un grad mic
de extensie a capului pn la deschiderea cii aeriene; explicaia acestei asocieri
este c stabilirea unei ci aeriene patente este un obiectiv mult mai important
dect grija pentru o potenial leziune de coloan cervical.

ELIBERAREA CILOR AERIENE TEHNICI ADJUVANTE

Adjuvantele simple sunt deseori utile i uneori eseniale pentru meninerea

deschis a cilor aeriene, mai ales dac resuscitarea este de lung durat;
meninerea poziiei capului i gtului este necesar pentru pstrarea alinierii cilor
aeriene; dei pipa orofaringian i pipa nazofaringian ridic limba de pe peretele

39
faringian posterior, la un pacient incontient ar putea fi necesar asocierea
hiperextensiei capului i ridicarea mandibulei.
Canula oro-faringian
Canula oro-faringian, cel mai frecvent denumit pipa Guedel, este un tub
curbat din material plastic; se introduce n cavitatea bucal a pacientului ntre limb
i palatul dur. Acest tub este prevzut la extremitatea sa oral cu o margine dilatat
pentru a mpiedica alunecarea dispozitivului n calea aerian.
Pipa Guedel este fabricat ntr-o gam larg de dimensiuni, de la cele pentru
nou-nscut la cele pentru adult (fig. 23); estimarea dimensiunii necesare pentru
fiecare caz se face prin msurarea distanei de la comisura bucal la unghiul
mandibulei (fig.24).
n timpul inseriei, limba poate fi mpins posterior, agravnd astfel
obstrucia, de aceea este necesar respectarea strict a tehnicii de insertie.
La pacienii cu reflexele de fund de gt pstrate este permanent prezent
riscul de stimulare a reflexului de vom i/sau de inducere a unui laringospasm; din
acest motiv canula oro-faringian este rezervat strilor de com profund. O
canul orofaringian se poate obtura la trei nivele: poriunea distal a pipei poate fi
acoperit de limb sau epiglot sau pipa poate fi fixat n valecula

Figura 23: Canule oro-faringiene Figura 24: Estimarea dimensiunii canulei

Tehnica de inserie:
se deschide gura pacientului i se verific dac exist corpi strini
susceptibili de a fi mpini n laringe.
se introduce canula n cavitatea oral orientat cu concavitatea spre palatul
o
dur, urmnd ca la captul cursei s fie rotit cu 180 . Aceast rotaie
minimalizeaz riscul mpingerii limbii spre posterior. (fig. 25)
La cele mai mici semne ale prezenei reflexelor de fund de gt, canula va fi
ndeprtat.
Consecutiv inseriei, patena cii aeriene este evaluat conform formulei
privete, ascult i simte, meninnd alinierea coloanei vertebrale cervicale.

40
 Figura 25: Inserarea canulei oro-faringiene

Canula nazo-faringian
Construit din materiale moi, hipo-alergenice, efilat la unul din capete i
dilatat la cellalt este relativ bine tolerat de pacienii cu starea de contien
pstrat i poate fi soluia salvatoare la victimele cu trismus sau leziuni oro-maxilo-
faciale. Inseria inadecvat n cavitatea cranian, a unei canule nazofaringiene n
cazul prezenei unei fracturi de baz de craniu, este un incident posibil dar extrem
de rar; n cazul prezenei certe a unei fracturi de baz de craniu, este indicat
utilizarea unei canule orofaringiene, dar dac aplicarea acesteia nu este posibil i
calea aerian este obstruat, introducerea cu grij a unei canule nazofaringiene
poate fi salvatoare de via (beneficiile contrabalanseaz riscurile). (fig. 26)

Figura 26: Canula nazo-faringian

Dimensiunea canulelor nazofaringiene este notat n milimetri, conform
diametrului interior, iar lungimea crete direct proporional cu diametrul. Metodele
tradiionale de apreciere a dimensiunii necesare (compararea cu degetul mic sau
cu narina) nu se coreleaz cu particularitile cilor aeriene i prin urmare sunt
metode ineficiente. Pentru aduli sunt indicate pipele cu diametrul de 6-7 mm.

41
 n aproximativ 30% din cazuri, introducerea canulei nazofaringiene produce
leziuni ale mucoasei nazale cu epistaxis secundar. Dac dimensiunea selectat
este mai mare dect cea necesar, poate stimula reflexele glosofaringiene sau
laringiene cu inducerea de vom sau laringospasm.
Tehnica de inserie:
se verific patena nrii drepte a victimei;
se ataeaz un dispozitiv de siguran (livrat de producator) la nivelul
extremitii dilatate a canulei, pentru a impiedica alunecarea canulei in calea
aerian;
se lubrefiaz canula;
se introduce canula, printr-o uoar micare de rotaie; n caz de obstacol,
canula se retrage i se va folosi nara stng; vrful canulei se va afla la
nivelul faringelui, posterior de limb;
privete, ascult i simte.

Aspiraia
Pentru ndeprtarea secreiilor din cile aeriene superioare (snge, saliv i
lichid gastric) se utilizeaz o sond de aspiraie rigid cu orificii largi (Yankauer)
(fig. 27); aspiraia se utilizeaz cu pruden la pacienii cu reflex de fund de gt
prezent din cauza riscului de vrstur.

Figura 27: Sond Yankauer

TEHNICI AVANSATE DE MANAGEMENT AL CILOR AERIENE SUPERIOARE

Intubaia traheei este de departe cea mai bun metod de a asigura o cale
aerian patent i protejat, dar presupune o instrucie i o experien
corespunztoare. S-a demonstrat ns, c fr antrenament adecvat i fr
experien, rata de inciden a complicaiilor, ca de exemplu nerecunoaterea
intubrii esofagiene (6-14%, n unele studii) este prea mare. Tentativele
prelungite de intubaie orotraheal au efecte negative; ntreruperea compresiilor
toracice n timpul acestor tentative, duce la compromiterea perfuziei cerebrale i
coronariene.
O serie de dispozitive alternative au fost luate n considerare pentru
managementul cilor aeriene n timpul RCP; Combitubul, masca laringian i tubul

42
laringian sunt doar o parte din aceste dispozitive studiate pn acum; nici unul din
studiile utilizrii intraresuscitare a acestor dispozitive alternative nu au avut ca scop
principal influena acestora asupra supravieuirii, mai degrab s-au concentrat
asupra ratei de succes a inseriei i ventilaie.
Nu exist date care s susin utilizarea de rutin a unei anumite tehnici de
management a cii aerine n timpul RCP; alegerea tehnicii de asigurare a cii
aeriene depinde de circumstanele de instalare a stopului i de experiena
salvatorului.
Masca laringian are n structura ei un tub cu diametrul de 8-10 mm i un
balon gonflabil de form eliptic. Odat umflat, balonul se muleaz intim pe
structurile anatomice, separnd complet calea aerian de cea digestiv. Introdus
n practica anestezic la mijlocul anilor 80, este un dispozitiv ce poate fi folosit cu
succes chiar cu un antrenament de scurt durat. (fig. 28) Ventilaia cu balon-
masc laringian este mult mai eficient dect cea cu ansamblul balon-masc de
anestezie, dei nu garantez protecie absolut a cii aeriene. Aspiraia pulmonar,
frecvent asociat cu ventilaia cu masc de anestezie i balon,este puin probabil
n cazul utilizrii mtii laringiene.

Figura 28: Masca laringian

Volumele curente eliberate de ventilaia cu presiune pozitiv intermitent

prin intermediul mtii laringiene nu genereaz presiuni mai mari de 20 cmH2O,
astfel nct inflaia gastric este absent sau minim. De asemenea tehnica de
inserie a mtii laringiene nu presupune gesturi energice, ceea ce face din acest
dispozitiv, unul de elecie pentru protezarea ventilatorie a pacientului cu leziune de
coloan vertebral cervical. Comparativ cu intubaia traheal, dezavantajele
utilizrii LMA sunt creterea riscului de aspiraie bronic i imposibilitatea ventilrii
eficiente a pacienilor cu complian pulmonar redus sau cu complian redus a
peretelui toracic. Nu exist date care s stabileasc dac este posibil sau nu
ventilaia eficient prin LMA fr ntreruperea compresiilor toracice. Posibilitatea de
ventilaie adecvat n timpul compresiilor toracice reprezint unul din principalele
avantaje ale utilizrii sondei traheale.

43
 Masca laringian s-a dovedit a fi dispozitivul cel mai indicat pentru RCP efectuat
de ctre personalul paramedical sau cel medical cu pregtire medie. Ca i pentru
IOT, pacientul trebuie s fie incontient sau sedat.
Mtile laringiene convenionale sunt de utilizare ndelungat, suportnd cam 40 de
sterilizri.
Tehnica montrii mtii laringiene:
Se alege o masc de dimensiune corespunztoare (4-5). Poriunea
gonflabil va fi complet desumflat i lubrefiat cu gel pe faa sa extern (cea care
nu va veni n contact cu laringele).
Pacientul va fi aezat n decubit dorsal cu coloana vertebral cervical
aliniat. Extensia n articulaia atlanto-occipital ar fi de dorit, dar trebuie evitat n
prezena unei leziuni certe sau bnuite a coloanei vertebrale cervicale.
Operatorul se va situa la capul pacientului (n caz de imposibilitate este
permis i poziionarea operatorului n lateral).
Se apuc tubul ca pe un creion, se introduce masca n cavitatea bucal a
pacientului cu apertura sa distal privind caudal. Vrful mtii este avansat
progresiv pn ajunge la nivelul peretelui posterior al faringelui. Apoi masca este
presat posterior i caudal pn ntmpin rezisten, semn c a ajuns la nivelul
peretelui posterior al hipofaringelui.
Se umfl masca cu un volum de aer corespunztor cu cel inscripionat pe
tub. Dac montarea a fost corect efectuat, tubul va avea un recul de aproximativ
1-2 cm n momentul umflrii mtii, aceasta proiectnd laringele spre anterior.
Cofirmarea obinerii unei ci aeriene patente se face prin observarea
expansiunii egale i simetrice a cutiei toracice n momentul ventilaiei efectuate pe
balonul ataat la tub. Percepia acustic a unei pierderi aeriene importante
sugereaz malpoziia mtii. n prezena micrilor egale i simetrice ale cutiei
toracice, o pierdere aerian minor este considerat tolerabil.
Se monteaz o canul oro-farigian pentru a preveni mucarea tubului i se
fixeaz cu benzi de leucoplast.
Riscurile protezrii cu ajutorul mtii laringiene
Dac pacientul nu este sedat corespunztor se poate induce laringospasm
(acest risc este inexistent la pacientul n SCR).
Cale aerian ineficient datorat poziionrii incorecte. Masca trebuie
imediat retras, cu desumflarea prealabil a extremitii sale gonflabile, urmat de
montarea corect.
mpingerea epiglotei cu ostrucia consecutiv a orificiului glotic. Masca se
retrage i apoi se monteaz corect.
Combitubul
Dispozitiv salvator de via deosebit de ingenios i eficient, dar a crui
utilizare este limitat din cauza preului de cost ridicat i a compexitii de
construcie care face dificil realizarea sa la dimensiuni pediatrice.
Este un tub cu lumenul dublu, care se introduce n orb n cavitatea bucal,
printre limb i palatul dur i care realizeaz o cale aerian patent indiferent de
poziionarea sa final (n trahee, respectiv n esofag). Tubul traheal are captul
distal liber, n timp ce tubul esofagian are captul distal orb dar are un numr de
mici orificii, situate lateral, la civa cm proximal de vrf. Combitubul are n
construcia sa dou balonae, unul mic situat distal i unul de mai mari dimensiuni
(aproximativ 100ml) situat proximal i conceput a fi gonflat n hipofaringe. (fig 29)

44
 Principiul combitubului const n faptul c atunci cnd este introdus n orb,
indiferent dac ptrunde n calea aerian sau digestiv, pacientul poate fi ventilat
pe unul din cele dou capete proximale ale tubului. Dac tubul ptrunde n esofag
(situaia cea mai probabil), pacientul este ventilat prin orificiile laterale ale tubului
esofagian ce sunt situate proximal de orificiul glotic. Aerul nu va putea ptrunde n
esofag n timpul inspirului datorit captului orb al tubului esofagian i a balonaului
distal aflat imediat proximal de acesta. Balonaul proximal, umflat la nivelul
hipofaringelui mpiedic pierderile aeriene prin cavitatea bucal. n cazul n care
combitubul a fost introdus n trahee, ventilaia se va face la nivelul captului distal
liber al tubului traheal.
Datorit lumenului dublu, diametrul fiecruia dintre tuburi este n mod
corespunztor redus de unde i creterea rezisteei la flux constatat la utilizarea
acestui dispozitiv.
Combitubul poate fi un instrument extrem de eficient i relativ uor de utilizat
mai ales n RCP efectut de personalul medical cu pregtire medie.

Figure 29 Combitub

Tehnica montrii combitubului:

Pacientul se poziioneaz n decubit dorsal cu coloana vertebral cervical
aliniat.
Se deschide gura i se susine mentonul (cel mai bine de ctre un ajutor)
Tubul, n prealabil lubrefiat, este trecut n orb prin cavitatea bucal pn ce
marcajul de culoare neagr de pe tub ajunge la nivelul arcadei dentare superioare.
O oarecare rezisten este resimit n momentul n care tubul ptrunde printre
corzile vocale.
Tubul proximal se umfl cu aproximativ 100 ml de aer.
Tubul distal se umfl cu aproximativ 15-20 ml de aer.
Se ataeaz balonul i se ncepe ventilaia mecanic, iniial la nivelul tubului
esofagian, urmrind micrile cutiei toracice i eventuala distensie abdominal.
Este necesar auscultaia toracelui (vezi IOT). Dac la auscultaia toracelui
nu este perceput murmur vezicular, se transfer balonul i se ventileaz prin tubul
traheal, urmrind micrile cutiei toracice i repetndu-se auscultaia.

45
Dezavantaje:
Este un dispozitiv scump i de unic utilizare;
Necesit deschiderea adecvat a gurii i n unele cazuri sedare;
Balonaele pot fi perforate de dini n timpul inseriei;
Pot apare leziuni de pri moi datorate dimensiunilor relativ mari;
Determin distensie gastric;
Nu se poate fabrica la dimensiuni pediatrice.
Alte dispozitive de meninere a patenei cilor aeriene intraresuscitare, relativ
noi dar cu eficien nc nedemonstrat clinic: Tubul laringian, ProSeal LMA,
Airway management device, Intubating LMA.

INTUBAIA TRAHEAL

Intubaia traheal este perceput ca fiind cea mai bun metod de asigurare
a unei ci aeriene patente i protejate intraresuscitare. Reprezint o metod de ales
atunci cnd exist personal cu abiliti i experien corespunztoare. Este
considerat a fi superioar tuturor celorlalte tehnici de asigurare a libertii cilor
aeriene superioare deoarece este singura tehnic ce odat corect efectuat
realizeaz urmtoarele:
cale aerian patent;
cale aerian protejat;
posibilitatea aspiraiei cilor aeriene;
posibilitatea de a ventila adecvat pacientul n timpul compresiilor toracice;
eliberarea unui membru al echipei de resuscitare;
cale alternativ pentru administrarea de droguri.
Salvatorul trebuie s pun n balan riscurile/beneficiile intubaiei i nevoia
de efectuare corect a compresiilor toracice. Tentativa de intubare impune
ntreruperea compresiilor toracice dar, odat asigurat calea aerian, ventilaiile se
pot desfura fr oprirea compresiilor. Salvatorul antrenat n managementul
avansat al cilor aerine trebuie s efectueze laringoscopia direct fr ntreruperea
compresiilor toracice; o scurt pauz n efectuarea compresiilor este necesar
doar cnd sonda trece printre corzile vocale. n caz contrar, pentru a evita
ntreruperea compresiilor toracice, tentativa de intubaie este amnat pn la
reluarea circulaiei spontane.
n anumite situaii laringoscopia direct i tentativa de intubaie pot fi imposibil
de efectuat sau pot induce prin ele nsele deteriorri n starea pacientului.
Asemenea circumstane includ epiglotita, patologia faringelui (flegmoane, tumori),
trauma cerebral (unde laringoscopia poate conduce la creterea important a
presiunii intracraniene), trauma vertebral cervical (gesturile intempestive pot
transforma o leziune amielic n una cu interesare mielic). Acestor situaii le sunt
rezervate tehnici altenative (laringoscopia cu fibr optic, crico-tiroidotomia).
Echipamentul necesar pentru intubaia traheal (fig. 30, 31)
Laringoscop, n cele mai multe din situaii, laringoscop cu lama curb tip
MacIntosh.

46
 Figura 30: Laringoscop i lame

Figura 31: Balon Ambu i sonde traheale

Sonde traheale; sondele traheale moderne sunt fabricate din material plastic
siliconat hipoalergenic i au n structura lor: un balon gonflabil situat la extremitatea
distal a sondei (care se gonfleaz prin intermediul unui tub extern prevzut cu
supap unidirecional), un balona de control i un racord situat la extremitatea
proximal a sondei la care se va adapta balonul Ambu sau tubulatura aparatului de
ventilaie mecanic. Valoarea imprimat cu caractere groase la nivelul 1/3 distale a
sondei arat valoarea n mm a diametrului intern al sondei. Sondele cu diametrul
intern cuprins ntre 7mm i 9mm sunt potrivite pentru marea majoritate a adulilor.
Valorile imprimate cu caractere subiri i dispuse n lungul sondei msoar
lungimea acesteia n cm. Aceste valori sunt de mare importan pentru a evita fie
intubaia bronhiei principale drepte prin introducerea n exces, fie plasarea sondei n
faringe prin introducerea insuficient. Se va urmri poziionarea sondei cu gradaia
de aproximativ 24cm la brbat i 22cm la femeie, msurat la nivelul comisurii
bucale.
Seringi pentru umflarea balonaului (volumul de aer necesar este
(inscripionat pe balona).
Pies n L i racord extensibil pentru balonul Ambu.
Mandren.

47
 Pens Magill pentru corpi strini.
Aspirator, sond dur Yankauer i sonde de aspiraie flexibile.
Stetoscop.

Tehnica intubaiei oro-traheale (fig 32, 33)

1. Se poziioneaz capul pacientului: atunci cnd este posibil (cnd nu exist
suspiciune de leziune de coloan cervical) se face extensia capului din articulaia
atlanto-occipital, n scopul alinierii cilor aeriene.
2. Preoxigenare-ventilaie pe balon i masc cel puin 30sec. cu un FiO2 de minim
0.85 (85% concentraie n oxigen).
3. Intubaia nu trebuie s dureze mai mult de 30sec. Depirea acestui interval de
timp impune reluarea preoxigenrii.

Figura 32: Tehnica intubaiei orotraheale

48
 Figura 33 Poziia sondei orotraheale
4. Se deschide gura, ndeprtnd mandibula cu mna dreapt. Inspecie rapid a
cavitii bucale pentru identificarea eventualilor corpi strini i aspirarea acestora
dac este necesar. Cu laringoscopul n mna stng se ptrunde n cavitatea
bucal la nivelul comisurii bucale drepte, astfel nct limba s fie n ntregime spre
stnga i s permit identificarea urmtoarelor trei repere:
o amigdalele/lojele amigaliene: nu introducei lama laringoscopului cu
toat lungimea; cutai reperul.
o lueta; mpingei lama ctre stnga ncrcnd limba din aproape n
aproape.
o epiglota; avansai uor ncrcnd baza limbii, vizualiznd epiglota.
5 .Se poziioneaz vrful lamei laringoscopului n anul gloso-epiglotic i se
efectueaz o micare rectilinie oblic ascendent n lungul mnerului laringoscopului
ca i cum ai dori s ducei mnerul laringoscopului la unirea tavanului cu peretele
din fa. Aceast micare ridic epiglota i evideniaz corzile vocale.
6. Se vizualizeaz glota. Apertura laringian este de form triunghiular sau
rombic, corzile vocale fiind albe-sidefii (fig. 34). Compresia cricoidian (manevra
Selick), efectuat de ctre un ajutor poate aduce mai bine glota i corzile vocale n
cmpul vizual (fig. 35).
7. Se aspir secreiile, vomismente i eventualii corpi strini lichizi sau semilichizi.

Figura 34: Apertura laringian Figura 35: Manevra Selick

49
8. Se introduce sonda oro-traheal sub control vizual, inut ntre degetele minii
drepte ca un creion, cu vrful ndreptat n sus i spre dreapta n direcia orificiului
glotic. Sonda este lsat s alunece pe partea dreapt a cavitii bucofaringiene,
astfel nct introducerea acesteia prin orificiul glotic s se fac la vedere i va
progresa pn cnd balonaul depete corzile vocale (i nu mai mult). Orice
dubiu privind plasarea corect a sondei trebuie s conduc la retragerea acesteia i
repetarea ntregii secvene.
9. Se umfl balonaul n scopul fixrii sondei n trahee i limitrii pierderilor aeriene.
Presiunea parietal pe trahee la nivelul punctului de ocluzionare trebuie s fie sub
valoarea presiunii hidrostatice capilare (30mmHg).
10. Se ataeaz balonul Ambu sau aparatul de ventilaie mecanic.
11. Se verific acurateea intubaiei. Vizual i prin auscultaia toracelui n cele patru
puncte toracice (subclavicular drept, subclavicular stng, axilar drept, axilar stng)
i n epigastru. Auscultaia se va face totdeauna n toate cele cinci puncte i
totdeauna n aceeai secven.
12. Se ventileaz cu o frecven de 10-12 ventilaii/min. administrnd O2 n
concentraie ct mai mare.
13. Se fixeaz sonda orotraheal la nivelul comisurii bucale cu benzi de
leucoplast/dispozitive speciale.
14. Se plaseaz canula orofaringian, pentru a preveni obstruarea sondei.

N.B. 1. Laringoscopia i intubaia traheei vor dura cel mult 30 sec. Depirea
acestui interval impune reoxigenarea.
2. Orice dubiu referitor la plasarea corect a sondei n trahee duce la
retragerea acesteia, reoxigenare i reluarea secvenei de intubaie.

Confirmarea poziiei corecte a sondei de intubaie traheal

Nerecunoaterea intubrii esofagului este cea mai important complicaie a
tentativei de intubaie traheal. Acest risc este redus prin utilizarea de rutin a
tehnicilor primare i secundare de confirmare a poziiei corecte a sondei.
Evaluarea primar: observarea expansiunii ambelor hemitorace, auscultaia
cmpurilor pulmonare axilar bilateral (murmurul vezicular trebuie s fie simetric) i
n epigastru (unde nu trebuie s se aud zgomot). Semne clinice de confirmare a
poziiei corecte a sondei de intubaie (formarea de condens pe tub, ridicarea
peretelui toracic, murmur vezicular prezent la auscultaia cmpurilor pulmonare,
lipsa zgomotelor de intrare a aerului n stomac) nu sunt eficiente n toate situaiile.
Metodele secundare de confirmare a poziiei sondei (concentraia CO2 expirat sau
dispozitiv de detecie esofagian) reduc riscul de nerecunoatere a intubrii
esofagiene. Dac exist dubii asupra poziiei se reia laringoscopia direct pentru a
vedea dac sonda trece printre corzile vocale.
Nici una dintre tehnicile secundare de confirmare a poziiei nu poate face
diferena ntre o sond inserat n bronhie principal sau una corect plasat n
trahee. Exist prea puine informaii pentru a spune care este metoda optim de
confirmare a poziiei corecte a sondei de intubaie intraresuscitare; toate
dispozitivele trebuie considerate ca fiind adjuvante ale unei alte tehnici de
confirmare; nu exist date care s cuantifice eficiena lor n monitorizarea poziiei
sondei dup plasarea iniial.
Dispozitivul de detecie esofagian genereaz o for de suciune la captul
traheal al sondei fie prin retracia pistonului unei seringi de volum mare fie prin
50
gonflarea unei sfere flexibile comprimate. Aerul din cile aeriene inferioare este
uor aspirat printr-o sond plasat n trahee (al crei lumen este meninut datorit
cartilagiilor rigide); cnd sonda este amplasat n esofag, nu se poate aspira aer
(esofagul se colabeaz cnd este generat fora de suciune). n general,
dispozitivul de detecie esofagian poate fi utilizat cu succes att n prezena
circulaiei spontane ct i n stopul cardiac, dar poate genera confuzii n caz de
obezitate excesiv, sarcin avansat sau astm sever cu secreii traheale n
cantitate mare; n aceste circumstane traheea se poate colaba la aspiraie.
Dispozitivul de detecie a dioxidului de carbon msoar concentraia de CO2
n aerul expirat; persistena CO2 n aerul expirat dup 6 ventilaii indic poziia
sondei n trahee sau n bronhie principal; confirmarea poziiei sondei deasupra
carinei impune auscultaia toracelui bilateral, pe liniile axilare medii. La pacienii cu
circulaie spontan prezent, lipsa CO2 n aerul expirat indic intubaia esofagian;
n timpul stopului cardiac, fluxul sanguin pulmonar poate fi att de sczut nct
concentraia de CO2 n aerul expirat este foarte redus iar dispozitivul de detecie
nu poate da informaii asupra poziiei sondei. Prezena CO2 n volumul de aer
expirat, n timpul resuscitrii, este un indicator de certitudine a poziiei intratraheale
(sau n bronhie principal) a sondei; n absena CO2 n aerul expirat, cel mai bine,
poziia sondei este confirmat printr-un dispozitiv esofagian. Exist o gam larg de
detectoare colorimetrice de CO2, dispozitive electronice simple i ieftine care pot fi
utilizate att n spital ct i n prespital.
Probleme poteniale n timpul intubaiei traheei. Accidente; incidente:
particularitii anatomice: gt scurt, dentiie proeminent, mobilitate redus a
coloanei cervicale;
fracturi dentare sau ale protezelor fixe;
vrstur i regurgitare;
trismus;
traum facial; arsuri ale feei;
intubaia esofagian;
leziuni ale coloanei vertebrale cervicale.
Presiunea cricoidian (manevra Selick) (fig. 35)
Se efectuez n timpul laringoscopiei, de ctre un ajutor, cu scopul de a
preveni regurgitarea coninutului gastric cu aspiraia consecutiv a acestuia n
arborele bronic. Dac este incorect executat sau este aplicat o for excesiv,
ventilaia i intubaia pot deveni mult mai dificile. Dac ventilaia este imposibil se
reduce sau nceteaz complet presiunea aplicat pe cartilagiul cricoid. Dac
pacientul vars se elibereaz imediat cartilagiul cricoid. Se aplic n sens antero-
posterior, presnd inelul cricoidian spre napoi i comprimnd astfel esofagul pe
versantul anterior al corpului vertebrei cervicale VI. Pesiunea trebuie meninut
pn cnd sonda traheal este introdus printre corzile vocale i balonaul este
umflat.

Cricotiroidotomia i puncia cricotiroidian

Se pot ntlni situaii cnd att ventilaia pe masc i balon ct i intubaia
traheei sunt imposibil de realizat (traum facial extins, obstrucie mecanic).
Asemenea situaii impun realizarea unei ci aeriene chirurgicale, distal de locul
obstruciei. Traheotomia de urgen nu este de recomandat fiind cronofag i
presupunnd abiliti chirurgicale precum i instrumentar adecvat.

51
 Cricotiroidotomia chirurgical asigur o cale aerian definitiv care poate fi
utilizat pentru ventilaie pn la efectuarea intubrii semi-elective sau a
traheostomiei.
Puncia cricotiroidian este procedura de ales ntr-o asemenea situaie,
realizndu-se rapid i cu echipament minim. Este o msur temporar pn la
realizarea unei ci chirurgicale. Asigur oxigenare pe o perioad scurt de timp;
necesit o canul cu diametru mare, care s nu se cudeze, o surs de oxigen cu
presiune mare; prezint risc crescut de barotraum i este ineficient la pacienii cu
traum toracic. Exist de asemenea risc de ventilaie inadecvat sau imposibil
prin cudarea canulei; nu poate fi utilizat n timpul transportului
Tehnica punciei cricotiroidiene
Se poziioneaz pacientul n decubit dorsal cu capul n extensie moderat.
Se identific membrana cricotiroidian ntre cartilajul tiroid i inelul orizontal
al cartilajului cricoid.
Se puncioneaz membrana cricotiroidian cu un cateter venos cu diametrul
mare (14 G sau mai mare). Puncia se face vertical cu cateterul ataat la o
sering de 2 2,5 ml. Ptrunderea n trahee este indicat de senzaia de
pierdere a rezistenei; aspiraia aerului confirm prezena vrfului acului n
trahee. (fig. 36)
Cateterul se avanseaz caudal ntr-un unghi de 45o. Se detaeaz acul, se
ataeaz seringa fr piston, iar la sering se monteaz piesa final a unei
sonde de intubaie de 7 7,5 mm pe care se poate ventila cu balonul Ambu.

Figura 36: Piese necesare ventilrii dup puncie cricotiroidian

52
Intubaia oro- sau nazotraheal prin transiluminare (fig.37-44)

53
Figura 37-44: Intubarea oro- sau nazotraheal prin iluminare transcutanat

54
 3.3 VENTILAIA N RESUSCITARE

Oxigenul
Se administreaz oxigen ori de cte ori acesta este disponibil. O masc de
oxigen standard asigur o concentraie a oxigenului n aerul inspirat de 50% cu
condiia ca fluxul s fie suficient de mare. O masc la care este ataat un rezervor
poate asigura o concentraie de oxigen n aerul inspirat de 85% la fluxuri de 10-15
L/minut.
Iniial, se administreaz cea mai mare concentraie de oxigen posibil, care,
ulterior este titrat sub controlul saturaiei periferice (pulsoximetrie) i a gazelor
arteriale.
Ventilaia gur-la-gur
Instituirea rapid a ventilaiei artificiale este necesar pentru toi pacienii la
ventilaia spontan este inadecvat sau absent. Ventilaia gur-la-gur este
eficient dar concentraia oxigenului n aerul asigurat de ventilaia salvatorului (aer
expirat) este doar de 16-17%; din acest motiv este necesar nlocuirea acesteia cu
ventilaie cu aer mbogit n oxigen.
Pocket mask-ul este un dispozitiv utilizat pe scar larg; este o masc
similar celei de anestezie dar permite ventilaia gur-la-masc; are o valv
unidirecional care direcioneaz aerul expirat de pacient departe de salvator;
masca este transparent i permite vizualizarea eventualelor secreii snge sau
lichid de vrstur care pot inunda cile aeriene; unele mti au un conector
care permite administrarea de oxigen. Cnd nu exist conector, administrarea
suplimentar de oxigen se poate face prin introducerea tubului pe una dintre prile
mtii, cu asigurarea etaneitii adecvate pe relieful facial (utilizarea ambelor
mini permite o etaneizare maxim) (fig. 45).

Figura 45: Ventilaia gur la masc

55
 Utilizarea unor volume tidal mari sau a unor fluxuri inspiratorii exagerate duce
la dezvoltarea de presiuni crescute n cile aeriene, cu predispoziie la inflaie
gastric i risc subsecvent de regurgitare i aspiraie pulmonar.
Riscul de inflaie gastric este crescut de:
cale aerian obstruat prin poziie incorect a capului i gtului;
sfincter esofagian incompetent (prezent la toi pacienii n stop cardiac);
presiuni de ventilaie crescute.
Un flux ventilator redus duce la prelungirea timpului inspirator i scade timpul
necesar pentru efectuarea compresiilor toracice; fiecare ventilaie trebuie s
dureze 1 secund i s asigure volumul de aer necesar pentru micarea adecvat
a peretelui toracic; aceast regul reprezint un compromis ntre administrara unui
volum ventilator adecvat, cu risc minim de inflaie gastric i efectuarea corect a
compresiilor toracice.
n timpul resuscitrii cu cale aerian neprotejat, se administreaz 2 ventilaii
dup fiecare secven de 30 compresii toracice.
Baloane de ventilaie autogonflabile
Balonul de ventilaie autogonflabil poate fi conectat la o masc facial, la o
sond de intubaie orotraheal sau orice dispozitiv alternativ, cum ar fi masca
laringian sau combitubul; n absena oxigenului suplimentar, baloanele
autogonflabile permit ventilaia cu aer atmosferic (21% oxigen); acest procent
poate fi crescut pn la 45% prin ataare de oxigen direct la balon. Dac se poate
ataa un rezervor, la un flux de aproximativ 10L/min pot fi atinse concentraii de
oxigen n aerul inspirat de aproximativ 85%.
Dei ansamblul masc-balon permite ventilaie cu concentraii mari de oxigen,
utilizarea lui necesit un salvator instruit, fiind relativ dificil meninerea etaneitii
mtii pe reliefurile faciale i meninerea patenei cii aeriene cu o mn n
timp ce cu cealalt mn se comprim balonul. (fig 46)

Figura 46: Ventilaie pe masc i balon

56
 Orice scpare de aer pe lng masc induce hipoventilaie i orice tentativ
de ventilaie cu calea aerian obstruat poate produce inflare gastric (proces care
reduce suplimentar eficiena ventilaiei i crete semnificativ riscul de regurgitare
gastric i aspiraie pulmonar). Manevra de presiune cricoidian reduce riscul de
regurgitare dar necesit salvator antrenat (incorect aplicat, aceast manevr
poate face mult mai dificil ventilarea pacientului).
Tehnica ventilrii pe masc i balon cu dou persoane este preferabil; o
persoan menine masca n poziie, utiliznd manevra de subluxaie a mandibulei,
utiliznd ambele mini, n timp ce o a doua persoan comprim balonul. Avantajele
acestei metode sunt obtinerea unei etaneiti mai bune a mtii i ventilaia
eficient, cu riscuri minime.
Odat asigurat patena cii aeriene prin plasarea unei sonde orotraheale, a
unui Combitub sau a oricrui dispozitiv aerian supraglotic, ventilaia se face la o
rat de 10/minut, fr necesitatea de oprire a compresiilor toracice. Etaneitatea
pe laringe, oferit de masca laringian nu este suficient de bun pentru a prevenii
scparea unui mic volum de aer cnd o ventilaie coincide cu o compresie toracic;
scprile moderate de aer sunt acceptate, mai ales dac mare parte din acest
volum este evacuat prin cavitatea bucal; scprile de volume mari de aer se pot
solda cu ventilaie inadecvat, situaie n care devine necesar sincronizarea
compresiilor toracice cu ventilaiile, ntr-un raport de 30:2.
Aparate de ventilaie mecanic
Exist foarte puine studii care iau n consideraie aspectele specifice
ventilaiei mecanice n timpul SVA; unele dintre ele au sugerat c, n timpul RCP,
numrul de ventilaii este excesiv. n contrast, ventilatoarele mecanice asigur un
flux de gaz constant n timpul inspirului; volumul administrat este dependent de
timpul inspirator (un timp mai mare asigur un volum tidal mai mare); deoarece, n
timpul inspirului, presiunea din cile aeriene crete, majoritatea ventilatoarelor au
limitatoare de presiune pentru scderea riscului de barotraum.
Ventilatoarele mecanice pot fi utilizate att cu masca facial ct i cu oricare
alt dispozitiv de cale aerian (sond de intubaie, masc laringian).
Parametrii iniiali de ventilaie: volum tidal de 6-7ml/Kg corp; frecven de 10
ventilaii/minut. Majoritatea aparatelor permite selectarea parametrilor de ventilaie
facilitnd adaptarea la greuti corporale diferite; alte aparate permit alegerea
modului optim de ventilaie mecanic. n prezena circulaiei spontane, parametrii
adecvai de ventilaie mecanic sunt determinai prin analiza gazelor arteriale.
Comparativ cu alte metode de ventilaie, utilizarea unui aparat ofer mai multe
avantaje:
la un pacient neintubat, salvatorul are ambele mini libere pentru meninerea
poziiei corecte a mtii i a alinierii cilor aeriene;
cu o mn poate fi efectuat presiunea cricoidian n timp ce cealalt mn
menine etaneitatea mtii pe masivul facial;
la pacientul neintubat, salvatorul este liber pentru ndeplinirea altor sarcini;
odat stabilii parametrii de ventilaie, asigur un volum tidal, o frecven
respiratorie i o minut-ventilaie constante; este evitat astfel ventilaia
excesiv.

57
 3.4 SUBSTANE UTILIZATE N RESUSCITARE

MEDICAMENTE FOLOSITE N TIMPUL RESUSCITRII

A. Adrenalina
B. Atropina
C. Amiodarona
D. Xilina
E. Bicarbonatul de Na
F. Clorura de Ca
G. Sulfatul de magneziu
H. Vasopresina

n timpul tratrii imediate a unui stop cardiorespirator sunt recomandate

numai cteva droguri; administrarea lor trebuie avut n vedere numai dup
aplicarea unor serii de ocuri electrice (dac acestea sunt indicate) i dup ce s-au
nceput compresiile sternale i ventilaia mecanic (ele fiind cele care ajut la
meninerea oxigenrii cerebrale i cardiace i la intrarea astfel n aciune a
drogului).

A. Adrenalina (epinefrina)
a. Mod de aciune.
Adrenalina este o amin simpatomimetic cu aciune direct pe alfa i
betareceptori; n doza folosit la resuscitare stimuleaz receptorii alfa1 i alfa2 ce
produc vasoconstricie crescnd rezistena vascular sistemic, n urma creia
rezult o cretere relativ a perfuziei cerebrale i coronariene. Pentru un cord care
i reia activitatea mecanic, aciunea adrenalinei pe receptorii beta1 determin
efecte inotrop i cronotrop pozitive.
n postresuscitare adrenalina este un drog proaritmogen prin creterea
excitabilitii pe un miocard ischemic, determinnd recurena FV.
b. Indicaii.
Este drogul de prim intenie folosit n SCR de orice etiologie. n doze diferite
mai poate fi folosit n ocul anafilactic i cardiogen.
c. Dozare.
n timpul SCR se administreaz adrenalina intravenos direct 1 mg soluie
1:1000, intervalul dintre doze fiind de 3 minute. Cnd accesul venos este ntrziat
sau nu poate fi obinut se administreaz pe sonda endotraheal 3 mg soluie 1:
10000. Nu exist dovezi tiinifice care s susin administrarea unor doze mai mari
pacienilor aflai n SCR.
Odat cu restabilirea circulaiei spontane, dozele excesive de adrenalin
(1mg) pot produce tahicardie, ischemie miocardic, TV i FV n ceea ce privete
anafilaxia, epinefrina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc,
edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea iv este rezervat
cazurilor severe, amenintoare de via. n restul situaiilor se poate administra
intramuscular. Adrenalina poate fi utilizat i n administrare subcutanat, dar n

58
oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim sunt ntrziate. Dozele folosite
sunt urmtoarele :
- i.m. 0,3 0,5 mg (diluie 1:1000) repetat la 5 10 min dac nu se obine
efectul dorit
- i.v. 0,1 0 5 mg (diluie 1:10000) repetat la 5 min
- perfuzie continu 1 4 g/min (1mg/250 ml glucoz 5%)
Forme de prezentare: cel mai frecvent este disponibil n urmtoarele diluii:
1 la 10000 (10ml din aceast soluie conin 1mg adrenalin);
1 la 1000 (1ml din aceast soluie conine 1mg adrenalin).

B. Atropina
a. Mod de aciune
Antagonizeaz aciunea acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici,
blocnd astfel efectele vagale asupra nodului sinoatrial i atrioventricular,
determinnd creterea automatismului sinusal i facilitnd conducerea
atrioventricular.
b. Indicaii
Asistol
Bradicardie sinusal
DEM cu o frecven mai mic de 60/minut.
c. Dozare
Se administreaz 3 mg o singur dat intravenos dup prima administrare
de adrenalin sau n doz tripl pe sonda IOT.
Nu sunt dovezi concludente c acest medicament are o valoare deosebit n
SCR cu asistol, existnd ns cazuri izolate de succes.
n bradicardie se administreaz iniial 0,5 mg iv. Se poate repeta doza la 5
min pn la maxim 3 mg.

C. Amiodarona
a.Mod de aciune
Amiodarona, alturi de sotalol i tosilatul de bretiliu, scade automatismul
nodului sinusal, alungete timpul de conducere i perioada refractar a nodului AV,
crete perioada refractar pe miocardul ventricular. Crete durata potenialului de
aciune n miocardul atrial i ventricular, devenind astfel eficace, profilactic i
curativ, n aritmiile ventriculare i supraventriculare. Efectul inotrop negativ (care
determin reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic), mpreun cu cel
cronotrop negativ (ameliornd perfuzia coronarian) confer amiodaronei
proprieti antianginoase.
Amiodarona poate deveni paradoxal aritmogen, n special dac este
administrat simultan cu medicamentele ce alungesc intervalul QT.
b. Indicaii
FV/TV fr puls refractar la defibrilare.
TV stabil hemodinamic.
Tahiaritmii refractare
c. Dozare
n caz de FV/TV fr puls refractar la defibrilare(pentru FV/TV persistente
dup 3 ocuri electrice) doza iniial este de 300 mg diluat n 20 ml glucoz 5 %
administrat n bolus pe o ven periferic; dac exist o linie venoas central se

59
prefer aceasta. n cazul lipsei de rspuns se mai poate adminstra nc o doz de
150 mg de amiodaron, urmat de 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min pn la
o doz total de 2 g n 24 de ore .
Pentru tahiaritmiile stabile hemodinamic doza utilizat este de 150 mg
diluat n 20 ml glucoz 5 %; se mai poate administra nc o doz de 150 mg. Ca
alternativ, se poate administra o doz de 300 mg n 100 ml glucoz 5 % timp de o
or.
Efecte adverse majore ca bradicadia i hipotensiunea se pot preveni prin
ncetinirea ratei de administrare sau trata cu lichide i/sau medicamente inotrope.

D. Xilina (Lidocaina)
Este recomandat utilizarea lidocainei doar dac amiodarona nu este disponobil
a. Mod de aciune
Este antiaritmic de clas Ib alturi de fenitoin, nu influeneaz miocardul
sntos i nici automatismul nodului sinusal, ncetinete conducerea n sistemul
HisPurkinje, suprim activitatea ectopic ventricular fiind indicat n aritmiile
ventriculare i cele digitalice.
Xilina este mai puin eficient n prezena hipokalemiei i hipomagnezemie,
diselectrolitemii care ar trebui corectate n prealabil.
De menionat c administrarea de rutin a xilinei este contraindicat (studiile
au artat creterea important a mortalitii).
b. Indicaii
FV/TV fr puls refractar la defibrilare cnd amiodarona nu este disponibil.
TV stabil hemodinamic (ca o alternativ la amiodaron).
c. Dozare
Dac dup trei ocuri electrice i n absena amiodaronei FV/TV fr puls
persist trebuie avut n vedere administrarea unei doze de 100 mg (1 - 1,5mg/kgc)
de xilin, urmat de perfuzie endovenoas cu 2-4 mg pe minut, pn la o doz
total de 3mg/kgc n prima or.
n tahicardiile venticulare stabile hemodinamic doza iniial este de 50mg iv;
aceast doz poate fi repetat la fiecare 5 min pn la o doz maxim de 200mg.

E. Bicarbonatul de Na
a. Mod de aciune
ncetarea schimbului gazos la nivel pulmonar i trecerea la metabolism
anaerob n SCR duc la apariia acidozei respiratorii i metabolice. n SCR, cel mai
bun tratament al acidozei este reprezentat de compresiile sternale, beneficii
suplimentare obinndu-se i prin ventilaie.
Se ia n considerare administrarea de bicarbonat de Na pentru a corecta o
acidoz metabolic sever (pH < 7,1). Se poate utiliza soluia de bicarbonat de Na
dup 20-25 min de la oprirea cordului.
Administrarea de bicarbonat duce la producerea de CO2 care difuzeaz
rapid n celul avnd drept urmare exacerbarea acidozei intracelulare(de aceea se
impune creterea ratei de ventilaie), efect inotrop negativ pe miocardul ischemic,
deplasare la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei cu inhibiie
suplimentar a eliberrii de oxigen ctre esuturi.
b. Indicaii
Acidoz metabolic sever
Hiperkalemie
60
c. Dozare
Se administreaz 1mEq/kgc.
Nu este recomandat administrarea de rutin a bicarbonatului de sodiu n
timpul RCP (mai ales n prespital) sau dup ROSC. Este indicat administrarea de
bicarbonat de sodiu n hiperkaliemia cu risc vital sau n stopul cardiac asociat cu
hiperkaliemie, n acidoza metabolic sever i n supradozarea de antidepresive
triciclice. Se administreaz 50mmoli (50ml din soluia 8,4%), intravenos. Se repet
aceast doz dac este necesar; ghidarea terapiei se face prin controlul gazelor
sanguine (fie snge arterial fie venos central

F. Clorura de Ca
a. Mod de aciune
Dei joac un rol vital n mecanismul celular ce determin contracia
miocardului, exist ns, foarte puine date, care s susin ideea oricrei aciuni
favorabile administrrii de calciu n majoritatea cazurilor de SCR. Concentraiile
ridicate din plasm post administrare, pot avea efecte duntoare asupra unui
miocard ischemic i pot mpiedica recuperarea cerebral, facnd din clorura de
calciu un drog ce se va administra n SCR, numai atunci cnd este indicat n mod
specific. Calciul scade frecvena cardiac i poate precipita instalarea unei aritmii;
n stopul cardiac poate fi adminstrat intravenos rapid dar n prezena circulaiei
spontane se adminstreaz lent.
b. Indicaii
DEM determinat de :
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
n supradozaj de blocante ale canalelor de Ca
c. Dozare
Doza este de 10 ml clorur de Ca 10 % (6,8mmol) repetat la nevoie.Calciul
i bicarbonatul de sodiu nu se administreaz simultan pe aceeai linie venoas.

G. Vasopresina
a. Mod de aciune
Este un hormon antidiuretic endogen cu efect vasoconstrictor puternic, prin
stimularea receptorilor V1 de la nivelul musculaturii netede.
Timpul de injumtire este mai lung dect cel al adrenalinei.
b. Indicaii
n FV/TV fr puls refractar la defibrilare se propune administrarea de 40
uniti vasopresin doz unic n locul adrenalinei, putnd fi utilizat i n asistol
sau DEM, neexistnd o recomandare ferm n acest sens; s-a ajuns la un acord
asupra faptului c nu exist suficiente dovezi care s susin sau s exclud
utilizarea vasopresinei ca alternativ la adrenalin sau n asociere cu adrenalina n
stopul cardiac, indiferent de ritmul iniial.

61
H. Sulfatul de mgneziu
a. Mod de aciune
Magneziul este un component important a multor sisteme enzimatice, n
special a celor implicate n producerea de ATP la nivel muscular. Joac un rol
important n transmiterea neurochimic a impulsurilor nervoase: scade eliberarea
de acetilcolin i reduce sensibilitatea plcii neuromotorii. Crete rspunsul
contractil al miocardului siderat i limiteaz dimensiunile infarcutui printr-un
mecanism care nc nu a fost elucidat.
b.Indicaii
FV refractar la oc electric cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii
asociate;
tahiaritmii ventriculare cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii
asociate;
torsada de vrfuri;
toxicitatea digitalic.
c. Dozare:
n FV refractar la oc electric, se adminstreaz o doz iniial de 2g
(4ml/8mmoli) sulfat de magneziu 50%, pe o ven periferic n 1-2 minute; poate fi
repetat dup 10-15 minute. Preparatele de sulfat de magneziun difer de la o ar
la alta.

Tromboliza intraresuscitare
Exist prea puine informaii pentru a putea fi formulat recomandarea de
utilizare de rutin a drogurilor trombolitice n resuscitarea stopurilor cardiace non-
traumatice. Tromboliza poate fi luat n considerare n resuscitarea stopurilor
cardiace care au drept cauz o embolie pulmonar acut (cert diagnosticat sau
doar suspiciune diagnostic).
Indicaia de utilizare intraresuscitare a drogurilor trombolitice este analizat de la
caz la caz pentru stopurile cardiace care nu rspund la msurile terapeutice iniiale
i a cror cauz este o condiie emboligen acut. Resuscitarea n plin
desfurare nu este contraindicaie pentru tromboliz.
Exist raportate cazuri de supravieuire i prognostic neurologic bun pentru SCR
prin embolie pulmonar acut la care s-a efectuat tromboliz dei procesul de
resuscitare a durat 60 de minute; din acest motiv, dac este administrat un
trombolitic n timpul resuscitrii unui stop cardiac produs prin embolie pulmonar
acut este indicat continuarea efortului RCP pentru cel puin 60-90 de minute.

MEDICAMENTE FOLOSITE N ARITMIILE CU POTENIAL LETAL

A. Adenozina
B. Atropina
C. Amiodarona
D. Xilina
E. Verapamilul
F. Flecainida
G. Esmololul
H. Procainamida

62
A. Adenozina
a. Mod de aciune
Nucleotid purinic natural, care ncetinete conducerea prin nodul
atrioventricular i care are un efect mic i asupra celorlalte celule miocardice
b. Indicaii
Tahicardie paroxistic supraventricular
Tahicardia cu complex ngust nediagnosticat
c. Dozare
Se administreaz iniial 6 mg rapid n bolus n ven central sau periferic
mare urmat de un flux de soluie salin. Dac este necesar mai pot fi administrate
3 doze de ctre 12 mg la fiecare 1 2 minute.
Se utilizeaz sub stricta monitorizare a pacientului.
Se poate folosi i la pacienii n tratament cu betablocante i nu provoac
efecte inotrop negative semnificative.

B. Atropina
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)

C. Amiodarona
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)

D. Xilina
(vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii)

E. Verapamilul
a. Mod de aciune
Este blocant al canalelor de calciu care inhib influxul transmembranar al
ionilor de calciu la nivelul miocardului, al sistemului excitoconductor (reduce
conducerea AV i alungete perioada refractar la nivelul nodului atrioventricular) i
a muchiului neted (scade rezistena vascular periferic), producnd astfel: efect
inotrop negativ (poate deteriora hemodinamic un pacient cu insuficien ventricular
stng), dromotrop negativ, vasodilataie periferic i reducerea consumului de
oxigen la nivel miocardic. Verapamilul devine astfel un drog utilizat ca antiaritmic
(clas IV), antihipertensiv i antianginos. n TPSV ntrerupe mecanismul de
reintrare de la nivelul nodului atrioventricular permiand reinstalarea ritmului sinusal.
Depresia miocardic de lung durat (timp de njumtire de 2 7 ore) pe
care o determin, face din verapamil un drog contraindicat n cazul tahicardiilor cu
complexe largi a cror origine este incert.
Interaciunea cu betablocantele poate cauza asistol cnd verapamilul este
administrat intravenos.
Crete concentraia plasmatic de digoxin i precipit toxicitatea acestuia.
b. Indicaii
Tahicardii supraventriculare
c. Dozare
Se administreaz 5-10mg iv n 2 min. Se poate repeta la 5 min o doz de
5mg.

63
F. Flecainida
a. Mod de aciune
Flecainida este un antiaritmic din clasa IC ce acioneaz la nivelul sistemului
excitoconductor (alungete perioada refractar la nivel ventricular, scade
conducerea mai ales la nivelul nodului atrioventricular), avnd n acelai timp i un
efect inotrop negativ (trebuie evitat interaciunea cu betablocantele i blocantele
canalelor de calciu)
b. Indicaii
Are ca indicaie de utilizare fibrilaia atrial i tahicardiile supraventriculare
asociate sindromului WPW.
c. Dozare
Se administreaz 100-150mg i.v. in 30 de min.

G. Esmolol
a. Mod de aciune
Esmololul este un betablocant selectiv (acioneaz pe receptorii 1), cu
aciune foarte scurt (timp de njumtire de 9 min), determinnd diminuarea
automatismului nodului sinusal i alungirea perioadei refractare i a conducerii la
nivelul nodului atrioventricular. Are i efect inotrop negativ, fiind contraindicat n
insuficiena cardiac. Administrarea este exclusiv intravenoas.
b.Indicaii
Tahicardiile supraventriculare
c.Dozare
Se administreaz n doz de 40mg ntr-un minut, continuat cu PEV
4mg/min, cu cresterea ritmului PEV pn la 12mg/min.

H. Procainamida
a. Mod de aciune
Procainamida este un antiaritmic de clas IA (inhib influxul ionilor de
sodiu) ce mrete perioada refractar a atriilor, a sistemului His-Purkinje i a
ventriculilor. Administrarea n cazul aritmiilor induse de digital poate determina
instalarea SCR (prin FV sau asistol).
b. Indicaii
Are ca indicaie fibrilaia ventricular i tahicardia refractar cu complexe
largi.
c. Dozare
Doza iniial de procainamid este de 20-30mg/min, pn la o doz
maxim de 1g.

MEDICAMENTE FOLOSITE POSTRESUSCITARE

A. Dopamina
B. Dobutamina
C. Noradrenalina
D. Nitraii
E. Naloxon

64
A. Dopamina
a. Mod de aciune
Este o catecolamin endogen cu efecte cardiovasculare variate n funcie
de doz.
n doze mici de 1-2g/kgc/minut duce la stimularea receptorilor
dopaminergici, producnd vasodilataie renal (urmat de creterea ratei de filtrare
glomerular i a excreiei de sodiu), mezenteric, coronar i cerebral.
Dozele ntre 2-10g/kgc/min prin stimularea receptorilor 1 au efecte
inotrop, cronotrop i dromotrop pozitive, ducnd la creterea debitului cardiac, dar
n acelai timp i la creterea consumului de oxigen la nivel miocardic.
Dozele peste 10g/kgc/min au pe lng efectul inotrop pozitiv i efect
vasoconstrictor sistemic (prin aciunea pe receptorii ).
Dopamina este inactivat de soluiile alcaline.
b. Indicaii
Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei
c. Dozarea
Dozele folosite pentru creterea debitului cardiac i a tensiunii arteriale sunt
de 5-10g/kgc/min, administrarea ncepndu-se ns cu doze mici.

B. Dobutamina
a. Mod de aciune
Este catecolamin sintetic cu efecte directe numai pe receptorii alfa i
betaadrenergici.
Efectul inotrop pozitiv este mai intens dect cel cronotrop, deci creterea
contractilitii este mai important dect creterea automatismului i capacitatea de
a induce aritmii (aciune predominant beta 1 adrenergic); scade rezistena
vascular periferic i de la nivelul circulaiei pulmonare.
Este inactivat de soluii alcaline.
b. Indicaii
Insuficien cardiac acut secundar IMA
oc cardiogen
Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei.
c. Dozare
Dozele uzuale sunt cuprinse ntre 5-20g/kgc/min, n pev, iar ritmul de
perfuzare va fi ajustat n funcie de tensiunea arterial i/sau debitul cardiac.
Monitorizarea hemodinamic este esenial n vederea evitrii creterii
frecvenei cardiace cu mai mult de 10% pentru a reduce riscul exacerbrii ischemiei
miocardice.

C. Noradrenalina
a. Mod de aciune
Noradrenalina este o catecolamin endogen cu efecte agoniste pe
receptorii alfa si beta. Rezultatul va fi vasoconstricia sistemic i aciunea inotrop
pozitiv asupra miocardului. Cererea de oxigen la nivel miocardic crete la fel ca i
n cazul administrrii altor ageni inotropi.
b. Indicaii
Hipotensiunea sever, asociat cu rezistena periferic sczut, n absena
hipovolemiei sau ca alternativ la adrenalin, n ocul cardiogen.
65
c. Dozare
Noradrenalina are timp de injumtire scurt, de aceea trebuie administrat
n perfuzie continu. Trebuie folosite doze ct mai mici, ncepnd cu 0,1g/kgc/min,
crescnd doza n funcie de tensiunea arterial medie.
Monitorizarea hemodinamic a pacientului este esenial.

D. Nitraii
a. Mod de aciune
Nitraii actioneaz att pe circulaia sistemic ct i pe cea coronarian,
producnd venodilataie sistemic i pulmonar i arteriodilataie cu scderea
tensiunii arteriale i postsarcinii ventriculului stng, precum i dilataia arterelor
epicardice i a circulaiei colaterale, nsoit de creterea fluxului subendocardic.
b. Indicaii
Nitraii constituie prima linie de tratament n angina pectoral iar n cazul IM
aduc un beneficiu semnificativ n ceea ce privete reducerea ariei necrozei i
ameliorarea remodelrii ventriculare.
c. Dozare
n mod clasic administrarea nitroglicerinei n PEV se face ntr-un ritm de
10-200g/min, sub strict monitorizare a hemodinamicii.

E. Naloxon
a. Mod de aciune
Naloxona este un agent antagonist specific competitiv pentru receptorii
opioizi miu, delta i kappa.
b. Indicaii
Supradoza de opioide
c. Dozare
Doza iniial este de 0,4-0,8mg, cu administrare intravenoas. Aceasta
poate fi repetat la 2-3 min, pn la maxim 10mg.
Naloxonul poate fi administrat i pe sonda endotraheal

66
 3.5 CI DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR
N RCP

RCP presupune asigurarea de ctre salvator a ventilaiei i hemodinamicii

pacientului, pn la reluarea activitii mecanice cardiace.
n situaia de prbuire hemodinamic, distribuia n torentul sanguin i
aciunea la nivelul organelor int a agenilor farmacologici, este greoaie i inegal,
rolul acestora n resuscitare fiind mai degrab adjuvant i secundar dect central i
determinant. De aceea nu vom amna niciodat aplicarea padelelor defribilator-
monitorului n favoarea stabilirii cii aeriene i nu vom amna niciodat stabilirea
cii aeriene n favoarea stabilirii cii de administrare a drogurilor.

CALEA VENOAS PERIFERIC

Principii
cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena
jugular extern reprezint prin situarea sa superficial i prin calibrul mare,
o soluie oricnd la ndemn.
abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu,
hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al
ntregului antebra).
Avantaje
reprezint o tehnic simpl
se poate obine ntr-un timp rapid
realizarea uoar a asepsiei (n RCP este permis i abordul nesteril, cu
condiia schimbrii liniei venoase, imediat dup succesul RCP).
nu necesit ntreruperea manevrelor de resuscitare
Dezavantaje
timpul lung de intrare n aciune a drogurilor, care poate fi optimizat prin
administrarea unui bolus de soluie cristaloid i prin ridicarea membrului
respectiv deasupra planului inimii.
absena circulaiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor
inferioare o manevr ineficient (plasarea unui cateter pe vena femural
devine o manevr eficient atunci cnd acesta are o lungime care permite
depirea diafragmului).

CALEA VENOAS CENTRAL

Avantaje
timpul scurt de intrare n aciune al drogurilor
Dezavantaje
este o tehnic complex, necesitnd timp, experien, dispozitive speciale,
condiii de asepsie

67
 necesit ntreruperea manevrelor RCP; exist dou situaii n care
ntreruperea resuscitrii se face pe un interval de timp scurt, i anume:
abordul supraclavicular al venei subclavii i posterior al venei jugulare
interne
cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescnd
riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei
subclavii drepte).

CALEA INTRATRAHEAL

Este calea de ales n momentul ntrzierii abordului venos central sau

periferic (lipsa experienei, hipovolemie sever, hipotermie).
Drogurile de resuscitare pot fi administrate i pe sonda de intubaie
orotraheal, ns concentraiile plasmatice atinse prin utilizarea acestei ci sunt
variabile i semnificativ mai sczute dect cele atinse prin administrarea
intravenoas sau intraosoas. Este necesar o doz de adrenalin de 3-10 ori mai
mare dect cea administrat intravenos pentru atingerea unei concentraii
plasmatice similare. n timpul RCP circulaia pulmonar este la un nivel de 10-30%
din valoarea normal, consecina fiind constituirea unor depozite pulmonare de
adrenalin; cnd debitul cardiac va fi restabilit, dup utilizarea unor doze mari
endobronhial, reabsorbia prelungit de adrenalin din alveole n circulaia
pulmonar produce hipertensiune arterial, aritmii maligne i FV recurent
Se administreaz doze triple fa de cele administrate i.v., diluate n 20 ml
ser fiziologic i administrate prin intermediul unei sonde de aspiraie bronic,
urmate de 4 5 comprimri energice ale balonului de resuscitare racordat la sonda
IOT. Se asigur astfel nebulizarea soluiei de drog n arborele bronic i distribuia
rapid i eficient a acesteia n torentul sangvin.
Se accept administrarea pe cale endotraheal a urmtoarelor droguri:
adrenalina, vasopresina, atropina, xilina, naloxona.
Srurile de calciu, bicarbonatul de sodiu i amiodarona nu sunt adecvate
administrrii endotraheale.

CALEA INTRAOSOAS

Este utlizat frecvent n resuscitarea pediatric resuscitrii dar poate fi

folosit cu succes i la adult. Se pot administra medicamente i lichide. La adult
abordul intraosos se realizeaz prin puncia cu un ac gros sau cu un trocar
Jamshidi la nivelul tibiei proximale (la 2 cm sub tuberozitatea tibial, faa
anteromedial) sau distale (la 2 cm proximal de maleola intern).
ILCOR recomand, n cazul imposibilitii abordului venos, administrarea
medicamentelor pe cale intraosoas i dac nici acest abord nu este posibil, pe
cale intratraheal.

N.B. Nu se va tenta niciodat administrarea de droguri prin injectare

intracardiac.

68
 3.6 TEHNICI ALTERNATIVE I DISPOZITIVE DE
AMELIORARE A HEMODINAMICII N RCP

n cel mai bun caz, resuscitarea manual standard produce un grad de

perfuzie coronarian i cerebral care atinge 30% din nivelele normale. Exist mai
multe tehnici i dispozitive de RCP care, utilizate de personal instruit n cazuri
selectate, ar putea produce o imbuntire a parametrilor hemodinamici i a
supravieuirii pe termen scurt. Pn n acest moment nu exist o demonstraie
ferm a superioritii vreunui adjuvant asupra RCP manual, convenional.

TEHNICI ALTERNATIVE DE RCP

compresiile toracice cu frecven mare (high-frequency chest

compressions): frecvena mare (>100compresii/minut) a compresiilor
toracice manulae sau mecanice imbuntesc parametrii hemodinamici.
RCP cu torace deschis: produce perfuzie i presiune coronarian mai
bune dect RCP standard; este indicat n urmtoarele circumstane: stop
cardiac de cauz traumatic, intraoperator, postoperator precoce dup
chirurgie cardiotoracic.
RCP cu compresii abdominale interpuse (interposed abdominal
compression): acest tehnic presupune compresia abdomenului n timpul
fazei de relaxare a compresiilor toracice; produce creterea ntoarcerii
venoase n timpul RCP.

DISPOZITIVE DE RCP

RCP cu compresie-decompresie activ (active compression

decompression CPR): dispozitiv, care este inut n mn, echipat cu o cup
de suciune care ridic activ peretele toracic anterior n timpul decompresiei;
scderea presiunii intratoracice n timpul fazei de decomprsie crete
ntoarcerea venoas i debitul cardiac i prin urmare crete presiunile de
perfuzie cerebral i coronarian n timpul fazei de compresie
valv cu prag de impedan (impedance threshold device): este o valv
care limiteaz intrarea aerului n plmni n timpul fazei de revenire a
compresiilor toracice; acest proces scade presiunea intratoracic i crete
ntoarcerea venoas
RCP cu piston mecanic (mechanical piston CPR): cu ajutorul unui piston
montat pe o plac i acionat cu gaz comprimat, produce comprimarea
sternului.
Lund University cardiac arrest system (LUCAS) CPR: este un dispozitiv
de compresie sternal, acionat cu gaz, care ncorporeaz i o cup de
suciune pentru decompresie activ.
RCP cu vest (load-distributing band sau vest CPR: este un dispozitiv
circumferenial de compresie toracic, care include o band constrictiv
acionat pneumatic i o plac rigid.

69
 RCP cu compresie-decompresie activ toraco-abdominal n faz
(phased thoracic-abdominal compression-decompression CPR): conine un
dispozitiv utilizat manual care alterneaz compresile i decompresiile
toracice i abdominale.
Masajul cardiac direct minim invaziv (minimally invasive direct cardiac
massage): compresiile sunt realizate prin inseia unui dispozitiv de mici
dimesiuni, asemntor cu un piston, printr-o incizie de 2-4cm n peretele
toracic.

70
 3.7 MONITORIZAREA CARDIAC

Considerat unul dintre cele mai importante gesturi din ALS, monitorizarea
electric a inimii i propune pe de-o parte identificarea tulburrilor de ritm care
nsoesc SCR i pe de alt parte identificarea aritmiilor care cresc riscul de SCR
sau cele caracteristice statusului postresuscitare.
Urgen maxim, SCR nu necesit o monitorizare electric de finee, de
analiz a morfologiei complexului QRS care s permit identificarea diverselor
forme de ischemie miocardic. Riscul vital imediat este dat n cazul SCR de o
anume tulburare de ritm incompatibil cu funcia de pomp, tulburare ce trebuie
sancionat imediat ce este descoperit. Toate celelalte caracteristici ale traseului
electric vor rezulta din analiza sa atent de ctre un personal instruit, cu experien
n oricare alt situaie n afara SCR. Succesul tehnologic al ultimilor ani permite
intervenia n scopul salvrii vieii n cazul SCR din partea persoanelor fr
instrucie medical graie accesului la DEA. Acestea permit identificarea rapid a
ritmurilor electrice ce nsoesc SCR i care pot fi sancionate electric imediat. Prin
urmare lucrul cel mai important n monitorizarea cardiac n SCR este identificarea
ritmurilor cauzatoare de SCR, n ultim instan a celor care nsoesc strile cu risc
de SCR sau postresuscitare imediat prin analiza traseului ECG.

TEHNICI DE MONITORIZARE CARDIAC N SCR:

Aa cum menionam mai sus decelarea unei aritmii cauzatoare de SCR

trebuie s fie preocuparea central a celor care aplic SVA, de succesul
descoperirii i tratrii acestui ritm depinznd succesul resuscitrii. Urgena vital
impune rapiditate n manevrarea defibrilator-monitorului manual sau a DEA, acesta
fiind creat astfel nct s asigure maximum de eficien n diagnosticarea i tratarea
ritmului de stop.
ntregul corp se afl sub influena cmpului electric al inimii (cel mai
important acumulator de energie). Prin urmare plasarea n orice zon a corpului a
cel puin trei electrozi de monitorizare cardiac sau a celor dou padele ale unui
defibrilator-monitor poate nregistra ritmul electric al inimii. Timpul necesar aplicrii
padelelor este mult mai mic dect cel de montare al electrozilor. n cazul constatrii
SCR se va recurge la monitorizare electric prin padele. Acestea fiind capabile s
livreze EE vor fi plasate ntr-o anumit poziie astfel nct n momentul imediat
urmtor identificrii unui ritm incompatibil cu funcia de pomp ce poate fi oprit prin
EE, acesta s poat fi aplicat. n orice alt situaie n afara indicaiei de defibrilare
care necesit monitorizare cardiac aceasta va fi fcut prin electrozi autocolani.
Ritmul electric al inimii poate fi nregistrat:
pe ecranul defibriloator-monitorului cu ajutorul padelelor acestuia;
n memoria DEA prin padelele autocolante aferente;
pe ecranul defibriloator-monitorului sau al monitorului cardiac prin
intermediul electrozilor de monitorizare.
Plasarea padelelor defibriloator-monitorului n scopul monitorizrii electrice i
al alplicrii EE se va face pe pieptul pacientului astfel:

71
 padela sternum sau cea roie - subclavicular parasternal drept;
padela apex sau cea verde astfel nct centrul ei s corespund
spaiului V-VI intercostal stng pe l.a.m (fig.48)
nainte de aplicare, padelele manuale trebuie pregelificate prin aplicarea unei
cantiti de aproximativ 20ml gel electroconductor i omogenizarea lui prin frecarea
relativ a feelor metalice ale padelelor (fig.47).

Figura 47 Aplicarea gelului pe padele Figura 48. Aplicarea padelelor manuale

n cazul accesului la padelele autocolante se va renuna la aplicarea de gel,

acestea fiind pregelificate.
Plasarea padelelor autocolante ale DEA sau a defibrilatoarelor
semiautomate se va face n aceeai poziie de mai sus, respectnd indicaiile
constructorului nfiate pe fiecare dintre ele( fig.49 i fig.50)
nregistrarea ritmului electric al inimii cu ajutorul padelelor este o msur
temporar de monitorizare, avantajul metodei constnd n posibilitatea aplicrii
rapide a EE n timpul SCR. Dezavantajul vine din faptul c blocheaz o
persoan numai pentru monitorizare i nu poate fi eficient dect atunci cnd nu se
aplic compresii sternale.
nregistrarea ritmului electric cu ajutorul electrozilor autocolani presupune
aplicarea acestora pe zone lipsite de pr, nvecinate zonei precordiale i care s nu
interfere zonelor de plasare a padelelor defibrilatorului. Electrodul din dreapta rou
se plaseaz supraclavicular drept sau umr drept, cel galben supra sau
subclavicular stng sau umr stng, cel verde latero-toracic stng la baza toracelui
sau latero-abdominal stng.( fig.51)

72
 Figura 49. Aplicarea padelelor autocolante

Figura 50 Aplicarea padelelor autocalnte antero-posterior

Pentru decelarea unui ritm ntr-o situaie de urgen nu este necesar

respectarea unei anume poziii relative a padelelor, respectiv a electrozilor. Prin
urmare padela roie sau sternum poate fi aezat i n stnga, electrodul rou
poate fi plasat i latero-abdominal stng, sancionarea electric a unui ritm prin
defibrilare sau reconversie, neimplicnd respectarea polaritii electrozilor.
Analiza morfologic corect a traseului ECG pentru identificarea tulburrilor
ischemice i de conducere impun acest lucru.
Monitorizarea ECG n 12 derivaii presupune folosirea a 10 electrozi plasai
astfel:
derivaiile standard i ale membrelor (DI, DII, DIII, aVR,aVL,aVF)
o rou - bra drept

73
 o galben bra stng
o verde glezn stng
o negru glezn dreapt
derivaiile precordiale (V1V6)
o V1 (rou) - spaiul IV intercostal parasternal drept
o V2 (galben) - spaiul IV intercostal parasternal stng
o V3 (verde) la jumtatea distanei dintre V2-V4
o V4 (maro) - spaiul V intercostal pe linie medioclavicular
o V5 (negru) - spaiul V intercostal pe linia axilar anterioar
o V6 (violet) - spaiul V intercostal pe linia axilar medie
Unele monitoare pot nregistra cele 12 derivaii numai cu 5 electrozi dintre
care cei rou, galben, verde, negru folosesc pentru standard i membre (DI, DII,
DIII, aVR, aVL, aVF), cel alb fiind aezat succesiv n spaiile corespunztoare
V1V6 pentru derivaiile precordiale.

Figura 51: Plasarea electrozilor pentru nregistrarea ritmului electric al inimii

74
 3.8 RITMURILE DE STOP CARDIORESPIRATOR

SCR presupune ntreruperea activitii mecanice a inimii, activitate dat de

armonizarea perfect a excitaiei electrice ce i are originea n sistemul
excitoconductor, cu contracia mecanic ce caracterizeaz miocardul ventricular de
lucru. Prin urmare anumite tulburri ale generrii i conducerii impulsului electric,
alterri majore ale miocardului de lucru structural sau funcional, precum i
incapacitatea acestuia de a transforma impulsul electric n lucru mecanic, duc la
oprire cardiac.
Tulburrile majore de ritm ce nu sunt compatibile cu funcia de pomp a
cordului i care vor fi analizate aici sunt: FV, TV, asistola. n afar de acestea, orice
alt ritm electric poate fi ntlnit n SCR, aspect intitulat sugestiv disociaie
electromecanic (pe monitor exist activitate electric, ns, lucrul mecanic al inimii
este nul, ceea ce se traduce prin absena pulsului central).

FIBRILAIA VENTRICULAR

Rezult din activitatea anarhic a mai multor centri ectopici dotai cu

automatism i rspndii difuz n masa miocardului ventricular; aceti centri i
exacerbeaz automatismul producnd descrcri electrice zonale ce duc la
contracii parcelare ale miocardului, fcndu-l incapabil s-i mai exercite funcia de
pomp. n condiii normale centrii ectopici sunt inhibai de activitatea electric a
sistemului excitoconductor.
Etiologic, FV poate fi primar aceasta apare pe un cord indemn,
recunoscnd ca mecanism de producere hipoxia (frecvent ntlnit la copil) i
secundar avnd drept mecanism alterarea morfofuncional a miocardului.
Condiiile de apariie a FV sunt : ischemia coronarian, administrarea de
antiaritmice, fibrilaia atrial, sindromul WPW, toxicitatea digitalic, hipotermia,
dezechilibrele hidroelectrolitice severe.
Mecanismele de producere a FV n condiiile menionate pot fi: automatismul
anormal (declanat de reducerea potenialului de repaus n condiii de ischemie),
postdepolarizarea precoce i tardiv, precum i mecanismul de reintrare care este
n acelai timp i cel de ntreinere a tulburrii de ritm.
Electrocardiografic, se nregistreaz un traseu cu unde neregulate cu o
frecven cuprins ntre 150/minut i 500/minut i cu amplitudine variabil, pe care
nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T(fig.52). Diminuarea
rezervelor de ATP este redat pe EKG prin transformarea unei FV cu unde mari
ntr-o FV cu unde mici (fig.53), situaie care se nsoete i de o scdere a ratei de
supravieuire, cauzat de refractaritatea la tratament n condiiile epuizrii
rezervelor funcionale.
n cazul FV cu unde mici, aceasta trebuie difereniat de asistol.
nregistrarea pe monitor a unui traseu de FV la un pacient contient impune
verificarea conexiunilor monitor-defibrilatorului.

75
 Figura 52: Fibrilaie ventricular cu unde mari

Figura 53: Fibrilaie ventricular cu unde mici

TAHICARDIA VENTRICULAR

Este expresia unor depolarizri succesive de origine ventricular (sub

bifurcaia hisian). n funcie de durata tulburrii de ritm, clasificarea se face astfel:
TV nesusinut (<30sec.) i TV susinut cu o durat mai mare de 30sec. i care se
nsoete de colaps hemodinamic (fig.54).
ECG-ul red un traseu pe care se evideniaz complexe QRS largi
(>0,12sec. prin originea lor subhisian) la intervale regulate sau aproape regulate,
cu o frecven cuprins ntre 100/minut i 250/minut. Identificarea undelor P
prezente cu o frecven dat de nodul sinusal, independent de cea a complexelor
QRS largi, traduce prezena disociaiei atrio-ventriculare asociat aproape
ntotdeauna TV.
n funcie de morfologia complexului QRS clasificarea TV se va face n TV
monomorf i TV polimorf.
Cea mai frecvent cauz de apariie a TV este boala coronarian ischemic,
urmat ndeaproape de cardiomiopatii.
O form particular de TV este torsada de vrfuri (fig.55)care are ca
mecanism de producere postdepolarizarea precoce n urmtoarele condiii: QT lung
(ce apare la administrarea n doze toxice a fenotiazinelor, a antidepresivelor
triciclice sau a haloperidolului, a antiaritmicelor de clas IA, IC i III), bradicardie
sever, boli cerebro-vasculare (AVC hemoragic), dezechilibre hidro-electrolitice
(hipocalcemie, hipomagnezemie, hipopotasemie), hipotermie, boli cardiace
(miocardit, cardit reumatismal, IMA).
Imaginea ECG a torsadei de vrfuri este reprezentat de complexe QRS
largi ce i schimb treptat polaritatea i amplitudinea, i au o frecven de
200/minut.

76
 Figura 54: Tahicardie ventricular

Figura 55: Tahicardie ventricular polimorf (torsada vrfurilor)

ASISTOLA

Ritmul de SCR care traduce o lips total a activitii electrice a cordului are
un prognostic rezervat, rata de supravieuire fiind doar de 1-2%. Electrocardiografic
asistola este reprezentat de o linie sinusoidal (nu izoelectric) compus din mici
unde date de depolarizrile de mic intensitate ale musculaturii scheletice i care
adesea trebuie difereniat de FV cu unde mic (fig.56, fig.57).

Figura 56: Asistol

Figura 57: Asistol

77
 DISOCIAIA ELECTROMECANIC

Este definit ca o entitate patologic particular a SCR, caracterizat prin

asocierea dintre o activitate electric prezent (alta dect FV/TV) i lipsa activitii
mecanice a miocardului ventricular.
Studiile au artat c rata de supravieuire a celor care sunt n SCR prin DEM
cu ritm caracterizat de prezena pe ECG a complexelor QRS largi cu frecven
sczut, este cu mult mai mic dect n cazurile n care activitatea electric
monitorizat este caracterizat de complexe QRS nguste cu frecven crescut.
DEM cu complexe QRS largi cu frecven sczut poate avea drept cauze:
distrugerea unei pri importante din masa miocardic, hipopotasemia sever,
hipotermia, hipoxia, acidoza, supradozajul de antidepresive triciclice, -blocante,
blocante ale canalelor de calciu, digital.
n cazul n care DEM este redat electric pe monitor prin complexe QRS
nguste cu frecven crescut , reiese c din punct de vedere electric cordul
rspunde relativ normal; aceast situaie se poate ntlni n urmtoarele condiii:
hipovolemie, tamponad cardiac, pneumotorax compresiv, TEP masiv.

78
 3.9 DEFIBRILAREA

Defibrilarea reprezint strbaterea miocardului de ctre un curent electric cu

o intensitate suficient pentru a depolariza o mas critic de miocard, capabil s
restabileasc o activitate electric coordonat. Defibrilarea este definit ca o
ncetare a FV sau, mai precis, absena FV/TV la 5 secunde dup livrarea ocului;
oricum, scopul defibrilrii fiind acela de a restabili circulaia spontan. Termenul de
defibrilare electric va fi folosit, deci, numai n cazul tratrii FV i al TV fr puls. n
cazul folosirii EE pentru tratamentul celorlalte tulburri de ritm amenintoare de
via se va folosi termenul de conversie electric.
Vechile protocoale de tratare a FV i TV fr puls, neacceptate de ERC i
ILCOR, foloseau aa numite Defibrilatoare chimice (xilin, tosilat de bretiliu)
pentru conversia FV i TV fr puls. Din pricina unei biodisponibiliti reduse
datorit absenei circulaiei periferice i a aciunii incerte pe miocardul oprit din
timpul SCR acestea nu se mai folosesc n acest scop.
Defibrilarea este de o importan major, ocupnd un loc central n lanul
supravieuirii, deoarece, aplicat precoce influeneaz cel mai mult succesul
resuscitrii, crescnd rata de supravieuire.
n ultimii ani, datorit succesului tehnologic, au aprut termeni noi n
abordarea resuscitrii cardiopulmonare cum ar fi DEA i PAD (public access
defibrilation). Aceasta din urm reprezint accesul persoanelor neinstruite medical,
dar antrenate, la DEA avnd potenialul celui mai important salt n ameliorarea
supravieuirii pacienilor n SCR, de la dezvoltarea RCP moderne.
DEA urmeaz s fie amplasate n locuri publice unde riscul producerii unui
stop cu FV/TV este crescut (aeroporturi, stadioane, sli de spectacole, cazinouri,
mall-uri) ca i n dotarea echipelor de intervenie la urgen, altele dect cele
medicale (pompieri, poliie, grzi de corp).
Ca mecanism de aciune strbaterea cordului de ctre un curent electric este
urmat de aducerea la acelai potenial membranar de repaus a ntregului miocard.
Aceasta este echivalent cu intrarea n perioad refractar pentru un interval de 1-2
sec a miocardului, inclusiv a centrilor ectopici rspunztori de FV. Astfel, centrii cu
cel mai mare automatism natural sunt primii ce ies din aceast perioad refractar
prelund controlul activitii electrice a inimii. Aceti centrii pot fi chiar centrii
sistemului excitoconductor nodal.
Indicaia defibrilrii o reprezint FV i TV fr puls. n prezena indicaiei nu
exist contraindicaii ale defibrilrii, cu excepia cazurilor cnd nu se poate asigura
securitatea defibrilrii.
Uneori FV cu unde mici sau FV ocult (afiat ca o fals asistol) poate fi
diagnosticat schimbnd monitorizarea ntr-o derivaie n plan perpendicular. n
practic este mai frecvent ntlnit falsa asistol prin erori tehnice (conectarea
incorect a electrozilor sau monitorului , amplitudinea selectat la valori minime, gel
incorect ales) dect FV ocult. Tentativele de a defibrila asistola nu aduc beneficii,
putnd dimpotriv determina leziuni miocardice.
Succesul defibrilrii este influenat de factori ce in de pacient (impedana
transtoracic, statusul metabolic al miocardului, medicaie preexistent, pH,

79
dzechilibre electrolitice) i factori ce in de defibrilator (tipul i nivelul energiei
eliberate, viteza de rencrcare etc.).

FACTORII CE INFLUENEAZ SUCCESUL DEFIBRILRII

Impedana transtoracic
Defibrilarea optim presupune livrarea unui curent electric transmiocardic n
prezena unei impedane transtoracice minime. La aduli impedana transtoracic
este de aproximativ 70-80 fiind influenat de numeroi factori dintre care masa
corporal este cel mai important.
Pilozitatea toracic
La pacienii cu pilozitate exagerat se produce sechestrarea aerului sub
padele i contact imperfect ntre electrozi i piele. Acestea produc creterea
impedanei transtoracice, reducerea eficienei defibrilrii i riscul de apariie al unor
arcuri electrice (scntei) ntre electrod i piele care pot duce frecvent la apariia
arsurilor la nivelul toracelui. Poate fi necesar o ndeprtare rapid a pilozitii prin
raderea zonei unde vor fi plasai electrozii, ns n cazul n care aparatul de ras nu
se afl la ndemn, nu se va amna defibrilarea din acest motiv. ndeprtarea
pilozitii prin ea nsi reduce prea puin impedana transtoracic de aceea este
recomandat n cazul cardioversiilor programate.
Faza respiratorie
Impedana transtoracic variaz cu respiraia fiind minim la sfritul
expirului. Dac este posibil defibrilarea ar trebui facut n aceast faz a ciclului
respirator. PEEP crete impedana transtoracic de aceea trebuie sczut n timpul
defibrilrii. Auto-PEEP poate fi crescut la astmatici fcnd necesar folosirea unor
energii mai mari.
Fora aplicat pe padele
Padelele manuale se aplic ferm pe peretele toracic. Astfel se reduce att
impedana transtoracic prin mbuntirea contactului electric la interfaa electrod-
piele ct i volumul toracic. Fora optim este echivalentul a 8 kg la aduli i 5 kg la
copiii ntre 1-8 ani (n cazul n care se folosesc padelele pentru aduli); 8 kg for
este recomandat a fi dezvoltate de ctre cel mai solid membru al echipei de
resuscitare.
Poziia padelelor
Curentul care strbate miocardul n timpul defibrilrii este maxim atunci
cnd padelele sunt plasate n aa fel nct miocardul care se afl n fibrilaie s fie
cuprins ntre ele; (ventriculii n cazul FV/TV, atriile n cazul FiA). De aceea poziia
optim a electrozilor poate s nu fie aceeai n aritmiile ventriculare i cele atriale.
Poziia standard a padelelor (manuale i autocolante) este stern-apex.
Padela dreapt, (sternum) se plaseaz de partea dreapt a sternului, sub
clavicul. Padela apical se plaseaz pe linia axilar medie aproximativ spaiul V
i.c. stng (n zona de plasare a electrodului V6 din nregistrrile EKG sau la nivelul
snului stng la femei, ns n zonele fr esut mamar, de aceea este important
ca acea padel s fie poziionat ct mai lateral)vezi fig. Alte poziii acceptate de
plasare a padelelor sunt:
fiecare padel pe peretele lateral toracic, una pe dreapta i cealallt pe
stnga (biaxilar);
padel n poziie apical, standard, i cealalalt la nivelul superior al
toracelui posterior, pe stnga sau pe dreapta;
80
 padel anterior, n zona precordial i cellalt posterior, sub scapula stng.
Nu conteaz care electrod (apex/sternum) este plasat n aceste poziii.
S-a observat c impedana transtoracic este mai mic dac electrodul
apical nu este plasat peste esut mamar. De asemenea, impedana transtoracic
poate fi sczut prin aplicarea asimetric a padelei apicale, n poziie longitudinal
i nu transversal, astfel nct axul lung al acestui electrod s fie orientat cranio-
caudal. FiA este intreinut prin circuite de reintrare care se afl la nivelul atriului
stng. Deoarece atriul stng este plasat spre posterior n torace, atunci pentru
conversia electric a FiA este de preferat poziia antero-posterioar. Unele studii
au artat c aceast poziie, antero-posterioar, este mai eficient n cazul
convertirii unei FiA dect poziia tradiional (antero-apical). Eficiena
cardioversiei este puin influenat de poziia electrozilor n cazul n care se
folosete energia bifazic. Ambele poziii sunt sigure i eficiente n cardioversia
unei aritmii atriale.]
Muli pacieni au deja implantate dispozitive medicale (pacemaker
permanent, cardiovereter-defibrilator automat). Aceste dispozitive pot fi deteriorate
n timpul defibrilrii cnd curentul electric este descrcat prin padelele plasate chiar
deasupra lor. De aceea poziionarea electrozilor va fi la distan de aceste
dispozitive sau se vor folosi variantele alternative descrise mai sus. n plus,
dispozitivele implantabile vor fi reevaluate dup defibrilare.
Plasturii produc un contact imperfect ntre electrozi i tegumente i pot
determina formarea de arcuri electrice i arsuri dac padela este plasat direct
deasupra plasturelui. De aceea plasturii trebuie ndeprtai iar zona tears
naintea aplicrii electrodului.
Dimensiunea padelelor
Exist o dimensiune minim recomandat pentru fiecare a electrod, astfel
nct aria nsumat a celor doi electrozi s fie de cel puin 150 cm2. Electrozii mai
mari au o impedana transtoracic mai mic, dar electrozii foarte mari pot duce la
scderea fluxului de curent transmiocardic. n cazul defibrilrii adulilor, se folosesc
cu succes att padelele manuale ct i cele autocolante, cu un diametru de 8-12
cm. Succesul defibrilrii poate fi mai mare n cazul folosirii padelelor cu diametrul
de 12 cm comparativ cu cele de 8 cm.
DEA standard sunt potrivite pentru copiii peste 8 ani. n cazul copiilor ntre 1
si 8 ani folosii padelele pediatrice cu atenuator care scad enegia eliberat, sau,
dac este posibil, modul pedriatic de defibrilare; dac nu, folosii defibrilatorul
manual avnd ns grij ca padelele s nu se suprapun. Utilizarea AED nu este
recomandat n cazul copiilor sub un an.
Agenii de interfa
Pentru eliminarea aerului dintre padele i tegumente i pentru scderea
impedanei transtoracice trebuie utilizai ageni de interfa: geluri, bune
conductoare de curent electric. Padelele autocolante sunt pregelificate. Lipsa
gelului la padelele manuale poate duce la o defibrilare ineficient i cu arsuri
cutanate grave. Gelul pentru electrozi EKG este prea fluid utilizarea lui avnd ca
urmare ntinderea ntre padele iar gelurile destinate altor scopuri (ecografie) pot
avea o conductivitate electric prea mic.
Tipul de padele
Padelele autocolane sunt sigure i eficiente fiind preferate n locul celor
manuale. Este preferat utilizarea padelelor autocolante n situaii peristop i n
acele cazuri n care accesul la pacient este dificil. Padelele autocolante au
81
impedana transtoracic similar (deci i eficien) cu cele manuale ns au
avantajul c fac posibil defibrilarea pacientului de la distan fr a fi necesar
poziionarea resuscitatorului deasupra pacientului (aa cum se face n cazul
padelelor manuale).
Dup defibrilarea cu padele manuale, gelul se poate polariza devenind slab
conductor electric. Acest lucru poate duce la nregistrarea pe monitor a unei false
asistole ce poate parsista pn la 3-4 minute imediat dup oc dac se utilizeaz
n continuare padelele pentru monitorizarea ritmului, fenomen care nu a fost
raportat n cazul folosirii padelelor autocolante. n cazul utilizrii padelelor manuale
este indicat confirmarea diagnosticul de asistol prin monitorizarea cu ajutorul
electrozilor EKG.
Tipurile de unde i nivelul de energie
Energia optim pentru defibrilare este accea care reuete s depolarizeze
o mas critic de miocard ntrerupnd undele de FV i restabilind o activitate
electric spontan sincronizat,dar cu preul distrugerii unei mase ct mai mici de
miocard. De aceea, selectarea unui nivel optim de energie reduce numrul
ocurilor necesare care ar fi distrus la rndul lor miocardul.
n afara nivelului optim de energie succesul defibrilrii este influenat i de
variaia n timp a intensitii curentului electric.
ncepnd cu anii 70 erau utilizate defibrilatoare cu tip de und monofazic.
Dei inc in uz aceste defibrilatoare nu se mai fabric. Defibrilatoarele monofazice
livreaz curent unipolar, cu o singur direcie a fluxului de curent. Exist dou tipuri
principale de unde monofazice: cu und aproximativ sinusoidal (monophasic
damped sinusoidal waveform)- cele mai utilizate i cu und trunchiat exponenial
(monophasic truncated exponential waveform)
n ultimii 10 ani au fost introduse n uz defibrilatoarele bifazice. La acest tip
de defibrilatoare intensitatea curentului i schimb polaritatea n cele aproximativ
10-15 milisecunde ct este livrat ocul electric. De asemenea i defibrilatoarele
bifazice genereaz dou tipuri de unde: bifazic trunchiat exponenial (biphasic
truncated exponential) i bifazic rectiliniar (rectilinear biphasic).
Vechile recomandri ILCOR prevedeau nivele de energie a ocurilor
electrice pentru defibrilatoarele monofazice de 200 i 360J. n prezent sunt
recomandate pentru resuscitarea SCR prin FV sau TV fr puls n cazul utilizrii
befibrilatoarelor monofazice, a unui singur palier energetic de 360J. Pentru
defibrilatoarele bifazice recomandrile actuale privind energia ocurilor electrice
prevd nivele de cel puin 150J pentru primul oc electric i de 200J pentru
urmtoarele ocuri, dac primul nu a fost eficient. (De fapt nivelele optime ale
energiei defibrilrii att pentru undele monofazice ct i bifazice nu sunt cunoscute;
recomndrile actuale sunt un consens stabilit pe baza literaturii de
specialitate)(fig.58.).
Persoanele care utilizeaz defibrilatoarle trebuie s cunoasc tipul de
defibrilator (manual ,semiautomat sau automat) i tipul de und (monofazic sau
bifazic).

82
 Figura: 58 Undele monofazice i bifazice

Defibrilarea n cadrul RCP

Eficiena defibrilrii este influenat de i de celelalte manevre aplicate n
timpul resuscitrii.
Dei vechile ghiduri recomandau defibrilarea imediat a tuturor ritmurilor
ocabile, date recente au sugerat c o perioad de RCP naintea defibrilrii face
mai eficient ntreruperea FV sau TV prin oc electric, la pacienii n colaps
prelungit.
Recomandrile actuale pentru echipele ce efectueaz RCP prevd
executarea a 2 minute de SVB (aproximativ 5 cicluri de 30:2) naintea defibrilrii la
pacienii cu colaps prelungit (mai mult de 5 minute). Deoarece momentul instalrii
stopului este greu de precizat cu exactitate este indicat ca echipa de resuscitare s
practice SVB nainte de a tenta defibrilarea, la orice stop la care ei nu au fost
martori.
n cazul stopurilor instalate n spital este recomandat s se aplice ocul
electric ct mai repede, dar fr a renuna la nceperea compresiilor toracice dac
defibrilatorul nu este imediat disponibil. Cel care execut compresiile toracice nu ar
trebui s le ntrerup dect pentru analizarea ritmului i livrarea ocului fiind
pregtit s renceap compresiile imediat ce ocul a fost administrat.
Persoanele laice care utilizeaz AED trebuie s aplice oc ct se poate de
repede. n cazul resuscitrii cu doi salvatori cel care utilizeaz AED va ataa
electrozii autocolani n timp ce cellalt va face compresiile toracice. RCP se va
ntrerupe numai pentru verificarea ritmului sau livrarea ocului. Cel care utilizeaz
AED va fi pregtit s livreze ocul ct se poate de repede odat ce ritmul a fost
analizat i ocul este indicat, asigurndu-se n prealabil c cei din jur nu sunt n
contact cu victima. n cazul resuscitrii cu un salvator acesta va trebui s fac RCP
coordonat cu protocolul AED.
ntreruperea compresiilor toracice se asociaz cu reducerea ansei
convertirii FV ntr-un alt ritm. S-a observat c n timpul efecturii RCP, att n
prespital ct i n spital, exist ntreruperi n executarea compresiilor, timpul efectiv
de efectuare a compresiilor ajungnd la 50-75 % din timpul total al RCP.
Analizarea resuscitrilor efectuate dup vechile protocoale a artat perioade mari
de ntrerupere a RCP, cu ntrzieri de pn la 40 secunde ntre momentul analizrii

83
ritmului de ctre AED i momentul nceperii compresiilor toracice. Eficacitatea
primului oc bifazic este de 90%, insuccesul defibrilrii ntrind ideea efecturii
RCP imediat dup oc dect livrarea ocurilor n continuare. De aceea
recomandrile actuale sunt ca imediat dup livrarea unui oc i fr a reanaliza
ritmul sau a verifica pulsul, s se efectueze 2 minute de compresii i ventilaii
naintea livrrii altui oc, dac acesta mai este recomandat. Chiar i n cazul n
care defibrilarea a avut succes este foarte puin probabil ca pulsul s poat fi
palpat imediat dup defibrilare, timpul pierdut pentru palparea pulsului determinnd
compromiterea miocardul dac ritmul de perfuzie nu a fost restabilit. Dac a fost
restabilit un ritm de perfuzie compresiile toracice nu cresc ansa recurenei FV.
Strategia livrrii unui singur oc se aplic att n cazul defibrilatoarelor mono- ct i
bifazice.

SIGURANA DEFIBRILRII

Defibrilatorul este un aparat sigur, conceput a fi utilizat i de persoane cu

pregtire medical minim i chiar fr pregtire medical (vezi DEA). Incidentele
raportate n literatura de specialitate sunt relativ rare cu condiia respectrii
regulilor de siguran.
Securitatea defibrilrii este responsabilitatea liderului echipei de resuscitare
i a persoanei ce livreaz ocul electric, dar membrii echipei de resuscitare trebuie
s fie avizai asupra potenialelor riscuri. De aceea n aria n care se desfoar
resuscitarea nu trebuie s se gseasc dect personal instruit; prezena altor
persoane poate fi acceptat dac sunt nsoite de o persoan special desemnat.
Cel care livreaz ocul electric trebuie s anune clar i cu voce tare
momentul defibrilrii (Atenie, defibrilez!) i s supravegheze vizual aria n care
se afl victima. Este interzis contactul direct i indirect cu suprafaa padelele
defibrilatorului.
Sunt posibile incidente:
n cazul contactului cu pacientul,
la contactul cu targa pe care se afl acesta,
la contactul cu hainele i tegumentele ude ale pacientului sau
dac resuscitarea se desfoar n mediu umed. ocul electric
nu trebuie administrat pn nu sunt ndeprtate hainele ude,
terse tegumentele (atenie i la alte lichide: snge, lichid de
vrstur) chiar cu riscul ntrzierii defibrilrii. Este interzis
aplicarea ocului n ploaie,n ap.
n cazul contactului cu perfuzorul ud
dac gelul de defibrilare este mprtiat neglijent pe padele i
minile resuscitatorului
la administrarea ocului electric n mediul potenial exploziv. n
afar de mediile industriale prezint risc i atmosfera mbogit
n oxigen (sursa de oxigen trebuie s se afle la cel puin un
metru de toracele pacientului).
Nu sunt nregistrate incidente dac cel care efectueaz ventilaia, avnd
mnui de latex, menine contactul cu balonul n timpul administrrii ocului (totui,
nu este indicat meninerea ventilrii n timpul defibrilrii, avnd n vedere c ocul
electric trebuie administrat la sfritul expirului)

84
 3.10 LOVITURA PRECORDIAL
Lovitura precordial reprezint aplicarea unei lovituri cu partea ulnar a
pumnului n jumtatea inferioar a sternului, de la aproximativ 20 cm distan de
torace urmat de retragerea imediat a pumnului, ceea ce creeaz un stimul
echivalent unui impuls electric. Motivul aplicrii loviturii precordiale este acela c
energia mecanic a loviturii se va transforma n energie electric (aproximativ 30-
40J) ce poate fi suficient pentru defibrilare.
Indicaia aplicrii loviturii precordiale este reprezentat de instalarea SCR n
prezena salvatorului i n lipsa defibilatorului. Situaia este frecvent ntlnit la
pacientul monitorizat.
Dei ansele de reuit sunt mici, lovitura precordial este ncununat cel
mai frecvent de succes n cazul unei TV. Este foarte puin probabil convertirea
unei FV cu ajutorul loviturii precordiale. Toate cazurile de defibrilare cu succes a
unei FV prin lovitur precordial au fost raportate cnd aplicarea s-a fcut n
primele 10 de la instalarea FV.
Sunt comunicate cazuri de deteriorare a ritmului cardiac prin lovitur
precordial: accelerarea ritmului unei TV, transformarea unei TV n FV, bloc
atrioventricular de grad III sau asistol.
Lovitura precordial trebuie aplicat imediat, o singur dat, dup
confirmarea SCR i numai de ctre persoane instruite n efectuarea acestei
manevre.

85
 3.11 CARDIOSTIMULAREA

Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu

bradiaritmii i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd
aritmia este tranzitorie, iar cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie
recurent sau permanent.
Un cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli
electrici emii de o baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi
unipolari sau bipolari aflai n contact cu cordul.
Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat)
i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator
permanent, instalarea defibrilatorului implantabil).

CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR

Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin

intermediul unei artere coronare.
INDICAII
Cardiostimularea ventricular transcutanat este utilizat n tratamentul de
urgen al asistolei i bradicardiei severe.
Cardiostimularea temporar este indicat profilactic la pacienii cu risc mare
de dezvoltare a BAV de grad nalt, cu disfuncie sever de nod sinusal sau asistol
n IMA, dup chirurgie cardiac, uneori dup cardioversie, n timpul cateterismului
cardiac i uneori naintea implantrii unui pacemaker permanent.
Cardiostimularea mai este indicat n: bradicardia temporar ce asociaz
instabilitate hemodinamic, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indus de
medicamente (digitalice), TV bradicardic-dependent, nainte de implantarea unui
pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil i uneori n miocardite (boala
Lyme).
Cardiostimularea ventricular temporar este indicat n BAV de gradul II
sau III din IMA doar n prezena unei AV excesiv de lente, a aritmiei ventriculare,
hTA, semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienei cardiace congestive. Apariia
BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit
cardiostimulare temporar.

CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR PRIN PERCUIE

Poate fi utilizat cnd o bradicardie este sever i poate produce un SCR.

Aceast metod este capabil s determine un debit cardiac aproape normal, cu o
traumatizare minim a pacientului. n mod particular, aceast manevr poate avea
succes la pacientul n asistol, la care pe ecranul monitorului se observ nc unde
P.

86
 Tehnica execuiei pacingului prin percuie, descris pentru prima dat n
1966, const n administrarea unei serii de lovituri uoare n zona precordial, pe
marginea stng a 1/3 inferioare a sternului. Braul va cobor de la numai civa
centimetri, iar loviturile trebuie s fie destul de uoare pentru a fi tolerate de un
pacient contient. Cel mai bun loc de percuie va fi cutat prin deplasarea uoar a
punctului de contact peste suprafaa precordial pn cnd este identificat locul n
care lovitura administrat are ca rezultat stimularea ventricular (complex QRS).
Fora loviturilor va fi redus pn la un prag la care lovitura nu mai determin un
rspuns ventricular. Este o manevr de temporizare ce acord timp fie revenirii
spontane a sistemului excitoconductor, fie instalrii unui sistem de pacing invaziv
sau noninvaziv.

CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR TRANSCUTANAT

Prezint o serie de avantaje: poate fi instalat rapid cu un minim de

antrenament, evit riscurile asociate puncionrii unei vene centrale i poate fi
executat att de medici ct i de asisteni. Dezavantajul major al pacingului
noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin contraciile musculare
determinate de curentul electric. Acesta poate fi nlturat prin sedarea pacientului.
Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar
electrozii adezivi sunt capabili s execute monitorizare, pacing, cardioversie i
defibrilare. Rata de stimulare a pacemakerelor att fix (asincron) ct i demand
(sincron). Cele cu rat fix elibereaz un stimul electric la un interval de timp fix,
care se descarc independent de activitatea cardiac de baz (descrcarea
stimulului electric pe vrful undei T putnd declana un episod de FV, n special la
pacienii care au suferit recent un infarct miocardic). Cardiostimularea demand
sesizeaz activitatea spontan a cordului, elibernd stimuli n funcie de complexul
QRS, astfel nct stimulul s nu cad n perioada sa vulnerabil. Tehnica de
execuie a pacingului transcutanat impune efectuarea urmtorilor pai:
ndeprtarea excesului de pr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul
unui foarfece evitndu-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scderea
rezistenei determin arsuri la trecerea curentului electric)
uscarea pielii
sedarea
aplicarea electrozilor de monitorizare ECG (n situaia n care
cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator)
verificarea electrozilor de pacing i conectarea corect a lor (inversarea
conexiunilor ducnd la ineficiena stimulrii sau la o stimulare cu amplitudine
foarte mare)
aplicarea electrozilor de pacing:
o poziie antero-posterioar (nu va mpiedica ataarea padelelor n caz
de necesitate): electrodul anterior se plaseaz la nivelul hemitoracelui
stng, ntre apendicele xifoid i mamelonul stng, suprafa ce
corespunde cu plasarea electrozilor V2 i V3 ai ECG, iar cel posterior
se dispune subscapular stng, lateral de coloana vertebral, la acelai
nivel cu cel anterior

87
 poziie antero-lateral a electrozilor (funcii multiple) se face astfel: electrodul
lateral se plaseaz la nivelul liniei axilare medii stngi, lateral de mamelon
(corespunztor electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune
subclavicular drept.
o pornirea pacemakerului
o legerea modului de lucru demand, dac este disponibil, i verificarea
monitorului n vederea detectrii complexelor QRS spontane. n cazul
n care pe ecran apar o multitudine de artefacte, este mai bine s se
selecteze modul de lucru fix.
alegerea celei mai mici intensiti de stimulare
alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprins ntre 60/minut
i 90/minut.
creterea uor i gradat a intensitii curentului electric
urmrirea pe monitor a markerului de stimulare (spike )
creterea intensitii curentului electric pn la apariia pe monitor a imaginii
de captur (spike urmat de complex QRS lrgit i und T n opoziie de faz
cu acesta).
palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dat cu
depolarizarea ventricular.
Imposibilitatea obinerii capturii ventriculare sugereaz un miocard neviabil.

Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a
mpiedica apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa
cu electrozii de pacing ataai pe toracele pacientului , i dei nu exist riscul
electrocutrii persoanei care efectueaz compresii sternale (energie de stimulare
mai mic de 1J), se recomand nchiderea cardiostimulatorului pentru a preveni
stimularea inadecvat a pacientului.

STIMULAREA TEMPORAR TRANSVENOAS

Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor

transvenos n timpul SCR fiind mai rare.
Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai electrozii de stimulare se
introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern, brahial sau
femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n AD, VD
sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen stimularea
ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic
a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5).n
aceste situaii se puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi
deoarece: VCS este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera
subclavicular este situat mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau
vena jugular intern dreapt (este mai voluminoas i are un traiect mai scurt i
mai direct spre VCS), care asigur un acces direct la cord.
Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii
timpi:
ataarea electrozilor de monitorizare ECG.

88
 alegerea cii de abord transvenos i dezinfecia tegumentului
anestezie local cu Xilin 1%
puncionarea venei
inseria electrodului prin lumenul acului pn la nivelul VD. Poziionarea
corect a electrodului la nivelul apexului VD se nsoete de nscrierea pe
ECG a aspectului caracteristic de BRD.
detaarea electrodului endocavitar de derivaia precordial i racordarea
acestuia la stimulator
alegerea modului de stimulare demand
pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniial a stimulului de 10-20mA
i cu o frecven de 60 stimuli/minut
stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresiv a intensitii
curentului.
Nivelul de intensitate la care nceteaz stimularea ventricular reprezint
pragul de stimulare i trebuie s fie mai mic de 1mA, indicnd astfel o poziie
corespunztoare i un contact optim al electrodului cu endocardul ventricular.
Ulterior se continu electrostimularea cu o intensitate a curentului de 2-3 ori mai
mare dect a pragului.
extragerea acului de puncie
fixarea electrodului la tegument
efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasrii
electrodului i excluderea unui pneumotorax.
Ineficiena unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariia
SCR, n special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de
cardiostimulare transvenoas sufer ntreruperi prin trei mecanisme: creterea
pragului de stimulare, pierderea continuitii electrice, dislocarea electrodului de
stimulare. n primele dou sptmni de la inserie este de ateptat o cretere de
pn la de trei ori a pragului de stimulare. Pierderea capturii ventriculare cauzat de
creterea pragului de stimulare se evideniaz pe ECG ca un spike care nu este
urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin creterea
intensitii stimulului de aproximativ trei ori. Creterea brusc a pragului de
stimulare sugereaz i posibilitatea deplasrii n alt zon a electrodului. La nivelul
unitii de pacing exist patru conexiuni care se pot ntrerupe, determinnd
pierderea continuitii electrice evideniat pe ECG prin dispariia spike-ului.
Captul electrodului de stimulare trebuie s se gseasc la nivelul apexului VD. n
timpul inseriei electrodului trebuie lsat o bucl a acestuia la nivelul AD, pentru a
permite schimbrile de postur i inspirul profund fr ca vrful electrodului s se
deplaseze. Aceast bucl nu trebuie s fie prea mare, deoarece va permite ulterior
migrarea electrodului la nivelul AD sau la nivelul conului AP. Cnd are loc
deplasarea vrfului electrodului de stimulare, pe ECG se evideniaz pierderea
capturii ventriculare sau poate aprea un complex QRS de alt dimensiune i
form. Dac vrful electrodului plutete liber n cavitatea ventricular apar capturi
intermitente atunci cnd acesta intr n contact cu peretele ventricular.

89
 CARDIOSTIMULAREA PERMANENT

Indicaii:
BAV complet dup excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme,
hipervagotonia, ischemia i dezechilibrele medicamentoase, metabolice
sau electrolitice).
BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie
sinusal.
BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic.
BAV de gradul I simptomatic
BAV de gradul II sau complet dup IMA.
BAV congenital dac complexul QRS este larg.
Disfuncia de nod sinusal cu bradicardie simptomatic documentat
Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de
ctre stimularea sinusului carotidian; compresia minim a sinusului
carotidian urmat de asistol > 3 secunde, n absena oricrei medicaii
care s deprime nodul sinusal sau conducerea AV.
Aproape toate pacemakerele sunt implantate transvenos sub anestezie
local. Electrozii endocardici pot fi introdui prin abord transatrial, cu toracotomie
limitat. Buzunarul pacemakerului este realizat la nivelul muchiului pectoral mare.
n cazul n care este necesar defibrilarea unui pacient purttor al unui
cardiostimulator permanent, padelele se vor aeza la 12-15 cm distan de aparat.
De regul, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stng i nu pune
probleme n aezarea padelelor. Dac totui acesta este implantat subclavicular
drept, se utilizeaz poziia de defibrilare anteroposterioar.

CARDIODEFIBRILATOARELE IMPLANTABILE (CDI)

Sunt utilizate n tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniierii

tahicardiilor sau pentru stoparea acestora dup ce s-au instalat.
Indicaii:
TV sau FV asociate cu hTA i neasociate cu IMA, tulburri electrolitice
severe sau toxicitate medicamentoas
sincop inexplicabil la un pacient cu TV cu hTA inductibil
sindrom de QT lung cu simptomatologie sever, n pofida tratamentului
medical. Noile CDI-uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi
implantate n aria subclavicular la fel ca stimulatoarele obinuite.
Principiul prin care detecteaz schimbrile ritmului cardiac este relativ
simplu, depinznd, n principal, de modificrile frecvenei cardiace. Dac un pacient
avnd implantat un CDI sufer un SCR care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta
poate beneficia de RCP fr a exista nici un risc pentru salvator. Dac un
asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea
ce privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator.

90
 3.12 CONVERSIA ELECTRIC

Atunci cnd cardioversia este folosit pentru a converti tahiaritmiile atriale

sau ventriculare, ocul trebuie s fie sincronizat cu unda R; poate fi indus fibrilaia
ventricular dac ocul este livrat n perioada refractar a ciclului cardiac.
La pacienii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic, protocolul prevede
efectuarea unei ECG n 12 derivaii, consult de specialitate i alte investigaii
necesare pentru stabilirea unui tratament optim.
La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric trebuie efectuat
imediat. Pacienii cu stri comorbide importante i tahiaritmii simptomatice necesit
o abordare concomitent a strilor comorbide.
Sincronizarea poate fi dificil n TV din cauza complexelor QRS largi i a
formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu TV, instabil
hemodinamic dac nu poate fi realizat sincronizarea (aparatul nu permite
adminitrarea ocului electric) se vor administra ocuri electrice asincron.
n FV sau TV fr puls se administrez ocuri nesincronizate.
La pacienii contieni electroconversia se face cu o prealabil analgezie i
sedare.
Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite n funcie de tahiaritmie.
n toate situaiile se administreaz un prim nivel de energie, considerat optim,
urmat de o cretere gradat a energiei, dac este necesar. S-a constatat o
eficien mai bun a conversiei folosind defibrilatoarele bifazice.
n fibrilaia atrial se ncepe cu 200J und monofazic sau 120-150J und
bifazic. n flutterul atrial i tahicardia paroxistic supraventricular se
administreaz un oc iniial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. n tahicardia
ventricular (cu puls!) se folote o energie iniial de 200J, respectiv 120-150J.

91
 3.13 SUPORTUL VITAL AVANSAT LA ADULT

La orice pacient la care se constat SCR se cheam ajutor (inclusiv

solicitarea unui defibrilator) i se ncep manevrele de suport vital de baz (SVB
compresii toracice i ventilatii n raport de 30:2).
Ritmurile asociate cu stopul cardiac sunt mprite n dou categorii: ritmuri
cu indicaie de defibrilare (fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls) i
ritmuri fr indicaie de defibrilare (asistola i disociaia electromecanic); principala
diferen n management-ul celor dou grupe de aritmii este necesitatea defibrilrii
la pacienii cu FV/TV. Manevrele ulterioare incluznd compresiile toracice,
managementul cilor aeriene i ventilaia, accesul venos, administrarea de
adrenalin, identificarea i corectarea cauzelor potenial reversibile, sunt comune
ambelor grupe.
n cazurile de SCR produse n cteva situaii particulare, la algoritmul SVA
sunt posibile modificri i intervenii adiionale (vezi cap. 4).
Toate manevrele care alctuiesc algoritmul SVA au un loc clar n
desfurarea resuscitrii, dar manevrele care mresc incontestabil rata de
supravieuire n SCR sunt defibrilarea precoce (n caz de FV/TV) i SVB precoce i
corect efectuat; din acest motiv, n timpul SVA, atenia trebuie concentrat asupra
lor.

RITMURI CU INDICAIE DE DEFIBRILARE (FIBRILAIA

VENTRICULAR/TAHICARDIA VENTRICULAR FR PULS)

La adult, cel mai frecvent ritm la instalarea stopului cardiac este fibrilaia
ventricular care poate fi precedat de o perioad de tahicardie ventricular sau
chiar de tahicardie supraventricular.
Odat confirmat stopul cardiac, se cheam ajutor (inclusiv solicitarea unui
defibrilator) i se iniiaz RCP cu compresii toracice urmate de ventilaii n raport
30:2. La aducerea defibrilatorului se aplic padelele i se evalueaz ritmul de
oprire cardiac. Dac este confirmat ritmul de FV/TV se ncarc defibrilatorul i se
administreaz un singur oc electric (150-200J bifazic sau 360J monofazic).
Imediat dup oc, fr a reevalua ritmul sau pulsul central, se rencep compresiile
toracice i ventilaiile (30:2, se efectueaz nti compresiile!). Indiferent de
rezultatul defibrilrii, imediat dup oc, trebuie reluate i efectuate timp de 2 minute
compresiile i ventilaiile! Chiar dac defibrilarea a avut succes i a dus la
restabilirea unui ritm de perfuzie, prezena unui puls palpabil imediat dup oc este
foarte rar i ntrzierea produs prin ncercarea de decelare a acestuia va
compromite suplimentar miocardul (mai ales dac nu s-a restabilit un ritm de
perfuzie). Dac totui este prezent un ritm de perfuzie, compresiile toracice nu
cresc riscul de recuren a fibrilaiei ventriculare. n prezena unei asistole dup
oc, compresiile toracice pot fi utile n inducerea unei FV.
Se continu RCP pentru 2 minute, urmate de o pauz scurt pentru
verificarea monitorului: dac este tot FV/TV se aplic al doilea oc electric (150-
200J bifazic sau 360J monofazic). RCP se reia imediat dup al doilea oc, timp de

92
2 minute, urmate de o scurt pauz pentru verificarea monitorului: dac ritmul
afiat este tot FV/TV, se administreaz adrenalin urmat imediat de al treilea oc
electric (150-200J bifazic sau 360J monofazic) i reluarea RCP (secven:
adrenalin oc RCP evaluare ritm).
Intervalul de timp scurs ntre ntreruperea compresiilor toracice i eliberarea
ocului trebuie s fie ct mai mic posibil. Adrenalina administrat chiar nainte de
ocul electric va fi circulat prin reluarea RCP imediat dup defibrilare. Dup
administrarea de drog i 2 minute de RCP, se analizeaz ritmul fiind pregtii
pentru eliberarea unui nou oc dac este indicat. Dac FV/TV persist i dup al
treilea oc electric se administreaz un bolus IV de 300mg amiodaron, n scurtul
interval de timp necesar pentru analiza ritmului nainte de administrarea celui de al
patrulea oc.
Dac la evaluarea fcut la 2 minute de la administrarea unui oc, ritmul
prezent nu are indicaie de defibrilare, iar activitatea electric este organizat
(complexele regulate sau nguste), se palpeaz pulsul central. Evalurile ritmului
trebuie s fie de scurt durat iar palparea pulsului central se face doar dac este
prezent activitate electric organizat. Dac n timpul celor 2 minute de RCP este
observat un ritm electric organizat nu se ntrerup compresiile toracice pentru
palparea pulsului central dect dac pacientul prezint semne de via
semnificative pentru restabilirea circulaiei sangvine spontane. Orice ndoial de
existen a pulsului central n prezena unei activiti electrice organizate reprezint
indicaie pentru reluarea RCP. Dup restabilirea circulaiei spontane ncepe
ngrijirea postresuscitare. Dac ritmul se schimb n unul non-ocabil (asistol sau
DEM) se aplic protocolul pentru acestea (vezi mai jos). n tratamentul FV/TV este
foarte important coordonarea dintre RCP i aplicarea ocurilor electrice; cnd FV
persist mai mult de cteva minute miocardul sufer depleie de oxigen i de
substrat metabolic; o scurt perioad de compresii toracice asigur oxigen i
substrat energetic i crete probabilitatea de restabilire a unui ritm de perfuzie
dup administrarea ocului electric. Analiza caracteristicilor de und ale FV
predictive pentru succesul defibrilrii indic o rat de succes cu att mai mare cu
ct intervalul de timp dintre compresii i ocul electric este mai mic; reducerea
acestui interaval chiar cu cteva secunde crete probabilitatea de succes a
defibrilrii.
Indiferent de ritmul de oprire cardiac se administreaz adrenalin, 1mg la
3-5 minute pn la restabilirea circulaiei sangvine spontane; aceasta nseamn c
adrenalina este administrat la fiecare 2 cicluri ale algoritmului.
Dac n timpul RCP apar semne de via (micri, respiraie normal, tuse)
se verific monitorul: dac este prezent un ritm organizat se verific pulsul central;
dac acesta este prezent ncepe ngrijirea postresuscitare sau managementul
aritmiilor periarest. Dac nu este prezent pulsul central se continu RCP;
asigurarea unui raport compresii:ventilaii de 30:2 este obositor de aceea salvatorii
care efectueaz compresiile se schimb la fiecare 2 minute.
Lovitura precordial este indicat n SCR confirmat rapid dup prbuirea
victimei n prezena salvatorului i dac defibrilatorul nu este la ndemn. Aceast
situaie se produce mai ales la pacientul monitorizat; lovitura precordial este
aplicat, doar de personal antrenat, imediat dup confirmarea stopului cardiac.
Lovitura precordial se aplic o singur dat. (vezi 3.10).
Fibrilaia ventricular persistent

93
Dac FV persist se schimb poziia padelelor (seciunea 3); se caut i se
trateaz orice cauz potenial recersibil (vezi mai jos); durata unui proces de
resuscitare este o problem de judecat clinic, lund n considerare
circumstanele individuale de instalare a stopului i percepia asupra probabilitii
de succes. Dac a fost considerat oportun nceperea resuscitrii este de obicei
considerat necesar continuarea RCP att timp ct pacientul este n FV/TV.

RITMURI FR INDICAIE DE DEFIBRILARE (DISOCIAIE

ELECTROMECANIC I ASISTOL)

DEM este definit ca activitate cardiac electric organizat cu puls central

absent; aceti pacieni prezint un grad de activitate cardiac mecanic dar
contraciile miocardice sunt prea slabe pentru a produce puls decelabil sau
tensiune arterial. DEM este deseori indus de o condiie reversibil; identificarea
i corectarea acestor condiii reprezint tratamentul disociaiei electromecanice
(vezi mai jos). Supravieuirea dup un stop cardiac prin asistol sau DEM este
puin probabil dac aceste cauze reversibile nu sunt identificate i corect tratate.
Dac ritmul iniial este asistola sau DEM se ncepe RCP cu compresii
toracice si ventilaii in raport 30:2 i se administreaz adrenalin 1mg, imediat
dup ce se stabilete accesul venos. n prezena asistolei, fr a ntrerupe RCP,
se verific dac electrozii sau padelele sunt corect plasate. O cauz posibil de
asistol este tonusul vagal excesiv, iar acesta, cel puin teoretic, poate fi reversibil
prin utilizarea unui drog vagolitic; din acest motiv, chiar n lipsa unor dovezi ferme
de influenare a supravieuirii, se administreaz 3mg atropin (aceast doz
asigur blocad vagal maximal) dac ritmul afiat este asistol sau DEM cu
frecven mic (<60/minut). Trebuie asigurat ct mai rapid calea aerian pentru a
permite efectuarea continu a compresiilor toracice, fr ntrerupere pentru
ventilaii.
Dup 2 minute de RCP se reevalueaz ritmul; dac asistola persist sau nu
este nici o schimbare n aspectul electric al DEM fa de monitorizarea iniial, se
reia imediat RCP. Dac este afiat un ritm organizat, se caut existena pulsului
central; n absena pulsului central (sau orice dubiu de prezen a acestuia) se
continu RCP. Pulsul central prezent impune iniierea managementului
postresuscitare. Dac n timpul RCP apar semne de via, se evalueaz ritmul i
se palpeaz pulsul central.
n prezena asistolei se caut undele P; asistola cu unde P poate rspunde
la pacing; n asistola fr unde P, pacingul nu este indicat.
Dac nu se poate diferenia o asistola de o FV cu unde mici, nu trebuie
ncearcat defibrilarea ci se vor continua compresiile toracice i ventilaiile; n FV
cu unde mici, care este greu de difereniat de asistol, defibrilarea nu are succes;
RCP continu i corect poate crete amplitudinea i frecvena undelor de FV
mbuntind ansele de defibrilare i restabilire a unui ritm de perfuzie. ocurile
electrice repetate, administrate n ncercarea de a converti un ritm care se
apreciaz a fi o FV cu unde mici, augmenteaz injuria miocardic att direct, prin
aciunea curentului electric ct i indirect, prin ntreruperea compresiilor toracice i
a fluxului sanguin coronarian.

94
n timpul resuscitrii unei asistole sau a unei DEM ritmul se schimb n FV se trece
pe ramura stng a algoritmului; n caz contrar, se continu RCP i se
administreaz adrenalin la fiecare 3-5 minute.

MANEVRE CUPRINSE N SVA

Ci aeriene i ventilaie
Intubaia traheal, cea mai sigur metod de asigurare a cii aeriene, este
indicat s fie efectuat doar de personal antrenat, astfel nct s nu se ntrerup
compresiile toracice n timpul laringoscopiei dect pentru o scurt pauz, la
trecerea sondei de intubaie printre corzile vocale. n lipsa personalului calificat,
pentru a evita orice ntrerupere a compresiilor toracice, intubaia orotraheal va fi
efectuat dup reluarea circulaiei spontane.Intubaia nu trebuie s dureze mai
mult de 30 de secunde, dac nu a fost efectuat n acest interval de timp se
recomand ventilaia cu masc i balon a paicentului fr ntreruperea compresiilor
toracice . Dup confirmarea poziiei corecte a sondei se realizez fixarea ei.
Dup intubarea traheei compresiile toracice se efectueaz continuu, cu o
frecven de 100/minut, fr a ntrerupe ventilaiile efectuate la o frecven de
10/minut(se evit hiperventilaia). Dup intubare nu mai este necesar respectarea
raportului compresii ventilaie 30:2. Presiunea de perfuzie coronarian scade
semnificativ la orice ntrerupere a compresiilor toracice,iar revenirea la nivelele
anterioare se produce dup un interval de timp de la reluarea acestora.De aceea
continuarea compresiilor toracice n timpul ventilaiei are ca rezultat o presiune
medie de perfuzie coronarian mai mare.
n absena personalului calificat pentru efectuarea intubaiei traheale
urmtoarele dispozitive reprezint alternative acceptabile: Combitubul, masca
laringian (LMA), ProSeal LMA i tubul laringian ( vezi cap.3.2). Dup montarea
unui dispozitiv alternativ compresiile toracice se efectueaz continuu fr pauz n
timpul ventilaiei; dac ventilaia este inadecvat prin aceast metod, compresiile
toracice se vor ntrerupe pentru a permite ventilaia (se va utiliza raportul
compresii ventilaii de 30:2).
Accesul intravenos i medicamente
Stabilirea abordului venos este indicat s se realizeze n primele 4 minute
de la diagnosticarea SCR. Se recomand ca administrarea medicamentelor n
timpul resuscitrii s se realizeze pe o ven periferic tributar sistemului cav
superior. Substanele administrate n periferie sunt urmate de un bolus de lichid, de
cel puin 20ml i de ridicarea extremitii pentru 10-20 de secunde pentru a facilita
transportul n circulaia central.
ILCOR recomand, n cazul imposibilitii abordului venos, administrarea
medicamentelor pe cale intraosoas i dac nici acest abord nu este posibil, pe
cale intratraheal.
Adrenalina:rmne medicamentul principal utilizat n timpul resuscitrii.Dei
nu este bine cunoscut durata optim a RCP i numrul de ocuri care ar trebui
eliberate naintea administrrii de droguri,n urma unui consens, s-a stabilit c
adrenalina se administreaz dac FV/TV persist dup al doilea oc electric i apoi
se repet la fiecare 3-5 minute, pe tot parcursul RCP. Nu se ntrerupe RCP pentru
a administra droguri.

95
 Drogurile antiaritmice: nu este dovedit creterea supravieuirii la externare
prin administrarea de rutin a antiaritmicelor n timpul RCP la adult. Pe baza unui
consens s-a stabilit c se administreaz un bolus de 300mg amiodaron dac
FV/TV persist dup 3 ocuri electrice. Pentru FV/TV refractare sau recurente mai
poate fi administrat o doz adiional de 150mg urmat de perfuzia a 900mg n
24 de ore. Lidocainan doz de 1mg/Kg, poate fi utilizat ca alternativ la
amiodaron dac aceasta nu este disponibil; este contraindicat lidocaina dac s-
a administrat deja amiodaron.
n timpul resuscitrii se pot administra i alte substane medicamentoase
(magneziu, bicarbonat, atropin etc.) dar doar n condiii bine satbilite vezi cap.3.4.

CAUZE DE SCR POTENIAL REVERSIBILE

n managementul oricrui stop cardiorespirator este indicat evaluarea i

cutarea cauzelor potenial reversibile sau a factorilor agravani.Tratarea acestora
poate influena succesul resuscitrii( vezi cap 4). Din punct de vedere didactic
aceti factori sunt mprii n dou grupe, funcie de litera iniial: 4 H i 4 T.
Cei 4 H
Hipoxia poate fi evitat prin ventilaia cu O2 100% i poziionarea
corect a sondei de intubaie orotraheal verificat prin micrile
peretelui toracic i prezena murmurului vezicular bilateral;
Hipovolemia, cauz frecvent de DEM, este indus hipovolemie de
obicei de o hemoragie sever ce poate apare n context traumatic sau
non traumatic. Atitudinea terapeutic ce se impune este nlocuirea rapid
a pierderilor de volum intravascular asociat cu controlul chirurgical al
hemoragiei.
Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipocalcemia, acidemia i alte
dezechilibre metabolice sunt decelate prin teste biochimice sau sunt
sugerate de istoricul medical (de exemplu insuficiena renal) i aspectul
traseului ECG n 12 derivaii.
Hipotermia poate fi sugerat de istoricul clinic sau printr-o examinare
rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura temperatura central
i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate msura
i temperaturile sub 35C. Frecvent necul se asociaz cu hipotermia.

Cei 4 T
Pneumotorax compresiv (tension pneumothorax): poate fi cauz
primar de DEM sau poate fi complicaia unei ncercri de abord venos
central. Diagnosticul este clinic. Atitudinea terapeutic ce se impune este
decompresia rapid pe ac i inserarea unui dren toracic.
Tamponada cardiac: diagnosticul clinic este dificil; semnele tipice sunt
hipotensiunea i distensia jugularelor, semne care pot fi mascate prin
stopul cardiac n sine. SCR produs prin traum toracic penetrant este
nalt sugestiv pentru tamponad cardiac i reprezint indicaie de
pericardiocentez pe ac sau toracotomie intraresuscitare.

96
 Toxice: n absena istoricului specific de ingestie accidental sau
voluntar de substane toxice sau medicamente, diagnosticul de
certitudine este stabilit doar prin teste de laborator. Cnd este posibil, se
administreaz antidotul n timpul resuscitrii ns de cele mai multe ori
tratamentul este suportiv.
Trombembolismul pulmonar masiv este cauza cea mai frecvent de
obstrucie circulatorie mecanic. Suspiciunea de TEP este indicaie
pentru tromboliz.

97
 AREACTIV?

ALGORITMUL SVA
LA ADULT
DESCHIDE CILE AERIENE

caut semne de via

ALERTAREA ECHIPEI RCP

RCP 30:2
pn la ataarea defibrilator/monitorului

EVALUARE
A RITMULUI

OCABIL NON-OCABIL
(FV/TV fr puls) (DEM/asistol)

n timpul RCP:

corectare cauze reversibile;

verificare poziie i conexiuni
electrozi;
verificare/ncercare abord
1 OC venos, cale aerian i oxigen;
150-200J bifazic sau compresii toracice continue
360J monofazic dup asigurarea cii aeriene;
administrare adrenalin la
fiecare 3-5 minute;
evaluarea indicaiei de :
amiodaron, atropin,
magneziu.

imediat se reia imediat se reia

RCP 30:2 RCP 30:2
pentru 2 minute pentru 2 minute

CAUZE REVERSIBILE

hipoxia; penumotorax compresiv;

hipovolemia; tamponad cardiac;
hipo/hiperkaliemia/tulburri metabolice; toxice;
hipotermia. tromboz (coronarian
sau pulmonar)
98
 4. SITUAII SPECIALE DE
RESUSCITARE

4.1 ANAFILAXIA

Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul
cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din
ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot
necesita terapie specific adiional.
Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic,
potenial letal, de cauz alergic (mediat de IgE sau de non IgE) sau de cauz
non-alergic. Nu se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. Reacia
anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever,
caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul
vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele.

FIZIOPATOLOGIE
Prima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va
sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. n cazul declanrii unei reacii
alergice, ntr-o prim etap, IgE se fixeaz pe membrana mastocitelor i
granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situs-
ul combinativ al moleculelor de IgE ataate pe mastocit, producnd degranularea
acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine,
tromboxani i bradichinine). Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de
mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted
vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la cteva minute
dup reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem i de edem de ci aeriene,
bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular
Unele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide)
pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigen-
anticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut.

99
 .Manifestrile clinice i conduita terapeutic sunt aceleai pentru ambele
tipuri de reacii.

INCIDEN
Nu putem preciza incidena anafilaxiei n Romnia. De asemenea, n SUA
incidena anual a anafilaxiei este necunoscut; se estimeaz o inciden de
30/100000. Un studiu din Marea Britanie raporteaz o frecven de 1 caz la 2300 de
prezentri n Serviciile de Urgen. Incidena anual la nivel mondial a reaciilor
anafilactice fatale este estimat a fi de 154 la un milion de pacieni spitalizai.

ETIOLOGIE
Dei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever,
amenintoare de via, este rar. Orice antigen capabil s activeze IgE poate
declana teoretic anafilaxia.
Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: nepturile de insecte,
substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici).
Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina,
AINS, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare
(suxametoniu)
. O problem deosebit n centrele medicale o constituie reaciile anafilactice
la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i
operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. Evitarea contactului reprezint
singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint
acum o prioritate. Reaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar.
Majoritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i
edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut .
Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce
producerea de anticorpi IgE a fost iniiat de prima neptur. Reaciile fatale apar
n 10-15 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular.
Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile) i fina sunt
alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. Mecanismele care
conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de
ci aeriene i asfixia.
Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea
corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot crete incidena i
severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin.

MANIFESTRI CLINICE
Manifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici
din celulele mastocitare; cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina,
leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A2 i bradikinina. Acetia determin
vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, producnd
hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. Predominana localizrii i a
concentraiei mastocitelor degranulate ntr-un anumit teritoriu, determin
simptomatologia. n mod clasic, sunt implicate cel puin 2 din urmtoarele teritorii:
cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice
este direct proporional cu timpul trecut de la expunere.
Edemul cilor aeriene superioare (laringian), edemul cilor aeriene inferioare
(astm) sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital major.
100
 Colapsul cardiovascular reprezint cea mai frecvent manifestare peristop.
Este datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator i a creterii
permeabilitii capilare) i relative (prin vasodilataie). Insuficiena cardiac se
datoreaz n principal hipotensiunii, dar poate fi agravat de o afeciune cardiac
preexistent sau de ischemia miocardic secundar administrrii de adrenalin.
Alte simptome includ: urticarie, rinit, conjunctivit, dureri abdominale difuze,
vrsturi, diaree, senzaie de moarte iminent.
Tegumentele pot fi hiperemice sau palide.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reaciile anafilactice se
prezint sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestrile clinice enumerate
nu este patognomonic, cnd este posibil, trebuie fcut o anamnez i un examen
fizic complet. Prezena unor reacii alergice n antecedente, ca i evenimente
recente, sunt date importante de anamnez. Se va acorda atenie n special
aspectului tegumentelor, frecvenei cardiace, tensiunii arteriale, cilor aeriene i se
va ausculta toracele. Atunci cnd este posibil, se va msura i nregistra fluxul
respirator maxim.
Pot fi considerate eronat ca reacii anafilactice reaciile vaso-vagale (dup un
tratament administrat parenteral), disfuncia corzilor vocale din diverse afeciuni ale
acestora, atacul de panic.
Angioedemul este deseori prezent n anafilaxie; el se asociaz de obicei cu
urticarie, ce poate evolua de la forme minime pn la leziuni impresionante. Trebuie
luate n considerare ns multiplele cauze de angioedem i urticarie (vezi etiologia).
Pacienii intoxicai cu pete sau fructe de mare dezvolt n aproximativ 30 de
minute simptomatologia caracterizat prin urticarie, grea, vrsturi, diaree, cefalee.
Tratamentul const n administrarea de antihistaminice.
Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem) se prezint fr
urticarie, n acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producnd dureri
abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucie sever. Tratamentul
const n administrarea de plasm proaspt congelat.
Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul
cilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dup zile sau chiar ani de la
debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoate un tratament specific pentru aceast
form de angioedem, dar o condiie vital este protezarea din timp a cilor aeriene.
n atacul de panic poate apare stridor funcional prin adducia forat a corzilor
vocale, ns nu exist urticarie, angioedem sau hipotensiune.

TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC

Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere etiologia
divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor
afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic.
Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se
bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.\
Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv,
picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i
administrarea de substane vasopresoare.
Oxigenul se administreaz n flux crescut.

101
 Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru
orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce vasoconstricie
periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este bronhodilatator,
inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene.
Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem
al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor
severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea
umplerii capilare ), amenintoare de via. n restul situaiilor, sau dac nu exist
abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea
subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic
optim pot fi ntrziate. Doze folosite:
Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se obine
efectul dorit.
Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaz
doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de obinerea
accesului venos.
Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%).
Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 25-
50 mg diphenhydramine sau promethazine).
Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.).
Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, cnd
nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid iniial
cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton.
Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac
bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune, se
administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a
tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util
pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta-blocant.
Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau
intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub
tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore.
Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la locul
nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii.
Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de
ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului).
Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n
special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza folosit
este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele
secundare cele mai frecvente.
Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli
pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate
produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni.

CONSIDERAII SPECIALE
Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene
inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. Este
indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al
limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia respiratorie se

102
deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni
curarizani.
Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. Majoritatea
prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i
al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare
respiratorie rapid.
Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate deteriora
n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever pn la
afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei
respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin
foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian,
sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare; pacientul
devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea
substanelor curarizante este uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un
pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i
orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz,
exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului
laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic
etaneizarea mtii. Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul
su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane.

STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC

Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps
vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar trebui
fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei
cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii
frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n
cazurile non fatale.
Ci aeriene, oxigenare, ventilare
Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i
inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i cricotiroidotomia
sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat.
n aceste situaii se pot lua n considerare:
Intubaia oro-traheal pe fibr optic;
Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte
subiri (sub 7 mm);
Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe ac;
Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de
pri moi ale gtului.
Suport circulator
Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane
vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul hipotensiunii
ct i n stopul cardio-respirator.
Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr-un
interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri), lund n
considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale
volumului intravascular.

103
 Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardio-respirator, n
urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3
minute), apoi 4 10 micrograme/minut.
Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul
cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n
aceste cazuri.
Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi util
n perioada postresuscitare.
Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai
frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii cuprind
administrarea de atropin i pacingul transtoracic.
Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare
prelungit, deoarece :
Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente.
Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menine o
oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice.
Monitorizarea
Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei
precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie 8-24
h. aceste precauii se aplic n special la:
Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice;
Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav;
Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare
alergenul;
Pacienii cu istoric de reacii bifazice.
Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament poate
externat.
Investigaii i tratamentul ulterior
Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de
anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat:
Imediat dup ce reacia a fost tratat;
La aproximativ 1 h dup reacie;
La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie.
Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a
anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de
specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n
permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu
etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de
monitorizare.

Concluzii:
Abordarea corect a pacientului cu anafilaxie se refer la:
Recunoatere/diagnostic precoce.
Anticiparea riscului de deteriorare.
Protezare rapid a cilor aeriene, oxigenare, ventilaie, suport
hemodinamic.
Instituit prompt, terapia agresiv a reaciei anafilactice poate avea
anse de succes chiar i n cazul stopului cardio-respirator.

104
 4.2 CRIZELE SEVERE DE ASTM BRONIC

INTRODUCERE

Astmul nc determin multe dintre decesele la adulii tineri, majoritatea fiind cu

astm cronic grav, condiii psihosociale nefavorabile i management medical redus.
Exist deja ghiduri naionale i internaionale de abordare a astmului. Ghidurile
urmtoare se axeaz pe tratamentul pacienilor cu astm grav i stop cardiac
Crizele severe de astm bronic pot determina moartea subit. Exist o
clasificare a astmului bronic n funcie de intervalul de timp n care se agraveaz
simptomatologia (o instalare rapid a semnelor n mai puin de 2 ore i 30 de minute
sau o evoluie lent n care starea pacientului se agraveaz n decurs de cteva zile).
Stopul cardio-respirator la pacienii cu crize severe de astm bronic a fost
asociat cu:
bronhospasmul sever i hipersecreia de mucus - aceast condiie se
asociaz cu cele mai multe decese.
aritmiile, a cror principal cauz este hipoxia, urmat de administrarea de
beta-agoniti (care determin alungirea intervalului QT) sau de supradozajul de
Teofilin.
auto-PEEP (presiune pozitiv n cile aeriene la sfritul expirului), prezent
la unii pacieni intubai i ventilai mecanic. Acetia nu pot expira tot aerul inspirat,
astfel presiunea din cile aeriene crete treptat avnd drept consecin scderea
ntoarcerii venoase i hipotensiunea arterial. Auto-PEEP este secundar reinerii
aerului n plmni i ,,blocrii respiraiei .
pneumotoraxul compresiv cnd este prezent, de cele mai multe ori este
bilateral.
Majoritatea deceselor la cei cu astm bronic se nregistreaz n mediul
extraspitalicesc. Numrul pacienilor care se prezint ntr-un departament de urgen
este de 10 ori mai mare n timpul nopii dect n timpul zilei.
Exist o serie de factori care interfer cu rezultatul tratamentului pacientului
astmatic, ce trebuie avut n vedere :
dificultatea obinerii de date cu privire la antecedentele personale patologice
de la pacientul intens dispneic;
existena unor afeciuni i scheme de tratament anterioare crizei;
o insuficien cardiac (IC), miocardit, edem pulmonar acut (EPA),
pneumonii, obstrucii de ci aeriene superioare organice sau
psihogene, bronhospasm acut alergic sau anafilaxie la aspirin, diverse
alimente, trombembolism pulmonar (TEP), vasculite (sindrom Churg-
Strauss);
o medicamente ce pot cauza bronhospasm (exces de beta-blocante) i
abuzul de droguri (opiacee i cocain);
o ntreruperea tratamentului cronic cu corticosteroizi (pacienii care
urmeaz tratament ndelungat cu corticosteroizi dezvolt insuficien
suprarenal, iar sistarea brusc a terapiei poate genera crize severe

105
 DIAGNOSTIC

Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se coreleaz cu gradul de

obstrucie a cilor aeriene. Absena wheezing-ului poate indica obstrucie critic de
ci, iar wheezing-ul crescut poate indica un rspuns pozitiv la terapia
bronhodilatatoare. SaO2 nu reflect ntotdeauna hipoventilaia alveolar progresiv,
mai ales dac se administreaz i oxigen. SaO2 poate scdea iniial n timpul
terapiei, deoarece beta agonitii determin i bronhodilataie i vasodilataie i pot
crete iniial untul intrapulmonar.
Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia,
anafilaxia, corpii strini, embolismul pulmonar, broniectaziile i tumorile subglotice.
Gravitatea crizelor de astm este definit n tabelul de mai jos.

Tabel Gravitatea astmului

Astm Caracteristici
Aproape fatal PaCO2 crescut i/sau care necesit ventilaie mecanic cu
presiuni crescute
Amenintor de Oricare din:
via PEF <33% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Bradicardie
SaO2 <92%, aritmii
PaO2 <60mmHg, hipotensiune
PaCO2 normal (35 45 mmHg), epuizare
Silenium respirator, confuzie
Cianoz, com
Efort respirator neglijabil

Acut grav Oricare din:

PEF 33-50% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Frecvena respiratorie >25/min
Frecvena cardiac >110/min
Incapacitatea de a spune propoziii ntregi ntr-o respiraie
Moderat, cu Simptome accentuate
exacerbri PEF > 50 -75% din valoarea cea mai bun sau cea prezis
Fr caracteristici ale astmului acut grav
Dificil Tipul 1: variabilitate larg a PEF ( >40% variaie diurn, >50% din
timp, pentru o perioad >150 zile), contrar terapiei intense
administrate
Tipul 2: crize grave neateptate, care apar pe fondul unui astm
aparent bine controlat

ALGORITMUL DE TRATAMENT AL CRIZELOR SEVERE DE ASTM

BRONIC

Obiectivul principal este acela de a interveni ct mai rapid printr-o combinaie de

medicamente i manevre medicale evitnd astfel instalarea stopului cardio-respirator:

106
 1. Oxigen
Administrarea de oxigen se va face la un FiO2 care s permit obinerea unui
PaO2>92 mmHg. Necesitatea imediat de intubaie orotraheal (se va lua n
considerare inducia anestezic rapid) la pacienii cu crize severe de astm bronic
este indicat de prezena urmtoarelor semne :
alterarea strii de contien;
diaforeza;
epuizarea musculaturii respiratorii;
semne de hipoxemie: agitaie extrem,confuzie.
Creterea PaCO2 n absena semnelor clinice menionate nu reprezint o
indicaie pentru intubaia oro-traheal ci este un marker al gravitii episodului.
Aceast manevr va fi rezervat pacienilor care prezint criteriile unei crize severe
de astm bronic sau care au o cretere important a PaCO2.Recomandarea este de
a trata pacientul nu cifrele.
2. Beta2-agoniti inhalator
Aproape n toat lumea, tratamentul de baz pentru astmul acut este
salbutamolul nebulizat, doz de 5mg. Dozele se vor repeta la 15 20 min de cte ori
este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continu de salbutamol
Albuterolul, cu durat medie de aciune (4-6 ore), face parte din prima linie de
tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare 15-20 minute n prima or,
pn la o doz total de 7,5-15mg/h. Pacienii care nu rspund la albuterol pot primi
epinefrin (agonist cu durat scurt de aciune) subcutan sau terbutalin (durat
medie).
3.Corticosteroizi i.v.
Administrarea de corticosteroizi se va face ct mai rapid (n primele 30 min). Nu
trebuie uitat c administrarea oxigenului i beta2-agonitilor este ntotdeauna
prioritar. n mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza
echivalent de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. n crizele severe de astm.
Dozele pot varia ntre 40 i 250mg i.v. pentru metilprednisolon.
4. Anticolinergice inhalator
n crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic
inhalator) n combinaie cu albuterolul, n doz de 0,5mg. Spre deosebire de beta2-
agoniti care intr n aciune imediat, agenii anticolinergici acioneaz dup 20
minute.
5. Salbutamol intravenos
Unele studii au artat c salbutamolul intravenos (250 g iv, ncet) poate
aduce un beneficiu n plus n astmul grav, la pacienii care primesc deja salbutamol
nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20g/min.
6. Aminofilin i.v.
Este utilizat ca medicaie de linie a II-a, dup beta agoniti i corticosteroizi.
Are meritul de a potena aciunea agenilor de prim linie. Efectul bronhodilatator al
aminofilinei reprezint doar o treime din cel determinat de beta2-agoniti. Dozele sunt
de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienii aflai
n tratament cronic cu teofilin dozele vor fi reduse la jumtate pentru a evita
supradozajul. Adugarea aminofilinei dup administrarea anterioar a unor doze
crescute de beta2-agoniti determin apariia de efecte secundare care depesc
potenialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu difer la populaia care nu folosete
teofilin.

107
 7. Sulfat de magneziu i.v.
O serie de autori au demonstrat beneficiul administrrii sale la pacienii
refractari la tratamentul cu beta2-agoniti i corticosteroizi. Dei nu este eficient n
mod constant, magneziul este larg disponibil avnd efecte secundare minime la
doze de 2g i.v., la un ritm de 1g /minut (1g de sulfat de magneziu conine 98 mg
magneziu elemental). Magneziul determin relaxarea musculaturii netede
independent de nivelul de magneziu din ser i are efecte adverse minore (cefalee
uoar, flush).
8. Adrenalina / Terbutalin s.c. sau i.m.
Administrate subcutan, acestea pot opri deteriorarea strii pacienilor, mai ales
a celor care nu rspund la nebulizri cu beta2-agoniti, prevenind astfel necesitatea
ventilaiei mecanice. Doza total de adrenalin (concentraie 1:10000) este de
0,9mg. Se pot administra 3 doze a 0,3mg/doza la interval de 20 min. Doza de
terbutalin este de 0,25mg s.c - 3 doze la fiecare 30-60 minute. Aceste medicamente
sunt administrate mai frecvent la copiii cu astm acut Pn n prezent nu exist o
eviden cert a avantajului administrrii i.v. a beta agonitilor fa de cea inhalatorie.
9. Ketamin
Anestezic disociativ, cu administrare parenteral avnd efect bronhodilatator,
este frecvent utilizat n cadrul induciei anestezice necesare intubaiei orotraheale a
pacientului cu criz sever de astm bronic. Studiile au artat c prezena ketaminei
poteneaz efectul catecolaminelor. Prin aciune direct, ketamina induce i
relaxarea musculaturii netede. Pentru a reduce hipersecreia bronic ce apare n
cazul utilizrii ketaminei se va asocia atropin (0,01mg/kgc), doza minim fiind de
0,1mg. Intensitatea reaciilor secundare administrrii de ketamin poate fi diminuat
prin asocierea de benzodiazepine (pot s apar halucinaii la trezire). Doza iniial de
ketamin este de 0,1-0,2mg/kgc urmat apoi de p.e.v.cu 0,5mg/kgc/h. La pacienii
intubai sau care urmeaz a fi intubai, doza iniial va fi de 0,5-1,5mg/kgc bolus
repetat la 20 minute, apoi p.e.v. cu 1-5 mg/kgc/h.
10. Heliox
Reprezint un amestec de heliu cu oxigen n raport de 70:30 sau 80:20, a crui
utilizare poate evita folosirea protezrii ventilatorii prin scderea efortului respirator
pn cnd se instaleaz efectul medicamentelor administrate.
11. Ventilaie mecanic non-invaziv
Acest mod de ventilaie non-nvaziv asigur intermitent ventilaie asistat.
Gndit ca o combinaie ntre ventilaia cu presiune pozitiv i presiunea pozitiv la
sfritul expirului (PEEP) ea poate determina ntrzierea i chiar renunarea la
intubaia orotraheal. Meninerea acestei presiuni pozitive att n inspir ct i n expir
contracareaz auto-PEEP reducnd astfel efortul respirator. Valorile presionale
folosite sunt de aproximativ 8-10 cm H2O n inspir (IPAP) i 3-5 cm H2O n expir
(EPAP).

INTUBAIA OROTRAHEAL I VENTILAIA MECANIC

Oxigenarea i ventilarea unora dintre pacienii cu crize severe de astm bronic

se poate face numai dup sedare, anestezie general, curarizare i intubaie
orotraheal. Aceti pacieni prezint de obicei obstrucie a cilor aeriene att n inspir
ct i n expir, obstrucia marcat din expir determinnd auto-PEEP (secundar
blocrii aerului n plmni).

108
 Intubaia orotraheal la pacienii cu criz sever de astm bronic este precedat
de urmtorii pai:
sedare adecvat cu ketamin, benzodiazepine i/sau barbiturice;
curarizare cu succinilcolin sau vecuronium.
Odat intubat, pacientul poate necesita hipercapnie permisiv cu hipoventilaie
electiv.
Anestezicele inhalatorii, dei au o puternic aciune asupra musculaturii
bronice pe care o relaxeaz, sunt mai puin utilizate n afara slilor de operaie. Pot
fi folosite halotan, izofluran sau eter n crizele severe de astm bronic refractare la
tratament. Utilizarea lor se face cu pruden deoarece acestea determin
vasodilataie i n acelai timp au i efect inotrop negativ. Unele anestezice pot cauza
aritmii prin creterea sensibilitii la catecolamine.
Oxigenarea prin membran extracorporeal a reprezentat o tehnic salvatoare
de via dar care nu poate fi utilizat n mod curent.
Ketamina reprezint anestezicul i.v de elecie la pacienii cu status asmaticus,
deoarece n doze controlate are efect moderat bronhodilatator i nu produce
vasodilataie, depresie miocardic sau colaps circulator.
Timpii imediat urmtori intubaiei orotraheale
Intubaia orotraheal nu rezolv n totalitate problema ventilaiei bolnavilor cu
criz sever de astm bronic. Preoxigenarea pe masc naintea intubaiei
orotraheale este uneori dificil de realizat la pacienii cu astm sever, iar n unele
cazuri, chiar dup efectuarea intubaiei orotraheale, ventilaia poate fi dificil din
cauza presiunii mari din cile aeriene. Deoarece exist posibilitatea ca pacientul, prin
epuizarea musculaturii respiratorii, s nu fi inhalat doza de beta2-agoniti, acetia se
vor administra pe sonda IOT (2,5-5 mg albuterol).
Confirmarea plasrii corecte, intratraheal, a sondei de intubaie se face
respectnd urmtoarea secven:
vizualizarea trecerii sondei printre corzile vocale, auscultaie
pulmonar, urmrirea expansionrii toracelui, condensarea aerului pe
pereii sondei (auscultaia poate fi neltoare deoarece la pacientul cu
astm sever, ventilaia i micarea aerului n cile aeriene sunt slab
audibile);
determinarea end-tidal CO2 (calitativ), dispozitiv esofagian de
detectare, pulsoximetrie dinamic, msurarea cantitativ i continu a
CO2 utiliznd capnografe sau capnometre.
Ventilarea pe balon cu O2 100 %: dac dup IOT, fluxul de aer nu ntlnete
obstrucie semnificativ la nivelul cilor aeriene, exist posibilitatea ca diagnosticul
de AB s fie incorect, cauza simptomatologiei fiind la nivelul CAS (obstrucie prin
formaiune tumoral, corp strin, disfuncie de corzi vocale). La ventilaia pe balon se
va menine o frecven de 8-10/minut pentru a evita creterea presiunii n cile
aeriene la sfritul expirului (auto-PEEP) sau instalarea unei hipotensiuni arteriale
severe produs prin hiperventilare. Crizele severe de astm bronic pot fi confundate,
mai ales la pacienii vrstnici, cu exacerbri ale emfizemului pulmonar. La aceti
pacieni, hiperventilarea dup intubaia orotraheal poate avea consecine foarte
grave.
Ventilaia asistat la pacientul cu criz sever de astm bronic.Hipercapnia
permisiv.Sedarea i curarizarea pacientului permite realizarea unei ventilri
eficiente. Selectarea unor parametrii de ventilaie asistat care nu produc creteri

109
prea mari ale presiunii din cile aeriene. Aceasta se poate realiza permind
creterea PaCO2 la valori de pn la 80 mmHg. Scderea rezultat a pH-ului
sanguin va putea fi controlat prin administrarea de bicarbonat.
Parametrii de desfurare a ventilaiei:
FR: 8-10/min;
VT: 5-7 ml/Kgc;
Peak flow: 60 l/min;
FiO2: 100%.
Dac ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua urmtoarele msuri,
respectndu-se ordinea:
pacientul este sedat i curarizat adecvat;
verificarea sondei de intubaie orotraheal care poate fi obstruat cu secreii
sau poate fi mucat de pacientul insuficient sedat. Se aspir secreiile dac
este necesar;
pentru a asigura un VT adecvat se modific raportul inspir:expir prin creterea
duratei expirului i scderea inspirului mpreun cu presiunile din cile
aeriene;
se reduce FR la 6-8 ventilaii/minut pentru a reduce auto-PEEP la
valori<15mmHg;
scderea VT la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg.
creterea fluxului maxim la peste 60 l/minut (90-120 l/minut) pentru reducerea
suplimentar a timpului de inspir i creterea raportului inspir:expir.
Probleme ce pot interveni la pacientul intubat i ventilat
Sonda de intubaie se introduce corect n trahee 24 cm msurai la nivelul
comisurii bucale la brbai i 22 cm la femei. Plasarea incorect a sondei de IOT la
un pacient cu criz sever de astm bronic poate fi fatal. n acest caz este necesar
repoziionarea imediat a sondei. n urgen nu este timp pentru verificarea
radiologic a plasrii sondei. Dac pacientul este ventilat greu, se verific sonda care
poate fi obstruat cu secreii i este necesar aspirarea.
La pacientul intubat i ventilat corect pot s apar probleme de diagnostic
diferenial datorit hipotensiunii i hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv
sau de o cretere important a auto-PEEP.
Astmul sever refractar poate fi silenios la auscultaia pulmonar din cauza
fluxului redus de aer n cile aeriene i hiperdistensiei peretelui toracic.
Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de :
expansiunea inegal a cutiei toracice;
emfizemul subcutanat;
deviaia traheei;
Msura de urgen care se impune este cea de decompresie prin introducerea
unui ac n cavitatea pleural la nivel spaiului II i.c. pe linia medioclavicular.
Confirmarea prezenei aerului n cavitatea pleural impune drenaj pleural sub nivel
de lichid sau cu aspiraie continu.

DE REINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criz sever de astm bronic

refractar la tratament, n absena pneumotoraxului, poate avea consecine grave
(pneumotorax iatrogen). Presiunile nalte la care este supus plmnul contralateral
ventilat mecanic precum i auto-PEEP-ul coexistent determin apariia
pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare.

110
 Cea mai frecvent cauz de hipotensiune arterial la pacientul intubat o
reprezint valorile foarte mari ale auto-PEEP. Oprirea ventilaiei pentru o foarte
scurt perioad de timp (<1minut) este urmat de scderea auto-PEEP. O alt cauz
o reprezint sedativele i este contracarat prin umplere volemic. Dac auto-PEEP-
ul nu este crescut, hipotensiunea poate fi determinat de alte circumstane.
Atitudinea corect n continuare este:
efectuarea ECG pentru excluderea IMA sau ischemiei miocardice
consecin a insuficienei respiratorii acute;
consult n urgen efectuat de medic pneumolog;
consult n urgen efectuat de medic ATI;
internarea pacientului ntr-o secie de terapie intensiv.

TERAPIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ASTMATIC

Suportul de baz al vieii

Suportul de baz al vieii se va aplica conform ghidurilor actuale. Ventilaia
va fi dificil datorit rezistenei crescute din cile aeriene, trebuie s se evite inflaia
gastric.
Suportul avansat al vieii
Modificri ale ghidurilor SVA standard. IOT se va lua n considerare
precoce. Presiunile maxime din cile aeriene nregistrate n timpul ventilaiei
pacienilor cu astm grav sunt semnificativ crescute fa de presiunea normal de la
nivelul sfincterului esofagian inferior (aproximativ 20 cmH2O). Exist un risc
semnificativ de inflaie gastric i de hipoventilaie pulmonar atunci cnd se
ncearc ventilarea unui astmatic grav fr sond traheal. n timpul stopului
cardiac acest risc este i mai crescut, deoarece presiunea din esofag este mult mai
sczut dect normal.
Frecvena respiratorie recomandat -10 respiraii/min- i volumul curent
necesar unei excursii toracice adecvate n timpul RCP nu trebuie s determine
hiperinflaie pulmonar dinamic . Volumul curent depinde de timpul inspirator i de
fluxul inspirator, iar golirea plmnilor depinde de timpul expirator i de fluxul
expirator. La pacienii cu astm grav, ventilai mecanic, dac se crete timpul
expirator (prin reducerea frecvenei respiratorii), nu se obine dect un beneficiu
moderat privind reducerea blocrii aerului, atunci cnd este utilizat un minut volum
mai mic de 10l/min.
Dac hiperinflaia pulmonar dinamic este suspectat n timpul RCP,
compresia peretelui toracic i/sau o perioad de apnee (deconectarea sondei
traheale) poate elibera aerul blocat. Aceast manevr, este puin probabil s fie
duntoare ntr-o asemenea situaie disperat.
Hiperinflaia dinamic crete impedana transtoracic. De aceea dac primul
oc aplicat eueaz, se vor administra ocuri cu energii mai mari.
Nu exist dovezi satisfctoare privind compresiile cardiace pe torace
deschis la pacienii cu stop cardiac de cauz astmatic. Prin parcurgerea celor
patru H i patru T se pot identifica cauzele potenial reversibile de stop cardiac.
Pneumotoraxul compresiv poate fi dificil de diagnosticat n stopul cardiac; poate fi
sugerat de expansiunea unilateral a peretelui toracic, traciunea traheei i de

111
prezena emfizemului subcutanat; se va utiliza decompresia prin introducerea unui
ac cu diametru mare n spaiul 2 intercostal, pe linia medioclavicular, cu atenie la
evitarea puncionrii directe a plmnului; dac iese aer, se va monta un tub de
pleurostom. La pacienii cu stop cardiac astmatic se va lua ntotdeauna n
considerare prezena pneumotoraxului bilateral.
ngrijirea postresuscitare
Dup reluarea circulaiei spontane, la tratamentul uzual se vor aduga:
Optimizarea tratamentului bronhospasmului.
Utilizarea hipercapniei permisive; oxigenarea i ventilarea normal
la un pacient cu bronhospasm sever poate s nu fie posibil.
Eforturile de a obine valori normale ale gazelor arteriale pot
accentua leziunea pulmonar. O uoar hipoventilaie poate
reduce riscul de barotraum, iar hipercapnia este, n mod tipic,
bine tolerat. Scopul este atingerea unei saturaii arteriale n
oxigen mai sczute (ex: 90%).
Se va asigura sedarea (cu paralizie neuromuscular dac este
necesar) i ventilaia controlat. Dei nu exist studii oficiale,
ketamina i anestezicele inhalatorii au proprieti
bronhodilatatoare utile la pacientul astmatic care este dificil de
ventilat.
Implicarea precoce a unui medic cu experien n terapie
intensiv.

112
 4.3 ELECTROCUTAREA I TRSNETUL

ELECTROCUTAREA
Majoritatea leziunilor prin electrocutare ntlnite la persoanele adulte apare ca
urmare a unor aciuni derulate la locul de munc. n cazul copiilor, astfel de leziuni
apar mai frecvent acas, ca urmare a contactului acestora fie cu fire electrice sau
aparate care funcioneaz la curent de tensiuni reduse (casnice), fie atingerii firelor
de nalt tensiune aflate n afara perimetrului casnic.
Leziunile prin electrocutare se resimt att prin efectul direct al curentului la
nivelul celulelor i muchiului neted vascular, ct i prin conversia energiei electrice
n energie termic, pe msur ce curentul trece prin esuturi, rezultnd arsuri. Factorii
care determin natura i severitatea traumei electrice includ cantitatea energiei
eliberate, tensiunea, rezistena (la trecerea curentului), tipul de curent folosit, durata
contactului cu sursa de curent i traseul pe care se realizeaz descrcarea electric.
Victimele electrocutrilor pot suferi o gam larg de leziuni, ncepnd de la o
senzaie neplcut, tranzitorie (cauzat de curenii de joas intensitate), pn la stop
cardiac, datorat de obicei expunerii fie la tensiuni nalte, fie la cureni de intensitate
mare.
Curentul electric de nalt tensiune genereaz de obicei cele mai grave leziuni,
cu toate c electrocutrile pot fi fatale i n cazurile de contact cu cureni casnici (de
110 V n SUA i Canada, respectiv 230 V n Europa, Asia, Australia i alte regiuni
de pe glob). Oasele i tegumentele opun cea mai mare rezisten la trecerea
curentului electric, comparativ cu muchii, vasele de snge i nervii, care au o
rezisten mult mai sczut. Rezistena tegumentului cel mai important factor care
mpiedic trecerea curentului electric poate fi substanial sczut ca urmare a
creterii duratei de expunere la fluxul de curent i prin umezire, iar acest lucru poate
conduce rapid de la ceea ce iniial prea a fi o leziune uoar la un oc periculos
pentru viaa individului expus. Contactul cu curenii alternativi cu frecven de 50-60
Hz (folosit la majoritatea surselor electrice casnice i comerciale) poate determina
contracia tetaniform a muchilor striai, mpiedicnd ndeprtarea de sursa de
curent i crescnd astfel timpul de expunere. Frecvena repetitiv a curentului
alternativ crete probabilitatea ca fluxul de curent s treac prin inim n timpul
perioadei vulnerabile a ciclului cardiac; acest tip de expunere poate precipita
apariia fibrilaiei ventriculare, similar fenomenului R/T. Stopul respirator poate fi
produs prin paralizia sistemului de control central al muschilor respiratori. Curentul
electric poate determina de asemenea ischemie miocardica datorita spasmului
coronarian. Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei care urmeaza stopului
respirator.
Descrcrile transtoracice de curent electric (ex: traseul mn mn) pot
evolua fatal mai frecvent dect cele pe traseu vertical (ex: traseul mn picior) sau
neutru (ex: picior picior). Traseul vertical, totui, poate produce leziuni miocardice
atribuite att efectului direct al curentului, ct i spasmului arterelor coronare.

TRSNETUL
Trsnetele produc decesul anual a sute de oameni pe ntregul glob i rnirea
unui numr mult mai mare. Leziunile cauzate de trsnete determin o rat de

113
mortalitate de 30%, iar pn la 70% din supravieuitori se ncadreaz ntr-un grup cu
morbiditate crescut.
Prin fulger se poate transmite o energie de pn la 300 kilovoli n cteva
milisecunde. Majoritatea curentului electric provenit de la fulger trece peste suprafaa
corporal ntr-un proces numit flash extern. Att ocurile electrice industriale ct i
fulgerul cauzeaz arsuri profunde la locul de contact.n industrie, punctele de contact
se afl pe membrele superioare, mini iincheieturi, iar fulgerul are ca puncte de
contact capul, gtul i umerii. Leziunile pot aprea i indirect prin curentul din pmnt
sau deviat de la un copac sau obiect lovit de fulger. Energia transmis poate
determina traumatisme b nchise. Leziunile produse de trsnete variaz ntr-o gam
destul de larg, chiar i n cadrul grupurilor de indivizi lovii de trsnet n acelai timp;
unele victime prezint leziuni relativ uoare care nu necesit spitalizare, n timp ce
altele decedeaz.
Cauza principal a deceselor n aceste situaii o reprezint stopul cardiac prin
fibrilaie ventricular primar sau asistol. Trsnetele acioneaz ca un oc de curent
electric continuu, instantaneu, puternic, depolariznd simultan ntregul miocard. n
multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiac organizat i
circulaia se reia spontan; cu toate acestea, stopul respirator concomitent datorat
spasmului muchilor toracici i/sau inhibrii centrilor respiratori poate continua chiar
i dup restabilirea spontan a circulaiei. Astfel, n lipsa ventilaiei asistate, se poate
produce stop cardiac secundar hipoxiei.
Trsnetele pot produce de asemenea efecte variate asupra sistemului
cardiovascular, determinate fie de eliberare excesiv de catecolamine, fie de
stimularea sistemului excitoconductor. n afara stopului cardiac, pot apare
hipertensiune, tahicardie, modificri nespecifice ale electrocardiogramei (alungire de
interval QT i inversarea temporar a undei T) i necroz miocardic cu eliberare de
CK-MB; fraciile de ejecie ale ventriculului drept i stng pot fi reduse, dar acest
efect pare s fie unul reversibil.
Trsnetul poate determina un spectru larg de leziuni neurologice, primare
(datorate efectului direct asupra creierului) i secundare (complicaii ale stopului
cardiac i hipoxiei). Curentul electric poate produce hemoragii intracerebrale, edem i
leziuni ale vaselor mici i neuronilor; encefalopatia hipoxic apare ca urmare a
stopului cardiac. Printre efectele trsnetului asupra sistemului nervos periferic se
numr i leziunile tecilor de mielin.
Pacienii cu riscul cel mai mare de deces sunt cei la care trsnetul produce stop
cardiac, iar tratamentul nu se instituie imediat. Restul, precum i cei care rspund la
tratamentul prompt aplicat, au un pronostic excelent pe termen lung deoarece stopul
cardiac ulterior constituie o excepie. De aceea, n cazurile n care multiple victime
sunt lovite simultan de trsnet, salvatorii trebuie s trateze prioritar pacienii aflai n
stop cardiac sau respirator.
Pentru victimele aflate n stop cardiorespirator, SVB i SVA trebuie instituite
imediat, scopul fiind oxigenarea adecvat a inimii i creierului pn la reluarea
activitii cardiace. Victimele aflate n stop respirator pot necesita numai ventilare i
oxigenare pentru a evita stopul cardiac secundar hipoxiei. ncercrile de resuscitare
pot avea rate de succes mult mai mari la victimele trsnetului dect la cele care au
suferit un stop cardiac din alte cauze i eforturile pot fi eficiente chiar i atunci cnd
ele nu sunt demarate imediat. Pupilele areactive sau midriatice nu trebuie sa
constituie niciodata un semn prognostic, in special la pacientii loviti de fulger

114
 Nu exist date clare despre efectul electrocuiei asupra femeii gravide.
Spectrul clinic variaz de la o senzaie neplacut trectoare pentru mam, fr
efect asupra ftului, pn la decesul ftului fie imediat fie dup cteva zile. Factori
ca intensitatea curentului i durata contactului pot afecta supravieuirea.

EFECTE CLINICE
Imediat dup electrocutare sau trsnet, funcia respiratorie, cardiac sau
ambele pot fi abolite. Pacientul poate fi apneic cu tegumente marmorate, incontient
i n stop cardiac prin fibrilaie ventricular sau asistol.
Stopul respirator apare prin urmtoarele mecanisme:
Inhibarea centrului respirator bulbar datorit trecerii curentului electric prin
substana nervoas;
Contractura tetanic a diafragmului i a musculaturii peretelui toracic ca
urmare a expunerii la curentul electric;
Paralizia prelungit a muchilor respiratori care poate continua timp de
minute dup ce aciunea ocului electric s-a terminat.
Dac stopul respirator persist, poate aprea secundar stop cardiac hipoxic.
Stopul cardio-respirator este cauza principal a morii imediate prin injurie electric;
aceasta poate determina fibrilaie ventricular sau asistol, iar expunerea la cureni
de joas sau nalt tensiune poate determina apariia tahicardiei ventriculare care
ulterior poate evolua ctre fibrilaie ventricular.

MODIFICRI ALE SVB N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR

PRODUS PRIN ELECTROCUTARE SAU TRSNET
Salvatorul trebuie s se asigure, n primul rnd, c nu se expune el nsui
riscului de electrocutare. Dup ce sursa de curent este oprit de ctre persoanele
autorizate sau este ndeprtat n condiii de siguran de lng victim, se verific
statusul cardio-respirator al acesteia, deoarece imediat dup electrocutare, respiraia,
circulaia sau n unele cazuri ambele funcii, pot fi oprite.
Se recomand msuri de resuscitare ferme, chiar i n cazul victimelor care par
a fi decedate la prima evaluare. Prognosticul de recuperare dup un oc electric sau
trsnet nu poate fi pus imediat, deoarece n majoritatea cazurilor nu se cunosc
amplitudinea i durata expunerii. Deoarece multe victime sunt tinere i fr boli
cardiovasculare preexistente, ansele de supravieuire sunt ridicate, cu condiia
instituirii imediate a msurilor de susinere a funciei cardio-respiratorii.
Dac respiraia sau circulaia spontane lipsesc, se iniiaz activarea sistemului
medical de urgen, aplicarea prompt a suportului vital de baz i folosirea
defibrilatorului extern automat (DEA). n aceast etap, ritmul cardiac nregistrat pe
monitor poate fi fibrilaie ventricular sau asistol.
Este necesar protejarea imediat a cilor respiratorii, asigurndu-se ventilare
i oxigenare suplimentar. Atunci cnd electrocutarea se produce n locuri greu
accesibile, de exemplu pe un stlp de tensiune, salvatorul trebuie s coboare victima
la sol, ct de repede posibil, cu precizarea c astfel de aciuni derulate n apropierea
surselor active de curent trebuie realizate numai de ctre personal specializat. Dac
victima este incontient, salvatorul trebuie s nceap protocolul suportului vital de
baz, incluznd i utilizarea DEA de ctre persoanele fr pregtire medical.

115
 Dac nu exist semne de circulaie sangvin prezente, se ncep imediat
compresiile toracice i suplimentar, se va utiliza DEA pentru a identifica i trata
fibrilaia ventricular sau asistola.
Dac exist suspiciunea unor traumatisme la nivelul capului sau gtului, se
impune imobilizarea i meninerea proteciei coloanei vertebrale n timpul extragerii
victimei i a aplicrii tratamentului. Electrocutrile pot determina deseori leziuni ale
coloanei vertebrale, ntinderi i rupturi musculare datorate contraciilor tetanice la
nivelul musculaturii scheletice.
Se recomand de asemenea ndeprtarea hainelor, pantofilor i curelelor
pentru a preveni leziuni termice ulterioare.

MODIFICRI ALE SVA N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR

DETERMINAT DE ELECTROCUTARE SAU TRSNET
Tratarea fibrilaiei ventriculare, asistolei sau a altor aritmii grave, folosind
protocoalele SVA, reprezint o necesitate. Se recomand defibrilarea precoce, dac
este nevoie, chiar la locul accidentului.
Asigurarea cii aeriene poate fi dificil la pacienii cu arsuri electrice la nivelul
feei, gurii i prii anterioare a gtului. Tumefierea extensiv a esuturilor moi poate
complica msurile de asigurare/eliberare a cii respiratorii, de exemplu intubarea oro-
traheal. Din acest motiv, intubarea ar trebui realizat electiv, nainte de apariia
semnelor unei obstrucii severe a cilor aeriene.
n cazul victimelor aflate n oc hipovolemic sau cu distrucii tisulare masive este
indicat administrarea iv rapid de fluide, care trebuie ajustat n vederea meninerii
diurezei, facilitnd astfel excreia de mioglobin, potasiu i altor produse rezultate n
urma distruciei tisulare. Se poate produce o cretere a permeabilitii capilare
asociat leziunilor tisulare, determinnd apariia edemelor locale.
Deoarece arsurile electro-termice i leziunile implicite ale esuturilor necesit de
multe ori intervenii chirurgicale, se recomand consultarea din timp a unui medic
specializat n tratarea unor astfel de afeciuni.
Electrocutia poate cauza leziuni grave ale tesuturilor moi profunde, cu marci
relative minore la nivelul tegumentelor, deoarece curentul tinde sa urmeze
manunchiurile neurovasculare; se va cauta cu atentie sindromul de compartiment,
care va necesita fasciotomie.

PROGNOSTIC
Aplicarea imediata a manevrelor de resuscitare la pacienii tineri, electrocutai
poate avea success. Toi cei care supravieiuesc leziunilor electrice trebuie
monitorizai n spital dac au un istoric cu probleme cardiorespiratorii sau au suferit:
Pierderea contientei
Stop cardiac
Modificri electrocardiografice
Leziuni i arsuri ale esuturilor moi
Arsuri grave (termice sau electrice), necroza miocardic, extinderea
leziunilor SNC i insuficiena multipl de organ secundar determin morbiditatea si
prognosticul pe termen lung. Nu exist terapie specific pentru leziunile electrice,
iar tratamentul este simptomatic. Prevenia rmne cea mai bun cale de a
minimaliza prevalena i gravitatea leziunilor electrice.

116
 4.4 HIPOTERMIA

DEFINIIE

Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C i

este n mod arbitrar clasificat n hipotermie uoar (35 - 32C), hipotermie
moderat (32 - 30C) sau hipotermie sever ( sub 30C). Hipotermia poate aprea
la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n
special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La
persoanele cu dezechilibre ale termoreglrii, ca btrnii i copiii, hipotermia se
poate instala i n condiii de temperaturi moderat sczute. Riscul apariiei
hipotermiei crete daca se asociaz consumul de alcool sau medicamente, boli
cronice, traumatisme sau neglijena. Hipotermia poate fi suspectat din istoricul
clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura
temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care
poate msura i temperaturile sub 35C.
Hipotermia sever (scderea temperaturii centrale sub 30C) se asociaz cu
scderea fluxului sanguin cerebral i a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului
cardiac i a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funciilor cerebrale,
clinic, victima pare a fi decedat.
n timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector
asupra creierului i a altor organe; dac victima se rcete rapid, fr hipoxemie,
reducerea ratei metabolismului i scderea consumului de oxigen ar putea precede
instalarea stopului, limitnd ischemia de organ. Resuscitarea complet, cu
recuperarea unei funcii neurologice intacte, este posibil dup un stop
cardiorespirator prin hipotermie.
Detectarea pulsului i efortului respirator al victimei poate fi dificil dar nu
trebuie s ntrzie iniierea msurilor salvatoare de via. Victima trebuie transportat
ct mai rapid cu putin ntr-un centru unde renclzirea monitorizat este posibil.
Hipotermia sever, accidental, este o problem grav de sntate dar care
poate fi prevenit. n arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia,
abuzul de alcool i droguri. n mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin
hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile etanolice.
Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament i personal
medical antrenat.

PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MSURI GENERALE DE

NGRIJIRE N HIPOTERMIE

La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu

funcia de pomp, efortul terapeutic este concetrat asupra limitrii pierderilor
suplimentare de cldur, transportului i renclzirii:
prevenirea pierderii de cldur prin evaporare: ndeprtarea hainelor ude,
acoperirea cu material termoizolator;
transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele
terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular;

117
 monitorizarea temperaturii centrale i a ritmului cardiac; dac pielea este
extrem de rece, nregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin
electrozi adezivi ar putea fi imposibil, fcnd necesar utilizarea de electrozi
intradermici;
intubaia traheal i inseria unui cateter venos sunt manevre urgente care
trebuie efectuate ns cu blndee i sub monitorizarea ritmului cardiac.

METODE DE RENCLZIRE

Renclzirea pasiv se face prin acoperire cu pturi i scoaterea pacientului din

mediul rece pentru a evita pierderile suplimentare de cldur. Aceast form de
renclzire nu este eficient ns n cazul pacienilor cu hipotermie sever sau aflai
n stop cardiorespirator.
Renclzirea activ extern presupune utilizarea unor dispozitive de nclzire:
suprafee radiante, aer cald sub presiune, imersie n ap cald; materialele nclzite
(de exemplu pungile calde de ser) se aplic regional: cervical, axile, regiuni inghinale.
Aceasta se va face cu precauie, sub monitorizare strict, avnd permanent n
vedere i riscul arsurilor cutanate. Dup unii autori, renclzirea activ extern duce
la scderea suplimentar a temperaturii centrale, prin mobilizarea sngelui rece din
periferie (fenomen numit afterdrop).
Tehnicile de renclzire activ intern sunt rezervate cazurilor n care
temperatura central scade sub 30C. Acestea includ administrarea de oxigen
umidifiat i nclzit la 42C-46C, utilizarea de membrane oxigenatoare externe,
soluii saline nclzite (42C-46C) administrate intravenos, pe sond nazogastric
i/sau pentru lavaj peritoneal. Nu exist studii clinice controlate care s compare
eficacitatea acestor metode

SUPORTUL VITAL DE BAZ N HIPOTERMIE

Cnd victima este n hipotermie, frecvena cardiac i frecvena respiratorie

sunt reduse, ventilaiile sunt superficiale iar vasoconstricia periferic face ca pulsul
s fie greu de perceput. Din aceste motive evaluarea respiraiei i apoi a pulsului se
face ntr-un interval de timp mai mare, de 30 pn la 45 secunde, nainte de a
confirma oprirea respiraiei, stopul cardiac sau o bradicardie sever ce face necesar
RCP. Dac victima nu respir, se ncepe imediat ventilarea pacientului; dac este
posibil, se administreaz oxigen umidifiat i nclzit (42C-46C). Dac victima nu are
puls central sau nu se detecteaz semne de circulaie sangvin prezent, se ncep
compresiile sternale. Manevrele de SVB nu se ntrerup pn cnd victima nu este
renclzit.
Pentru a limita pierderea de cldur, cu scderea suplimentar a temperaturii
centrale, se ndeprteaz hainele ude, se izoleaz victima de vnt, frig sau cldur
excesiv; dac este posibil, se face ventilaie cu oxigen umidifiat i nclzit; trebuie
evitate manevrele brute i aplicarea dispozitivelor de renclzire extern - pentru
aceasta este necesar accesul la mijloace de suport vital avansat care nu sunt
disponibile de obicei la locul accidentului; se va pregti cu grij transportul la spital.
Abordarea hipotermiei severe (temperatura central sub 30C) la locul
accidentului rmne controversat; de cele mai multe ori nu exist timpul sau
mijloacele necesare pentru a evalua corect temperatura central, pentru a administra

118
oxigen umidifiat i cald sau lichide nclzite, dei aceste proceduri trebuie iniiate ct
mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop.
Se recomand determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu
senzori timpanici sau termometre intrarectale, ns aceast evaluare nu este motiv
de ntrziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariia unei fibrilaii
ventriculare se vor evita micrile brute sau manevrele inutile n aceast etap.
Transportarea pacientul se va face n poziie orizontal.
Dac pacientul hipotermic este n stop cardiorespirator, obiectivele principale
ale SVB rmn A-B-C, respectiv cale aerian, ventilaie i circulaie, cu cteva mici
modificri de abordare; dac este detectat fibrilaie ventricular sau tahicardie
ventricular fr puls se ncearc defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar
trebui s existe n dotarea oricrui echipaj de urgen, iar cnd este descoperit o
fibrilaie ventricular, se administreaz maxim 3 ocuri iniale, n ncercarea de a
cupa tulburarea de ritm; dac dup aceste 3 ocuri iniiale fibrilaia ventricular
persist, se amn alte tentative de defibrilare; se ncep manevrele de resuscitare,
concomitent cu cele de renclzire (administrare de oxigen cald i umidifiat, soluii
saline nclzite administrate endovenos) n ncercarea de a stabiliza victima pentru
transport. La o temperatur central mai mic de 30C, conversia unei FV la ritm
sinusal este puin probabil; ansele cresc pe msur ce se produce renclzirea.
Unii clinicieni afirm c pacienii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi
joase, nu trebuie considerai decedai dac temperatura central nu este adus la
valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a
creierului i a altor organe, dac s-a instalat rapid la o victim aflat n stop
cardiorespirator; ns, cnd descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de
precizat, dac hipotermia este secundar sau a fost evenimentul primar; pentru un
pacient n stop cardiorespirator gsit ntr-un mediu rece, exist posibilitatea ca stopul
s fie consecina unei hipotermii sau hipotermia s fie consecina unui stop
normotermic; este important stabilirea succesiunii evenimentelor i pentru
aprecierea ansei de supravieuire (de exemplu, succesul unei resuscitri este mai
greu de atins dac hipotermia a fost precedat de nec sau dac pacientul avea
asociate alte leziuni). Cnd clinic este imposibil determinarea succesiunii de apariie
a evenimentelor - dac stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauz
de stop - iniierea manevrelor de RCP reprezint singura modalitate de stabilizare a
victimei. n hipotermia documentat, manevrele de baz sunt limitarea pierderii de
cldur i renclzirea. n spital, ncetarea efortului de resuscitare la hipotermicul n
stop cardiorespirator, este o decizie care aparine efului echipei de resuscitare.

SUPORTUL VITAL AVANSAT N HIPOTERMIE

La hipotermicul care nc nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se

concentreaz pe evaluarea i susinerea ventilaiei i oxigenrii, pe evaluarea i
susinerea circulaiei, renclzire i limitarea pierderilor suplimentare de cldur.
Manipularea fizic a victimei se face cu grij; multe dintre manevre, chiar i intubaia
orotraheal, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inseria unui
cateter n artera pulmonar, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaii ventriculare; n
ciuda acestui fapt, cnd sunt necesare, aceste manevre nu trebuie ntrziate; studii
efectuate n clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaie ventricular n
timpul intubaiilor orotraheale efectuate cu precauie; de altfel, se pare c riscul de

119
precipitare a FV prin intubaie este puin exagerat; aceast manevr trebuie
efectuat, cu grij, de fiecare dat cnd este necesar.
Intubaia orotraheal este necesar dac hipotermicul are alterat starea de
contien sau dac ventileaz ineficient, aceast tehnic ndeplinind dou obiective:
1. permite o ventilare eficient, cu oxigen umidificat i nclzit;
2. protejeaz calea aerian, reducnd riscul de aspiraie.
Se recomand, nainte de orice tentativ de intubaie, ventilare cu O2 100%, pe
masc.
Pentru victima contient, cu semne de hipotermie medie, se utilizeaz tehnici
de renclzire extern pasiv i activ - sculei calzi, saci de dormit nclzii, duuri
calde.
Suportul vital avansat din stopul cardiac produs prin hipotermie este diferit de
cel din stopul la normotermic; la hipotermicul n stop cardiac sau incontient i cu
bradicardie extrem, gestul terapeutic esenial este renclzirea intern activ; cordul
n hipotermie nu rspunde la medicamente, stimulare prin pacemaker sau defibrilare;
medicamentele sunt metabolizate mai ncet; dei experimental, pe animale, s-a
demonstrat c epinefrina i vasopresina mbuntesc presiunea de perfuzie
coronarian, n hipotermia sever drogurile, administrate repetat - inclusiv epinefrina,
lidocaina, procainamida - se acumuleaz n circulaia periferic, atingnd nivele
toxice; din acest motiv, administrarea intravenoas de medicamente este amnat
dac temperatura central este mai mic de 30C; la temperaturi centrale mai mari
de 30C, se administreaz medicamente endovenos n bolusuri, dar la intervale de
timp mai mari dect n normotermie.
Valoarea temperaturii la care ar trebui tentat prima defibrilare, n hipotermia
sever, nu a fost ferm stabilit; n general, dac este detectat FV sau TV fr puls,
orice tentativ de defibrilare este corect; lipsa de rspuns la 3 ocuri electrice iniiale
sau la medicamente, impune amnarea reutilizrii acestora pn la aducerea
temperaturii centrale la o valoare mai mare de 30C; bradicardia este un rspuns
fiziologic n hipotermia sever, pacing-ul devenind necesar doar dac aceasta
persist dup renclzire.
Principala abordare terapeutic, n spital, a stopului cardiorespirator din
hipotermia sever este efectuarea rapid a renclzirii interne.
Tehnici de renclzire central controlat:
adminstrarea de O2 umidifiat i nclzit la 42C pn la 46C;
administrarea iv de fluide - soluii saline - nclzite la 43C, administrate
pe ven central, cu o rat de 150-200ml/h (pentru a evita
suprancrcarea volemic);
lavaj peritoneal cu 2L de fluid fr potasiu i nclzit la 43C.
NOTE
nclzirea extracorporeal a sngelui, prin by-pass parial, este metoda
optim de renclzire intern activ: asigur oxigenare adecvat n timp
ce temperatura central este crescut treptat;
tuburile esofagiene de renclzire pot fi utilizate cu succes;
lavajul pleural cu soluie salin cald este, de asemenea, o metod
eficient.

120
 Pacienii care au stat n hipotermie mai mult de 45-60 minute, pe parcursul
renclzirii, pe msur ce vasodilataia duce la expandarea patului vascular, au
nevoie de administrare iv de lichide, sub monitorizare hemodinamic. Nu exist
dovezi clinice c administrarea de rutin a steroizilor, barbituricelor sau antibioticelor
ar influena supravieuirea sau ar limita complicaiile postresuscitare.
Pe parcursul renclzirii se pot produce creteri semnificative ale potasemiei;
hiperkaliemia extrem a fost raportat la victimele avalanelor care, pe lng
hipotermie, asociaz i leziuni tisulare prin strivire; ns, hiperkaliemie sever a fost
raportat i n alte cazuri de hipotermie, n care nu exista asociere cu leziuni prin
strivire. De fapt, s-a observat c exist o conexiune ntre mortalitate i severitatea
hiperkaliemiei. Combaterea hiperkaliemiei se va face administrnd clorur de calciu,
bicarbonat de sodiu, glucoz cu insulin, rini de potasiu sau prin dializ pentru
nivele sanguine de potasiu extrem de mari.
Dac hipotermia a fost precedat de nec, resuscitarea cu succes este rar.
Deoarece hipotermia sever este de obicei precedat de o serie de alte tulburri -
supradoz de droguri, alcool sau traum - renclzirea se face paralel cu tratamentul
acestora; n malnutriie sau etilism cronic, la nceputul renclzirii, se administreaz
tiamin (100 mg iv).

CONTRAINDICAII DE RESUSCITARE. NCETAREA EFORTULUI DE

RESUSCITARE

La locul accidentului, resuscitarea este contraindicat dac victima prezint

leziuni ireversibile, evident letale sau corpul este att de ngheat nct compresiile
sternale nu pot fi efectuate, iar nasul i gura sunt blocate de ghea.
n spital, decizia de ncetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul n stop
cardiorespirator, aparine efului echipei de resuscitare; renclzirea complet nu
este indicat n toate situaiile, prognosticul fiind greu de stabilit dac hipotermia este
asociat traumatismului; potasiul cu nivel seric crescut (n lipsa hemolizei) este
asociat cu un prognostic rezervat, ns puterea lui predictiv devine ndoielnic n
prezena leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizrii de succinilcolin.

121
 4.5 HIPERTERMIA

Hipertermia apare atunci cnd capacitatea de termoreglare a corpului este

dereglat, iar temperatura central depete valoarea meninut normal de
mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condiiile de
mediu sau secundar producerii endogene de cldur.
Hipertermia exogen, legat de mediu, apare atunci cnd cldura, de obicei
sub form de radiaii, este absorbit de corp la o rat care depete capacitatea
de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai
multe forme, ncepnd cu stresul de cldur, apoi epuizarea de cldur,
progreseaz la ocul termic i n final disfuncia multipl de organ i posibil stop
cardiac.
Hipertermia malign este o boal rar a homeostaziei calciului din muchii
scheletici, caracterizat prin contracii musculare i crize hipermetabolice grave,
care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziie genetic la anestezice
volatile i relaxante musculare depolarizante.
Stresul de cldur
Poate apare la o temperatur normal sau uor cescut i se caracterizeaz
prin edeme ale zonelor declive( picoare ,glezne) , crampe musculare datorate
depleie de sodiu pn la sincop aprute ca urmare a hipotensiunii induse de
vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus ntr-un mediu la
temperatur de confort, ridicarea picioarelor cu edem,rcirea, rehidratarea oral i
nlocuirea sodiului pierdut.
Epuizarea de cldur
Apare n condiiile expunerii prelungite la cldur, de la ore la zile, iar
temperatura pacientului este >37C i <40C. Clinic se poate manifesta prin
cefalee, ameeli, grea, vrstur, tahicardie, hipotensiune, dureri i crampe
musculare, slbiciune iar analizele de laborator indic hemoconcentraie,
hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate n condiii
de stres de cldur i administrarea de fluide iv i pungi de ghea.
ocul termic
Reprezint un rspuns inflamator sistemic, la o temperatur central peste
40.6C, nsoit de modificri ale statusului mental i nivele variate de disfuncii de
organ. Exist dou forme de oc termic: oc termic clasic, non-efort, care apare la
temperaturi ridicate n mediu i care afecteaz frecvent btrnii n timpul valurilor de
cldur; oc termic de efort, care apare n timpul unui exerciiu fizic extenuant
practicat ntr-un mediu cald sau cu umiditate crescut i care afecteaz de obicei
aduli tineri sntoi. Mortalitatea n ocul termic variaz ntre 10 i 50%.
Factori predispozani
Btrnii au un risc crescut pentru apariia afeciunilor legate de cldur
datorit bolilor subiacente, medicaiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare
deficitare i sprijinului social limitat. Exist mai muli factori de risc: lipsa
aclimatizrii, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare,
boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroz chistic),
hipertiroidism, feocromocitom i medicamente (anticolinergice, diamorfin, cocain,

122
amfetamine, fenotiazine, simpatomimetice, blocante de canale de calciu,
betablocante).
ocul termic poate fi asemntor cu ocul septic i poate fi cauzat de
mecanisme similare.
Caracteristicile ocului septic:
Temperatura central egal sau mai mare cu 40.6C;
Tegumente uscate, fierbini (transpiraia este prezent la aproximativ
50% din cazurile de oc termic de efort);
Simptome i semne precoce (ex: oboseal extrem, cefalee,
lipotimie,eritem facial, vrstur i diaree);
Disfuncii cardiovasculare, incluznd aritmii i hipotensiune;
Disfuncie respiratorie, incluznd SDRA;
Disfuncii ale SNC, incluznd convulsii i com;
Insuficien hepatic i renal;
Coagulopatii;
Rabdomioliz.
Trebuie luate n considerare i alte diagnostice clinice, cum ar fi:
Toxicitatea medicamentoas;
Sindromul de sevraj la droguri;
Sindromul de serotonin;
Sindromul neuroleptic malign;
Sepsis;
Infecii ale SNC;
Disfuncii endocrine (ex: disfuncii tiroidiene, feocromocitom).
Management
Baza tratamentului o constituie terapia suportiv prin optimizarea pailor
ABCDE i rcirea pacientului. Rcirea trebuie nceput nainte ca pacientul s
ajung la spital, cu scopul de a reduce temperatura central pn la valoarea de
39C. Pacienii cu oc termic grav trebuie tratai ntr-o unitate de terapie intensiv.
Se va utiliza monitorizarea hemodinamic pentru ghidarea terapiei lichidiene
deoarece pot fi necesare cantiti crescute de fluide. Diselectrolitemiile se vor
corecta conform protocoalelor.
Tehnici de rcire
Exist mai multe metode de rcire fr a putea preciza care este cea mai
eficient. Metodele simple de rcire includ ingestia de lichide reci, ventilarea
pacientului complet dezbrcat i pulverizarea corpului cu ap cldu. Aplicarea
pungilor cu ghea pe suprafeele bogat vascularizate (ex: axil, gt, zona genital)
poate fi de asemenea util. Aceste metode de rcire pot determina frison. La
pacienii stabili, cooperani, poate fi util i imersia n ap rece, dei aceasta
produce vasoconstricie periferic, untarea sngelui de la periferie i reducerea
disiprii cldurii. Alte tehnici de rcire ale pacienilor cu hipertermie sunt similare
celor din hipotermie dup stop cardiac: lavaj pleural, peritoneal, vezical sau gastric
cu ap rece. Metodele de rcire intravascular includ utilizarea de fluide reci
intravenos, catetere de rcire intravasculare i circuite extracorporeale (ex:
hemofiltrarea veno-venoas continu sau bypass cardiopulmonar).
Terapia medicamentoas n ocul termic
Nu exist terapie medicamentoas specific n ocul termic care s scad
temperatura central. Nu exist dovezi clare c antipireticele (ex: AINS sau

123
paracetamol) sunt eficiente n ocul termic. Nici eficiena Dantrolene nu a fost
demonstrat.
Hipertermia malign
Hipertermia malign reprezint o sensibilitate genetic potenial letal a
muchilor scheletici la anestezicele volatile i la relaxantele musculare
depolarizante, care poate aprea n timpul sau dup anestezie. Se va stopa imediat
administrarea agenilor declanatori; se va administra oxigen, se vor corecta
acidoza i diselectrolitemiile. Se va ncepe rcirea activ i se va administra
Dantrolene.
Modificri ale RCP i ngrijirii postresuscitare
Nu exist studii specifice pentru stopul cardiac de cauz hipertermic. Dac
se instaleaz stop cardiac se vor aplica procedurile standard de SVB i SVA i se
va rci pacientul. Nu exist date privind efectele hipertermiei asupra defibrilrii; de
aceea, defibrilarea va fi aplicat conform ghidurilor actuale, n timp ce pacientul va fi
rcit n continuare. Riscul sechelelor neurologice crete pentru fiecare grad al
temperaturii corpului >37C. ngrijirea postresuscitare se va acorda conform
ghidurilor actuale.

124
 4.6. SUBMERSIA

DATE GENERALE
Cea mai important i mai grav consecin a submersiei n absena unor
dispozitive de ventilaie este hipoxia, a crei durat este factorul critic n prognosticul
victimei. De aceea oxigenarea, ventilaia i circulaia trebuie restabilite ct mai rapid
posibil. Iniierea manevrelor de resuscitare la locul accidentului este esenial pentru
supravieuire i pentru recuperarea funciei neurologice. Cel mai bun prognostic l au
victimele care - n momentul sosirii n serviciul de urgen - prezint respiraie i
circulaie spontane.
Hipoxia poate produce leziuni i complicaii multisistemice, inclusiv
encefalopatie hipoxic i sindrom de detres respiratorie- SDRA (ARDS). Victimele
submersiei pot dezvolta, primar sau secundar, hipotermie. Dac se produce n ap
ngheat (temperatur <5C), hipotermia se instaleaz rapid, oferind un grad de
protecie mpotriva hipoxiei; tipic, acest tablou se dezvolt n cazul submersiei
copiilor n ap rece. Hipotermia secundar este o complicaie a submersiei,
consecin a pierderii de cldur, prin evaporare, n timpul efortului de resuscitare;
n acest caz hipotermia nu mai este un factor protector.
Orice caz de submersie care necesit resuscitare trebuie transportat la spital
pentru evaluare i monitorizare; leziunile hipoxice pot produce creterea
permeabilitii capilare pulmonare consecina fiind dezvoltarea edemului pulmonar.

DEFINIIE. CLASIFICARE. INDICATORI PROGNOSTICI

n literatura de specialitate sunt utilizai mai muli termeni pentru a descrie

diverse ipostaze ale submersiei.
"drowning" ("necat") - pentru victimele care au decedat ntr-un interval de 24
h de la accidentul prin submersie;
"near-drowning" ("aproape necat") - pentru victimele care au supravieuit mai
mult de 24h de la accidentul prin submersie i care au necesitat asisten
medical activ pentru una sau mai multe complicaii (pneumonie de
aspiraie, SDRA, sechele neurologice).
Avnd n vedere c, n majoritatea cazurilor, distincia ntre "necat" i
"aproape-necat" nu poate fi fcut n 24 de ore, ILCOR recomand utilizarea
urmtorilor termeni:
"water rescue" / "salvare din ap" - o persoan care este alert, contient
,dar are dificulti n timpul notului ; necesit ajutor din partea altor
persoane i prezint simptome minime, trectoare ca de exemplu tuse care
dispare repede; n general, aceste persoane pot s rmn la locul
accidentului, deoarece nu au indicaie pentru evaluare i ngrijire
suplimentar;
necul este definit ca un proces ce const n afectarea primar
respiratorie cauzat de submersia sau imersia intr-un mediu lichid. Implicit,
prin aceast definiie se deduce c interfaa lichid/aer este prezent la
intrarea n calea aeriana a victimei, mpiedicnd-o s respire aer. Dup

125
 acest proces, victima poate s se afle n via sau poate deceda, dar
indiferent de rezultat, a fost implicat ntr-un incident numit nec.
imersia - nseamn c o parte din corp este acoperit de ap sau alt fluid.
Pentru ca necul s apar, trebuie ca cel puin faa i cile aeriene s fie
imersate
submersia implic ntregul corp, acesta fiind acoperit de ap sau alt fluid
cu tot cu cile aeriene.
se recomand abandonarea termenului "near-drowning";
Se recomand, de asemenea, evitarea clasificrii funcie de tipul de fluid n care s-
a produs submersia: ap srat sau ap dulce; dei teoretic exist diferene, n
clinic acestea sunt nesemnificative, singurii factori importani care condiioneaz
prognosticul fiind durata submersiei i durata i severitatea hipoxie.
ILCOR recomand ca urmtorii termeni utilizai pn n prezent s nu mai fie
folosii: necul uscat i umed, necul activ i pasiv, necul silenios necul
secundar i necat versus aproape necat.
Supravieuirea victimelor unei submersii prelungite, cu resuscitare lung este
neobinuit; rar, au fost totui raportate resuscitri reuite n cazul victimelor unei
submersii prelungite dar n ap extrem de rece; de aceea resuscitarea trebuie
nceput la locul accidentului, excepie fcnd cazurile de semne fizice clare de
moarte, cum ar fi putrefacia, lividitile sau rigor mortis. Victima trebuie resuscitat
continuu pe parcursul transportului spre serviciul de urgen.
Conform unui studiu, se descriu 3 factori indicatori prognostic (la copii i tineri
pn la 20 ani) care se asociaz cu o mortalitate de 100%:
1. submersie cu durat mai mare de 25 minute;
2. resuscitare cu durat mai mare de 25 minute;
3. prezena stopului cardiac la sosirea n serviciul de urgen.
Aceleai studiu adaug urmtorii factori de prognostic rezervat:
prezena FV/ TV pe traseul ECG iniial - mortalitate 93%;
pupile fixe n serviciul de urgen - mortalitate 89%;
acidoz sever n serviciul de urgen - mortalitate 89%;
stop respirator n serviciul de urgen - mortalitate 87%;
Mai multe studii recente, efectuate att pe loturi de aduli ct i de copii, au
stabilit o corelaie ntre supravieuire i statusul neurologic (nivelul strii de
contien i reactivitatea); decesul s-a produs numai n cazul victimelor care au
rmas comatoase de la locul accidentului pn n spital. Nu s-a produs nici un deces
n rndul victimelor care erau alerte sau letargice dar reactive la locul accidentului
sau n spital;
Exist o serie de clasificri al cror scop este asocierea semnelor clinice cu
riscul de deces. ntr-un studiu recent efectuat de Szpilman pe 1831 victime ale
submersiei n Brazilia, s-a conchis c mortalitatea a fost influenat de severitatea
afectrii cardiopulmonare folosind 4 variabile : tuse (prezent sau nu), auscultaie,
tensiune arterial i frecven cardiac; tabelul 1 evideniaz corelaia dintre
mortalitate i gradul de severitate clinic;
Orice ncercare de formulare a unui prognostic ar trebui s ia n considerare
temperatura fluidului n care s-a produs submersia, dimensiunile i vrsta victimei. n
cazul victimelor de dimensiuni mici care au suferit submersie n ap ngheat se pot
aplica msuri mai agresive de resuscitare.

126
Tabel 1
Factorii clinici asociai cu mortalitatea prin submersie

GRAD DEFINIIE MORTALITATE

(%)
1 auscultaie pulmonar normal, tuse prezent 0
2 auscultaie pulmonar anormal: rare raluri prezente 0,6
3 auscultaie pulmonar: edem pulmonar acut, fr 5,2
hipotensiune arterial
4 edem pulmonar acut cu hipotensiune arterial 19,4
5 stop respirator 44
6 stop cardiopulmonar 93

MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVB N SUBMERSIE

Nu este necesar nici o modificare a protocolului standard, doar prezentarea

unor aspecte specifice.
Recuperarea victimei din ap
Salvatorul trebuie s ajung ct mai repede la victim, de preferat utiliznd un
mijloc de transport (barc sau oricare alt dispozitiv); salvatorul trebuie s ia
permanent n considerare sigurana personal i s ncerce minimalizarea
pericolului att pentru el ct i pentru victim. n toate cazurile de accident prin
submersie trebuie asumat existena leziunii de coloan vertebral, impunndu-se
imobilizarea coloanei cervicale i toracice; leziunile spinale sunt frecvent asociate cu
activitile de scufundare, ns trebuie luate n considerate de fiecare dat cnd
accidentul s-a produs n absena unor martori.
Cnd suspecteaz o leziune spinal, salvatorul i va folosi minile pentru a
stabiliza gtul victimei n poziie neutr (fr flexie sau extensie); nainte de
scoaterea din ap victima este plasat, prin plutire, n poziie orizontal, pe un
suport rigid. Este important ca scoaterea din ap s se fac rapid pentru a putea
ncepe manevrele de resuscitare. Dac victima trebuie ntoars, se aliniaz i se
sprijin capul, gtul, trunchiul i restul corpului, apoi, cu grij, se rostogolete n
decubit dorsal; ventilaiile sunt administrate cu capul n poziie neutr, fr extensie,
singura manevr utilizat pentru eliberarea cilor respiratorii fiind subluxaia
mandibulei.
Ci aeriene,ventilaie
Ventilaia trebuie nceput ct mai rapid posibil, compresiile sternale fiind
amnate pn la scoaterea victimei din ap; ele pot fi efectuate n ap doar dac
victima este de dimensiuni reduse i poate fi sprijinit pe braul salvatorului; alt
posibilitate o reprezint utilizarea unor dispozitive flotabile, a cror utilizare necesit
salavatori antrenai
Prima msur terapeutic pentru victim este ventilaia gur la gur; iniierea
prompt a ventilaiei are impact pozitiv asupra supravieuirii. Ea poate ncepe
imediat ce sigurana salvatorului este asigurat i cile aeriene ale victimei pot fi
deschise; aceasta este de obicei posibil cnd victima este adus n ap cu

127
adncime redus sau este scoas la rm; ventilaia gur la nas reprezint o
alternativ dac pentru salvator este dificil s penseze nasul i s sprijine capul n
acelai timp pentru deschiderea cilor aeriene. Exist unele dispozitive care permit
efectuarea respiraiilor salvatoare n ap; ele nu trebuiesc folosite de ctre persoane
neantrenate i nu trebuie s ntrzie administrarea ventilaiilor dac exist condiii de
siguran a aplicrii lor.
Dac nu se reia respiraia spontan dup eliberarea cilor respiratorii, se
efectueaz ventilaie mecanic timp de aproximativ 1 minut.69 n cazul n care nu
se reia respiraia spontan nici dup aceasta, abordarea ulterioara a pacientului
depinde de distana pn la malul apei. Dac victima poate fi scoas pe uscat n
mai puin de 5 minute, se continu ventilaia n timpul aducerii la mal. Dac
transportul pn la mal dureaz mai mult de 5 minute, se ventileaz victima timp
de 1 minut, dup care, se aduce victima la mal ct mai repede posibil, fr a mai
efectua alte ventilaii.69
Managementul cilor aeriene este similar cu cel aplicat oricrei victime n stop
cardiorespirator care a suferit o traum; nu este necesar aspirarea apei din cile
respiratorii; unele victime nici nu au aspirat fluid datorit laringospasmului sau a
apneei voluntare. De obicei victimele aspir o cantitate mic de ap care este apoi
rapid absorbit n circulaie; orice ncercare de a ndeprta apa din cile respiratorii
prin alte mijloace dect prin aspiraie este inutil i periculoas (compresiile
abdominale, de exemplu, produc regurgitarea coninutului gastric i apoi aspirarea
n cile respiratorii). Nu utilizai de rutin manevra Heimlich pentru resuscitarea
victimelor unei submersii, deoarece pe lng alte complicaii nu face dect s
ntrzie instituirea ventilaiilor salvatoare; nu exist evidene clare c utilizarea
acestei manevre, ca prim pas n resuscitarea victimei unei submersii, ar avea
beneficiu. Ea este utilizat numai dac salvatorul suspecteaz obstrucie de ci
respiratorii prin corp strin ; chiar i n acest caz este indicat nceperea
compresiilor sternale care produc o presiune intratoracic mai mare dect manevra
Heimlich, crescnd ansele de expulzie a unui corp strin.
Compresiile sternale. Utilizarea DEA
Imediat ce victima a fost scoas din ap, trebuie cutate semne de circulaie
sangvin prezent; salvatorii laici vor cuta semne generale de circulaie -
respiraii, tuse sau micri ale victimei ca rspuns la ventilare; personalul antrenat
va cuta aceste semne de circulaie incluznd i evaluarea pulsului central. Pulsul
poate fi dificil de perceput mai ales dac victima este hipotermic; dac semnele
de circulaie nu sunt prezente, se iniiaz imediat compresiile sternale; nu trebuie
ncercat efectuarea compresiilor sternale n ap.
Dac nu sunt prezente semne de circulaie sangvin, este util folosirea unui
DEA pentru evaluarea ritmului cardiac - la o victim cu vrst mai mare de 8 ani;
se va aplica oc electric extern dac exist indicaie de defibrilare. Dac FV este
asociat cu hipotermie, iar temperatura central este mai mic de 30C, se aplic
maxim 3 ocuri electrice; dac acestea nu cupeaz fibrilaia se continu
compresiile sternale i ventilaiile pn la creterea temperaturii centrale peste
30C. Este contraindicat utilizarea defibrilatorului n mediu umed; aplicarea
ocurilor electrice poate fi fcut dup uscarea tegumentelor victimei.
Vrstura n timpul resuscitrii
Probabilitatea apariiei vrsturii n timpul compresiilor sternale sau a
ventilaiilor este foarte mare i ngreuneaz considerabil efortul de a menine
patent calea aerian; un studiu australian, ntins pe 10 ani, a demonstrat c mai
128
mult de jumtate din victime, dei nu au necesitat tratament dup scoaterea din
ap, au prezentat vrstur; vrstura apare la 2/3 din victimele care primesc
ventilaii salvatoare i la 86% din cele care necesit compresii sternale. n aceast
situaie se recomand aezarea victimei n poziie de siguran i ndeprtarea
coninutul cu degetul sau cu material textil; dac este posibil se aspir lichidul de
vrstur; lund n calcul marea probabilitate de asociere a unei leziuni vertebrale,
ntoarcerea victimei n lateral se face micnd solidar capul, gtul i trunchiul.

MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVA N SUBMERSIE

Victima n stop cardiac necesit manevre de suport vital avansat, inclusiv

intubaie precoce; orice victim, chiar i cele care necesit msuri minime de
resuscitare i i recapt starea de contien la locul accidentului, trebuie
transportat la spital; pe parcursului transportului se administreaz oxigen i se
continu resuscitarea sau monitorizarea.
Se asigur intubaia ct mai rapid i se realizeaz ventilaia controlat,
pentru pacienii care nu rspund la aceste msuri terapeutice sau care au un nivel
sczut al strii de contien. Este necesar preoxigenare optim a pacientului
anterior intubaiei. Seutilizez o secven rapid de inducie anestezic asociat cu
manevra de presiune la nivelul cricoidului, pentru a reduce riscul de aspiraie.77 Pr.
Scdera complianei pulmonare necesit presiuni de ventilare mai mari, fapt care
poate limita utilizarea adjuvanilor de ci aeriene, ca de exemplu, masca
laringean.
n timpul imersiei prelungite, victimele pot prezenta hipovolemie, datorit
presunii hidrostatice exercitat de ap asupra corpului, de aceea este util
administrarea de fluide i.v n cantitate mare pn la reluaea circulaiei spontane ,
apoi se utilizeaz monitorizarea hemodinamic pentru controlul hipovolemiei.
Stopul cardiac se poate produce prin asistol, disociaie electromecanic, FV
sau TV fr puls; pentru oricare din acestea, msurile terapeutice sunt conforme
protocolului standard. Dac este asociat hipotermia sever - temperatur central
mai mic de 30C - tentativele iniiale de defibrilare sunt limitate la 3 ocuri, iar
administrarea IV de droguri este amnat pn la creterea temperaturii centrale
peste 30C; dac este asociat hipotermie moderat, dozele de droguri IV sunt
administrate la intervale de timp mai mari dect n protocolul standard. La copii i
adolesceni prezena FV/TV pe traseul ECG iniial este un element de prognostic
sever.
n seciile de ATI s-au ncercat o serie de metode de mbuntire a
recuperrii neurologice - utilizarea de barbiturice, monitorizarea presiunii
intracraniene (PIC) hipotermie indus sau administrare de steroizi fr a produce
ns schimbri asupra prognosticului. De fapt, PIC crescut este semnul unei
afectri neurologice hipoxice importante i nu exist dovezi certe c modificarea
acesteia ar influena prognosticul.

129
 4.7 INTOXICAIILE

DATE GENERALE
Intoxicaiile reprezint a treia cauz pentru decesele violente n Statele Unite i
Europa. Dei expunerea la toxice este frecvent, intoxicaiile cu potenial letal sau
cele fatale apar ntr-un numr redus de cazuri. Incidena stopului cardiorespirator
prin toxice este sczut n populaia general, cu un maxim la persoanele sub 40
ani. Rata de supravieuire pe termen lung a acestor pacieni este bun, de
aproximativ 24%.
Recomandrile de mai jos au drept scop formularea unor principii de
management al intoxicaiilor severe. n plus, recomandm consultul unui medic
toxicolog i a unui centru regional pentru intoxicaii (vezi tabel1, tabel 2).

IMINENA DE STOP CARDIORESPIRATOR

Managementul cilor respiratorii i a respiraiei
Deoarece starea pacienilor intoxicai se poate deteriora rapid, trebuie evaluat
frecvent capacitatea de a-i proteja cile aeriene i de a respira eficient. Ghidurile
internaionale recomand efectuarea lavajului gastric doar la acei pacieni care au
ingerat o cantitate potenial letal de toxic i cu mai puin de o or anterior
prezentrii. Pacienii cu starea de contien alterat trebuie intubai naintea
lavajului gastric pentru a preveni pneumonia de aspiraie. Recomandrile actuale nu
includ folosirea de rutin a flumazenilului n tratamentul comelor de etiologie
neprecizat, pe considerentul reversibilitii acesteia dac toxicul a fost
benzodiazepinic.
Intoxicaia cu opiacee
Dac pacientul presupus a fi intoxicat cu opiacee are puls, primul gest
terapeutic este administrarea de naloxon, antagonist opiaceu; ea nu trebuie
ntrziat de manevra de intubaie orotraheal i continu pn este posibil
intubaia orotraheal. Dintre opiacee, cel mai frecvent ntlnit n departamentul de
urgen este heroina. Dei efectul naloxonei dureaz mai puin comparativ cu al
heroinei (45 - 70 minute n comparaie cu 4-5 ore), aceasta este antagonistul
preferat, iar efectele secundare sunt minime (<2 %). Dup administrare, complicaiile
ca renarcotizarea sau edemul pulmonar (EPA) tardiv sunt rare; acesta este motivul
pentru care unele sisteme medicale permit pacienilor care au rspuns favorabil s
refuze transportul ntr-o secie de toxicologie. Naloxona poate fi administrat
intramuscular (i.m.), subcutan (s.c.) sau intravenos (i.v.). Cile i.m. sau s.c. prezint,
teoretic, avantajele unui acces mai facil i al unui risc mai mic de apariie a
sindromului de abstinen.
Scopul urmrit prin administrarea naloxonei este reluarea sau mbuntirea
ventilaiei spontane i nu trezirea complet a pacientului. Sindromul de sevraj dup
naloxon poate determina EPA, aritmii ventriculare, agitaie extrem. Pentru
administrarea i.v. se recomand o doz iniial de 0,4 0,8 mg, iar pentru
administrarea i.m. / s.c. 0,8 mg. n comunitile cu abuz de opiacee potente (China
white fentanil, heroin, MPPP) sau cnd se suspecteaz supradozri importante,

130
administrarea titrat a naloxonei poate ajunge la o cantitate total de 6 pn la 10
mg.
Bradicardia indus de toxice
n cazul intoxicaiilor cu bradicardii semnificative hemodinamic, administrarea
atropinei, dei cu efecte minime, este acceptabil, deoarece nu este periculoas;
excepia o constituie intoxicaiile cu compui organofosforici sau carbamai, unde
atropina poate fi salvatoare de via. n aceste ultime cazuri, doza iniial
recomandat este de 2-4 mg. Trebuie evitat administrarea de isoproterenol, care
poate induce sau agrava hipotensiunea sau aritmiile ventriculare. n cazul intoxicaiei
cu -blocante ns, isoproterenolul administrat n doze mari i-a dovedit totui
eficiena. Fragmentele Fab ale anticorpilor antidigoxin reprezint tratamentul de
elecie al aritmiilor ventriculare sau al blocurilor atrioventriculare determinate de
supradozajul digitalic.
Bradicardiile semnificative hemodinamic induse de diversele toxice, rspund
adesea la pacing-ul cardiac. Dac pacing-ul transcutan nu este tolerat sau captura
electric se menine greu, trebuie utilizat pacing-ul transvenos. Dac ns cel
transcutan funcioneaz, nu este recomandat plasarea profilactic a celui
transvenos, deoarece captul cateterului poate declana aritmii ventriculare pe un
miocard hiperexcitabil. n cazul bradicardiilor semnificative hemodinamic rezistente
la atropin i pacing (intoxicaii severe, cnd nu se poate obine captur chiar dac
plasarea cateterului este corect i se folosete voltajul cel mai mare) se utilizeaz
ageni vasopresori cu aciune -agonist important.
Tahicardia indus de toxice
Tahicardia semnificativ hemodinamic determinat de diverse toxice poate
induce ischemie, infarct miocardic, aritmii ventriculare care s evolueze spre
insuficien cardiac sau oc cardiogen. Msurile terapeutice uzuale, ca de exemplu
adenozina sau cardioversia prin oc electric sincron, trebuie evitate deoarece este
foarte probabil ca tahicardia s fie refractar sau s reapar. La pacienii cu
hipotensiune uoar, administrarea de diltiazem i verapamil este relativ
contraindicat (poate precipita sau agrava ocul).
Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam) pot rezolva tahicardiile fiind n
general i sigure i eficiente. Se va evita administrarea lor n doze care s altereze
capacitatea starea de contien i s fac necesar asistarea ventilatorie a
pacientului. Tahicardia i sindromul anticolinergic central secundare intoxicaiei cu
anticolinergice beneficiaz de antidotul specific, fizostigmina. n cazul intoxicaiei cu
simpatomimetice se pot folosi cu pruden -blocanii neselectivi de tipul
propranololului.
Urgenele hipertensive induse de toxice
Cel mai frecvent sunt autolimitate, iar tardiv n evoluie poate apare
hipotensiune i de aceea nu este necesar un tratament agresiv. Terapia de prim
linie o constituie benzodiazepinele, iar n cazurile rezistente se folosesc ca
medicamente de a doua linie ageni antihipertensivi cu durat scurt de aciune (ex:
nitroprusiat). Labetalolul (-blocant neselectiv, 1-blocant selectiv i cu activitate
simpatomimetic intrinsec) este folosit cu precauie, ca medicament de a treia linie,
n unele cazuri de urgene hipertensive determinate de intoxicaie cu
simpatomimetice. Propranololul este contraindicat deoarece prin blocarea 2-
receptorilor, stimularea -adrenergic rmne necontracarat i poate agrava
hipertensiunea.

131
Sindroamele coronariene acute induse de toxice
Tratamentul acestor sindroame este similar celui aplicat n cazul urgenelor
hipertensive. Studiile efectuate n aceast direcie au artat c nitroglicerina i
fentolamina (-blocant) amelioreaz vasoconstricia indus de cocain, labetalolul
nu are efect semnificativ, iar propranololul este contraindicat. De aceea
benzodiazepinele i nitroglicerina constituie ageni de prim intenie, fentolamina
este un agent de a doua linie, iar propranololul este contraindicat. Dei labetalolul s-
a dovedit eficient n cazuri izolate, utilizarea acestui medicament rmne
controversat deoarece este un -blocant neselectiv. Esmololul i metoprololul,
avnd aciune 1-blocant, nu agraveaz hipertensiunea dar pot induce
hipotensiune. Deoarece esmololul are un timp de njumtire foarte scurt, efectele
adverse dispar n cteva minute de la ncetarea administrrii.
Administrarea intracoronarian de trombolitice sau vasodilatatoare coronariene
este preferabil administrrii periferice n orb n situaiile rezistente la tratamentul
descris mai sus. Tromboliticele sunt contraindicate n cazurile de hipertensiune
sever, necontrolabil.
TV i FV induse de toxice
Diagnosticul diferenial al TV i al tulburrilor de conducere induse de toxice
poate fi uneori dificil. Diagnosticul de TV poate fi sugerat de trecerea spontan ntr-
un ritm cu complexe largi nsoit de scderea tensiunii arteriale; n acest caz este
indicat cardioversia. Utilizarea antiaritmicelor este recomandat n cazurile de TV
stabil hemodinamic, dar lipsesc dovezile privind alegerea acestora. Procainamida
este contraindicat n intoxicaiile cu antidepresive triciclice sau cu alte substane cu
efecte antiaritmice similare. Teoretic, lidocaina ar fi contraindicat n intoxicaiile cu
cocain, ns consensul actual, bazat pe o larg experien clinic, este c lidocaina
este eficient i sigur.
n cazul intoxicaiilor cu antidepresive triciclice, n trecut era recomandat
fenitoina, dar studii mai recente au pus sub semnul ntrebrii eficiena i sigurana
acestui agent. Nu exist date publicate acceptabile n ceea ce privete utilizarea
tosilatului de bretiliu n TV sau FV. Dei magneziul are efecte benefice n anumite
cazuri izolate de TV indus de toxice, poate agrava hipotensiunea. n cele mai multe
cazuri lidocaina este medicamentul de prim alegere pentru tratamentul aritmiilor
ventriculare induse de substane toxice.
Torsada de vrfuri poate fi consecina utilizrii mai multor substane, att
terapeutice ct i toxice. Factorii corectabili care cresc riscul instalrii torsadei
vrfurilor sunt: hipoxemia, hipokaliemia i hipomagneziemia. Tratamentul acestei
aritmii const n corectarea factorilor de risc i conversia electric sau
farmacologic:
administrarea de Mg este recomandat la pacienii cu torsad de vrfuri,
chiar dac nivelul seric este normal.
lidocaina are efecte discutabile n aceast situaie, de aceea clasa de
recomandare este nedeterminat.
pacing-ul electric prin overdrive la un ritm de 100-120 bti/min suprim de
obicei aritmia.
pacing-ul farmacologic prin overdrive cu isoproterenol este de asemenea
recomandat.
unii toxicologi recomand administrarea de potasiu, chiar dac nivelul seric
este normal.

132
Tulburri de conducere induse de toxice
Intoxicaiile cu ageni stabilizatori de membran cresc perioada de conducere
intraventricular (crete intervalul QRS), ceea ce predispune la apariia TV
monomorfe. Aceste efecte sunt reversibile prin utilizarea soluiei saline hipertone si
alcalinizarea sistemic, prevenind astfel sau suprimnd TV cauzat de intoxicaii cu
diveri ageni blocani ai canalelor de Na (ex: antidepresivele triciclice). Bicarbonatul
de Na este cu att mai eficient cu ct produce alcalinizare sistemic i furnizeaz i
soluia salin hiperton. Scopul acestui tratament este atingerea unui pH arterial de
7,5-7,55. Inducerea alcalozei respiratorii poate constitui o msur temporar pn la
obinerea alcalozei metabolice prin administrarea de bicarbonat n bolusuri repetate
de 1-2 mEq/kgc. Alcalinizarea se menine printr-o perfuzie titrat de soluie alcalin
constnd n 150 ml bicarbonat de Na (150 mEq) i KCl (30 mEq) n 850 ml glucoz
5%.
ocul indus de toxice
Rezult de obicei printr-o scdere a volumului intravascular, prbuirea
rezistenei vasculare sistemice (RVS), diminuarea contractilitii miocardice sau o
combinaie a acestora.
ocul hipovolemic
Tratamentul iniial const n administrarea de fluide pentru a corecta
hipovolemia i a optimiza presarcina. Dac substana incriminat este cardiotoxic,
aceasta va reduce capacitatea cordului de a tolera cantiti mari de fluide i poate
precipita apariia unei insuficiene cardiace acute iatrogene. Dac ocul persist i
dup ncrcarea cu fluide, se va administra un vasopresor (dopamina s-a dovedit
cea mai eficient n intoxicaiile uoare i moderate). Tratamentul ocului rezistent la
dopamin se face cu vasopresoare mai puternice, pornind de la prezumia c exist
i o scdere a rezistenei vasculare sistemice. n aceste cazuri, naintea administrrii
unor doze crescute de vasopresori, ideal ar fi monitorizarea presiunilor centrale cu
un cateter Swan- Ganz; plasarea unui cateter central nu trebuie s ntrzie ns,
iniierea terapiei. Presarcina trebuie optimizat n cel mai scurt timp posibil, apoi, n
funcie de debitul cardiac i rezistena vascular sistemic , se vor alege agenii
vasopresori i inotropi potrivii.
ocul distributiv
Se caracterizeaz prin debit cardiac normal sau crescut i RVS sczut; n
acest caz este necesar administrarea unor ageni vasopresori cu efect -
adrenergic mai intens (ex: noradrenalina, fenilefrina). Dobutamina i isoproterenolul
scad rezistena vascular sistemic i sunt contraindicai. Doza de vasopresor -
adrenergic trebuie crescut pn cnd ocul remis sau apar efecte adverse (aritmii
ventriculare). Unii pacieni necesit doze cu mult peste cele uzuale. Nu a fost
suficient studiat utilizarea unor substane vasoconstrictoare puternice ca
vasopresina i endotelina n intoxicaiile grave, dar pot fi luate n consideraie.
ocul cardiogen
Aceste cazuri se caracterizeaz prin debit cardiac sczut i RVS crescut (oc
cardiogen) sau RVS sczut (ocul tipic din intoxicaiile acute) i adesea necesit
ageni inotropi pozitivi. Substanele utilizate n astfel de situaii pot fi: amrinona,
calciu, glucagon, insulina, isoproterenol, dobutamina. Uneori este nevoie de
asocierea lor. Dei aceste substane cresc contractilitatea i debitul cardiac, pot de
asemenea s scad RVS. Poate fi necesar administrarea concomitent a unui
vasopresor.

133
 STOPUL CARDIORESPIRATOR N INTOXICAII
Dup deschiderea i dezobstruarea cilor aeriene, se verific respiraia i
pulsul. Se va evita resuscitarea gur la gur n prezena toxicelor ca: cianuri,
hidrogen sulfurat, substane corozive si organofosforice. Pacientul va fi ventilat prin
intermediul mtii de buzunar sau a balonului cu masc, utiliznd concentraii de
oxigen ct mai mari.
n cazul stopului cardiorespirator se vor institui protocoalele standard de
SVB i SVA
Odat iniiat resuscitarea se va ncerca identificarea toxicelor. Relaiile
obinute de la rude, prieteni sau de la echipajul ambulanei pot fi de mare interes.
Examinarea pacientului n com poate releva cheia diagnosticului, de exemplu
mirosuri, semne de puncii venoase, dimensiunile pupilelor, resturi de tablete,
semne de eroziuni sau vezicule la nivelul cavitii bucale.
Defibrilarea
Se aplic la pacienii intoxicai cu TV fr puls sau FV. n cazurile de intoxicaie
cu substane simpatomimetice i FV rezistent la defibrilare, nu poate fi apreciat
beneficiul administrrii de adrenalin. Dac totui este folosit, trebuie crescute
intervalele de timp dintre doze i respectate dozele standard (1 mg i.v.). Nu se vor
folosi doze crescute de epinefrin. Propranololul este contraindicat n intoxicaiile cu
simpatomimetice.
Resuscitarea cardiopulmonar prelungit
n general, manevrele de resuscitare se ntrerup dup aproximativ 20-30
minute, dac nu exist semne c SNC este viabil. Resuscitarea prelungit la
pacienii intoxicai este justificat i are anse de reuit; s-au raportat cazuri de
recuperri neurologice bune chiar dup 3-5 ore de RCP. Vasodilataia marcat
asociat intoxicaiilor grave, precum i constatarea c fluxul sanguin cerebral scade
dramatic (la modelele experimentale pe animale aflate n SCR) ar putea explica
aceste particulariti.
Dispozitive pentru asistare hemodinamic
Balonul de contrapulsaie aortic i bypass-ul cardiopulmonar au fost utilizate
cu succes n intoxicaiile grave. Deoarece aceste tehnici sunt scumpe, necesit
personal instruit i asociaz o morbiditate semnificativ, trebuie aplicate doar n
cazurile refractare la tratamentul medical maximal. Un dezavantaj al balonului de
contrapulsaie aortic este c necesit un ritm cardiac intrinsec pentru sincronizare
i augmentare diastolic, spre deosebire de bypass-ul cardiopulmonar. Tehnica
actual permite o aplicare mai rapid prin abordarea vaselor periferice. Pentru a fi
eficiente, aceste dispozitive trebuie utilizate prompt, nainte de instalarea efectelor
ireversibile ale ocului sever.
Moartea cerebral i criterii pentru donarea de organe
Criteriile electoencefalografice i neurologice de moarte cerebral nu sunt
valabile pe parcursul evoluiei encefalopatiilor toxice acute, ci se aplic doar cnd
concentraiile substanei respective scad sub nivelul toxic. Moartea cerebral la
pacienii cu intoxicaii severe poate fi diagnosticat doar prin evidenierea absenei
fluxului sangvin cerebral. Sunt citate cazuri de transplant reuit de organe de la
victime intoxicate letal cu acetaminofen, cianuri, metanol, monoxid de carbon. Dei,
transplantul de organe de la victimele intoxicaiilor cu substane care produc leziuni
tisulare severe (monoxid de carbon, fier, cocain etc.) este controversat, se poate
lua n discuie, cu condiia unei evaluri foarte riguroase.
Tabel 1:

134
Toxice Tablou clinic Tratament
tahicardie, artmii betablocani,
Stimulante, ventriculare i benzodiazepine,
simpatomimetice supraventriculare, lidocain, bicarbonat de
(amfetamine, tulburri de conducere, sodiu
metamfetamine, cocain, urgene hipertensive,
fenilciclidin) sindrom coronarian acut,
oc, SCR
Blocani de calciu bradicardie, tulburri de alfa- i betaagoniti,
(verapamil, diltiazem, conducere, oc, SCR pacemaker, calciu,
nifedipin) insulin n doze
euglicemice
Betablocani (propranolol, bradicardie, tulburri de pacemaker, alfa- i
atenolol) conducere, oc, SCR betaagoniti, glucagon, ,
insulin n doze
euglicemice
Antidepresive triciclice bradicardie, tahicardie, Bicarbonat de sodiu, alfa-
(amitriptilin, desipramin, aritmii ventriculare, i betaagoniti, lidocain.
nortriptilin) tulburri de conducere, Este contraindicat
oc, SCR procainamida
Cardioglicozide (digoxin, bradicardie, aritmii Fragmente Fab digoxin
digitoxin) ventriculare i specifice (Digibind),
supraventriculare, magneziu, pacemaker
tulburri de conducere,
oc, SCR
Anticolinergice tahicardie, aritmii Fizostigmin
(difenhidramin, ventriculare i
doxilamin) supraventriculare,
tulburri de conducere,
oc, SCR
Colinergice (carbamai, bradicardie,aritmii Decontaminare, atropin,
organofosforice, gaze ventriculare, tulburri de pralidoxim, obidoxim
neurotoxice) conducere, oc, EPA,
bronhospasm, SCR
Opiacee (heroin, fentanil, hipoventilaie, apnee, Naloxon, nalmefen
metadon) bradicardie, hipotensiune
arterial
Izoniazid acidoz lactic, convulsii, Piridoxin (vitamina B6)
tahicardie, bradicardie,
oc, SCR

135
Tabel:2
Urgena Tratament indicat Tratament contraindicat
Bradicardie Pacemaker (transcutanat, Isoproterenol, n caz de
intravenos), alfa- i hipotensiune arterial
betaagoniti, calciu asociat; pacing
(intoxicaie cu blocani de transvenos profilactic
calciu), glucagon i
betaagoniti (intoxicaie cu
betablocani)
Tahicardie benzodiazepine, cardioversie, adenozin,
beta1blocani selectivi, verapamil, diltiazem.
alfa-i betabolcani Fizostigmin n caz de
intoxicaie cu
antidepresive triciclice
Tulburri de conducere, bicarbonat de sodiu Procainamid n caz de
aritmii ventriculare intoxicaie cu
antidepresive triciclice
Urgene hipertensive benzodiazepine, alfa- i betablocani neselectivi
beta-bolcani, nitroprusiat (propranolol)
Sindrom coronarian acut benzodiazepine, betablocani neselectivi
nitroglicerin, alfa blocani (propranolol)
oc alfa- i betaagoniti, calciu isoproterenol
i insulin n doze
euglicemice (intoxicaie cu
blocani de calciu),
glucagon i insulin n
doze euglicemice
(intoxicaie cu
betablocani); dispozitive
de asistare hemodinamic
Sindrom colinergic Atropin, pralidoxim, succinilcolin
obidoxim
Sindrom anticolinergic Fizostigmin antipsihotice sau alte
anticolinergice

136
 4.8 STOPUL CARDIORESPIRATOR N SARCINA

DATE GENERALE
Mortalitatea legat direct de sarcina n sine este relativ mic (aproximativ 1
deces la 30000 nateri).
Particularitatea abordrii oricrei urgene cardiovasculare la femeia gravid
const n consecinele directe asupra ftului din uter. Apariia unei afeciuni
cardiovasculare severe la femeia gravid presupune obligatoriu, luarea n discuie
a situaiei ftului.
Decizia privind operaia cezarian de urgen, dei dramatic, mai ales n
lipsa specialistului, trebuie luat rapid, deoarece ea reprezint uneori cea mai mare
ans n salvarea mamei, ftului, sau chiar a ambelor viei.
n perioada sarcinii, la o femeie apar schimbri fiziologice importante. Debitul
cardiac, volumul sangvin, frecvena respiratorie i consumul de oxigen cresc. n
plus, uterul gravid poate produce compresie important asupra vaselor iliace i
abdominale cnd mama se afl n decubit dorsal avnd ca rezultat scderea
debitului cardiac i hipotensiune.

CAUZE DE STOP CARDIAC ASOCIAT SARCINII

Exist numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravid. Cel mai frecvent,
instalarea stopului cardiorespirator este legat de modificrile i evenimentele ce
se petrec n timpul travaliului, cum ar fi:
embolia cu lichid amniotic
eclampsia
toxicitatea dat de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice
administrate epidural)
Stopul cardiorespirator poate fi determinat i de schimbrile fiziologice
complexe asociate cu sarcina n sine, cum ar fi:
cardiomiopatia congestiv
disecia de aort
embolia pulmonar
hemoragia legat de condiiile patologice asociate sarcinii
Un alt aspect, tragic, l reprezint acele situaii cu care femeia gravid se
confrunt, la fel ca restul populaiei, semne ale unei societi moderne:
accidente de main, cderi, agresiuni, tentative de suicid, precum i leziuni
penetrante provocate de arme de foc sau arme albe.

INTERVENII IMPORTANTE PENTRU PREVENIREA STOPULUI CARDIAC

ntr-o situaie de urgen, cea mai simpl manevr poate fi adesea ignorat.
Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecina interaciunii
dintre anatomia specific a gravidei i gravitaie. Uterul femeii gravide, mrit
datorit copilului, comprim vena cav inferioar, reducnd sau blocnd astfel
ntoarcerea venoas. Ca urmare a scderii ntoarcerii venoase poate apare
hipotensiune i chiar oc.

137
 Managementul femeii gravide aflate n suferin include:
poziionarea gravidei n decubit lateral stng sau mpingerea blnd,
manual, a uterului spre stnga
administrarea de O2 100%
administrarea de fluide cu debit mare
reevaluarea permanent pentru administrare de medicament

MODIFICRI ALE SUPORTULUI VITAL DE BAZ (SVB) LA FEMEIA GRAVID

Exist cteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate:
Diminuarea compresiei aorto-cave prin mpingerea manual, blnd, spre
stnga, a uterului gravid;
Nu exist un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale,
acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului n timpul efecturii compresiilor.
Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui
xifoid, pentru a compensa deplasarea cranial a coninutului pelvin i abdominal.
Compresiile sternale sunt ineficiente cnd femeia gravid n ultimul trimestru este
ntins n decubit dorsal deoarece uterul gravid mpiedic ntoarcerea venoas prin
vena cav inferioar. Se vor ncepe compresiile sternale dup ce se aaz femeia
pe partea stng, cu spatele nclinat la 30 450 fa de podea.
A se reine necesitatea nclinrii oblic lateral stnga a toracelui pentru a
preveni compresia parial sau total asupra venei cave inferioare. Pernele n
form de pan (triunghiular) sunt optime deoarece realizeaz o suprafa
nclinat mare i ferm pentru a susine toracele n timpul compresiilor sternale. n
circumstane obinuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Exist dou
metode alternative : folosirea ctorva scaune cu sptar (figura 59) sau a coapselor
salvatorilor (figura 60). Prima metod presupune utilizarea a 2-3 scaune cu sptar,
rsturnate, astfel nct partea superioar a sptarelor s ating podeaua. Se va
aeza femeia gravid pe partea stng, sprijinind spatele acesteia pe planul fcut
de sptarele scaunelor i apoi se vor ncepe compresiile sternale.

Figura 59: Se ncep compresiile sternale dup ce se pune un plan nclinat sub partea dreapt
a gravidei (astfel nct s se sprijine pe partea stng)

138
Figura 60: Resuscitatorii ngenunchiai sprijin pe coapse femeia gravid aezat pe partea
stng ; unul dintre ei mping uor uterul spre lateral pentru a elibera vena cav inferioar
de sub presiunea uterului

MODIFICRI ALE SUPORTULUI VITAL AVANSAT (SVA) LA FEMEIA

GRAVID
Nu exist modificri ale algoritmilor SVA n ceea ce privete medicaia,
intubaia i defibrilarea.
Este cunoscut c uterul gravid mpinge cranial diafragmul, ceea ce duce la
scderea volumelor ventilatorii i ngreunarea realizrii ventilaiei cu presiuni
pozitive.
Nu exist un transfer semnificativ al curentului la ft n urma defibrilrii
mamei, astfel nct aplicarea ocurilor electrice externe se va face dup protocolul
standard.
De asemenea, administrarea medicamentelor necesare n resuscitare se va
face urmnd protocolul ALS standard.
n timpul efecturii manevrelor de RCP trebuie luate n considerare i, dac este
posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravid: embolia cu
lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu i a altor medicamente,
accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze
iatrogene etc.
Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravid trebuie completat cu o
decizie important: alegerea momentului optim pentru efectuarea operaiei
cezariane de urgen.
Cnd manevrele standard de BLS i ALS eueaz i exist anse ca ftul s
fie viabil, trebuie luat n considerare operaia cezarian perimortem de urgen.
Scopul este acela de a scoate ftul n 4 5 minute dup intrarea mamei n stop;
dac este posibil, echipa va include un obstetrician i un neonatolog.
Cnd mama se afl n stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre ft se
oprete, determinnd suferin fetal sever prin hipoxie i acidoz. Condiia
esenial pentru reuita resuscitrii este reluarea ntoarcerii venoase a mamei,

139
blocat de presiunea exercitat prin compresia uterului gravid pe vena cav
inferioar. Prin urmare, cheia resuscitrii ftului este reprezentat de resuscitarea
mamei. Resuscitarea mamei nu poate fi fcut dect dac este restabilit fluxul
sangvin spre ventriculul drept. Apare astfel indicaia de ncepere imediat a
operaiei cezariene i scoatere a copilului i placentei n cazul n care stopul
cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenia permite acces i
la ft, astfel nct poate fi nceput resuscitarea acestuia. De asemenea, operaia
cezarian corecteaz imediat unele din modificrile fiziologice ale gravidei la
termen. Deci, operaia cezarian efectuat la timp poate salva viaa ftului sau
viaa mamei sau poate salva ambele viei. Att viaa mamei ct i a ftului pot fi
pierdute dac nu este restabilit circulaia sangvin spontan a mamei.
Sunt muli factori ce trebuie luai n considerare ntr-un interval de timp extrem
de scurt, pe care medicul l are la dispoziie pentru a salva mama i ftul, pe
parcursul unui eveniment cu o ncrctur dramatic i emoional unic (tabelul).
De aceea, Departamentele de Urgen trebuie s conceap un protocol pentru
rezolvarea acestui tip de situaie grav (cunoaterea localizrii materialelor i
echipamentelor suplimentare, metodele de obinere rapid a asistenei de
specialitate)

Factori luai n consideraie pentru

decizia de operaie cezarian de Comentarii
urgen n timpul stopului
cardiorespirator

Factori legai de SCR : Factori legai de SCR:

Ct timp a trecut de la instalarea
SCR (mai mult de 3 4 minute)?
Mama rspunde adecvat la
manevrele de BLS i ALS?
Poziia mamei n timpul
resuscitrii este corect?
Poziia sondei traheale?
Medicaia i.v.?
Timpul pentru luarea deciziei efecturii
operaiei cezariene este extrem de scurt.
Creterea anselor de supravieuire a
mamei sau ftului depinde de extragerea
rapid a ftului din uter. Decizia trebuie
luat n 4-5 minute de la instalarea
stopului cardiorespirator la mam. Nu
exist un standard privind un timp maxim
permis nainte de a lua o decizie. Exist
multe motive justificate i n a ntrzia
luarea unei astfel de decizii.
Trebuie verificat corectitudinea
efecturii manevrelor de resuscitare a
mamei ; ea nu poate fi declarat non-
responsiv la BLS i ALS pn cnd
toate msurile de resuscitare nu au fost
aplicate corect.

Factori ce in de mam i ft: Factori ce in de mam i ft :

Mama a suferit vreo leziune Nu trebuie pierdut din vedere scopul

inevitabil fatal? acestei intervenii eroice: salvarea mamei
i copilului, neurologic intaci. Trebuie
Vrsta ftului este singurul factor
140
ce influeneaz supravieuirea? cntrite cu mare atenie viitorul acestora
Ftul e prea mic pentru a i limitele supravieuirii.
supravieui?
Supravieuirea mamei n urma
cezarienei de urgen este singura
problem de luat n calcul ?
Extragerea copilului i a Chiar dac ansele de supravieuire a
placentei poate fi benefic pentru ftului sunt extrem de mici, pentru mam
mam chiar dac ftul este prea mic ca poate fi benefic efectuarea operaiei
s comprime vena cav inferioar? cezariene de urgen.
A trecut prea mult timp de la
instalarea SCR pn la extragerea
ftului?
Supravieuirea mamei sau ftului
este improbabil sau imposibil?

Dotri i personal:
Exist materiale i echipamente
disponibile?
Exist personal disponibil
calificat n probleme pediatrice care s
aib grij de ft, mai ales dac ftul nu
e la termen?
Exist personal calificat n
obstetric-ginecologie pentru a efectua
sau a asista mama dup operaia
cezarian?
Aceast msur eroic are
susinerea i aprobarea staff-ului? n
afara spitalului, exist personal
nemedical care s ajute?

Diagnostic diferenial:
Dac stopul cardiorespirator este Exist obstetricieni care pledeaz
consecina unor cauze imediat pentru efectuarea empiric a operaiei
reversibile (ex: anestezice n exces, cezariene la orice femeie gravid cu
reacii adverse la analgezice, SCR, indiferent de cauz.
bronhospasm sever) atunci nu trebuie
efectuat operaia cezarian.
Dac stopul cardiorespirator este
consecina unor cauze fatale,
netratabile (ex embolie masiv cu lichid
amniotic), operaia cezarian trebuie
efectuat pentru salvarea copilului,
considernd c acesta este viabil.

141
 4.9 TRAUMA

DATE GENERALE

Stopurile cardio-respiratorii survenite n prespital i secundare traumatismelor

nepenetrante sunt urmate de o supravieuire sczut, att la aduli ct i la copii. Din
acest motiv, n multe servicii de urgen spitaliceti i prespitaliceti se renun la
eforturile de resuscitare cnd pacienii cu traumatism nepenetrant au fost gsii n
asistol sau cu complexe agonice. Supravieuirea dup stopul cardiac n urma unui
traumatism penetrant este ceva mai bun; transportul rapid la un centru de traum
este asociat cu un prognostic mai bun comparativ cu ncercrile de resuscitare pe
teren.
Suportul vital de baz (BLS) i suportul vital avansat (ALS) sunt n esen
aceleai n cazul pacientului traumatizat, cu ngrijirile acordate pacientului n stop
cardiac sau respirator primar. Resuscitarea pacientului politraumatizat cuprinde i o
evaluare primar realizat rapid, cu stabilizarea cilor aeriene, a respiraiei i
circulaiei. Resuscitatorul trebuie s anticipeze, s identifice rapid i s trateze
imediat condiiile amenintoare de via care vor interfera cu stabilirea unei ci
aeriene patente, a unei oxigenri, ventilri i hemodinamici eficiente.
La pacientul critic traumatizat, deteriorarea respiratorie i hemodinamic se
poate datora mai multor cauze, iar abordarea unor astfel de situaii variaz de la caz
la caz. Astfel, poteniale cauze ale deteriorrii i opririi cardio-pulmonare, sunt:
Leziuni neurologice centrale severe cu colaps cardiovascular secundar.
Hipoxie secundar stopului respirator, survenit dup o leziune neurologic,
obstrucie de ci aeriene, pneumotorax deschis masiv, sau lacerare sau strivire
de arbore traheobronic.
Lezarea sever, direct a unor structuri vitale: inim, aort, artere pulmonare.
Suferine medicale anterioare sau alte situaii ce conduc la accidentri: fibrilaie
ventricular (FV) survenit la conductorul unui autovehicul, electrocutare, etc.
Scderea important a debitului cardiac n caz de pneumotorax n tensiune sau
tamponad cardiac.
Hipovolemia prin hemoragie masiv cu diminuarea sever a furnizrii
oxigenului la esuturi.
Leziuni survenite n mediu rece (ex. fracturi ale membrelor) complicate cu
hipotermie secundar sever.
n cazul stopului cardiac asociat hemoragiei interne necontrolabile sau
tamponadei cardiace, un prognostic mai bun este asociat cu transportul rapid al
victimei ntr-un serviciu de urgen cu posibiliti de intervenie chirurgical imediat.
Pacienii la care stopul cardio-respirator survenit n prespital s-a datorat hemoragiei
prin afectarea mai multor organe (cum se ntmpl n traumatismul nepenetrant),
rareori vor supravieui intact din punct de vedere neurologic, n ciuda unei intervenii
rapide i eficiente att n prespital ct i ntr-un centru de traum.
n general, pacienii care supravieuiesc unui stop cardio-respirator survenit n
prespital i asociat traumei sunt tineri, prezint leziuni penetrante, au fost intubai
precoce (n prespital) i au fost transportai prompt de ctre personal medical
experimentat ntr-un centru de traum.

142
 TRANSPORTUL. TRIAJUL

Necesitatea nceperii manevrelor de resuscitare impune descarcerea rapid a

victimei cu imobilizarea coloanei cervicale. Iniierea imediat a manevrelor de BLS i
ALS vor asigura calea aerian patent, oxigenarea, ventilarea i circulaia
pacientului. De ndat ce victima este stabil (sau chiar n timpul stabilizrii) este
necesar transportul rapid al acesteia spre un centru de traum care s asigure
tratamentul definitiv. Pe timpul transportului se vor utiliza suporturile laterale pentru
coloana cervical, sistemul de imobilizare cu curele, targa rigid, pentru a diminua
riscul de agravare a unei leziuni oculte de coloan cervical i mduva spinrii.
n cazul n care mai muli pacieni prezint leziuni severe, personalul de urgen
trebuie s stabileasc prioritile privind acordarea ngrijirii. Dac numrul pacienilor
critic traumatizai depete resursele sistemului medical de urgen, cei la care nu
se deceleaz puls vor fi considerai prioritatea ultim n ceea ce privete acordarea
ngrijiriilor i triajul. Aplicarea acestui ghid permite declararea decesului n prespital
sau renunarea la manevrele de resuscitare n cazul n care exist mai muli pacieni
critic traumatizai, sau cnd leziuniile sunt incompatibile cu viaa.

SUPORTUL VITAL DE BAZA (SVB) IN CAZUL STOPULUI

CARDIORESPIRATOR ASOCIAT TRAUMEI

Suportul vital de baz (SVB) presupune evaluarea strii de contien,

eliberarea cilor aeriene, evaluarea respiraiei cu susinerea oxigenrii i ventilrii
dac este cazul, precum i evaluarea i susinerea circulaiei.
Evaluarea strii de contien
Traumatismul cranian sau ocul pot determina alterarea strii de contien. n
cazul leziunii medulare cervicale, victima poate fi contient dar incapabil s se
mite. Pe parcursul evalurii initiale i a stabilizrii salvatorul trebuie s monitorizeze
reactivitatea pacientului. Deteriorarea pacientului poate indica fie compromiterea
neurologic, fie insuficien cardiorespiratorie.
Calea aerian (A - airway)
n cazul politraumatismului sau n cazul traumatismului izolat craniocervical,
coloana trebuie imobilizat n timpul manevrelor de BLS. Pentru deschiderea cii
aeriene este utilizat manevra de subluxare anterioar a mandibulei n locul
hiperextensiei capului. Dac este posibil, un al doilea salvator va fi responsabil de
imobilizarea capului i a coloanei cervicale n timpul manevrelor de BLS, pn se
aplic un dispozitiv adecvat de imobilizare spinal.
Odat calea aerian fiind deschis din punct de vedere anatomic, trebuie
ndeprtat sngele, lichidul de vrstur i alte secreii din cavitatea oral. Aceasta
se realizeaz folosind tifon sau un cmp pe un deget nmnuat, introdus n
cavitatea oral a pacientului. De asemenea se poate realiza i prin aspirare.
Respiraia / Ventilaia (B - breathing)
Odat stabilit o cale aerian patent, salvatorul trebuie s evalueze respiraia.
Dac respiraia este absent sau ineficient (respiraii agonice sau respiraii
superficiale cu frecven sczut) este necesar ventilarea pacientului. n timpul
ventilrii pacientului trebuie imobilizat coloana cervical; aplicarea ventilaiilor gur
la gur se va face prin intermediul unor mti cu valv sau cmpuri faciale, pentru
a asigura protecia resuscitatorului. Dac toracele nu se expansioneaz n timpul
ventilrii, n pofida ncercrilor repetate de a deschide calea aerian prin manevra
143
de subluxare anterioar a mandibulei, trebuie exclus existena unui pneumotorax n
tensiune sau a unui hemotorax masiv; att diagnosticarea, ct i tratarea unei
asemenea leziuni, sunt gesturi de suport vital avansat (ALS). Ventilaiile vor fi
administrate, lent pentru a reduce riscul de inflaia gastric, regurgitare i aspiraie
pulmonar.
Circulatia (C - circulation)
Dac victima nu prezint semne de circulaie sanguin (nu exist nici un fel de
micare, inclusiv micri respiratorii, tuse) ca rspuns la ventilaia realizat de ctre
salvator i dac acesta nu detecteaz puls carotidian, trebuie ncepute compresiile
sternale.
Dac exist la dispoziie un monitor-defibrilator, acesta va fi aplicat. Plasarea
defibrilator-monitorului va permite verificarea producerii primare a unei fibrilaii sau
tahicardii ventriculare care a determinat pierderea strii de contien i ulterior
traumatismul. De asemenea, cu ajutorul monitor-defibrilatorului va fi evaluat ritmul
cardiac al victimei i se va indica aplicarea sau nu a ocului electric.
Oprirea unei hemoragii externe se va face prin compresie direct.
Evaluarea neurologic (D - disability)
n timpul efecturii manevrelor de resuscitare se va evalua responsivitatea
victimei. Scara Glagow (GCS) este frecvent utilizat, putnd fi aplicat n cteva
secunde. Pacientul trebuie monitorizat cu atenie pentru a putea surprinde din timp
semnele de deteriorare neurologic.
Expunerea (E - exposure)
Victima poate pierde cldur prin evaporare. Aceast pierdere de cldur va fi
exacerbat dac hainele victimei sunt ndeprtate, sau dac tegumentele sunt
transpirate sau acoperite cu snge. Pe ct posibil, victima trebuie meninut la o
temperatur optim.

SUPORTUL VITAL AVANSAT (ALS) N CAZUL STOPULUI

CARDIORESPIRATOR ASOCIAT TRAUMEI

Suportul vital avansat (ALS) include evaluarea continu i susinerea cilor

aeriene, a oxigenrii, ventilrii (respiraiei) i circulaiei.
Calea aerian
Indicaiile de intubare n cazul pacientului traumatizat includ:
Stopul respirator (apneea).
Insuficiena respiratorie prin hipoventilatie sever, hipoxemie refractar
la oxigenoterapie, acidoza respiratorie.
ocul.
Traumatismul craniocerebral sever.
Incapacitatea victimei de a-i proteja calea aerian superioar (ex.
pierderea reflexului de vrstur, alterarea strii de contien, coma).
Unele traumatisme toracice (ex. torace moale, contuzie pulmonar,
traumatism penetrant).
Semne de obstrucie a cilor aeriene.
Asocierea de leziuni cu potenial evoluie ctre obstrucia cilor aeriene
(traumatism facial, leziuni la nivel cervical).
Anticiparea necesitii suportului ventilator mecanic.

144
 n general se prefer intubarea orotraheal. Este contraindicat intubarea
nasotraheal n prezena leziunilor maxilofaciale severe sau a fracturii de baz de
craniu, datorit riscului de a plasa sonda n afara traheei n timpul intubrii.
Poziionarea corect a sondei trebuie confirmat frecvent prin examinare clinic, prin
utilizarea oximetriei i a monitorizrii CO2 expirat: imediat dup intubare, n timpul
transportului, la orice mobilizare a pacientului.
Eecul intubrii traheale la pacientul cu traumatism facial masiv i edem
constituie o indicaie pentru cricotiroidotomie. Prin cricotiroidotomie se obine rapid o
cale aerian sigur ce susine oxigenarea, dei ventilaia va fi suboptimal.
Odat ce sonda traheal este introdus, ventilaiile i compresiile realizate
simultan pot determina pneumotorax n tensiune pe un plamn deja lezat, mai ales
dac exist i fracturi costale sau sternale. Se recomand efectuarea coordonat a
ventilaiilor i compresiilor, n raport de 1:5, dac exist leziuni de cutie toracic.
Se poate tenta introducerea sondei nasogastrice pentru decompresia
stomacului dac exist traumatism maxilofacial dar acesta nu este sever. n
prezena traumatismului maxilofacial sever exist riscul plasrii sondei nasogastrice
intracranian. n aceste condiii, sonda nasogastric trebuie introdus cu atenie, iar
poziia acesteia n stomac trebuie confirmat.
Ventilaia
Chiar dac oxigenarea victimei pare adecvat, se va administra oxigen n
concentraii mari. Dup asigurarea unei ci aeriene patente, trebuie evaluate
murmurul vezicular i micrile peretelui toracic. O diminuare unilateral a
murmurului vezicular asociat cu o asimetrie a micrilor toracice n timpul ventilaiei
cu presiune pozitiv, sunt semne de pneumotorax sufocant; aceast complicaie,
datorit potenialului de evoluie rapid letal, va fi considerat ca atare, pn ce alte
investigaii o vor exclude. Trebuie efectuat imediat decomprimarea pe ac a
pneumotoraxului, urmat apoi de introducerea unui tub de dren toracic. n absena
unui rspuns hemodinamic imediat la decomprimare sau existena i a unei plgi
penetrante, este justificat explorarea chirurgical.
n timpul resuscitrii trebuie diagnosticat i eventual rezolvat, orice
pneumotorax deschis. Dup nchiderea pneumotoraxului deschis, poate apare
pneumotoraxul n tensiune, astfel nct va fi necesar decomprimarea.
Hemotoraxul poate, de asemenea, influena negativ ventilaia i expansiunea
toracelui. Tratarea hemotoraxului se va face prin nlocuirea pierderilor sanguine i
drenaj toracic. Dac hemoragia este sever i continu, este necesar explorarea
chirurgical.
n prezena toracelui moale, ventilaia spontan este insuficient pentru
meninerea oxigenrii. Tratamentul care se impune este reprezentat de ventilarea cu
presiune pozitiv.
Circulatia
Dup obinerea unei ci aeriene patente, dac oxigenarea i ventilaia sunt
adecvate, se trece la evaluarea i susinerea circulaiei. Aa cum s-a artat mai sus,
n cazul instalrii stopului cardio-respirator, dac nu exist o cauz reversibil, care
poate fi identificat i tratat rapid (ex. pneumotoraxul sufocant), prognosticul este
foarte prost. Succesul resuscitrii n cazul traumei depinde de multe ori de refacerea
unui volum sanguin circulant adecvat.
n cazul victimelor unui traumatism, n stadiile terminale, se ntlnesc cel mai
frecvent disociaie electromecanic (DEM), bradi-asistol i ocazional FV/TV.
Tratamentul DEM necesit identificarea i tratarea cauzelor reversibile cum ar fi
145
hipovolemia sever, hipotermia, tamponada cardiac sau pneumotoraxul n
tensiune. Apariia bradi-asistolei indic de obicei prezena unei hipovolemii severe,
hipoxemii severe sau un stadiu terminal. Prezena FV/TV necesit desigur,
defibrilare. Dei administrarea adrenalinei face parte din protocolul ALS, n cazul
stopului cardiorespirator din traum, administrarea ei poate fi ineficient dac nu se
corecteaz o hipovolemie sever.
Toracotomia deschis nu mbuntete prognosticul n cazul stopului
cardiorespirator asociat traumatismelor nepenetrante, survenit n prespital, dar poate
fi salvator n cazul pacientului cu traumatism toracic penetrant, mai ales cu plag
penetrant cardiac. n cazul taumatismului penetrant, concomitent cu resuscitarea
volemic, se poate aplica toracotomia de urgen care va permite masajul cardiac
intern i diferite procedee chirurgicale indicate. Astfel, se poate rezolva tamponada
cardiac, se poate realiza controlul hemoragiei toracice i extratoracice, clamparea
aortei.
Suspiciunea de leziune penetrant cardiac se va ridica ori de cte ori se
produce un traumatism penetrant la nivelul hemitoracelui stang asociat cu semne de
debit cardiac sczut sau semne de tamponad cardiac (distensia venelor jugulare,
hipotensiune arterial i scderea intensitaii zgomotelor cardiace). Dei
pericardiocenteza este teoretic util, eforturile de rezolvare a tamponadei cardiace
prin leziuni penetrante este preferabil s se aplice intraspitalicesc.
Contuziile cardiace care determin aritmii semnificative sau deteriorarea
funciei cardiace sunt prezente la aproximaiv 10 - 20% din victimele traumatismelor
toracice nchise. Contuzia miocardica trebuie suspectat cnd pacienii critic
traumatizai prezint tahicardie extrem, aritmii si modificri de faz terminal.
Nivelul seric al cretinfosfokinazei (CK) este deseori crescut la pacienii cu contuzie
toracic. O fracie a CK-MB >5% era utilizat pentru a diagnostica contuzia
miocardic, dar nu este un indicator sensibil. Diagnosticul contuziei miocardice este
confirmat prin ecocardiografie i angiografie cu izotopi radioactivi.
Resuscitarea volemic este o parte important dar controversat a resuscitrii
n traum. n prespital, administrarea de bolusuri de soluii cristaloide izotone este
indicat n vederea tratrii ocului hipovolemic. Pentru a se obine presiuni de
perfuzie adecvate poate fi necesar o administrare agresiv de volum.
n cazul pacienilor cu traumatism toracic penetrant, care se afl la o distan
mic fa de un centru de traum, resuscitarea agresiv lichidian la locul producerii
traumatismului poate mri timpul transportului i a fost asociat cu o supravieuire
mai redus dect n cazul transportului rapid cu o resuscitare lichidian mai puin
agresiv. n cazul prezenei traumatismul penetrant sever sau a hemoragiei masive
este necesar explorarea chirurgical imediat. Resuscitarea volemic agresiv n
prespital poate ntrzia ajungerea la spital i intervenia chirurgical i deci, oprirea
sngerrii. nlocuirea pierderilor sanguine n spital se realizeaz prin administrare de
mas eritrocitar, soluii izotone cristaloide sau coloide.
Controlul sngerrilor trebuie fcut ct mai rapid posibil, prin orice mijloace
adecvate pentru a menine volumul sanguin i capacitatea de transport a oxigenului.
Dac prin compresiune direct extern nu se oprete sngerarea, sau hemoragia
intern continu, este necesar explorarea chirurgical.

146
 INDICATII PENTRU EXPLORAREA CHIRURGICALA

Resuscitarea este ineficient n prezena unei hemoragii severe, continue sau

n prezena unor leziuni cardiace, toracice sau abdominale. n astfel de situaii
intervenia chirurgical este necesar. Explorarea chirurgical de urgen se impune
n urmtoarele condiii:
Instabilitate hemodinamic n pofida resuscitrii volemice.
Drenaj toracic mai mare de 1,5 - 2 litri sau cu un debit mai mare de 300
ml/or pentru cel puin trei ore.
Hemotorace semnificativ, vizibil pe radiografia toracic.
Suspiciunea de traumatism cardiac.
Plgi abdominale produse prin arm de foc.
Traumatism penetrant toracolombar, mai ales dac se asociaz cu
perforaie peritoneal.
Lavaj peritoneal pozitiv (mai ales n caz de hemoragie activ).
Leziuni semnificative ale unui organ parenchimatos sau ale tractului
intestinal.

147
 4.10 DEZECHILIBRE ELECTROLITICE CU
PROGNOSTIC VITAL

INTRODUCERE

Urgenele cardiovasculare asociaz frecvent dezechilibre electrolitice. Aceste

dezechilibre produc sau i aduc contribuia la producerea stopului cardiovascular i
pot ngreuna efortul de resuscitare. De aceea, este foarte important identificarea
strilor clinice care au cea mai mare probabilitate de a asocia dezechilibre
electrolitice. n anumite cazuri, terapia trebuie nceput naintea confirmrii
paraclinice a tulburrii electrolitice.

POTASIUL

Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este

dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a
potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia
brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect
oricare alt dezechilibru electrolitic.
Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul
seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular
cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n
spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U
peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului,
trebuie anticipate n cursul evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei;
corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei, fr administrare
adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei
acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu
corectarea pH-ului seric.

HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,0 mEq/L.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia
renal deficitar (vezi tabel 1); starea clinic cel mai frecvent asociat cu
hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n
contextul unei funcii renale alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit
prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau
triamterenul, sunt cauze recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de
conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales
cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra

148
rinichiului. Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la
identificarea rapid i tratarea pacienilor ce pot prezenta aritmii date de creterea
concentraiei potasiului.
Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia;
acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea
potasemiei; invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea
potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie
ascendent, insuficien respiratorie.
Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
unde T nalte (n cort);
unde P aplatizate;
interval PR alungit (bloc tip I);
complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T;
ritm idioventricular;
FV i stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat,
hiperkaliemia produce disfuncie cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a
crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie nceput rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii
de potasiu:
diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie
oral fie prin clism (50g Kayexalate);
dializ peritoneal sau hemodializ.
Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n
spaiul intracelular, prin utilizarea de:
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute;
glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar,
administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute.
Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG):
clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz
efectele toxice ale potasiului asupra membranelor celulare miocardice
(scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular);
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien
redus la pacienii n stadiu terminal de insuficiena renal);
glucoz plus insulin, 50g glucoz i 10U insulin ordinar,
administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute;
diurez: furosemid 40-80mg IV;
clism cu rini Kayexalate;
dializ.

149
 Tabel 1.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE

Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim

de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, suplimente de potasiu);
Insuficien renal n stadiu terminal;
Rabdomioliz;
Acidoz metabolic;
Pseudohiperkaliemie;
Hemoliz;
Sindrom de liz tumoral;
Dieta (rar este cauz unic);
Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie);
Acidoz tubular tip 4;
Altele: paralizie periodic hiperkalemic.

HIPOKALIEMIA
Este definit ca nivel seric de potasiu <3,5mEq/L. Ca i n cazul
hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la
pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian).
Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea
intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente
cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree,
laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc
potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin
alcaloz) i malnutriia. Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal,
paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor
inferioare), constipaie, ileus paralitic.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie
evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.
Tratamentul hipokaliemiei
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea
pierderilor deja existente. Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd
hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd
administrarea intravenoas este indicat, doza maxim de potasiu este de 10-
20mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att calea venoas
periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra
soluii mai concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu
se afle n atriul drept.

150
 Dac stopul cardiac de cauz hipokaliemic este iminent (de exemplu, aritmii
ventriculare maligne) este necesar corectarea rapid a deficitului de potasiu; se
ncepe cu o perfuzie cu 2mEq/minut, urmat de nc 10mEq IV n 5-10 minute.
Se precizeaz n fia pacientului c administrarea rapid de potasiu a fost
intenionat, n scopul tratrii unei hipokaliemii amenintoare de via. Cnd starea
clinic se stabilizeaz, nlocuirea de potasiu se face treptat.
Se estimeaz c deficitul total de potasiu variaz ntre 150 i 400mEq pentru
fiecare mEq sub normal al potasemiei. Limita inferioar este mai probabil la o
femeie n vrst, cu mas muscular redus, iar limita superioar la un brbat
tnr, cu mas muscular bine reprezentat.
Dac starea clinic este stabil, corecia treptat a deficitului de potasiu este
preferat coreciei rapide.

SODIUL

Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al mediului extracelular

i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea
brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers,
scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii.
n condiii normale, de-a lungul membranelor vasculare, osmolaritatea seric
i concentraia de sodiu sunt n echilibru. Variaii brute ale concentraiei de sodiu
produc basculri acute ale apei libere dinspre sau nspre spaiul vascular, pn la
echilibrarea osmolaritii. Scderea acut a sodiului seric cu migrarea de fluide n
spaiul interstiial poate produce edem cerebral. Creterea brusc a sodiului seric
produce transfer brusc de ap liber dinspre interstiiu spre spaiul vascular.
S-a observat c exist o legtur de cauzalitate ntre corecia rapid a
hiponatremiei i apariia mielinolizei pontine i a hemoragiei cerebrale; din aceste
motive, este necesar monitorizarea riguroas a funciilor neurologice din momentul
diagnosticrii pn la corecia complet a dezechilibrului de sodiu (att hipo ct i
hipernatremie). Ori de cte ori este posibil, se face corectare lent a deficitului,
evalund variaiile natremiei pe parcursul a 48 de ore i evitnd supracorecia.

HIPERNATREMIA
Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal
de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de
pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de ap liber, excesiv
comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau
deshidratarea hipernatremic.
Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular;
produce,de asemenea, ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n
creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor
neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice
de focar, com sau convulsii.
De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea
simptomelor, ns, depinde de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.
Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci
simptomatologia este mai sever.

151
 Tratamentul hipernatremiei
Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz)
concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului
de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal.
Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu
ecuaia:
deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total
din organism.
Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la
femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L,
deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap
liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,5-
1mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele
24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore.
Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea
clinic este stabil i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral
sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de riscuri. Dac ns, starea
clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul
neurologic, pentru a evita corecia rapid.

HIPONATREMIA
Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de
135-145mEq/L. Apare prin ap n exces raportat la concentraia de sodiu. n cele
mai multe cazuri se dezvolt prin reducerea excreiei renale de ap liber n timp ce
aportul continu. Alterarea excreiei renale de ap liber poate fi produs prin:
utilizarea diureticelor thiazidice;
insuficiena renal;
depleie de ECF (de ex, vrstur cu prezervarea ingestiei de ap);
sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH);
edeme (insuficien cardiac congestiv, ascit cu ciroz etc);
hipotiroidie;
insuficien adrenal;
dieta "ceai i pine prjit" sau ingestia excesiv de bere (diminuarea
aportului de sodiu).
De cele mai multe ori, hiponatremia se asociaz cu osmolaritate seric
sczut (aa-zisa hiponatremie hipoosmolar). Excepie de la acest regul este
diabetul necontrolat, unde hiperglicemia produce o stare hiperosmolar n timp ce
sodiul seric este sub limitele normale (hiponatremie hiperosmolar).
Dac nu este acut sau sever (<120mEq/L), de obicei hiponatremia este
asimptomatic. Scderea brusc a sodiului seric produce bascularea apei libere din
spaiul vascular n interstiiu i dezvoltarea edemului cerebral; n aceast situaie,
pacientul poate prezenta grea, vrsturi, cefalee, iritabilitate, letargie, com i
exist chiar pericol de moarte.
SIADH este o cauz important de hiponatremie potenial amenintoare de
via. Poate apare sau poate complica o mare varietate de situaii clinice, ca de
exemplu n traum, la pacienii cardiaci, presiune intracranian crescut i
insuficien respiratorie.

152
Tratamentul hiponatremiei
Scopul este administrarea de sodiu i eliminarea de ap liber intravascular.
Dac SIADH este prezent, tratamentul este restricia strict a aportului de lichide la
50-66% din fluidele de ntreinere.
Hiponatremia asimptomatic se corecteaz treptat: creterea concentraiei de
sodiu este de 0,5mEq/L/or i maximum 10-15mEq/L n primele 24 de ore. Corecia
rapid a hiponatremiei produce mielinoliz pontin, afeciune letal, presupus a fi
produs prin migrarea rapid de fluide n creier.
Dac exist semne de afectare neurologic, este necesar administrarea
rapid de soluie salin 3% IV, 1mEq/L/or pn la controlul simptomatologiei;
corecia se continu apoi cu o rat de 0,5mEq/L/or.
Corecia concentraiei serice de sodiu necesit calcularea deficitului; se
utilizeaz urmtoarea formul:
deficitul de sodiu = ([Na+] dorit - [Na+]real) x 0,6* x greutatea (Kg)
(*se utilizeaz 0,6 pentru brbai i 0,5 pentru femei).
Dup determinarea deficitului , se calculeaz volumul de soluie salin 3%
(513mEq Na+/L) necesar coreciei (se mparte deficitul la 513mEq/L). Creterea
concentraiei de sodiu este de 1mEq/L/or, timp de 4 ore. Se monitorizeaz riguros
concentraia seric i statusul neurologic.

MAGNEZIUL

Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel

mai frecvent ignorat clinic. O treime din magneziul extracelular este legat de
albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un indicator fidel al
depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar,
de asemenea, pentru transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara
celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului
intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor excitabile i
este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare.

HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz
balana de calciu. n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de
potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu balanele
de potasiu i calciu.
Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este insuficiena renal; alte
cauze pot fi: iatrogen (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu
continuarea aportului de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu
(o cauz important la btrni).
Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular,
paralizie, ataxie, ameeli i confuzie. Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi.
Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever
hipotensiune. Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de
contien, bradicardie, hipoventilaie i stop cardiorespirator.

153
Modificri EKG de hipermagneziemie:
alungirea intervalelor PR i QT;
ORS cu durat crescut;
descretere variabil a voltajului undei P;
ascensionare variabil a undei T;
bloc AV total, asistol.
Tratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, ndeprtarea
magneziului din ser i eliminarea surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea
necesitii suportului cardiorespirator, pn la reducerea concentraiei de magneziu.
Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile
letale. Dac este necesar, aceast doz poate fi repetat.
Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat,
dac funcia renal este normal i cea cardiovascular adecvat, diureza salin
intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg, IV) poate fi utilizat
pentru a accelera eliminarea de magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreia
de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de
hipermagneziemie s fie mai severe; pe parcursul tratamentului ar putea deveni
necesar suportul cardiovascular.

HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric
sub valoarea normal de 1,3-2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul
scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau digestiv (diaree). Disfuncii ale
hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz
au risc crescut de a dezvolta hipomagneziemie.

Tabel 2.
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE

Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree;

Afeciuni renale;
nfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;
Hipercalcemie;
Cetoacidoz diabetic;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficien de fosfai;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaie.

Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au

gsit o legtur ntre efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.

154
Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind
hipocalcemia. Poate produce i hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus,
tetanie, status mental alterat. Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii,
disfagie.
Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute:
Intervale QT i PR prelungite;
subdenivelare de segment ST;
und T inversat;
unde P aplatizate sau inversate, n precordiale;
complex QRS lrgit;
torsade de vrfuri;
FV rezistent la tratament (i alte aritmii);
accentuarea toxicitii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru
formele severe sau simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g
MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute;
dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de gluconat de calciu
este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien
renal deoarece exist risc crescut de inducere de hipermagneziemie
amenintoare de via.

CALCIUL

Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena
osoas i funcia neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic.
Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin;
cealalt jumtate este forma biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea
mai activ fraciune calcic.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i
cantitatea de albumin. Concentraia de calciu ionic este pH dependent. Alcaloza
crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza
produce creterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul
variaz n aceeai direcie cu albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl
pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul seric total variaz n
aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers
proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin,
cu att mai crescute sunt cele de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei
calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi normal.
Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul
membranelor celulare. De aceea, este extrem de util n tratamentul efectelor
hiperkaliemiei i hipermagneziemiei.

155
 n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D;
cnd acest control nu mai este eficient, poate apare o mare varietate de probleme
clinice.

HIPERCALCEMIA
Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de
8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din
cazuri. n acestea i n multe alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de
calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia renal poate fi
compromis.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a
calciului total atinge sau depete 12-15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele
moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal i confuzie; la
nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i com.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de
concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic
poate fi crescut, pn cnd calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel
apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i sistola ventricular este
scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu
hipercalcemie dezvolt i hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificri EKG de hipercalcemie:
scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl);
alungirea intervalului PR i a complexului QRS;
creterea voltajului complexului QRS;
unde T aplatizate i lrgite;
QRS crestat;
blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul
>15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere
peptice i pancreatit. Efecte renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei,
diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu i fosfai, producerea unui
cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare
riguroas a prognosticului i a dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu
terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii, tratamentul trebuie s fie
rapid i agresiv.
Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o
concentraie >12mg/dl). ns tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indiferent
dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de urgen este axat pe
accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu
funcie renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300-
500ml/or pn cnd orice deficit de fluide este corectat i apare diureza (o
eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea normal, rata p.e.v.
saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de

156
potasiu i magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De
aceea concentraiile de potasiu i magneziu trebuie monitorizate i meninute n
limite normale.
Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i
cardiac, pentru scderea rapid a concentraiilor serice de calciu. n condiii
extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12 ore sau EDTA 10-
50mg/Kg n 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat.
n prezena insuficienei cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns
crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel hipercalcemia.
Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin,
glucocorticoizi). ns o discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul
acestui ghid.

HIPOCALCEMIA
Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu
ionic sub valoarea de 4,2-4,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul
sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i sindromului de liz
tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului
astfel nct reuita tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor
celor trei electrolii.
Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub
2,5mg/dl; apar parestezii ale extremitilor i feei, urmate de crampe musculare,
spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu hipocalcemie au reflexe
exagerate, Cvostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilitii i insuficien cardiac.
Modificri EKG:
interval QT alungit;
inversarea undei T;
blocuri;
FV.
Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu
gluconat de calciu 10%, 90-180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este
urmat de administrare IV de 540-720mg calciu elemental, n 500-1000ml soluie
de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se determin
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu
total ntre 7 i 9 mg/dl. Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului,
potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face hipocalcemia refractar la
tratament.

157
 CONCLUZII:

Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cauze

de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid
moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolitic
poate preveni progresia spre stop cardirespirator.

158
 5. ARITMII CU POTENIAL
LETAL

5.1 DATE GENERALE

INTRODUCERE

Tulburrile de ritm reprezint complicaii binecunoscute ale afeciunilor

cardiace ( boala coronarian ischemic, infarct miocardic), tulburrilor
electrolitice i metabolice ; pot precede instalarea fibrilaiei ventriculare sau pot
succeda unei defibrilri reuite. Msurile de profilaxie a tulburrilor de ritm cu risc
vital i terapia lor optim reprezint o strategie eficient pentru reducerea
mortalitii i morbiditii prin stop cardiac.
Algoritmele prezentate n paginile urmtoare au fost concepute pentru a
permite acordarea asistenei permite de urgen rapid i eficient; din acest motiv
sunt alctuite ct mai simplu posibil. Dac pacientul nu se afl ntr-o faz acut
risc vital imediat - exist o serie de opiuni terapeutice (inclusiv administrare de
droguri, oral sau parenteral) care ofer timpul necesar pentru solicitarea
asistenei medicale specializate.

PRINCIPII TERAPEUTICE

Pentru toate aritmiile cu potenial letal trebuie s se administreze oxigen,

s se obin un acces venos i ct mai repede s se realizeze un traseu ECG n
12 derivaii, instrument crucial n determinarea naturii tulburrii de ritm. Aceast
evaluare poate fi fcut nainte sau dup iniierea terapiei, eventual cu ajutorul
unui expert. Este indicat corecia tulburrilor electrolitice (K+, Mg2+, Ca2+) dac
aceste au fost diagnosticate prin analize de laborator.
Evaluare i tratamentul tuturor aritmiilor cu poten.ial vital trebuie s
considere dou aspecte: starea hemodinamic (stabil / instabil) i natura
aritmiei.

159
 STAREA HEMODINAMIC INSTABIL

Prezena sau absena semnelor i simptomelor de hemodinamic alterat

dicteaz. Conduita terapeutic pentru toate tulburrile de ritm este dat de
prezena sau absena semnelor i simptomelor de hemodinamic instabil.
1. Debitul cardiac sczut poate avea urmtoarele semne clinice:
paloare, transpiraie, extremiti reci i umede (activitate simpatic
crescut), alterarea strii de contien (flux sanguin cerebral sczut)
i hipotensiune arterial (TAs<90mmHg).
2. Tahicardie cu frecven foarte mare. Fluxul sanguin coronarian
depinde, n principal, de durata diastolei. Frecvene cardiace foarte
mari (>150/minut) reduc durata diastolei pn la un prag critic la care
scderea fluxului sanguin coronarian poate duce la constituirea
ischemiei miocardice. De asemenea tipul tahicardiei poate influena
starea hemodinamic, miocardul tolernd mai puin tahicardiile cu
complexe largi dect tahicardiile cu complexe QRS nguste.
3. Bradicardia cu frecven foarte mic: definit ca frecven cardiac
<40 bti/minut. Pacienii cu rezerv cardiac redus pot s nu
tolereze frecvene <60 bti/minut, dar nici frecvene mai mari nu sunt
tolerate n cazul unui volum-btaie mic.
4. Insuficiena cardiac: prin reducerea fluxului sanguin coronarian,
aritmiile compromit performana miocardic; n fazele acute de
evoluie, aceasta se manifest prin edem pulmonar (insuficien de
ventricul stng) sau prin turgecena jugularelor i hepatomegalie
(insuficiena ventricului drept).
5. Durerea toracic: apariia durerii toracice n evoluia unei aritmii, mai
ales n cursul unei tahicardii, semnific dezvoltarea ischemiei
miocardice. Pe fondul unei boli ischemice sau n prezena unui defect
structural, ischemia miocardic poate produce complicaii cu risc vital,
inclusiv stop cardiac.

DIRECII TERAPEUTICE

Odat stabilite natura aritmiei i prezena sau absena semnelor de

hemodinamic alterat, terapia iniial cuprinde trei mari categorii de intervenii:
1. medicamente antiaritmice (sau alte categorii de medicamente);
2. cardioversie electric;
3. pacing cardiac.
Orice manevr terapeutic adresat unei aritmii, farmacologic sau
electric, are potenial proaritmic iar deteriorarea clinic poate fi produs de
multe ori de tratament dect de lipsa efectului su. De asemenea , utilizarea
unui medicament antiaritmic n doz mare sau asocierea de antiaritmice poate
produce hipotensiune prin depresia contractilitii miocardice, cu afectarea
suplimentar a ritmului cardiac. Comparativ cu rezultatul conversiei electrice,
instalarea efectului medicamentelor antiaritmice necesit o perioad de timp i

160
este greu previzibil; din acest motiv, pentru conversia unei tahicardii la ritm
sinusal, medicamentele sunt rezervate pentru pacienii stabili hemodinamic.
Terapia electric va fi opiunea pentru tahicardiile cu semne de hemodinamic
instabil.
Etiologia unei aritmii cu potenial letal poate fi stabilit dup conversie prin
repetarea unui traseu ECG n 12 derivaii care poate determina prezena unei
entiti patologice ce impune terapie pe termen lung.

161
 5.2. BRADICARDIA

Este definit prin frecven cardiac sub 60bti/minut; este ns mult

mai util n practic este util clasificarea bradicardiei ca absolut pentru
frecvene <40/minut i relativ pentru frecvene cardiace prea mici pentru
statusul hemodinamic al pacientului.
Orice bradicardie va fi evaluat iniial prin identificarea semnelor de
hemodinamic alterat:
TA<90mmHg;
Frecven cardiac <40bti/minut;
Aritmii ventriculare care impun sanciune terapeutic;
Insuficien cardiac.

n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic se administreaz

atropin, 500g IV, repetat, dac este necesar, la 3-5 minute interval, pn la o
doz total de 3mg. Doze mai mici de 500g produc scdere paradoxal a
frecvenei cardiace. Atropina se administreaz cu pruden n contextul unei
ischemii coronariene acute sau a unui infarct miocardic deoarece creterea
frecvenei cardiace, consecutiv administrrii, poate agrava ischemia sau poate
duce la extinderea zonei de infarctizare.
Dac rspunsul la atropin este pozitiv sau bradicardia este fr semne
de instabilitate hemodinamic, urmtoarea etap este efectuarea unui ECG n 12
derivaii i evaluarea riscului de instalare a asistolei prin cutarea :
Asistolei n istoricul medical recent;
Blocului atrioventricular grad II tip Mobitz II;
Blocului atrioventricular complet (gradul III), mai ales dac frecvena
cardiac iniial este <40bti/minut sau complexele QRS sunt largi;
Pauzei ventriculare >3secunde.

Blocurile atrioventriculare sunt clasificate n blocuri de gradul I, II i III i

pot fi rezultatul: unei scheme terapeutice care asociaz mai multe grupe de
medicamente, al unui dezechilibru electrolitic sau unui defect structural produs
prin infarct miocardic sau miocardit. Blocul atrioventricular de gradul I este
definit prin alungirea intervalului P-R >0.20sec i este de obicei benign. Blocurile
de gradul II se mpart n blocuri tip Mobitz I i Mobitz II. Blocul Mobitz I este
localizat la nivelul jonciunii AV, este de cele mai multe ori tranzitor i poate fi
asimptomatic. Blocul Mobitz II este de obicei localizat sub nivelul jonciunii AV, la
nivelul fasciculului Hiss sau a ramurilor acestuia, este simptomatic i cu potenial
de progresie spre bloc complet. Blocul de gradul III este definit ca disociaie
atrioventricular; poare fi permanent sau tranzitor, funcie de cauza
determinant.
Pacing-ul poate fi necesar n urmtoarele circumstane: risc de asistol,
pacient instabil hemodinamic i care nu rspunde la atropin. Tratamentul
definitiv este pacing-ul transvenos. Pn la mobilizarea echipei specializate n

162
pacing definitiv, starea hemodinamic poate fi ameliorat prin urmtoarele
metode:
pacing transcutan;
perfuzie cu adrenalin, n doze de 2-10g/minut, titrat n funcie de
rspuns.
Blocul AV complet cu complexe QRS nguste nu reprezint indicaie
absolut pentru pacing: pacemakerii ectopici joncionali (complexe QRS nguste)
pot asigura un ritm cardiac rezonabil, cu o stare hemodinamic stabil.
Medicamentele alternative care pot fi administrate ntr-o bradicardie
simptomatic: dopamin, isoprenalin, teofilin. n cazul bradicardiei prin
supradozare de betablocante sau blocante de calciu se administreaz glucagon
IV.
Nu se administreaz atropin la pacienii cu transplant de cord: produce
paradoxal bloc AV de grad nalt i chiar oprirea nodului sinoatrial.
Pacing-ul transcutan se iniiaz imediat dac:
bradicardia nu rspunde la atropin,
este puin probabil ca atropina s fie eficient,
simptomatologia este sever, mai ales n prezena unui bloc
atrioventricular de grad nalt (grad II tip Mobitz II sau BAV de
gradul III).
Pacing-ul transcutan este dureros i este necesar efectuarea analgeziei
i sedrii pacientului. n caz contrar exist riscul de lips de captur mecanic
eficient. Se va verifica prezena capturii mecanice i se va reevalua starea
pacientului. Se va ncerca identificarea cauzei bradicardiei.
Pacing-ul prin percuie: dac atropina nu este eficient i pacing-ul
trastoracic nu poate fi iniiat imediat, n ateptarea acestuia se poate ncepe
pacing-ul prin percuie. Cu pumnul strns, se vor administrea lovituri ritmice, 50-
70/minut, n regiunea precordial.

163
 ALGORITM DE ABORDARE A BRADICARDIEI

SEMNE DE INSTABILITATE
HEMODINAMIC
DA NU
TAS <90mmHg;
AV<40/minut;
aritmii ventriculare care duc la
scderea TA;
insuficien cardiac.

Atropin
500g IV

Da
rspuns
satisfctor?

Nu
RISC DE ASISTOL?

asistol n istoricul
Da
recent;
bloc AV Mobitz II;
BAV complet cu
complexe QRS largi;
MSURI TEMPORARE pauze ventriculare

atropin 500g IV, repetat

pn la o doz total de 3mg;
adrenalin 2-10g/minut;
droguri alternative*;sau
pacing transcutan.
Rmne n observaie

solicitarea cardiologului;
pregtire pentru pacing
transvenos.

*
Droguri alternative:
Aminofilin;
Isoprenalin;
Dopamin;
Glucagon (n caz de supradoz de betablocante sau blocante de canale de calciu);
Glicopirolat ca alternativ la atropin.

164
 5.3. TAHIARITMII

GENERALITI

Tahicardiile sunt caracterizate printr-o frecven a cordului peste 100/min.

Recomandrile actuale ale ILCOR-ului trateaz ntr-un singur algoritm
tahicardiile deoarece, cnd exist risc de instalare a stopului cardiac, multe din
gesturile terapeutice sunt comune tuturor celor trei tipuri de tahicardii ( cu
complexe nguste , cu complexe largi si fibrilaia atrial).
n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic induse de tahicardie
(alterarea strii de contien, durere toracic, insuficien cardiac, hipotensiune
sau alte semne de oc), este indicat conversia electric. La pacienii cu cord
indemn, la frecvene cardiace <150bti/minut, semnele adverse sunt rar
prezente. Pacienii cu rezerv cardiac redus sau cu comorbiditi asociate pot
prezenta semne i simptome de instabilitate hemodinamic chiar i la frecvene
mai mici.
Dac cardioversia nu restabilete ritmul sinusal i pacientul rmne
instabil hemodinamic, se va administra amiodaron, n doz de ncrcare,
300mg IV, n 10-20 de minute urmat de repetarea tentativei de conversie
electric. Doza de ncrcare de amiodaron poate fi urmat de perfuzie cu
amiodaron 900mg n 24 de ore.
Nu se recomand administrarea repetat de ocuri electrice pentru
episoadele de fibrilaie atrial paroxistice (autolimitate), repetitive (n interval de
ore sau zile). Aceast situaie este de obicei ntlnit la pacienii n stare critic,
la care aritmia este indus de factori precipitani persisteni (de exemplu acidoz
metabolic sau sepsis). Cardioversia nu va preveni noile episoade de tahicardie;
recurena lor este indicaie de instituire a terapiei cu medicamente antiaritmice.

CARDIOVERSIA ELECTRIC SINCRON

n cazul tentativei de conversie electric a unei tahicardii atriale sau

ventriculare, este indicat sincronizarea ocului cu unda R a complexului ECG,
astfel fiind evitat cderea ocului electric n perioada refractar relativ i fiind
limitat riscul de producere a unei fibrilaii ventriculare. Pacientul contient trebuie
sedat sau anesteziat naintea aplicrii ocului electric.
Pentru fibrilaia atrial i pentru tahicardiile cu complexe QRS nguste, se
ncepe cu o energie de 200J monofazic sau 120-150J bifazic, cu creterea valorii
n caz de eec (vezi seciunea 3). Tahicardiile paroxistice supraventriculare i
flutterul atrial rspund de obicei la energii mai mici: se ncepe cu 100J monofazic
sau 70-120J curent bifazic.
Dac tahicardia nu induce semne i simptome importante iar statusul
hemodinamic nu se deterioreaz este indicat efectuarea unui traseu ECG n 12
derivaii, cu analiza ritmului i alegerea unei conduite terapeutice. Persoana care
asigur asistena SVA poate s nu diagnosticheze exact natura unei tahicardii,
trebuie s fie capabil s diferenieze o tahicardie sinusal de o tahicardie cu

165
complexe nguste sau de una cu complexe largi. Dac pacientul devine instabil
hemodinamic se iniiaz rapid conversia electric sincron. Tahicardia produs
n contextul unor comorbiditi impune i terapia acestora.

TAHICARDIILE CU COMPLEXE QRS LARGI

Definite ca tahicardii cu complexe QRS>0,12 secunde, de cele mai multe

ori au origine ventricular. Dei o tahicardie cu complexe largi poate fi i o
tahicardie supraventricular cu conducere aberant, la pacientul instabil
hemodinamic, cu risc de instalare a stopului cardiac, se presupune c originea
lor este ventricular.
La pacientul cu tahicardie cu complexe largi dar stabil hemodinamic,
urmtorul pas n evaluare este stabilirea caracterului de ritm regulat sau
neregulat.
Tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat de cele mai multe ori este
tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular combinat cu un bloc de
ramur. Pentru tahicardia ventricular hemodinamic stabil se va administra
amiodaron 300mg IV, n 20-60minute, urmat de perfuzie cu amiodaraon
900mg n 24 de ore. Dac tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat este de
origine supraventricular i combinat cu un bloc de ramur, se va administra
adenozin (dup protocolul de administrare din TPSV).
Tahicardia cu complexe largi i cu ritm neregulat poate avea urmtoarele
cauze:
de cele mai multe ori este o fibrilaie atrial asociat cu un bloc de ramur;
pentru identificarea exact a ritmului este necesar un traseu ECG n 12
derivaii i, eventual, consultul unui cardiolog;
fibrilaia atrial din sindroamele de preexcitaie (sindromul Wolf-Parkinson-
White); n acest caz, morfologia i lrgimea complexului QRS sunt mult mai
variate dect n fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur.
tahicardie ventricular polimorf (de exemplu torsad de vrfuri); cel mai
frecvent se asociaz cu semne de hemodinamic alterat; prezena ei la un
pacient stabil este puin probabil.
Pentru evaluarea i terapia unei tahicardii cu complexe largi i ritm
neregulat este indicat solicitarea cardiologului. Tratamentul tahicardiilor cu
complexe largi i ritm neregulat se va face difereniat:
fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur se va trata identic cu fibrilaia
atrial simpl;
pentru fibrilaia din sindroamele de preexcitaie (sau pentru flutter-ul atrial)
este contraindicat administrarea de adenozin, digoxin, verapamil i
diltiazem, aceste medicamente blocheaz conducerea prin nodul
atrioventricular i produc o cretere relativ a conducerii prin circuitul de
preexcitaie; n aceast situaie cea mai sigur opiune terapeutic va fi
conversia electric
pentru torsada de vrfuri prima msur terapeutic va fi oprirea
administrrii oricrui medicament care produce creterea intervalului
QT;urmeaz corectarea dezechilibrelor electrolitice, n special

166
 hipokaliemia i apoi se va administra sulfat de magneziu, 2g IV, n 10
minute. Cardiologul se va solicita avnd n vedere c odat convertit
aritmia, ar putea fi necesare alte strategii terapeutice pentru prevenirea
recurenelor (de exemplu stimularea overdrive). n cazul dezvoltrii
semnelor de instabilitate hemodinamic (cel mai frecvent scenariu) se va
recurge la cardioversie sincron sau defibrilare, conform protocolului RCP,
n cazul instalrii stopului cardiac (dispariia pulsului central).

TAHICARDIILE CU COMPLEXE QRS INGUSTE

Tahicardia cu complexe QRS nguste i ritm regulat poate fi:

tahicardie sinusal;
tahicardie cu reintrare nodal - cel mai frecvent tip de tahicardie
supraventricular;
tahicardie cu circuit de preexcitaie - din sindromul WPW;
flutter-ul atrial cu conducere AV fix (de obicei cu transmitere 2:1).
Tahicardia sinusal: este rspunsul fiziologic normal la o varietate de
stimuli, cum ar fi efortul fizic sau anxietatea; n context patologic poate fi
rspuns la durere, febr, anemie, pierderi volemice sau insuficien cardiac;
tratamentul se adreseaz, de cele mai multe ori, cauzei; orice tentativ de
scdere a ratei tahicardiei care se dezvolt n contextul acestor stri patologice,
duce de obicei la agravare suplimentar a strii generale.
Tahicardia cu circuit de reintrare nodal i tahicardia cu circuit de
preexcitaie (tahicardii paroxistice supraventriculare -TPSV)
Tahicardia cu reintrare nodal este cea mai frecvent form de tahicardie
paroxistic supraventricular, apare cel mai frecvent la un cord sntos iar
stopul cardiac este rar. Este o tahicardie cu complexe nguste, fr semne
vizibile de activitate atrial, cu frecvee ce depesc intervalul obinuit al ratei
sinusale n repaus (60-120 bti/minut); este benign n absena defectelor
structurale miocardice i a ischemiei ns simptomatologia induce pacientului
stare de anxietate.
Tahicardia cu circuit de reintrare apare n contextul sindromului WPW i
este de asemenea benign dac nu se asociaz cu un defect structural
miocardic; cel mai frecvent pe ECG apare ca o tahicardie cu complexe QRS
nguste i fr semne vizibile de activitate atrial.
Flutter-ul atrial cu conducere AV fix (cel mai frecvent cu conducere 2:1):
tahicardie cu complexe QRS nguste, cu ritm regulat. Semnele de activitate
atrial sau undele de flutter ar putea fi greu de identificat motiv pentru care este
dificil diagnosticul diferenial cu celelalte forme de tahicardie cu complexe
nguste (cu reintrare nodal sau cu circuit de reintrare). Cnd flutter-ul cu
transmitere 2:1 sau 1:1 se asociaz cu un bloc de ramur aspectul produs este
de tahicardie cu complexe QRS largi, cu ritm regulat, foarte greu de difereniat
de tahicardia ventricular; schema terapeutic pentru TV este de cele mai multe
ori eficient sau produce scderea rspunsului ventricular i permite
identificarea ritmului de baz. Flutter-ul atrial tipic are frecvena atrial 300/minut
astfel nct, n transmiterea 2:1, frecvena ventricular este de 150bti/minut.

167
Frecvenele mai mari (170/minut) de obicei nu sunt produse de un flutter cu
transmitere 2:1.
Terapia tahicardiilor cu complexe QRS nguste i ritm regulat:
n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic (efect direct al
frecvenei cardiace nalte) se va aplica cardioversie electric cu EE sincron;
este acceptat administrarea de adenozin n intervalul de timp necesar pentru
pregtirea cardioversiei; dac adenozina nu restabilete ritmul sinusal se ncepe
imediat cardioversia electric.
La pacientul stabil hemodinamic se aplic urmtorul protocol terapeutic:
se ncepe cu manevre vagale; masajul sinusului carotidian sau manevra
Valsalva convertesc din episoadele de tahicardie paroxistic
supraventricular; cea mai eficient tehnic pare a fi manevra Valsalva
(expirul forat cu glota nchis) efectuat n poziie de decubit dorsal; o
metod practic pentru efectuarea corect a acestei manevre, fr explicaii
greu de neles de ctre pacient, este expirul ntr-o sering de 20ml, cu
suficient for pentru a mpinge pistonul. n prezena suflurilor carotidiene
este contraindicat masajul sinusului carotidian, deoarece ruperea unei plci
de aterom poate produce embolie cerebral i accident vascular. n cazul
asocierii tahicardiei cu ischemie acut sau toxicitate digitalic, bradicardia
brusc poate fi trigger pentru fibrilaie ventricular de aceea este indicat
nregistrarea unui traseu ECG n 12 derivaii n timpul efecturii manevrelor
vagale: n flutter, scderea ratei de rspuns ventricular duce la evidenierea
activitii atriale (undele de flutter devin vizibile).
Dac aritmia persist i nu este flutter, se va administra adenozin, 6mg IV
rapid; se va nregistra traseu ECG (de preferat mai multe derivaii) n timpul
injectrii; dac aritmia persist, scderea tranzitorie a rspunsului ventricular
permite diagnosticul diferenial cu un flutter sau cu alt tahicardie atrial; n
caz de insucces a celor 6mg se va administra un bolus de 12mg adenozin
care poate fi repetat.
Oprirea unei tahiaritmii prin manevr vagal sau prin administrare de
adenozin este un indicator c cel mai probabil a fost o tahicardie cu reintrare
nodal sau o tahicardie dintr-un sindrom de preexcitaie. Pacientul va fi
monitorizat n continuare pentru decelarea unor noi episoade de aritmie.
Recurenele se trateaz fie prin reluarea administrrii de adenozin fie prin
introducerea unui medicament cu efect de blocare a conducerii
atrioventriculare i cu durat lung de aciune (de exemplu diltiazem sau
betablocant).
Manevrele vagale sau adenozina opresc majoritatea tipurilor de tahicardie
mai sus menionate n cteva secunde; lipsa de rspuns la adenozin
sugereaz c tahicardia cu complexe nguste ar putea fi un flutter atrial.
Dac adenozina nu este eficient i nu exist dovezi c tahicardia ar putea fi
un flutter, este indicat administrarea unui blocant de canale de calciu
(verapamil 2,5-5mg IV, n 2 minute).

168
 Tahicardia cu complexe QRS nguste i ritm neregulat:
cel mai frecvent este fibrilaie atrial;
flutter atrial cu conducere AV variabil (bloc variabil).
Cel mai frecvent, o tahicardie neregulat cu QRS ngust este o fibrilaie
atrial cu rspuns ventricular necontrolat; mai rar poate fi un flutter atrial cu bloc
variabil. Pentru analiza ritmului se nregistreaz un traseu ECG n 12 derivaii:
n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic este indicat
conversia cu EE sincron.
La pacientul stabil hemodinamic exist urmtoarele opiuni terapeutice:
controlul frecvenei prin medicamente antiaritmice;
controlul ritmului prin conversie farmacologic;
controlul ritmului prin conversie electric;
profilaxia complicaiilor (de exemplu anticoagulare).
Se solicit consultul cardiologic n scopul stabilirii schemei terapeutice
optime pentru fiecare caz n parte.
Riscul de dezvoltare a trombilor intraatriali este direct proporional cu
timpul scurs de la debutul fibrilaiei atriale; n general, pacienii cu fibrilaie atrial
instalat de mai mult de 48 de ore vor avea indicaie de conversie (electric sau
chimic) doar dup terapie anticoagulant sau dup ce echografia
transesofagian confirm absena trombilor intraatriali.
Dac scopul terapiei este controlul frecvenei opiunile sunt urmtoarele:
betablocant, digoxin, diltiazem, magneziu sau combinaii ale acestora.
Dac fibrilaia atrial este instalat de mai puin de 48 ore scopul terapiei
va fi controlul ritmului, prin administrare de amiodaron (300mg IV, n 20-60
minute, urmate de 900mg n 24 de ore). Controlul ritmului poate fi obinut i prin
administrare de ibutilide sau flecainid (cu acordul cardiologului). Conversia
electric este i ea o opiune terapeutic, rata ei de succes, de restabilire a
ritmului sinusal, fiind mai mare dect rata de succes a conversiei farmacologice.
Este indicat solicitarea consultului cardiologic pentru fibrilaia asociat cu
sindroamele de preexcitaie (WPW). Se evit utilizarea de adenozin, diltiazem,
verapamil sau digoxin la pacienii cu sindrom de preexcitaie sau cu flutter atrial
(aceste medicamente blocheaz conducerea atrioventricular i cresc
conducerea pe calea accesorie).

169
 suport ABC, oxigen, abord venos;
monitor ECG, TA, SpO2;
ECG n 12 derivaii dac este posibil;
identificarea i tratarea cauzelor reversibile.
Algoritmul
pentru
tahicardia cu
Pacient instabil hemodinamic? puls
1. alterarea strii de contien;
2. durere toracic;
EE 3. TAS<90mmHg;
sincron instabil
4. insuficien cardiac.
pn la 3
(simptomele induse de frecven sunt rare la <150bti/minut)

amiodaron 300mg IV,

n 10-20min; se repet
EE, urmat de: stabil
amiodaron 900mg n
24 ore.

QRS ngust (0,12 sec)? ngust

larg

QRS ngust
QRS larg Ritm regulat?
Ritm regulat? regulat
neregulat
neregulat regulat

manevr vagal;
adenozin 6mg IV rapid; n
caz de insucces 12mg; n caz
de insucces nc 12mg.
monitorizare continu.

alertare expert

Tahicardie neregulat cu QRS

ngust
Diagnostic diferenial: Tahicardie ventricular
Probabil fibrilaie atrial
(sau ritm neidentificat) Controlul ratei ventriculare:
FiA cu bloc de ramur Amiodaron 300mg IV, n
Betablocant Iv, digoxin IV sau
(trat. ca o tahicardie cu 20-60min, apoi 900mg n 24
diltiazem IV.
QRS ngust); ore. Dac debutul este <48h:
FiA cu sindr. de TSV cu bloc de ramur,
Amiodaron IV 300mg n 20-
preexcitaie (amiodaron); deja confirmat: 60min, urmat de 900mg n 24h.
TV polimorf (ex Adenozin, similar trat.
torsad de vrfuri- tahicardiei cu QRS ngust.
magneziu 2g n 10 min).

Ritm sinusal restabilit?

da
nu

Alertare expert
Probabil TPSV cu mecanism de
Cardioversia electric se face doar reintrare:
dup sedare sau dup anestezie ECG n 12 derivaii n ritm sinusal;
general. dac se produce recurena se
administreaz din nou adenozin i se ia
n considerare profilaxia antiaritmic.

170 Posibil flutter atrial:

controlul frecvenei (de ex.
betablocante).
 MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL TAHIARTIMIILOR

Amiodarona
Administrarea intravenoas de amiodaron influeneaz activitatea
canalelor de sodiu, potasiu i sodiu alturi de proprietile de alfa i betablocad
adrenergic.
Amiodaron se va administra pentru:
controlul TV stabile hemodinamic, a TV polimorfe i a tahicardiilor cu
complexe largi de origine necunoscut;
tahicardia paroxistic supraventricular necontrolat de adenozin,
manevre vagale sau blocarea conducerii nodului atrioventricular;
controlul frecvenei ventriculare rapide din tahiaritmiile atriale cu cale
accesorie de conducere.
Se administreaz 300mg IV, n 10-60 minute, n funcie de circumstane i
status hemodinamic; aceast doz de ncrcare va fi urmat de perfuzie cu
900mg n 24 de ore. Se pot repeta doze de 150mg n perfuzie, pentru aritmiile
rezistente sau recurente, pn la o cantitate maxim de 2g/zi substan activ
(aceast doz maxim acceptat variaz de la ar la ar).
Amiodarona este preferat altor antiaritmice pentru controlul aritmiilor
atriale sau ventriculare la pacienii cu disfuncie cardiac sever. Efectele
adverse ale amiodaronei sunt bradicardia i hipotensiunea care pot fi controlate
prin scderea ratei de administrare.
De cte ori este posibil, este de preferat administrarea amiodaronei pe un
cateter venos central. n urgen este recomandat administrarea pe o ven
periferic de calibru mare pentru prevenirea tromboflebitei.
Adenozina
Nucleotid purinic natural, scade conducerea la nivelul nodului
atrioventricular; are efecte reduse asupra altor celule miocardice sau ci de
conducere. Adenozina va fi utilizat n oprirea tahicardiilor paroxistice
supraventriculare cu circuite de reintrare care includ nodul atrioventricular ;
administrat n alte tahicardii cu complexe nguste, va evidenia ritmul de baz
prin scderea rspunsului ventricular. Adminstrat n sindromul WPW, uneori
adenozina poate precipita o fibrilaie atrial cu rspuns ventricular foarte rapid.
Timpul de njumtire este foarte scurt, de 10-15 secunde, din acest
motiv administrarese va face n bolus rapid, urmat de perfuzie n jet sau bolus de
soluie salin.
Cea mai mic doz eficient este de 6mg (doz neacceptat de unele
protocoale nc n uz), n caz de insucces poate fi urmat de 2 doze, fiecare de
12mg, administrate la 1-2 minute interval. Pacientul trebuie avertizat asupra
efectelor neplcute, tranzitorii: grea, disconfort toracic.
n unele ri europene adenozina este nlocuit cu adenozin trifosfat
(ATP), cnd nici unul din aceste preparate nu este disponibil, urmtoarea
alternativ terapeutic este verapamilul.
Teofilina i compuii similari structural blocheaz efectele adenozinei. n
cursul tratamentului cu dipiridamol sau carbamazepin saupacientilor cu
transplant de cord apare rspuns exagerat i impredictibil la administrarea de

171
adenozin. La aceti pacieni, doza iniial este redus la jumtate 3mg
adenozin. n cazul administrrii pe o ven central. Adenozina se administreaz
n doz redus 3mg.
Blocante de canale de calciu: verapamil i diltiazem
ncetinesc conducerea prin nodul atrioventricular i cresc perioada
refractar a acestuia; prin aceste efecte opresc aritmiile de reintrante i
controleaz rspunsul ventricular ntr-o gam larg de tahiaritmii atriale (n unele
ri nu exist forma de adminstrare IV a diltiazemului).
Indicaii:
tahicardii cu complexe nguste, cu ritm regulat, stabile hemodinamic
care nu au fost controlate sau convertite de adenozin sau manevre
vagale;
controlul rspunsului ventricular din fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial,
cu funcie ventricular prezervat, care s-au instalat de mai puin de 48
de ore.
Doza iniial de verapamil este de 2,5-5mg IV, n 2 minute; n absena
rspunsului terapeutic se va adminstra doze de 5-10mg repetate la 15-30 de
minute (dac nu se instaleaz reaciile adverse) pn la un total de 20mg.
Verapamilul se va administra doar n tahicardiile paroxistice supraventriculare cu
complexe nguste sau n aritmiile a cror origine este cert supraventricular.
Diltiazemul, n doze de 250g/Kg, urmat de o a doua doz de 350g/Kg,
prezint eficien similar cu verapamilul.
Verapamilul i diltiazemul (ntr-o mai mic msur) au efect inotrop
negativ i produc scderea dramatic a debitului cardiac la pacienii cu disfuncie
sever de ventricul stng. Blocantele de canale de calciu influeneaz negativ
evoluia fibrilaiei i flutter-ului atrial din sindroamele de preexcitaie (WPW).
Betablocantele
Betablocantele atenolol, metoprolol, labetalol (alfa i betablocante),
propanolol, esmolol reduc efectele catecolaminelor circulante i scad frecvena
cardiac i tensiunea arterial. Prezint i efecte de cardioprotecie n
sindroamele coronariene acute.
Indicaii:
tahicardii cu complexe QRS nguste i ritm regulat necontrolate de
adenozin i manevre vagale la pacieni cu funcie ventricular
prezervat;
controlul frecvenei n fibrilaia i flutter-ul atrial cnd funcia ventricular
este prezervat.
Doze:
atenolol (beta1): 5mg IV n 5 minute, repetat, dac este necesar, dup
10 minute;
metoprolol (beta1): 2-5mg la 5 minute interval, pn la o doz total de
15mg;
propanolol (beta1 i beta2): 100mcg/Kg, administrat lent n trei doze
egale la 2-3 minute interval;

172
 esmolol: este un blocant beta1-selectiv, cu durat scurt de aciune
(timp de njumtire 2-9 minute); doza de ncrcare este de
500mcg/Kg ntr-un minut, urmat de perfuzie cu 50-200mcg/Kg/minut.
Efecte adverse: bradicardia, blocuri atrioventriculare, hipotensiune.
Contraindicaii: BAV grad II i III, hipotensiunea, insuficiena cardiac
sever, bronhospasm.
Magneziu
Indicaie: controlul frecvenei ventriculare din fibrilaia atrial.
Doze: 2g (8mmol) sulfat de magneziu n 10 minute; dac este necesar se
poate repeta o dat.

173
 6. SINDROMUL
POSTRESUSCITARE

O dat cu restabilirea circulaiei spontane (ROSC) dup un stop

cardiorespirator, tulburrile hemodinamice sunt frecvente: de la oc hipovolemic
sau cardiogen la oc produs prin vasodilataia extrem asociat SIRS (rspuns
sistemic inflamator) tulburri care contureaz un adevrat sindrom
postresuscitare.
Factorii care contribuie la constituirea sindromului postresuscitare sunt
multipli:
perfuzie insuficient (insuficien de reperfuzie);
leziuni de reperfuzie;
leziuni citotoxice cerebrale intoxicaie cu metabolii ischiemici;
tulburri de coagulare.
Dup ROSC funcie de durata i severitatea ischemiei se descriu 4 faze
ale sindromului postresuscitare:
1. aproape jumtate din decesele postresuscitare se produc n primele 24
de ore; n primele ore de la restabilirea circulaiei spontane instabilitatea
hemodinamic este prezent, n grade variabile, dar cu o tendin la normalizare n
decurs de 12-24 de ore; disfuncia etajului microvascular indus de ischiemia
polifocal permite vrsarea de enzime toxice i radicali liberi n circulaia
sistemic i n lichidul cefalorahidian;
2. n 1-3 zile, dei funcia hemodinamic se mbuntete, permeabilitatea
mucoasei intestinale crete factor care predispune la dezvoltarea sindromului
toxico-septic; apare disfuncie progresiv a mai multor organe, n mod particular
hepatic, pancreatic i renal cu evoluie spre MSOF (disfuncie multipl de
organ);
3. la mai multe zile dup stopul cardiorespirator, se dezvolt infecii severe
i starea general se deterioreaz rapid;
4. n final se instaleaz moartea.
Principalul obiectiv al ngrijirii postresuscitare este restabilirea complet a
perfuziei tisulare; ns doar o tensiune arterial n parametri optimi i o
mbuntire a schimbului de gaze la nivel tisular nu se asociaz neaprat cu o
supravieuire mai bun. Mai mult, aceti parametri nu reflect fidel restabilirea
fluxurilor sanguine optime sau reluarea funciei organelor periferice mai ales a
teritoriilor spahnic i renal, zone care contribuie decisiv la dezvoltarea MSOF dup
un eveniment hipoxic-ischiemic cum este stopul cardiorespirator; n cele mai multe

174
cazuri, acidemia asociat stopului cardiorespirator se corecteaz spontan la
restaurarea ventilaiei i perfuziei adecvate.
Hipoperfuzia splahnic persistent poate fi identificat doar prin teste
specifice i necesit terapie intit; astfel, pe lng monitorizarea hemodinamic
invaziv prin cateter n artera pulmonar metod care este controversat nc
resuscitarea splahnic trebuie ghidat prin teste specifice cum ar fi determinarea
gradientului snge-capilar venos al presiunii pariale de bioxid de carbon; coroborat
cu datele monitorizrii invazive acest gradient este un bun parametru de evaluare
a evoluiei postresuscitare optimizarea precoce a perfuziei splahnice evitnd
dezvoltarea MSOF; dezavantajul acestei metode este lipsa studiilor clinice i
disponibilitatea limitat.
Prin prisma fenomenelor care domin perioada postresuscitare principalele
obiective ale ngrijirii sunt:
asigurarea suportului cardiorespirator pentru o perfuzie tisular optim,
n special cerebral;
transportul pacientului resuscitat n prespital ntr-un departament de
urgen i apoi n ATI;
identificarea factorilor precipitani ai stopului cardiorespirator;
iniierea msurilor de prevenire a recurenei SCR ca de exemplu
terapia antiaritmic.
Rezultatele unui proces de resuscitare pot acoperi un spectru destul de larg:
de la recuperare complet cu funcie cerebral prezent i hemodinamic normal
pn la pacient comatos cu tulburri hemodinamice importante; indiferent de
rezultat, evaluarea complet i continu se impune, pentru stabilirea statusului
neurologic, hemodinamic i respirator; acum este momentul identificrii
complicaiilor procesului de resuscitare: fracturile costale, hemopneumotoracele,
tamponada cardiac, trauma intra-abdominal (leziunile organelor
parenchimatoase) sau poziie incorect a sondei de intubaie traheal.

NGRIJIREA POSTRESUSCITARE: RSPUNS OPTIM LA RCR

n varianta rspunsului optim la resuscitare, pacientul este contient,

reacioneaz la stimuli din mediul extern i ventileaz spontan; atitudine:
monitorizare ECG;
oxigenoterapie;
dac nu a fost nc instituit, se stabilete abord venos i se ncepe
perfuzie cu soluie salin vehicul pentru medicamente; administrarea de
soluii glucozate este rezervat cazurilor n care hipoglicemia este
documentat; se nlocuiesc cateterele venoase periferice sau centrale
care nu au fost instalate n condiii sterile sau care nu funcioneaz la
parametrii cerui de ngrijirea postresuscitare;
dac ritmul de stop a fost FV sau TV i pn acum nu a fost administrat
nici un antiaritmic se evalueaz oportunitatea administrrii de lidocain,
bolus urmat de perfuzie de meninere (atenie la contraindicaii ca de
exemplu: ritm de scpare ventricular); identificarea etiologiei FV: infarct
miocardic acut? alte cauze, eventual corectabile?
cutarea mecanismului precipitant al SCR: infarct miocardic acut,
tulburri electrolitice, aritmii primare; se continu administrarea agentului

175
 antiaritmic care a avut succes intraresuscitare; bradicardia cu impact
hemodinamic important se trateaz conform protocolului;
analiza indicaiilor i contraindicaiilor fibrinolizei la pacienii cu traseu
ECG sugestiv pentru infarct miocardic acut; evaluarea indicaiei de
coronarografie i dezobstrucie mecanic n cazul contraindicaiei de
terapie fibrinolitic; monitorizare prin trasee ECG n serie i enzime de
necroz miocardic n dinamic;
evaluarea statusului neurologic; coma nu reprezint contraindicaie
pentru nici un gest terapeutic n postresuscitare;
evaluare a statusului hemodinamic, semne vitale, debit urinar;
laborator i imagistic: ECG n 12 derivaii, radiografie cardiopulmonar,
determinare de gaze arteriale, electrolii, creatinin seric, uree, glicemie,
nivelele de calciu i magneziu att pentru evaluarea postresuscitare ct i
pentru identificarea unei patologii de fond;
terapie agresiv a dezechilibrelor balanei de potasiu, magneziu, sodiu
i calciu;
monitorizarea hemodinamic invaziv care presupune puncie arterial
la pacienii cu indicaie de tromboliz, se face doar dac nu exist
metode de evaluare neinvazive: pulsoximetrie, capnografie sau gaze
arteriale din prob de snge venos;
analiza statusului prearest n mod particular la pacienii care instaleaz
SCR sub o anumit schem terapeutic a bolii de fond.
Dup completarea acestor pai, pacientul este trasnferat n ATI , cu
asigurarea monitorizrii, aportului de oxigen i sub supravegherea personalului de
urgen n numr suficient i cu echipamentul necesar terapiei oricrei situaii
survenite n timpul transportului.

TERMOREGLAREA. IMPORTANA TEMPERATURII CORPORALE N

PERIOADA POSTRESUSCITARE

Principalul determinant al nevoilor de flux sanguin cerebral este rata

metabolic tisular; rata metabolic cerebral crete cu aproximativ 8% pentru
fiecare grad Celsius peste temperarura corporal normal. Postresuscitare, orice
grad de cretere a temperaturii corporale peste nivelul normal poate crea un
dezechilibru important ntre cererea i aportul de oxigen la nivel cerebral cu
afectarea recuperrii acestuia. Principiu: terapie agresiv a febrei n perioada
postischemic.

Hipotermia
n contrast, hipotermia este o metod eficient de reducere a activitii
metabolice cerebrale; utilizat n trecut extensiv n chirurgia cardiovascular,
hipotermia are cteva efecte secundare care ar putea afecta negativ statusul
fiziologic postarest, cum ar fi creterea vscozitii sanguine, scderea debitului
cardiac sau creterea susceptibilitii la infecii.
Studiile clinice care au ncercat s demonstreze efectele hipotermiei pe
esutul cerebral ischemic au avut rezultate contradictorii: de la beneficii pn la
lipsa de influen sau efecte negative; studii mai recente au demonstrat c
hipotermia uoar (34 grade Celsius) este eficient n limitarea leziunilor cerebrale
postischemice fr apariia efectelor adverse. n creierul normal, o reducere cu 7%
176
a ratei metabolice se produce la fiecare grad de scdere a temperaturii acestuia
sub nivelele normale.
Dup un SCR, starea de hipercatabolism care se instaleaz produce febr cu
distrugerea fragilului echilibru al balanei cerere-ofert de oxigen la nivel tisular;
acest mecanism sugereaz un posibil rol clinic al inducerii unui grad mic de
hipotermie.
Interesul asupra hipotermiei, ca terapie a leziunilor cerebrale, a aprut la
nceputul anilor 90 cnd a fost demonstrat efectul neuroprotectiv al hipotermiei
medii intraischemice; abilitatea de a mbuntii prognosticul neurologic prin
rcirea rapid, n siguran a creierului uman lezat fost demonstrat de Marion i
colab. ntr-un studiu randomizat care a comparat efectele hipotermiei medii (32-33
grade Celsius pentru 24 de ore) cu normotermia la 82 de pacienii care prezentau
TCC nchis grav. Un studiu multicentru, cu 500 subieci a fost nceput n 2000 n
Europa.
Efecte adverse ale hipotermiei: tulburri de coagulare, alterarea funciei
miocardului, creterea riscului de infecii; prevalena i severitatea acestor efecte
sunt proporionale cu durata i severitatea hipotermiei; studii clinice n care
subiecilor resuscitai le-a fost indus o hipotermie medie (temperatur minim 32
grade Celsius, pentru 24 pn la 36 ore) au evideniat instalarea efectelor adverse.
n concluzie, pacienii stabili hemodinamic care dezvolt un grad mic de
hipotermie (>33 grade Celsius), spontan, dup un stop cardiorespirator, nu ar tebui
activ nclzii (nu sunt nvelii, de exemplu); hipotermia uoar ar putea fi benefic
pentru recuperarea neurologic i este foarte bine tolerat; totui, hipotermia nu ar
trebui indus activ dup resuscitarea unui SCR (clas indeterminat).

Hipertermia
Exist multiple studii, desfurate pe modele animale care demonstreaz
accentuarea leziunilor cerebrale la creterea intraischemic sau postresuscitare -
a temperaturii corporale/cerebrale; mai mult de att, exist studii clinice care
documenteaz recuperarea neurologic proast la pacienii care au dezvoltat febr
dup o leziune cerebral ischemic. Principiu: monitorizare atent a temperaturii n
perioada postresuscitare i terapia agresiv a febrei.

NGRIJIREA POSTRESUSCITARE: DISFUNCIA DE ORGAN. MSURI

SUPORTIVE PENTRU OPTIMIZAREA FUNCIEI ORGANELOR I
SISTEMELOR POSTRESUSCITARE

Dup ROSC pacientul poate rmne comatos; ventilaiile spontane pot lipsi
impunnd intubaia traheal cu o perioad de ventilaie mecanic, status
hemodinamic dominat de tulburri ale frecvenei i ritmului cardiac, tensiune
arterial i perfuzie organic inadecvate; hipoxemia i hipotensiunea agraveaz
leziunile cerebrale i trebuie evitate.
Cnd pacientul este comatos sau rspunsul la stimulii externi este inadecvat,
statusul funcional al fiecrui organ necesit evaluare i terapie specific; cu
ventilaie i perfuzie optime, de cele mai multe ori acidemia se corecteaz spontan,
nefiind necesar administrarea de soluii tampon.
n timpul transportului n ATI se impune continuarea ventilaieie mecanice i a
monitorizrii cardiace, cu evaluarea circulaiei prin palparea pulsului carotidian sau
177
femural, monitorizare invaziv intraarterial sau pulsoximetrie; echipament i
suficient personal pentru resuscitarea unui SCR survenit n timpul transportului.

VENTILAIA I OXIGENAREA

Postresuscitare pot exista variate grade de disfuncie ventilatorie, pn la

dependena de ventilaia mecanic; se impune examen clinic complet al aparatului
respirator i radiografie cardiopulmonar; identificarea i terapia rapid a
complicaiilor resuscitrii, cum ar fi pneumotoracele sau poziia incorect a sondei
de IOT; modul de ventilaie mecanic este determinat de valoarea gazelor
sanguine, frecvena respiratorie i efortul respirator (lucrul mecanic al muchilor
respiratori); pe msur ce ventilaiile spontane devin eficiente se reduce gradul
asistrii mecanice (scderea frecvenei ventilaiilor administrate de aparat) pn la
reluarea complet a funciei; dac sunt necesare concentraii mari de oxigen se
determin dac aceasta nevoie este generat de o disfuncie pulmonar sau
cardiac.
Presiunea pozitiv la sfritul expirului (PEEP) ar putea fi util la pacientul
stabil hemodinamic dar care asociaz disfuncia de ventricul stng cu cea
pulmonar. Dac disfucia cardiac este prezent, suportul miocardului insuficient
este important.
Concentraia oxigenului inspirat, PEEP i minut-volumul sunt ajustate sub
ghidajul gazelor arteriale seriate i/sau monitorizarea neinvaziv: pulsoximetrie i
capnografie; un cateter arterial faciliteaz recoltarea repetitiv a gazelor sanguine
i permite msurarea continu i fidel a valorilor tensiunii sistemice.

Parametrii de ventilaie
Studii recente au demonstat c hipocapnia (presiune parial sczut a
bioxidului de carbon) susinut ar putea agrava ischemia cerebral; dup
restabilirea circulaiei spontane, la nivel cerebral se dezvolt un flux sanguin
crescut; acest rspuns hiperemic dureaz 10-30 de minute fiind, urmat de o
perioad mult mai lung n care sngele unteaz zonele ischemice sau chiar
ntregul creier fenomem de no-reflow; n timpul acestei perioade tardive de
hipoperfuzie cerebral apare dezechilibru ntre fluxul sanguin (aportul de oxigen) i
nevoile metabolice de oxigen; dac pacientul este hiperventilat n aceast faz,
vasoconstricia cerebral adiional produs prin scderea presiunii pariale de
bioxid de carbon limiteaz i mai mult fluxul sanguin i agraveaz ischemia
cerebral. Efectul protector asupra organelor ischemice nu a fost nc demonstrat
ns riscul de agravare a ischimiei cerebrale este real, motiv pentru care n
postresuscitare hiperventilaia trebuie evitat. Efectul negativ al hiperventilaiei
asupra recuperrii neurologice a fost demonstrat indirect de Safar i colab.: n
studiul lor, cinii tratai n postresuscitare, prin hipotermie uoar cumulat cu
nivele crescute ale tensiunii arteriale i ventilaie pentru meninerea normocarbiei
au avut un prognostic mai bun.
Alt efect negativ al hiperventilaiei este presiunea ridicat n cile aeriene, cu
generarea de auto-PEEP i creterea consecutiv a presiunii venoase la nivel
cerebral i deci a presiunii intracraniene; creterea presiunii vasculare cerebrale
duce la scderea fluxului sanguin i accentuarea ischemiei, mecanism
independent de influena asupra reactivitii vasculare a presiunii pariale de bioxid
de carbon sau a pH-ului sanguin.
178
 n concluzie, dup un stop cardiorespirator sau un TCC, pacientul comatos
este ventilat pn la atingerea intervalului de normocarbie (clasa IIa);
hiperventilaia de rutin ar putea avea efecte negative i trebuie evitat; excepie
de la aceast regul este sindromul de angajare de substan cerebral, cnd
hiperventilaia cu obinerea hipocarbiei ar putea fi salvatoare (clas IIa); de
asemenea, hiperventilaia poate mbuntii prognosticul cnd hipertensiunea
pulmonar este cauza SCR (clas IIa).
Odat restabilit debitul cardiac normal, acidoza metabolic se corecteaz de
la sine, motiv pentru care hiperventilaia nu trebuie utilizat ca terapie de prim
linie; nici administrarea de soluii tampon nu este necesar dect n situaii
speciale (vezi seciunea droguri i resuscitare).

APARATUL CARDIOVASCULAR

Evaluarea corect a funciilor hemodinamice include:

examenul clinic complet, monitorizarea semnelor vitale i a debitului urinar;
traseu ECG n 12 derivaii i compararea lui cu traseele preexistente;
radiografie cardiopulmonar;
determinarea electroliilor serici, n special calciu i magneziu;
nivelele serice ale markerilor cardiaci;
revizuirea schemei terapeutice curente i a celei prearest.
Nivelele serice ale enzimelor miocardice ar putea fi crescute doar datorit
efortului de resuscitare ( prin ischiemia dezvoltat intraresuscitare sau n faza no-
reflow); dac ns pacientul este instabil hemodinamic se impune evaluarea att a
performanei ventriculare ct i a volemiei hipotensiunea fiind un factor cu
influen negativ asupra recuperrii cerebrale.
Principiu: hipotensiunea trebuie evitat n postresuscitare. Monitorizarea
nonivaziv a presiunii arteriale este lipsit de acuratee la pacientul cu debit
cardiac mic i vasoconstricie periferic important; la polul opus este
monitorizarea invaziv, intraarterial a presiunii arteriale care este fidel i permite
titrarea administrrii de catecolamine terapie cu posibile efecte negative asupra
prognosticului; din acest motiv, prezena vasoconstriciei severe impune inserarea
unui cateter intraarterial.
La pacientul critic monitorizarea invaziv se face de obicei prin plasarea unui
cateter n artera pulmonar metod care este controversat; permite
determinarea presiunilor n circulaia pulmonar i msurarea debitului cardiac
(tehnica termodiluiei); dac att debitul cardiac ct i presiunea blocat la nivelul
capilarului pulmonar sunt sczute, este indicat terapia volemic cu reevaluarea
acestor parametri. n cazul existenei unui infarct miocardic acut compliana
ventricular este redus, iar presiunile de umplere ridicate; presiunea n capilarul
pulmonar necesar pentru atingerea unui debit cardiac optim variaz, dar de cele
mai multe ori este de 18 mm Hg, adic mai mult dect valoarea normal
(depinznd i de condiiile patologice asociate).
Dac dup optimizarea presiunilor de umplere hipotensiunea i hipoperfuzia
persist, se ia n considerare instituirea suportului inotrop pozitiv (dobutamina),
vasopresor (dopamina sau noradrenalina) sau a terapiei vasodilatatoate
(nitroprusiat sau nitroglicerin); modul de utilizare a acestor ageni este prezentat
n algoritmul terapeutic al edemului pulmonar, hipotensiunii i ocului.

179
 RINICHIUL

Cateterizarea vezicii urinare este necesar pentru monitorizarea debitului

urinar i estimarea pierderilor zilnice de lichide (pierderi care includ pe lng
diurez i aspiratul gastric, pierderile prin diaree sau vom); la pacientul oliguric
determinarea debitului cardiac i a presiunii n capilarul pulmonar coroborate cu
analiza sedimentului urinar, a electroliilor serici i a fraciei de excreie a sodiului,
difereniaz insuficiena renal de cea prerenal; furosemidul menine debitul
urinar chiar i n cursul procesului de constituire a insuficienei renale; dopamina,
n doze mici (1-3 g/Kg/minut) nu mbuntete fluxul sanguin la nivel splahnic i
nici nu confer protecie renal specific prin urmare nu este indicat la pacientul
oliguric cu insuficien renal acut.
Drogurile nefrotoxice sau cele cu eliminare renal se utilizeaz cu precauie,
cu ajustarea dozei i monitorizarea nivelelor serice.
Insuficiena renal la aceti pacieni este sugerat de creterea susinut a
ureei i creatininei serice, de obicei asociate cu hiperkaliemie; mortalitatea i
comorbiditatea sunt crescute fcnd necesar, de cele mai multe ori, instituirea
dializei.

SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Scopul ntregului proces de resuscitare cardiopulmonar este ntoarcerea

individului la o via de o calitate cel puin egal cu cea din faza prearest motiv
pentru care toate msurile terapeutice se adreseaz prezervrii funciilor cerebrale.
ntreruperea circulaiei cerebrale pentru 10 secunde duce la scderea
aportului de oxigen i pierderea strii de contien; dup 2-4 minute rezervele
cerebrale de glucoz i glicogen sunt consumate iar dup 4-5 minute ntreaga
cantitate de ATP este epuizat. Funcia de autoreglare a circulaiei cerebrale se
pierde dup hipoxie i/sau hipercarbie de durat iar fluxul sanguin cerebral devine
n totalitate dependent de presiunea de perfuzie; presiunea de perfuzie cerebral
este egal cu diferena dintre presiunea arterial medie i presiunea intracranian
(PPC=PAM-PIC); la restabilirea circulaiei spontane, dup o faz iniial de
hiperemie, fluxul cerebral scade (fenomenul no-reflow) ca rezultat al disfunciei
microvasculare; aceast reducere de flux se produce chiar i n prezena unei
presiuni de perfuzie cerebral normal astfel nct orice nivel de cretere a
presiunii intracraniene sau de reducere a presiunii arteriale medii au ca rezultat
accentuarea deficitului de flux sanguin cerebral.
Principiu terapeutic pentru pacientul comatos: optimizarea presiunii de
perfuzie cerebral prin meninerea unei tensiuni arteriale normale sau uor
crescute i reducerea presiunii intracarniene dac aceasta este ridicat:
hipertermia i convulsiile cresc necesarul de oxigen cerebral; se menine
normotermia i activitatea convulsiv este controlat cu fenitoin,
fenobarbital sau diazepam;
extremitatea cefalic se ridic la 30, n poziie neutr, pentru
favorizarea drenajului venos cerebral;
aspiraia secreiilor traheale este o manevr care crete presiunea
intracranian; preoxigenarea cu oxigen 100% previne instalarea
hipoxemiei n timpul aspiraiei traheale.

180
 Dei exist o serie de studii clinice asupra tehnicilor de prezervare a funciilor
cerebrale, n prezent nu este stabilit o schem terapeutic de rutin pentru
ngrijirea postresuscitare; cu siguran ns, ventilaia i perfuzia adecvate scad
incidena leziunilor neurologice secudare i cresc ansele recuperrii neurologice
complete.
Msuri terapeutice orientate ctre prezervarea funciei cerebrale
evitarea hipotensiunii arteriale (chiar uoare), a hipoxemiei i
hipertermiei;
dup restabilirea circulaiei spontane meninerea TA la nivele normale
sau uor crescute, a normooxiei i normocapniei prin ventilaie
controlat n timpul comei;
sedarea cu benzodiazepine sau barbiturice; controlul convulsiilor
(diazepam-fenitoin);
imobilizarea prin blocad neuromuscular, dac este necesar
evitarea activitii musculare nedorite;
monitorizarea temperaturii centrale;
explorarea fezabilitii inducerii hipotermiei uoare susinut pentru 12
ore (durata optim a hipotermiei nu este cunoscut);
restabilirea volemiei optime urmat de suport inotrop i vasopresor
(dac este necesar);
administrarea de fluide i droguri sub monitorizare hemodinamic;
hematocrit n interval de 30-35%; meninerea valorilor normale ale
osmolaritii i osmolalitii plasmatice i ale nivelelor serice ale
electroliilor;
balan acido-bazic normal; instituirea precoce a alimentaiei;
meninerea deficitului de baze sub 5mmol/L;
evitarea hipoglicemiei iatrogene sau a hiperglicemiei severe;
schimbarea posturii pentru profilaxia atelectaziei pulmonare.

APARATUL DIGESTIV

Instalarea sondei nazogastrice este indicat:

la pacienii comatoi i ventilai mecanic;
absena zgomotelor intestinale.
Alimentaia enteral se instituie ct mai rapid posibil; dac nu este tolerat, se
administreaz blocani de receptori histaminici i sucralfat pentru reducerea riscului
de sngerare n tractul gastrointestinal (ulcere de stres).

SIRS I OCUL SEPTIC

SIRS este un proces complex care poate fi declanat de o serie de injurii ca

traum, arsur sau infecie; rspunsul inflamator declaneaz un proces auto-
ntreinut care are ca finalitate leziuni tisulare locale i instalarea MSOF.
Semnele rspunsului inflamator sistemic febra i leucocitoza pot apare i
dup resuscitarea cardiopulmonar prelungit.
Cnd cauza SIRS este infecia, sindromul clinic rezultat se numete sepsis;
pacienii cu oc septic prezint disfuncie multipl de organ combinat, de obicei,
cu vasodilataie extrem (rezultatul fiind hipovolemia relativ sau absolut).

181
 Scopul resuscitrii hemodinamice este normalizarea captrii tisulare de
oxigen; atitudinea iniial este restabilirea volemiei, urmat de cele mai multe ori de
suport inotrop i vasoconstrictor (dobutamina i noradrenalina ar putea fi utile n
managementul ocului septic).
Cnd sepsisul este suspectat se iniiaz antibioterapia cu spectru larg.
Utilizarea glucocorticoizilor n tratamentul ocului septic este subiect de dezbatere
clinic neelucidat nc de mai bine de jumtate de secol; controversa rezid n
mod particular din rspunsul adrenal normal care exist n sepsis, n nivelul
normal de cortizol din strile de stres, riscul de agravare al unui proces infecios
i tulburrile metabolice importante produse de administrarea de glucocorticoizi.
Este cunoscut ns c n ocul septic exist un grad relativ de hipoadrenalism,
chiar i n prezena unor nivele serice de cortizol normale sau crescute; totui
utilizarea de metilprednisolon nu mbuntete prognosticul i chiar s-a evideniat
o uoar cretere a mortalitii frecvena deceselor prin infecii secundare a fost
mai mare la pacienii tratai cu metilprednisolon dect la grupul de control; n
general ns, nu au fost documentate diferene semnificative n prevenirea instalrii
ocului, reversibilitii acestuia sau influena asupra mortalitii generale - studiile
clinice care au utilizat doze suprafiziologice mici de corticosteroid evideniind c
metilprednisolonul scurteaz faza presordependent a ocului i scade riscul de
dezvoltare a disfunciei multiple de organ. Dozele suprafiziologice de corticosteroizi
ar putea fi benefice pentru ocul persistent, rezistent la vasopresoare i tratat cu
doze maxime de antibiotice cu spectru larg (indicaie clas IIb).
Ca imagine general, n prezent nu exist evidene c rata supravieuirii este
influenat prin corticoterapie.

CONCLUZII

ngrijirea postresuscitare presupune evaluarea minuioas a funciei tuturor

organelor i sistemelor subiect al injuriei anoxice-hipoxice
Informaii despre procesele fiziopatologice care se desfoar n
postresuscitare apar pe msur ce SIRS i MSOF sunt elucidate. Se acord o
atenie din ce n ce mai mare proceselor din teritoriul splahnic i influenei terapiei
intite asupra prognosticului i supravieuirii

182
 7. ASPECTE ETICE N
RESUSCITARE

Scopul resuscitrii cardiopulmonare i al manevrelor cardiologice de

urgen este acelai cu al altor intervenii medicale: s menin viaa, s redea
starea de sntate, s nlture suferina i s limiteze deficitul neurologic.
Resuscitarea cardiopulmonar se deosebete de celelalte prin reversibilitatea
fenomenului morii clinice; procentul sczut de reuit ns, face ca deciziile
legate de RCP s fie complicate, uneori acestea trebuie luate n secunde, de
ctre salvatori care nu cunosc pacientul i nu au evidena unor directive
preexistente. (Supravieuirea la externare dup un stop cardiorespirator survenit
n spital rareori depete 15%. Unele statistici arat ns o rat de supravieuire
dup un stop cardiorespirator survenit n afara spitalului ntre 20 25 %, n
cazuri de FV/TV). Aceast particularitate face ca n urgen, relaia medic-
pacient s fie una special: antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este
timp pentru anamnez sau investigaii de laborator, tratamentul trebuie nceput
nainte de stabilirea diagnosticului, iar opiunile n faa unei probleme etice sunt
limitate.
Atunci cnd nu exist precedent sau o anumit intervenie nu poate fi
amnat, medicul i poate orienta deciziile n funcie de rspunsul la trei
ntrebri cu valoare de test pentru a selecta i a verifica validitatea unei aciuni.
Acestea sunt:
testul imparialitii (dac ar fi n locul pacientului, ar accepta acea
aciune?)
testul universabilitii (n circumstane similare, ar fi de acord ca toi
medicii s aplice metoda lui?)
testul justificrii interpersonale (poate oferi o justificare valabil
pentru aciunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor
nemedicale?)
Un rspuns afirmativ la aceste trei ntrebri indic o aciune, cu mare
probabilitate corect din punct de vedere etic.
Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului,
prevenirii greelilor i dreptii, n luarea deciziilor medicale accentul se pune pe
autonomie - fie a pacientului ( mai ales n Statele Unite ale Americii), fie a
personalului medical de urgen (n rile europene).

183
 AUTONOMIA PACIENTULUI

nceperea i oprirea manevrelor de resuscitare trebuie s ia n considerare

diferenele existente n normele etice i culturale.
Principiul autonomiei pacientului
Este larg acceptat din punct de vedere etic, iar n numeroase ri, i legal;
dac n unele ri (incluznd Statele Unite) se consider c pacienii aduli au
capacitate de decizie cu excepia cazurilor n care o instan judectoreasc i
declar incompeteni, alte legislaii acord medicului dreptul de a stabili
incompetena (datorit unor afeciuni psihiatrice, de exemplu). Exist o serie de
factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor i care, odat
ndeprtai, pot restabili competena: boal concomitent, medicaie, depresie
Pentru ca pacienii s poat lua decizii n cunotin de cauz trebuie s
primeasc i s neleag corect informaiile despre afeciunea lor i despre
prognostic, tipul interveniei propuse, alternative, riscuri i beneficii. n
departamentul de urgen exist ns opiuni limitate, iar tratamentul medical
trebuie instituit n absena unei evidene clare a refuzului competent al
pacientului.
Respectarea principiului autonomiei este reflectat de decizia medical
(advanced directive- n rile n care este adoptat legal) care este un
document ce indic alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea
unei persoane-surogat care s ia aceste hotrri. Ea poate fi de 2 tipuri:
asisten medical acceptat (living will) - document scris ce red tipul
tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieii n cazul n care pacientul
ajunge n stadiul terminal al unei afeciuni sau n stare vegetativ persistent- i
desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rud sau un
prieten apropiat, care trebuie s ia deciziile pe baza preferinelor anterior
exprimate; dac nu au fost formulate, el hotrte ce este mai bine pentru
pacient. Spre deosebire de asistena medical acceptat, care se aplic doar n
cazul afeciunilor terminale, statutul de surogat i investirea cu putere de decizie
se aplic n orice situaie n care pacientul nu poate hotr singur.
n Statele Unite, de exemplu, legea stipuleaz c o decizie medical de
ntrerupere a terapiei de meninere n via este aplicat doar dac ndeplinete
urmtoarele condiii:
persoan -surogat i d consimmntul;
pacientul are o afeciune n stadiul terminal documentat de 2 medici
sau
pacientul este n stare vegetativ persistent documentat de 2
medici, dintre care un specialist n evaluarea funciilor cognitive.
Din momentul ntocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderat periodic,
deoarece n perioadele de remisiune sau de recuperare dup diverse afeciuni
cronice majoritatea pacienilor percep diferit noiunea de calitate a vieii i
importana prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie fcut la un
interval de cel puin 2 luni.
Un alt principiu etic ce trebuie considerat cnd se iau decizii n ceea ce
privete asistena medical este cel al inutilitii, calitative sau cantitative, i are
la baz 2 noiuni: durata vieii si calitatea ei. Orice intervenie este inutil dac nu
poate atinge scopul propus, adic o ameliorare a duratei sau calitii vieii. n
resuscitare, n definiia calitativ a inutilitii trebuie incluse ansa redus de
184
supravieuire i calitatea sczut a vieii ulterioare, factorii cheie fiind patologia
preexistent stopului cardio-respirator i statusul postresuscitare scontat.
Termenul de inutilitate calitativ implic posibilitatea unor erori de judecat,
uneori existnd discrepane n evaluarea calitii vieii de ctre medici i
supravieuitori.
Decizia de ncepere a RCP trebuie luat dup o analiz atent a
prognosticului att n ceea ce privete durata, ct i calitatea vieii. RCP este
neadecvat dac ansele de supravieuire sunt nule sau dac este de ateptat
ca pacientul s supravieuiasc, dar fr capacitatea de a comunica. Acest ultim
aspect este n special mai sensibil, calitatea vieii unor astfel de pacieni fiind
perceput diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal.
Dilema major n luarea deciziei de inutilitate a tratamentului graviteaz n
jurul estimrii anselor de supravieuire i a celor care iau aceste decizii. Exist o
serie de ntrebri-cheie care i ateapt nc rspunsul i care poate ar trebui
clarificate pe baza unui consens, n urma unor discuii i dezbateri ntre
personalul medical specializat i public: care este rata de supravieuire estimat
la care se decide nenceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotrte n cazul
individual al pacientului? creterea supravieuirii cu 1 sau 2 luni la pacienii n
faze terminale constituie oare un el al resuscitrii? cine decide ce este adecvat
i ce este inutil - medicul care trateaz bolnavul? pacientul sau familia? un
comitet de experi n domeniu?
Inutilitatea cantitativ implic ideea c, n anumite contexte, este de ateptat
ca pacientul s nu supravieuiasc dup RCP. Exist o serie de factori predictivi
pentru prognosticul pacientului dup resuscitare care au fost investigai n studii
bine concepute de ctre numeroase instituii. Variabilele legate de pacient includ
strile comorbide i tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardio-
respirator includ existena unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac iniial,
timpul scurs pn la nceperea RCP, defibrilarea i aplicarea ALS. n cazul n
care pacienii sau familiile lor solicit medicilor acordarea unei asistene medicale
neadecvate, acetia nu sunt obligai s dea curs cererilor atunci cnd exist un
consens din punct de vedere tiinific i social c acel tratament este ineficient.
Un exemplu l constituie RCP la pacienii cu semne de moarte ireversibil - rigor
mortis, decapitai, lividiti sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt
obligai s acorde RCP dac nu se ateapt obinerea nici unui rezultat; de
exemplu, RCP nu poate restabili circulaie sangvin efectiv la pacienii la care
stopul cardio-respirator apare ca o stare terminal, n ciuda tratamentului
maximal pentru, de exemplu, oc toxico-septic sau cardiogen.

CRITERII PENTRU NENCEPEREA RCP

Este recomandat ca toi pacienii aflai n stop cardiorespirator s

beneficieze de RCP, cu excepia situaiilor n care:
pacientul i-a exprimat clar dorina de nencepere a RCP;
sunt instalate semnele de moarte ireversibil: rigor mortis, decapitare sau
apariia lividitilor cadaverice;
deteriorarea funciilor vitale se produce n ciuda terapiei aplicate maximal
(n cazul ocului septic sau cadiogen);

185
 nou-nscuii prezint
o vrst gestaional confirmat mai mic de 23 sptmni sau
greutate la natere sub 400 grame
o anencefalie
o trisomie 13 sau 18 confirmate.

CRITERII PENTRU NTRERUPEREA RESUSCITRII

n spital, decizia de ntrerupere a resuscitrii revine medicului curant. El

trebuie s ia in considerare dorinele pacientului, contextul de apariie a stopului
i factorii cu valoare prognostic-. cel mai important este timpul de resuscitare,
ansele de supravieuire fr deficite neurologice grave scznd pe msur ce
timpul de resuscitare crete. Clinicianul trebuie s opreasc eforturile
resuscitative atunci cnd consider c pacientul nu va mai rspunde la
manevrele de resuscitare. n timpul stopului cardio-respirator nu exist criterii de
apreciere a statusului neurologic ulterior.
Datele tiinifice actuale arat c, exceptnd unele situaii speciale, este
puin probabil ca eforturile resuscitative prelungite att n cazul adulilor, ct i
al copiilor - s aib succes i pot fi ntrerupte dac nu exist semne de restabilire
a circulaiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Dac
aceasta apare, n orice moment al resuscitrii, perioada de resuscitare trebuie
prelungit, ca i n cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente
sau hipotermia sever prearest.
La nou-nscui manevrele de resuscitare se opresc dup 15 minute de
absen a circulaiei spontane. Lipsa de rspuns la peste 10 minute de
resuscitare se asociaz cu un pronostic sever asupra supravieuirii i a statusului
neurologic.

ORDINUL DE NENCEPERE A RESUSCITRII (DO NOT ATTEMPT

RESUSCITATION)

Spre deosebire de alte intervenii medicale, RCP poate fi iniiat fr a fi

nevoie de ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subneles asupra
tratamentului de urgen. Termenul larg folosit a nu resuscita (do not
resuscitate- DNR) poate fi neles greit. El sugereaz c resuscitarea ar putea
avea succes dac s-ar ncerca. Termenul a nu ncerca resuscitarea (do not
attempt resuscitation- DNAR) indic mai exact c resuscitarea poate eua.
Aceste noiuni sunt des folosite n SUA, n funcie de preferinele fiecruia.
Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude intervenii precum
administrarea parenteral de fluide i nutrieni, oxigen, analgezia, sedarea,
medicaia antiaritmic sau vasopresoare. Unii pacieni pot alege s accepte
defibrilarea i compresiile sternale, dar nu intubarea i ventilaia mecanic.
Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstane clinice specifice i trebuie
revizuit la intervale regulate.
Unii doctori discut despre RCP cu pacienii lor atunci cnd consider c
sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai frecvent aceast posibilitate
aprnd cnd starea unui bolnav cronic se nrutete. Aceste discuii selective
sunt inechitabile i ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de
exemplu, ci i celor cu ciroz sau boal coronarian, care au un prognostic
186
similar. Luarea deciziilor ncepe cu recomandarea pe care medicul o face
pacientului. Acesta i nlocuitorii lui au dreptul s aleag dintre opiuni medicale
apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii, riscuri i limitri ale
interveniilor propuse. Aceasta nu implic dreptul de a cere acordarea de ngrijiri
care depesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale
medicilor. n asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului ctre alt
specialist.
Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte
aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat i comunicate.

NTRERUPEREA MSURILOR DE SUPORT AL VIEII

Este o decizie complex din punct de vedere emoional att pentru familia
pacientului ct i pentru personalul medical, care se ia cnd scopurile terapeutice
nu pot fi atinse. Nu exist criterii exacte pe care clinicienii s le foloseasc n
timpul resuscitrii pentru a estima statusul neurologic n perioada
postresuscitare. Criteriile de determinare a morii cerebrale trebuie s fie
acceptate la nivel naional, deoarece din momentul n care se pune diagnosticul
se ntrerup msurile de meninere a vieii, cu excepia situaiei n care exist un
consimmnt privind donarea de organe. n acest caz ordinele DNAR
preexistente sunt nlocuite cu protocoale standard privind transplantul.
Unii pacieni nu i recapt starea de contien dup stopul cardiac i
restaurarea circulaiei spontane prin RCP i ALS. Prognosticul pentru pacienii
care vor rmne n com profund (GCS<5 ) dup stopul cardiac poate fi enunat
dup 2 sau 3 zile n majoritatea cazurilor. O recent metaanaliz a 33 de studii
despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a artat existena a 3 factori care
se asociaz cu prognostic rezervat: absena RFM n a treia zi, absena
rspunsului motor la stimuli dureroi pn n a treia zi i absena bilateral a
rspunsului cortical la poteniale evocate somatosenzitive n prima sptmn.
Oprirea msurilor de susinere a vieii este permis din punct de vedere etic n
aceste circumstane.
Pacienii n stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie s beneficieze de
ngrijirile care s le asigure confort i demnitate, s reduc pe ct posibil
suferinele datorate durerii, dispneei, delirului, convulsiilor i altor complicaii.
Pentru aceti pacieni este etic acceptarea creterii treptate a medicaiei
sedative i narcotice, chiar la acele doze care pot influena durata vieii.

DISCUIILE CU APARINTORII

Cele mai multe resuscitri se soldeaz cu un eec, n ciuda eforturilor

maximale depuse, exceptnd unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV
cu iniierea imediat a RCP).
ntiinarea familiei i prietenilor despre moartea unei persoane dragi
constituie un aspect important al procesului resuscitrii i trebuie fcut cu
compasiune. Aducerea la cunotin a decesului i discuiile consecutive sunt
dificile chiar i pentru personalul medical cu experien. Spitalele din diverse arii
etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi,
popoare i instituii; aceste protocoale ofer recomandri n ceea ce privete
alegerea vocabularului i atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un
187
adevrat folos materiale coninnd informaii asupra transportului decedatului de
la locul decesului la locul de nhumare, ntocmirii certificatului de deces, precum
i asupra condiiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse
i informaii despre condiiile n care se poate efectua donarea de organe i
esuturi.

PREZENA FAMILIEI N TIMPUL RESUSCITRII

Un numr din ce n ce mai mare de spitale i instituii au implementat

programe de consultare a membrilor familiei dac doresc s fie n aceeai
ncpere n care pacientul este resuscitat; astfel, avnd alturi un asistent social
experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de ctre personalul medical n
ncercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat c prin aceast atitudine
sunt evitate ntrebrile care apar n cazul unei resuscitri nereuite - de exemplu
S-a fcut tot ce era posibil?.
Rareori prinii sau membrii familiei i exprim dorina de a fi prezeni; de
aceea ei trebuie consiliai cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei
de resuscitare trebuie s se sensibilizeze de prezena familiei n timpul
resuscitrii, iar o persoan desemnat este indicat s fie permanent alturi de
acetia pentru a le rspunde la ntrebri, a le clarifica anumite aspecte i a le
oferi sprijin moral.

CONCLUZII

Este necesar existena unor ghiduri i mecanisme clare pentru a ncepe i

a conduce aceste aspecte sensibile ale eticii n resuscitare.
Este important a se lua n considerare factorii culturali i religioi.
S-a dovedit benefic n special, existena n spitale a unor comitete de
etic, formate din reprezentani ai mai multor discipline.
Toate deciziile medicale ar trebui introduse n fia pacientului i revzute
periodic.
Persoanele recent decedate trebuie tratate cu respect, respectndu-li-se
ultimele dorine formulate n timpul vieii.

188
 8. LIDER I ECHIP

Complexitatea procesului de resuscitare impune prezena unei echipe

format din mai multe persoane, fiecare instruit s desfoare oricare din
tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvena procesului de resuscitare
cardiopulmonar se desfoar conform figurii de mai jos: SVB i analiza
formei de oprire cardiac precede SVA iar defibrilarea precede oricare alt
tehnic suport avansat. n practic, funcie de numrul membrilor echipei de
resuscitare, unele etape se pot desfura simultan.

DIAGNOSTICARE
SCR

SVB

MONITORIZARE /
ANALIZ RITM

IDENTIFICARE /
DEFIBRILARE
TRATARE CAUZE

SVA

IOT/VENTILAIE /
ACCES VENOS

DECIZIA DE NGRIJIRE
OPRIRE A RCP POSTRESUSCITARE

189
 SVB trebuie nceput imediat dup diagnosticarea SCR i continu pe
parcursul ntregului proces de resuscitare, mai puin n timpul defibrilrii. SVB
incorect efectuat sau trziu iniiat scade considerabil ansa de reuit a
resuscitrii .
Diagnosticul formei de oprire cardiac este crucial n efortul de
resuscitare: singura modalitate de cuplare a FV sau TV fr puls este
defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei pn la administrarea
primului oc influeneaz decisiv reuita resuscitrii (padelele pot fi utilizate
pentru o privire rapid asupra ritmului cardiac i permit sanciune terapeutic
rapid).
Defibrilarea este prima manevr de SVA efectuat - dac exist
indicaie; pulsul carotidian este verificat ntre ocuri doar dac pe monitor apare
un ritm care poate fi asociat cu funcia de pomp.
Concomitent desfurrii SVB, este extrem de important obinerea unei
ci de administrare a drogurilor - n mod particular a adrenalinei (drog care
poate fi administrat ideal - intravenos sau cale alternativ - intratraheal); prin
urmare este obligatorie fie obinerea accesului venos fie intubarea traheei.
Concluzia acestor enunuri este c fiecare etap a procesului de
resuscitare este important pentru salvarea pacientului i, poate mai important,
ansa de succes este decisiv influenat de ordinea de desfurare a acestor
etape. Totul depinde de numrul membrilor echipei de resuscitare i de
pregtirea lor; n condiii ideale, cnd echipa este complet, abordul venos i
intubarea traheei se desfoar concomitent fr ntreruperea SVB; dac ns
numrul persoanelor participante la RCP este insuficient, IOT ofer unele
avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite
ventilaia cu oxigen 100% i este o cale alternativ de administrare a drogurilor
intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuat prima este decizia
liderului de echip.
Eficiena RCP depinde de liderul de echip. Performana echipei este
limitat de performana liderului; de aceea este extrem de important stabilirea
persoanei care i va asuma acest rol; numrul mare de gesturi desfurate n
timpul unei resuscitri, de la diagnosticarea corect a SCR i analiza formei de
oprire cardiac pn la decizia de defibrilare i administrarea de droguri,
impune rapiditate i corectitudine n aplicarea n practic pentru a crete ansa
de supravieuire a pacientului; din acest motiv lider de echip va fi desemnat
persoana cu pregtirea profesional cea mai ampl sau cel care este instruit n
SVA; n spital, n aceeai echip pot exista mai multe persoane antrenate n
SVA de aceea liderul este desemnat nainte de ncepere; n prespital acest rol
revine primei persoane instruite n SVA care ajunge la locul instalrii SCR.
n sarcina liderului de echip intr ndeplinirea urmtoarelor obiective:
Evaluarea i coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziia
liderului n scena procesului de RCP este la o distan care s i
asigure o privire de ansamblu cu verificarea activitii fiecrui
membru al echipei; acest obiectiv este mai uor de ndeplinit cnd
echipa este complet, iar liderul nu este dect alt persoan
instruit.
Evaluarea eficienei manevrelor de resuscitare: ventilaii altenativ cu
compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraii de oxigen

190
 disponibile; fiecare compresie toracic trebuie s produc o und
de puls (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei femurale).
Dup iniierea corect a SVB se asigur c pacientul este rapid
monitorizat; doar dup monitorizare poate fi stabilit conduita
terapeutic ulterioar: defibrilare (FV / TV fr puls) sau SVB i
droguri (DEM / asistol).
Verificarea administrrii rapide i corecte a drogurilor.
Identific rapid cauzele de DEM.
Se asigur c toate aparatele i dispozitivele utilizate
intraresuscitare funcioneaz corect.
Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de
resuscitare, este sigurana membrilor echipei i a altor persoane
care asist la RCP, n special n timpul defibrilrii; liderul trebuie s
se asigure c nici un membru al echipei nu este n pericol n
momentul eliberrii curentului electric - mai ales cnd echipa este
format dintr-un numr mare de persoane;
Liderul desemneaz persoana cea mai bine instruit pentru fiecare
manevr n parte; de exemplu, obinerea accesului venos i IOT
sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experien.
Pe parcursului RCP liderul ncearc s obin date anamnestice i
despre istoricul medical al pacientului; se asigur c nu exist
contraindicaie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate -
nc valabile - care atest dorina pacientului de a nu fi resuscitat).
Rezolvarea problemelor: dac RCP nu este eficient obligaia
liderului este reevaluarea corectitudinii diagnosticului i a procesului
de resuscitare (n special poziia sondei de IOT) pentru a identifica
cea mai probabil cauz a eecului; nu trebuie ignorat faptul c
protocoalele nu sunt dect o sum de indicaii i c, uneori,
necesit adaptarea la particularitile cazului: de exemplu stopul
cardiac instalat pe fondul unei insuficiene renale poate necesita
tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar dac
acesta nu este menionat direct n algoritmul de RCP.
Dac resuscitarea este reuit liderul de echip contacteaz
specialitatea medical responsabil de ngrijirea ulterioar a
pacientului;
Liderul se asigur c toate documentele medicale sunt completate
corect i rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date ct mai
complete despre manevrele desfurate n timpul RCP;
Informeaz familia pacientului despre starea acestuia, ntr-un cadru
adecvat, folosind un limbaj adaptat gradului de nelegere a
acestora.
n unele situaii, cnd resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia
de ntrerupere a acesteia i de declarare a decesului.

191