You are on page 1of 24

BED SIDE TEACHING

AGE RELATED MACULAR DEGENERATION (AMD)

Disusun Oleh:

Ildiani Ramli 0910312123

Nurhayati 1010313096

Farisah Izzati 1110312033

Mila Permata Sari 1210313008

Preseptor :

dr. Getry Sukmawati, Sp.M (K)

dr. Havriza Vitresia, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2017

1

BAB 1
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
- Nama : Ny. D
- No RM : 970614
- Jenis Kelamin : Perempuan
- Usia : 78 tahun
- Pekerjaan : IRT
- Agama : Islam
- Alamat : Solok Selatan

Anamnesa
Seorang pasien perempuan berusia 78 tahun datang ke Poliklinik Mata RSUP Dr
M Djamil Padang pada tanggal 16 Februari 2017.

Keluhan Utama :
Mata kiri terasa kabur sejak ± 5 tahun sebelum berobat ke RS

Riwayat Penyakit Sekarang :
- Pandangan mata kabur sejak ± 5 tahun sebelum berobat ke RS
- Pandangan ganda (-)
- Mata merah (-)
- Mata nyeri (-)
- Mata berair (-)
- Pandangan berkabut (-)
- Terlihat gambaran halo (-)
- Penglihatan silau (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi tidak ada
- Riwayat diabetes mellitus tidak ada
- Riwayat trauma pada mata tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien

Status Oftalmikus (16 Februari 2017) :
STATUS OD OS

2

batas tegas. eksudat (-). Trikiasis (-). RP +/+. sikatrik (-) sikatrik (-) Konjungtiva Forniks Hiperemis (-) Hiperemis (-) Konjungtiva Bulbii Injeksi konjungtiva (-) Injeksi siliar (-) Injeksi siliar (-) Injeksi konjungtiva (-) Sklera Putih Putih Kornea Bening Bening Kamera Okuli Anterior Cukup dalam Cukup dalam Iris Coklat. batas tegas.Makula Refleks fovea (+). Papil (-).3-0. diameter 2-3 mm Lensa Keruh subkapsular posterior Keruh subkapsular posterior Korpus vitreum Jernih Jernih Fundus : .aa/vv retina 2:3 2:3 . eksudat (-) Perdarahan (-). folikel (-). folikel (-). diameter 2-3 mm Bulat.Retina Perdarahan (-). RP +/+. rugae (+) Pupil Bulat.4 Bulat.4 . c/d = 0. Madarosis (-) Madarosis (-) Palpebra superior Edema (-) Edema (-) Hematom (-) Hematom (-) Palpebra inferior Edema (-) Edema (-) Hematom (-) Hematom (-) Margo Palpebra Entropion (-) Entropion (-) Ektropion (-) Ektropion (-) Sikatrik (-) Sikatrik (-) Aparat lakrimalis Dalam batas normal Dalam batas normal Konjungtiva Tarsalis Hiperemis (-). c/d = 0. Papil (-). Hiperemis (-). pigmentasi (+) Refleks fovea (-). drusen (+) .Media Relatif bening Relatif bening .Papil optikus Bulat. OFTALMIKUS Visus tanpa koreksi 6/19 1/60 Silia / supersilia Trikiasis (-). drusen soft (+) Tekanan bulbus okuli Normal (palpasi) Normal (palpasi) Posisi bulbus okuli Ortho Ortho Gerakan bulbus okuli Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah Gambar : OD OS 3 .3-0. rugae (+) Coklat.

Diagnosis Kerja : AMD OS Rencana : Injeksi Avastin BAB 2 DISKUSI 4 .

Dr. AMD merupakan penyakit retina yang dipengaruhi faktor genetik maupun faktor lingkungan. Djamil Padang tanggal 16 Februari 2017 dengan keluhan utama mata kiri kabur sejak ± 5 tahun yang lalu. Pada sel pigmen retina normal. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah. meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. M. Hal ini menunjukkan bahwa adanya penurunan ketajaman penglihatan yang diakibatkan oleh penyakit degeneratif yaitu age related macular degeneration. Diperkirakan lipofusin merupakan hasil degradasi yang tidak sempurna dari bahan-bahan residual yang terperangkap pada lisosom sekunder. tanpa rasa nyeri dan mengenai usia lanjut maka salah satu kemungkinan penyakitnya adalah AMD. drusen adalah yang paling khas jika dilihat dengan oftalmoskop. Pasien dengan keluhan mata kabur. yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina. retina tidak ditemukan perdarahan dan eksudat namun ditemukan drusen. Seiring dengan penuaan sel pigmen retina. Age Related Macular Degeneration (AMD) adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai individu usia lanjut. Pasien mengeluhkan pandangan mata kabur sejak ± 5 tahun yang lalu. Berdasarkan AAO. Pada pemeriksaan oftalmikus ditemukan visus mata kiri 1/60. yang tampak sebagai drusen. Pada makula tidak ditemukannya refleks fovea tetapi 5 . Pada pemeriksaan funduskopi OS. keadaan dimana terjadi penurunan fungsi dari sel pigmen ini akan menyebabkan deposisi bahan-bahan tersebut diantara lapisan pigmen retina dengan membran bruch. Pada penyakit AMD. Keluhan mata kabur dapat disebabkan oleh adanya kelainan refraksi dan dapat juga disebabkan oleh penyakit intraokuler atau kelainan sistemik lainnya. Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 78 tahun datang ke poliklinik Mata RS. bahan-bahan residu akan dibuang melalui pembuluh darah koriokapiler. penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan permanen di Amerika Serikat pada individu dengan usia lebih dari 50 tahun adalah AMD. bahan- bahan residual intraseluler yang mengandung lipofusin bertumpuk pada sel ini.

Drusen adalah endapan putih-kuning. Penatalaksanaan AMD bertujuan untuk mempertahankan tajam penglihatan yang ada dan menurunkan risiko penurunan tajam penglihatan yang lebih berat. diskret. Seiring dengan waktu. drusen adalah yang paling khas. yang dikatakan dapat menstabilkan visus atau meningkatkan tajam penglihatan secara temporer. Pada pasien ini. tindakan yang akan dilakukan yaitu injeksi intravitreal Avastin® (Bevacizumab). Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis. menyatu. bulat. BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA 6 . dan meningkat jumlahnya. mengalami kalsifikasi. drusen dapat membesar. dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior.ditemukan drusent soft.

dan sklera. seperti yang terjadi pada ablasio retina.1 Retina 2. sehingga membatasi perluasan cairan subretina pada ablasio retina. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumbuk dengan membrana Bruch. dan berakhir di tepi ora serrata. retina dan epitelium pigmen retina saling melekat kuat. Membrana limitans interna 2. amakrin dan sel horizontal 6. Pada orang dewasa. yang mengandung sambungan- sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar 5.1. mulai dari sisi dalamnya. retina dan epitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk suatu ruang subretina.5 mm di belakang garis Schwalbe pada sisi temporal dan 5. Lapisan serat saraf. Lapisan pleksiformis dalam. Di sebagian besar tempat. Lapisan sel ganglion 4. adalah sebagai berikut1 : 1. khoroid. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata.1 Gambar 3. yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor 7 . Makroskopik dari Mata Lapisan-lapisan retina. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare. dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. ora serrata berada sekitar 6.2.1 Anatomi Retina Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semi-transparan. yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju ke nervus optikus 3.1. Lapisan inti dalam badan sel bipolar. Lapisan pleksiformis luar.

23 mm pada kutub posterior. yang 8 . Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut 10. terdapat fovea. Epitelium pigmen retina Gambar 3. Makula juga adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. yang berdiameter 1.5 mm di sebelah lateral diskus optikus.2.3. Di tengah makula.1 mm pada ora serrata dan 0. Lapisan dari Retina Gambar 3. 7. sekitar 3. Mikroskopik Lapisan Retina Retina mempunyai tebal 0. Lapisan inti luar sel fotoreseptor 8. Secara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil). Membrana limitans eksterna 9.5 mm.

5. termasuk lapisanpleksiformis luar dan lapisan inti luar.1. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. yang mendarahi sepertiga luar retina.1 Gambar 3. fotoreseptor. serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis. Untuk melihat. sebagai suatu transducer yang efektif.1 Gambar 3.2 Fisiologi Retina Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Makula Normal 2.Funduskopi Normal Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch. Makula bertanggung 9 .4.secara klinis jelas-jelas merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. dan lapisan epitel pigmen retina.

540. yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang. digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Di retina perifer. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang menyerap panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). 10 . hijau. terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu. Penyerapan cahaya puncak oleh rodopsin terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm. dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut. dan muncul sensasi warna. Di fovea sentralis. tetapi warna tidak dapat dibedakan. yang terletak di daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin. terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya. banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama. Penelitian- penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430.1 Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. dan merah. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini. sel ganglionnya. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari 11-sis- retinal yang terikat ke berbagai protein opsin. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya. dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks.jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna. 11-sis-retinal segera mengalami isomerasi menjadi bentuk all-trans. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin. sensitivitas spektral retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm. yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal.1 Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. dan serat saraf yang keluar. dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka biru.

6. meskipun penglihatan perifer masih memungkinkan untuk melakukan kegiatan sehari-hari.2. dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. yang menghasilkan kehilangan penglihatan di sentral penglihatan (makula) karena kerusakan retina. tetapi kadang berkembang secara progresif.2 Epidemiologi Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana makula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan.1 Definisi AMD adalah penyakit degenerasi makula yang biasanya mengenai individu usia lanjut. Degenerasi makula dapat menyulitkan untuk membaca atau mengenali wajah. Tanda utama dari degenerasi makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang (drusen).2 Gambar 3.1 2. Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat titik-titik halus pada pusat lapang pandang. Degenerasi Makula 2.2 Age-related Macular Degeneration 2.senjakala oleh kombinasi sel kerucut dan batang. sehingga 11 .2.

dan faktor 3(C3) ditemukan rusak pada orang-orang yang mengalami degenerasi makula.2. Genetik Gen-gen yang tersusun dalam sistem komplemen protein faktor H.2.3 2. Namun. tapi risiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 75 tahun. penyebab utama penurunan penglihatan atau kebutaan permanen di Amerika Serikat pada individu dengan usia lebih dari 50 tahun adalah ARMD. Merokok Tembakau dapat meningkatkan risiko degenerasi makula dua sampai tiga kali dari orang-orang yang tidak pernah merokok. Umur Faktor risiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur. Faktor komplemen H (gen yang telah bermutasi) dapat dibawa oleh para keturunan penderita degenerasi makula. CFH ikut berpengaruh dalam menghambat respon inflamasi diperantarai melalui C3b (dan komplemen jalur alternatif) keduanya bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b menjadi bentuk aktifnya (C3bi) dan melalui pelemahan komplek aktif yang terbentuk antara C3b dan faktor B. faktor B. Bentuk yang paling sering adalah age-related macular degeneration (AMD). 2. Data di Amerika Serikat menunjukkan 15% penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula.menyebabkan kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bola mata. 3.2. penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun berisiko lebih besar terjadi dibanding dengan orang muda. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda.3 Berdasarkan American Academy of Ophthalmology. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan. diantaranya :3 1.3 Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab pastinya masih belum diketahui. Didapatkan pada penelitian bahwa “literatur mengkonfirmasi adanya hubungan yang kuat 12 . kejadian AMD dapat ditingkatkan oleh beberapa faktor risiko. Pada orang muda hanya terdapat 2% saja yang menderita degenerasi makula.

Ada bukti yang bertentangan mengenai apakah paparan sinar matahari memberikan kontribusi bagi pengembangan degenerasi makula. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus. dan makan semua jenis kacang dapat membantu penderita degenerasi makula. bagaimanapun. 6. 10. 7. atau tekanan darah tinggi karena mudah terpecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Sebuah penelitian baru-baru ini dalam British Journal of Ophthalmology pada 446 subjek menemukan bahwa kontroversi itu tidak benar. Stress oksidatif Telah disetujui bahwa oligomer prooksidan melanin dalam lisosom di epitel pigmen retina (RPE) ikut bertanggung jawab dalam mengurangi laju fagositosis fotoreseptor segmen batang luar oleh RPE tersebut.” Merokok cenderung memiliki efek toksik pada retina. Penelitian lain. 9. Mutasi Fibulin-5 Penyakit ini disebabkan oleh cacat genetik di fibulin-5. Riwayat keluarga Risiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi Pemasukan lemak yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko degenerasi makula baik pada perempuan dan laki-laki. 13 . Hipertensi dan Diabetes Degenerasi makula menyerang para penderita penyakit diabetes. Makan lebih banyak ikan air tawar (setidaknya dua kali seminggu). antara merokok dan AMD. 4. telah menunjukkan bahwa sinar ultraviolet dapat menyebabkan AMD. Pada tahun 2004 dilakukan screening pada 402 pasien AMD dan didapatkan adanya hubungan yang secara signifikan antara mutasi fibulin- 5 dan insiden AMD. daripada daging merah. Paparan terhadap sinar Ultraviolet Paparan sinar matahari terutama cahaya biru. 8. Ras Ras kulit putih (kaukasia) sangat rentan sangat rentan dengan terjadinya degenerasi makula dibanding dengan orang-orang yang berkulit hitam. dan hanya 12% pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula. 5. dominan autosom.

drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara ofthalmoskopis. drusen dapat membesar. Seiring dengan waktu. pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi. sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch. membran Bruch. drusen adalah yang paling khas.2. Pada sebagian besar pasien. dapat muncul secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula.4. Derajat gangguan penglihatan bervariasi dan mungkin minimal. pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil normal.2.4 Klasifikasi Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan eksudatif (basah).2 14 .1 AMD tipe non-eksudatif AMD ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar.2.1. dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. dan koriokapilaris dengan derajat bervariasi. stadium eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat. diskret. dan selain pemeriksaan oftalmologik yang teratur. dan penatalaksanaannya berbeda. dan meningkat jumlahnya. Drusen adalah endapan putih-kuning.1 2. Angiografi fluoresens memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler. Namun. bulat. manifestasi. Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya bilateral. Secara histopatologis.2 Sebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna. menyatu. prognosis.1. perubahan-perubahan atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. epitel pigmen retina. mengalami kalsifikasi. Selain drusen. Bentuk eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir 90% dari semua kasus akibat AMD.

2.2. sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait. selama stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini. Massa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen. Selain itu. pasien asimtomatik. pelepasan. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar.2 15 . Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch. atau perdarahan di bawahnya. Kelainan klinis awal pada neovaskularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan. Massa fibrovaskular yang meninggi dan ukurannya yang bervariasi ini mencerminkan stadium akhir AMD eksudatif. dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi di bagian yang terkena. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di bawahnya. Pembuluh- pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina. dengan bermacam- macam akibat dari penglihatan. Retina sensorik mungkin rusak akibat edema kronik.2 Walaupun sebagian membran neovaskular subretina dapat mengalami regresi spontan. dan pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak tampak baik secara oftalmoskopis maupun angiografis. dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. perjalanan alamiah neovaskularisasi subretina pada AMD mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irreversible dalam selang waktu yang bervariasi. sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen.4.1.1.1.2 Dapat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral irreversible pada pasien dengan drusen. pelepasan retina hemoragik dapat mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang disebut jaringan parut disiformis.2 AMD tipe eksudatif Walaupun pasien dengan AMD biasanya hanya memperlihatkan kelainan noneksudatif.

5 Patofisiologi AMD merupakan penyakit retina yang diturunkan secara autosomal dominan dan juga dipengaruhi oleh faktor genetik maupun faktor lingkungan. 16 . Drusen pada AMD non Eksudatif 2. AMD Non Eksudatif & AMD Eksudatif Gambar 3.8.7. Gambar 3.2. Makula Normal.

bahan –bahan residu akan dibuang melalui pembuluh darah koriokapiler. Penelitian- penelitian terbaru memusatkan perhatian pada kompleks epitel pigmen retina.Patofisiologi pasti dari AMD masih relatif sulit untuk dipahami. A2E menyebabkan efek fototoksik. Kedua substansi ini banyak terdapat di lapisan luar retina. Diperkirakan lipofusin merupakan hasil degradasi yang tidak sempurna dari bahan-bahan residual yang terperangkap pada lisosom sekunder. Sel pada pigmen ini memfagositosis lapisan luar dari sel fotoreseptor dan mengganti ulang secara bertahap serta memproses bahan-bahan metabolisme yang digunakan untuk fungsi fotoreseptor. 1.membran pada organel khususnya lisosom dan mitokondria.6 Seiring dengan penuaan sel pigmen retina. protein terkait inflamasi. Efek lebih lanjut dari A2E adalah efek detergen akibat peningkatan tajam konsentrasi A2E yang menginduksi disintegrasi membran. fotoreseptor dan membran bruch.3 Lipofusin mengandung sedikitnya sepuluh fluorofor yang berbeda (atom flouresen pada molekul). Epitel pigmen retina merupakan lapisan metabolisme aktif yang menyokong fungsi dari fotoreseptor retina.4. Telah dilaporkan A2E memiliki efek toksik melalui beberapa mekanisme molekular. lemak. bahan-bahan residual intraseluler yang mengandung lipofusin bertumpuk pada sel ini. Peneliti menemukan bahwa koriokapiler pada pasien-pasien AMD lebih tipis sehingga meningkatkan kemungkinan penurunan klirens dari bahan-bahan ekstraseluler yang berperan dalam pembentukan drusen. dimana beberapa penelitian terbaru meningkatkan pemahaman kita mengenai AMD.5. 17 . keadaan dimana terjadi penurunan fungsi dari sel pigmen ini akan menyebabkan deposisi bahan-bahan tersebut di antara lapisan pigmen retina dengan membran bruch. A2E menginduksi inhibisi enzim lisosom dengan menghambat pompa proton tergantung ATP pada lisosom yang bakhirnya kan meningkatkan pH melebihi pH lisosomal yang optimal untuk aktivitas enzim lisosom. Eldred dan Lasky (19930 mengidentifikasi A2E (N-retinyledin-N-retylethanolamin) sebagai flourofor utama yang dihasilkan melalui reaksi Schiff-base dari etanolamin dan aldehid vitamin A. yang tampak sebagai drusen. Akhirnya. Drusen terdiri dari vibronectin (plasma multifungsional dan matriks ekstraseluler). 7 Pada sel pigmen retina normal.3.

Penelitian terhadap gen menunjukkan bahwa jalur komplemen memiliki peranan primer.6 CFH merupakan inhibitor jalur komplemen. Kerusakan pada membran bruch akan menyebabkan peningkatan vascular endothelial growth factor (VEGF) yang dapat menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah koroid abnormal (neovaskularisasi koroid) di bawah lapisan pigmen retina.6 18 .kelamaan akan menyebabkan terjadinya skar. Berdasarkan penelitian.4. Hubungan yang kuat anatara AMD dengan gen single nucleotide polymorfism in the complement factor H (CFH) dan PLEKHA serta LOC387715.amiloid terkait protein. 3. Pembuluh-pembuluh darah ini dapat bocor dan menimbulkan perdarahan dan lama. Pembentukan drusen bukan hanya mengindikasikan adanya disfungsi lapisan pigmen retina tetapi juga dapat menunjukkan bahwa terdapat tanda hilangnya lapisan tersebut dan lapisan fotoreseptor retina.3. merokok akan menurunkan kadar CFH yang secara signifikan meningkatkan resiko terjadinya AMD dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. dimana abnormalitas dari CFH akan mengaktivasi kaskade komplemen dan selanjutnya respon inflamasi pada jaringan subretinal. drusen mengandung komponen inflamasi dari kaskade ini. dan bahan-bahan lain. Penelitian terbaru menyatakan bahwa pembentukan drusen dapat menginisiasi terjadinya kaskade inflamasi yang berperan pada progresi AMD. Degenerasi lanjut dari lapisan pigmen ini dapat menyebabkan disfungsi membran bruch yang memisahkan koriokapiler dari lapisan pigmen retina. Berlawanan dengan faktor komplemen B yang memiliki efek protektif. Stadium akhir dari AMD eksudatif adalah terbentuknya skar disciform pada makula yang menyebabkan kebutaan. Sebagai tambahan.

9. Patogenesis AMD eksudatif 2.2. kata-kata terlihat kabur atau berbayang  Akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri secara tiba- tiba ataupun secara perlahan Gambar 3. Gambar 3.6  Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan  Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas  Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan  Kesulitan membaca.10. Skotoma Sentral pada Pasien dengan ARMD 19 .6 Manifestasi Klinis Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain:3.

dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Test penglihatan warna.2.6 1. untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna. Gambar 3. Test Amsler Grid.4. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus. 3.7 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : 3. 2. Distorsi Penglihatan Penderita AMD pada Amsler Grid 2. dan tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan makula.11. Funduskopi indirek Dapat terlihat adanya drusen dan hiperpigmentasi 20 .

12 funduskopi pada nonexudative ARMD 4. Vaskulopati koroid polipoid 3. Dokter spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir kemata dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Makroneurisme 2.2. 5. Korioretinopati serous sentral 4.2.9 Tatalaksana Tujuan pengobatan AMD neovaskuler adalah untuk mempertahankan tajam penglihatan yang ada dan menurunkan risiko penurunan tajam penglihatan 21 . Optical Coherence Tomography (OCT) Untuk melihat ketebalan retina dan melihat apakah ada kista intraretinal. Angiografi dengan zat warna fluoresein. cairan subretina atau cairan epitel pigmen subretina untuk mengetahui ARMD eksudatif 2. Tumor kecil 2. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah dengan lebih jelas. Gambar 3.8 Diagnosis Banding Degenerasi makula khususnya tipe eksudat dapat di diagnosis banding dengan :4 1. Kasus inflamasi 5.

Terapi ini dapat diulang setiap 3 bulan bila masih terlihat kebocoran. Meskipun demikian tindakan ini juga mengandung risiko. 12 PDT merupakan pilihan terapi CNV sub-fovea tipe klasik dan predominan klasik.14 Sering pula anti- angiogenesis dikombinasikan dengan anti-inflamasi (dexamethasone) intravitreal dan dapat pula dikombinasikan setelah PDT.10. sehingga memungkinkan dilakukan lebih dekat dengan daerah sentral fovea. dan bevacizumab intravitreal.5 detik.12  Terapi anti-angiogenesis Anti-angiogenesis dapat digunakan untuk terapi CNV karena dapat menghambat vascular endothelial growth factor (VEGF) sehingga CNV menjadi regresi dan juga mencegah terbentuknya CNV baru.  Pembedahan a.11 yang lebih berat. pegabtanib sodium.13.12 Saat ini anti VEGF yang sedang berkembang ialah ranibizumab. 9.  Fotokoagulasi laser Laser argon hijau atau kripton merah dapat digunakan. Terapi ini tidak merusak EPR. fotoreseptor.10. dan koroid karena laser yang digunakan tidak menimbulkan panas dan zat aktif hanya bekerja pada jaringan CNV.13 Dapat digunakan secara primer atau tambahan pada saat terapi laser. karena dapat memperbaiki tajam penglihatan sampai tingkat dapat membaca dan mengendarai mobil. laser kripton merah lebih sedikit diabsorpsi oleh pigmen xantofi l dibandingkan laser argon hijau.11  Photodynamic therapy ( PDT) PDT adalah teknik pengobatan mengaktifkan zat verteporfi n menggunakan sinar laser (fotosensitizer). 9. Hindari pajanan matahari secara langsung selama 24-48 jam setelah injeksi vertoporfi n.1-0. yang dikatakan dapat menstabilkan visus atau meningkatkan tajam penglihatan secara temporer. Tindakan laser bertujuan untuk merusak Choroidal Neovacularization (CNV) tanpa menyebabkan kerusakan jaringan yang berarti.15 Translokasi makula merupakan suatu tindakan pembedahan memindahkan neurosensoris retina fovea dari daerah neovaskularisasi subfovea ke daerah EPR membran Bruch kompleks koriokapilaris yang masih sehat sehingga CNV dapat 22 . Translokasi macula Merupakan pengobatan yang menjanjikan. Hal ini karena vertoporfi n berikatan dengan low density lipoprotein (LDL) yang banyak terdapat pada sel endotel pembuluh darah yang sedang berproliferasi. Besarnya spot adalah 100-200 μm dengan durasi 0.

American Academy of Ophtalmology. Vaughan DG.medscape. Riodan Eva P. Spaide. Danielle Pauleikhoff. Spain : Mosby International LTD. perdarahannya belum terlalu lama. 2.C. Edisi 17. Age Related Macular Degeneration. 2012. dan sebelumnya belum pernah dilakukan tindakan laser.Bird. Oftalmologi umum. Jakarta : EGC. 2011-2012. Nonexudative ARMD. Available at: http://emedicine.16.3 DAFTAR PUSTAKA 1.2004. 23 .medscape. Pemindahan ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sel fotoreseptor.diterapi dengan fotokoagulasi laser. 2.12. Exudative ARMD. 2013. Holz G. 6. 7.2. Raj K. Section 9. 2012. Maturi. Carl D. Section 8. dan Alan. 2004. Regillo. Basic and Clinical Science Course Section 12 : Retina and Vitreous.com/article/1223154-overview. Saunders Company. Available at: http://emedicine.15.2. Richard. Asbury T. 2. Retina and Vitreous : Age Related Macular Degeneration. Ryan.16. 3. Transplantasi EPR Beberapa peneliti melakukan eksisi CNV atau pengangkatan jaringan fi brovaskuler subfovea. 2014-2015.11 Prognosis Prognosis dari AMD tipe eksudat lebih buruk daripada AMD tipe noneksudat. Jakobiec A. Yanoff M. Ophthalmology.17 Tindakan ini dapat dilakukan apabila visusnya relatif masih baik.10 Komplikasi Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Philadelphia. Germany: Springer 8. tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil. 4. Prognosis dapat didasarkan pada terapi.B. 5. American Academy of Ophthalmology. Frank. 1999.15 b.18. Prall. Barcelona.F. yang kemudian dilanjutkan dengan transplantasi EPR12. Principles and Practice of Ophthalmology. America : W.com/article/1226030-clinical..

Degenring R.9.Br J Ophthalmol. Age-related macular degeneration. Quivey J. 24 . Bressler SB. Jr Eugene. Tersedia dari: https://www. Harris A. Surv Ophthalmol. Vol. Surgical retina. The Eyetech Study Group. 3rd ed. 11. In: Regillo CD. New York: Thieme Medical Publisher. Kaiser PK. editors. 18.In: Ryan SJ. 13. O’Connel SR. 12. 3. Kierstan. Boyd S. 1999:213-40. Macular translokasi for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: A prospective study. Panama: Highlights of ophthalmology. San Francisco: American Academy of Ophthalmology. Kreissig I. Phase II study result. Medical retina. Boyd. Fine SL. 1999.2001:2580-95. Lewis S.43:136-46.110: 979-86. Age-related macular degeneration.128:135-46. Kroll S. Ophthalmology 2003. Am J Ophthalmol. Bressler NM. Sauder G. Brown GC. Lewis H. editors. Intravitreal riamcinolone acetonide for exudative age related macular degeneration. Char DH. Singapore: Mosby. In: Ryan SJ. de Juan. Deutman A. 14. Limited macular translocation. 17. Jensen PS.Anti-vascular endothelial growth factor therapy for subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration. Age-related macular degeneration. 2016. Irvine AI. Flynn HW. Age-related macular degeneration: a review of experimental treatments.110: 979-86. 2003. Danis RP. Retinal and vitreoretinal surgery. 1999. Ciulia TA.. Bressler NM. Fuji GY. Estafanous M.org/eye-health/diseases/amd-treatment 10. Neovascular (exudative) age-related macular degeneration.aao. 1998. 2. 2001:1100-31. American Academy of Ophthalmology. Singapore: Mosby. 15. In: Boyd BF. Posner MD. 2002:237-95. Jonas JB. editors. Hartranft CD. Jonas SP. 127:574-8. 16. Hugger P. Vitreoretinal disease the essentials. Randomized trial of radiation for Age-related macular degeneration. Phillips TL. 3rd ed. Vol. editors. Am J Ophthalmol.