Professional Documents
Culture Documents
Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga karena tak sadarkan
diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah-
muntah, namun tidak mau berobat ke dokter
Pada alloanamnesis diketahui pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan menderita
diabetes mellitus (DM) sejak 3 tahun yang lalu namun tidak berobat.
Pemeriksaan fisik :
TD 130/80, nafas cepat dan dalam 24x/menit, nadi 100x/menit. Palpasi : nyeri tekan
epigastrium (+)
Pemeriksaan penunjang :
GDS 400 mg/dl, keton darah (+), SGOT 64 IU, SGPT 67 IU, leukosit 15.000/mL, amilase
100 U/L
Pendahuluan
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama
yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin
menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan
sebagai cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu
keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan
tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting
untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Skenario
Seorang laki laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarganya karena tak
sadarkan diri. Menurut mereka sejak dua hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat,
dan muntah muntah , namun tidak mau berobat ke dokter.
1
Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk
menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah dapat
menentukan penyakit seseorang. Anamnesis merupakan gabungan dari keahlian
mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu penyakit
sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai untuk penyakit
tersebut.
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan riwayat
penyakit dahulu.
Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak sadar.
Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.
Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai
indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.
2
riwayat perjalanan di daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah
dilakukan pasien.
Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien sejak dua hari yang lalu lemas, nyeri ulu
hati hebat, dan muntah - muntah.
Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah
diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah kecelakaan,
operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah dilakukan pasien. Perlu
ditanyakan :
- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan
- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
- gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pencernaan, dll.)
- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
- keluhan utama : Seorang laki laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh
keluarganya karena tak sadarkan diri.
- RPS : sejak dua hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah
muntah , namun tidak mau berobat ke dokter.
- RPD : pasien menderita penyakit DM sejak 3 tahun yang lalu dan tidak diobati
Pemeriksaan Fisik1,2,4
Pemeriksaan tanda tanda vital : tekanan darah, frekuensi nafas, denyut nadi, suhu,
1. INSPEKSI
3
Pada inspeksi mengamati keadaan umum pasien. Pertama amati kesadaran pasien.
Tingkat kesadaran pasien :
Amati jenis pernapasan pasien. Pasien KAD mengalami asidosis metabolik yang ditandai
dengan pernapasan cepat dan dalam ( Kusmaul).
2. PALPASI
Perlu diketahui bahwa pasien dengan ketoasidosis diabetes mengalami nyeri perut yang
disebabkan karena menurunya perfusi mesenterium, maka perlu dilakukan palpasi abdomen
Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada
pemeriksaan fisik didapatkan :
4
- kulit kering - takikardi
- napas kussmaul - hipotensi
- selaput lendir kering - takipneu
- penurunan turgor kulit - hipotermia
- penurunan refleks - demam (jika infeksi)
- mual muntah
- nyeri perut
Tanda khusus :
Pemeriksaan Penunjang2,5,6
Laboratorium
Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan fingerstick
sambil menunggu hasil lab.
Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari ekstravaskuler
ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.
Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal
atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin maka
kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.
Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan
derajat asidosis.
Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9
/ L), ditandai
pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.
Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03 lebih
rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan tidak
signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG lebih
menyakitkan.
Keton: positif
Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan untuk
5
mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.
Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi mendasari
infeksi saluran kencing.
Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari
ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.
Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi yang
buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.
Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.
BUN meningkat.
kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.
Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan kadar
gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan elevasi buatan
tingkat kreatinin.
Studi imaging
Tes lainnya
6
Pada skenario, hasil laboratorium :
Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit
= 15.000/ul. Amylase 100
Working Diagnosis7
Diagnosis Banding
Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan oleh
gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa
menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia,
hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan. Hiperosmolar non ketotik
biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat
kematian lebih tinggi daripada DKA, diperkirakan sekitar 15%.
Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal. Pada
satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih. Berdasarkan
pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS
adalah sebagai berikut :
7
- Serum pH lebih dari 7,30
- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /
- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen
- Beberapa perubahan dalam kesadaran
2. Pankreatitis akut9
Pankreatitis akut adalah peradangan pancreas yang terjadi secara akut dan seringkali
destruktif. Insidennya beragam mulai dari 40 sampai 500/ satu juta (berbeda beda sesuai
tingkat konsumsi alcohol dan insidensi batu empedu).
Etiologi pankreatitis :
- Batu empedu : 30 50%
- Alcohol 10 40%
- Idiopatik 15%
- Trauma 5%
Gambaran klinis : (trias klasik pankreatitis akut )
- Nyeri perut : khas berupa nyeri epigastrik denan onset mendadak (<30 menit),
menjalar ke punggung, menghilang dalam <72jam.
- Muntah : yang juga menyebabkan hipovolemia
- Icterus : menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan
kemungkinan batu empedu.
pemeriksaan penunjang :
- Hitung leukosit : >15 x 109/L
3. Krisis tiroid9
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai olehdemam
tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya,
timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibatpeningkatan kadar hormon
tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya
menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
Gambaran klinis
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala sepertiiritabilitas,
agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangatturun, keringat
8
berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurunakibat penurunan rentang
perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umumdikeluhkan oleh pasien adalah demam,
berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran
cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan
aundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada
remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5 o C.
Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41o C dan keringat berlebih.
Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang
melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak
bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia ( paling banyak
supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi ).
Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakupagitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan
tanda piramidal transien, tremor, kejang,dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup
tanda orbital dan goiter.
Pemeriksaan penunjang
Peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan
kadar TSH, dan peningkatan Uptake iodium 24 jam.
Peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase ,dan
bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan
urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
9
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
- Infeksi
- Tidak minum obat atau insulin
- Penderita tidak tahu kalau menderita DM
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik.
- Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium,
cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.
- Idiopatik
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi
keton, menimbulkan ketonemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.
10
0
11
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
Penatalaksanaan1,6,7
12
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
Cairan
Insulin
13
Tabel 1. Terapi insulin pada KAD
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3
mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih
dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya
mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat
menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses
glukoneogenesis di hati.
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab
penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu
dihentikan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,
antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.
14
Bila kadar glukosa darah sudah turun <250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi
menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap
ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan
paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD
dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil
terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien
KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal
kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.
Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal
sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila
pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan
insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemi yang dapat fatal selaama pengobatan
KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K
bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion
K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang
lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah
jumlah urine cukup adekuat.
Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
15
- Gangguan fungsi serebral
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan
umum KAD, terdiri atas:
Pemantauan
- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1,
selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil
16
17
Komplikasi2,5
lgoritma penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan
diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi
terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya
menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk
mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan membawa angka kematian
tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini,
namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.
Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis
baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah
cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka
perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien
dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan.
Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun
jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan
untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk
pengelolaan edema paru.
Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan
peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG
dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat
menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi
koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit
jantung iskemik.
Prognosis2,5
Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada
pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah
biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah,
misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s
18
Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan
tanda-tanda prognosis buruk.
Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien
diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang berat,
dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja
menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi
keton meningkat serta asidosis.
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau
urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang tinggi
Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan
komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia,
hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat
insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah
timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat
sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa
darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang
mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak
menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasehat tenaga kesehatan yang profesional.
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa
sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah
pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa
keadaan sulit.
19
Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Acute
complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal Medicine 17 th
edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy O. Diabetic ketoacidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. jakarta : EMS; 2005. H. 131
5. Rucker DW. Diabetic ketoasidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician.
2005;71(9):p1705-1714.
7. White NH. Buku ajar pediatri rudolph .Vol. 3, Ed.20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2007. h.1987-2002.
8. Sperling MA. Nelson ilmu kesehatan anak .Vol. 3, Ed.15. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2000. h. 2005-20.
9. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; 2006. h. 111-2
10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus). Color
Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
11. Kitabachi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crisies in Patients With Diabtes.
Diabetes Care 2001; 24(1): 131
12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc. 2006;513-540.
20