KONSEP FISIOLOGIS

ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak dirongga dada,
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat didalam
sebuah kantong longgar berisi cairan yang disebut perikardium. Keempat ruang jantung
tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak diatas
ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh
katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh dnding jaringan yang disebut
septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi pencampuran darah antara kedua atrium, kecuali
pada masa janin, dan tidak pernah terjadi pencampuran darah antara kedua ventrikel pada
jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung mendapat
suplai persarafan yang luas.

DUA SIRKULASI SISTEM KARDIOVASKULER

Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel tubuh
kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru. Sisi kanan jantung memompa
darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya keparu untuk mendapat oksigen.

Sirkulasi Sistemik

Darah masuk ke atrium kiri dan vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir kedalam
ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan ventrikel
kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang
jantung atau pembuluh yang berada diatasnya lebih besar dan tekanan di dalam ruang atau
pembuluh yang ada di bawah.

Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju ke sebuah arteri besar berotot,
yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di
aorta disalurkan keseluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol dan kapiler, yang
kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh
mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior. Vena dari bagian atas tubuh
mengembalikan darah ke vena kava suferior. Kedua vena kava bermuara di atrium kanan.

Sirkulasi Paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut
katup trikuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat,
katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing ke paru kanan dan kiri, berturut-turut.
Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler.
Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernapasan. Semua kapiler
menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk
membentuk vena pulmonalis besar.

Darah mengalir didalam vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan
siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru diperlihatkan pada gambar
1.1.

Fungsi Sirkulasi Sistemik dan Paru

Sewaktu darah mengaliri setiap sel tubuh di dalam sirkulasi sistemik, karbon dioksida dan
produk sisa sel lainnya di serap oleh darah. Sedangkan oksigen dan zat gizi disalurkan dari
darah ke sel. Pada sirkulasi paru, terjadi hal yang sebaliknya : karbon dioksida dikeluarkan
dari darah dan oksigen diserap. Melalui siklus darah yang kontinu mengelilingi sirkulasi
sistemik dan paru, suplai oksigen dan pengeluaran zat sisa dapat berlangsung untuk semua
sel.

Aliran Darah Arteri Koroner

Dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan cabang dari aorta
setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung. Arteri koroner kiri
membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri desendens
anterior kiri menurun ke bagian anterior alur septum antara ventrikel kanan dan kiri dan
kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot
anterior ventrikel kiri.
 GAMBAR 1.1. Anatomi Jantung

Arteri sirkumfleks kiri melintang di bagian antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan
memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri.

Arteri koroner kanan melintang di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan
bercabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum interventrikel
posterior. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian perlistrikan
jantung yang penting : nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV).

OTOT JANTUNG

Otot jantung terdiri dari sel otot yang sangat khusus yng disebut serabut otot. Selain
berkontraksi seperti sel otot lain sebagai respons terhadap potensial aksi yang dihasilkan dari
stimulasi neural, tetapi banyak serabut otot jantung mamapu melepaskan sendiri potensial
aksinya yang mencetuskan kontraksi jantung. Penjelasan kontraksi jantung akan diulas dalam
pembahasan selanjutnya, dimulai dengan penjelasan mengenai serabut otot jantung dan
diakhiri dengan penjabaran bagaimana potensial aksi dapat menyebabkan kontraksi dan
denyut jantung.

Serabut Otot Jantung

Serabut otot jantung terdiri dari pita filament protein, yang disebut miofilamen, yang terletak
berangkaian satu sama lain. Setiap pita disebut sarkomer. Sarkomer jantung diperlihatkan
dalam gambar 1.2. sarkomer pada otot jantung berhubungan satu sama lain di bagian tepinya
untuk membentuk diskus interkalaris. Area ini merupakan bagian dengan resistensi rendah
sehingga arus listrik dapat lewat.

GAMBAR 1.2. Sarkomer Jantung

Miofilamen

Masing-masing sarkomer tersusun dari filamen tebal dan tipis. Filament tebal terbuat dari
protein kontraktil jantung miosin. Filamen tipis mencakup protein kontraktil kedua, aktin,
dan dua protein regulator, tropomiosin dan troponin. Terbentuk jembatan silang yang
berjalan dari filamen miosin ke filamen tipis. Pada keadaan tidak ada ion kalsium,
tropomiosin melekat ke setiap molekul aktin sedemikian rupa sehingga tropomiosin
menghalangi area perlekatan untuk miosin pada aktin, dan akibatnya menghambat
sambungan jembatan silang. Kompleks troponin, yang terdiri dari troponin I, -T, dan C,
melekat pada filamen tropomiosin. Jika tersedia kalsium, troponin C berikatan dengan
filamen tropomiosin sedemikian rupa sehingga jembatan silang miosin terbuka dan mampu
mengikat aktin.

Pada saat ini, energi disimpan dari reaksi dasar miosin sebelumnya, yaitu saat
adenosin trifosfat (ATP) membelah menjadi adenosin difosfat (ADP) dan molekul fosfat,
dilepaskan dan digunakan untuk menggerakkan jembatan silang. Gerakan jembatan silang
menyebabkan filament miosin dan aktin saling bergesekan satu sama lain dan terjadi
kontraksi otot. Karena semua sel otot jantung saling berhubungan satu sama lain dalam
diskus interkalaris, depolarisasi satu kelompok otot jantung menyebar ke sel sebelahnya dan
semua sel berkontraksi sebagai satu unit. Setiap kontraksi direpresentasi sebagai denyut
jantung.
Depolarisasi Otot Jantung dan Pelepasan Potensial Aksi

Potensial aksi didalam sel otpt jantung di picu sebagai hasil depolarisasi yang diperoleh dari
sel otot sebelahnya. Meskipun hamper sama dengan potensial aksi otot rangka, potensial aksi
jantung bersifat unik karena adanya fase plateau dan durasi yang lama.

Seperti sel otot rangka, sel otot jantung melepaskan potensial aksi ketika bagian
dalam sel menjadi lebih positif secara signifikan dibandingkan dengan bagian luar sel. Seperti
otot rangka, potensial aksi terjadi jika saluran natrium positif-voltase terbuka didalam
membrane sel, mengakibatkan masuknya ion natrium bermuatan positif. Kondisi ini disebut
fase 0 potensial aksi jantung dan memiliki karakteristik perubahan yang cepat dalam
potensial membran, dari sekitar -80 mV intraselular menjadi intraselular bernilai positif
sekitar 20-25 mV (Gambar 1.3). penutupan saluran natrium terjadi sangat cepat, menandai
berakhirnya fase 0. Dilanjutkan dengan fase 1, fase repolarisasi. Selama fase 1, saluran
natrium menutup di dalam membrane sel dan ion kalium beemuatan positif terakumulasi
didalam sel, mencegah potensial membran kembali ke keadaan istirahat (negatif). Penutupan
saaluran kalium yang segera dilanjutkan dengan awitan potensial aksi tidak terjadi di otot
rangka ; pada otot jantung, penutupan ini menyebabkan pelambatan repolarisasi. Proses yang
memanjang terus-menerus dilanjutkan selama fase berikutnya, fase 2, saat ion kalsium mulai
masuk ke dalam sel melalui saluran kalsium yang ada di membran sel. Hal ini meningkatkan
kalsium intraseluler memicu pembukaan yang lain, yaitu kalsium lambat yang berlokasi
didalam membran reticulum sarkoplasma, suatu kompartemen atau tempat penyimpanan
untuk kalsium intraseluler.

GAMBAR 1.3. Potensial Aksi Jantung

 Proses ini disebut kalsium penstimulasi pelepasan kalsium, mengakibatkan kadar
kalsium intraselular yang terus meningkat, mencapai kadar yang efektif untuk menggerakkan
troponin lepas dari molekul tropomiosin dan selanjutnya memicu sel otot untuk berkontraksi.
Pergerakkan kalsium yang lambat juga memperpanjang repolarisasi selular. Fase 3 adalah
fase repolarisasi akhir, dan terjadi ketika arus masuk kalsium menurun dan aliran keluar ion
kalium melewati saluran pengoreksi lambat mulai terjadi, yang akhirnya membuat
potensial membran kembali ke nilai istirahat (negatif). Kadar kalsium intraselular menurun,
yang ditandai dengan pergerakkan kalsium keluar dari saluran membran dan melalui transport
aktif kalsium kembali ke tempat penyimpanan retikulum sarkoplasmik. Pada saat kalium
turun, sel berelaksasi dan jan tung masuk ke tahap diastole. Sel tetap dalam fase 4, fase
potensial istirahat, sampai kembali distimulasi untuk mengalami potensial aksi. Potensial aksi
yang memanjang sangat bermakna, karena hal ini menyebabkan potensial aksi kedua tidak
mungkin dapat dibangkitkan sebelum yang pertama selesai, sehingga memastikan sel jantung
tidak akan mengalami kontraksi tetani. Jika sel jantung mengalami proses titani, jantung akan
berhenti memompakan darah keluar karena jantung tidak mampu untuk berelaksasi dan
mengisi darah di antara denyutan.

Relaksasi Otot Jantung

ADP (adenosin difosfat) dilepaskan dari jembatan silang dan molekul ATP lain berikatan
dengan protein miosin, hal ini menyebabkan jembatan silang miosin terpisah dari aktin.
Selama tersedia ion kalsium intraselular untuk berikatan dengan troponin, ATP baru akan
diurai, dan energi akan dilepaskan ketika sambungan jembatan silang yang baru terbentuk,
akibatnya akan terjadi pengulangan siklus dan memastikan bahwa otot akan terus
berkontraksi. Beberapa siklus jembatan silang dan pergesekan filamen terjadi selama satu
potensial aksi. Kontraksi akhirnya berhenti ketika kadar kalsium intraselular turun drastis.
Tanpa kalsium, tropomiosin kembali menghalangi area aktin yang berikatan dengan jembatan
silang, dan selanjutnya antara miosin dan aktin tidak dapat saling berhubungan.

Pada otot rangka, selalu ada kalsium yang cukup untuk dilepaskan pada masing-
masing potensial aksi untuk mengikat semua cabang troponin dan akibatnya semua jembatan
silang berayun. Akan tetapi, pada otot jantung, jumlah kalsium yang tidak cukup maksimal
biasanya dilepaskan dengan potensial aksi tunggal. Hal ini berarti dalam keadaan tertentu,
kekuatan kontraktil jantung dapat meningkat jika diperlukan.

Pacemaker
Sebagian besar sel otot jantung memiliki kapasitas untuk membangkitkan potensial aksi
secara mandiri. Akan tetapi, sel-sel tertentu akan lebih permeable terhadap ion natrium
dibandingkan dengan sel lain, sehingga lebih bermuatan positif dari sel-sel lain. Sel yang
sedikit terdepolarisasi ini mencapai ambang dan mencetuskan potensial aksi lebih awal
dibandingkan dengan sel lain. Sel yang cepat membangkitkan potensial aksi ini mudah untuk
menyalurkan eksitasinya ke sel lain karena setiap sel otot jantung saling berhubungan satu
sama lainnya. Sel yang terdepolarisasi paling cepat pada jantung mengendalikan kecepatan
kontraksi. Sel yang secara normal mengalami depolarisasi paling cepat adalah sel nodus SA.
Nodus SA, yang terletak di dinding atrium kanan, adalah pacemaker (pemacu) utama
jantung.

Penyebaran Depolarisasi Elektris melalui Miokardium

Dari nodus SA, depolarisasi menyebar dengan cepat ke kedua atrium, dan segera mencapai
nodus AV, yang terletak di atrium kanan bawah dekat taut atrium dan ventrikel. Pada saat
depolarisasi mencapai nodus AV, sinyal elektris mengalami perlambatan sesaat sebelum di
hantarkan ke ventrikel. Selama perlambatan ini, atrium mencapai ambang potensial aksi dan
mulai berkontraksi, memompa seluruh darahnya kedalam ventrikel. Sementara kontraksi
atrium berlangsung, depolarisasi elektris menyebar melalui nodus AV kebawah melalui
serabut otak khusus menuju daerah ventrikel yang disebut berkas His (bundle of his).
Depolarisasi kemudian menyebar dengan cepat melalui percabangan berkas di kiri dan kanan
septum interventikular, dan dari sana, bergerak ke bawah ke kelompok serabut penghantar
khusus yang ekstensif dan meluas yang disebut serabut purkinje. Pada jantung normal, bagian
apeks ventrikel terdepolarisasi pertama kali, setelah gelombang depolarisasi naik ke atas
atrium. Gelombang ini memungkinkan untuk mengejeksi atau menfeluarkan darah dari
atrium.

SIKLUS JANTUNG

Pada saat ventrikel berkontraksi, katup AV akan terbuka dan darah mengalir dari atrium ke
ventrikel bertekanan rendah yang sedang mengalami relaksasi. Katup aorta dan pulmonalis
tertutup, karena tekanan di aorta dan arteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan didalam
ventrikel yang berelaksasi. Hal ini memungkinkan darah berkumpul di dalam ventrikel.
Periode ini disebut diastole. Volume darah dalam ventrikel sesaat sebelum kontraksi ventrikel
disebut volume diastolik akhir. Sewaktu ventrikel berkontraksi, tekanan didalam ventrikel
menjadi lebih besar daripada di atrium dan katup AV menutup. Dalam waktu singkat, tekanan
di aorta dan arteri pulmonalis masih tetap lebih tinggi daripada tekanan didalam ventrikel,
sehingga katup aorta dan pulmonalis tetap tertutup. Seiring dengan peningaktan tekanan
didalam ventrikel, katup aorta dan pulmonalis terbuka dengan cepat dan darah mengalir
keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan yang tinggi. Periode kontraksi ventrikel ini
disebut sistole.

Pada akhir sistole, ventrikel kembali berelaksasi. Sewaktu tekanan dalam ventrikel
yang berelaksasi tersebut turun di bawah tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis, katup
aorta dan pulmonalis menutup. Darah yang masuk ke atrium dari vena kava dan vena
pulmonalis menyebabkan tekanan di dalam atrium kembali meningkat dan membuka katup
AV. Siklus pengisian dan pengosongan ventrikel kembali berulang.

TEKANAN ARTERI

Arteri pulmonalis dan aorta adalah pembuluh darah berotot yang membesar saat menampung
aliran darah dari ventrikel. Keduanya menahan darh tersebut sebelum dialirkan ke sitem
vascular, tidak dalam denyutan besar yang diikuti aliran lambat, tetapi dalam arus yang tetap.
Tekanan yang dihasilkan arteri pada saat puncak kontraksi ventrikel jauh lebih besar daripada
tekanan di dalam arteri saat ventrikel relaksasi. Kedua tekanan tersebut sering diukur.
Tekanan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama kontraksi ventrikel.
Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu ventrikel relaksasi.

BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung terdengar sewaktu katup AV (katup mitralis dan katup tricuspid) serta katup
pulmonalis dan aorta menutup. Paling sedikit dapat didengar dua (kadang-kadang emapat)
bunyi jantung.

Bunyi jantung pertama terdengar ketika katup AV menutup selama kontraksi

ventrikel. Bunyi ini sedikit memanjang, bernada rendah, dan terjadi pada permulaan sistole
saat tekanan di ventrikel lebih besar daripada di atrium. Bunyi jantung kedua berlangsung
lebih singkat dan terjadi ketika katup keluar dari ventrikel yakni katup pulmonalis dan aorta
menutup. Hal ini terjadi selama diastole, saat ventrikel berelaksasi dan tekanan di dalam
arteri pulmonalis dan aorta yang baru saja menerima aliran darah yang besar dari ventrikel
lebih besar daripada tekanan di ventrikel kanan dan kiri. Bunyi jantung ketiga dan keempat
kadang terdengar dan berhubungan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel selama
pengisian cepat (bunyi ketiga) atau saat darah masuk ke aliran ventrikel yang kaku (bunyi
keempat). Sebagai contoh, dalam kondisi seperti hipertrofi ventrikel.

CURAH JANTUNG

Kontraksi berulang miokardum adalah denyut jantung. Masing-masing denyut memompa

darah dari jantung. Jumlah darh yang dipompa keluar per denyutan adalah volume sekuncup
(stroke volume). Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang di pompa
per menit, bergantung pada hasil kali kecepatan denyut jantung (heart rate [HR], dalam
denyut per menit) dan volume sekuncup (stroke volume [SV], dalam milliliter darah yang di
pompa per denyut) seperti yang diperlihatkan dalam persamaan dibawah ini :

CO (mL / mnt) = HR (denyut / mnt) x SV (mL / denyut)

Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 dan 8 liter per menit. Peningkatan
curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau volume
sekuncup.

Indeks jantung sering dihitung secara klinis dan menggambarkan kinerja jantung pada
individu. Indeks jantung dihitung dengan membagi curah jantung yang terukur dengan luas
permukaan tubuh.

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat dari gaya gerak yang bekerja
secara instrinsik atau ekstrinsik pada jantung, yaitu dengan atau tanpa faktor eksternal.
Pengaturan intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serabut otot jantung. Pengaturan
eksternal adalah efek dari rangsangan saraf pada jantung.

Pengaturan Instrinsik Curah Jantung

Panjang serabut jantung memengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan karena susunan
anatomik protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat, serabut otot meregang ke derajat
yang lebih rendah dari yang di butuhkan untuk menghasilkan tegangan maksimal. Apabila
serabut otot jantung diregangkan, lebih banyak jembatan silang miosin yang dapat mencapai
sisi pengikatan aktin, menyebabkan pengayunan jembatan silang meningkat, sehingga
meningkatkan tegangan jantung dan kontraktilitas jantung. Akibatnya, volume sekuncup dan
curah jantung meningkat (persamaan 13.1). peningkatan peregangan pada miofibril terjadi
jika pengisian jantung meningkat. Oleh karena itu, tegangan yang dihasilkan jantung
proporsional dengan volume darah dalam jantung sesaat sebelum kontraksi ventrikel :
volume akhir diastolik. Karena respons ini, jantung memiliki kapasitas residu untuk
memompa lebih kuat ketika volume darah yang mengalir meningkat sebagai contoh, saat
olahraga dan kelebihan volume.

Karena peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolik,
hubungan panjang tegangan dengan jantung memastikan bahwa dalam kebanyakan kondisi,
peningkatan aliran darah ke jantung akan di sesuaikan dengan peningkatan pompa darah yang
keluar. Dengan demikian, volume akhir diastolik akan kembali normal dan biasanya respons
ini terjadi dalam durasi yang singkat. Respons instrinsik jantung pada peregangan serabut
otonya sendiri disebut hukum Starling pada jantung, setelah Frank Starling, ahli fisiologi
menjabarkan hukum ini pertama kali. Hubungan panjang tegangan pada jantung normal
dalam kondisi tanpa stimulasi kendali dapat dilihat pada kurva bawah seperti yang
diperlihatkan pada gambar 1.4.

Perhatikan bahwa, tidak seperti pada kurva panjang tegangan otot rangka, jantung
normal tidak menurunkan kurva pada panjang serabut yang lebih tinggi.

Istilah pada kebanyakan kondisi di paragraf sebelumnya bermakna bahwa pada

kerusakan jantung, peregangan ventrikel yang berlebihan tidak akan memperbaiki kontraksi,
dan jantung tidak akan mampu untuk memompa keluar kelebihan darah. Oleh karena itu,
kerusakan jantung akan berlanjut dengan pengisian yang berlebihan dan akhirnya semakin
meregang. Situasi ini merupakan karakteristik gagal jantung yang akan di bahas lebih lanjut.

Alasan kedua mengapa peregangan serabut otot jantung menentukan curah jantung
adalah bahwa dengan meningkatnya aliran balik vena, dinding atrium kanan akan meregang.
Peregangan ini menyebabkan