Case Report Session

Congestive Heart Failure

Oleh

Muhamad Aqil Gibran 111 031 2050

Pembimbing

Dr. Djunianto, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD LUBUK BASUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2017

0
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan penurunan

kualitas hidup. Seorang pasien yang menderita gagal jantung biasanya sering

kembali datang ke rumah sakit karena kekambuhan yang tinggi dan peningkatan

angka kematian yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung

akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua

belas bulan pertama.

Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-

60%, tergantung dari studi populasi.1 Gagal jantung merupakan penyebab paling

banyak perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat,

sedangkan di Eropa dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari

perawatan gagal jantung, apakah sebagai serangan pertama atau sebagai gejala

utama atau sebagai gejala ikutan dengan gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat

hubungannya dengan semakin bertambahnya usia seseorang.1,2

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-

70% pasien terutama pada pasien usia lanjut, sedangkan pada usia muda, gagal

jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung

kongenital atau valvular dan miokarditis.2,4 Gagal jantung akut maupun gagal

jantung kronik sering merupakan kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain

terutama penyakit metabolik.2,4 Boleh dikatakan bahwa gagal jantung adalah bentuk

terparah atau fase terminal dari setiap penyakit jantung. 3 Oleh sebab itu, gagal

jantung di satu sisi akan dapat dengan mudah dipahami sebagai suatu sindrom

1
klinis, namun di sisi lain gagal jantung merupakan suatu kondisi dengan

patofisiologis yang sangat bervariasi dan kompleks.5

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung dalam memenuhi kebbutuhan metabolism tubuh. Apabila tekanan

pengisian ini meningkat, akan mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem

vena, keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung konestif adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.1

2.2 Epidemilogi

Gagal jantung telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus

penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya

yang tinggi. Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas meningkat seiring dengan

meningkatnya usia: 0,7 % (40-45 tahun), 1,3 % (55-64 tahun), dan 8,4 % (75 tahun

ke atas). Lebih dari 40% pasien kasus gagal jantung memiliki ejeksi fraksi lebih

dari 50%. Pada usia 40 tahun, risiko terjadinya gagal jantung sekitar 21% untuk

lelaki dan 20.3 % pada perempuan.6

Dari survey registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di RS,

perempuan 4,7% dan laki-laki= 5,1% adalah berhubungan dengan gagal

jantung. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam bentuk manifestasi klinis

berupa gagal jantung akut, dan sebagian besar berupa eksaserbasi akut gagal

jantung kronik.1

3
 Pasien dengan gagal jantung memiliki prognosis yang sangat buruk.

Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan

gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6%,

dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari

jadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai

gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.

Hal yang sama pada pasien edema paru akut, angka kematian di rumah

sakit 12%, dan mortalitas satu tahun 40%. Prediktor mortalitas tinggi adalah

antara lain tekanan baji kapiler paru (Pulmonary Capillary Wedge Pressure)

yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang rendah,

dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat , dan konsumsi oksigen puncak

yang rendah.3

2.3 Etiologi

Secara umum terdapat beberapa pengelompokan etiologi dari gagal

jantung baik akut maupun kronik sebagaimana dapat kita lihat pada tabel di
bawah ini :
Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung

Klasifikasi Penyebab Penyebab

Penyakit jantung
Beragam manifestasi
koroner
Sering berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri
Hipertensi
dan heart failure with preserved ejection fraction
Genetic atau non-genetik (termasuk kardiomiopati
Kardiomiopati didapat, contoh miokarditis) kardiomiopati hipertrofi,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati restriktif
Obat-obat Golongan sitotoksik
Toksin Alcohol, kokain, trace elements (kobalt, arsen)
Diabetes mellitus, hipo/hipertiroid, sindroma
Endokrin
Cushing, insufisiensi adrenal

4
 Defisiensi tiamin, selenium, karnitin, obesitas,
Nutrisi
kaheksia
Infiltratif Sarkoidosis, amiloidosis
Penyakit chagas, infeksi HIV, kardiomiopati
Lain-lain
peripartum, gagal ginjal stadium akhir

2.4 Patofisiologi Gagal Jantung

Kegagalan pada jantung dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari beberapa

mekanisme utama di bawah ini(1):

1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah, tidak adekuat, atau karena

relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Obstruksi dapat disebabkan adanya lesi yang mencegah terbukanya katup

atau keadaan lain yang dapat menyebabkan peningkatan ventrikel jantung,

seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik dan beban kerja ventrikel,

seperti yang terjadi pada keadaan regurgitasi aorta serta pada regurgitasi

mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak

maksimal dan tidak efisien.

Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume dan tekanan

serta disfungsi regional pada jantung sehingga akan meningkatkan beban kerja

jantung dan menyebabkan remodeling structural jantung. Jika beban kerja jantung

semakin progresif, maka akan semakin memperberat remodeling sehingga akan

menimbulkan gagal jantung10,11.

2.5 Diagnosis

5
 Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan penilaian
klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker,
dan ekokardiografi.Alur diagnostik pada pasien gagal jantung ditampilkan pada
gambar 2.24.
Diagnosis gagal jantung juga dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham.Jika
terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, maka diagnosis gagal
jantung dapat ditegakkan11.

Tabel 2.2 Kriteria Framingham

Kriteria Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea on Effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi

6
 Gambar 2.1 Skema diagnostik untuk pasien dicurigai gagal jantung4

Setelah memastikan diagnosis gagal jantung, maka dari keseluruhan

anamnesi sampai pada pemeriksaan penunjang kita dapat menentukan derajat berat
ringannya gagal jantung pada pasien. Derajat berat ringannya gagal jantung ini
sangat menentukan tatalaksana atau rencana terapi dari seorang dokter baik di
layanan primer maupun sekunder terutama pasien dengan penyakit komplikasi atau
penyakit komorbid yang berarti. Berikut klasifikasi gagal jantung berdasarkan
abnormalitas struktural jantung (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan
dengan kapasitas fungsional (NYHA) :

7
Tabel 2.3 Klasifikasi Derajat Gagal Jantung

Klasifikasi gagal jantung menurut

ACC/AHA Klasifikasi fungsional NYHA
Tingkatan gagal jantung Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas
berdasarkan struktur dan kerusakan fisik
otot jantung
Stadium A
- Memiliki resiko tinggi untuk Kelas I
berkembang menjadi gagal - Tidak terdapat batasan dalam
jantung. melakukan aktifitas fisik.
- Tidak terdapat gangguan - Aktifitas fisik sehari-hari tidak
structural atau fungsional menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
jantung, tidak terdapat tanda sesak napas.
atau gejala
Kelas II
Stadium B
- Terdapat batasan aktifitas ringan.
Telah terbentuk penyakit struktur
- Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
jantung yang berhubungan dengan
namun aktifitas fisik sehari-hari
perkembangan gagal jantung, tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
terdapat tanda atau gejala.
sesak nafas.
Kelas III
Stadium C - Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Gagal jantung yang simptomatik - Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
berhubungan dengan penyakit tetapi aktifitas fisik ringan
structural jantung yang mendasari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung structural lanjut - Tidak dapat melakukan aktifitas fisik
serta gejala gagal jantung yang tanpa keluhan.
sangat bermakna saat istirahat - -Terdapat gejala saat istirahat.
walaupun sudah mendapat terapi Keluhan meningkat saat melakukan
medis maksimal (refrakter) aktifitas
ACC = American College of
Nyha =New York Hearth AssociationThe
CardiologyAHA = American Heart
Criteria Committee On The New York Heart
Association
Association Nomenclature And Criteria For
Diagnosis of Disease of the Heart and Great
Hunt SA et al. Circulation.
Vessel.9ed. Boston, Mass:Little, Brown &
2005;112:1825-1852
Co;1994:253-256

Selain berdasarkan derajat kerusakan strukturan dan fungsionalnya, gagal

jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan waktu terjadinya kegagalan pompa
apakah saat sistolik atau pada fase diastolik. Terdapat beberapa kriteria yang

8
membantu kita membedakan gagal jantung sistolik dan diastolik seperti pada
gambar tabel berikut ini :

Gambar 2.2 Karakteristik Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung akut
antara lain:

1. EKG
Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada semua pasien diduga gagal jantung.
Pemeriksaan EKG menunjukkan irama dan konduksi listrik jantung, sehingga
dapat diketahui apakah terdapat gangguan sinoatrial, blok atrioventrikular (AV),
kelainan konduksi intraventrikular, ataupun temuan abnormal lain. Hasil EKG
pada pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan kelainan seperti yang
ditampilkan pada tabel 2.31,3.

9
Tabel 2.4 Kelainan yang paling sering ditemukan pada EKG dengan gagal
jantung akut13
Abnormality Causes Clinical implications
Sinustachycardia DecompensatedHF,anaemia,fever,hy Clinicalassessment
perthyroidism Laboratoryinvestigation
Sinusbradycardia Beta- Reviewdrugtherapy
blockade,digoxin,ivabradine,verapamil Laboratoryinvestigation
,diltiazem
Antiarrhythmics
Hypothyroidism
Atrialtachycardia/flu Sicksinussyndrome
Hyperthyroidism,infection,mitralvalve Slow AVconduction,
tter/ disease anticoagulation,pharmacological
Fibrillation cardioversion,electricalcardioversio
DecompensatedHF,infarction n,catheterablation
Ventriculararrhythm Ischaemia,infarction,cardiomy Laboratoryinvestigation
ias opathy,myocarditis
hypokalaemia,hypomagnesae Exercisetest,perfusion/viabilitystudies,co
mia ronary angiography,
Digitalisoverdose electrophysiologytesting,ICD
Myocardialischaemia/ Coronaryarterydisease Echocardiography,troponins,perfusion/viab
infarction ilitystudies,coronary
Qwaves Infarction,hypertrophic angiography,revascularization
Echocardiography,perfusion/viabilitystudies,
cardiomyopathy coronary angiography
LBBB,pre-excitation
Lvhypertrophy Hypertension,aorticvalvedise Echocardiography/CMR
ase,hypertrophic
cardiomyopathy
Avblock Infarction,drugtoxicity,myocarditis,sa Reviewdrugtherapy,
rcoidosis,genetic cardiomyopathy evaluateforsystemicdisease;familyhistory/
(laminopathy,desminopathy),Lymedis genetictestingindicated.PacemakerorICDm
ease aybeindicated.
LowQRSvoltage Obesity,emphysema,pericardialeffusio Echocardiography/CMR,chestX-
n,amyloidosis ray;foramyloidosisconsider
furtherimaging(CMR,99mTc-DPD
scan)andendomyocardial biopsy
QRSduration120ms Electricalandmechanicaldyssynchron Echocardiography
and y CRT-P,CRT-D
LBBBmorphology

2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi memberikan penilaian yang cepat terhadap
volume ventrikel, fungsi sistolik dan diastolik ventricular, penebalan
dinding jantung, dan fungsi katup1,3.
3. Foto toraks
Pemeriksaan foto toraks lebih berguna dalam mengidentifikasi dan
menjelaskan gejala yang berhubungan dengan paru. Pada pemeriksaan akan
menunjukkan adanya kongesti atau edema pulmonal13. Berikut ini beberapa
kelainan foto toraks yang sering ditemui pada pasien gagal jantung1,4 :

10
Tabel 2.5 Kelainan Foto Toraks pada Pasien Gagal Jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel Ekokardiografi,
Kardiomegali
kanan, atria, efusi perikard Doppler
Hipertrofi Hipertensi, stenosis aorta, Ekokardiografi,
ventrikel kardiomiopati hipertrofi Doppler
Tampak paru
Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
normal
Mendukung
Kongesti vena Peningkatan tekanan pengisian
diagnosis gagal
paru ventrikel kiri
jantung kiri
Mendukung
Edema Peningkatan tekanan pengisian
diagnosis gagal
interstitial ventrikel kiri
jantug kiri
Gagal jantung dengan
Pikirkan etiologi
peningkatan tekanan pengisisan
Efusi pleura non-kardiak (jika
jika efusi bilateral, infeksi paru,
efusi banyak)
pasca bedah/ keganasan
Mitral stenosis/ gagal
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik
jantung kronik
Area paru Pemeriksaan CT,
Emboli paru atau emfisema
hiperlusen spirometri, eko
Tatalaksana kedua
Pneumonia dapat sekunder akibat penyakit:ngagal
Infeksi paru
kongesti paru jantung dan infeksi
paru
Pemeriksaan
Infiltrate paru Penyakit sistemik
diagnostic lanjutan

2.6 Tata Laksana Gagal Jantung

Sebelum berbicara mengenai tindakan yang dapat dilakukan pada pasien gagal

jantung, kita mesti memahami terlebih dahulu tujuan dari terapi pada kondisi gagal

jantung akut di setiap tahapnya sebagai berikut1,4 :

a. Segera ( UGD/ unit perawatan intensif )

- Mengobati gejala
- Memulihkan oksigenasi

11
 - Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ
- Membatasi kerusakan jantung dan ginjal
- Mencegah tromboemboli
- Meminimalkan lama perawatan intensif
b. Jangka menengah (Perawatan di ruangan)
- Stabilisasi kondisi pasien
- Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi
- Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan
c. Sebelum pulang dan jangka panjang
- Merencanakan strategi tindak lanjut
- Memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara
- keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dll )
- Rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung
- Mencegah rehospitalisasi dini
- Memperbaiki gejalan kualitas hidup dan kelangsungan hidup
- Memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan)

Tata laksana gagal jantung akut di layanan primer dapat dilakukan tindakan sebagai

berikut(6):

a. Modifikasi gaya hidup:

Pembatasan asupan cairan maksimal 1,5 liter (ringan), maksimal 1 liter

(berat)
Pembatasan asupan garam maksimal 2 gram/hari (ringan), maksimal 1

gram/hari (berat)
Berhenti merokok dan konsumsi alkohol

b. Aktivitas fisik:

Kondisi akut berat: tirah baring

Kondisi sedang atau ringan: batasi beban kerja sampai 70% 80% dari

denyut nadi maksimal (220/umur)

c. Tata laksana farmakologi:

Terapi oksigen 2 4 liter/menit

Pemasangan iv line untuk akses dilaknjutan dengan pemberian

Furosemid injeksi 20 40 mg bolus

Cari pemicu gagal jantung akut

12
 Segera rujuk

Pada pasien dengan gagal jantung akut, dimana kondisi klinis mengalami

perburukan dalam waktu cepat, harus segera dirujuk ke layanan sekunder (Sp.JP

atau Sp.PD) untuk penanganan lebih lanjut(6). Pada layanan kesehatan yang lebih

tinggi PERKI merekomendasikan terapi pasien gagal jantung akut berdasarkan beberapa

kondisi sebagai berikut14 :

1. Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok

2. Pasien dengan hipotensi, hipoperfusi atau syok
3. Pasien dengan Sindroma Koroner Akut
4. Pasien dengan Fibrilasi Atrial dan laju ventrikuler yang cepat
5. Pasien dengan brakikardia berat atau blok jantung

BAB III

LAPORAN KASUS

Telah dirawat seorang pasien wanita berusia 77 tahun pada tanggal 5

Februari 2017 dengan keluhan sesak nafas semakin meningkat sejak 4 jam sebelum

masuk rumah sakit.

Identitas Pasien

Nama : Ny. R Status : Menikah

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Umur : 77 tahun Alamat : Batu Kambing
MR : 964744 Tgl masuk : 5 Februari 2017
Agama : Islam

Anamnesis

Keluhan Utama Sesak nafas meningkat sejak 4 jam sebelum masuk

rumah sakit
Riwayat Penyakit - Sesak nafas meningkat sejak 4 jam sebelum masuk
rumah sakit, awalnya sesak nafas sudah dirasakan
Sekarang

13
 sejak 1 bulan sebelumnya. sesak terjadi meningkat
dengan aktivitas seperti berjalan kaki dan berkurang
dengan istirahat. Riwayat terbangun malam hari
karena sesak ada. Tidur dengan menggunakan bantal
tinggi, Sesak tidak berbunyi menciut, Sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca atau makanan.
- Batuk sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak
berdahak, batuk tidak berdarah.
- Kedua kaki sembab tidak ada, riwayat kaki sembab
sebelumnya ada.
- Mual dan muntah tidak ada.
- Demam tidak ada
- Riwayat sering merasa lapar-lapar, haus-haus tidak
ada,
- Riwayat sering kencing malam hari tidak ada
- Penurunan berat badan tidak dirasakan.
- BAB, BAK Biasa

Riwayat Penyakit Pasien sudah dikenal dengan penyakit hipertensi

Dahulu selama 5 tahun, kontrol tidak teratur, biasa control ke

puskesmas dan mendapat obat anti hipertensi namun
pasien tidak tahu nama obatnya.
Riwayat DM (-), Riw penyakit ginjal (-)
Riwayat Penyakit Tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung,

Keluarga stroke, hipertensi, ginjal

Riwayat pekerjaan, - Pasien ibu rumah tangga
sosial, ekonomi, Merokok (-), Alkohol(-)
kejiwaan, dan
kebiasaan

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Sakit sedang Kesadaran CMC

Tekanan Darah 150/80 mmHg Keadaan gizi Baik

Frekuensi Nadi 92x/menit BB 45 kg

14
 Frekuensi Nafas 37 x/menit TB 150 cm

Suhu 36,7C Anemis Tidak ada

Sianosis Tidak ada Ikterik Tidak ada

Edema Tidak ada

Kulit : turgor baik, perdarahan bawah kulit (-)

Kepala : tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
THT : tidak ada kelainan
Leher : JVP 5+3 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB
Dinding dada : Normochest
Paru
Inspeksi : Gerakan simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi : suara napas bronkhovesikular, Rh +/+ kasar di basal kedua

paru, Wh -/-

Jantung
Inspeksi : iktus kordis terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di 2 jari lateral LMCS RIC VI, kuat

angkat
Perkusi : Batas jantung
Atas : LMCS RIC II
Kanan : Linea sternalis dekstra
Kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VI
Auskultasi : irama regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak membuncit

Palpasi : hepar teraba 2 jari BAC dan lien teraba scuffner 1, nyeri

tekan (-).

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat kelamin : tidak diperiksa

Ekstremitas : Udem (+/+) minimal, refilling kapiler normal

15
 Pemeriksaan Penunjang

Hb 11,5 g/dl (13-16gr%) Kolesterol 167 (150-250mg/dl)

Leukosit 5600/mm3 (5000-10000 mm3 ) SGOT 26
Trombosit 170.000/mm3(150.000-450.000) SGPT 15
Eritrosit 3.9 Juta (4.5 jt-5 jt) Ureum 30
Hematokrit 36% (35-45%) Kreatinin 0.6
GDS 83mg/dl (180) As Urat 4.7
Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Ro Thorax

Gambaran:

Pergeseran apeks ke lateral RIC

VI

Apeks tertanam

Terdapat corakan vaskuler

kranialisasi

CTR >55%

Kesan: Kardiomegali LVH, RVH

16
 Edem Pulmonal

Pemeriksaan EKG

Irama : sinus

Frekuensi : 71

Axis : LeftAxisDeviation,

Gel P : 0.08 detik (normal)

PR interval : 0.16 detik (normal)

QRS kompleks: 0.08

ST Segmen : Depressed V4-V6

17
 Gel T : Normal

LVH :+

QT interval : normal

Dagnosa Kerja :

CHF Fc. III LVH RVH irama sinus e.c HHD

Hipertensi stage 1

Terapi

Istirahat / DJ II/ O2 2-3 L/mnt

Posisi semifowler. setengah duduk

IVFD NaCl 0.9% 24 jam/kolf

Inj Furosemid 1 amp ( 20 mg)/24 jam I.V

Spironolakton 1x 25 mg P.O

Ramipril 1x 2,5 mg P.O

Kateter Urine

Restriksi Cairan

Follow up (6 Februari 2017)

S/ Sesak nafas (+)

Kaki sembab(-)

Nyeri dada (-)

O/ KU Kes TD Nadi Nafas Suhu

SedangCMC 110/60 88x 32x afebris

18
 Mata : konj. Anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)

Torak : bronkovesikuler, rh+/+, wh-/-

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edem (-/-)

A/ CHF Fc. III LVH RVH irama sinus e.c HHD

P/ Terapi Lanjut

Follow up (7 Februari 2017)

S/ Sesak nafas (+) berkurang

Kaki sembab(-)

Nyeri dada (-)

O/ KU Kes TD Nadi Nafas Suhu

Sedang CMC 110/60 88x 28x afebris

Mata : konj. Anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)

Torak : bronkovesikuler, rh+/+, wh-/-

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edem (-/-)

A/ CHF Fc. III LVH RVH irama Sinus e.c HHD

P/ Terapi Lanjut

19
Follow up (8 Februari 2017)

S/ Sesak nafas (+) sudah berkurang

Kaki sembab(-)

Nyeri dada (-)

O/ KU Kes TD Nadi Nafas Suhu

Sedang CMC 140/60 88x 22x afebris

Mata : konj. Anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)

Torak : vesikuler, rh-/-, wh-/-

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba

Ekstremitas : edem (-/-)

A/ CHF Fc. III LVH RVH irama sinus e.c HHD

Pasien dalam perbaikan

Pulang

P/ Terapi Lanjut

kontrol poli

20
 BAB IV
DISKUSI
Seorang pasien wanita berusia 77 tahun datang dengan keluhan sesak nafas
semakin meningkat sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas bisa
disebabkan oleh adanya kelainan pada paru atau pada luar paru. Sesak nafas
merupakan peningkatan upaya untuk bernafas yang dapat terjadi akibat
meningkatnya tahanan jalan nafas seperti adanya sumbatan (obstruksi),
berkurangnya keregangan paru akibat fibrosis paru, atau adanya kongesti dan
edema paru akibat gangguan pada jantung.

Pada pasien ini merasakan sesak selama 1 bulan yang lalu, meningkat
dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat, kebiasaan menggunakan bantal
tinggi saat tidur, terbangun malam hari akibat sesak, sesak tidak dipengaruhi oleh
cuaca atau makanan. Sesak yang tiba tiba, pada pasien yang meningkat dengan
aktivitas menandakan adanya kelainan pada jantung. Pasien juga sudah dikenal
dengan penyakit jantung dalam 5 tahun ini.

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan jvp meningkat 5+3 cm H2O, yang

menandakan kemungkinan adanya bendungan disebabkan gagal jantung kanan,
disertai adanya hepar yang teraba 2 jari BAC, dan adanya riwayat kaki sembab
sebelumnya. Kemudian pada pemeriksaan dada, didapatkan batas jantung kiri 2 jari
lateral LMCS RIC VI yang menandakan kemungkinan adanya pembesaran pada
jantung (kardiomegali) LVH. Pada auskultasi jantung irama jantung regular.

Pada auskultasi paru terdengar ronki kasar, menandakan kemungkinan

adanya bendungan pada paru. Bendungan paru merupakan salah satu gambaran
adanya gagal jantung kiri.

Berdasarkan anamesis dan pemeriksaan fisik sesuai dengan kriteria

Framingham pasien didiagnosis dengan CHF FC III e.c HHD

21
Inj Furosemid 1 amp ( 20 mg)/24 jam I.V, untuk mengurangi cairan pada paru dan

mengurangi kerja jantung dalam berkontraksi, Spironolakton 1x 25 mg P.O

diberikan dosis minimal,sebagai anti aldosterone, Ramipril 1x 2,5 mg P.O, sebagai

ACE Inhibitor, untuk remodeling jantung.

Pasien pulang dengan kondisi sesak sudah mulai berkurang, rhonki sudah

tidak ada, suara nafas vesicular. Obat yang diberikan furosemide 40mg,

spironolaktam, ramipril, amlodipine.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistic-2004

Update. Dallas, TX: American Heart Association: 2003
2. Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Ed.
5. Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007
3. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative
project of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams
&Wikkins, a WolterKhower Business, 2011
4. Fox KF, Cowle MR, Wood DA et.al. Coronary artery disease as the cause
incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001:22:228-36
5. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit
Ed.6.(Brahm U. Pendit..., Penerj.) Editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto
H, et.al. Jakarta : ECG, 2005

23