Daftar Isi

Daftar Isi 1
BAB 1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN 13
Pendahuluan 14
Bola Mata 14
Dinding Bola Mata 16
Anatomi Dan Fisiologi Kornea 16
Anatomi dan Fisiologi Sklera 18
Anatomi dan Fisiologi Uvea 18
Anatomi dan Fisiologi Retina 20
Ruang dan Isi Bola Mata 24
Kamera Okuli dan Fisiologi Humor Aquous 24
Ruang dan Fisiologi Vitreum 25
Anatomi dan Fisiologi Lensa 26
Vaskularisasi Bola Mata 28
Vaskularisasi Retina 28
Vaskularisasi Uvea 29
Drainase Venosa 29
Innervasi Bola Mata 29
Saraf Motorik 29
Saraf Sensorik 30
Saraf Otonomik 30
Orbita 30
Adnexa 31
Palpebra 31
Konjungtiva 32
Aparatus Lakrimalis 35
Otot-Otot Ekstraokular 36
Lintasan Visual 37
Retina Sebagai Film Negatif 37
Nervus Optikus 38
Kiasma Optikum 39
Traktus Optikus 39
Korpus Genikulatum Laterale 39
Radiasio Optika 39
Korteks Visual 40
Tingkat Kesadaran Penglihatan 40
BAB 2. PALPEBRA, KONJUNGTIVA, KORNEA DAN SISTEM LAKRIMAL
41
Pendahuluan 41
Palpebra 42
Pemeriksaan Obyektif 42
Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal 43
Gangguan Gerakan Kelopak Mata 44
Radang Kelopak Mata 44
Blefaritis.....................................................44

1

Blefaritis seboroik.......................................45
Blefaritis ulserativa.....................................45
Hordeolum..................................................45
Kalazion......................................................45
Herpes Zoster Oftalmik...............................46
Konjungtiva 46
Pemeriksaan Konjungtiva 47
Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva 47
Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) 48
Penyebab Konjungtivitis..............................49
Konjungtivitis Bakteri..................................50
Konjungtivitis Virus.....................................50
Konjungtivitis Klamidia...............................51
Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum) 52
Konjungtivitis Alergika................................52
Konjungtivitis Autoimun..............................53
Konjungtivitis Kimiawi.................................54
Degenerasi di konjungtiva 55
Pinguekulum...............................................55
Pterigium....................................................55
Litiasis........................................................56
Kista Retensi...............................................56
Kornea 56
Pemeriksaan Kornea 56
Kelainan Ukuran Kornea 57
Kelainan Kecembungan Kornea 58
Kelainan Permukaan Kornea 58
Kelainan di Limbus Kornea 59
Kekeruhan Kornea 59
Radang Kornea (Keratitis) 59
Keratitis Superfisial.....................................60
Ulkus Kornea Bakterial................................61
Ulkus Mooren..............................................63
Keratitis Virus Herpes Simpleks..................60
Keratitis Virus Herpes Zoster......................61
Keratitis Jamur............................................61
Kelainan Kongenital Kornea 64
Proses degenerasi kornea 64
Sistem Lakrimal 65
Anatomi dan Fisiologi Error! Bookmark not defined.
Sistem Lakrimasi Error! Bookmark not defined.
Lapisan Air Mata 67
Pemeriksaan Sistem Lakrimal 68
Kelainan Pada Sistem Lakrimal 69
BAB 3. UVEITIS 72

2

Klasifikasi Anatomis 72
Klasifikasi Klinis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi Etiologis Error! Bookmark not defined.
Klasifikasi patologis Error! Bookmark not defined.
Manifestasi Klinis Uveitis 76
Uveitis Anterior 76
Uveitis Intermedia 78
Uveitis Posterior 78
Komplikasi Uveitis 81
Uveitis Terkait Artritis81
Spondilitis Ankilosa 81
Sindrom Reiter 81
Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis, JCA) 82
Artritis Psoriatik 82
Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 82
Penyakit Adamantiades-Behçet 82
Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, VKH 83
Oftalmia Simpatika 84
Terapi Uveitis 85
BAB 4. LENSA MATA DAN KATARAK 88
Abnormalitas Bentuk Lensa 88
Koloboma 88
Lentikonus dan lentiglobus 88
Lensa Kecil (Small Lens) 89
Ektopia Lentis 89
Katarak 90
Katarak Kongenital 91
Katarak Akuisita 92
Maturitas Katarak 94
Evaluasi Katarak 94
Tatalaksana Katarak 94
Non-Bedah 94
Bedah 95
Tindakan Bedah Pada Katarak 96
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) 96
Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi 97
BAB 5. RETINA 100
Pengantar 100
Pemeriksaan Retina 100
Kelainan Retina 103
Kelainan Makula Didapat 105
Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular
Degeneration/ ARMD)...............................105
Lubang Makula (Macular Hole)..................111
Kelainan Vaskular 114
Oklusi Arteri Retina Sentral.......................114
Oklusi Vena Retina Sentral........................115

3

Retinopati Diabetika (Retinopati DM)........116
Kelainan Karena Infeksi atau Inflamasi 120
Endoftalmitis.............................................120
Retinitis Toxoplasma.................................121
Kelainan Herediter 121
Kelainan Retina Perifer 122
Ablasi Retina.............................................122
Degenerasi Miopik 125
Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity, ROP) 125
Patogenesis..............................................125
Klasifikasi Retinopati Prematuritas............126
BAB 6. GLAUKOMA 129
Pengantar 129
Patogenesis Glaukoma 129
Glaukoma Primer 131
Glaukoma Primer Sudut Terbuka 131
Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut 132
Glaukoma Sekunder 133
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka 133
Uveitis........................................134Hei Cia…
Lensa hipermatur......................................134
Pengobatan steroid jangka panjang..........134
Trauma.....................................................135
Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup 135
Uveitis......................................................135
Lensa maju/membesar.............................135
Tumor intraokular.....................................135
Neovaskularisasi sudut.............................136
Glaukoma Kongenital 136
Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil 136
Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital
Lain 137
Macam Pemeriksaan Glaukoma 138
Terapi Glaukoma 138
BAB 7. REFRAKSI 142
Pengantar 142
Refraksi pada mata 143
Mata Skematik Tereduksi Gullstrand 143
Visus dan Kartu Snellen 144
Ametropia 145
Akomodasi 146
Hiperopia 148
Macam Hiperopia 149
Hiperopia Manifes.....................................149
Hiperopia Total..........................................150
Hiperopia Laten........................................150

4

Koreksi Hiperopia 150
Miopia 150
Astigmatisma 153
Astigmatisma Regular 153
Astigmatisma Iregular 153
Astigmatisma Miopik Simpleks 154
Astigmatisma Miopik Kompositus 154
Astigmatisma Hiperopik Simpleks 155
Astigmatisme Hiperopik Kompositus 155
Astigmatisma Mikstus 155
Status Refraksi 155
Presbiopia 155
Anisometropia 158
Aniseikonia 159
Afakia 159
BAB 8. BEDAH REFRAKTIF 161
Pengantar 161
Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif 161
Keratektomi Fotorefraktif (Photorefractive Keratectomy/PRK) 163
Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ
Keratomileusis, LASIK) 165
BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI 168
Pengantar 168
Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual 169
Bagian-bagian Lintasan Visual 169
Vaskularisasi Lintasan Visual 170
Patologi Lintasan Visual 171
Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual 172
Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual 173
Anomali Diskus Optikus 175
Kelainan Papil 176
Papilitis 176
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) 177
Papiledema 177
Atrofi Papil 177
Neuritis Optik 178
Neuropati Optik Iskemik 179
Neuropati Optik Traumatik 179
Neuropati Optik Kompresif 179
Neuropati/Ambliopia Optik Toksik 180
Neuropati Optik Nutrisional Epidemik 180
Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma 180
Kelainan Kiasma 180
Proses Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Laterale 181
Kelainan Radiasio Optika 182
Kebutaan Fungsional 182
Lintasan Pupil 182
Patologi Pupil 185
Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn 185

5

Anisokoria 185
Buta Satu Mata Lesi Prakiasma 185
Buta Dua Mata Lesi Prakiasma 185
Rangsangan Proprioseptik 185
Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata 185
Lesi Eferen Parasimpatis 186
Lesi Eferen Simpatis 186
Pupil Argyll-Robertson 186
Gangguan Akomodasi 186
Fisiologi Gerak Bola Mata 187
Patologi Gerak Bola Mata 189
Gejala Gangguan Gerak Bola Mata 189
Pemeriksaan Gerak Bola Mata 190
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer 190
Kelumpuhan N III (Okulomotorius)............191
Kelumpuhan N IV (Troklearis)....................191
Kelumpuhan N VI (Abdusen).....................192
Gangguan Gerak Mata Miogenik 192
Oftalmoplegia eksternal progresif kronik. .192
Oftalmopati tiroid......................................192
Miastenia gravis........................................193
Nistagmus................................................193
Nistagmus fisiologis..................................193
Nistagmus Patologis.................................193
BAB 10. STRABISMUS 196
Fungsi Otot-Otot Individual 196
Duksi 197
Otot-otot Rektus Horizontal 197
Otot-otot Rektus Vertikal 198
Otot-otot Oblik 198
Bidang Aksi Otot 199
Istilah-Istilah Error! Bookmark not defined.
Gerakan Bola Mata 199
Rotasi Monokular 199
Hukum Sherrington: otot-otot Agonis dan Antagonis 200
Sinergis.....................................................201
Rotasi Binokular 201
Hukum Hering mengenai Otot-otot Yoke...201
Versi & Vergensi........................................202
Vergensi Terinduksi Prisma 202
Amplitudo Vergensi Fusional 203
Tipe-Tipe Konvergensi 203
Klasifikasi Strabismus 204
Deviasi Primer & Sekunder205
Etiologi (Faktor Penyebab) 205
Faktor Sensoris.........................................205

6

Faktor Motoris dan Faktor Sentral.............208
Diagnosis 208
Anamnesis 208
Pemeriksaan 208
Inspeksi....................................................209
Visus.........................................................209
Duksi & Versi............................................210
Pengukuran Deviasi..................................210
Konvergensi Titik Dekat............................213
Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan 213
Pengukuran Rasio Ac/A.............................214
Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis 219
Refraksi Sikloplegik...................................220
Pemeriksaan Fundus.................................220
Foria dan Tropia 220
Heteroforia 220
Pemeriksaan.............................................220
Terapi........................................................221
Heterotropia 221
Exotropia 221
Exotropia Intermiten 221
Definisi.....................................................221
Klasifikasi..................................................222
Insufisiensi Konvergensi 223
Definisi.....................................................223
Gambaran Klinis.......................................223
Exotropia Sensoris 223
Pengelolaan Exotropia 223
Esotropia 224
Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) 224
Definisi.....................................................224
Gambaran Klinis.......................................224
Diagnosis BAnding....................................225
Pengelolaan..............................................225
Esotropia Non-Akomodatif Dapatan 226
Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif
Hiperopik 226
Definisi & Etiologi.....................................226
Gambaran Klinis.......................................227
Pemeriksaan.............................................227
Pengelolaan..............................................227
Pembedahan Baku....................................228
Pembedahan Augmentasi.........................228
Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia Rasio AC/A
Tinggi 228

7

...................234 Hifema........... Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi) 228 Definisi.........................................................................257 Tumor Orbita 262 Tumor Orbita Primer........236 Blow-Out Fracture................. OFTALMOLOGI PEDIATRIK 276 Pengantar 276 8 ....245 Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 245 Neoplasia 248 Tumor Palpebra 248 Tumor Palpebra Jinak..............229 Paralisis Saraf Okulomotor....................270 Tumor Metastasis...........................263 Tumor Orbita Sekunder............................230 Penatalaksanaan 230 BAB 11............234 Retinopati Radiasi................ ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA 232 Trauma 232 Penanganan Trauma Mata 232 Prinsip Penanganan Trauma 233 Klasifikasi Trauma 233 Trauma Fisis234 Retinopati Solar..................................................................251 Tumor Konjungtiva 254 Tumor Konjungtiva Jinak.........234 Trauma Mekanis 234 Trauma Tumpul 234 Trauma tumpul konjungtiva...........................................235 Subluksasi lensa.....244 Trauma Asam..........234 Retinopati Alat Optik........................................................228 Strabismus Paralitik 229 Kelumpuhan yang Spesifik 229 Paralisis Saraf Abdusens............................................................................... TRAUMA........................248 Tumor Palpebra Ganas......................................254 Tumor Konjungtiva Ganas.............................256 Tumor Intraokular Ganas.................229 Paralisis Saraf Troklear.........................................................................................271 Orbitopati Tiroid 271 BAB 12..............................236 Trauma Tembus 244 Trauma Kimia 244 Trauma Basa.............255 Tumor Intraokular 256 Tumor Intraokular Jinak..

......................................................283 Katarak Polaris Posterior.283 Katarak Zonularis.........Pemeriksaan Visus 277 Cara Pemeriksaan 278 Prosedur Kartu Ketajaman 279 Penilaian Fungsi Visual 279 Penilaian Gerakan 280 Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak 280 Katarak Kongenital 281 Sindrom Down (Trisomi 21) 282 Sindrom Lowe 283 Sindrom Marfan (Araknodaktili) 283 Bentuk dan Macam Katarak Kongenital 283 Katarak Polaris Anterior.........................283 Katarak Membranasea..284 Katarak Totalis.....................................................284 Penanganannya 284 Sindrom Rubella 285 Ambliopia 286 Glaukoma Kongenital 289 Klasifikasi Glaukoma Kongenital 289 Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan Kongenital 289 Glaukoma Kongenital Sekunder 290 Glaukoma Kongenital Primer 290 Diagnosis Glaukoma Kongenital 291 Penanganan291 BAB 13.......... OFTALMOLOGI GENETIK 293 Pengantar 293 Pola Pewarisan 293 Kelainan Bola Mata 295 Kelainan Kornea 296 Distrofi Kornea 296 Penipisan Kornea 296 Kelainan Ukuran Kornea 297 Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu 297 Kelainan Iris 297 Aniridia 297 Koloboma 298 Heterokromia 298 Anomali Rieger 298 Anomali Axenfeld 298 Anomali Peters 299 Warna Iris 299 Penyakit Behçet 299 Uveitis Anterior 299 Kelainan Lensa 300 Katarak Kongenital Tersisolasi 300 9 ............

.........308 Penyakit von Hippel-Lindau..............310 BAB 14............................309 Kelainan Kromosom 309 Monosomi 11p13...................... Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom 300 Katarak Infantil 300 Katarak Juvenil 300 Ektopia Lentis 301 Mikrosferofakia 301 Kelainan Retina 301 Distrofi Makula 301 Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus 302 Buta Warna Kongenital 302 Retinitis Pigmentosa 303 Retinoblastoma 303 Penyakit Koroid 304 Kelainan Nervus Optikus 305 Atrofi Optik Dominan 305 Atrofi Optik Resesif 305 Penyakit Leber 305 Strabismus 306 Glaukoma 306 Glaukoma Sudut Terbuka Kronis 306 Glaukoma Sudut Tertutup Primer 307 Ametropia 307 Fakomatosis 307 Neurofibromatosis.................................................309 Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma 309 Trisomi 21........................................................................308 Sindrom Sturge-Weber........................................................................ OFTALMOLOGI SOSIAL 312 Pengantar 312 Gangguan Penglihatan Dan Masalah Kebutaan 313 Tujuan Upaya Kesehatan Mata 317 Katarak 320 Glaukoma 320 Trakoma 321 Defisiensi Vitamin A 321 Retinopati Diabetik 321 Keratitis 322 Kelainan Refraksi 322 10 ................308 Sklerosis Tuberosa....310 Sindrom Mata Kucing.......309 Trisomi 13.

semoga buku ini memberi manfaat bagi kita semua dan dunia kedokteran pada umumnya. April 2007 Editor : Suhardjo dan Hartono Ko editor : Aditya Tri Hernowo dan M Bayu Sasongko 11 . Untuk itu. Dimulai dari pembahasan mengenai anatomi mata dan struktur sekitarnya. Kami benar-benar sadar bahwa sebagai buku yang merupakan tinjauan umum dan mendasar. Kali ini. banyak kekurangan yang mesti terus diperbaiki. dokter praktik umum. khususnya berasal dari kegiatan keseharian Klinik Mata RS Dr Sardjito dan RS Mata Dr Yap yang merupakan satelit RS Pendidikan di Yogyakarta. KATA PENGANTAR Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. berupa suatu manuskrip yang merupakan tinjauan umum. buku ini berusaha menyajikan oftalmologi dari sudut pandang praktik keseharian. Akhir kata. baik isi maupun redaksinya. karena atas anugerahnya Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada – Rumah Sakit Dr Sardjito telah menyelesaikan penyusunan edisi pertama buku yang berjudul “Ilmu Kesehatan Mata” ini. Buku Ilmu Kesehatan Mata ini ditujukan bagi para residen peserta program pendidikan spesialis I tahun-tahun perdana. kritik dan saran membangun sangat diharapkan dari para pembaca yang terhormat. kami dengan bahagia berusaha menyajikan buku ini dengan harapan akan terus berkembangnya oftalmologi di Indonesia. Terima kasih! Yogyakarta. praktis dan mendasar atas ilmu penyakit mata. Cukup lama kami mengharapkan untuk dapat memberikan sumbangsih terhadap dunia kedokteran di Indonesia khususnya dalam bidang oftalmologi. serta para mahasiswa kedokteran yang ingin memahami hal-hal mendasar oftalmologi.

Sardjito. Dr. dan tinjauan mendalam referensi terpercaya baik skala nasional maupun internasional. dr. Kami berharap buku ini mampu menjadi pemicu untuk lebih berkembangnya oftalmologi di Indonesia.SAMBUTAN KEPALA BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA Segala puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena dengan kuasa-Nya pula buku ini dapat selesai penyusunannya. Kami bangga karena penyusunan buku ini merupakan hasil upaya seluruh kolega kami di Bagian IP Mata FKUGM / SMF Mata RS Prof. namun kali ini semuanya dapat menjadi padu dan melahirkan suatu karya yang dapat kami banggakan. Kami selaku kepala bagian IP Mata FKUGM sangat bangga dan berbahagia karena tersusunnya buku ini merupakan harapan kami yang terwujud. SpM(K) 12 . Agus Supartoto. kami juga mengharapkan perbaikan kesinambungan atas isi buku ini sehingga edisi-edisi berikutnya akan selalu lebih baik dari edisi kali ini. Selamat membaca! Terima kasih. Sebelumnya tulisan yang dihasilkan oleh kolega merupakan monolog-monolog yang terpisah-pisah sesuai subdivisi masing-masing. Selain itu. April 2007 Kepala Bagian IP Mata FKUGM. berdasarkan pengalaman klinis yang ekstensif. Yogyakarta.

khiasma optikum. Sementara itu. 13 . traktus optikus. maka bola mata terletak di dalam suatu rongga skeletal yang disebut orbita. Untuk menciptakan suatu keadaan struktural yang mampu melindungi mata dari jejas tanpa mengurangi dan bahkan mengoptimalkan fungsinya. dan radiasio optika.5 gram dan panjang 24 mm. Walaupun demikian. Hartono. Bola mata terletak hampir terbenam di dalam lemak orbita. Mata merupakan organ perifer sistem penglihatan. bola mata juga berhubungan dengan dunia luar melalui celah yang terbentuk oleh tepi bawah kelopak mata atas dan tepi atas kelopak mata bawah. SpM(K) dr. BAB 1. celah ini disebut dengan rima palpebra. Aditya Tri Hernowo dr. Mata menerima rangsang sinar dan mengubahnya menjadi impuls saraf yang berjalan di sepanjang lintasan visual yang terdiri atas retina. tertutupnya rima palpebra adalah suatu cara kelopak mata untuk memisahkan bola mata dari dunia luar. sistem kavitas orbita ini juga merupakan tempat terstrukturnya sistem lokomotor bola mata dan adnexa-nya. karenanya perlindungan organ ini amat penting. nervus optikus. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI PENGLIHATAN dr. Bola mata dapat dipandang sebagai organ akhir saraf optik yang merupakan saraf sensoris. yang akhirnya akan mencapai korteks visual di fissura kalkarina sehingga timbul sensasi melihat. Namun bola mata tak memiliki hubungan langsung dengan lemak ini karena keduanya dipisahkan oleh suatu selubung berwujud fascia yang disebut sebagai kapsul Tenon. Di dalam rongga skeletal yang memainkan fungsi proteksi tulang yang keras. adnexa atau alat-alat tambahan. Muhammad Bayu Sasongko Pendahuluan Organ visual terdiri atas bola mata dengan berat 7. terdapat kumpulan lemak yang memainkan peran sebagai bantalan yang meredam getaran-getaran yang mungin menciderai mata. serta otot-otot ekstraokular. Selain itu.

Keadaan ini menyebabkan terbentuknya sudut antara sklera dan iris. sedangkan sebagian besar bola abu-abu membentuk segmen posterior mata. Walaupun sudut ini terbentuk karena pertemuan sklera dan iris. Kamera okuli anterior berbatasan dengan lapisan endotelial kornea di anterior. Dengan demikian pupil bisa 14 . Hanya saja. Karena lebih kecilnya jari-jari bola kecil. segmen anterior terbagi menjadi dua bilik. Dari luar. yaitu anterior dan posterior. Keduanya akan dipersepsi sebagai suatu kekaburan. Sedangkan kornea yang kurang lengkung akan menyebabkan bayangan jatuh di belakang retina. Apabila pupil tidak miosis. Segmen anterior dibatasi oleh kornea yang jernih di depan. batas pertemuan antara kornea dan sklera memiliki jarak tertentu dari titik pusat kornea. sebagaimana diilustrasikan pada gambar berikut. secara umum meskipun kurang tepat. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.5 sampai 1 mm. Sistem dua bola ini merupakan satu kesatuan. Segmen anterior sendiri terbagi dua. sehingga humor aquous di kamera okuli anterior bisa berhubungan dengan humor aquous di kamera okuli posterior.Bola Mata Bola mata dapat dipandang sebagai suatu sistem dua bola yang berlainan volume. serta lensa dan penggantung lensa di belakang. Sedangkan segmen posterior terletak di belakang lensa. sudut ini disebut sebagai sudut iridokorneal. dan yang di antara iris dan kornea disebut kamera okuli anterior. yang terletak di antara lensa dan iris disebit sebagai kamera okuli posterior. akibat perbedaan susunan protein strukturalnya. Limbus kornea dan sudut pertemuan antara iris dan sklera ini berjarak antara 0. kornea tampak tembus pandang sedangkan sklera tampak putih dan tak tembus pandang. di mana kornea merupakan kelanjutan dari sklera. dengan iris dan kapsul anterior lenda di posterior. maka ujung pupiler iris tidak menyentuh kapsul anterior lensa. Kelengkungan yang lebih besar dari normal akan membuat indeks bias kornea meningkat sehingga bayangan benda yang dilihat jatuh di depan retina. Bagian depan dari bola kecil membentuk segmen anterior mata. Namun demikian sklera ternyata “maju“ lebih sedikit dan meng-overlap iris. Sifat ini amat menentukan status refraksi suatu mata. dengan sudut iridokorneal di tepiannya. di mana bola yang lebih kecil terletak di dalam bola yang lebih besar. maka dapat dipahami bahwa kornea memiliki kelengkungan yang lebih besar daripada sklera.

Apabila kedua kutub coba dihubungkan dengan garis-garis yang mengikuti kelengkungan bola mata. anterior dan posterior. dengan bentuk seperti kaca arloji. Kamera okuli posterior berbatasan dengan tepi belakang iris di anterior. Sekali lagi dengan memandang bola mata sebagai bola (bumi). Hal ini karena sebenarnya humor aquous masuk menyelip ke antara ligamenta dan bahkan ke belakang zonula (kanalis Petit). Poros ini disebut juga axis optis. sehingga humor aquous berbatasan langsung dengan badan kaca. yang jaraknya tepat di tengah-tengah antara kutub anterior dan posterior. Bentuk kornea agak elips dengan diameter horizontal 12. Kutub atau polus anterior adalah titik tengah kornea dan polus posterior adalah titik tengah di sklera (posterior). maka bola mata memiliki poros yang terletak tepat memanjang dari depan ke belakang. maka mata memiliki dua kutub.84 mm dan jari-jari kelengkungan belakang 7 mm. Kemudian jika dibuat garis yang melingkari bola mata. Tebal kornea bagian pusat 0. dan perbatasan antara kornea dan sklera ini disebut limbus. maka garis manapun itu disebut sebagai meridian.6 mm dan diameter vertikal 11. maka garis itu disebut sebagai equator. Jari-jari kelengkungan depan 7. Sepertiga radius tengah disebut zona optik dan lebih cembung.dianggap sebagai pintu penghubung antara kamera okuli anterior dan posterior. dengan kapsul anterior lensa dan ligamenta suspensoria lentis (zonula) di posterior. Dinding Bola Mata Anatomi Dan Fisiologi Kornea Kornea merupakan dinding depan bola mata. dan dengan perlekatan zonula pada pars plikata badan silier. sedangkan tepiannya lebih datar. Melalui axis optis inilah. Kornea melanjutkan diri sebagai sklera ke arah belakang. Kanalis Petit ini secara anatomis disebut sebagai ruang retrozonular. berupa jaringan transparan dan avaskular. cahaya yang melewati pertengahan kornea akan merambat lurus dan jatuh di fovea sentralis. 15 . Jika dua kutub ini dihubungkan dengan garis imajiner.7 mm. Sebenarnya zonula sendiri bukan merupakan batas posterior kamera okuli posterior.6 mm dan tebal bagian tepi 1 mm.

dan (iv) tidak adanya pembuluh darah. Gambar 1. (ii) letak serabut kolagen yang tertata sangat rapi dan padat. maka kornea berubah sifat menjadi seperti prisma yang dapat menguraikan cahaya sehingga penderita akan melihat halo. Lapisan kornea Kornea terdiri dari lima lapisan. Lapisan berikutnya adalah membran Bowman (lamina elastika anterior). kornea ini jernih. tidak jernih. Lapisan yang terluar adalah lapisan epitel (kira-kira 6 lapis). (iii) kadar airnya yang konstan. Namun penamaan ini diberikan karena pada jenazah kornea ini putih. Lapisan ini sangat halus dan tidak mengandung lapisan tanduk sehingga sangat peka terhadap trauma walaupun kecil.1. Faktor-faktor yang menyebabkan kejernihan kornea adalah: (i) letak epitel kornea yang tertata sangat rapi. Kalau kornea mengalami sembab karena satu dan lain hal. dan karenanya seperti selaput tanduk. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling 16 . Berbeda dengan sklera yang berwarna putih. Kornea merupakan suatu lensa cembung dengan kekuatan refraksi (bias) sebesar +43 dioptri. Sebenarnya hal ini berlawanan dengan nama “kornea“ yang berarti selaput tanduk. Ini merupakan selaput tipis yang terbentuk dari jaringan ikat fibrosa. Lapisan ketiga yang terletak di sebelah dalam membran Bowman adalah stroma.

Anatomi dan Fisiologi Sklera Sklera merupakan lanjutan ke belakang dari kornea. Karena kornea secara normal bersifat avaskular. Lapisan ini terdiri atas satu lapis endotel yang sel-selnya tak bisa membelah. Sklera tersusun atas jaringan fibrosa yang padat. Setelah stroma. maka pemberian makan kornea akan melalui air mata (terutama untuk penyediaan oksigen). Kalau ada endotel yang rusak. sehingga ia tidak bening seperti kornea. atau yang disebut sebagai lamina elastika posterior. Lapisan terdalam kornea adalah lapisan endotel. lapisan berikutnya adalah membran Descemet. yang terdiri dari kolagen tipe 1. Sklera merupakan dinding bola mata yang paling keras. Inervasinya oleh n. yang terdiri atas serabut kolagen yang susunannya amat teratur dan padat. Kornea divaskularisasi oleh arteria siliares yang membentuk arkade. Sifat avaskular kornea penting dalam transplantasi kornea oleh resipien dari donor siapapun tanpa memandang sifat/perbedaan genetis. Kornea berfungsi sebagai alat transmisi sinar sehingga berfungsi sebagai alat refraksi (kekuatan refraksinya paling besar).tebal. siliaris (cabang nervus trigeminus). maka endotel di sekitarnya akan mengalami hipertrofi untuk menutup defek yang ditinggalkan oleh endotel yang rusak tadi. dan pembuluh darah limbus (secara difusi). Foramen skleralis posterior atau kanalis skleralis merupakan pintu keluar saraf optik. humor aquous. Susunan kolagen yang demikian menyebabkan kornea avaskular dan jernih.5 mm. Endotel berperan penting dalam mengatur kadar air kornea dengan cara mengeluarkan air dari kornea ke kamera okuli anterior dengan enzim Na+-K+ ATP-ase. Defek epitel kornea cepat menutup dengan cara migrasi dan mitosis sel. elastin. proteoglikan. susunan jaringan fibrosa kornea relatif tidak teratur dibandingkan kornea. Pada foramen ini terdapat lamina kribrosa yang terdiri dari sejumlah membrane seperti saringan yang tersusun transversal melintas foramen skleralis 17 . Berbeda dengan kornea. Sklera memiliki dua lubang utama yaitu foramen skleralis anterior dan foramen skleralis posterior. Tebal sklera pada polus posterior 1 mm dan ekuator 0. dan glikoprotein. Foramen skleralis anterior terbentuk sebagai perbatasan dengan kornea. Saraf kornea sensitif untuk rasa nyeri dan dingin. dan merupakan tempat melekatnya kornea pada sklera (bandingkan kornea dengan kaca arloji).

yaitu musculus dilatator pupillae (yang melebarkan pupil) dan musculus sphincter pupillae (yang mengecilkan pupil). terkejut. Secara normal pupil menyempit pada cahaya terang dan melebar pada suasana redup atau gelap. Pemotongan iris dinamakan iridektomi. yang disebut pupil. dan bagian depannya (iris) berlubang. otot. Penyempitan pupil 18 . dan koroid yang secara anatomis tak terpisah-pisah. Garis tengah pupil normal berkisar antara 3 hingga 4 mm. Warna iris menentukan warna mata. Disamping kedua foramina tadi. Apabila iris dipotong. Pada iris terdapat dua macam otot yang mengatur besarnya pupil. serabut-serabut saraf. sclera juga ditembus oleh berbagai kanal yang dilewati oleh saraf dan pembuluh darah yang keluar masuk bola mata. namun untuk kepentingan klinis dipisahkan satu sama lain. Dikenal berbagai macam iridektomi. Lebar sempitnya pupil dipengaruhi banyak faktor. Di tengah iris terdapat pupil yang penting untuk mengatur jumlah sinar yang masuk ke dalam mata. Iris Iris berbentuk membran datar dan merupakan kelanjutan ke depan dari badan silier. karena pupil melebar pada perasaan senang. tertarik pada sesuatu. Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea terdiri atas iris. Pupil relatif lebar pada orang muda dan relatif sempit pada orang tua dan bayi. Mata biru karena irisnya berwarna biru dan mata coklat karena irisnya berwarna coklat. Serabut saraf optic melewati lubang ini untuk menuju otak. Uvea merupakan lembaran yang tersusun oleh pembuluh-pembuluh darah. namun tak melekat dengan lensa. badan silier. tidak akan ada darah yang keluar dan juga tidak bisa menyembuh. sedangkan menurut caranya ada iridektomi total dan iridektomi perifer. jaringan ikat. Iris terlihat sklerotik dan epitel kapilernya tidak berjendela (unfenestrated). misalnya iridektomi optis dan iridektomi antiglaukoma. Pupil juga dipengaruhi oleh emosi. dan menyempit pada keadaan lelah. Iris berarti pelangi dan disebut demikian karena warna iris berbeda-beda sesuai etnik (ras) manusia. Secara normal tepi pupil bersentuhan dengan lensa.posterior.

pembuluh darah koriokapiler. Lapisan koroid dari luar ke dalam berturut-turut adalah suprakoroid. terdiri atas anyaman pembuluh darah. Mata miopik memiliki pupil relatif lebar sedangkan mata hiperopik memiliki pupil relatif sempit. maka koroid dapat dilihat dengan oftalmoskop dan tampak berwarna merah. Dalam pengaturan fokus.juga dipengaruhi oleh impuls saraf. dan yang paling sering adalah sinekia anterior perifer. Beberapa penyakit pada mata bisa mengubah ukuran pupil. Keadaan ini dinamakan iridodenesis atau iris tremulans. misalnya pada keadaan tidur pupil akan mengecil karena turunnya tonus simpatis. pupil akan menyempit saat kita melihat dekat dan akan melebar saat melihat jauh. Badan Silier Badan silier merupakan bagian uvea yang terletak di antara iris dan koroid. Apabila lensa diambil (keadaan tanpa lensa ini disebut sebagai afakia) maka iris jatuh sedikit ke belakang dan tepinya bergetar. Pupil kanan dan kiri yang normal kira-kira sama ukurannya dan dan kesamaan ini disebut isokoria. Apabila iris melekat pada lensa atau struktur lain di belakang iris maka keadaan ini disebut sebagai sinekia posterior. Karena koroid banyak mengandung pembuluh darah dan retina itu jernih. Refleks fundus merah cemerlang berasal dari warna koroid. Pupil akan mengecil pada iritis atau iridosiklitis dan melebar pada glaukoma akut. Selain penyakit mata setempat. pemeriksaan pupil juga penting untuk menilai kelainan neurooftalmologis. Pupil akan mengecil pada pemakaian miotika atau golongan morfin dan melebar pada pemberian midriatika. Apabila iris melekat pada kornea maka keadan ini disebut dengan sinekia anterior. Badan silier banyak mengandung pembuluh kapiler dan vena dan badan silier- lah yang menghasilkan humor aquous. Koroid Koroid merupakan bagian uvea yang paling luas dan terletak antara retina dan sklera. Tepi pupil menyinggung lensa sehingga lensa bertindak sebagai bantalan iris. Dan akhirnya ukuran pupil dipengaruhi oleh obat-obatan. Batas belakangnya adalah ora serrata. Selain itu status refraksi juga mempengaruhi ukuran pupil. Anatomi dan Fisiologi Retina 19 . dan membran Bruch. Apabila ukuran pupil kiri dan kanan tidak sama maka disebut sebagai anisokoria.

2 lapisan yang berisi sinapsis akson neuron-neuron tersebut (IPL. ONL). Retina merupakan lapisan terdalam dari bola mata. dan yang paling dalam retina. dan lebih melekat erat pada koroid dibandingkan pada retina di sebelah dalamnya. OPL). sekresi matriks interselular fotoreseptor. Retina merupakan membran tipis. Lapisan ini merupakan lapisan terluar. dan tebalnya kira-kira 1 mm. namun mengandung lebih banyak melanin. serta transpor aktif material dari kapiler koroid ke ruang subretina. 1 lapis serabut saraf. lapisan koroid. Lapisan-lapisan retina adalah: 3 lapisan yang berisi badan sel neuron (GCL. 2 lapisan membran limitan (ILM. Retina merupakan 2/3 bagian dari dinding dalam bola mata. epitel pigmen retina juga berfungsi sebagai sawar agar kuman tidak menginfeksi bagian dalam bola mata. Epitelnya berbentuk kuboid. Epitel pigmen retina melekat di membran basal yang disebut membran Bruch. merupakan akson neuron orde III 20 . Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Di daerah makula sel- selnya lebih kecil. RPE juga sangat berperan dalam metabolisme vitamin A. Inilah yang menyebabkan makula tampak lebih gelap pada pemeriksaan oftalmoskopi.23 mm dan pada ora serrata 0. regenerasi siklus visual. Tebal retina pada polus posterior 0. Retina sebenarnya merupakan bagian dari otak karena secara embriologis berasal ari penonjolan otak. Lapisan retina sensoris. Epitel pigmen retina. berbentuk seperti jaring (karenanya disebut juga sebagai selaput jala). Lapisan ini jauh lebih tebal dibandingkan dengan epitel pigmen retina. Apabila terjadi infeksi. Epitel ini berdekatan letaknya dengan lapisan koroid yang kaya vaskularisasi. absorbsi kelebihan sinar. Lapisan mata dari luar ke dalam berturut-turut adalah sklera (warna putih). INL. Pada ablasi retina terjadi pemisahan antara lapisan retina sensoris dan epitel pigmen ini. OLM). pertukaran panas. Susunan histologis retina diuraikan sebagai berikut. RPE berfungsi sebagai sawar luar darah-retina. dan metabolisme oksigen-nya sangat tinggi. bening. Dengan demikian nervus optikus sebenarnya merupakan suatu traktus dan bukan “nervus” yang sebenarnya. Lapisan ini dimulai dari saraf optik hingga ora serrata. lapisannya transparan. terdiri atas satu lapis. fagositosis & degradasi ujung fotoreseptor segmen luar. dan mengandung pigmen melanin.1 mm.

atau disebut sebagai fovea. Lapisan-lapisan retina Adanya struktus 9 lapis secara histologis ini disebabkan oleh letak sel-sel dan serabut saraf yang membentuk retina sensoris. Dalam gambar diperlihatkan lapisan sel-sel secara histologis dan gambar skematis komponen sel-sel yang membentuk lapisan tadi.2. sel-sel Muller. yaitu sel-sel fotoreseptor. yang terletak 3. dan hal ini harus dibedakan dengan “bintik buta”. Bagian retina yang mengandung sel-sel epitel dan retina sensoris disebut pars optika retina yang artinya bagian yang berfungsi untuk penglihatan. dan 1 lapis epitel pigmen retina (RPE). Pada retina terdapat daerah yang penting untuk diskriminasi visual yang disebut makula lutea (bintik kuning). Berikut adalah skema lapisan-lapisan tersebut. sehingga makula lebih terlindung dari kerusakan yang 21 .(NFL). Gambar 1. dan sel-sel horizontal.5 mm di temporal papil N II. Bagian retina yang mengandung sel- sel epitel pigmen yang meluas dari ora serrata hingga tepi belakang pupil disebut sebagai pars seka retina yang berarti bagian “buta”. sel-sel bipolar. Makula lutea mempunyai serabut saraf yang sangat banyak yang menuju ke papil N II.

untuk selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Lamina koriokapilaris koroid memberi makan lapisan epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor. Dari sini. Berkas serabut saraf dari makula ke papil disebut sebagai berkas papilomakular. Arteri retina sentralis masuk bersama dengan n. optikus di daerah yang disebut sebagai papil nervus optikus atau diskus optikus (warnanya lebih terang dari daerah sekitarnya pada oftalmoskopi). 22 . Retina terdiri dari 3 macam sel saraf (neuron) yang berestafet dalam meneruskan impuls penglihatan. arteri tersebut bercabang-cabang.mungkin terjadi pada retina. Pembuluh darahnya mempunyai endotel berjendela (fenestrated) yang menyebabkan dapat bocornya protein serum. Retina berfungsi menerima cahaya dan merubahnya jadi sinyal elektrokimiawi. Arteria retina sentralis memberi makan neuron orde II (sel horizontal dan bipolar) dan neuron orde III (sel-sel ganglion). Pembuluh darah arteria ini mempunyai endotel yang tersusun rapat (berperan sebagai sawar dalam darah-retina) dan vasa-vasa cabangnya terletak di lapisan serabut saraf retina. serta sel ganglion. Sel-sel tersebut adalah sel – sel fotoreseptor (konus dan basilus). Retina mendapat vaskularisasi dari lamina koriokapilaris koroid dan arteria retina sentralis. sel horizontal dan sel bipolar.

Lapisan retina pada makula tidak selengkap di daerah lain (perifer). Pada segmen luar sel konus terdapat tumpukan sakulus. sedangkan pada sel basilus terdapat cakram. Di tengah makula ada daerah depresi kecil yang disebut fovea. Gam VASKULARISASI DARI LAMINA CHORIOCAPILLARIS CHOROIDEA VASKULARISASI DARI ARTERIA CENTRALIS RETINA bar 1. Sakulus dan cakram mengandung pigmen fotosensitif. Fovea mengadung banyak sel konus dan tidak mengandung basilus. yaitu sel konus (sel kerucut) dan sel basilus (sel batang/tongkat). Proses pembaruan sel-sel kerucut lebih difus. Ini memungkinkan sinar yang datang bisa langsung ditangkap oleh sel-sel fotoreseptor. Segmen luar basilus diperbarui dengan pembentukan cakram baru pada tepi dalam segmen dan cakram lama akan difagositosis oleh sel epitel pigmen retina. Segmen dalam sel konus dan basilus kaya akan mitokondria. sel yang dominan yaitu sel konus. di sini lebih tipis.3. Seperti yang sudah diutarakan di atas. 23 . jadi terlihat lebih gelap. daerah makula mengandung pigmen yang lebih banyak. Dengan berlalunya waktu pasien akan mengalami penyempitan lapangan pandang. Daerah macula merupakan daerah yang paling banyak mengandung fotoreseptor. Pada penyakit retinitis pigmentosa proses fagositosis ini mengalami gangguan (cacat) sehingga lapisan debris tertimbun diantara reseptor dan epitel pigmen. Makula merupakan daerah yang lebih gelap di sentral retina. Pembagian vaskularisasi retina Pada retina terdapat dua macam reseptor.

Di bagian retina lain (perifer) sel yang dominan adalah basilus. 120 juta sel basilus dengan 1. sedangkan kelemahan reseptor merah disebut sebagai protanomali. Basilus sangat sensitif terhadap cahaya dan merupakan reseptor untuk penglihatan malam (penglihatan skotopik). Kerusakan reseptor biru disebut sebagai tritanopia (buta warna biru). Rodopsin merupakan protein majemuk gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein). Sel konus mengandung 3 macam pigmen: pigmen yang sensitif terhadap gelombang panjang (570 nm). Pada keadaan terang sebaliknya. sedangkan kelemahannya disebut sebagai tritanomali. dan rangsang diteruskan. Kerusakan reseptor hijau disebut juga deuteranopia (buta warna hijau). warna hijau. Sel konus penting untuk menerima rangsang cahaya kuat dan rangsang warna. maka warna merah masih bisa diterima oleh reseptor hijau dan biru. dan warna biru. merupakan pigmen yang peka terhadap sinar merah. Kalau salah satu reseptor terganggu fungsinya. Ini menyebabkan neurotransmiter terus dikeluarkan. Konvergensi keseluruhan reseptor melalui sel Bipolar pada sel Ganglion 105 : 1. Rodopsin tadi terdiri dari rodopsin untuk warna merah. akan terjadi kenaikan cGMP intrasel sehingga saluran Na+ terbuka dan Na+ masuk. merupakan pigmen yang peka terhadap sinar hijau. Konus merupakan reseptor penglihatan didalam cahaya terang (penglihatan fotopik) dan untuk penglihatan warna. Dari kombinasi kerja ketiga macam reseptor ini kita dapat menerima berbagai persepsi warna. mengandung 6 juta sel konus. merupakan pigmen yang peka terhadap sinar biru. dan pigmen yang sensitif terhadap gelombang pendek (440 nm). Kerusakan reseptor merah disebut sebagai protanopia (buta warna merah). misalnya gangguan reseptor merah. yang terdiri dari retinal dan opsin. tetapi tidak semerah kalau diterima oleh reseptor merah.2 juta serabut syaraf dalam tiap nervus opticus. pigmen yang peka terhadap gelombang menengah (540 nm). Pada keadaan gelap. Sel basilus mengandung pigmen rodopsin. tetapi tidak mampu memisahkan perincian dan batas objek atau menentukan warna. sedangkan kelemahan reseptor hijau disebut sebagai deuteranomali. Proses melihat di retina menyangkut perubahan reseptor (rodopsin) baik di konus maupun basilus menjadi retinen dan opsin tadi menjadi rodopsin kembali. 24 .

yaitu pada prosesus siliaris yang berjumlah 70 hingga 80 buah. penurunan drainase. kemudian ke kanal kolektor. Kalau TIO naik secara mendadak. Pada tepi COA terdapat sudut iridokorneal dengan kanal Schlemm pada apeks-nya. Kornea yang edema ini kecuali bersifat sebagai lensa positif juga akan bertindak sebagai prisma. Kanal Schlemm ini kemudian berhubungan dengan vena episklera lewat kanal-kanal pembuangan yang disebut sebagai kanal kolektor. maka air dalam COA akan banyak masuk ke dalam kornea sehingga terjadi edema kornea. Cairan akuos diproduksi oleh badan silier.Ruang dan Isi Bola Mata Kamera Okuli dan Fisiologi Cairan Akuos Ada dua kamera okuli. TIO yang naik terus-menerus akan mendesak struktur bagian dalam dinding bola mata (retina) dan nervus optikus sehingga akan terjadi kerusakan. Keadaan demikian oleh penderita dirasakan sebagai melihat pelangi (halo) yang mengelilingi lampu atau sumber cahaya lainnya. akhirnya ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung. Dengan demikian harus terdapat keseimbangan antara produksi cairan akuos dan pembuangannya agar tekanan bola mata normal. Kedalaman COA adalah 3. sehingga dapat menguraikan sinar putih menjadi berbagai warna tunggal. Mengenai batas-batasnya sudah diuraikan sebelumnya. Pada mata miopik kamera ini dalam dan pada mata hiperopik COA relatif dangkal. yang keduanya berisi humor aquous. TIO). dan TIO ini meningkat pada peningkatan produksi.3 mL. yaitu camera okuli anterior (COA) dan camera okuli posterior (COP). Tekanan intraokular normal adalah 10 – 20 mmHg.4 mm dan volumenya adalah 0. Cairan akuos sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokular. Fisiologi Badan Kaca 25 . Kenaikan TIO secara umum disebut sebagai glaukoma. COP dilewati oleh zonula Zinnii seperti telah dijelaskan sebelumnya. kemudian melewati trabekulum untuk menuju kanal Schlemm. COA dihubungkan dengan kanal Schlemm lewat anyaman trabekulum. Humor aquous berjalan dari COP ke COA. COA dan COP berhubungan lewat celah melingkar antara tepi pupil dan lensa. maupun gabungan keduanya.

terbentuk fovea lentis (lens pit). Badan kaca dikelilingi oleh membran hyaloid. dan mendesak lumen vesikel hingga seluruhnya terdesak pada umur 40 hari. sel-sel posterior vesikel lensa memanjang. Ukuran kanal ini adalah 1 – 2 mm. dan akhirnya menghilang. akhirnya sel-sel yang menghubungkan fovea lentis dengan ektoderm permukaan semakin menegang dan menghilang. dengan konsistensi seperti gelatin (agar- agar) dan avaskular. retina. zonula. Badan kaca berhubungan dengan retina dan hanya terdapat perlekatan yang lemah. Pada umur kehamilan 35 hari. Serabut kolagennya dapat mengikat air hingga sebanyak 200 kali beratnya. cekungan kecil di sebelah inferior center lens plate. kurang lebih pada umur kehamilan 25 hari. Badan kaca terdiri dari 99% air dan 1% kombinasi kolagen dan asam hialuronat. sel-sel kuboid tersebut menebal dan berubah menjadi sel-sel kolumnar yang disebut lens plate. Membrana hyaloidea melekat pada kapsul posterior lensa. Basis vitreus adalah suatu area pada vitreus (3 – 4 mm) yang melekat pada retina tepat di belakang ora serrata. sedangkan asam hialuronatnya dapat mengikat air hingga 60 kali beratnya sendiri. pars plana. yaitu suatu sel-sel kuboid selapis. Pada umur 27 hari kehamilan. dan pada umur 33 hari kehamilan terbentuk selapis sel-sel kuboid dibatasi oleh membrana basemen sebagai kapsula lensa disebut lens vesicle. 26 . Badan kaca bersifat transparan. Badan kaca berfungsi memberi bentuk bola mata dan merupakan salah satu media refrakta (media bias).3 cc. Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata Pembentukan lensa manusia dimulai pada masa sangat awal embryogenesis. Fovea lentis ini semakin cekung karena adanya proses multiplikasi sel. pada umur 29 hari kehamilan. dan papil nervus II. Badan kaca merupakan bagian yang terbesar dari isi bola mata yaitu sebesar 4/5 dari isi bola mata. Badan kaca merupakan masa gelatinosa dengan volume 4. tak berwarna. Semakin cekung fovea lentis. Setelah itu. Pada bagian tengah badan kaca terdapat kanal hyaloid Cloquet yang berjalan dari depan papil N II menuju tepi belakang lensa. Kemudian nukleus dari serabut primer lensa akan bergesear dari posterior ke anterior. Namun demikian badan kaca ini mempunyai perlekatan erat dengan diskus optikus dan ora serrata. menjadi lebih kolumner yang selanjutnya disebut serabut primer lensa. Awalnya terbentuk suatu vesikel optik dari otak depan atau diensefalon yang kemudian membesar dan merapat ke ekoderm permukaan.

suatu bangunan yang bertugas memberi nutrisi. serabut baru terus menerus terbentuk selapis demi selapis. Bagian anterior berkembang ke arah kutub anterior lensa. dan bagian posterior juga mengalami perkembangan ke arah posterior kutub lensa. Pada umur kehamilan 1 bulan. terbentuk mengelilingi lensa. Embriologi Lensa 27 . namun masih di dalam kapsula lensa. tunika vaskulosa lentis. Kapsul vaskuler posterior ini kemudian bercabang menjadi kapiler-kapiler kecil yang tumbuh ke arah kutub lensa dan beranastomosis dengan vena-vena koroid membentuk kapsulopupiler tunika vaskulosa lentis. yang melingkupi bagian anterior lensa. Cabang dari arteri-arteri siliaris beranastomosis dengan cabang-cabang kapsulopupiler membentuk kapsul vaskuler anterior. Kapsul vaskuler anterior sepenuhnya terbentuk pada umur 9 minggu kehamilan dan menghilang sesaat sebelum bayi lahir.Pada proses ini. kadang-kadang disebut membrana pupiler. sel-sel anterior vesikel lensa tidak mengalami perubahan. Sejalan dengan pembentukan lensa.4. Gambar 1. Pada proses ini. terbentuk serabut lensa sekunder dari epitel lensa di area ekuator yang mengalami multiplikasi dan memanjang secara cepat. Serabut lensa sekunder yang terbentuk antara umur kehamilan 2 hingga 8 bulan membentuk nukleus fetalis. Sel-sel kuboid selapis ini dikenal sebagai epitel lensa. arteri hyaloid membentuk cabang-cabang kecil yang kemudian menjadi jejaring anastomosis melingkupi bagian posterior lensa. Kurang lebih pada umur 7 minggu kehamilan.

serta sejumlah kecil mineral terutama kalium. yang juga sangat penting 28 . (b) epitel. tetapi hanya +10 D. 5 mm anteroposterior. Kekuatan bias lensa kira-kira +20 D. Lensa terus-menerus mengalami perkembangan sejak individu dilahirkan. Lensa mengandung 65% air dan 35% protein (jaringan tubuh dengan kadar protein paling tinggi). korteks. Lensa terdiri dari 3 bagian yaitu: (a) kapsul. Lensa tergantung ke badan silier oleh ligamentum suspensorium lentis (zonula Zinnii). dan berat 255 mg. humor aquous. tersusun oleh epitel yang mengalami diferensiasi yang tinggi. Aspek yang mungkin memegang peranan terpenting dalam fisiologi lensa adalah mekanisme kontrol keseimbangan cairan dan elektrolit. Panjang lensa manusia pada saat lahir kira-kira 6.36 di bagian tepi. dan memiliki berat kurang lebih 90 mg. yang merupakan asal serabut lensa. Pada anak dan orang muda lensa dapat berubah kekuatan dioptrinya saat melihat dekat agar mampu menempatkan bayangan tepat pada retina. yang bersifat elastis. Permukaan posterior memiliki radius kurvatura lebih besar daripada permukaan anterior. Secara klinis lensa terdiri dari kapsul. Saat dewasa.5 mm anteroposterior. karena adanya perubahan letak atau jarak lensa ke retina. Oleh karena itu. dan nukleus dewasa. Makin tua seseorang maka makin berkurang kekuatan penambahan dioptrinya dan kekuatan penambahan dioptri ini akan hilang setelah usia 60 tahun. dan badan kaca. ketebalan korteks lensa bertambah. Namun bila lensa ini diambil (misalnya pada ekstraksi katarak) kemudian diberi kaca mata. maka penggantian kacamata ini tidak sebesar +20 D. nukleus embrional. Media refrakta yang lain adalah kornea.4 mm antar ekuator. Kemampuan lensa untuk menambah kekuatan refraksinya (kekuatan positifnya) disebut dengan daya akomodasi. namun indeks refraksi justru menurun yang mungkin disebabkan oleh munculnya partikel protein yang tak terlarut.4 di bagian sentral dan 1. Lensa berfungsi sebagai media refrakta (alat dioptri). Lensa merupakan bangunan bikonveks. dan (c) substansi lensa yang lentur dan pada orang muda dapat berubah. Diameter bagian ekuator lensa mata adalah 9 mm. Lensa mata normal memiliki indeks refraksi sebesar 1. dan ukuran lensa berubah menjadi 9 mm antar ekuator. kekuatan refraksi lensa juga semakin bertambah seiring dengan bertambahnya usia. bentuk lensa berubah menjadi lebih kurva. Komposisi tersebut hampir tidak berubah dengan pertambahan usia. 3. tergantung tegangan kapsul lensa.

sedangkan orang dewasa pada umur 40 tahun memiliki amplitudo sebesar 4-8 dioptri. penggunaan obat. Vaskularisasi Bola Mata Bola mata mendapat darah arterial dari a. karotis interna. dan bahkan kurang dari 2 dioptri pada usia di atas 50 tahun. Menurut teori klasik yang diajukan oleh von Helmholtz. Permukaan posterior lensa hanya berubah sedikit pada saat akomodasi. Kelenturan lensa paling tinggi dijumpai pada usia kanak- kanak dan dewasa muda. Proses akomodasi dimediasi oleh serabut parasimpatis nervus okulomotor (n. dalam hal ini amplitudo juga semakin berkurang dengan bertambahnya usia. Ketika lensa berakomodasi. dan semakin menurun dengan bertambahnya usia. Fisiologi Akomodasi Akomodasi merupakan suatu proses ketika lensa merubah fokus untuk melihat benda dekat. Perubahan kekuatan refraksi yang diakibatkan oleh akomodasi disebut sebagai amplitudo akomodasi. karena memiliki ketebalan lebih tipis dibanding dengan bagian perifer dan letak serabut zonular anterior yang lebih dekat ke aksis visual dibanding serabut zonular posterior. dan aberasi kromatis. Akomodasi dapat distimulasi oleh obyek pada ukuran dan jarak tertentu. kekuatan refraksi akan bertambah.terhadap kejernihan lensa. Vaskularisasi Retina 29 . Proses akomodasi terjadi ketika otot siliaris berkontraksi dan merelaksasikan serabut zonular sehingga mengakibatkan lensa menjadi lebih sferis. kranial III). atau oleh suasana remang-remang. Pada proses terjadi perubahan bentuk lensa yang dihasilkan oleh kinerja otot siliaris pada serabut zonular. Gangguan dalam hidrasi seluler dapat dengan cepat menimbulkan kekeruhan pada lensa karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekul. sebagian besar perubahan akomodatif bentuk lensa terjadi pada permukaan depan lensa bagian sentral. dan pada beberapa penyakit. Remaja pada umumnya memiliki amplitudo akomodasi sebesar 12-16 dioptri. oftalmika yang merupakan cabang dari a.

dan 7 arteriae siliares anteriores. Epitel pigmen dan lapisan fotoreseptor mendapat darah dari koriokapiler. Aa. yang satu memasuki sklera dari sisi temporal dan yang satu nasal. Dengan demikian bila a. Aa. Demikian pula sebaliknya bila terjadi ablasi retina juga akan terjadi kebutaan karena sel fotoreseptor tidak mendapat darah koriokapiler walaupun lapisan serebral masih mendapat pasokan darah dari a. yang merupakan cabang a. maka lapisan serebral tidak akan mendapat darah sehingga terjadi kebutaan walaupun sel fotoreseptor masih mendapat pasokan darah dari koriokapiler. siliares posteriores longi terdiri dari 2 cabang. Aa. siliares posteriores breves menembus sklera di sekitar saraf optik. lapisan vasa besar dan koriokapiler. serta retina nasal superior dan inferior. Arteri retina temporal superior dan inferior mempunyai cabang ke makula.retina sentral yang utuh. oftalmika. Arteri retina sentral menembus saraf optik dan bercabang-cabang pada papil N II menjadi 4 cabang utama. sehingga juga ikut membentuk sirkulus iridis major. dan memberi darah ke koroid.oftalmika. Sirkulasi silier terdiri atas 3 kelompok pembuluh. Kemudian arteriae ini mempercabangkan diri sebagai lapisan pembuluh darah perilimbal. Pada akar iris arteriae ini membentuk sirkulus iridis major. retina sentral tersumbat. 30 . yaitu 20 arteriae siliares posteriores breves. recti dan menembus sklera 5 – 6 mm di belakang limbus. dan skleral. Keduanya berjalan ke depan di antara sklera dan koroid menuju ke badan silier. Sebenarnya arteria yang disebutkan tadi merupakan arteriola. 2 arteriae siliares posteriores longi. siliares anteriores ini juga beranastomosis dengan aa. Vaskularisasi Uvea Uvea mendapatkan pasokan darah dari sirkulasi silier yang merupakan cabang dari a. konjungtivalis. yaitu retina temporal superior dan inferior. Arteriae siliares anteriores berjalan ke depan di sepanjang keempat mm. retina sentral. siliares posteriores longi. Lapisan serebral retina mendapat darah dari a. yang memberi cabang a. konjungtival. Cabang-cabang sirkulus iridis major akan menuju pupil untuk membentuk sirkulus iridis minor.

karotis interna dan cabang-cabangnya.frontalis. selanjutnya ke m. Innervasi Bola Mata Perlu diingat bahwa retina sendiri merupakan jaringan saraf sensoris lengkap dengan reseptornya. kadang 6 buah).silier.rektus lateral.oblik inferior. 31 . Nervus troklearis (N IV) menginervasi m.recti. otot dilator pupil. Untuk retina terdapat vena retina sentral dengan cabang-cabangnya yang sesuai dengan arteri retina sentral. Saraf Sensorik Nervus oftalmikus yang merupakan cabang N V setelah masuk ke ruang orbita melalui fissura orbitalis superior akan bercabang tiga menjadi n.Drainase Venosa Hampir seluruh darah dari uvea anterior dan posterior mengalami drainase lewat venae vorticosae (biasanya ada 4. Selanjutnya innervasi bola mata terdiri dari saraf motorik. Saraf Otonom Saraf simpatik berasal dari ganglion servikal superior. sensorik selain retina. Vena siliaris anterior mengembalikan darah yang berasal dari badan silier. dan saraf otonomik. berjalan ke atas meliliti a. dan otot Muller pada palperba. kecuali m.oblik superior. Saraf parasimpatik ke bola mata bergabung bersama saraf okulomotor.oblique) berfungsi untuk menggerakkan bola mata. dan n. Saraf Motorik Keenam otot ekstraokular (4 mm. dan juga mensarafi n.rektus lateral. Nervus abdusen (N VI) menginervasi m. kemudian ke ganglion silier untuk pada akhirnya menginervasi otot Muller pada orbita. kemudian ke gln.silier untuk akomodasi dan ke sfingter pupil untuk mengatur ukuran pupil. Nervus okulomotorius (N III) menginervasi mm. n.nasolakrimalis.recti dan 2 mm.lakrimalis.

Sinus 32 . inferior. Secara kasar orbita memiliki bentuk seperti piramida empat sisi dengan dasarnya (margo orbitalis) menghadap ke depan luar dan agak ke bawah. fisura. Keempat margo orbitales tadi adalah margo orbitalis superior. foramen. dan tepi orbita (margo orbitalis). semuanya berguna untuk berfungsinya mata secara optimal. Pada puncak orbita terdapat annulus Zinnii yang merupakan origo bersama otot-otot ekstraokular. saraf. dan lateral. Di sekitar orbita juga terdapat sinus-sinus paranasal. os zigomatikum. foramina. kecuali m. Namun demikian pada tempat tertentu periorbita melekat erat. Orbita merupakan pelindung bola mata dari dalam dan belakang. pembuluh darah. sutura. Perlekatan erat ini terdapat pada margo orbitalis. atap. Margo orbitalis berbentuk kuadrilateral dan sudut-sudutnya membulat. jaringan lemak. kanalis etmoidalis anterior dan posterior. medial. dan dasar orbita terdapat fissura.oblik inferior. dan os nasalis. dinding nasal (dinding dalam ). atap. masing-masing tepi ukurannya 40 mm. Di samping itu orbita juga merupakan jalan vasa dan saraf ke daerah wajah di sekitar apertura orbitalis. Pada dinding-dinding. Orbita merupakan lekuk untuk menempatkan bola mata. dan jaringan ikat.Orbita Kedua orbita (lekuk mata) terdapat di kanan-kiri garis tengah vertikal tengkorak antara kranium dan tulang-tulang wajah. Bagian-bagian orbita adalah dasar. os maksilaris. Tulang-tulang yang membentuk orbita berjumlah 7 buah. serta foramen optikum dan kanalis optikus yang diameternya sekitar 5 mm dan panjangnya 10 – 12 mm. tetapi di dalamnya juga terdapat otot-otot ekstraokular. dinding temporal (dinding luar). yang dibentuk oleh ala magna dan ala parva ossis sphenoidalis. yang menghubungkan orbita dengan fossa pterigopalatina dan fossa infratemporalis. sedang puncaknya adalah foramen optikum. dan fossa lakrimalis. dan foramina. os sfenoidalis. os lakrimalis. yaitu fissura orbitalis superior. Orbita dilapisi oleh periorbita yang perlekatannya dengan tulang agak longgar. fissura orbitalis inferior. sedangkan dari depan mata dilindungi oleh palpebra. os etmoidalis. sehingga proses penyakit pada suatu sinus dapat melibatkan orbita. yaitu os frontalis. dan menghubungkan orbita dengan rongga kranium.

Di dalam palpebra terdapat tarsus. maupun akibat adanya obyek yang bergerak ke arah mata. Konjungtiva yang melapisi permukaan belakang kelopak ini disebut sebagai konjungtiva palpebra dan merupakan lanjutan konjungtiva bulbi. Palpebra adalah termasuk komponen eksternal mata yang berupa lipatan jaringan yang mudah bergerak dan berperan melindungi bola mata dari depan. Akan dibicarakan juga di sini mengenai konjungtiva dan otot-otot ekstraokular. Pada kelopak juga terdapat septum orbita. orbikularis okuli berkontraksi sehingga kelopak mata menutup dan mencegah kornea 33 . Pada tepi palpebra terdapat bulu mata (silia) yang berguna untuk proteksi mata terhadap sinar. yaitu jaringan ikat padat bersama dengan jaringan elastik. mencegah penguapan air mata. Muskulus tarsalis superior (Mulleri) dan inferior yang berfungsi untuk memperlebar celah mata. mata dilengkapi dengan palpebra. Kelopak mata berperan sebagai pelindung dengan adanya refleks menutup kelopak akibat rangsangan di kornea. dan muskulus tarsalis superior dan inferior. yaitu konjungtiva yang melapisi sklera bagian depan. Lapisan otot palpebra tersusun atas muskulus orbikularis okuli. muskulus levator palpebra. dan sebagai estetika. Palpebra Untuk melindungi diri terhadap gangguan lingkungan. Muskulus orbikularis okuli berfungsi untuk menutup kelopak mata (berkedip). Kulit palpebra sangat tipis sehingga mudah membengkak pada keadaan-keadaan tertentu. karena saat tidur kontraksi m. Fungsi palpebra antara lain untuk melindungi dari segala trauma. adanya cahaya yang menyilaukan.paranasales yang dimaksud mencakup sinus frontalis. diinervasi oleh saraf fasial (nervus facialis) dan parasimpatis. Adneksa Adneksa atau alat tambahan meliputi palpebra. sinus maksilaris. Muskulus levator palpebra berfungsi untuk membuka mata. sinus etmoidalis. diinervasi oleh saraf okulomotor. mendapat inervasi dari serabut saraf pascaganglioner simpatis yang mempunyai badan sel di ganglion servikal superior. Bagian belakang palpebra ditutupi oleh konjungtiva. Ia juga berperan pada saat tidur. menjaga kelembaban mata. dan sinus sfenoidalis. di samping juga terhadap trauma-trauma minor. kelenjar air mata dan salurannya.

Seperti disebutkan di atas. Konjungtiva forniks terletak di antara konjungtiva bulbi dan palpebra. Moll. dan berada pada forniks. transparan. Pada palpebra atas terdapat 25 buah kelenjar dan pada palpebra bawah terdapat 20 kelenjar. kelopak mata kemudian menggembung dan menutup. Konjungtiva Konjungtiva merupakan lapisan mukosa (selaput lendir) yang melapisi palpebra bagian dalam dan sklera. Pada palpebra terdapat empat macam kelenjar. palpebral. dan forniks. Saat terjaga juga terjadi kedipan spontan untuk menjaga kornea tetap licin dan meratakan air mata. parotid. Kelenjar lakrimal tambahan (aksesoria) terdiri atas kelenjar Krause dan kelenjar Wolfring yang keduanya terdapat di bawah konjungtiva palpebra.mengalami kekeringan. yaitu kelenjar Meibom. dan pembuluh darahnya tampak. Vaskularisasi palpebra berasal terutama dari a. masih terdapat cahaya yang masuk mata sebesar kira-kira 1%. a. Kelenjar Zeis berhubungan dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum. dan submaksilaris. Mereka menghasilkan komponen air yang merupakan lapisan tengah air mata. Zeis. Bagian fornix longgar sehingga apabila terdapat eksudat yang banyak akan tertimbun di bawah jaringan. Konjungtiva bulbi melapisi bagian depan berupa lapisan tipis. dan a. Kelenjar Meibom (glandula tarsalis) terdapat di dalam tarsus.angularis. Drainase limfatiknya adalah ke kelenjar limfe preaurikular. sehingga apabila terdapat benda asing yang mengenai tepi kelopak (bulu mata). bermuara dalam tepi kelopak. Konjungtiva palpebra melapisi bagian dalam palpebra dan melekat erat pada tarsus sehingga tidak dapat digerakkan. maka akan muncul refleks mengedip. 34 . pada tepi kelopak terdapat bulu mata yang berjumlah kira-kira 200 helai untuk tiap mata dengan kemampuan hidup beberapa bulan. dan aksesoria.oftalmik. Konjungtiva dibagi menjadi konjungtiva bulbi. Perlu diketahui bahwa pada saat kelopak menutup secara volunter. Kelenjar Moll merupakan kelenjar keringat. Kelenjar Meibom menghasilkan sebum (minyak) yang merupakan lapisan terluar air mata.zigomatik. Pada folikel setiap bulu mata terdapat saraf dengan akhiran yang berfungsi sebagai mekanoreseptor.

yang dari luar ke dalam terdiri atas epitel superfisial dan basal. Di bagian basal sel berbentuk kuboid. 35 . Lapisan-lapisan konjungtiva dari luar ke dalam tersusun atas epitel. atau cahaya. itulah sebabnya reaksi konjungtiva lebih sering papilar daripada folikular (reaksi konjungtiva akan lebih dijelaskan dibawah). dan menimbulkan suatu keadaan yang disebut mata kering. Stroma konjungtiva dari luar ke dalam terdiri atas lapisan adenoid dan lapisan fibrosa. panas. yang juga terdapat pada kantus internus. Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid sedangkan lapisan fibrosa terdiri dari jaringan ikat. Pada kasus ini dokter harus memberikan salep mata yang bisa menjaga agar konjungtiva dan kornea tidak kering. Pada konjungtiva juga terdapat bangunan plika semilunaris yang terdapat pada kantus internus (medius) dan karunkula yang merupakan jaringan epidermoid. Jaringan ini padat di atas tarsus dan longgar di tempat lainnya. dan endotel. Misalnya pada pasien koma yang matanya yang tidak bisa menutup. Epitel basal yang terletak di dekat limbus mengandung pigmen. Lapisan adenoid baru tumbuh setelah usia 3 bulan. Pada lapisan epitel superfisial terdapat sel goblet yang menghasilkan musin yang merupakan lapisan terdalam air mata. Epitel konjungtiva. Pada pajanan yang kronik dan kering konjungtiva bisa mengalami keratinisasi seperti kulit. sehingga terkena paparan udara. stroma. makin ke permukaan berbentuk pipih polihedral.

Kelenjar lakrimal merupakan kelenjar penghasil air mata yang memproduksi komponen airnya. 36 . sakus lakrimal.5. Kelenjar lakrimal tambahan terdiri atas kelenjar Krause dan Wolfring. Duktus sekretoriusnya bermuara pada forniks superior. Pembuluh limfenya sangat banyak. Kelenjar yang memproduksi musin terdiri atas sel goblet yang terletak di lapisan epitel. pungtum lakrimal dan kanalikulus lakrimal. jadi kalau musinnya rusak. yaitu yang memproduksi musin dan yang merupakan kelenjar lakrimal tambahan.oftalmikus. Musin gunanya untuk menempelkan air mata pada kornea dan konjungtiva. terpadat di bagian inferonasal. Kelenjar Krause terutama terdapat pada forniks superior dan kelenjar Wolfring terdapat pada tepi atas tarsus palpebra superior. kelenjar lakrimal aksesoria (Krause dan Wolfring). secara klinis ada keluhan kalau bangun tidur mata terasa lengket. tepi kornea. serta kelenjar Manz yang berada di sekeliling limbus. atau bagian inferior dan merupakan bagian yang lebih kecil. Kelenjar lakrimal terdiri dari dua bagian yaitu: (i) bagian orbital. dan batas kornea konjungtiva. Sindrom ini bersifat sistemik bisa juga sampai merusak kelenjar musin di konjungtiva. Pembuluh darah yang ke konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis. Saraf konjungtiva berasal dari n. Kelainan destruktif seperti pemfigoid sikatrisial bisa merusak pembentukan musin.. Kelenjar Krause dan kelenjar Wolfring menyerupai kelenjar air mata. yang merupakan bagian superior dan yang lebih besar. Kelenjar ini terletak pada bagian antero-supero-temporal orbita. bisa terjadi mata kering. kripte Henle yang terletak di sepertiga atas konjungtiva palpebra superior dan sepertiga bawah konjungtiva palpebra inferior. dan (ii) bagian palpebral. dan duktus nasolakrimal. Gambar 1. Irisan melintang kelopak mata Stroma mengandung 2 jenis kelenjar. Pemfigoid sikatrisial adalah semacam gejala pada sindrom Steven Johnson. Pada inflamasi kronis terjadi peningkatan jumlah sel goblet. Aparatus Lakrimalis Aparatus lakrimalis terdiri dari kelenjar lakrimal.

Air Mata Dan Peranannya Air mata merupakan cairan yang membasahi bagian depan bola mata dan konjungtiva palpebra. dan pelebaran ini disebut ampula. Air mata yang dihasilkan akan mengalir ke bawah untuk membasahi bagian dalam kelopak. Ketiga lapisan air mata tadi susunannya harus seimbang. sakus lakrimalis. dan duktus nasolakrimalis. yaitu pada palpebra atas dan bawah. Sekitar pungtum agak menonjol dan disebut papila lakrimalis. Kedua pungtum tadi menghadap ke belakang. Kedua kanalikuli bertemu dan pada pertemuan tadi melebar. Kanalikulus ini dimulai dari pungtum lakrimal. dan konjungtiva bulbi. Air mata setelah membasahi mata akan masuk ke rongga hidung lewat kanalikuli. Papila lakrimalis ini lebih menonjol lagi pada orang tua. dan konjungtiva bulbi. Lapisan lemak ini dihasilkan oleh kelenjar Meibom dan Moll. jika tidak akan menimbulkan 37 . Lapisan lemak. Musin dihasilkan oleh sel-sel goblet konjungtiva. Kanalikulus lakrimal ada 2 buah. Kelenjar ini berbentuk tubulorasemosa yang menyerupai kelenjar parotis. Lapisan air mata dari dalam ke luar adalah seperti berikut. Tebal lapisan air mata berkisar 7 – 10 mikron. Lapisan air mata merupakan lapisan yang tipis dan melapisi permukaan kornea. Kelenjar lakrimal aksesoria yang berupa kelenjar Krause dan Wolfring telah dibicarakan sebelumnya. Lapisan air. yang merupakan lapisan tengah. Sakus lakrimalis merupakan kantong (bagian yang melebar) dan terdapat pada fossa lakrimalis. sehingga hanya terlihat apabila palpebra dieversi. Duktus nasolakrimalis merupakan saluran dari sakus lakrimalis yang bermuara pada meatus nasi inferior. konjungtiva palpebra. Pada ujung akhir duktus ini terdapat katup Hasner (plika semilunaris). Duktus nasolakrimalis dilapisi epitel yang bagian superfisialnya terdiri dari sel kolumnar dan yang lebih dalam terdiri dari sel skuamosa. dihasilkan oleh kelenjar lakrimal dan kelenjar lakrimal aksesoria (Krause dan Wolfring). Di sini kanalikulus superior dan inferior bertemu. yang merupakan lapisan paling luar dan berhubungan langsung dengan udara. Daerah pungtum lakrimal ini agak pucat karena relatif avaskular. kornea. sehingga tanda ini penting untuk menemukan pungtum lakrimal yang mengalami stenosis. Lapisan musin (mukus) yang melapisi langsung kornea dan selaput lendir konjungtiva.

medial mata kiri bekerja sama. Ia memiliki sifat membunuh kuman karena di dalamnya mengandung enzim pembunuh kuman seperti lisozim. kedua mm. Otot-Otot Ekstraokular Mata dapat bergerak hampir ke semua arah dengan kecepatan yang bervariasi dan dikoordinasi oleh 6 otot ekstraokular (OEO). dan beta lisin. laktoferin. Air mata juga mempertahankan kelembapan agar sel-sel epitel kornea dan epitel konjungtiva tetap sehat. Air mata memiliki pH sekitar 7. Keenam OEO berinsersi pada sklera dan berorigo pada anulus Zinnii.rektus lateral mata kanan dan m. OEO mata kanan dan kiri kadang-kadang bekerja sama (sinergis) dan kadang bekerja berlawanan (antagonis) untuk tujuan yang sama.rekti medial mata kanan dan kiri bekerja sama. kecuali m. maka m. Kedua mata selalu bergerak secara terkoordinasi agar obyek dapat jatuh pada retina yang sesuai pada kedua mata. Ini semua disebabkan adanya hubungan antara 38 . Peranan air mata diuraikan di bawah ini. Air mata membentuk dan mempertahankan permukaan bias pada permukaan kornea bagian depan. Selain itu ia berguna untuk menghantarkan oksigen ke sel-sel epitel kornea serta membuang karbondioksida dari sel-sel epitel kornea. Sebaliknya apabila melihat dekat (kovergensi). sehingga gangguan produksi atau susunannya akan mengganggu kesehatan mata. Jumlah sekresi normal air mata adalah <1 mL/hari. Air mata memiliki peranan sangat penting. Dalam hal ini yang lebih berbahaya adalah kekurangan air mata yang akan menyebabkan kekeringan mata serta gangguan lain yang lebih berat. Air mata berguna untuk melumasi permukaan dalam palpebra sehingga kita dapat membuka dan menutup dengan enak.4 dengan tekanan osmotik kira-kira setara dengan NaCl 0. Misalnya apabila kedua mata melirik ke kanan. Untuk ini ada hukum-hukumnya dan keadaan ini adalah istimewa. Air mata merupakan jalan untuk sel-sel darah putih pada adanya gangguan.gangguan pada mata.oblik inferior yang berorigo pada dasar orbita. Jadi air mata menghaluskan atau melicinkan permukaan kornea sehingga membantu dalam proses masuknya cahaya ke dalam bola mata.9%. Selain itu ia akan mengencerkan atau menyapu bahan yang membahayakan mata. OEO juga menstabilkan letak bola mata di dalam orbita.

lensa mata. Karena itulah mata akan cepat terasa lelah pada orang-orang yang keadaan umumnya jelek atau sedang sakit. khiasma optikum. dan tingkat kesadaran melihat. Di samping itu nukleus-nukleus ini juga mempunyai hubungan dengan nukleus vestibularis dan serebelum. di mana bola mata sebagai kepala sendi dan jaringan retrobulbarnya sebagai mangkok sendi. Sebagai pilemnya adalah retina. dan pilem. Dengan demikian bola mata dan jaringan retrobulbar tadi membentuk suatu persendian. Lintasan Visual Lintasan visual merupakan lintasan yang dilalui impuls saraf sejak dari terbentuknya bayangan di retina sampai terbentuknya kesadaran mengenai adanya obyek yang dilihat. Perlu diketahui bahwa bola mata terletak pada orbita dan diganjal dari belakang oleh lemak retrobulbar. ruang. Lintasan visual mencakup retina. yaitu sendi globoidea. Sebagai sistem lensa-nya adalah kornea. diafragma. Jadi kita melihat obyek dengan mata dan dengan otak. Kalau gerak bola mata tidak baik. dengan demikian OEO mempunyai pekerjaan yang berat dibandingkan dengan otot- otot lurik lainnya. korpus genikulatum laterale. yaitu ke korteks visual di fissura kalkarina untuk selanjutnya disadari. traktus optikus. Bola mata merupakan suatu sistem kamera atau alat potret yang mempunyai sistem lensa. korteks visual (area striata/ area 17). Mata selalu bergerak untuk melihat obyek. radiasio optika (traktus genikulokalkarina). maka akan timbul keadaan yang disebut strabismus (juling) dan nistagmus. Retina Sebagai Pilem Negatif Agar suatu obyek dapat dilihat maka harus terjadi bayangan di retina dan bayangan ini harus dapat dihantarkan ke otak. saraf optik.nukleus ototo-otot ekstraokular sepihak atau antara nukleus otot- otot ekstraokular kanan dan kiri oleh fasikulus longitudinalis medialis di batang otak. dan vitreum. 39 . dan warna. Sebagai diafragma adalah palpebra dan pupil. cairan akuos. Mekanisme melihat ini sangat rumit dan meliputi melihat bentuk. misalnya ada salah satu atau beberapa otot yang lumpuh atau koordinasinya kurang baik.

Nervus Optikus Bayangan dari retina akan dibawa mula-mula oleh saraf optik untuk menuju fissura kalkarina. maka mata tersebut dikatakan emetrop. Namun demikian nama nervus optikus tetap dipakai untuk menamai bagian saraf yang terletak antara papil N II dan khiasma optikum. Nervus optikus memiliki panjang kira-kira 50 mm dari bola mata hingga khiasma optikum. Yang merupakan nervus optikus yang sebenarnya hanyalah serabut saraf yang sangat pendek yang berupa sel bipolar yang terletak pada retina yang menghubungkan fotoreseptor dengan sel ganglioner. Apabila fokus tepat pada retina. Jadi agar bayangan jelas. Bandingkan ini dengan hasil pilem negatif. sedangkan yang dari khiasma optikum sampai korpus genikulatum lateral disebut traktus optikus. tepatnya di makula lutea. dan memiliki sifat fisiologis maupun patologis sebagai traktus. 40 . maka dibutuhkan media refrakta yang jernih dengan kekuatan refraksi yang cocok dengan panjang sumbu bola mata. serta retina sebagai penangkap bayangan yang baik. Satu nervus optikus tersusun kira- kira oleh 1. dan dibagi menjadi empat bagian yaitu bagian intraokular (disebut sebagai papil nervus optikus). dan dua dimensi (panjang dan lebar. Sebenarnya serabut saraf tadi sejak dari sel ganglioner sampai korpus genikulatum laterale adalah traktus dan bukan saraf tepi. dan apabila fokus jatuh di belakang retina (secara imajiner) maka dikatakan hiperop/hipermetrop. atau datar). Terjadinya bayangan di retina serta timbulnya impuls saraf untuk dikirim ke fissura kalkarina menyangkut perubahan kimia fotoreseptor (rodopsin) di sel-sel konus dan basilus.2 juta axon yang berasal dari sel-sel ganglion di retina. Suatu obyek dapat terlihat paling jelas kalau cahaya dari obyek tepat jatuh (terfokus) pada retina. terbalik. walaupun sebenarnya ini salah. Yang disebut nervus optikus adalah serabut saraf yang terletak antara papil nervus optikus sampai khiasma optikum. Bayangan yang terjadi di retina (kedua mata) dibandingkan dengan obyeknya adalah: lebih kecil. Apabila fokus jatuh di depan retina maka dikatakan miop. hitam. Dapat tidaknya cahaya dari jauh tak terhingga (sinar sejajar) terfokus pada retina saat mata istirahat (tidak berakomodasi) tergantung pada kekuatan refraksi mata dan panjang aksis bola mata. Suatu obyek dapat dilihat jika obyek tersebut mengeluarkan cahaya (sebagai sumber cahaya) atau memantulkan cahaya.

dan panjangnya kira-kira 10 mm. Nervus optikus intraorbita panjangnya kira-kira 20 – 30 mm. Pada mata hiperopik kanalis tadi lebih kecil sehingga papil tampak lebih menonjol. Kiasma Optikum Ukuran anteroposterior khiasma kira-kira 8 mm. dan panjangnya kira-kira 5 mm. atau bintik buta) merupakan tempat berkumpulnya serabut-serabut saraf yang berasal dari sel-sel ganglioner dari seluruh permukaan retina. sehingga pada mata miopik lubang yang dilewati adalah longgar dan pada mata hiperopik lubang yang dilewati lebih sempit sehingga pada mata hiperopik serabut sarafnya lebih berdesakan dan tampak seperti tergencet oleh kanalis skleralis dan tampak menonjol. sehingga seperti dijelaskan di depan bahwa sebenarnya nervus optikus dan traktus optikus itu sama. serta tingginya 4 mm. dan bagian intrakranial. Pada khiasma tidak terjadi pergantian neuron.5 mm. Nervus optikus intrakranial merupakan bagian nervus optikus setelah keluar dari kanalis optikus ke kavum kranii sampai khiasma optikum. Bentuk papil tergantung pada besarnya foramen skleralis posterior (kanalis skleralis). Hal ini disebabkan karena jumlah serabut saraf tiap orang relatif sama. Khiasma optikum merupakan setengah silang (hemidekusasio) nervus optikus kanan dan kiri. bagian intraosea. optic disc. optic nerve head. maka bola mata bisa bergerak bebas tanpa menyebabkan ketegangan nervus optikus. berbentuk huruf S dengan diameter 3 – 4 mm.bagian intraorbita. dan ukuran kanan-kirinya kira-kira 12 mm. Perlu ditekankan bahwa pada perjalanannya serabut saraf dalam nervus optikus sampai di korpus genikulatum laterale terjadi perubahan-perubahan letak atau penataan yang rumit. dan terdapat cekungan yang lebih dalam. Panjang papil saraf optik adalah 1 mm. dengan diameter 1. Pada orang miopik. sedangkan yang dari nasal mengadakan persilangan. kanalis tadi besar sehingga papil tadi besar dan datar. yaitu suatu traktus. Nervus optikus intraosea (intrakanalikular) adalah nervus optikus yang berjalan pada kanalis optikus. Traktus Optikus 41 . memanjang antara bola mata sampai foramen optikum. Papil N II (diskus optikus.Pada khiasma ini serabut saraf dari retina temporal tidak menyilang. Karena bentuknya seperti huruf S dan panjang.

Rangsang dari 42 . dan sebagainya. melingkupi pedunkuli serebri untuk berakhir pada korpus genikulatum laterale. melingkupi bagian depan kornu temporal ventrikel lateral. Di samping itu juga tersapat deteksi warna. deteksi panjang garis. Selanjutnya makula sesuai dengan polus oksipital dan retina perifer sesuai dengan daerah konsentris di depan polus oksipital. deteksi garis. dst. perubahan orientasi. Fungsi korteks visual primer adalah untuk deteksi organisasi ruang dan pemandangan visual. yaitu deteksi bentuk obyek. Pada korteks visual terdapat penataan retinotopik. maka menempati daerah seluas 35% korteks visual primer. Korteks Visual Pada fissura kalkarina lobus oksipital terdapat korteks visual atau area 17. artinya bahwa titik-titik tertentu pada retina mempunyai hubungan yang pasti dengan titik- titik tertentu pada korteks visual primer. dan separuh kiri kedua retina berhubungan dengan dangan korteks visual kiri. Korpus Genikulatum Lateral Korpus genikulatum lateral merupakan akhir serabut aferen lintasan visual anterior. Pada korteks visual primer terdapat sel-sel untuk deteksi cahaya bulat. orientasi garis. Fovea yang kecil itu. yaitu untuk ketajaman penglihatan dan penglihatan detil. Di sini serabut yang menyilang maupun tidak tersusun sebagai lapisan berselang-seling. Radiasio Optika Radiasio optika berjalan menyebar dari korpus genikulatum laterale inferior. kemudian berjalan divergen. kecerahan bagian-bagian obyek. kemudian ke belakang dan berakhir pada korteks kalkarina atau area striata di lobus oksipital. Di sinilah berakhir impuls dari retina. Bagian atas retina sesuai dengan bagian atas korteks visual dan bagian bawah sesuai dengan bagian bawah korteks visual. bayangan. Dari korpus genikulatum lateral akan terdapat neuron visual akhir yang akan membentuk radiasio optika (traktus genikulokalkarina) untuk menuju korteks visual primer di fissura kalkarina. Separuh kanan kedua retina berhubungan dengan dangan korteks visual kanan. Kedua traktus optikus mulai dari tepi posterior khiasma. karena fungsinya amat penting.

Tingkat Kesadaran Penglihatan Tingkat kesadaran penglihatan belum jelas benar. dst. Pepose JS. Los Altos. General ophthalmology. Fundamentals of Ophthalmology. Standring SM. lobus temporal. Di samping itu juga dikenal namanya. Referensi AAO.San Francisco Berry M. In Hart WM (Ed): Adler’s physiology of the eye: Clinical application. tiga dimensi. BCSC Sec-2. Memang dalam proses melihat ini masih tersangkut pula bagian-bagian dari otak yang lain yang ikut berperan. yang meliputi kolikulus superior. TAMBAHKAN KEPUSTAKAAN BUKU DR HARTONO BUKU KECIL KOASS 43 . CV Mosby Company. Louis. Bannister LH. Louis: The CV Mosby. mungkin di korteks serebri tertentu. lobus frontal. Mungkin juga proses psikologis ikut berperan dalam kesadaran penglihatan. AAO . California. Kedua area ini disebut sebgai korteks visual sekunder. Gray’s Anatomy: Nervous System. tegak lurus. kegunaannya. Vaughan D. Area-area ini berfungsi untuk pemrosesan visual lebih lanjut. Di luar area 17 terdapat area 18 (area parastriata) dan area 19 (area peristriata). The Cornea. Ini terbukti dari adanya kerusakan bagian-bagian tersebut akan disertai gangguan dalam kesadaran penglihatan. 1992.2005. Lange Medical Publication. Riordan-Eva P. talamus. atau mungkin juga secara difus atau juga ada asosiasinya dengan korteks temporal. 9th edition. St. Asbury T. dan korpus kalosum. Bagian-bagian tadi disebut sebagai pusat visual sekunder. 2004 . Setelah seluruh proses melihat ini berlangsung maka akan timbul kesadaran akan adanya obyek yang dilihat dan obyek tadi akan bersifat lebih besar (sesuai obyeknya). 9th ed. 1992. lobus parieta. dan berwarna-warni. St.kedua mata juga disatukan di sini (fusi). 1996.

Dengan demikian palpebra. DAN SISTEM LAKRIMAL Prof. yang merupakan struktur yang transparan dan merupakan bagian dari media refrakta. dan bahkan masih merupakan salah satu penyebab utama kebutaan. Terutama kornea. infeksi kornea masih menempati urutan tertinggi dari infeksi mata pada umumnya. Kelainan degeneratif pada konjungtiva. BAB 2. SKLERA. khususnya pterigium. kornea. masih menempati urutan utama morbiditas penyakit di klinik-klinik mata di negara tropis. PALPEBRA. dan sistem lakrimal kaya akan proses patologi. SpM.MKes Pendahuluan Mata luar merupakan bagian dari mata yang paling sering terpapar dengan dunia luar. konjungtiva. KONJUNGTIVA. SU. 44 . sangat rentan terhadap pengaruh dari luar. Suhardjo. Siti Sundari. SpM(K) Dr. dr. KORNEA. Di negara-negara tropis seperti Indonesia.

2. Palpasi: nyeri tekan. paralisis. Struktur palpebra Gambar 2. Palpebra Pemeriksaan Obyektif Gambar 2. Perubahan bentuk: bengkak. hitam (berkaitan dengan kelainan sistemik. seperti penyakit Addison). kuning (karena ada deposit lemak pada xantelasma). Pemeriksaan palpebra superior Pemeriksaan sekitar mata Perubahan warna: kemerahan (pada radang). 45 . Sejalan dengan bertambahnya usia. penyakit jamur. retraksi oleh parut.1. putih (karena sikatrik). terjadi perubahan dalam sistem lakrimal terutama produksi dan komposisi air mata. biru (pada hematoma). Perubahan kualitas dan kuantitas air mata akan menyebabkan keluhan-keluhan yang dikenal sebagai sindrom mata kering.

dan bagian umbai mata lainnya. vitiligo. blefaroptosis. Gerakan kelopak mata: ritmis.yaitu depigmentasi dengan pinggir hiperpigmentasi. krepitasi (fraktur pada orbita). Warna rambut bisa hitam atau putih tergantung usia atau adanya penyakit. meliputi palpebra. yaitu hilangnya sebagian kulit mata atau adneksa mata akibat kegagalan menyelesaikan pertumbuhan. Bulu mata. Auskultasi: aneurisma arterio-venosa. Epikantus. ketulian. Perkusi: hampir tidak pernah dilakukan. Kelainan Kongenital Kelopak Mata dan Sistem Lakrimal Koloboma palpebra. Kelainan kulit kelopak mata. dan iridosiklitis. ada lipatan kulit di lateral atau medial. kadang-kadang menutupi kantus sebelah dalam. blefarospasme. yaitu depigmentasi rambut yang berbatas tegas yang menyertai kondisi patologis.panas . Merupakan kelainan congenital adnexa (bagian tambahan) mata. kira-kira 8-10x/menit. Pada sindrom Vogt-Koyanagi terjadi hal-hal berikut: poliosis. Lipatan ini dapat sebagai cirri normal pada orang-orang dari ras tertentu dan kadang-kadang merupakan anomali bawaan pada orang lain. Pasangan kelopak mata Pasangan tepi kelopak mata. glandula lacrimalis. 46 . Epikantus adalah lipatan kulit vertical pada sisi hidung. Bentuk kelopak mata: simetris atau tidak.

Ankiloblefaron (tidak adanya celah palpebra karena ada perlekatan margo palpebra superior et inferior) dan Blefarofimosis (celah palpebra kecil). misalnya akibat penyakit mata trakoma. Ptosis. akibatnya bulu mata yang tumbuh lebih kaku. akibatnya bulu mata menusuk-nusuk kornea. Entropion yaitu penggulungan margo palpebra ke arah dalam. Celah mata yang sukar 47 . Ektropion Entropion dan ektropion. Gangguan Gerakan Kelopak Mata Kelopak mata yang tidak dapat membuka mata bisa disebabkan beberapa hal sebagai berikut. Epiblefaron. yaitu turunnya (jatuhnya) kelopak mata atas. sedangkan ektropion adalah penggulungan ke arah luar. Terapinya harus dikoreksi dengan operasi. Blefarokalasis. Karena tarikan ini margo palpebra arahnya jadi ke dalam. satu atau keduanya menekuk ke arah bola mata. DISTIKHIASIS. levator palpebra seperti pada blefaroptosis. yaitu adanya baris bulu mata yang ganda pada satu kelopak mata. Sering pada orang tua atau pada orang yang tonus ototnya sudah berkurang.3. Komplikasi bisa ringan sampai berat (kebutaan). Paresis/paralisis m. Pada orang awam sering bulu mata yang masuk itu malah dicabut. anomali pertumbuhan yang lipatan horizontal kulitnya terentang melewati margo palpebra sehingga menekan bulu mata ke arah kelopak mata. Gambar 2. yaitu adanya lipatan kulit yang sejajar dengan margo palpebra/ relaksasi kulit kelopak mata akibat atrofi jaringan interselular. Entropion dapat terjadi karena sikatrik yang timbul di dalam kelopak mata.

iris dan badan siliar). Di kornea ada saraf sensoris N V sehingga rasa nyeri pada kornea akibat peradangan diinterpretasikan sebagai rasa silau pada mata. Terdapat 2 bentuk blefaritis yaitu blefaritis seboroik (blefaritis skuamosa) dan blefaritis ulseratif (blefaritis stafilokokal).Secara klinis ditemukan sisik halus. penebalan kelopak mata disertai madarosis (hilangnya bulu mata). Blefaritis seboroik dapat merupa-kan bagian dermatitis seboroik. 48 . kalazion. contohnya ketombe pada kepala. dan herpes zoster oftalmikus. putih. Ada hubungannya dengan penyakit kulit karena jamur. Orang sering merasa silau apabila mengalami keratitis (radang kornea). dibawah sisik kulit hiperemi. salep salisil 1% dan merkuri amoniak dengan vehikulum minyak. Yang terpenting adalah hidup bersih dan perbaiki higiene. hipertonus m. saat mata melihat ke bawah (bola mata bergerak ke bawah) otomatis akan diikuti oleh turunnya kelopak mata. dan bola mata yang menonjol sehingga penutupan palpebra terhambat. Sebab-sebab lain di antaranya paralisis otot orbikular. sering pada orang yang kulitnya berminyak. hordeolum. sikatrik kelopak mata. Mulleri. Salep ini tidak boleh masuk kedalam mata. Hal ini bisa disebabkan ukuran bola mata yang memang besar atau adanya desakan dari dalam. tidak berulserasi. Penyulit yang bisa terjadi adalah keratitis dan konjungtivitis. Abnormalitas lainnya antara lain niktitasio (gerakan mengedip yang abnormal). dan tic facialis. Secara normal. akibat blefarospasme. Kelopak mata yang tidak dapat menutup mata atau lagoftalmus bisa disebabkan penonjolan bola mata. penyebabnya biasanya kelainan metabolik atau jamur. Pengobatan dengan membersihkan sisik.dibuka secara aktif terjadi pada blefarospasme (spasme otot orbikular karena radang kornea. Pada tanda Stellwag (pada morbus Basedow) ini. terjadi keterlambatan turunnya kelopak mata. Radang Kelopak Mata Peradangan kelopak mata mencakup di antaranya blefaritis. Blefaritis Blefaritis adalah suatu peradangan subakut atau menahun tepi kelopak mata. Blefaritis seboroik Blefaritis seboroik merupakan peradangan kelenjar kulit di daerah bulu mata.

Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya edema dan teraba benjolan keras. Secara subyektif pasien melaporkan peradangan ringan. Bila keropeng dibuang akan terjadi ulkus kecil mudah berdarah. dan apabila benjolan berukuran cukup besar maka bola mata dapat tertekan (dengan manifestasi gangguan refraksi). Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut ini. Penyebab tidak diketahui. Penyebabnya adalah Staphylococcus spp (histopatologi sesuai abses). Penyulit yang bisa terjadi antara lain selulitis. dan blefaritis. pasien mengeluh rasa mengganjal dan rasa sakit. nyeri bila ditekan (abses kecil). kelenjar Meibom (hordeolum internum). Faktor tambahan pada kelainan ini antara lain sumbatan mekanis (akibat pembedahan). Ulkus ini kalau sembuh dapat menyebabkan sikatriks. pengurutan ke arah muara kelenjar. didekat pangkal bulu mata. kemudian terjadi infeksi. gentamisin. Hordeolum internum dapat terjadi dari kalazion yang mengalami infeksi. basitrasin. Permukaan bengkak. Ia juga bias menyebabkan konjungtivitis menahun. Perbaikan higiene bisa mencegah kekambuhan. infeksi bakteri yang ringan. dalam beberapa hari bengkak terlokalisir. Pemeriksaan obyektif mengungkap adanya benjolan merah. Herpes Zoster Oftalmikus Herpes Zoster Oftalmikus (HZO) diawali dengan infeksi VHZ (Herpes Zoster Virus) yang mengenai ganglion Gasseri (saraf 49 . Bila tidak diobati dengan baik ulkus bisa meluas merusak akar rambut sehingga bulu mata rontok. Hordeolum Merupakan peradangan supuratif kelenjar Zeis dan Moll (hordeolum eksternum).Blefaritis ulserativa Penyebab utamanya diduga adalah stafilokokus. Selain itu dapat menyebabkan trikiasis karena terbentuk sikatrix pada palpebra. Gambaran klinis keadan ini diuraikan seperti berikut ini. Pengelolaannya dengan aplikasi kompres hangat. insisi dan kuretase (bila perlu). Secara klinis terdapat keropeng kekuningan merekat bulu mata menjadi satu. Kalazion Merupakan peradangan lipogranuloma menahun kelenjar Meibom. Pengobatannya dengan antibiotika dan insisi bila ada fluktuasi. diduga karena gangguan sekresi yang menyebabkan sumbatan. Hal ini (jarang) terjadi karena hordeolumnya sering dipegang-pegang pakai tangan. Secara subyektif. Pengobatannya dengan salep sulfasetamid.

dan gangguan sistem imun (AIDS). Pengobatan biasanya hanya bersifat simtomatik. Steroid lokal dapat menolong. edema palpebra. Gambar 2. pasien bisa melaporkan bahwa pada permulaan infeksi terdapat rasa nyeri pada kulit. Kelainan bersifat unilateral dibatasi tegas oleh garis tengah.trigeminus). riwayat penyakit sebelumnya. Secara klinis. Pengelolaan HZO yang terpenting adalah dengan memperbaiki keadaan umum. dan istirahat. penggunaan steroid sistemik berbahaya. 50 . Selain itu dapat terjadi oftalmoplegia. dan penggunaan sistemik pada yang keadaan umumnya baik dapat mengurangi neuralgia.4. Kebanyakan terjadi pada orang tua di atas 50 th. dll. Apabila terdapat pada puncak hidung. lesu dan seperti gejala influenza pada umumnya. Globulin imun dapat diberikan pada anak-anak dan penderita dengan infeksi luas. konjungtiva merah. Namun demikian bila keadaan umumnya jelek. gizi. serta neuritis optika. Penyulitnya antara lain keratitis. Pemeriksaan obyektif bisa mengungkap adanya vesikel pada kulit yang disarafi saraf mata. diikuti ftisis bulbi. gizi buruk. ini menunjukkan bahwa penyulit intraokular segera timbul. pustula. sudah berapa lama sakitnya. obat yang penah dipakai. tanyakan pada pasien keluhan yang dirasakan pada matanya. yang paling umum adalah dengan pemberian Acyclovir 800 mg 5 kali sehari selama 5 hari. kornea keruh. ptosis. parut. Herpes Zoster Oftalmikus Konjungtiva Pemeriksaan Konjungtiva Awali pemeriksaan dengan anamnesis. uveitis dan kemudian glaukoma sekunder. maka menunjukkan cabang nasosiliaris saraf mata sudah terkena (tanda Hutchinson). Pada keadaan yang berat dapat terjadi perforasi kornea.

simblefaron. basah dan mengkilat. mengkilat tidaknya. sehingga konjungtivanya bisa terlihat. pembendungan. Keadaan normalnya adalah apabila konjungtiva berwarna merah muda. ukuran. Reaksi ini berupa hiperplasi jaringan limfoid. inflamasi toksik. Cara memeriksa konjungtiva palpebra yaitu dengan menarik palpebra inferior ke bawah dan membalikkan permukaan dalam palpebra superior keluar (eversi). jenis reaksi konjungtiva. Kemerahan yang terjadi bisa menandakan proses radang. maupun hemangioma. Perubahan bentuk yang terjadi bisa berupa flikten. Sekret purulen ditemukan pada infeksi bakteri akut yang berat. Evaluasi Klinis Inflamasi Konjungtiva Evaluasi inflamasi konjungtiva mencakup di antaranya mengenai jenis sekret. Palpebra superior bisa bertahan lebih lama dalam keadaan terbalik karena ada tarsus yang menahan. Kapas dibasahi sedikit lalu diusapkan ke sekretnya. basah-tidak. paling sering pada forniks 51 . pterigium. dan pterigium artifisialis (conjungtival flap). kalau bisa memanjang maka berarti sekretnya mukoid. Reaksi Konjungtiva Folikular Reaksi folikuler hanya terjadi pada usia di atas 6 bulan. Apabila sekretnya terserap berarti purulen. Sekret mukopurulen ditemukan pada infeksi bakteri ringan dan infeksi klamidia. Sedangkan abnormalitas yang tampak bisa berupa warna yang lebih merah. dan ada tidaknya limfadenopati preaurikular. tipis. yaitu berupa eksudat serosa dan air mata. karena palpebra inferior tidak sepanjang palpebra superior. yang ditemukan pada konjungtivitis vernalis dan keratokonjungtivitis sika. halus. Sekret mukoid dibedakan dengan pemeriksaan sederhana berikut. iritasi. Sekret juga bisa mukoid. eksudat. penguikulum. Fornix superior lebih merah karena pembuluh darahnya lebih banyak. perdarahan. pseudopterigium. Pemeriksaan konjungtiva bulbi sebaiknya mengidentifikasi warna kemerahannya. Perlu diperhatikan permukaannya: kasar-halus. kebasahannya dan ada tidaknya pembengkakan. yang disebabkan karena infeksi virus. pucat atau anemik. Fornix inferior lebih dangkal daripada yang superior. Sekret yang ada bisa seperti air (watery). ada tidaknya pseudomembran atau membran. dan ada tidaknya benda asing.

infeksi klamidia. sakit sekitar mata. Radang Konjungtiva (Konjungtivitis) Peradangan konjungtiva memiliki gejala utama antara lain rasa seperti kemasukan benda asing. dan difteri. dan keratokonjungtivitis limbik superior. kalau ditekan sakit dan teraba seperti ada massa. Penyebabnya adalah infeksi virus. Penyebab utamanya adalah infeksi Streptococcus β-hemolyiticus. Penyebab utamanya adalah blefaritis kronis. Penyebab utamanya adalah infeksi adenovirus yang berat. Limfadenopati Pembesaran limfonodi preaurikular dan submandibular. konjungtivitis vernalis.konjungtiva. Secara obyektif bisa ditemukan reaksi-reaksi konjungtiva. konjungtivitis ligneus. dan konjungtivitis gonore yang berat. Penyebab utamanya adalah infeksi virus. Membranosa Eksudat inflamasi meresap ke lapisan superfisial epitel konjungtiva. dan konjungtivitis autoimun. Pada konjungtiva palpebra dan limbus kornea. sindrom Parinouds. Saat ini difteri sudah jarang ditemukan. Bentuknya seperti bintik-bintik. Bentuknya seperti selaput putih yang menempel pada konjungtiva. Karakteristiknya antara lain adalah dapat dikelupas dan meninggalkan epitel yang utuh tanpa perdarahan dikarenakan selaputnya hanya menempel. infeksi klamidia. tergantung pada berat dan lamanya inflamasi. Pseudomembranosa Eksudat yang mengental dan melekat pada epitel konjungtiva. konjungtivitis gonore. Paling sering pada konjungtiva palpebra superior. Bila dikelupas epitel robek dan berdarah. sindrom okuloglandular. dan gatal. 52 . Pembuluh darah masuk kedalam papil seperti glomerulus. Papilar Hiperplasi epitel konjungtiva. dan hipersensitivitas obat topikal. lensa kontak. Pembuluh darah mengitari gelembung- gelembung tersebut. bengkak. Bentuknya seperti bula/ vesikel kecil-kecil berisi air menggelembung berukuran 0.5 – 5 mm. infeksi bakteri.

dan kronis. subkronis. Ciri khasnya adalah dilatasi pembuluh darah. Adapun konjungtivitis bacterial kronik. Untuk yang subakut penyebabnya H. dan sangat menular. Meningitidis. namun bila terjadi sifatnya kronis). Konjungtivitis juga bisa dibedakan berdasarkan penyebabnya menjadi infeksi. Pewarnaa Bakteria. subakut. 53 . Gambaran beberapa jenis konjungtivitis Penyebab Konjungtivitis Paling sering disebabkan oleh virus.serosa. idiopatik.termasuk limfadenopati. influenza. perlukaan dll. Penyebab bacterial untuk yang hiperakut atau purulen adalah Neisseria gonorrhoe dan N. Untuk yang perjalanannya akut dengan sekret mukopurulen. Berdasarkan sifat eksudatnya dibedakan menjadi mukus.1. autoimunitas. badan n kerokan Monosit Eosinofil PMN inklusi sel & eksudat plasma Radang Kadang. Temuan klinis & Virus Bakteri Klamidia Alergi sitologis Rasa gatal Minimal Minimal Minimal Berat Generalis Generalis Generalis Generalis Hiperemia ata ata ata ata Lakrimasi Banyak Sedang Sedang Sedang Eksudasi Minimal Banyak Banyak Minimal Lazim Adenopati hanya preaurikul Lazim Tak lazim pada Tidak ada ar konjungtiv itis inklusi PMN. Kadang. Banyak sebab lain konjungtivitis. penyebabnya adalah pneumokokus dan Haemophillus aegyptius. Tidak Tidak tenggorok kadang kadang pernah pernah & demam Tabel 2. zat kimia. dan hemoragis. antara lain klamidia. infiltrasi selular dan eksudasi. Berdasarkan perjalanannya konjungtivitis dibedakan menjadi konjungtivitis akut. dan sebagai penyulit dari penyakit lain. purulen. alergi. parasit (jarang terjadi.

atau dapat juga diberikan tetes mata antibiotik berspektrum luas 6 kali sehari. Scrub typhus.1%) 6 kali sehari minimal diberikan selama 3 hari. coliforms. sensasi terbakar dan sekret mukopurulen. Gambaran klinis: sekret purulen berlimpah. Adapun jamur jarang menyebabkan konjungtivitis. umumnya disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan Moraxella lacunata. kemosis (konjungtiva sangat oedem) mata menutup dan terlihat bengkak. Visus tidak terganggu pada konjungtivitis. Keratokonjungtivitis Gonokokus pada orang Dewasa Penyebabnya Neiseria gonorrhoeae. Bentuk yang jarang (akut. Iris bisa hanyut keluar. Proteus spp. Staphylococcus aureus. diikuti dengan turunnya tekanan intraokular sehingga bola mata 54 . Suatu konjungtivitis nonpurulen dengan hiperemia dan infiltrasi minimal. Corynebacterium diphteriae. tifus Murine.5% . dan Sporothrix schenckii. demam mediteran. Rocky mountain spotted fever. Candida spp. dan demam Q. terdapat hiperemia. subakut. Bakteri gonore lebih sering ditemukan di mukosa genital. dapat menyebabkan suatu konjungtivitis eksudatif yang kronik. Dapat terjadi keratitis akibat penumpukan sel-sel polimorfonuklear. Fotofobia muncul bila kornea terlibat. Terapi antibiotik awal biasanya menggunakan tetes mata kloramfenikol (0. Bisa terdapat pseudomembran dan limfadenopati preaurikular. Moraxella catarrhalis. sensasi benda asing.termasuk blefarokonjungtivitis. Reaksi granulomatosa bisa terjadi akibat infeksi jamur oleh spesies-spesies Rhinosporidium seeberi. Konjungtivitis Bakteri Konjungtivitis Bakterial Sederhana Penyebabnya antara lain Staphylococcus epidermidis. Coccidioides immitis. sering merupakan penyerta penyakit-penyakit rickettsial sistemik yang jarang misalnya tifus. dan kalau sudah nekrosis akan terbentuk ulkus. Saat bangun tidur mata terasa lengket. dan Mycobacterium tuberculosis. Kejadiannya bilateral walaupun kedua mata tidak terinfeksi bersamaan. kronik) disebabkan oleh streptococci. dan Streptococcus pneumoniae. kemudian perforasi. Gambaran klinisnya adalah kejadiannya akut.

Konjungtivitis Hemoragik Akut 55 . Pada 60% kasus bersifat bilateral dengan edem palpebra. Kultur harus dilakukan untuk uji sensitivitas antibiotika.kempis. rasa tidak nyaman. dan konjungtivitis. Kemudian bisa terjadi endoftalmitis (vitreus dan aquous menjadi nanah). Pemberian antibiotika dilakukan berdasarkan hasil kultur. terutama sewaktu akan membuka mata pasien. Terdapat limfadenopati preaurikular tanpa rasa nyeri tekan. dan akhirnya buta. Lebih sering pada anak-anak daripada dewasa. Steroid dihindarkan kecuali inflamasi sangat berat dan infeksi virus herpes simpleks dapat disingkirkan. Demam Faringokunjungtiva Penyebabnya adalah adenovirus tipe 3 dan 7. faringitis. Karakteristik penyakit ini adalah adanya limfadenopati preaurikular dengan nyeri tekan. Namun demikian perbaikan spontan bisa terjadi dalam 2 minggu. Oleh karenanya dokter yang akan melakukan tindakan ini disarankan memakai kacamata khusus (google). timbul kemosis. dan terdapat limfadenopati preaurikular. Tiga tanda kardinal pada demam faringokunjungtiva adalah demam. dan fotofobia. karena secret yang sangat banyak tersebut bisa menciprat. Irigasi harus dikerjakan secara hati-hati. reaksi folikular. tergantung status gizi penderita. Sebanyak 80% kasus akan terjadi keratitis. Sebanyak 30% kasus akan terjadi keratitis. nrocos (mata berair terus). Pengelolaannya tergantung kondisi klinis. dan pseudomembran. Terdapat gambaran bercak-bercak keputihan pada kornea. Konjungtivitis Virus Keratokonjungtivitis Adenovirus Kondisi ini bisa dikelompokkan menjadi dua berdasarkan penyebabnya. Keratokonjungtivitis Epidemika Penyebabnya adalah adnovirus tipe 8 dan 19. Pengelolaan hingga saat ini tidak memuaskan. Gambaran klinisnya bersifat akut dengan hiperemia. Pada kasus berat terdapat pendarahan subkonjungtiva karena eksudat yang sangat banyak sehingga sel-sel darah merah ikut ekstravasasi. Perawatan inap diperlukan untuk memudahkan pengawasan secara ketat.

Penyebabnya enterovirus-70 dari golongan pikornavirus (piko- RNA-virus). Sering mengenai individu dengan sosial ekonomi yang rendah. dan Herbert’s pits pada kornea. bisa menyebabkan konjungtivitis folikular kronis unilateral. infiltrat. Penyakit ini termasuk penyebab kebutaan utama di dunia. (ii) TI (trakoma infiltrasi): infiltrasi difus dan hipertrofi papilar pada konjuntiva tarsal superior sedikitnya pada 50% vasa 56 . limbus dan konjungtiva palpebra). Nodul ini harus diangkat untuk menyembuhkan konjungtivitisnya. keratitis epitelial marginal. dan terdapat folikel pada fornix (pada kasus yang berat folikel banyak pada palpebra superior. Konjungtivitis Klamidia Konjungtivitis Inklusi Dewasa Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe D – K. (Herbert’s pits adalah folikel-folikel di limbus yang pecah kemudian menjadi sikatriks). keratitis superior dan mikropannus superior (infiltrasi pembuluh darah ke lapisan superfisial kornea. Dapat terjadi kemosis. ada folikel pada palpebra. Kondisi ini dikelola dengan pemberian salep tetrasiklin topikal q. Secara klinis ditemukan folikel pada konjungtiva bulbi dan konjungtiva palpebra. Pengelolaannya tidak ada yang efektif dan kondisi ini dapat sembuh sendiri dalam 7 hari. Konjungtivitis Molluscum Contagiosum Nodul moluskum di margo palpebralis atau di kulit palpebra dan alis.d. kumuh. dan mikropannus superior. dan tidak biasa cuci tangan. Banyak terjadi pada daerah dengan hygiene dan sanitasi yang buruk.i. dan ada pendarahan subkonjungtiva. sekretnya mukopurulen. infiltrasi papil yang difus. Ba. Trakoma Penyebabnya adalah Chlamydia trachomatis serotipe A. sikatriks konjungtiva. Gambaran klinisnya nya yaitu: terjadi secara bilateral. Secara klinis kondisi ini terjadi unilateral. tetrasiklin. (i) TF (trakoma folikel): lima atau lebih folikel pada konjungtiva tarsal superior. B. trikiasis (bulu mata masuk kedalam mata. terjadi karena sikatrix pada tarsus palpebranya mengkerut. WHO mendeskripsikan trakoma dengan tanda-tanda berikut ini. sangat nrocos. dan C. dan ini bisa merusak kornea). limfadenopati preaurikular. dan eritromisin. kronis. bisa meluas sampai pupil sehingga mengganggu penglihatan). dan pemberian sistemik doksisiklin.

Bakteri infeksius pada kornea biasanya baru bisa menginfeksi kalau korneanya tidak utuh. CO berarti buta total. sekret purulen. karena kondisi ini terkait dengan penyakit menular seksual. Pengelolaannya dengan penisilin topikal dan sistemik dan pengobatan kedua orangtua. Konjungtivitis Neonatal (Oftalmia neonatorum) Konjungtivitis Klamidia Terjadi dalam 5 – 14 hari setelah dilahirkan. Pengelolaannya dengan tetrasiklin topikal dan eritromisin secara oral. biasanya ibu tertular pada trimester terakhir dari suaminya yang menderita gonore. 57 . Gambaran klinisnya antara lain: reaksi papilar. Penularannya melalui jalan lahir. TF dan TI mengindikasikan infeksi aktif trachoma. kemosis dan dapat terjadi membran atau pseudomembran. Konjungtivitis gonokokus bisa menyebabkan kebutaan. Terapinya sama dengan konjungtivitis inklusi. juga melalui jalan lahir. Gambaran klinisnya antara lain bersifat hiperakut. (iv) TT (trakoma trikiasis): trikiasis atau entropion. (v) CO (corneal opacity): kekeruhan kornea). TS merupakan bukti kerusakan dari penyakit ini. TI yaitu potensial menjadi buta dan indikasi untuk operasi koreksi palpebra. dan sekret mukopurulen.profunda. tapi gonokokus bisa menginfeksi kornea yang intak karena bakteri ini punya suatu enzim yang bisa merusak kornea. akut. Konjungtivitis Gonokokus Terjadinya 1 – 3 hari setelah dilahirkan. Selain itu diperlukan pengobatan kedua orangtua. (iii) TS (trakoma sikatriks): parut konjungtiva trakomatosa.

Steroid topikal ini tidak boleh untuk pemakaian jangka panjang. gatal.5. Keratokonjungtivitis Vernalis Kondisi ini bersifat rekuren. Penyakit ini bisa diikuti keratitis dan infeksi palpebra superior. Keadaan ini dikelola dengan pemberian stabilisator sel mast topikal yaitu sodium kromoglikat 2 % dan iodoxamin 0. Konjungtivitis vernalis Konjungtivitis Autoimun Pemfigoid Sikatrisial 58 .1 %. lakrimasi. bisa dipakai topical mast cell stabilizer. rasa terbakar. Kornea tidak terkena. dan lebih sering pada laki-laki. Bisa ada gambaran arkus senilis. bilateral. Gambar 2. limbal dan campuran. Palpebra terasa berat bila diangkat dan di bagian konjungtiva palpebra superior ada reaksi papilar raksasa. Kondisi ini dikelola dengan steroid topikal. dan reaksi papilar yang difus. Terdapat 3 bentuk: palpebral. Oleh karena itu lebih tepat disebut peudoptosis karena bukan masalah otot. karena walaupun efek obatnya cepat. Selain steroid. lakrimasi.Konjungtivitis Alergika Konjungtivitis Alergika Akut Gambaran klinisnya: akut. fotofobia. Individu dengan keadaan ini memiliki riwayat atopi positif. sekret mukus yang tebal. Gambaran klinisnya: gatal. sensasi benda asing. hiperemia. dan ptosis (palpebra jatuh dan bisa menutup pupil). Pada kasus yang berat terdapat edema palpebra. kemosis ringan. mengenai anak-anak serta dewasa muda. tapi bisa menimbulkan efek samping berupa glaukoma dan katarak.

miotika. Penyakit ini biasanya diawali dengan konjungtivitis kronis nonspesifik. hidung. urtikaria. idoxuridin. Konjungtivitis terjadi bilateral dan timbul membran. terdistribusi sistemik. Gejala pada wanita lebih berat daripada pria. dan Dilantin. Jaringan parut bisa mengurangi visus. erupsi bula yang terjadi secara mendadak. Gambar 2. esofagus. Konjungtivitis bisa memicu timbulnya jaringan parut. Sindrom Steven-Johnson Konjungtivitis Kimiawi Konjungtivitis kimiawi yang iatrogenic bisa disebabkan oleh pemberian obat seperti dipivefrin. Penyakit ini jarang pada usia sebelum 45 tahun. Sindrom Stevens – Johnson Gambaran klinis terdapat lesi kulit eritematosa. Beberapa obat yang dicurigai sering menyebabkan sindrom Stevens – Johnson diantaranya adalah Sulfa. Sindrom ini ada pada usia muda. sehingga terjadi simblefaron (perlekatan antara konjungtiva bulbi dengan konjungtiva palpebra) sehingga fornix menjadi lebih dangkal atau bahkan tidak ada. neomisin. Sedangkan yang berkaitan oleh 59 . dan obat-obat lain yang mengiritasi. Jaringan parut juga bisa merusak sel-sel goblet dan menyumbat duktus sekretorius kelenjar lakrimal sehingga mata kering dan akhirnya menjadi buta. vulva dan kulit. jarang pada usia setelah 35 tahun.6. Karbamazepin. dan bisa muncul bersama dengan manifestasi pada mulut.

dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau menginvasi kornea pada tepinya saja. Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. beberapa kondisi kekurangan fungsi lakrimal film baik secara kuantitas maupun kualitas. Hingga saat ini. angin.risiko pekerjaan pasien antara lain akibat trauma asam. terutama di sekitar khatulistiwa. Beberapa faktor risiko pterigium antara lain adalah paparan ultraviolet. infeksi mikroba atau virus. Pada prinsipnya. Pterigium merupakan proses degenerasi dan hipertrofi yang banyak ditemukan di daerah tropis. Pterigium tipe ini dapat mengancam kebutaan. Pterigium Pterygium didefinisikan sebagai pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada konjungtiva dan tumbuh menginfiltrasi permukaan kornea. Selain itu. asap. mikro trauma kronis pada mata. dan sinar ultraviolet. Eksisi jarang diperlukan. bisa karena iritasi karena kualitas air mata kurang baik. konjungtivitis kronis. Berbagai macam tehnik operasi untuk pterigium telah dikembangkan. Tampak seperti penumpukan lemak. dan kadang pengapuran. Kadang-kadang dapat meluas secara lambat. Tipe 3 adalah pterygium primer atau rekuren dengan keterlibatan zona optik. basa. Keterlibatan zona optik membedakan grup ini dari yang lain. pada canthus medius. Degenerasi di konjungtiva Pinguekulum Lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbi di daerah nasal atau temporal limbus. Type 2 disebut juga pterygium primer advanced atau pterygium rekuren tanpa keterlibatan zona optis. Biasanya berbentuk segitiga dengan kepala/apex menghadap sentral kornea dan basis menghadap lipatan semilunar. etiologi pasti pterigium masih dalam perdebatan. Pada bentuk ini kepala pterygium terangkat dan menginvasi kornea sampai dengan zona optik. dan defisiensi vitamin A juga berpotensi menimbulkan pterigium. Pada tubuh pterygium sering nampak kapiler-kapiler yang membesar. tatalaksana pterigium adalah dengan tindakan operasi. diantaranya adlaah tehnik Bare Sclera. penipisan epitel. Secara umum pterigium dapat diklasifikasikan menjadi tipe 1 yaitu pterygium kecil. Pada pemeriksaan hitologis ditemukan degenerasi serabut kolagen di stroma. 60 .

Operasi pada pterigium dilakukan atas indikasi kosmetik dan optik. Litiasis Deposit kalsium pada konjungtiva palpebra orang tua.McReynold. berisi cairan jernih. Bila cukup besar bisa menyebabkan iritasi atau mengganggu penggunaan kontak lensa. dan Conjunctival autograft. Dapat dihilangkan dengan jarum. Hal ini disebabkan karena adanya kekambuhan yang masih menjadi masalah penting. Transplantasi membran amnion (TMA). Kornea Pemeriksaan Kornea 61 . Pterigium Ganti gambarnya . Sampai saat ini tehnik operasi yang terbaik adalah dengan metode Conjunctival autograft.7. Gambar 2. Terapi: eksisi. sehingga untuk menurunkan angka kekambuhan pterigium pada saat dilakukan tindakan pembedahan pterigium sering diberikan obat tambahan misalnya mitomisin C. Operasi dianjurkan apabila pterigium telah mencapai 2 mm ke dalam kornea. Benjolan dengan dinding tipis. Conjunctival Flap. Penatalaksanaan pterigium sering memberikan hasil yang kurang memuaskan baik bagi dokter ahli mata maupun pasien. kadang-kadang mengerosi epitel sehingga timbul sensasi benda asing. Asimptomatik. Kista Retensi Asimptomatik.

Gambar 2. Pada kornea yang normal akan terjadi refleks mengedip. Interpretasi hasilnya antara lain: ulkus (gambaran garis putih putus-putus). kecembungan (sinar senter disorot dari samping). di tengahnya berlubang untuk melihat kornea pasien. permukaan kornea. Pemeriksaan kornea penting dilakukan dalam semua kasus.5 cm. lalu disinari dengan slitlamp yang telah diberi filter biru. limbus. seperti adanya ulkus. alat refraksi dan dinding bola mata. Pemeriksaan sensitifitas kornea dilakukan dengan menyentuhkan kapas pada kornea dengan lembut. parenkim kornea. edema (gambaran garis putih bergerigi). Pada pemeriksaan dengan senter atau biomikroskop diperhatikan mengenai bentuk. untuk memeriksa kontinuitas kornea. Mencari letak kelainan di kornea sangat penting karena penyakit kornea sangat serius akibatnya. Keratoskop placido. Pemeriksaan ini dilakukan di ruang gelap (dengan loupe binokular dll). sikatriks (garis putih penyok ke arah lokasi sikatrix). permukaan kornea yang rusak akan terlihat lebih terfloresensi karena area tersebut terisi cairan fluorescein. biasanya virus. Alat ini berbentuk piringan hitam dengan tepi berwarna putih setebal 0. karena fungsi kornea sebagai alat transmisi. dari pengurangan penglihatan sampai kebutaan yang permanen. Kornea dioles cairan fluoresens dengan strip steril. dan permukaan belakang kornea. Refleks kornea yang negatif diakibatkan menurunnya sensitifitas saraf sensoris setelah infeksi. untuk melihat kerataan lengkungan kornea. 62 .8. Pemeriksaan dengan keratoskop Placido Uji fluoresensi (larutan fluoresen 2%).

5 mm ditemukan pada megalokornea (sifatnya kongenital) di mana korneanya tetap jernih. Kelainan Kecembungan Kornea Kornea mempunyai kecembungan dengan jari-jari 7. mikroftalmus. disebabkan karena 63 . Pada ftisis dinding bola mata masih bulat. stafiloma (penonjolan kornea karena ada penonjolan uvea). maupun atrofi bulbi. dan Descemetokel. keratektasia (kenaikan tekanan intraokular dalam waktu yang lama menyebabkan peregangan dan penipisan sklera juga kornea). permukaan yang kasar (bula dan vesikula. Kadang-kadang pengecilan ini dikacaukan oleh adanya kekeruhan kornea yang letaknya marginal dan adanya arkus senilis (degenerasi lemak familial di limbus menyerupai gambaran arkus senilis). keratoglobus (penonjolan seluruh permukaan kornea). Pada ftisis bulbi kornea mengerut. Kelainan Permukaan Kornea Bisa mencakup atau diakibatkan oleh benda asing yang menempel atau yang menembus (logam.8 mm dengan kornea bagian tengah hampir bulat. gelas. Kurvatur yang menonjol ditemukan pada keratokonus (bentuk permukaan seperti kerucut).9. Diameter lebih dari 12. serangga dll). atau bekas trauma tembus kornea. Keratokonus Kurvatura kornea yang lebih mendatar ditemukan pada kornea plana dan kurvatura kornea yang agak mendalam ditemukan pada ftisis bulbi.Kelainan Ukuran Kornea Diameter kurang dari 11 mm ditemukan pada mikrokornea. akibat ulkus kornea yang luas mengalami perforasi. Diameter yang lebih besar lagi ditemukan pada hidroftalmos dan buftalmos. Gambar 2.

Nebula merupakan kekeruhan kornea yang hanya bisa terlihat dari dekat. dan flikten. tumbuh lambat. fotofobia. epifora. tapi bisa juga tumbuh sampai melewati kornea. Parut di limbus. blefarospasme dan ada injeksi perikorneal. Vaskularisasi. makula. adanya defek epitel (trauma. leukoma. Ulkus mooren’s Degenerasi terrien’s Kekeruhan Kornea Berdasarkan tingkat kekeruhan-nya bisa dibedakan antara nebula. kornea yang edema (dengan alat Placido tampak lingkaran “bergerigi” atau bergetar). Infiltrat di limbus: ulkus marginalis. 64 . kabur. Kelainan di permukaan belakang: presipitat keratik merupakan tanda adanya radang di iris/badan siliar (uveitis) dan menimbulkan akumulasi sel-sel inflamasi di posterior kornea. biasa terjadi pada usia di atas 50 tahun. dan lipodermoid. mata dalam keadaan tenang. keratitis trakomatosa. lekoma. nevus pigmentosus. dan stafiloma. Pterigium. biasanya pertumbuhannya berhenti di limbus. dan makula sudah bisa terlihat pada jarak 100 centimeter. menunjukkan adanya proses kronis. Tumor dapat berupa epitelioma. memberi gejala klinik mata merah. dan makula. ulkus). Parut. bila di bawah 50 tahun ada hubungannya dengan hiperkolesterolemia mengakibatkan terjadi degenerasi lemak di kornea perifer. lipid dan impregnasi logam. Degenerasi amiloid. Infiltrat. ulkus kataralis. dan astigmatisma yang irregular. Leukoma bisa terlihat pada jarak sekitar 50 cm. Kelainan di Limbus Kornea Arkus senilis (gerontokson).tekanan intraocular yang terus meninggi). tergantung kepadatannya digolongkan menjadi nebula.

bentuk linear tidak teratur sehingga hampir sama 65 . Keratitis dibedakan menurut letak infiltrat. di mana virus menyerang epitel basal. Pada konjungtivitis mata sangat merah. Perbedaan klinis antara keratitis dan konjungtivitis adalah sebagai berikut. Jenis bakteri yang dominan adalah basil gram negatif diikuti kokus gram negatif. keratitis geografika). maupun alergi.Radang Kornea (Keratitis) Keratitis memberi gejala dan tanda-tanda berupa epifora. sekretnya sedikit atau tidak ada. Injeksi perikornea adalah bila pembuluh darah lurus radial ke arah limbus terlihat jelas dan jika kornea digerakkan vasanya tidak ikut bergerak karena ber-asal dari vasa-vasa yang lebih profunda. Keratitis Superfisial Radang epitel/subepitel. tergantung letak dan kepadatan kekeruhan kornea. Kalau defek hanya di epitel bisa sembuh sempurna. dan di bagian bawah (blefarokonjungtivitis stafilokokus). tapi jika sampai lapisan dalam maka akan terbentuk jaringan parut. Pada keratitis merahnya tidak begitu berat. blefarospasme dan injeksi perikorneal. fotofobi. Kesembuhan dapat menimbulkan parut. keracunan. Iritasi pada keratitis dapat ringan sampai berat. di celah mata (keratitis sika) atau akibat sinar ultraviolet. yang dapat disebabkan oleh infeksi. karena palpebra terus menerus menyipit. degenerasi. infiltrat di bagian atas (pada trakoma). pembuluh darah ber-kelok-kelok di permukaan luar. ada injeksi perikornea. tapi pasien merasa sangat silau (fotofobia) dan untuk mengkompensasi rasa silau makanya bisa terjadi blefarospasme. kadang sakit. Injeksi konjungtiva berwarna merah kehitaman. Untuk ulkus kornea. Ketajaman penglihatan dapat menurun sampai buta. dan ada injeksi konjungtiva. penyebabnya terutama berasal dari golongan bakteri dan jamur. Gambaran klinis: tampak titik-titik putih atau pungtat yang merata. Keratitis epitelialis (keratitis dendritika. mata merah. cara terjadi dan penyebabnya. bentuknya. Keratitis Virus Herpes Simpleks Keratitis ini bisa digolongkan menurut lokasi dan bentuknya. penglihatan kabur. Keratitis metaherpetik atau pascainfeksi. sekretnya bisa sangat banyak. adanya defek epitel. dan jika konjungtiva digerakkan vasa-nya ikut bergerak karena berasal dari vasa-vasa superfisial.

kelopak mata sampai ujung hidung. Sardjito. Sebanyak 63% penderita pertama kali diobati bukan oleh dokter mata. Keratitis Virus Herpes Zoster Infeksi akut yang mengenai ganglion Gasseri. jarang bilateral. sensitivitas kornea menurun. 66 . Tingkat kesadaran penderita akan risiko komplikasi ulkus kornea ternyata masih rendah. Keratitis diskiformis. kekeruhan bentuk cakram di parenkim kornea yang edema tanpa nekrosis. kebanyakan penderita ulkus kornea datang dalam tingkat keparahan derajat sedang sampai berat (66. kesembuhan sangat lambat ( 8-12 minggu). ada radang limbus. Keratitis Herpes Simpleks Keratitis herpes simplex dengan Keratitis epithelial herpes simplex sekunder infeksi bakteri Dalam suatu penelitian di RS Dr.10. sakit saat awal. timbul vesikula pada kulit dahi.3%). harus dibedakan dengan keratitis karena infeksi sekunder atau jamur. Yogyakarta.dengan keratitis geografika. yang sangat mungkin tidak tepat untuk kasus ulkus kornea. konjungtiva hiperemis. Gambar 2. Keratitis interstitialis virus. putih seperti keju (nekrosis).

dengan eksudat mukopurulen berwarna hijau kebiruan (eksudat patognomonik infeksi P. 67 . pseudomonas.Keratitis Jamur Keratitis jamur lebih sering ditemukan pada petani. anak ayam. tepi ulkus tidak teratur (banyak karena Candida). kadang ada hipopion. ada satu tumpukan infiltrate yang luas dan di sekitarnya ada infiltrate kecil-kecil. sukar sembuh. disertai infiltrat satelit ditempat lain seperti induk. infiltrat abu-abu. pneumokokus. nekrosis cepat terjadi karena bakteri ini menghasilkan enzim proteolitik. Keratitis jamur Ulkus Kornea Bakterial Ulkus sentral (etiologi: Staphylococcus aureus. gejala inflamasinya berat dimulai dengan ulserai superfisial. dan moraxella). aeruginosa) disertai nyeri hebat. ulkus meluas sampai endotel. Apabila disebabkan oleh pneumokokus maka ulkusnya tampak menggaung (berbatas tegas berwarna abu-abu) disertai hipopion (adanya pus pada kamera okuli anterior). Apabila penyebabnya pseudomonas. streptokokus.

5 mm) mm) 68 . Pemberian Ofloksasin 0. dan penting dilakukan uji sensitifitas. Penanganan ulkus bakterial sebaiknya dilakukan segera. ada kemungkinan karena reaksi hipersensitifitas antara antigen produk bakteri dengan antibodi dari vasa limbal.3% juga efektif untuk ulkus kornea yang disebabkan oleh pseudomonas. Tindakan awal pada kasus ulkus kornea. Kasus ulkus kornea bacterial apabila masih ringan biasanya cukup diberikan tetes mata kloramfenikol 6 kali sehari selama kurang lebih 3 hari. Medium kulturnya berupa agar darah. Selain itu. keratitis Bakterial (Pseudomonas) Ulkus marginal. Pemeriksaan laboratorium dilakukan secara rutin pada ulkus kornea.5 > 1. Pada pemeriksaan kerokan kornea tidak ditemukan bakteri penyebabnya. dan pengobatan dapat berubah apabila terdapat hasil kultur bakteri. dapat juga dilakuakn terapi awal ulkus bacterial dengan pemberian antibiotik berspektrum luas. dengan pengecatan Gram atau Giemsa. biasanya karena stafilokokus. Ulkus kornea marginal harus dibedakan dengan ulkus Mooren. Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi (infiltrate (Infiltrat (Infiltrat besar perifer kecil) sedang 1 – 1. agar coklat atau Sabouraud.

11. Bukan pemakai Fluorokuinolon Tobramisin/ lensa kontak tetes tiap jam gentamisin forte 15 mg/ml Polimiksin B/ tiap jam basitrasin berselang- salep 4 kali seling dengan sehari sefazolin forte Fluorokuin 50 mg/ml atau olon tetes vankomisin 25 tiap 2 – 6 jam mg/ml tiap jam Pemakai lensa kontak Fluorokuinolo n tetes tiap 2 – 6 jam Tobramisin/ siprofloksasin salep sebelum tidur Tabel 2. Antibiotik topical untuk ulkus kornea bacterial berdasarkan risiko ancaman penglihatan Gambar 2.1. Ulkus kornea sentral karena Pseudomonas Ulkus Mooren 69 .

besi. magnesium. Ulkus Kornea Jamur Diagnosis ulkus kornea karena jamur lebih banyak sebagai diagnosis ex juvantibus. kenaikan kadar IgA. fosfor. Beberapa kasus ulkus mooren dihubungakn dengan infeksi sistemik virus hepatitis C. Pada pasien yang disertai dengan infeksi virus hepatitis C mendapat manfaat dengan terapi interferon sistemik. nitrogen anorganik. lensa kontak. Ulkus ini tidak berespon baik terhadap antibiotika dan kortikosteroid (berbeda dengan ulkus marginal stafilokokal). ulkus mooren biasanya dikelola lebih lanjut dengan eksisi limbus konjungtiva diikuti krioterapi maupun keratoplasti (transplantasi kornea). kalium. dan trace element. Penggunaan kortikosteroid topikal. belum ada terapi spesifik yang efektif dalam tatalaksana ulkus mooren. Lem jaringan sianoakrilat atau bedah kornea dapat digunakan untuk menanggulangi kasus dengan perforasi kornea iminen. Penyebab ulkus Mooren masih belum diketahui dan diduga karena proses autoimun. Pada pasien dengn ulkus mooren ditemukan defisiensi sel T supresor. didukung oleh proses progresifitas yang lambat. Tetes mata Siklosporin A bisa digunakan. asetilsistein telah diteliti dengan berbagai tingkat keberhasilan. sulfur. Oleh karena itu. dan adanya immunoglobulin menetap di jaringan dan komplemen di epitel konjungtiva dan kornea perifer. letaknya marginal. 70 . Ulkus ini 60- 80% bilateral. kenaikan sel plasma dan limfosit di konjungtiva sekitar lesi. serta adanya riwayat trauma tumbuh-tumbuhan. Media sangat asam digunakan mengandung karbohidrat. Kebanyakan jamur dapat ditumbuhkan di laboratorium dengan teknik yang pada dasarnya sama dengan bakteri. Tujuan utama pemberian antibiotic adalah untuk mencegah infeksi sekunder. sakit dan ada ekskavasi progresif di limbus dan kornea perifer. Hingga saat ini.

Megalokornea adalah kornea dengan diameter 12-16 mm. dengan stroma keruh. tidak disertai glaukoma. Gambar 2.12. diderita sejak umur 10 tahun. Keratokonus Gb. sifatnya progresif. batas limbus kabur. Kornea plana Gb. serta fungsi mata tidak terganggu. banyak pada 71 . Ulkus karena jamur Kelainan Kongenital Kornea Mikrokornea adalah kornea dengan diameter kurang dari 11 mm. biasanya disertai abnormalitas mata lainnya.keratoglobus adalah kornea yang datar. atau kelainan lain. Keratokonus adalah kornea yang seperti kerucut.

tidak diwariskan. Skleritis paling sering dijumpai pada usia 40 – 60 tahun. Kurang lebih 50% kasus skleritis mengenai kedua mata pada perjalanannya. letak. diwariskan. pada orang tua. di tengah dan avaskular. Patofisiologinya berupa gangguan membran Bowman’s layer dengan degenerasi keratosit. tidak ada penyakit sistemik. bentuk. Arkus senilis merupakan degenerasi lipoid di tepi kornea. dan prognosis. kekeruhan simetris.wanita. lalu jaringan parut superficial seperti kerucut terbentuk. letak di tepi atau parasentral disertai vaskularisasi. dan lebih banyak terjadi pada wanita. iregular. 72 . rupture membran Descemet. Diagnosis banding kekeruhan pada degenerasi dan distrofi dilihat dari kausa. Proses degenerasi kornea Band keratopathy Sklera Skleritis Skleritis pada prinsipnya merupakan suatu inflamasi yang diperantarai oleh sistem imun. Kelainan kongenital kornea keratoglobus Proses degenerasi kornea Degenerasi kornea bersifat unilateral. Gejalanya penglihatan kabur. Skleritis biasanya menyebabkan nyeri hebat dan perubahan struktur bola mata dengan penurunan penglihatan. muncul awal lambat. dominan autosom. asimetri. perjalanan. Skeritis biasanya disebabkan oleh vaskulitis yang dimediasi oleh sistem imun dan kemudian merusak sklera. Biasanya skleritis dikaitkan dengan penyakit imun sistemik misalnya penyakit-penyakit sendi dan autoimun. melengkung atau melingkar sebagai garis putih. Adapun distrofi bersifat bilateral.

60% mengalami komplikasi ocular dan sistemik. tuberculosis. dan skleritis nekrosis. beberapa kelainan kornea juga dijumpai pada kasus skleritis. 7$% katarak. Pada skleritis. terutama sisi wajah yang sama. Pemberian kortikospteroid topikal kadang dapat mengurangi peradangan pada kasus skleritis anterior dan nodular yang ringan. Secara umum skleritis diklasifikasikan menjadi skleritis anterior dan posterior. dan 33% mengalami penipisan sclera. systemic lupus erythematosus. Oleh karena itu. Rasa nyeri dapat merambat ke bagian kepala atau wajah yang lain. skleritis nodular. Keratitis stroma sentral dapat terjadi mengikuti skleritis. namun pada prinsipnya harus secara sistemik. perubahan kornea tergantung dari lokasi inflamasi. herpes zoster. Pada ksus nodular skleritis. dengan prevalensi sebesar 44%. dan 40% menjadi buta. Skleritis dapat terjadi dalam beberapa hari. Disamping itu. Beberapa bentuk skleritis anterior antara lain skleritis difus. 18% glaucoma. Paling sering skleritis berhubungan dengan penyakit autoimun misalnya rheumatoid arthritis. Bentuk skleritis yang paling banyak dijumpai adalah skleritis nodular. Sebagian besar pasien skleritis merasakan nyeri dan memburuk ketika malam hari hingga terkadang terbangun dari tidur. Tanda-tanda seperti edem sklera hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan lampu celah. pembuluh darah sclera menunjukkan pola bersilangan yang menempel pada sclera dan tidak dapat digerakkan. Skleritis nekrosis merupakan bentuk skleritis yang paling berat. 73 . Dari semua pasien skleritis nekrosis. dan penyakit Hansen. 30% mengalami uveitis. dan seronegative spondyloarthritis seperti ankylosing spondylitis. Sebanyak 37% pasien skleritis mengalami komplikasi berupa keratitis perifer. Beberapa penyakit infeksi sistemik yang berhubungan dengan skleritis antara lain adalah sifilis.

Sekresi lain disebabkan oleh stimulasi kornea dan konjungtiva (tear break up dan dry spot). Ketika mata dimasuki 74 . Mata mengedip 10 – 15 kali per menit. Sekresi dasar adalah refleks sekresi saat kita mengedipkan mata.35). Air mata merupakan cairan netral atau agak alkalis (pH ± 7. Ini berada di bawah kendali sistem parasimpatik. Sekresi dasar ini dimediasi oleh N.Skleritis Anterior Skleritis Superior Skleritis Nodularis Skleritis Nekrotikans Sistem Lakrimal Air mata berfungsi untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Pada saat itul air mata diproduksi dan diratakan oleh palpebra. facialis (N VII). Stimulasi ini tejadi ketika terdapat benda asing (corpus alienum) pada mata. ada referensi yang menyebutkan pH 7. Refleks sekresi air mata dapat berupa sekresi dasar dan sekresi terkait stimulasi.

yang terletak pada tarsus di bawah konjungtiva palpebra di bagian profunda. Kelenjar ini merupakan modifikasi glandula sebasea berukuran kecil yang bermuara pada folikel rambut di dasar bulu mata. Kelenjar inilah yang bertanggung jawab untuk sekresi air mata ketika tidur. yang terletak di batas depan kelopak. air mata terserap melalui punctum lacrimal kemudian berjalan ke kanalikuli superior dan inferior. yang terletak di batas depan kelopak. mata akan berkedip dan palpebra meratakan air mata ke seluruh bagian anterior mata. Sistem lakrimal terdiri atas system sekretorik dan system ekskresi. 75 . kelenjar Manz. Dan yang terakhir adalah kelenjar Moll. Serabut saraf sensoris yang menginervasi adalah nervus trigeminus. Pada waktu mata dibuka. Kelenjar ini terletak di fossa glandulae lacrimalis os temporal. sakus lakrimalis akan tergencet dan menimbulkan tekanan positif di dalamnya. Keitga adalah kelenjar Meibom. Kelenjar ini identik dengan glandula lakrimal tetapi tidak mempunyai sistem duktus. dengan adanya tekanan berubah jadi negati dan tekanan negatif ini. dan Moll adalah pembentuk komponen lipid pada komposisi air mata. di lateral atas mata.benda asing. yang memproduksi 5% dari total air mata. Zeis. yaitu kelenjar Krause dan Wolfring). Selain itu terdapat pula sel goblet. Pada saat mata berkedip. Sistem sekretorik meliputi beberapa unsur berikut. Kelenjar Meibom. Setelah air mata diproduksi. Kelenjar lakrimal utama meproduksi 95% dari total air mata. Sistem ekskresi akan diuraikan sebagai berikut. Ketiganya terletak di konjungtiva dan menghasilkan musin pada komposisi air mata. Kelenjar ini merupakan modifikasi dari glandula sudorifera (kelenjar keringat) bermuara dekat dasar bulu mata. mulai dari diproduksinya air mata sampai ke pembuangannya. Kedua adalah kelenjar lakrimal tambahan. Keempat adalah kelenjar Zeis. Pertama adalah kelenjar lakrimal utama. akan terasa nyeri. terutama di fornix superior. dan kripte Henle. Kedua kelenjar ini terletak di konjungtiva. Sistem lakrimasi adalah sistem pembasahan mata.

Lapisan ini berfungsi memberi oksigen pada permukaan epitel kornea. Gambar 2. dan dihasilkan kelenjar lakrimal utama dan kelenjar lakrimal tambahan. Fungsinya untuk menghambat penguapan lapisan air mata. merupakan lapisan yang paling tebal. dan melumasi kelopak mata. air mata mengalir ke nasofaring kemudian ke esofagus dan lambung. 76 . Struktur sistem lakrimalis Selanjutnya air mata terkumpul di sakus lakrimalis. turun melalui duktus nasolakrimalis yang bermuara di rongga hidung.13. tepatnya di meatus nasi inferior.14. Gambar 2. Tahap-tahap penyaluran airmata Gambar di atas ini mengilustrasikan tahap-tahap penyaluran airmata dari permukaan mata ke duktus nasolakrimalis. Lapisan Air Mata Air mata terdiri 3 lapis. meningkatkan tekanan permukaan. Air mata juga tidak keluar melalui hidung karena setelah sampai rongga hidung. Inilah yang menyebabkan air mata kita tidak menetes keluar ke pipi. Selain itu udara panas dalam hidung juga mempercepat proses penguapan. Lapisan tengah bersifat seperti air. Lapisan superfisial tersusun atas lapisan lipid yang dihasilkan kelenjar Meibom.

Normalnya. Gambar 2. Produksi air mata diperiksa dengan uji Schirmer. Permukaan kornea itu tidak halus sehingga lapisan air sukar menempel pada kornea. facialis dan pada penderita penyakit Grave. Pemeriksaan Sistem Lakrimalis Pemeriksaan kelenjar air mata perlu memperhatikan perubahan warna. Yang kedua adalah harmonisasi permukaan mata luar dan kelopak mata. kelenjar air mata tidak terlihat dan tidak menonjol. membentuk permukaan optis yang halus. Lapisan dalam merupakan lapisan musin yang dihasilkan sel goblet. serta membersihkan debris. perubahan bentuk dan sifat perubahan tersebut. maka kualitas air mata juga jelek. Lapisan ini mengubah permukaan kornea dari hidrofobik menjadi hidrofilik. dan betalisin. kripte Henle dan kelenjar Manz. Lapisan-lapisan airmata Terdapat tiga faktor untuk pelapisan ulang air mata pada kornea.mengandung zat antibakteri berupa laktoferin. dan yang ketiga adalah adanya epitel yang normal. Kalau refleks mengejap jelek. lisozim.15. Misalnya terjadi pada gangguan N. Dengan adanya musin akan membuat permukaan kornea halus sehingga lapisan air dapat menempel. Yang pertama adalah refleks mengejap atau mengedip. Cara melakukan uji 77 .

sondase dan foto Rontgen. Tes Regurgitasi Pada tes Regurgitasi. karena otot-otot palpebra sudah tidak elastis lagi. Sebagian air mata ada yang tertelan. Pungtum ini akan tampak saat palpebra dieversi/ditarik keluar. sakus lakrimalis ditekan. Ini menunjukkan air mata tertimbun di dalam saccus. Sakus lakrimale dilihat apakah ada perubahan kulit atau pembengkakan. berarti ada kelainan dalam saluran tersebut. 78 . Normalnya kedua pungtum mengadap ke dalam (ke arah bola mata) sehingga saat mata mengedip. Kemudian ditunggu selama 5 menit. Pembengkakan sering terjadi akibat sumbatan duktus nasolakrimalis. kadang menyebabkan infeksi sehingga cairan yang keluar berupa pus. Tes Anel (+). Secara normal. Pertama kedudukan pungtum lakrimale mesti diamati. pompa Anel. produksi air mata minimal 10 mm dari pangkal kertas saring basah oleh air mata. kemudian larutan garam fisiologis/NaCl disemprotkan. air mata akan masuk melalui pungtum lalu ke kanalikuli. pungtum lakrimale sering malah mengarah keluar. bila tidak terasa asin. Tes regurgitasi positif jika ada cairan yang mengalir kembali melalui punctum. bila terasa asin di tenggorokan. Pemeriksaan lain mencakup uji regurgitasi. Kalau lebih cepat berarti hipersekresi dan jika lebih lama berarti hiposekresi.Schirmer adalah dengan menyisipkan kertas saring di fornix inferior mata kanan dan kiri. Pemeriksaan sistem ekskresi air mata mencakup beberapa hal. Pada orang tua. Tes Anel (-). Radang sakus lakrimalis disebut dakriosistisis. uji Schirmer. Pompa Anel Jarum yang tumpul (bisa lurus atau bengkok) dimasukkan melalui pungtum lakrimal (biasanya yang inferior dulu) ke dalam sakus lakrimal.

dan ketajaman penglihatan sering menurun. Kelainan Pada Sistem Lakrimal Defisiensi Air Mata Defisiensi air mata bisa disebabkan beberapa hal. Sering juga disebut mata kering (dry eye). kawat sonde tidak dapat menembusnya. Sondase Pemeriksaan ini untuk mengetahui apakah obstruksi yang terjadi permanen atau tidak. bisa kongenital atau akuisita. penebalan epitel kornea. Pada kondisi ini 79 . (ii) Kelenjar lakrimal tidak ada. Kalau cairan keluar kembali melalui pungtum lakrimal inferior. dan rasa terbakar pada mata. gatal. Tes Regurgitasi Bila cairan keluar lagi dari pungtum lakrimal superior berarti ada obstruksi di duktrus nasolakrimalis. Keratokonjungtivitis sika adalah suatu keadaan yang ditandai oleh hiperemia konjungtiva. defisiensi air mata.16. Sedangkan pada obstruksi yang permanen. Selanjutnya. coba lakukan tes Anel melalui pungtum lakrimale superior. Gambar 2. inflamasi kronis atau lesi neoplastik. Kalau tidak permanen (misalnya jendalan masa yang lunak). Sebab-sebab lain defisiensi air mata di antaranya (i) Kerusakan atau destruksi jaringan lakrimal oleh inflamasi granulomatosa. salah satu penyebabnya adalah atrofi dan fibrosis jaringan lakrimal karena infiltrasi sel mononuklear akibat sindrom Sjögren maupun keratokonjungtivitis sika. berarti obstruksi terdapat di ujung nasal kanalikuli inferior. kawat sonde bisa menembus dan saluran kembali normal.

Kelenjar Meibom menghasilkan lipid. Dakriosistitis Biasanya terjadi unilateral. atau juga stimulasi emosi (sedih. 80 . tak terkecuali mukosa mata. misal saat ada corpus alienum. Dakriodenitis kronis biasanya terjadi bilateral. Penyebabnya: Staphylococcus aureus. mata jadi nrocos. Hiperlakrimasi adalah produksi air mata berlebihan. Tanda: epifora. Pada anak kecil dakriosistisis akut sering disebabkan Haemophillus influenzae. sedangkan dikatakan epifora apabila air mata sudah menetes ke pipi. Epifora obstruktif terjadi bila sekresi air mata normal tapi proses pembuangannya terganggu akibat adanya sumbatan. Apabila duktus ini rusak. Pengeluaran Air Mata Berlebihan Ada dua bentuk yang mesti dibedakan. (iii) Duktus sekretorius tersumbat. dan nyeri tekan. Radang sistem lakrimal Dakrioadenitis Pada anak-anak sering karena komplikasi penyakit sistemik. merah. bahagia). Lakrimasi merupakan refleks hipersekresi (produksi berlebihan tetapi ekskresi normal). sedangkan dewasa karena trauma. Keadaan kronis kadang-kadang sampai terjadi perforasi di kulit. Keadaan akut menimbulkan rasa sakit. dan uji regurgitasi (+). Kalau produksi lipid menurun berarti air mata mudah menguap. Misalnya terjadi setelah sindrom Stevens-Johnson. Pada keadaaan akut terjadi pembengkakan kelenjar lakrimal di temporal atas dan menyebabkan rasa sakit. bisa mengakibatkan sikatrik dan lalu tersumbat. yang disebabkan oleh hipovitaminosis A atau sikatriks konjungtiva. Lesi ini bisa sampai mengenai duktus sekretorius. (iv) Lesi neurogenik. yaitu lakrimasi dan epifora.palpebra pasien harus menutup agar tidak terjadi kekeringan mata karena tidak ada produksi air mata. Pada sindrom ini seluruh kulit dan mucosa pasien melepuh (timbul bula- bula). Defisiensi Musin Defisiensi ini terjadi karena kerusakan sel goblet. ada eksudat. sering karena sumbatan duktus nasolakrimalis. (v) Disfungsi kelenjar Meibom. Sudah disebutkan di depan bahwa salah satu fungsi lapisan lipid adalah mencegah penguapan lapisan air mata. bengkak.

kering. dan keratinisasi kornea dan konjungtiva. Penipisan pada tepi maupun parasentral dapat juga terjadi pada kondisi mata kering yang labih parah. kornea akan mengalami kalsifikasi terutama apabila berkaitan dengan beberapa pengobatan topikal misalnya pengobatan antiglaukoma. Penyebab lain dakriosistisis kronik adalah Candida albicans (jarang).Penyebabnya: Streptococcus pneumoniae. Gejala-gejala tersebut cenderung memburuk menjelang sore hari setelah mata terpapar dalam jangka waktu lama. Pada kasus-kasus yang ringan. Adanya keratopati filamen akan menimbulkan sensasi nyeri karena filamen-filamen tersebut melekat sangat erat pada permukaan epitel kornea yang kaya inervasi saraf. Sindrom mata kering (Dry eye syndrome) Sindrom mata kering biasany adiakibatkan oleh kekurangan produksi air mata maupun penguapan air mata yang berlebihan. Filamen menunjukkan adanya sel-sel epitel diluar mukus yang melekat pada permukaan kornea. Penatalaksanaan sindrom mata kering sangat tergantung dari tingkat keparahan. Tanda-tanda yang sering dijumpai antara lain adalah dilatasi pembuluh darah konjungtiva bulbi. lapisan film air mata menjadi relatif kurang stabil sehingga fungsi air mata untuk membasahi permukaan mata menjadi kurang optimal. atau ketika mata terpapar pada lingkungan yang ekstrim. permukaan kornea yang tidak rata. pijat kelopak mata. Ketika terjadi penguapan berlebihan. Sindrom mata kering diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya menjadi mata kering karena kekurangan air mata dan karena penguapan yang berlebihan. Filamen dan plak mukus tampak pada kondisi mata kering yang berat. dan pandangan kabur. Pada stadium lanjut. Temuan klinis dapat bervariasi mulai dari ringan dengan iritasi permukaan mata sangat sedikit hingga berat yang disertai dengan iritasi yang sering mengancam kebutaan. dan adanya peningkatan debris pada air mata. Gejala yang timbul juga akan memburuk apabila terpapar pada kondisi kelembaban rendah dan pada ruangan ber-AC. Selain itu kompres hangat. fotofobia. Sindrom ini dijumpai pada 10 – 15% orang dewasa. dan pemakaian salep pelumas saat tidur juga dapat membantu mengatasi mata kering 81 . diberikan sebanyak 4 kali sehari. hanya diperlukan air mata buatan. Keluhan pasien dengan sindrom mata kering dapat berupa rasa terbakar.

Dalam Wills Eye Hospital’s Colour Atlas & Synopsis of clinical Ophthalmology Wills Eye Hospital. Eye Diseases in Hot Climates. 2nd ed.2005. dan pengaturan kelembaban ruangan. Ocular Surface Disease.San Francisco. Rapuano CJ. and lacrimal system. lensa kontak.yang ringan. Yogyakarta. eyelids. air mata buatan diberikan mulai 4 kali sehari hingga setiap jam. McGraw-Hill. 2004. Heng WJ. AAO - San Francisco. Imunopatologi Penyakit Infeksi. 2002. Karger. 1999.3:148-152. Cornea. dianjurkan untuk menutup saluran pembuangan air mata sebelah bawah dengan penutup yang dapat dilepas. BCSC Sec-7. Sandford-Smith J. Referensi AAO 2004 . AAO 2004 . Orbit. Springer Subronto YJ. 1990.2005. Medika. Dewi UM. Behrens-Baumann W. 82 . 2003. Pada kasus dengan tingkat keparahan sedang. Suhardjo. Mannis MJ. Kasus sindrom air mata berat membutuhkan semua penatalaksanaan kasus ringan-sedang ditambah dengan tarsorapi. Pusat Kedokteran Tropis. Widodo F. Tingkat Keparahan Ulkus Kornea di RS dr. Sardjito sebagai tempat Pelayanan Mata Tersier. AAO . Mycosis of the Eye and its Adnexa. 2003. Holland EJ. Selain pemakaian salep pelumas saat tidur. External disease and cornea. BCSC Sec-8.

uveitis dibedakan atas uveitis anterior. intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan. badan silier. intermedia. baik karena proses infeksi. yaitu iris. Hubungan yang baik antara dokter dan penyandang uveítis sangat dibutuhkan untuk mendapatkan hasil penanganan yang optimal. Dalam beberapa hal pasien uveitis perlu dikonsulkan ke psikolog Klasifikasi Secara anatomis. sehingga penegakan diagnosis uveítis memerlukan anamnesis. trauma. menyerang pada usia produktif. pemeriksaan fisik. Secara klinis. dan kebanyakan berakhir dengan kebutaan. posterior. bersifat merusak. sekarang istilah uveitis digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraokular yang tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya. uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. dan panuveitis. Panuveitis merupakan uveitis anterior. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. Meskipun demikian. posterior. dr. dan laboratorik yang teliti dan perhatian khusus terhadap sistem lain yang mungkin terkait. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis merupakan suatu penyakit yang mudah mengalami kekambuhan. maupun autoimun. Uveitis juga banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik. Muhammad Bayu Sasongko Pendahuluan Uvea. SU. BAB 3. terdiri dari beberapa kompartemen mata yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata. dan koroid. Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan 83 . berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur. SpM(K) dr. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous base. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior. panuveitis. Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea. UVEITIS Prof. Suhardjo. neoplasma. dan intermedia.

Uveitis kronik lebih sering ditemukan daripada yang akut. dan cacing (toxokariasis). Padahal seperti halnya ginjal. Itulah alasan mengapa setelah dicabut giginya. sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras. Sardjito. Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya pada spondilitis ankilosa). Sel-sel endotel pembuluh darah di sini berupa tight junction. virus (herpes Zoster). sedangkan herpes zoster menyerang n. Toxoplasma diperkirakan menginfeksi 50% dari seluruh populasi dunia. pasien diberi antibiotika untuk mecegah infeksi yang dapat timbul pasca pencabutan gigi. Suatu penelitian kasus kontrol di RS Dr. suatu parasit obligat intrasel. sebagian kasus toxoplasmosis dikaitkan dengan infeksi kongenital. Yogyakarta. Berdasarkan etiologinya. Pencabutan gigi telah membuka jalan lebar-lebar bagi bakteri untuk masuk ke peredaran darah (lewat luka). Di Amerika.87). Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri.18 kali.berlangsung 6 minggu atau kurang. atau dapat juga melalui penularan transplasental ibu kepada janinnya.18 kali dibandingkan kelompok kontrol. Di samping itu. uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen dan eksogen. infeksi bakteria (TB). Contohnya adalah kasus ekstraksi gigi yang mengalami karies tanpa premedikasi. Walaupun toxoplasmosis hanya merupakan 7 – 15% dari seluruh kasus uveitis. namun sangat penting karena menyerang dan merusak struktur yang sangat penting dari mata. optikus dan banyak terjadi pada orang tua. Gigi berlubang merupakan tempat berkumpulnya bakteria. air yang terkontaminasi. Infeksi biasanya terjadi karena makan daging mentah yang mengandung kista toxoplasma. protozoa (toxoplasma). sehingga bakteri sering terperangkap di sini dan menjadi infeksi. menunjukkan bahwa penderita TB paru mempunyai risiko menderita uveitis anterior 4. Infeksi oleh fungi banyaknya pada penderita dengan kelemahan sistem imun. Toxoplasmosis Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii. fungi (kandidiasis). toxoplasmosis juga berespon baik 84 . dan penderita sinusitis 2. Sedangkan kelainan gigi tidak dapat dikatakan sebagai faktor risiko terjadinya uveitis anterior (RR = 0. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun.

mengancam vasa besar retina. Terapi perlu dipertimbangkan pada pasien tanpa gangguan sistem imun apabila lesinya dalam jarak 2 hingga 3 mm dari diskus dan atau makula. oleh karena itu waktu penegakan diagnosis sangat penting. Keluhan pasien tergantung dari lokasi lesi. meliputi 30 – 50 % dari kasus uveitis posterior. Mata masih menunjukkan gambaran normal seperti mata sehat. Ini merupakan penyebab paling sering dari peradangan segmen posterior bola mata.terhadap terapi antimikroba. Pada umumnya segmen anterior mata tidak terlibat pada saat onset toxoplasmosis. Pada pemeriksaan fundus sering ditemukan adanya focal necrotizing retinochoroiditis yang khas pada toxoplasmosis. Toxoplasmosis menginfeksi kedua mata pada 40% kasus. Pada kasus-kasus toxoplasmosis dengan gejala sedang. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah adanya beberapa penyakit yang juga bermanifestasi sebagai lesi nekrotik pada fundus terutama sifilis. retinitis toksoplasma dapat sembuh sendiri dengan meninggalkan bekas berupa jaringan parut korioretina yang berwarna biru kehitaman. Tanpa pengobatan. Disamping itu. asam folat 10 mg 2 kali seminggu. diagnosis juga sebaiknya ditunjang dengan pemeriksaan antibodi antitoxoplasma pada serum pasien. berbatas tegas. Uveitis toxoplasmika dapat bersifat granulomatosa atau nongranulomatosa. Pada orang dewasa. Diagnosis toxoplasmosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan fisik. namun sebagian besar pasien mengeluhkan adanya suatu titik yang melayang-layang atau pandangan kabur. atau apabila vitritis cukup berat sehingga menurunkan visus hingga 2 baris atau lebih. lesi dapat hilang secara spontan dalam kurun waktu 3 minggu sampai 6 bulan. Pemeriksaan dengan oftalmoskopi direk maupun indirek menunjukkan adanya kekeruhan pada vitreus. dan jamur. dan sulfadiazin 2 g per oral dosis awal bolus diikuti 1 g per oral 4 kali sehari. Pada pemeriksaan didapatkan aktivasi peradangan pada tepi parut luka lama atau timbulnya retinitis ”satelit” baru di sekitar parut luka lama. dengan berbagai ukuran. Kurang lebih pada 76% kasus toxoplasmosis didapatkan lesi pada makula. terapi lini pertama selama 3 hingga 6 minggu mencakup pirimetamin 200 mg per oral bolus diikuti 25 mg 2 kali sehari. Prednison bisa ditambahkan 20 – 40 mg per oral per hari. adanya perdarahan yang cukup banyak. sitomegalovirus. Predileksi toxoplasma paling banyak di daerah makula. 12 – 24 jam setelah 85 .

Sikatrik pada toksoplasmosis Kondisi lain yang termasuk dalam uveitis endogen adalah uveitis spesifik idiopatik (sindrom uveitis Fuch) dan uveitis nonspesifik idiopatik. Klindamisin 450 – 600 mg per oral 4 kali sehari adalah alternatif pirimetamin. Terapi sistemik tersebut tidak boleh diberikan pada wanita hamil. Uveitis eksogen terjadi misalnya karena trauma eksternal. Manusia merupakan satu-satunya host dari cacing ini. sedangkan pada kasus toxoplasmosis dengan vitritis yang nyata dan lesi pada nervus optikus yang mengancam kebutaan. menembus sklera baik secara 86 .1. invasi mikroorganisme atau agen lainnya dari luar. Cacing dewasa betina akan melepaskan mikrofilaria yang bermigrasi ke seluruh tubuh terutama kulit dan mata. Larva cacing yang ditransmisikan melalui gigitan nyamuk simulium betina kemudian berkembang menjadi cacing dewasa dan membentuk nodul subkutan. obat-obat antiprotozoa seharusnya diberikan. Onchocerciasis Onchocerciasis disebabkan oleh parasit cacing Onchocerca volvulus. Kortikosteroid topikal (prednisolon asetat 1% 4 kali sehari) dan sikloplegia (sikllopentolat 1% – 2% 3 kali sehari) biasanya diberikan pada kasus toxoplasmosis dengan uveitis anterior. Gambar 3.antibiotik dimulai. Mikrofilaria dapat mencapai mata melalui invasi langsung dari kornea ke konjungtiva.

semua orang yang berusia di atas 15 tahun menderita onchocerciasis. dan lakrimasi akibat banyaknya sitokin yang keluar. Uveitis nongranulomatosa menunjukkan reaksi vaskular yang dominan dengan nyeri. Diagnosis onchocerciasis ditegakkan secara pasti ketika hasil biopsi kulit maupun mata menemukan adanya mikrofilaria. Pada onchocerciasis yang berat sering terjadi atrofi korioretina berat terutama di polus posterior maupun atrofi optik. tanpa rasa nyeri. sedangakan yang mati menimbulkan pungtata kecil-kecil pada stromal yang akan hilang sendiri. diagnosis hanya berdasarkan gejala klinis dan riwayat bepergian ke daerah endemik. Pernyakit ini endemik di daerah Afrika dan di suatu tempat terisolasi di Amerika tengah dan Amerika selatan. tanpa hiperemia. injeksi silier dan perikorneal. Pada penyakit ini umum dijumpai uveitis maupun limbitis sedang. Terjadinya sinekia. Mikrofilaria hidup biasanya tampak di kornea. dan setengahnya akan menjadi buta sebelum meninggal. serta fotofobia. Di daerah hiperendemik. Onchocerciasis merupakan salah satu penyebab kebutaan terbanyak di dunia. dan menyebar secara hematogen. uveitis dapat pula dibedakan berdasarkan reaksi jaringan. hiperemia. Ivermectin merupakan suatu laktona makrolitik yang dapat membunuh mikrofilaria walaupun tidak memiliki efek pada cacing dewasa. ivermectin merupakan obat pilihan untuk onchocerciasis. dan katarak sekunder biasanya merupakan akibat dari uveitis berat. 87 . Secara patologis. Hingga saat ini. maupun lakrimasi.langsung maupun melalui anyaman pembuluh darah. namun reaksi vaskular minimal. Sebelum itu. Pada segmen anterior. glaukoma sekunder. dan 1-2 juta diantaranya menjadi buta. menjadi uveitis granulomatosa dan non- granulomatosa. sehingga pemberian ivermectin hanya memperlambat progresifitas penurunan lapang pandang dan atrofi optik namun tidak mengurangi timbulnya lesi pada korioretina. Diperkirakan sekitar 18 juta orang di dunia menderita onchocerciasis. Uveitis granulomatosa menunjukkan reaksi sel yang dominan berupa sebukan limfosit dan makrofag. mikrofilaria dapat terlihat secara bebas berenang di kamera okuli anterior. Perubahan korioretina juga sering dijumpai namun perubahan yang terjadi tergantung dari berat ringannya penyakit ini.

nyeri. Flare yang samar (just detectable) diberi nilai +1. mata merah. dan sel-sel vitreus anterior. Nodul Busacca berukuran besar dan terletak pada permukaan iris. KP besar biasanya tipe ’mutton fat’ dan memberikan gambaran seperti berminyak. presipitat keratik. KP sedang terjadi hampir pada semua tipe uveitis anterior akut dan kronis. Presipitat keratik merupakan gejala khas untuk uveitis jenis granulomatosa. 11-20 sel bernilai +2. 88 . Ini bukan merupakan indikasi adanya inflamasi aktif. jauh dari pupil. bernilai +4. dan apabila ada lebih dari 50 sel nilainya +4. Aqueous flare terjadi karena bocornya protein plasma ke humor aqueous melalui pembuluh darah iris yang rusak. KP yang kecil adalah khas untuk herpes zoster dan sindrom uveitis Fuchs. Terlihatnya 5-10 sel diberi nilai +1. Manifestasi Klinis Uveitis Anterior Gejala uveitis anterior dapat berupa fotofobia. flare. terjadi pada uveitis granulomatosa. penurunan tajam penglihatan. Sel-sel aquous adalah sel-sel yang bermigrasi ke cairan aquous. Tanda- tandanya dapat berupa injeksi perikorneal. dengan eksudat fibrin berat. flare sedang yaitu dengan detil iris jelas terlihat bernilai +2. Sifat dan distribusi letaknya dapat memberikan informasi kemungkinan jenis uveitis yang dialami. dan flare yang berat. Merupakan tanda inflamasi yang aktif. Nodul Koeppe bentuknya kecil dan terletak pada batas pupil dan iris.Akibat tekanan pembuluh darah naik maka terjadi transudasi ke kamera oculi anterior sehingga penderita merasa penglihatannya kabur. sel-sel aquous. merupakan timbunan sel di atas endotel kornea. flare yang jelas dengan detil iris kabur bernilai +3. Nodul iris merupakan gambaran dari inflamasi granulomatosa. sinekia posterior. nodul iris. dan lakrimasi. Keratik presipitat atau presipitat keratik (KP). 21-50 sel bernilai +3. KP segar cenderung berbentuk bulat dan berwarna putih. Berat-ringannya inflamasi dapat dilihat dari ini jumlah sel.

antara aqueous cell dan vitreous cell sama. Uveitis TB dengan sinekia posterior pada pupil yang telah dilebarkan Uveitis Intermedia Uveitis intermedia disebut juga pars planitis. Pada iritis.2. Sinekia posterior merupakan perlekatan antara permukaan anterior lensa dengan iris. Uveitis Posterior Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Penurunan tajam penglihatan disebabkan oleh edema makular kistik kronik. Tanda-tanda kondisi ini antara lain sebagai berikut. (iii) Retinitis. Hal ini karena eksudat dari iris juga mengeluarkan fibrin sehingga lengket. (i) Perubahan vitreus. Gejala dapat berupa floaters (benda apung). dan yang tersering adalah lepasnya bagian posterior vitreus. sedangkan pada iridosiklitis. Gambar 3. ditandai dengan bercak kuning atau keabu-abuan dengan garis demarkasi yang jelas. (ii) Koroiditis. menyebabkan gambaran 89 . sel aqueous jauh lebih banyak daripada sel-sel vitreous. Tandanya terdapat inflitrasi sel ke vitreous (vitritis) dengan sedikit sel pada ruang anterior dan tidak ada lesi inflamasi fokal pada fundus. flare. meliputi sel. Sel-sel vitreus anterior kepadatannya sebaiknya dibandingkan dengan yang ada di dalam aqueous. opasitas. Pada koroiditis aktif dengan keterlibatan fovea atau makula penglihatan sentral bisa hilang. Pada pasien dengan lesi di perifer akan mengeluh pandangannya sedikit kabur.

dan keratopati pita atau band keratopathy (10%). bursitis. glaukoma karena sinekia perifer anterior (15%). tendinitis Achilles. Tipe unifokal terjadi misalnya pada toxoplasma uveitis. dan artritis seronegatif. Sebesar 75% pasien memiliki HLA-B27(+). Kalau yang terkena arteriola. Peripheblitis lebih sering ditemukan daripada periarteritis. dan lesi genitouriner.retina menjadi putih berawan. Lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Uveitis Terkait Artritis Spondilitis Ankilosa Spondilitis ankilosa (SA) merupakan arthritis yang biasa terjadi. Sindrom ini sering disertai lesi mukokutaneus dan kadang spondilitis. berupa fasiitis plantaris. Tipe geografis terjadi pada misalnya retinitis sitomegalovirus. perubahan pada kuku. Lebih sering pada pria daripada wanita. dan periostitis kalkaneal yang dapat menyebakan penandukan pada calcaneus. Sindrom Reiter Terdiri atas trias uretritis. konjungtivitis. katarak (20%). Molekul IgM faktor rheumatoid-nya tidak ditemukan. Pemeriksaan menunjukkan adanya: (i) manifestasi periartikular. terutama melibatkan skeleton aksial. lesi kardiovaskular. 90 . dan berlangsung kronik. 30% laki-laki dengan iritis akut adalah penderita SA. Kalau yang terkena vena. Tipe multifokal terjadi pada misalnya histoplasmosis okular. Komplikasi Uveitis Komplikasi uveitis dapat berupa sinekia posterior (30%). namun HLA- B27(+). berupa keratoderma blenorrhagica. disebut periflebitis. Manifestasi pada mata bisa berupa iritis akut nongranulomatosa. ulserasi genital nonspesifik. Sebaliknya. merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina. balanitis. disebut periarteritis. (iv) Vaskulitis. Garis demarkasi antara retina yang sehat dan yang mengalami inflamasi susah dibedakan. rekuren terjadi pada 30% pasien SA. dan (ii) manifestasi ekstraartikular. Ada 3 bentuk utama uveitis posterior. Periflebitis aktif ditandai dengan adanya gambaran seperti bulu berwarna putih yang mengelilingi pembuluh darah. idiopatik.

nongranulomatosa. dan keratitis. seronegatif. Kultur bakteri negatif. kadang jari tangan dan kaki. Prognosisnya buruk karena sering kambuh. pausiartikular. dan sindrom Sjogren sekunder. paling sering pada lutut. awitan poliartikular. Artritis Psoriatik Sifatnya idiopatik. kronik. dan bilateral pada 70% kasus. dan awitan pausiartikular. JCA) JCA jarang terjadi. Adapun JCA awitan pausiartikular merupakan yang terbanyak (60%) dari kasus. Manifestasi pada mata antara lain konjungtivitis yang terjadi bilateral dan mukopurulen. Manifestasi sistemik sedang atau tidak ada. Konjungtivitis biasanya sembuh spontan dalam 7 – 10 hari dan tidak memerlukan terapi. HLA-DW5. Manifestasi sistemik tidak ada tetapi uveitis sering terjadi terutama pada anak dengan onset penyakit dini dimana ANA (Antinuclear Antibody). ANA. awitan sistemik. Selain itu juga bisa terjadi iritis akut pada 20% pasien. Faktor risiko tinggi untuk uveitis adalah wanita. Artritis Kronik Juvenilis (Juvenile Chronic Arthritis. JCA awitan sistemik merupakan 20% dari seluruh kasus. dan HLA- DPw2(+). Manifestasi pada mata adalah uveitis anterior. Artralgia atau artritis dapat absen (tidak ada) atau minimal. JCA awitan poliartikular juga merupakan 20% kasus. prevalensinya meningkat pada HLA-B27 dan HLA- B17 (-). tanpa nodul. Uveitis Pada Penyakit Sistemik NonInfeksius 91 . dan HLA-DR5 . iritis akut. awitan awal. uveitis sangat jarang atau hampir tidak ada. paling sering lutut. Arthritis melibatkan 4 atau kurang sendi. Manifestasi pada mata berupa konjungtivitis (20%). artritis erosif dimana terjadi pada 7% pasien psoriasis. Ia bersifat idiopatik dan arthritis inflamasi yang berlangsung paling tidak selama 3 bulan. Arthritis melibatkan 5 atau lebih sendi. keratitis. Terjadi pada anak sebelum usia 16 tahun. kronik. Ada 3 tipe. diikuti pergelangan tangan dan kaki. rasio wanita:pria = 3:2. Pria dan wanita sama proporsinya. uveitis jarang.

Periflebitis yang terjadi dapat menyebakan oklusi vena dan neovaskularisasi retina sekunder. dan Indonesia. Kondisi ini berhubungan dengan HLA-B5. Disamping itu. Kausa penyakit Behçet ini hingga saat ini belum diketahui. Ulkus oral lebih sering daripada ulkus genital. berupa eritema nodusum. Biasanya penderita akan mengalami kebutaan total pada usia 50 tahun. edema makula kistik dan edema atau hiperemia diskus optikus. Manifestasi pada mata pada 70% pasien dengan penyakit Behçet adalah inflamasi intraokular bilateral. Kondisi lainnya bisa berupa iridosiklitis akut rekuren. Keterlibatan segmen posterior berupa kebocoran pembuluh darah difus di sepanjang fundus. Ini karena komplikasi segmen posterior yang menyebabkan atrofi papil.. sakit. misalnya pada uveitis anterior terkait HLA-B27 dengan hipopion. yang berhubungan dengan terjadinya hipopion. dan lesi kardiovaskular. artropati. Lesi kulit juga terjadi. yaitu ulkus dangkal.Penyakit Adamantiades-Behçet Penyakit Adamantiades-Behçet merupakan gangguan multisistem idiopatik. Manifestasi lainnya bisa berupa tromboflebitis. keterlibatan sistem saraf pusat. Retinitis ditandai dengan adanya infiltrat nekrotik berwarna putih pada bagian dalam retina. Manifestasinya sebagai berikut. dan ulserasi. apabila dijumpai keterlibatan segmen posterior maka penderita cenderung memiliki prognosis buruk. Penyakit Behçet merupakan salah satu bentuk uveitis yang paling sulit diterapi. Pada penyaki Behçet. uveitis adamantiades juga banyak dijumpai di China. Malaysia. pustula. dengan dasar jaringan berwarna kekuningan. Beberapa penyakit inflamasi mata yang lain dapat membingungkan penegakan diagnosis penyakit Behçet. Singapura. Oleh karena itu. Ulserasi oral yang berupa ulkus aftosa. Vitritis juga merupakan salah satu manifestasinya. Hal ini sering menyebabkan edema retina difus. penegakan diagnosis terutama dilakukan ketika dijumpai manifestasi sistemik lain berupa ulserasi oral maupun genital. Ulserasi genital terjadi pada 90% kasus dan lebih sering pada pria. lesi gastrointestinal. rekuren. dan nongranulomatosa. Dugaan beberapa peneliti adalah bahwa penyakit ini berkaitan 92 . khas terjadi pada pria muda dari Mediterania timur dan Jepang.

gejala auditori. Di Jepang. Inflamasi pada VKH ditangani dengan steroid. serta limfositosis cairan serebrospinal. yang merupakan satu-satunya kelainan segmen anterior yang ditemukan. dan imunosupresan bisa ditambahkan apabila pasien tidak bisa mentoleransi steroid sistemik. individunya mempunyai prevalensi HLA-DR4 dan HLA–DW15 yang tinggi. vertigo. meliputi tinnitus. Dapat juga ditambahkan sikloplegia topikal. pliosis (alis mata putih). Manifestasi neurologis bisa berupa iritasi seperti sakit kepala. khas terjadi pada individu kulit berwarna dan terjadi bilateral.dengan sistem imun. 93 . Prednisolon biasanya diberikan pada dosis 30 – 80 mg per hari. dimana kelainan ini relatif sering terjadi. Terapi juga perlu diberikan untuk gangguan neurologik spesifik misalnya kejang atau koma. Kondisi ini sering menyebabkan sinekia posterior. Regimen berikut ini digunakan pada awal terapi steroid pada kasus yang sedang – berat. ensefalopati yang dapat menyebabkan konvulsi. dan glaukoma. Steroid topical yang digunakan misalnya prednisolone asetat 1% tiap jam. yang diturunkan perlahan-lahan sering kondisi membaik. Keterlibatan segmen posterior biasanya dimulai dengan koroiditis multifokal yang dapat berhubungan dengan hiperemia atau edema diskus optikus. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) merupakan gangguan multisistem idiopatik. dan ketulian. Sedangkan manifestasi pada mata berupa iridosiklitis granulomatosa kronik. dan katarak. kelumpuhan dan paresis nervus kranialis. glaukoma sekunder. yang terjadi selama fase akut dari penyakit. Prednisone 60 – 80 mg per oral diberikan setiap hari bersama anti histamine (H2 blocker) misalnya ranitidine 150 mg 2 kali sehari. Sindroma VKH memiliki prognosis lebih baik daripada penyakit Behçet’s meskipun ada komplikasi berupa katarak. edema retina. Hal ini kemudian diikuti oleh ablasi multifokal retina pada kutub posterior. dan vitiligo (depigmentasi kulit). Perubahan pada kulit dan rambut berupa alopesia (kebotakan 60% pasien). sedangkan metil prednisolon diberikan 20 -60 mg per hari. sehingga terapi yang paling banyak digunakan adalah dengan steroid sistemik dan obat imunosupresan spesifik.

dan badan silier yang ikut terkena trauma. serta 10% disebabkan oleh trauma yang lain. keratic precipitates besar-besar (mutton fat). sel (++). kedua mata akan menunjukkan adanya nodul-nodul Koeppe dan presipitat keratik (KP) dengan bentuk mutton fat. Mata yang satunya ini disebut sympathizing eye. retensi benda asing di dalam bola mata. keratic precipitates besar-besar (mutton fat). silau. bilik mata dengan flare (+). Apabila inflamasi yang terjadi menjadi semakin parah dan kronis. Penderita ini menjalani operasi katarak pada mata kanan 4. ada kecelakan terjepitnya jaringan uvea pada saat penjahitan. injeksi perikornea ringan. Jika tidak segera diterapi dengan midriatikum. sedangkan 25% lainnya terjadi pada pasca bedah yang membuka bola mata. sel (+++). dapat timbul sinekia posterior. Manifestasi kliniknya tergantung pada segmen mata yang terlibat.Oftalmia Simpatika Oftalmia simpatika merupakan panuveitis granulomatosa bilateral yang jarang terjadi. pupil mencong ke nasal. uveítis yang rekurensi pada exciting eye. injeksi perikornea ringan. Di segmen posterior perubahan yang terjadi adalah bintik-bintik noda 94 . bilik mata dengan flare (+). iris edema. kemudian dilanjutkan dengan iridektomi 1 minggu sesudahnya. Dapat terjadi karena trauma tembus mata atau setelah operasi intraokular. Mata yang mengalami trauma ini disebut exciting eye. Misalnya pada operasi katarak.5 bulan yang lalu. Hasil pemeriksaan menunjukkan visus mata kanan 1/5 dengan persepsi sinar baik. gambaran klinis paling awal yang terjadi pada sympathizing eye adalah adanya sel-sel pada ruang retrolental (belakang lensa). Penyakit ini dirasakan sejak 2 bulan yang lalu yang memberat secara bertahap. tekanan bola mata normal. fundus tidak dapat dinilai. merah. Beberapa faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya oftalmia simpatika adalah adanya jaringan uvea dan kapsul lensa yang terjepit luka. nrocos. Oftalmia simpatika terutama disebabkan oleh trauma tembus bola mata (65%). kelopak mata sukar dibuka (blefarospasmus). tekanan bola mata normal. masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama kedua amta terasa sakit. Suatu contoh kasus menunjukkan pada seorang laki-laki usia 50 tahun. Visus mata kiri 1/5 dengan persepsi sinar baik. pekerjaan tani. oklusio pupil. penglihatan kabur. iris edema. sinekia posterior menyeluruh. Apabila inflamasi awalnya terjadi pada badan siliar. sinekia posterior menyeluruh. dan fundus tidak dapat dinilai. kemudian 2 minggu setelahnya mata yang lain juga ikut mengalami uveitis.

Jika inflamasi sudah mulai reda dapat diganti 95 . Teori yang lebih banyak dianut saat ini adalah teori hipersensitivitas atau reaksi imun terhadap pigmen uvea.5 ml 2 – 3 kali per minggu. dalam berwarna putih kekuningan. kemudian injeksi periokular berupa dexamethasone sub konjungtiva 4 – 5 mg dalam 0. sphincter pupillae yang terjadi pada uveitis anterior akut. Terapi uveitis dapat dibagi menjadi 4 kelompok: (i) midriatikum. (iii) obat-obatan sitotoksik. Terapi konservatif meliputi pemberian terapi steroid maupun terapi agen immunosupresif. dan (iv) siklosporin (immunosupresan). Pengelolaan secara operatif dengan enukleasi dalam 2 minggu setelah terjadinya trauma pada exciting eye akan mencegah terjadinya oftalmia simpatika pada kebanyakan kasus. Sampai saat ini masih terjadi perdebatan mengenai patofisiologi oftalmia simpatika. ciliaris dan m. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa oftalmia simpatika merupakan proses infeksi dan reaksi hipersensitivitas. (ii) steroid. Dapat dilakukan dengan pemberian atropin. Terapi Terapi pada uveitis bertujuan untuk mencegah komplikasi lanjut yang membahayakan penglihatan pasien. Pada pasien yang menderita uveitis akibat infeksi. siklofosfamid atau siklosporin. Edema nervus optikus dan edema subretina juga sering terjadi. misalnya dengan klorambusil. Pengelolaan oftalmia simpatika pada prinsipnya meliputi terapi konservatif dan operatif. yang letaknya tersebar di kedua fundus. Terapi imunosupresan dapat digunakan pada kasus yang parah yang resisten terhadap steroid. harus diberi terapi antimikrobial atau antivirus yang sesuai. dan jika memungkinkan. Indikasi pemberian midriatikum adalah untuk memberikan rasa nyaman dengan mengurangi spasme m. untuk mengobati kasus yang melatarbelakanginya. Steroid topical yang digunakan adalah prednisolon asetat 1% tiap 1 hingga 2 jam. Biasanya atropin tidak digunakan lebih dari 1 – 2 minggu. Selain itu tujuannya adalah mengurangi rasa tidak nyaman yang dialami pasien.kecil. Ada 4 kelompok obat-obatan yang saat ini digunakan untuk terapi pada uveitis. sama seperti nodul Dalen- Fuchs. Prednison per oral 60 – 80 mg diberikan setiap hari bersama anti H2 yaitu ranitidine 150 mg per oral 2 kali sehari.

Endoftalmitis 96 . Selain itu bisa juga dengan injeksi hormon adrenokortikotropik (ACTH) untuk untuk pasien yang intoleran terhadap terapi oral. Terapi sistemik untuk uveítis dilakukan dengan pemberian prednison 5 mg atau tablet salut enterik (2. seperti tropikamid atau siklopentolat. yaitu: (i) injeksi anterior sub- Tenon. Midriatikum juga penting untuk mencegah terjadinya sinekia posterior. sering digunakan klorambusil. Pada uveitis posterior seperti penyakit Behçet. yang digunakan untuk uveitis anterior yang parah atau yang resisten. Steroid yang dipakai adalah yang kuat. yang digunakan untuk uveitis intermedia atau sebagai alternatif dari terapi sistemik pada uveitis posterior. Dengan menggunakan midriatikum topikal (atropin. Steroid topikal diberikan hanya untuk uveitis anterior.dengan midriatikum yang bekerja singkat. dan siklofosfamid. Dengan cara ini konjungtiva harus dianestesi terlebih dahulu. Agen sitotoksik yang digunakan klorambusil dan siklofosfamid. Steroid bisa juga diberikan dengan cara injeksi periokular. dan (ii) injeksi posterior sub-Tenon. Komplikasi yang timbul akibat pemberian steroid secara topikal berupa glaukoma. fenilefrin) atau injeksi subkonjungtiva midrikain (adrenalin. dan prednisolon. seperti deksametason. Komplikasi utamanya adalah hipertensi dan nefrotoksisitas. dan efek sistemik lain. komplikasi pada kornea. atropin. karena dengan cara ini obat tidak dapat mencapai konsentrasi yang cukup untuk jaringan di belakang lensa. jika memungkinkan. Oftalmia simpatika merupakan indikasi relatif penggunaaan obat-obatan sitotoksik karena pada umumnya dapat dikontrol dengan terapi steroid yang adekuat. betametason. klorambusil. Untuk uveitis yang resisten terhadap steroid atau obat-obatan sitotoksik. katarak subkapsular posterior. dengan menggunakan midratikum kerja singkat yang akan menjaga pupil tetap mobil. meskipun azatriopin dan siklosporin juga bisa. siklosporin bisa menjadi pilihan. Cara ini ada 2 macam.5 mg) untuk pasien dengan ulkus gastrik. dan prokain). Pada uveitis intermedia digunakan azatioprin. Selain itu midriatikum bermanfaat untuk melepaskan sinekia yang telah terjadi.

Pada prinsipnya endoftalmitis dibagi menjadi dua bentuk yaitu infeksi dan non- infeksi. Endoftalmitis biasanya dikaitkan dengan inflamasi bola mata yang melibatkan vitreus dan segmen depan. Pada kebanyakan kasus endoftalmitis. hipopion. yang dapat terjadi secara eksogen maupun endogen. disebakan oleh stimulus non-infeksi misalnya sisa masa lensa pasca operasi katarak atau bahan toksik yang masuk ke dalam bola mata karena trauma. Endoftalmitis pasca operasi merupakan akibat dari masuknya bakteri maupun mikroba pada saat operasi. Tetapi apabila pada kultur tidak membuktikan adanya bakteri apapun. Actinomyces. endoftalmitis infeksi paling sering terjadi secara eksogen. sering dijumpai adanya penurunan tajam penglihatan.33%. Kejadian kronik apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu lebih dari 4 minggu setelah operasi dan bahkan dapat juga beberapa bulan dan beberapa tahun setelah operasi. Bentuk endoftalmitis yang paling sering dijumpai adalah endoftalmitis infeksi. Selain itu. 97 .05%. Endoftalmitis eksogen Secara umum. Staphylococcus. Nyeri sering menyertai kasus endoftalmitis. namun bukan merupakan gejala pokok.11%. Endoftalmitis infeksi pasca operasi dapat terjadi secara akut maupun kronik. inflamasi diasumsikan karena faktor iritatif atau agen infeksius lain. penetrating keratoplasty (keratoplasti tembus) 0. Penurunan tajam penglihatan mendadak dapat berkisar mulai ringan hingga berat. Corynebacterium sp. Beberapa jenis bakteri yang sering menyebabkan endoftalmitis pasca operasi adalah Propionibacterium Acne. Kejadian akut apabila endoftalmitis terjadi dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu pasca operasi. edema kelopak mata dan kornea. juga sering didapatkan hiperemia maupun kemosis konjungtiva. namun kenyataannya juga dapat melibatkan koroid maupun retina..07% hingga 0. dan vitrektomi pars plana 0. pemeriksaan kultur bakteri biasanya menemukan adanya stafilokokus epidermidis. dan vitritis. dan Nocardia. yaitu endoftalmitis infeksi pasca operasi. Kejadian endoftalmitis pasca bedah katarak dilaporkan berkisar antara 0. Endoftalmitis non-infeksi disebut juga endoftalmitis steril. Pada kasus endoftalmitis infeksi akut pasca operasi.

haemophylus influenza. stafilokokus aureus dari infeksi kulit. pielonefritis. Pada kasus endoftalmitis dengan jenis bakteri penyebab yang belum diketahui. basilus pada penggunaan obat-obat intravena. Penyebab paling umum adalah streptokokus yang berasal dari infeksi endokardium (endokarditis). dan escherescia coli. dan vitritis yang kadang-kadang terjadi bersamaan pada kedua mata. diabetes atau gagal ginjal kronis. neisseria meningitidis. Sumber infeksi dapat berasal dari organ yang jauh misalnya endokarditis. Diagnosis dan penatalaksanaan endoftalmits ditegakkan berdasarkan temuan organisme penyebab. maupun intraokular dan intravena. Risiko terjadinya endoftalmitis endogen meningkat pada pasien dengan infeksi kronis. dan penggunaan kateter jangka lama. atau osteomielitis. penggunaan obat-obatan intravena. hipopion. Endoftalmitis endogen ditandai dengan onset akut yang disertai nyeri. penatalaksanaan sebaiknya menggunakan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik dapat diberikan secara topikal. subkonjungtiva. 98 . gangguan sistem imun.Endoftalmitis post operative akut Endoftalmitis post operative berat Endoftalmitis propioni bakteri acnes Endoftalmitis endogen Secara endogen. meningitis. endoftalmitis dapat terjadi melalui penyebaran bakteri lewat aliran darah atau jamur saat septikemia. penurunan tajam penglihatan. gangguan gastrointestinal.

9% NaCl.55 ml akuade atau NaCl  0. Jarum nomor 27 atau 30 dengan syringe 1 ml kemudian disuntikkan ke dalam bilik mata depan melalui kornea perifer.2 ml larutan ini + 1.1 ml = 1 mg vancomisin Ceftazidim/ cefazolin 2. 10% povidon iodine dan 0. Pengambilan cairan vitreus dan injeksi intravitreal dilakukan dengan jarum suntik nomor 23. dan ke dalam dasar tabung thioglycollate atau agar sabouraud.2 mg 0. Pada saat pengambilan cairan akuos maupun vitreus. Pembuatan régimen antibiotik intrakameral/ intravitreal Pengambilan cairan akuos dan injeksi intrakameral dilakukan dengan jarum suntik nomor 27 ataupun 30. Setelah itu.25 mg ceftazidim/ cefazolin Tabel 3. biasanya diikuti oleh injeksi antibiotik baik intrakameral maupun intravitreal.2 ml cairan akuos diaspirasi dan diteteskan ke atas kaca obyek.2 ml dari 80 mg/ 2 ml gentamisin/ tobramisin + 3.1. Untuk pemeriksaan jenis bakteri penyebab.8 ml NaC  0.25 mg 500 mg ceftazidim/ cefazolin + 5 ml akuades atau NaCl  0.1 ml = 0. Pertama kali dilakukan anestesi lokal dengan pantokain topikal. Setelah dibersihkan.8 ml NaCl  0.1 – 0.45 ml larutan ini + 1.2 mg gentamisin/ tobramisin Vancomisin 1 mg 500 mg vancomisin + 5 ml akuades atau NaCl  0. Pertama kali dilakukan anestesi 99 . kemudian margo palpebra dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon iodine. agar darah.1 ml = 2. Sebanyak 0. antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata depan dengan bevel jarum mengarah ke atas. dilakukan anestesi lokal dengan injeksi subkonjungtica atau peribulbar dan mata difiksasi dengan forsep konjungtiva. dilakukan pemeriksaan gram ataupun kultur dari cairan akuos maupun vitreus. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90. Campuran Jenis antibiotik Gentamisin/ tobramisin 0.

Vancouver: Lippincott William & Wilkins. Endoftalmitis yang disebabkan oleh bakteri maupun jamur kadang sulit dibedakan dengan inflamasi bola mata lain. Foster CS. Sebanyak 0.2 ml cairan vitreus diaspirasi dan diteteskan ke atas kaca obyek. 10% povidon iodine dan 0.lokal dengan pantokain topikal. Vitale AT. Setelah itu. Diagnosis and Treatment of Uveitis. Philadelphia: Lippincott. Behçet Disease: General Concepts and Recent Advances. Intraocular inflammation and uveitis. Oleh karena itu. Okada AA.0 vicryl atau 10. kauter sklera pada tempat yang akan dilakukan sklerotomi. Suhardjo. 100 . Uveitis.1 – 0. dan ke dalam dasar tabung thioglycollate atau agar sabouraud. WB Saunders Company. kemudian margo palpebra dibersihkan dengan cotton bud yang mengandung 10% povidon iodine. kultur maupun pemeriksaan penyebab endoftalmitis perlu dilakukan dengan cermat agar tidak terjadi kekeliruan diagnosis. dan dilakukan penjahitan preplaced dengan 8.2004. Williams & Wilkins. Referensi AAO 2003 . BCSC Sec-9. dilakukan insisi konjungtiva pada kuadran ínfero atau superotemporal 2.San Francisco. AAO . 9.9% NaCl. 1999. Rhee DJ. Pyfer MF (eds). Fiksasi bola mata dengan forsep dan ditusukkan jarum nomor 23 dengan siringe 1 ml pada sklera yang sudah sipasang jahitan preplaced. antibiotik diinjeksikan perlahan ke dalam bilik mata depan dengan bevel jarum mengarah ke atas dan jahitan preplaced dikencangkan. Setelah dibersihkan.5 mm dari limbus. Curr Opin Ophthalmol 17:551-556.0 nylon. 2002. Friedberg MA. sering dijumpai inflamasi berat tanpa adanya endoftalmitis. 1993. Setelah itu lapangan operasi dibersihkan dengan povidone iodine yang telah diencerkan dengan pengenceran 10:90. Medika. Dalam: the Will’s Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. agar darah. Oftalmia Simpatika: Laporan Kasus. Pada kondisi pasca operasi besar. 2006.19:69-74.

Sinusitis Paranasalis. 101 . Sardito. Dibacakan di Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) PERDAMI. dan Tuberkulosis Paru sebagai Faktor Risiko terjadinya Uveitis Anterior di RS dr. Bandung. Yogyakarta. Harsini T. Fokus Infeksi Gigi. Asfani S. 1997.Suhardjo.

Pada iris biasanya di inferionasal. Suhardjo. Genital anomalies. Celah juga bisa terjadi pada lensa. Prevalensi kelainan lensa dan kemajuan penanganan kelainan lensa merupakan faktor yang membuat bahasan lensa menjadi topik penting dalam ilmu kesehatan mata secara keseluruhan. Heart disease. kelainan yang terjadi berupa lekukan di tepi lensa yang terjadi sebagai kelainan menetap. biokimia. Koloboma lensa biasanya terletak di inferior dan dapat berhubungan dengan koloboma uvea. dan proses yang terkait dengan lensa mata menjadi topik penelitian yang sangat menarik dan menantang para ahli mata di seluruh dunia. Muhammad Bayu Sasongko Pendahuluan Dewasa ini fisiologi. Ear anomalies). Retarded growth. disampign teori mengenai terbentuknya katarak yang juga masih kontroversial. 102 . Abnormalitas Bentuk Lensa Koloboma Koloboma kongenital disebabkan oleh tidak sempurnanya fusi prosesus maksilaris saat embional. BAB 4. lekukan di tepi lensa disebabkan oleh lambatnya perkembangan corpus siliaris dan zonula. Perlekatan zonular di regio dengan koloboma biasanya juga menunjukkan beberapa defek. sedangkan pada koloboma sekunder. choanal Atresia. Pada koloboma primer. Pada choroid biasanya ada asosiasi dengan sindrom CHARGE (Coloboma. Kegagalan fusi ini bisa menyebabkan celah pada berbagai adneksa mata. SU. Salah satu permasalahan dalam bahasan lensa adalah ketika sampai saat ini belum ditemukan pencegahan terjadinya katarak pada lensa. Koloboma lensa dapat diklasifikasikan menjadi koloboma primer dan sekunder. SpM(K) dr. Pada palpebra biasanya celah terdapat pada palpebra superior sebelah medial. Pada retina bisa terjadi robekan yang luas (sobekan retina raksasa/giant retinal tear). dr. LENSA MATA DAN KATARAK Prof.

Keadaan ini memiliki hubungan dengan sindrom Lowe. Pada lentikonus posterior terdapat penggembungan di posterior lensa. tumor pada anterior uvea. sehingga penderita tampak tinggi dan kurus. Pada sindrom ini terdapat disproporsi tungkai – torso. Terdapat pula araknodaktili (jari-jemari lentik seperti kaki laba-laba). dan degenerasi. Ektopia Lentis Ektopia lentis berarti lensa berada tidak pada tempatnya. misalnya sindrom Marfan. dan langit-langit mulut tinggi. Keadaan ini dipercaya bersifat familial (dominan) dan ada hubungan dengan sindrom Weill-Marchesani. Pada lentiglobus. Pada lentikonus anterior penggembungannya di anterior. Sindrom ini diwariskan secara dominan autosom. diameter dan kecembungan lensa kecil. Berikut ditampilkan beberapa ilustrasi berkaitan dengan keadaan-keadaan ini. Keadaan ini bisa didapat. misalnya akibat trauma (terkena pukulan). dalam arti jika dibandingkan dengan tubuhnya. Selain itu ada juga ektopia lentis yang diwariskan. sela antar iga dalam. Lentikonus posterior lebih sering dijumpai daripada lentikonus anterior. Seperti halnya lentikonus. zonula yang meregang pada buftalmos dan megalokornea. Ektopia lentis dapat berkaitan dengan sindrom sistemik. Terdapat hubungan dengan sindrom Alport. lentiglobus posterior juga lebih sering dijumpai daripada lentiglobus anterior dan sering dihubungkan dengan kekeruhan polus posterior. Keadaan ini memiliki pola pewarisan resesif autosom. kelainan berupa deformasi berbentuk sferis pada permukaan lensa. Lensa Kecil (Small Lens) Disebut juga mikrofakia. Kejadiannya unilateral dan biasanya sporadik. namun bisa juga bilateral pada keadaan familial dan sindrom Lowe. kedua lengan dan tungkai penderita sindrom ini relatif panjang. Pada mikrosferofakia. dengan diameter yang kecil. Dari foto thorax didapatkan 103 . seperti halnya lentikonus posterior. pektus ekskavatum. yang disebut sebagai ektopia lentis familial.Lentikonus dan lentiglobus Lentikonus adalah suatu kelainan lensa dimana pada permukaan anterior atau posterior lensa terdapat deformasi berbentuk konus.

Biasanya berkaitan dengan usia. Pada sindrom Marfan terdapat kelainan struktur fibrilin yang merupakan komponen kolagen. Secara umum edema lensa berkaitan langsung dengan perkembangan katarak. dan regurgitasi aorta. tapi bisa juga kongenital atau karena trauma. peningkatan proliferasi. Katarak ditandai dengan terjadinya edema lensa. diseksi. termasuk di zonula lentis dan jantung.1. Ektopia lentis Sindrom Weill-Marchesani juga menampilkan ektopia lentis. Secara sistemik didapatkan malar flush dan rambut yang pucat dan halus. 104 . Kekurangan enzim sistation beta-sintase yang jadi penyebabnya. perubahan protein. Pemeriksaan hematologis menunjukkan semakin mudahnya agregasi trombosit. Selain itu ada juga kondisi lain yang disertai ektopia lentis. Gambar 4. Individu dengan keadaan ini memiliki habitus Marfanoid (seperti pada sindrom Marfan) dan cacat mental. Kita tahu kalau kolagen tersebar luas di seluruh tubuh. Katarak Katarak adalah suatu kekeruhan lensa (lens opacity). Pada mata ditemukan subluksasi lensa mata ke inferior dan disintegrasi zonula. Jadi pada penderita sindrom ini lensanya bisa lepas ke depan dan menginduksi glaukoma sekunder atau lepas ke belakang dan menyebabkan hiperopia +10 D. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosomal.dilatasi. Katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Biasanya penderita tidak berumur panjang. Kelainan refraktif berupa myopia lazim ditemukan. yaitu homosistinuria. serta prolapsus mitral. dan kerusakan kesinambungan serabut-serabut lensa.

dan kapsul mengkerut. Namun kadang tidak diketahui sebabnya. Infeksi intrauteri yang dimaksud antara lain oleh Rubella (paling banyak). Katarak imatur (immature) atau insipien ialah katarak yang kekeruhannya masih sebagian (parsial). Ciri-ciri neonatus yang terinfeksi rubella adalah badannya yang kecil (small 105 . Selanjutnya. Katarak congenital Katarak pada neonatus yang sehat bisa timbul karena pewarisan (yang biasanya dominan). sangat keruh. perkembangan katarak sendiri bisa diurutkan menjadi sebagaimana dijelaskan berikut ini. Dalam keadaan ini lensa mengalami dehidrasi. Separuh dari keseluruhan katarak kongenital disertai anomali mata lainnya.2. katarak akan menjadi hipermatur. dan buftalmos (pada glaukoma infantil). Pada keadaan ini kadar air dalam lensa mencapai nilai tertinggi dan akibatnya kapsul lensa teregang. mikroftalmos. Kemudian 33% diwariskan dan keadaan ini biasanya bilateral. Sedangkan 33% lagi dikaitkan dengan penyakit sistemik dan biasanya dalam kondisi ini kejadian katarak bersifat bilateral. Katarak matur ialah di mana seluruh lensa keruh dan mulai membengkak (edematous). Penyebab katarak pada neonatus tidak sehat adalah infeksi intrauteri maupun adanya gangguan metabolik. Apabila dibiarkan. koloboma. Gambar 4. aniridia. Katarak Kongenital Fakta-fakta penting menyangkut keadaan ini adalah bahwa 33% kasusnya idiopatik dan bisa unilateral atau bilateral. Katarak kongenital bisa dikaitkan dengan anomali mata lainnya berupa PHPV (primary hyperplastic posterior vitreous). Pembengkakan terus berlanjut sehingga katarak memasuki stadium intumesen (bengkak).

Katarak ini termasuk katarak imatur. sehingga mengakibatkan naiknya indeks refraksi. serta sindrom Lowe.3. Semakin lama semakin besar koreksi yang diperlukan. hipoglikemia. Katarak Nuklearis Katarak nuklearis cenderung progresif perlahan-lahan. katarak. Katarak kongenital pada neonatus Katarak Akuisita Katarak Terkait-usia Subkapsular Katarak ini bisa terjadi di subkapsular anterior dan posterior. Selain rubella. dan varisela. dan hipokalsemia. Sedangkan gangguan metabolik yang bisa menyebabkan katarak kongenital adalah galaktosemia. Gambar 4. Myopisasi ini terjadi karena pada katarak nuklearis nucleus mengeras secara pregresif. Pada awal terjadinya katarak nuklearis. dan pemeriksaannya menggunakan lampu celah (slitlamp). dan adanya penyakit jantung congenital. 106 .baby) akibat absorbsi usus tidak sempurna. keadaan lain yaitu toxoplasmosis. dan secara khas mengakibatkan gangguan penglihatan jauh yang lebih besar daripada penglihatan dekat. dengan koreksi sferis -5/-6 D. infeksi sitomegalovirus. sering terjadi miopisasi: pandangan jauh tiba-tiba kabur.

Katarak ini disebabkan karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang (>6 bulan) dan terus-menerus untuk pengobatan dermatitis. Katarak Lainnya 107 . Biasa ditemukan pada kekeruhan polikromatik distrofi miotonik. Perubahan mendadak indeks refraksi antara nukleus sklerotik dan korteks lensa dapat mengakibatkan diplopia monokular. Gambarannya seperti embun. Kekuningan lensa progresif yang dijumpai pada katarak nuklearis mengakibatkan penderita sulit membedakan corak warna.4. Pemeriksaan lampu celah (slitlamp) biomikroskop berfungsi untuk melihat ada tidaknya vakuola degenerasi hidropik yang merupakan degenerasi epitel posterior. “Pohon Natal” Ada gambaran huruf ‘Y’ atau salib. dan menyebabkan lensa mengalami elongasi ke anterior. Katarak nuklearis Pada beberapa kasus. Gambar 4. Penyebab lainnya adalah diabetes mellitus dan dermatitis atopik. kondisi ini disebut “second sight”. Keluhan yang paling sering dijumpai pada penderita katarak kortikal adalah silau ketika melihat ke arah sumber cahaya. Pada 2% dermatitis atopik didapatkan katarak. justru miopisasi mengakibatkan penderita presbyopia mampu membaca dekat tanpa harus mengenakan kacamata. Katarak Kortikal Katarak kortikal biasanya terjadi bilateral namun juga dapat terjadi secara asimetris dan berpengaruh terhadap fungsi visual tergantung lokasi kekeruhan terhadap aksis.

Kemudian dilakukan penilaian pengaruh penurunan fungsi visual terhadap kegiatan sehari-hari. Penderita katarak biasanya memeriksakan dirinya sendiri.Katarak dan Dermatitis Atopik Dermatitis atopi adalah kelainan kulit kronis yang ditandai oleh rasa gatal. Katarak dapat dijumpai pada 25% pasien dengan dermatitis atopi. 1/60. Katarak Terinduksi Obat (Drug-induced Cataract) Obat-obat yang bias menimbulkan katarak antara lain golongan steroid. dan derajat myopia. Katarak yang terjadi biasanya bilateral dan terjadi pada usia 20 – 30an dengan kekeruhan pada subkapsular anterior di area pupil. dll. klorpromazin. ukuran pupil. seorang akan memiliki visus sekitar 5/60 s. Katarak Sekunder (Komplikata) Maturitas Katarak Katarak dapat juga diklasifikasikan berdasarkan tingkat kematangannya atau maturitas. dan kumat-kumatan. Kalau katarak masih imatur. tergantung intensitas cahaya. Pada katarak hipermatur korteksnya mencair sehingga nucleusnya jatuh. mengalami penurunan kemampuan 108 . sengatan listrik. dan busulfan. Katarak Traumatik Bisa karena rudapaksa misalnya kena tinju. Pasien bisa juga merasa silau. ionisasi radiasi. Katarak traumatik memiliki beberapa bentuk seperti diilustrasikan berikut. kemerahan. sering disertai dengan kenaikan kadar Imunoglobulin E (IgE) dan riwayat alergi lain maupun asma.d. miotikum kerja panjang. Lensa jadi turun dari kapsulnya (Morgagni). Kalau sudah matur visus turun menjadi 1/300. dan mengemukakan beberapa keluhan mengenai aktivitas sehari-hari yang tertunda atau tidak dapat dilakukan dengan baik. sinar. amiodaron. Evaluasi Katarak Hal yang paling penting dalam evaluasi pasien katarak adalah menentukan apakah kekeruhan tersebut merupakan alasan utama penurunan fungsi visual. Perbedaan tipe katarak memberikan perbedaan pengaruh pada visus.

pemberian aspirin.sensitifitas kontras dan miopisasi. bukan berdasarkan visus penderita. Riwayat pekerjaan 109 . Selain itu katarak bisa menimbulkan diplopia monokular atau poliopia. Perubahan tersebut paling baik dilihat menggunakan retinoskop dengan refleks merah atau oftalmoskopi direk. Katarak dapat menaikkan kekuatan refraksi lensa sehingga terjadi miopisasi. antioksidan vitamin C dan E. inflamasi. walaupun banyak penelitian mengenai tatalaksana medikamentosa bagi penderita katarak. ambliopia. penting untuk menanyakan jenis operasi yang pernah dilakukan. misalnya adanya riwayat trauma. Riwayat kesehatan secara umum merupakan awal dari persiapan pra operasi katarak. sehingga sering mengakibatkan terjadinya beberapa area refraksi di pusat lensa. dan kemungkinan adanya alergi obat. Tatalaksana Katarak Non-Bedah Tatalaksana non bedah hanya efektif dalam memperbaiki fungsi visual untuk sementara waktu. atau penyakit retina. Beberapa agen yang mungkin dapat memperlambat pertumbuhan katarak adalah penurun kadar sorbitol. Beberapa hal yang penting untuk dievaluasi sebelum dilakukan pembedahan adalah sebagai berikut. ada tidaknya permasalahan maupun komplikasi pasca operasi. Penggalian dan pemeriksaan harus meliputi semua sistem. Keputusan untuk melakukan operasi katarak lebih didasarkan pada fungsi visual terhadap aktivitas sehari-hari. adanya penyakit sistemik. Riwayat kesehatan mata sangat penting untuk menentukan prognosis dan hasil operasi. Bagi penderita yang sudah pernah menjalani operasi katarak sebelumnya. hingga saat ini belum ditemukan obat-obatan yang terbukti mampu memperlambat atau menghilangkan pembentukan katarak pada manusia. Timbulnya diplopia disebabkan oleh perubahan nukleus yang terlokalisir di lapisan dalam nuklus. Bedah Indikasi paling penting dari tindakan bedah pada penderita katarak adalah keinginan pasien untuk memperbaiki fungsi visual. glaukoma. Disamping itu. kelainan nervus optikus.

sindrom Marfan. kekuatan kornea juga harus dihitung dengan keratometri atau topografi kornea. Pemeriksaan lain yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan biometri yang dilakukan untuk menghitung kekuatan lensa tanam. kornea. Pemeriksaan slitlamp dilakukan untuk menilai kondisi konjungtiva. Panjang bola mata harus dihitung secara akurat dengan USG. Kontraindikasi mutlak untuk EKIK adalah katarak pada anak-anak dan ruptur kapsul karena trauma. kamera okuli anterior. dan lapang pandangan. 110 .dan kebiasaan merupakan pertimbangan penting sebelum melakukan operasi. Kemampuan dan ketaatan pasien untuk patuh terhadap terapi dan beberapa larangan pasca operasi harus dikemukakan sebelum memutuskan untuk melakukan tindakan operasi. sensitivitas kontras. Pemeriksaan fundus dilakukan dengan oftalmoskop direk untuk menilai kondisi segmen posterior bola mata. sedangkan kontraindikasi relatif EKIK adalah jika pasien merupakan penderita myopia tinggi. dan terluksasi. pupil. iris. katarak Morgagni. dan lensa itu sendiri. Selain itu. Tindakan Bedah Pada Katarak Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) EKIK. Pemeriksaan eksternal sebelum operasi meliputi penilaian motilitas bola mata. Operasi EKIK dilakukan di tempat dimana tidak dijumpai fasilitas operasi katarak yang lengkap seperti mikroskop operasi. menggembung. hipermatur. merupakan metode operasi katarak paling populer sebelum penyempurnaan operasi katarak ekstrakapsuler. operasi katarak dengan membuang lensa dan kapsul secara keseluruhan. Informasi-informasi yang disampaikan biasanya meliputi prosedur tindakan secara lengkap mulai persiapan hingga risiko tindakan yang mungkin terjadi. dan vitreus masuk ke kamera okuli anterior. Pemeriksaan fungsi visual meliputi pemeriksaan visus. EKIK juga cenderung dipilih pada kondisi katarak yang tidak stabil. dan semua organ tambahan mata.

Operasi EKEK tidak boleh dilakukan apabila kekuatan zonula lemah atau tidak cukup kuat untuk membuang nukleus dan korteks lensa. sehingga lebih mudah dilakukan. Namun demikian. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK) EKEK adalah tehnik operasi katarak dengan membuang nukleus dan korteks lensa melalui kapsula anterior. merupakan pencetus astigmatisma. kantong kapsul (capsular bag) ditinggal sebagai tempat untuk menempatkan lensa tanam (intra ocular lens atau IOL). Penyembuhan yang relatif lebih cepat dan risiko astigmatisma yang lebih kecil juga merupakan keunggulan SICS dibanding EKEK. Tehnik ini merupakan suatu gebrakan dalam operasi katarak modern yang memiliki banyak keuntungan karena dilakukan dengan irisan kecil sehingga menyebabkan trauma yang lebih kecil pada endotel kornea. EKIK juga memiliki beberapa kerugian yaitu penyembuhan luka yang lama karena besarnya irisan yang dilakukan. Di samping itu. Pada operasi EKEK. Small Incision Cataract Surgery (SICS) Sejak pertama kali dilakukan. Beberapa keuntungan EKIK jika dibandingkan dengan Ektraksi Katarak Ekstra Kapsuler (EKEK) adalah pada EKIK tidak diperlukan operasi tambahan karena membuang seluruh lensa dan kapsul tanpa meinggalkan sisa. dan pemulihan penglihatan segera setelah operasi dengan menggunakan kacamata +10 dioptri. tehnik operasi katarak ekstrakapsuler berkembang pesat dalam waktu 30 tahun terakhir. sehingga harus dipilih teknik operasi katarak yang lain. menimbulkan astigmatisma lebih kecil dibanding EKIK. dan menimbulkan luka yang lebih stabil dan aman. instrumentasi lebih sederhana. SICS juga memungkinkan dilakukan dengan anestesi topikal. SICS merupakan suatu tehnik operasi katarak yang cukup populer saat ini. memerlukan peralatan yang relatif sederhana daripada EKEK. Perbedaan yang nyata dengan EKEK adalah pada irisan operasi dilakukan dengan irisan yang kecil sehingga terkadang hampir tidak membutuhkan jahitan pada luka insisi. dan dapat menimbulkan iris dan vitreus inkarserata. dimungkinkan dengan kapsulotomi can opener. Keuntungan manual SICS dibandingkan dengan fakoemulsifikasi antara lain adalah kurve pembelajaran lebih pendek. pemulihan penglihatan yang lama. merupakan alternatif utama bila 111 .

Bagi operator pemula. dan Dekompensasi endotel (0. Penyebab terjadinya komplikasi bedah katarak masih belum dapat dijelaskan dengan pasti. Pada fakoemulsifikasi. katarak subkapsularis posterior. risiko komplikasi lebih rendah. Glaukoma sekunder (1. Komplikasi Bedah Katarak Komplikasi bedah katarak dapat dibedakan menjadi komplikasi saat pembedahan. retina. biaya tinggi.48%). zonula yang utuh. posisi lensam media. waktu pembedahan lebih singkat. luka akibat operasi lebih ringan sehingga penyembuhan luka juga berlangsung lebih cepat. kedalaman bilik mata edepan cukup. Endoftalmitis (0. sehingga berbeda dengan EKEK konvensional. atau sklerosis nuklear derajat II dan III. Berdasarkan jaringan yang terkena.operasi fakoemulsifikasi gagal.96%). awal katarak kortikalis. dan secara ekonomis lebih murah. Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular dengan Fakoemulsifikasi Tehnik operasi dengan fakoemulsifikasi menggunakan suatu alat disebut “tip“ yang dikendalikan secara ultrasonik untuk memecah nukleus dan mengaspirasi lensa. di samping perbaikan penglihatan juga lebih baik.99%). tipe katarak kortikal . endotelium sehat. dilatasi pupil yang cukup. awal paska pembedahan. 112 . ketebalan normal. Predisposisi genetik HLA tertentu. dan komplikasi saat operasi bisa lebih serius. Kerugiannya kurve pembelajaran lebih lama.74%). komplikasi bedah katarak dibedakan atas kornea. Beberapa komplikasi pasca bedah katarak yang tercatat di RS dr. sindrom pseudo eksfoliasi. Sardjito adalah Uveitis anterior (2. beberapa katarak jenis lain dapat ditangani secara mudah. dan reaksi toksik terhadap substansi pseudofakos merupakan dugaan penyebab komplikasi bedah katarak. dan komplikasi yang lain. dan lambat paska pembedahan. adneksa. Bagi operator yang berpengalaman. reaksi imunologik akibat masuknya bakteri propionibacterium acne. Beberapa kriteria ideal untuk dilakukan manual SICS adalah pada kondisi kornea dengan kejernihan baik. Astigmat pasca bedah katarak bisa diabaikan. indikasi manual SICS apabila dijumpai sklerosis nukleus derajat II dan III. iris.

Granit. Kansas P. Morck DW. Fishkind WJ. Curr Opin Ophthalmol 18:4-8. 1995. 2002. Transisi Menuju Fakoemulsifikasi. Sardjito. TASS menjadi suatu masalah yang penting sejak beberapa bulan terakhir karena sindrom ini masih sulit untuk diungkapkan karena belum ada pencegahan yang berarti. The CV Mosby Company. Beberapa KOmplikasi Pasca Bedah Katarak dengan Pemasangan Pseudofakos di RSUP dr. Lens and cataract. SLACK Incorporated. Suhardjo. Gejala tersebut sering muncul pada hari operasi dilakukan atau satu hari setelahnya. Dalam Highlights of Ophthalmology International. Suturuless Cataract Surgery. 1992. Jaffee GF. Curr Opin Ophthalmol 12:75-81. 2004 . Hutahuruk JA. Jaffee MS. Martin RG. pembentukan fibrin. Cataract Surgery and Its Complications. 1990. Endophthalmitis. Akhir-akhir ini dilaporkan adanya komplikasi pasca bedah lain yaitu Toxic Anterior Segment Syndrome (TASS). AAO . Vancouver: Lippincott William & Wilkins. Small Incision Manual Cataract Surgery: Mini-Nuc and Fluidics Phacosection and Viscoexpression. Sanders DR. Adanya TASS biasanya ditandai dengan keluhan nyeri yang minimal atau bahkan tanpa nyeri. Update on Toxic Anterior Segment Syndrome. 2007. 2004. Vancouver: Lippincott William & Wilkins.2005. Holland SP. edema kornea. Berkala Ilmu Kedokteran 27. Jaffe NS. TASS merupakan inflamasi pasca operasi segmen depan mata. Montan P. BCSC Sec-11. 113 . Lee TL. Kelompok Yayasan Obor Indonesia. dan tidak adanya keterlibatan vitreus. Referensi AAO. Complications in Phacoemulsification. Soekardi I.San Francisco.1:33-38. Thieme. 2004. 2001. Gills JP. Blumenthal M.

114 .

dan 6) retinopati prematuritas. Pada bab ini akan disinggung mengenai beberapa penyakit retina yang sering dijumpai dalam praktek. RETINA dr. SpM. dan retinopati diabetika. menyebabkan retina rentan terhadap patologi vaskuler. MKes dr. 5) kelainan retina perifer. mata kanan pemeriksa memeriksa mata kanan penderita. 2) kelainna vaskuler baik oklusi arteri retina sentral. 3) kelainan retina karena infeksi dan inflamasi. oklusi vena retina sentral. SpM. baik yang mengenai retina sentral maupun retina perifer. terutama 1) degenerasi macula terkait imun dan lubang macula. Mengenai anatomi dan fisiologi retina telah diringkaskan pada babanatomi mata dan fisiologi penglihatan. Aditya Tri Hernowo Pengantar Retina merupakan dinding terdalam bola mata. dan sebaliknya. maka proses patologis retina sangat banyak. terutama akibat dari hipertensi dan diabetes melitus. Pemeriksaan Retina Oftalmoskopi direk Pemeriksaan dengan satu mata menggunakan oftalmoskop. Proses patologi tadi meliputi kelainan macula. MKes dr. Kerugian pemeriksaan ini lapangan pandang sempit. Dengan posisi berhadapan. 4) kelainan herediter. BAB 5. Oftalmoskop direk menghasilkan bayangan dua dimensi. Angela Nurini Agni. Adanya vasa-vasa darah baik arteri maupun vena. Tri Wahyu Widayanti. tidak terbalik. Karena retina merupakan bagian lintasan visual yang permukaannya luas. 115 .

serta memungkinkan pemeriksaan retina perifer. ada satu 116 . adalah dapat melihat retina secara tiga dimensi. OFTALMOSKOPI INDIREK Gambar 5. Kerugiannya. Pemeriksaan oftalmoskop direk Oftalmoskopi indirek Kelebihannya dibandingkan oftalmoskopi direk. Grafik ini berukuran 10 x 10 cm dengan kotak- kotak yang lebih kecil berukuran 5 mm (20 x 20 kotak). Pemeriksaan oftalmoskop indirek Untuk dapat lebih khusus memeriksa makula secara non- visualisasi. OFTALMOSKOPI DIREK Gambar 5. Ini cara yang sangat sederhana untuk mendeteksi adanya kelainan pada retina (makula) dan juga untuk mendiagnosis lesi nervus opticus yang ringan.1. gambaran yang dihasilkan terbalik.2. serta memberikan lapang pandangan yang lebih luas. dapat dilakukan pemeriksaan dengan kisi-kisi Amsler.

titik bulat.3. Di bawah ini adalah gambar kisi-kisi Amsler. Angiografi fluoresin. Jika ada garis pada kotak-kotak kecil yang terlihat bengkok. Gambar 5. Dilakukan pemotretan sebelum penyuntikan dan setelah penyuntikkan zat kontras. Dalam pemeriksaan ini 5 cc larutan natrium fluoresin disuntikkan ke dalam v. Berikut adalah contoh hasil pemeriksaan dengan angiografi fluoresin. dan adanya pembuluh darah baru (neovaskularisasi). Kisi amsler Pemeriksaan tambahan Ultrasonografi. kerusakan sawar darah-retina. pemeriksaan dengan zat kontras. Caranya. kabur. 117 . pasien diminta menutup satu matanya kemudian mata yang lain melihat fokus ke satu titik. atau bahkan ada area yang tidak terlihat menunjukkan adanya kelainan. Dengan fluoresin angiografi kita dapat mengamati kebocoran pembuluh darah retina. hilang. retina dapat diperiksa dengan Scanning Laser Opthalmosope dan Optical Coherent Tomography (OCT). Selain dua pemeriksaan ini. antekubiti secara cepat. dapat digunakan untuk menentukan bermacam-macam tumor orbita dan untuk memeriksa bagian posterior mata apabila media refrakta keruh (misalnya pada katarak).

Misalnya pada retinopati diabetika. 118 . (ii) Jaringan ikat fibrosa. misalnya degenerasi senilis dan koroidoretinopati serosa sentral (central serous choroidoretinopathy/CSCR). yang merupakan infark pada lapisan serabut saraf karena adanya gangguan vaskularisasi retina. Ini biasanya terjadi pada orang dengan miopia tinggi. sedangkan koroid-nya tidak bisa mengimbangi pemanjangan bola mata tersebut sehingga terjadi ruptur koroid. (iii) Degenerasi makula disiformis. (vii) Bekas perdarahan juga bisa memberikan perubahan warna menjadi putih. Angiografi pada oklusi cabang vena retina Kelainan Retina Pada dasarnya kelainan retina ada 2 macam.4. (v) Ruptur lapisan koroid. (i) Cotton wool spot. dan kelainan herediter. maka yang tampak adalah sklera yang berwarna putih. Pada ruptur koroid. ANGIOGRAFI PADA OKLUSI CABANG VENA RETINA Gambar 5. Kelainan pada retina dapat menyebabkan perubahan warna pada fundus. (iv) Akumulasi sel-sel inflamasi. Bola mata memanjang ke belakang. ablasi retina. yaitu kelainan retina perifer yang meliputi kelainan vaskular. serta kelainan makula. Warna putih dapat disebabkan karena hal-hal berikut. (vi) Temporal disc crescent. seperti eksudasi yang terjadi pada retinitis toxoplasma.

Warna kuning bisa disebabkan adanya timbunan/akumulasi lipid atau eksudat keras. Perubahan warna pada oklusi vaskular retina Warna hitam biasanya karena perubahan pada epitel pigmen retina (melanin). Warna 119 . misalnya pada retinitis pigmentosa. Warna hitam juga tampak pada parut korioretina dan akumulasi pigmen. Atau bisa juga karena eksudasi keras akibat eksudasi plasma dalam waktu yang lama. Fundus miopik Warna keabu-abuan bisa disebabkan edema retina. dan oklusi vena retina. Kalau ini terjadi dalam waktu yang lama. Oklusi menyebabkan tekanan pembuluh darah naik. Bisa terjadi pada kasus oklusi vaskular. produk-produk lipid keluar juga.5.6. kemudian keluarlah komponen-komponen vaskular. Gambar 5. ablasi retina. Gambar 5.

bawah. Penurunan penglihatan sentral yang bermakna terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada koroid (choroidal neovascularization/CNV) yeng mengakibatkan terjadinya perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus pada ARMD jenis 120 . (i) Neovaskularisasi retina. Gangguan pada retina tidak menimbulkan rasa sakit. sehingga mudah terjadi perdarahan. Kelainan Makula Didapat Degenerasi Makula Terkait Usia (Age-Related Macular Degeneration/ ARMD) Dalam keadaan normal. atau nasal) manifestasinya berupa penyempitan lapangan pandang. dan (2) neovaskular. Kalau gangguan retina terjadi di makula (berfungsi sebagai penglihatan sentral). maka yang terganggu adalah lapang penglihatan sebelah nasal dan begitu pula sebaliknya. disebut degenerasi makula terkait usia. Bisa terjadi karena oklusi. (iv) Ruptur retina. (3) timbunan deposit laminar basal. Kalau retina yang mengalami kelainan di perifer (bisa di atas. akan memacu pembentukan pembuluh darah baru. juga tidak menyebabkan warna merah pada mata. ARMD). yaitu (1) non-neovaskular. padahal lapisan koroid adalah lapisan yang sangat vaskular sehingga tampak merah. serta timbunan residual bodies. Perlu diingat bahwa untuk penglihatan normal diperlukan media refrakta yang jernih. terbentuknya granula lipofuchsin. maka keluhannya adalah gangguan ketajaman penglihatan. dan saraf optik sampai ke otak juga baik. atau age-related macular degeneration (AMD. retina yang baik. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan. serta (4) perubahan pada kapiler koroid. refraksi normal/terkoreksi. (iii) Perdarahan. Perubahan ini antara lain berupa: (1) berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor. (ii) Mikroaneurisma. (2) perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (EPR) seperti pengurangan granula melanin. Misalnya retina bagian temporal mengalami ablasi. makula mengalami perubahan- perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Pembuluh darah ini rapuh. yang terdiri atas 2 bentuk klinis.merah bisa mengindikasikan adanya hal berikut. ARMD merupakan penyebeb utama gangguan penglihatan sentral pada usia di atas 50 tahun di negara-negara maju. karena lapisan koroid jadi tampak lebih jelas. Gangguan pada retina manifestasinya berupa perubahan tajam penglihatan atau lapang pandang. temporal.

sehingga makin menurunkan kemampuan RPE untuk memfagosit keping-keping sel fotoreseptor. Kerusakan oksidatif terjadi karena terbentuknya zat yang disebut reactive oxygen substance (ROS) yang dihasilkan oleh oksidasi pada mitokondria. penurunan ketajaman penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina . Pada kenyataannya. yang ikut bertanggung jawab atas penebalan membran Bruch.serta bersifat foto reaktif. justru sel EPR yang memproduksi VEGF dalam jumlah besar. sehingga diduga bahwa lebih besar kemungkinannya CNV tumbuh sebagai reaksi perbaikan luka dari pada sebagai reaksi terhadap iskemia. Lipofusin tertimbun di antara sitoplasma dan membrane basalis sel EPR. mempengaruhi ekspresi gen yang mengatur keseimbangan antara vascular endothelial growth factor (VEGF) dengan produksi pigment epithelium-derived factor yang merupakan zat anti angiogenik . Beberapa teori yang diajukan. sedangkan EPR terpapar oleh oksigen dalam konsentrasi yang sangat tinggi. (2) teori iskemia. Lemak yang sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif adalah 121 . Sel fotoreseptor hanya terpapar oleh sedikit oksigen. Lipofuhsin yang tertimbun di dalam sel EPR akan mengurangi volume sitoplasma. serta (3) teori kerusakan oksidatif. yaitu keping terluar sel batang dimakan pada siang hari. Bagian paling luar dari sel fotoreseptor yang berbentuk keping selalu di“makan” oleh EPR dengan pola diurnal. akibatnya menimbulkan terjadinya apoptosis RPE. Disamping itu ditemukan pula tanda-tanda adanya sel-sel radang pada jaringan CNV yang dieksisi. antara lain: (1) teori proses penuaan. antara lain metabolisme protein dan lemak. sel fotoreseptor tidak memproduksi VEGV. Keping yang tidak terfagosit akan tertimbun dalam EPR yang disebut lipofuhsin.neovaskular. Lipofuhsin akan menghambat degradasi makromolekul seperti protein dan lemak. sedangkan keping terluar sel kerucut di makan pada malam hari. membentuk lapisan yang disebut basal laminar deposit. Iskemia. Adanya ROS menimbulkan gangguan metabolisme intrasel. Pada penelitian didapatkan fakta yang menunjukkan bahwa pada ARMD iskemia tidak memegang peranan yang penting. Pada jenis non-neovaskular. Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Angiogenesis terjadi karena adanya iskemik pada jaringan yang memacu timbulnya suatu agen angiogenik antara lain VEGF.

riwayat keluarga. (2) sedang (64 – 125 μm). Retina sangat mudah mengalami kerusakan oksidatif karena beberapa alasan: (1) bagian luar fotoreseptor mengandung sangat banyak asam lemak tak jenuh ganda. Bentuk non-neovaskular ini muncul dalam bentuk timbulnya (1) drusen. dan riwayat merokok.Insidensi ARMD meningkat setiap dekadenya pada usia di atas 50 tahun. serta (2) kelainan EPR. Penyebab pasti AMD belum diketahui. Bercak-bercak ini disebut drusen. (2) bagian dalam sel batang mengandung sangat banyak mitokondria yang dapat membocorkan ROS . (3) penyediaan oksigen yang sangat tinggi pada koroid. Ukuran drusen dapat diperkirakan dengan membandingkannya dengan kaliber vena besar disekitar papil. Secara histopatologi drusen terdiri atas kumpulan materi eosinofilik yang terletak diantara epitel pigmen dan membran Bruch. jenis kelamin (predominasi wanita). Menurut ukurannya. serta (4) paparan terhadap sinar menimbulkan proses foto-oksidatif oleh ROS. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif akan memproduksi VEGF dalam jumlah besar . yaitu tanda yang khas berbentuk bulat. Degenerasi makula noneksudatif Pada gambaran fundus. jenis kelamin (predominasi wanita). drusen tampak sebagai lesi kekuningan yang terletak pada lapisan luar retina. Faktor lain yang terkait adalah ras (pada ras kaukasoid lebih banyak terjadi). berwarna kekuningan. di polus posterior. dan pembuluh darah tampak melebar. Drusen merupakan suatu timbunan material ekstraselular yang terletak di antara membran basal EPR dengan membran Bruch. riwayat keluarga. Secara klinis. serta besar (> 125μm). Drusen mempunyai ukuran yang sangat bervariasi. makula tampak lebih kuning/pucat (normalnya macula berwarna lebih gelap daripada daerah di sekitarnya) dikelilingi oleh bercak-bercak di sekitar makula. Faktor lain yang terkait adalah ras ( pada ras kaukasoid lebih banyak terjadi). AMD ada 2 macam . yaitu kira-kira 125 mikron. drusen dibagi menjadi: (1) kecil (<64μm). tetapi insidensinya meningkat setiap dekadenya pada usia di atas 50 tahun. dan riwayat merokok. yang memacu timbulnya CNV. 122 .asam lemak tak jenuh ganda. sehingga drusen dapat menyebabkan pelepasan fokal dari epitel pigmen. yaitu tipe non-eksudatif (kering) dan tipe eksudatif (basah) seperti dipaparkan berikut ini.

serta retina di atasnya tampak tipis. sedangkan drusen lunak akan muncul sebagai daerah hiperfluoresensi lebih lambat dan kurang cemerlang dibandningkan drusen keras. yang berhubungan dengan adanya deposit laminar basal yang terdiri dari hialin. Beberapa drusen dapat bergabung menjadi satu. dan menyebabkan atrofi geografik retina. drusen dibagi menjadi keras dan lunak. tetapi sebagian besar hanya berupa drusen yang kecil dan jumlahnya tidak banyak. disebut confluent drusen. dapat membesar atau menyatu dengan drusen di sebelahnya. Pada angiografi fluoresin. Degenerasi macula non eksudatif Menurut bentuknya. dan batasnya kurang tegas.7. 123 .5% manusia berusia lebih dari 49 tahun. Biasanya ukurannua lebih besar dari pada drusen keras. yang dapat menimbulkan atrofi geografik EPR apabila daerahnya luas. Drusen keras ditemukan pada 95. Drusen lunak merupakan timbunan membranosa dan vesikular yang berhubungan dengan deposit laminar basal. Gambar 5. yang berlanjut menjadi atrofi fotoreseptor. Drusen keras merupakan residual bodies yang bertanggung jawab terhadap penebalan memban Bruch. drusen keras akan tampak sebagai bercak-bercak hiperfluoresensi yang cemerlang pada stadium midvena. dan memudar setelah memudarnya corakan latar belakang fluoresin koroid. Drusen keras bisa mengalami regresi spontan. atau menimbulkan atrofi sel EPR yang ada di atasnya. sehingga corak pembuluh darah koroid di bawahnya dapat terlihat. atau berkembang membentuk neovaskularisasi koroid (CNV).

Degenerasi macula eksudatif Bentuk ARMD neovaskular adalah neovaskularisasi koroid (CNV) dan semua manifestasi yang menyertainya antara lain (1) ablasi EPR. Pemeriksaan fundus menunjukkan adanya perdarahan dan eksudat subretinal. Atrofi geografik merupakan penyebab kehilangan ketajaman penglihatan sentral sebesar 12% sampai 21 % dari seluruh kehilangan penglihatan sentral yang diakibatkan karena ARMD. dan (5) sikatriks disiformis. (4) perdarahan vitreus. (2) robekan EPR. dan tampak adanya neovaskularisasi. Hipopigmentasi terjadi karena depigmentasi di sekitar EPR yang mengalami hiperpigmentasi. ARMD jenis ini 124 . Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan sel makrofag yang mengandung pigmen melanin mengalami migrasi kea rah fotoreseptor. (3) perdarahan subretina. Cairan serosa dari koroid bocor melalui defek yang terjadi pada membran Bruch sehingga menyebabkan pelepasan epitel pigmen. serta menurunkan sensitivitas kontras. Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Secara klinis. Gambar 5. melainkan juga karena penurunan sensitivitas adaptasi gelap pada fovea. Kemampuan membaca akan menurun bukan hanya karena adanya skotoma parasentral saja. lesi berwarna hijau keabu-abuan pada makula. atrofi retina geografis tampak sebagai daerah hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR yang berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Degenerasi makula eksudatif Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru subretinal dan terjadi kerusakan makula yang disertai eksudat.8. kemunduran ketajaman penglihatan pada keadaan redup.

merupakan kurang lebih 10% dari semua ARMD. Di bawah ini adalah hasil fotokoagulasi laser yang dilakukan oleh Macular Photocoagulation 125 . Walaupun demikian apabila kelainan terjadi di luar fovea. berhenti merokok. dan konsumsi antioksidan (misal dengan konsumsi karotenoid dosis tinggi).9. termoterapi transpupiler. suplementasi nutrisi. Gambar 5. dan obat-obatan antiangiogenesis. Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja. mikropsia. Pembuluh darah neovaskular ini disertai oleh jaringan fibrosa. dengan ablasi EPR di atasnya. terapi fotodinamik (photodynamic therapy. Pencegahan meliputi pengelolaan faktor-faktor risiko. Fotokoagulasi laser pada kasus CNV karena ARMD tidak memberikan hasil yang memuaskan. PDT). Penanganannya dengan fotokoagulasi laser. Adanya kerusakan pada membran Bruch memungkinkan pembuluh darah neovaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid menembus membran Bruch. berupa gangguan penglihatan sentral seperti peurunan visus. Walaupun demikian CNV kadang hanya memberikan tanda berupa ablasi EPR yang datar saja. prosedur pembedahan (misal translokasi makula). kapiler koroid. membentuk suatu kompleks fibrovaskular yang dapat mengganggu dan merusak membran Bruch. konsumsi sayur-mayur dan ikan. makropsia. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau keabu-abuan. maka dapat tanpa gejala penglihatan sentral sama sekali. serta EPR. ataupun skotoma sentral. ARMD Pengelolaan ARMD ialah dengan pencegahan dan terapi.

Terdapat tindakan bedah lain yang mungkin dikerjakan yaitu translokasi macula. serta koroid disekitarnya. untuk selanjutnya memindahkannya ke tempat lain. berbatas tegas serta berukuran kecil saja. suatu suatu zat yang bersifat photosensitizer. serta translokasi makula. Obat ini 126 . serta oksigen reaktif yang akan merusak endotel pembuluh darah yang sedang aktif berproliferasi. tidak dapat memperbaiki ketajaman penglihatan itupun hanya pada CNV berpola klasik. Walaupun teknik ini menjanjikan untuk kondisi tertentu. Tetapi cara ini dapat disarankan pada penderita yang tidak berhasil dengan PDT. fotoreseptor. verteporfin akan berikatan dengan LDL yang banyak terdapat pade endotel pembuluh darah yang sedang berproliferasi seperti CNV. fotokoagulasi untk CNV hanya bermanfaat untuk mencegah penurunan penglihatan lebih dari 6 baris Snellen.study (MPS) setelah follow up selama 5 tahun. khususnya neovaskularisasi koroid. PDT adalah suatu pilihan terapi bagi CNV subfoveal dengan menyuntikkan verteporfin. Tindakan pembedahan untuk menangani CNV antara lain pengambilan membran CNV subretina. Obat-obat antiangiogenesis yang digunakan merupakan obat- obat anti VEGF A. Setelah disuntikkan. yang merupakan substansi angiogenik utama dalam terbentuknya neovaskularisasi pada ARMD. Beberapa penelitian mengenai ekstraksi membrane CNV subretina mendapatkan bahwa hasil akhir visus tidak lebih dari 6/60. Sayang. PDT dengan verteporfin mengurangi risiko kehilangan penglihatan hingga 1 tahun setelahnya apabila CNV-nya subfovea. diikuti oleh penyinaran sinar laser dengan panjang gelombang yang dapat diabsorbsi oleh obat tersebut. Sehingga fotokoagulasi laser hanya dapat dilakukan pada sebagian kecil saja dari penderita ARMD dengan CNV. teknik optimal dan prognosis jangka panjangnya belum dipastikan. Verteporfin yang telah diaktifkan oleh sinar akan menghasilkan singlet oksigen. Translokasi macula adalah suatu istilah yang merujuk kepada tindakan mengablasi macula dengan sengaja dari epitel pigmen di bawahnya. Keunggulan terapi ini adalah bersifat selektif hanya merusak jaringa CNV tanpa merusak EPR. Obat yang pertama kali digunakan adalah Na-pegabtanib (Macugen®). penyinaran begitu ringan sehingga tidak menimbulkan kerusakan termal (karena kenaikan suhu).

dan ablasi retina. Lubang Makula (Macular Hole) Timbulnya lubang makula bisa dihubungkan dengan kejadian trauma. Namun kini sedang berkembang suatu hipotesis bahwa traksi yang menyebabkan timbulnya lubang makula adalah traksi tangensial vitreous kortikal di basis vitreus terhadap segmen anterior retina. dan karenanya paling banyak terjadi pada dekade ketujuh kehidupan. penyakit pembuluh darah retina. Tarikan ini selanjutnya menyebabkan ablasi fovea dan berujung pada timbulnya lubang. Berikut ini merupakan skema proses terjadinya lubang fovea. 127 .495-511. edema makula kistoid dengan inflamasi. Bevacizumab. digunakan obat lain yaitu ranibizumab. yang merupakan antibodi monoklonal seperti ranibizumab. Lubang makula diperkirakan timbul sebagai suatu akibat traksi vitreoretinal antero-posterior. yang lebih memberikan kenaikan ketajaman penglihatan. Lubang makula lebih sering ditemukan pada perempuan. Setelah itu.2006). (Retina 26.memberikan perbaikan ketajaman penglihatan pada 6% pasien. pengerutan makula (macular pucker). Kebanyakan lubang makula merupakan suatu akibat perubahan terkait usia saja. karena mengikat semua bentuk aktif VEGF. pascapenanganan laser. meskipun bisa saja terjadi pada usia yang lebih muda. ternyata memberikan hasil yang lebih menjanjikan karena mempunyai 2 binding sites terhadap VEGF.

Striae halus bisa juga ditemukan memancar dari fovea. Gambar 5. Jika lubang yang kecil tersebut semakin membesar. 40% penderita. maka visus akan berkisar antara 6/24 s. Di tahap 1A mungkin pemeriksa bisa menemukan bintik kuning lipofusin berukuran 100 – 200 μm di fovea dan di tahap 1B bintik ini berukuran 200 – 300 μm.d. Apabila lubang sudah mencapai tahap 4.10. 128 . Skema terjadinya lubang macula Pada tahap 1A dan 1B proses terbentuknya lubang makula. cincin kuning berubah menjadi abu-abu. 6/60 dan separasi vitreus akan ditemukan pada 20% s.d. maka tampak cincin kuning yang mengelilingi lubang tersebut. Perubahan-perubahan bertahap ini bisa memakan waktu mingguan atau bahkan bulanan. Biomikroskopi bisa menunjukkan vitreus yang secara optis tampak ‘kosong’ di area praretina. pasien umumnya mengeluhkan metamorfopsia dan pemeriksaan biasanya mengungkapkan adanya penurunan ringan penglihatan sentral. Jika lubang sudah terbentuk.

Pengelupasan MLI ini baik dilakukan untuk lubang besar yang kronik. Setelah prosedur di atas selesai. dan tamponade gas. Gas yang disuntikkan bisa perfluoropropan (C3F8). pemisahan hialoid posterior. dan mengurangi kebutuhan untuk pasien dalam posisi wajah ke bawah dalam jangka lama.11. Yang menjadi titik tumpu penanganan kelainan ini adalah vitrektomi pars plana dengan pemisahan vitreus kortikal posterior dari permukaan retina. atau udara biasa. ahli bedah menyuntikkan gas dengan menukarnya dengan cairan. Gambar 5. Namun demikian pengelupasan MLI menaikkan risiko komplikasi dan kerusakan retina akibat trauma proses pengelupasan itu sendiri. Lubang makula Lubang macula merupakan kelainan retina yang harus ditangani dengan cara pembedahan. Hialoid posterior ini bisa diperjelas tampilannya dengan injeksi triamsinolon asetonid. filter hialoid. Sampai saat ini masih banyak perdebatan mengeni perlu tidaknya melakukan pengelupasan membrane limitans interna (MLI). Banyak laporan yang melaporkan bahwa penglupasan MLI meningkatkan angka penutupan lubang. misal tahap 2 atau awal tahap 3. menurunkan angka terbukanya kembali lubang. sehingga keluaran hasil visual akhirnya belum pasti. Pemisahan ini dilakukan dengan menggunakan kanula ujung silicon atau ujung keras. Prinsip-prinsip pembedahan untuk lubang macula adalah vitrektomi. 129 . dan instrument vitrektomi. belerang heksafluorida (SF6).

pengelupasan MLI tidak diperlukan bila cincin Weiss telah ada. papil pucat. spasme temporer arteri juga salah 130 . kenaikan mendadak tekanan intraokular yang tinggi (misal pada glaukoma akut maupun pada persiapan operasi katarak dapat juga menimbulkan oklusi. Penyuntikan gas sendiri bisa menimbulkan penyulit berupa defek lapang pandang. Namun demikian perbaikan anatomis ini tidak selalu diikuti dengan perbaikan fisiologis. Biasanya terjadi di daerah lamina kribrosa. bahkan untuk lubang tahap 2 atau awal tahap 3. 50% pasien pascabedah gagal meraih visus 6/15 atau lebih baik.d. maupun lubang yang terbuka kembali. Komplikasi yang paling lazim timbul dengan pembedahan ini adalah katarak sklerotik nuclear. lubang yang kronik. Angka sobekan retina intraoperatif bisa terjadi hingga 20% pada tahap 2 dan 3. bisa tiba-tiba menjadi buta bahkan tidak ada persepsi cahaya sama sekali. terjadi perdarahan dan eksudat di sepanjang pembuluh darah.” Pada pemeriksaan fundus didapatkan retina pucat. terutama pada pasien berusia di atas 50 tahun. Pengelupasan MLI ini disarankan untuk lubang macula derajat 4. maka bayangan koroid tervisualisasikan sebagai bercak merah yang disebut “bintik merah cherry (cherry red spot). Kelainan Vaskular Oklusi Arteri Retina Sentral Gejala berupa penurunan visus mendadak (dalam waktu beberapa detik). Bagaiamanapun juga prosedur bedah lubang macula merupakan salah satu yang paling menjanjikan keberhasilan dibandingkan prosedur bedah retina lainnya. angka penutupan lubang macula bisa mencapai 90%. Dengan pembedahan. tidak disertai rasa sakit. Lapisan retina yang paling menderita adalah lapisan sel ganglion karena ia mendapat makanan dari arteri ini. Pemanfaatan modalitas OCT resolusi tinggi diharapkan bisa membantu dalam pemahaman patofisiologi dan penerapan teknik bedah yang diperlukan. kegagalan pembedahan. angka penutupannya bisa mencapai hamper 100%. sedangkan ablasi retina memiliki angka insidensi 2%. Terakhir. Sekitar 20% s. Karena di daerah makula lapisan retina tipis. Penyebab oklusi ini adalah emboli atau aterosklerosis yang berasal dari arteri karotis atau jantung. Untuk lubang macula idiopatik akut. Disamping itu.

periflebitis. Dalam keadaan ini perlu dilakukan penurunan TIO (tekanan intraokular) sehingga arteri dapat mengembang kembali. tetapi tidak dapat kembali melalui vena. dan lebih berkelok-kelok. dan oklusi cabang vena retina. keracunan alcohol. edema retina. Caranya tekan bola mata selama 5 hitungan kemudian lepaskan secara tiba-tiba. Secara bedah dapat dilakukan parasentesis COA (camera oculi anterior) sehingga humor aqueous dapat keluar dan TIO turun. Spasme ini terjadi pada penyakit migren. dan timah hitam. dapat diberikan agen vasodilator. Dapat juga diberikan asetazolamide 4 x 500 mg (Diamox ®) atau manitol. dan polisitemia).satu mekanisme oklusi. Prognosisnya kondisi ini buruk. Dilatasi pembuluh darah juga dapat dicapai dengan inhalasi campuran oksigen 95% dan karbondioksida 5%. Antioksidan sebagai terapi penunjang supaya sel-sel yang rusak tidak meluas merupakan suatu pilihan. kenaikan TIO (misal glaukoma). Visus bisa menjadi baik kembali bila spasme sudah hilang. Caranya dengan dilakukan pemijatan bola mata sehingga bola mata menjadi lembut. diskrasia darah. Oklusi vena retina dapat menyebabkan perdarahan retina. Jika diketahui secara dini. Oklusi Vena Retina Sentral Sumbatan dapat terjadi pada suatu cabang kecil atau pada pembuluh vena utama. DM. kelainan kongenital. leukemia. kina. perubahan konstituen darah dan viskositasnya (misal anemia. Darah dapat masuk. sehingga terjadi kemacetan aliran darah dan gambaran vena menjadi lebih lebar. 131 . Faktor risiko terjadinya gangguan ini adalah usia di atas 50 tahun (lebih dari 50% berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. Ini dimaksudkan agar tekanan dalam bola mata turun dengan tiba-tiba sehingga pembuluh darah kembali melebar. tembakau. hiperlipidemia. hipertensi. influenza. dan hiperopia. keracunan endotoksin pada kehamilan.

Gambar 5.12. Oklusi vena retina sentral

Gejala yang dirasakan adalah penurunan ketajaman
penglihatan pusat maupun tepi yang dapat memburuk sampai
hanya mampu melihat ada cahaya atau tidak (1/∞) dan tidak
disertai rasa sakit. Penurunan ketajaman penglihatan ini dapat
berlangsung dalam beberapa jam. Komplikasi yang mungkin timbul
berupa edema makula atau glaucoma neovaskular akibat
neovaskularisasi pada iris.

Ada 2 jenis oklusi vena sentral, yaitu tipe iskemik dan tipe
non-iskemik. Pada tipe iskemik terjadi penurunan visus yang berat,
refleks pupil negative, edema papil berat, perdarahan retina berat
yang tersebar sampai perifer, vena sangat melebar dan berkelok,
dan terdapat eksudat lembut (bintik wol kapas/cotton wool spot).
Komplikasi kelainan ini adalah glaukoma neovaskular dan edema
makula kistoid.

Pada tipe non-iskemik penurunan visus tidak berat, edema
papil ringan, namun perdarahan retina berat. Jarang terjadi
glaukoma neovaskular, dan kadang berubah menjadi tipe iskemik.

132

Gambar 5.13. Oklusi vena retina sentral tipe
non iskemik

Pada oklusi cabang vena retina, prognosisnya pada 6 bulan
adalah 50% akan membentuk kolateral. Sedangkan pada oklusi
jenis ini visus tergantung pada lokasi vena yg tersumbat dan
integritas kapiler perifovea. Komplikasinya adalah edema makula
dan neovaskularisasi iris yang dapat menimbulkan glaukoma
neovaskular. Terapi laser telah dilaporkan menguntungkan bagi
mata dengan oklusi cabang vena retina sentral, demikian pula
halnya dengan vitrektomi pars plana ditambah sheathotomy
adventisial.

Retinopati Diabetika (Retinopati DM)
Retinopati adalah suatu degenerasi atau kelainan retina karena
penutupan/sumbatan pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
gangguan nutrisi pada retina. Penyebabnya antara lain: hipertensi,
arteriosklerosis, DM, dan leukemia. Retinopati diabetika dapat
muncul tanpa gejala, serta selanjutnya dapat menimbulkan
gangguan penglihatan sampai kebutaan, yang biasanya terjadi
setelah menderita DM selama 5 – 15 tahun (40 – 50%). Terjadi pada
60% penderita diabetes > 15 tahun. Di AS setiap tahun >8000
penderita diabetes menjadi buta karena retinopati DM. Beberapa
faktor sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya retinopati
diabetika antara lain adalah: (1) Hipertensi. Beberapa penelitian
mendapatkan bahwa baik pada retinopati DM non-proliferativa
maupun proliferativa , progresivitas retinopati berhubungan dengan

133

tekanan darahsistolik dan diastolik. (2) Pengendalian kadar gula
darah. Pengendalian gula darah yang baik akan memperlambat
terjadinya perubahan pembuluh darah . (3) Kehamilan. Progresifitas
retinopati menjadi lebih cepat pada kehamilan.

Kelainan yang didapat pada retinopati diabetes bisa berupa
kebocoran/kenaikan permeabilitas kapiler dengan akibat edema
retina, eksudat keras (berwarna kuning, karena eksudasi plasma
yang lama berlangsung), plak-plak wol kapas (cotton wool patches)
yang berwarna putih, tak berbatas tegas, dan terkait dengan
iskemia retina, serta timbulnya perdarahan retina akibat gangguan
permeabilitas mikroanuerisma atau karena pecahnya kapiler. Selain
itu, terjadi juga obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah dalam kapiler retina. Pirau (shunt) arteri-vena bisa
terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri karena
obstruksi kapiler. Akhirnya daerah iskemik pada retina memicu
proses neovaskularisasi retina. Pembuluh darah ini sangat rapuh.
Jika neovaskularisasi terjadi sampai di vitreous, maka mudah terjadi
perdarahan vitreous, selanjutnya bekas perdarahan ini menjadi
sikatriks. Sikatrik di vitreous dapat menyebabkan ablasi retina tipe
tarikan.

Gambar 5.14. Retinopati diabetik

Retinopati diabetika secara klinis dibagi menjadi dua tipe.
Retinopati diabetika non-proliferatif (karena hiperpermebilitas
pembuluh darah memiliki tanda-tanda yaitu mikroaneurisma
(berupa tonjolan dinding kapiler terutama daerah kapiler vena),

134

eksudat keras dan lunak, perdarahan retina, serta dengan/tanpa
edema makula.

Gambar 5.15. Retinopati diabetik non
proliferative ringan

Retinopati diabetika proliferatif, yang terjadi akibat adanya
proliferasi endotel sehingga timbul neovaskularisasi. Pembuluh-
pembuluh darah baru yang terbentuk tampak sebagai pembuluh
darah yang berkelok-kelok. Mula-mula terdapat pada retina,
menjalar ke depan retina, kemudian dapat masuk ke badan kaca.
Bila pecah dapat menimbulkan perdarahaan vitreus, perdarahan
retina, dan memicu timbulnya jaringan parut di retina. Fibrosis ini
selanjutnya dapat menarik lepas retina dari tempat melekatnya.
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris, yang disebut
rubeosis iridis. Hal ini dapat menimbulkan glaukoma karena
tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru dan juga
akibat perdarahan akibat pecahnya rubeosis iridis.

135

Gambar 5.16. Retinopati diabetik proliferatif
beresiko tinggi

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah
dengan fotokoagulasi laser yang dilaksanakan tepat waktu.
Kenyataannya sebagian besar penderita datang terlambat, di saat
mana waktu ideal untuk fotokoagulasi sudah lewat, contohnya
pasien datang dengan visus nol (tak ada persepsi cahaya) dan mata
kadang terasa nyeri.

Penanganan Retinopati DM
Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum
dpat dicegah, tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat
dikurangi secara bermakna. Timbulnya retinopati DM serta
progresivitas retinopati dapat diperlambat apabila kadar gula darah,
tekanan darah, serta kadar kolesterol darah dikendalikan sehingga
mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat
penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan
pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM
tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak
diagnosis DM ditegakkan.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih
jauh dengan fotokoagulasi laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu
dan memadai. Untuk itu perlu dilakukan deteksi dini. Untuk DM tipe
1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan.
Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun
sekali, mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

136

Fotokoagulasi laser
Prinsipnya energi cahaya diubah menjadi panas (panas
diserap oleh RPE) sehingga menyebabkan koagulasi protein di
lapisan retina. Jenis-jenisnya ada tiga, yaitu fokal, grid (kisi), dan
panretinal. Fotokoagulasi fokal ditujukan langsung pada daerah
mikoaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal yang bertujuan
untuk mengurang atau menghilangkan edema makula.
Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi
mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang
difus.

Gambar 5.17. Fotokoagulasi laser

Fotokoagulasi panretina dilakukan untuk mencegah
terbentuknya zat-zat vasoaktif sehingga dapat mencegah timbulnya
serta mengakibatkan regresi pembuluh darah neovaskuler.
Sebenarnya, neovaskularisasi inilah komplikasi yang paling ditakuti
karena dapat menyebabkan glaukoma dan atau perdarahan
vitreous. Fotokoagulasi pada retinopati yang dilakukan tepat waktu
serta diberikan secara adekuat dapat mengurangi kebutaan sampai
90%.

Vitrektomi
Vitrektomi adalah tindakan untuk mengeluarkan vitreus yang
berdarah atau terdapat jaringan parut, dan untuk menempelkan

137

kembali retina yang lepas karena tarikan.Ini merupakan
pembedahan untuk keadaan perdarahan yang terjadi di vitreus,
ablasi retina tarikan/kombinasi dengan ablasi rhegmatogen,
neovaskularisasi tidak hilang dengan fotokoagulasi laser, maupun
edema retina tidak membaik dengan laser.

Kelainan Herediter
Retinitis pigmentosa (RP) adalah salah satu contoh degenerasi
retina yang diturunkan (herediter), dan ditandai dengan disfungsi
progresif sel-sel fotoreseptor. Disfungsi ini berhubungan dengan
kerusakan sel dan pada akhirnya terjadi atrofi beberapa lapisan
retina. Kelainan ini dapat diturunkan secara resesif autosom,
dominan autosom, atau terkait kromosom. Kejadian di AS 1 diantara
4000 orang. Pasien akan mengalami gangguan penglihatan perifer,
lapang pandang makin lama makin sempit, sampai kemudian
hilang. Penglihatan penderita semakin buruk pada keadaan gelap.

Pemeriksaan oftalmoskopik menunjukkan adanya
penyempitan arteri-arteri retina, corak-corak pigmen retina yang
tidak beraturan, dan pada daerah perifer pigmen memberi
gambaran seperti ‘spikula tulang (bone spicule)’. Gambaran
disfungsi fotoreseptor nyata terlihat pada elektroretinografi (ERG).

Kelainan Retina Perifer
Ablasi Retina

138

19. Secara embriologis keduanya juga berasal dari lapisan yang berbeda sehingga merupakan titik lemah. Ablasi retina merupakan kelainan retina dimana lapisan sel kerucut dan batang terpisah dari lapisan sel epitel pigmen. 139 . Ablasi retina ada tiga tipe berdasarkan mekanisme kejadiannya. melainkan didapatkan suatu celah potensial. dan eksudatif. Terkahir ablasi bisa terjadi karena tarikan dari badan kaca retina sehingga melepas lapisan sel batang dan konus dari RPE. Selain itu ablasi juga bisa terjadi karena adanya robekan pada retina sehingga cairan vitreus masuk ke dalam celah potensial melalui robekan retina. Gambar 5. traksional. Ablasi retina dapat terjadi karena penimbunan cairan subretina akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina atau koroid seperti pada tumor dan hipertensi maligna. Ablasi retina Sebenarnya di antara laipsan ini tidak terdapat perlengketan. yaitu rhegmatogen.

Keadaan ini ditemukan pada retinopati diabetik proliferatif. Pada usia tua. Hal yang berhubungan dengan ablasi retina tipe ini adalah miopia. afakia. 140 . vitreoretinopati proliferatif. proses sklerosis menyebabkan retina menjadi degeneratif sehingga menimbulkan ablasi retina sedangakan pada miopia tinggi sering timbul degenerasi lattice pada retina.Ablasi Retina Rhegmatogen Ini merupakan tipe yang paling sering ditemukan.20. Pada koroiditis. degenerasi anyaman (lattice). Melalui robekan ini humor vitreus dapat masuk ke dalam celah potensial dan melepas retina dari dalam. Gambar 5. retinopati prematuritas (retinopathy of prematurity/ROP). yang disebabkan karena robekan pada retina. transudat dan eksudat akan terkumpul di dalam celah potensial sehingga menyebabkan ablasi retina tanpa didahului oleh adanya robekan retina. dan trauma okular. Ablasi Retina Eksudatif (Serosa Dan Hemoragik) Ablasi ini disebabkan karena tertimbunnya cairan di bawah daerah retina sensoris tanpa robekan retina atau tarikan vitreoretina. Ablasi retina rhegmatogen Ablasi Retina Traksional Ablasi jenis ini disebabkan oleh tarikan retina ke dalam badan kaca. Terjadi terutama karena kelainan pada RPE dan koroid.

menutupnya. Gejala yang dialami penderita pada ablasi retina dapat berupa hal-hal seperti berikut. mengeluarkan cairan subretina dengan pungsi yang dilakukan dari daerah yang paling tinggi ablasinya. dapat disertai makropsia dan mikropsia. di mana hal ini disebabkan cairan ablasi yang bergerak ke tempat yang lebih rendah. (i) Metamorfopsia. sehingga retina melekat kembali. penglihatan sentral lenyap. Prosedur penyabukan sklera (scleral buckling). Prosedur penanganan ablasi ini secara temporer ialah dengan menggunakan balon Lincoff. yaitu melihat adanya kilatan-kilatan cahaya beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum ablasi. penglihatan sentral lebih lambat terganggu. Apabila ada robekan. Sedangkan bila di bagian nasal. Teknik operasi ini dilakukan dengan krioterapi transkonjungtiva dan injeksi gas. (iii) Melihat suatu tirai yang bergerak menutupi pandangan ke arah tertentu. Pengelolaan ablasi retina memiliki prinsip. sehingga persepsi cahaya menjadi 0. (iv) Bila terjadi di bagian temporal dimana terletak makula lutea. dilakukan dengan menekan sklera dengan suatu pita atau sabuk yang terbuat dari silikon sehingga retina yang lepas dapat melekat kembali. yaitu dsitorsi bentuk. (v) Lambat laun tirai makin turun dan menutupi sama sekali penglihatan (karena terdapat ablasi retina total). yaitu mencari tempat robekan. sedangkan untuk permanen dengan pita silikon. pencegahannya dengan fotokoagulasi laser atau krioterapi pada robekan retina. Prosedur pneumoretinopeksi diindikasikan untuk robekan yang letaknya di superior dan besarnya tidak melebihi 1 cm. Ini dapat membantu perlekatan kembali retina. (ii) Fotopsia. 141 .

prognosisnya tinggal 15%. sindrom Marfan. dan stafiloma posterior. are nasal. fibroplasia retrolentis. area makula. zona peripapiler. Kondisi miopia yang bisa menimbulkan degenerasi retina adalah miopia degeneratif atau miopia patologik. degenerasi retina pigmenter. maupun fundus inferior. dan sindrom Ehlers-Danlos. diulangi dua kali. bila pertama kali operasi berhasil. Prognosis buruk sekali pada operasi yang berulang tiga kali atau ablasi yang lama. 50 – 60% penglihatan akan pulih. Bila operasi pertama tidak berhasil. sindrom Down. Fotokoagulasi Prognosisnya baik sekali. Ektasia posterior atau stafiloma bisa melibatkan polus posterior. Prognosis juga buruk pada orang miopia tinggi karena ada proses degenerasi retina. 142 . Miopia degeneratif biasa juga dikaitkan dengan beberapa penyakit sistemik misalnya albinisme okular. Perubahan patologik pada miopia degeneratif antara lain pembesaran bola mata dengan pemanjangan segmen posterior. Gambar 5. Degenerasi Miopik Miopia bisa dikaitkan degenerasi retina. sklera ektatik tipis.21.

Retinopati Prematuritas (Retinopathy of Prematurity,
ROP)
ROP merupakan dampak dari kemajuan teknologi dibidang
pediatri dan neonatologi. Dahulu bayi prematur jarang yang dapat
bertahan hidup, jadi komplikasi juga jarang termasuk ROP. Namun
sekarang bayi dengan berat lahir ≤1500 gram sudah lazim bertahan
hidup, dan bayi dengan berat lahir ≤1000 gram kadang-kadang
dapat bertahan hidup, dan yang paling rendah 800 gram.

Insidensi ROP berhubungan langsung dengan berat badan dan
umur gestasi. Oksigen hanya salah satu faktor, bukan penyebab
tunggal ROP. Pencegahan ROP hanya bisa dengan mencegah
kelahiran prematur.

Patogenesis
Saat bayi lahir (cukup bulan) ternyata pembentukan pembuluh
darah di retina belum selesai sempurna. Vaskularisasi retina
terbentuk secara sentrifugal mulai dari papil. Pembentukan ini mulai
dari umur kehamilan 16 minggu sampai umur 2-3 bulan kelahiran.
Retina bagian nasal selesai pada minggu ke-35 gestasi sedangkan
retina temporal selesai pada usia 2-3 bulan untuk bayi lahir cukup
bulan. Jadi, waktu lahir pembentukan pembuluh darah ini belum
selesai. Apalagi pada bayi prematur. Pembuluh darah retina pada
bayi ini sangat sensitif terhadap paparan O2. Oksigen bisa
menyebabkan vasospasme pembuluh darah. Kalau terjadi
vasospasme, maka pertumbuhan pembuluh darah selanjutnya
berhenti, kemudian terjadi hipoksia hingga iskemia. Iskemia jaringan
akan memacu pelepasan faktor-faktor angiogenik (vascular
endothelial growth factor/VEGF) sehingga terjadilah
neovaskularisasi.

143

Kelahiran prematur:
vaskulatur retina tak
lengkap
Oksigen menyebabkan konstriksi
vasa lebih jauh

Bayi hipoksia dalam
udara kamar
Vasa retina berhenti
tumbuh VEGF
turun

Hipoksia retina VEGF
perifer meningkat

Neovaskularisasi

Gambar 5.22. Skema terjadinya neovaskularisasi pada ROP

Klasifikasi Retinopati Prematuritas
Berdasarkan lokasi, zona yang dibatasi oleh garis imajiner
berbentuk lingkaran yang radiusnya 2 kali jarak diskus optikus ke
makula, disebut juga zona I. Dari tepi garis zona I sampai titik
tangensial ora serata bagian nasal dan melingkar ke area dekat
ekuator temporal disebut zona II. Zona III adalah dari garis tepi zona
II sampai area yang tersisa (membentuk bulan sabit).

Bersasarkan stadium, stadium I adalah adanya garis
demarkasi, stadium II dari garis itu terbentuk rigi (ridge), stadium III
rigi dengan proliferasi fibrovaskular ekstraretina, stadium IV terjadi
sblasi retina subtotal, sedangkan stadium V adalah ablasi retina
total.

Berdasarkan luas, ditentukan dengan angka jam (pukul 1 s.d.
12) yang terlibat.

Ketiga klasifikasi ini mempengaruhi apa yang disebut penyakit
ambang (threshold disease). Maksudnya jika keadaan ini tidak
ditangani dalam waktu 72 jam, maka akan timbul komplikasi seperti
neovaskularisasi atau ablasi retina. Pada penyakit plus (Plus
disease) pembuluh darah fundus posterior melebar dan berkelok-
kelok. Pencatatan kondisi ini dengan menambah “+” pada stadium,
misalnya stadium 3+.

144

Bayi dengan risiko retinopati prematuritas ialah bayi yang
berat lahirnya <1500 g, masa kehamilan < 28 minggu, atau berat
lahir 1500 sampai 2000 g dengan perjalanan klinis yang tidak stabil
atau berisiko tinggi. Dengan demikian pemeriksaan pertama
dilakukan pada usia 4-6 minggu pascakelahiran atau antara 31-33
minggu setelah konsepsi atau hari pertama menstruasi terakhir.
Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmoskop indirek oleh dokter
spesialis mata. Pemeriksaan ini dilakukan minimal dua kali atau
sampai vaskularisasi retina sudah lengkap.

Referensi
AAO. 2004 - 2005. Retina and vitreous. BCSC Sec-12. AAO - San
Francisco.

Anonym. 2002. Advanced Course in Vitreoretinal Surgery. Singapore.

Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) Age-
Related Macular Degeneration. In Ryan SJ,ed. Retina 3 rd edition
, volume 2, chapter 66, Mosby. St Louis, 2002:1100-1135.

Carr RE, Siegel IM. 1990. Electrodiagnostic Testing of the Visual
System: A Clinical Guide.

Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ. 1997. Macular Disorders An
Illustrated Diagnostic Guide.

Gass JD. 1987. Heredodystrophic disorders affecting the pigment
epithelium and retina.

Hilton GF, McLean EB, Brinton DA. 1995. Retinal Detachment 2nd ed.

Margherio AR. 2000. Macular hole surgery in 2000. Current Opinion
in Ophthalmology 11: 186-190.

Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. 1990. Retinal Detachment.

Pierro, L., Camesasca, F. I., Mischi, M. and Brancato, R. 1992.
Peripheral retinal changes and axial miopia.

Regillo CD. 2000. Update on photodynamic therapy. Current Opinion
in Ophthalmology 11: 166-170.

Retina 12, 12–17.26;495-511,2006

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 2. Philadelphia: Mosby Publication.

145

Ryan SJ (ed). 2001. Retina, vol. 3. Philadelphia: Mosby Publication.

Saw SM, Gazzard G, Shih-Yen EC, et al. 2005. Miopia and associated
pathological complications. Ophthal. Physiol. Opt. 2005 25:
381–391.

Shah GK. 2000. Adventitial sheathotomy for treatment of macular
edema associated with branch retinal vein occlusion. Current
Opinion in Ophthalmology 11: 171-174.

Sharks SH, Sharks JP. Age related Maculopathy:Non-neovascular
Age-related macular degeneration and the evolution of
Geographis atrophy. In: Ryan SJ, ed. Retina. 3rd edition, volume
2, chapter 65, Mosby,St Louis, 2002: 1064-1099

Smith W, Assink J, Klein R, Mitchel P, Klaver CCW, Klein BEK,
Hoffman A, Jensen S, Wang,JJ, de jong PTVM. Risk Factors for
Age-related Macular Degeneration, Pooled Findings from Three
Continents. Ophthalmology 2001; 108:697-704.

Spaide RF, Armstrong D, Browne R. Continuing Medical Education:
Choroidalneovascularization in Age-related Macular
GDegeneration- What is the Cause? Retina 2003 .23(5):595-
614.

Tasman WS. 1994. Clinical Decisions in Medical Retinal Disease.

Vander JF. 2000. Macular translocation. Current Opinion in
Ophthalmology 11:159-165.

Williams GA. 2007. 2006. Macular holes: the latest in current
management. Supplement Retina 26;6:9-12.

Zweng HC, Little HL, Vassilidasi A. 1997. Argon laser
photocoagulation.

146

BAB 6. GLAUKOMA
dr. Retno Ekantini, SpM, MKes
dr. Tatang Talka Ghani, SpM

Pendahuluan
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh
tekanan intraokular (TIO) yang (relatif) tinggi, yang ditandai oleh
kelainan lapangan pandang dan atrofi papil saraf optik. Jadi, di sini
TIO tidak harus selalu (absolut) tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk
individu tersebut. Misal, untuk populasi normal TIO sebesar 18
mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar
itu sudah dapat menyebabkan glaukoma (glaukoma normotensi
atau glaukoma tekanan rendah).

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan“ sebab gejala
glaukoma itu sendiri sering tidak dirasakan oleh penderita. Proses
hingga terjadinya kebutaan berjalan lama. Tetapi ketika penderita
sudah merasakan penglihatannya sudah sangat menurun, penyakit
ini sudah terlanjur parah. Akhirnya penderita menjadi benar-benar
buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ke-2 di Indonesia
setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada glaukoma bersifat
permanen, jadi tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan
pembedahan. Maka dari itu, kunci pada terapi glaukoma ini adalah
deteksi dini dan pencegahan supaya tidak berkembang menjadi
lebih parah.

Deteksi dini sangat penting karena kerusakan saraf mata
bersifat permanent. Terapi glaukoma ialah dengan menurunkan TIO
ke tingkat “aman”. Cara menurunkan TIO dengan cara menurunkan
produksi dan/atau menambah pembuangan humor aqueus.
Mentaati anjuran dokter dan disiplin dengan penggunaan obat
seumur hidup dapat mencegah kebutaan.

Patogenesis Glaukoma
Cairan akuos mengisi camera oculi anterior (COA) dan camera
oculi posterior (COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris
dan kemudian dicurahkan ke COP. COP dibatasi oleh permukaan
belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan lensa. Dari COP,
cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi
oleh permukaan depan iris, kapsul lensa, dan kornea. Pada tepi COA

147

terdapat sudut iridokorneal (sudut antara iris dan kornea), dan pada
apeksnya terdapat kanalis Schlemm. COA dihubungkan dengan
kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum (trabeculum
meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum
menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk
kembali ke jantung. Adapun fungsi cairan akuos adalah memberikan
nutrisi ke organ avaskular yaitu kornea dan lensa, serta
mempertahankan bentuk bola mata.

Pada glaukoma, perjalanan cairan akuos tidak lancar sehingga
terjadi ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan.
Volume cairan akuos sangat menentukan TIO, apabila produksinya
berlebih atau pembuangannya terganggu maka TIO akan
meningkat. Sesuai dengan hukum Pascal, tekanan yang tinggi
dalam ruang tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar
yang sama, termasuk ke belakang. Saraf optik yang berada di
belakang akan terdesak dan lambat laun akan mengalami atrofi.

Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan
perubahan TIO. Produksi cairan akuos yang meningkat tetapi aliran
dan pembuangannya normal, atau produksi berlebih dan
pembuangan terganggu dapat menaikkan TIO. Hambatan pada
aliran humor aqueus juga meningkatkan TIO, misalnya blokade
(hambatan) pada pupil, dengan faktor predisposisi yaitu kontak iris
dengan lensa luas sehingga terjadi blokade aliran dari COP ke COA
(seperti pada sinekia posterior), dan iris perifer terdesak ke arah
sudut iridokorneal sehingga sudut tersebut tertutup. Midriasis akan
menyebabkan sudut iridokorneal tertutup. Pada pemberian sulfas
atropin yang menyebabkan midriasis, iris menutup sudut bilik mata
depan sehingga aliran cairan akuos terganggu. Selain itu, pada
orang tua yang tenderita katarak imatur/insipien yang
menyebabkan intumesensi lensa (lensa membengkak karena cairan
meresap ke dalamnya), bilik mata dipersempit ke depan dan
mengakibatkan glaukoma sudut tertutup. Pembuangan cairan akuos
terdiri dari 2 aliran yaitu aliran trabekular (80 – 89%) dan aliran
uveoskleral (5 – 15%). Kenaikan TIO dapat juga terjadi karena
adanya hambatan pada pembuangan cairan akuos. Hambatan ini
dapat terjadi sebelum anyaman trabekulum, pada anyaman
trabekulum, kanalis Schlemm (83-89%), saluran kolektor, dan vena
episklera.

148

Gambar 6.1. Glaukoma sudut tertutup

Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari
kerusakan lapang pandangan. Pada fase awal, yang terganggu
adalah lapang pandang perifer. Pada saat ini umumnya penderita
tidak sadar akan kerusakan yang terjadi karena tidak
mempengaruhi tajam penglihatan sentral. Makin lama akan meluas
ke tengah sampai lapang pandangan sangat sempit (penglihatan
lubang jarum / pinhole vision), sampai benar-benar hilang (buta).

Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer sudut
terbuka, glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut
terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, dan glaukoma
kongenital.

Glaukoma Primer

Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Keadaan ini disebut sebagai glaukoma primer karena
sebabnya tidak jelas/idiopatik. Kelainan biasanya bersifat genetik
yang diturunkan secara multifaktorial atau bersifat poligenik.
Sedangkan yang dimaksud ‘sudut’ disini adalah sudut iridokorneal.
Sekurang-kurangnya 90 % dari kasus glaukoma primer adalah sudut
terbuka. Jadi, pada glaukoma sudut terbuka iris tidak menutupi
trabekulum. Hambatan aliran cairan akuos terjadi pada trabekulum
itu sendiri, yaitu pada celah-celah trabekulum yang sempit sehingga
cairan akuos tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

149

Di tahap akhir terjadi kebutaan. kornea jernih. Tanda-tanda pada mata antara lain mata bisa tampak tenang. biasanya keluhannya hanya rasa tidak nyaman/pegal-pegal di mata. Selanjutnya lapangan pandang mulai menyempit. Cara filtrasi antara lain trepanasi. ……………. Dapat ditemukan tanda-tanda papil granulomatosa yaitu lamina kribrosa nampak jelas. Lapangan pandang perlu diperiksa tiap 6-12 bulan untuk mengontrol kerusakan lebih lanjut. Semakin luas lekukan (semakin besar CD ratio). COA dalam. sifatnya tenang. trabekulum tertutup oleh iris. Gejalanya tidak ada atau sangat ringan. Kenaikan TIO 150 . sehingga aliran cairan akuos terhambat. Penglihatan tetap jelas pada fase awal. sklerostomi termal. Maksudnya. biasanya penyakitnya sudah dalam keadaan lanjut dimana lapangan pandangnya sudah sangat sempit. menandakan atrofi semakin parah. sempitnya celah-celah trabekulum itu disebabkan oleh timbunan-timbunan matriks interseluler. pupil normal. Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut Pada glaukoma primer sudut tertutup. Penanganannya dengan menurunkan TIO dengan obat hingga ± 20 – 50% TIO awal. Glaukoma primer sudut terbuka biasanya bersifat bilateral.Secara lebih detil lagi. Kalau penderita sudah mulai mengeluh dan datang ke dokter. dan trabekulektomi. misalnya sering tersandung atau “kejeglong” kalau naik/ turun tangga atau tidak tahu benda disampingnya (karena hilangnya lapangan pandang perifer). Kalau perlu operasi filtrasi (pembuatan saluran). sklerektomi. TIO biasanya >21 mmHg.6). dan sering tidak menimbulkan keluhan sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis pada stadium dini. karena penglihatan sentral belum terlibat. CD ratio adalah perbandingan antara diskus dan cupping/lekukan dan diskus pada papil saraf optik. Funduskopi menunjukkan atrofi papil saraf optik (CD ratio > 0. dan Dan pemeriksaan neurooftalmologis menunjukkan adanya kelainan lapang pandang dan atau skotoma. atrofi retina. tidak merah. Operasi ini dilakukan bila TIO tidak dapat dikelola dalam batas-batas normal setelah pemberian obat- obatan. tampak luar mata biasa-biasa saja. Gejala lain adalah kesulitan berjalan. perjalanannya progresif sangat lamban. sementara lapang pandang terus memburuk.

namun apabila tidak bisa terbuka. dan evaluasi sudut iridokornea. Sedangkan tanda-tanda yang mungkin ditemukan adalah spasme palpebra. 151 . Penderita dengan kondisi ini harus segera dirawat inap. Faktor predisposisi lainnya adalah lensa yang lebih tebal.pucat). sehingga akan menambah resistensi aliran cairan akuos dari COP ke COA. Faktor predisposisi keadaan ini antara lain bilik mata depan yang dangkal misalnya pada penderita hiperopia dan sudut iridokorneal sempit. dan mual serta muntah. Oftalmoskopi mengungkap gambaran papil yang tidak khas (edema. Faktor pencetus glaukoma tipe ini adalah peningkatan volume cairan akuos yang mendadak di COP. Selain itu. Selain itu bilik depan dangkal dan pupil luas karena kelumpuhan m. Pada keadaan normal. dan edema kornea (keruh seperti kaca es). hiperemia konjungtiva. pada pemberian midriatikum. Kalau dapat terbuka. Perjalanannya akut dan menimbulkan gejala yang berat. rasa sakit pada mata yang berdenyut. Selain itu iris yang mempunyai busur singgung yang luas dengan permukaan depan lensa. Tonomoteri menunjukkan TIO > 21 mmHg. dilakukan penanganan operasi filtrasi misal trabekulektomi. yang mana akan mendorong iris ke depan sehingga sudut bilik mata yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Pada serangan yang sudah terjadi berulang- ulang.terjadi secara mendadak karena terhambatnya aliran cairan akuos ke trabekulum. sakit kepala sebelah. lensa menjadi keruh/katarak yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan sebagi bercak putih (disebut glaukoma flecken). penurunan visus bukan karena kerusakan saraf optik melainkan karena kekeruhan kornea. terletak lebih ke depan dibandingkan normal. turunkan TIO. penglihatan menurun. sphincter pupillae. seperti melihat pelangi di sekitar lampu. bisa mencapai 50-60 mmHg. Dilatasi ini menyebabkan iris bagian tepi menebal dan menutup sudut tadi. Pada tahap awal. maka lakukan prevensi supaya sudut tidak menutup lagi yaitu dengan operasi iridektomi. apakah sudut iridokornea bisa terbuka atau tidak. Gejala-gejala yang dialami pasien antara lain mata merah. lensa terus membesar sedikit demi sedikit dengan penuaan. mata dengan sudut iridokorneal yang sempit akan bertambah sempit atau menjadi tertutup jika terjadi dilatasi pupil. Tekanan di COP akan meningkat dan mendorong iris ke depan (iris bombé). Hal ini menyebabkan bertambah sempitnya sudut iridokorneal dan mungkin terjadi penutupan sudut secara tiba-tiba.

serta sumbatan setelah trabekulum (misal sumbatan di kanalis Schlemm. mata tenang. Gejala yang timbul dapat akut misal yang disebabkan uveitis. makrofag. atau membran fibrovaskular). sedikit atau tidak menimbulkan keluhan. Edema kornea pada glaukoma primer sudut tertutup akut Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Pada glaukoma ini terjadi sumbatan cairan akuos pada anyaman trabekulum atau produksi cairan akuos yang berlebih dan pada glaukoma sekunder ditemukan sebab yang jelas. dan dapat pula kronis. Gejalanya seperti pada glaukoma primer sudut terbuka. Secara lebih spesifik. antara lain: tidak terasa sakit. bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik. dan zonula lensa). protein.2. Glaukoma sekunder sudut terbuka bisa terjadi karena adanya sumbatan sebelum trabekulum (misal oleh lapisan endotel. partikel pigmen. selaput peradangan. sumbatan pada trabekulum (misal karena sumbatan darah. Gambar 6. Yang kronis dapat terjadi pada glaukoma karena pengobatan steroid jangka panjang atau pasca trauma. sel neoplastik. glaukoma sekunder dapat disebabkan antara lain oleh:1 152 . tekanan vena episklera yang meningkat karena trombus atau sumbatan lain).

termasuk terbentuknya eksudat-eksudat serta adanya infltrasi sel radang sehingga celah- celah trabekulum dapat tertutup yang mengakibatkan aliran keluar humor aqueus terhambat. Katarak hipermatur dengan Glaukoma fakolitik Pengobatan steroid jangka panjang 153 . Produk protein lensa yang keluar dari kapsul dapat berperan sebagai antigen yang kemudian mengakibatkan reaksi radang dalam mata (uveitis). Terjadinya sembab trabekulum. lama kelamaan korteks lensa bisa mencair kemudian keluar dari kapsul. Lensa hipermatur Pada katarak yang dibiarkan. Glaukoma fakolitik B.Uveitis Pada uveitis terjadi proses radang. dan iris mengurangi kemampuan pengaliran humor aqueus keluar. Glaukoma semacam ini disebut glaukoma fakolitik. A. Debris protein dan sel-sel radang yang tersangkut dalam celah trabekulum mengakibatkan terhambatnya aliran keluar humor aqueus. sembab badan siliar.

Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Pada glaukoma ini. Trauma Glaukoma terjadi apabila terdapat kerusakan jaringan trabekulum cukup luas sehingga mengganggu aliran keluar cairan akuos. Selanjutnya akan terjadi iris bombe yang akan menutup sudut iridokorneal. Penyebabnya dijelaskan sebagai berikut. Lensa maju/membesar Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi dangkal. Tumor intraokular Tumor yang berasal dari uvea dapat menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup COA. Pengelolaan glaukoma sekunder mencakup penanganan untuk glaukoma dan untuk penyakit yang mendasari. Diperkirakan penggunaan steroid jangka panjang (lebih dari 2 minggu) dapat menimbulkan kerusakan pada trabekulum. Mekanisme steroid sebagai penyebab glaukoma masih belum jelas. Penanganannya dapat dengan pembedahan setelah glaukoma teratasi. Jadi penyakit uveitis yang mendasari juga ditangani. Misal: 154 . Pengobatan steroid secara topikal pada mata misalnya pada anak- anak yang vernalis. glaukoma dapat terjadi karena terbentuknya perlekatan iris dengan permukaan depan lensa (sinekia posterior). Hal ini disebabkan oleh eksudat dari iris menghasilkan fibrin yang lengket. Uveitis juga akan menyebabkan perlekatan iris bagian perifer (sinekia anterior) sehingga iris menutupi jaringan trabekulum. Sinekia posterior menyebabkan aliran cairan akuos dari COP ke COA terhambat. Pada pasien dengan pengobatan steroid jangka panjang topikal atau sistemik perlu dilakukan pengawasan tekanan bola mata secara berkala. Uveitis Pada uveitis. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada proses katarak juga mempersempit COA. Misal trauma karena benturan/ lemparan bola. Iris akan terdorong ke kornea sehingga menutup jaringan trabekulum. aliran humor aqueus tidak lancar karena tertutupnya trabekulum oleh iris oleh sebab yang jelas.

Neovaskularisasi sudut Sering terjadi pada penderita retinopati DM dan penyakit- penyakit vaskular retina. sehingga tidak terjadi neovaskularisasi. Tindakan pencegahan dilakukan dengan terapi fotokoagulasi retina untuk mengurangi respon iskemia. gangguan pada sudut filtrasi. Bila retinopati terus berlanjut. khas disertai dengan rasa sakit.3. atau penyumbatan vena korteks. Diperlukan tindakan enukleasi. maka akan menutup sudut bilik mata sehingga aliran cairan akuos terganggu dan TIO meningkat. 155 . karena perubahan volume. Glaukoma Kongenital Glaukoma kongetinal terjadi karena saluran pembuangan tidak terbentuk dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama sekali. selanjutnya akan terjadi iskemik retina.melanoma maligna. Glaukoma kongenital dibagi menjadi dua. Kondisi iskemik akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh (neovaskularisasi). yaitu tipe infantil dan tipe yang berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. Kalau neovaskularisasi ini mencapai iris. Melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat menyebabkan kenaikan TIO. dll. Neovaskularisasi pada iris Tanda dan gejala yang timbul seperti pada glaukoma primer sudut tertutup. mata merah. Gambar 6.

menunjukkan TIO > 21 mmHg. karena peningkatan TIO menyebabkan rasa tegang/sakit pada mata. Pembuatan lubang dapat dilakukan dengan goniotomi. sejak lahir penderita memiliki bola mata besar (buftalmos) yang disebabkan kenaikan TIO saat masih dalam kandungan dan mendesak batas luar mata bayi yang masih lentur.4. Gambar 6. Glaukoma Kongenital Berhubungan dengan Kelainan Kongenital Lain Yang termasuk kelompok ini adalah glaukoma berpigmen. dilakukan untuk sudut terbuka dan kedalaman bilik 156 . Terapi yang dilakukan pada glaukoma kongential yaitu membuat lubang supaya ada saluran pembuangan.Glaukoma Kongenital Primer/Glaukoma Infantil Biasanya sejak lahir bayi sudah menderita glaukoma. sindrom Axenfeld. yaitu operasi membuat torehan sudut. dan apabila dilakukan pemeriksaan dengan tonometer. Kelainan ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut sejak dalam kandungan (kira-kira saat janin berumur 7 bulan). anomali Peter. dan sindrom Rieger. atau pada umur tahun pertama. Glaukoma kongenital Pada glaukoma sekunder. Bayi cenderung rewel. aniridia. Bayi akan takut melihat cahay karena kornea yang keruh memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau.

Tonometri. diameter vertikal lebih lebar daripada diameter horizontal. Dengan tonometri aplanasi Goldman efek-efek resistensi/kekakuan kornea dapat dihilangkan sehingga hasil lebih tepat. Beberapa cara tonometri untuk mengetahui TIO adalah sebagai berikut. Tanda atrofi papil adalah warna pucat. untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah mengalami degenerasi/atrofi serta melihat penggaungan (cupping) papil. untuk mengukur tekanan bola mata. Kelemahannya bila sklera terlalu lembek (misal: pasien miop) maka hasil pembacaan menjadi terlalu rendah. Sebelum dilakukan operasi tetap diberi obat untuk menurunkan TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih parah. Selain itu bisa dilakukan trabekulektomi. Pneumotonomeri nonkontak/air-puff tonometer tidak menyentuh mata. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. Tonometri Schiotz merupakan prosedur yang cukup terjangkau. tetapi pada trabekulotomi tidak dilakukan pengangkatan jaringan trabekulum. Oftalmoskopi merupakan pemeriksaan yang paling sensitif untuk saraf mata. Bisa dilakukan dengan membandingkan antara mata kanan dan kiri atau dengan mata pemeriksa. Pemeriksaan ini tidak boleh dilakukan jika terdapat infeksi luar bola mata dan leukoma kornea. Trabekulotomi memiliki prinisip yang sama seperti goniostomi. namun trabekulumnya cuma disobek sehingga terjadi hubungan langsung dari COA ke kanalis Schlemm. Pembuluh darah seolah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal. Tanda penggaungan: pinggir papil temporal menipis.5 %) kemudian tonometer yang telah diberik beban tertentu diletakkan perlan di atas kornea. yaitu pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva melalui pengangkatan sebagian jaringan trabekular secara bedah. Ekskavasi melebar.depan mata yang normal. dilakukan untuk memudahkan drainase humor aqueus pada glaukoma. Cara pemeriksaan yaitu penderita berbaring dan matanya diberi anestesi lokal (pantokain 0. batas tegas. Macam Pemeriksaan Glaukoma Oftalmoskopi. tetapi cukup 157 . Palpasi adalah cara yang paling mudah tetapi juga yang paling tidak teliti (memerlukan pengalaman). Pembacaan pada skala diterjemahkan ke dalam mmHg dengan menggunakan tabel konversi. dan lamina kribosa tampak jelas. Penderita diminta melirik ke bawah tanpa menutup mata kemudian letakkan dua jari pemeriksan di atasnya dengan satu jari yang lain menahan secara bergantian.

dan dengan membuang cairan akuos ke tempat lain (operasi filtrasi). pertahankan penglihatan yang baik dengan efek samping minimal dan biaya ringan. semakin besar risiko kerusakan. untuk memeriksa lapangan pandang. Misalnya pada penderita hipertensi. Selain itu bisa dengan merusak badan silier. artinya tidak ada lagi penurunan lapang pandang secara progresif berarti TIO sebesar ‘x’ mmHg aman bagi individu tersebut. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Pertama. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg dapat diketahui sudah aman bagi suatu individu dengan cara melakukan evaluasi setiap 6 bulan dengan pemeriksaan lapangan pandang. Gonioskopi dapat membedakan glaukoma sudut terbuka atau tertutup serta adanya perlekatan iris bagian perifer. Perimetri. bekerja juga pada reseptor di jantung (memperlambat denyut jantung dan 158 . aliran darahnya buruk sehingga mudah terjadi kerusakan saraf optik. Keempat. hipotensi. Timolol merupakan penyekat beta yang tidak selektif.mengindra defleksi kornea sebagai reaksi terhadap hembusan udara yang bertekanan. Kelima. Obat Topikal Penyekat reseptor beta menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairang akuos oleh korpus siliaris. terapi glaukoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif. Gonioskopi dilakukan untuk memeriksa saluran pembuangan yaitu dengan memerika sudut bilik mata depan (COA) dengan menggunakan lensa kontak khusus. dengan laser atau krio. Ketiga. Kalau sudah stabil. Kedua. Terapi glaukoma selalu memegang prinsip-prinsip tertentu. bahkan seumur hidup. Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. follow-up terus menerus. pertimbangkan efek samping & biaya. Terapi Glaukoma Pada dasarnya. Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi atau menambah pembuangan cairan akuos. terdapat faktor lain selain TIO dalam glaukoma. karena biasanya terapi untuk glaukoma jangka panjang. semakin tinggi tekanan intraokular (TIO). atau DM. Target penurunan biasanya 30–50% dari TIO awal.

agen ini juga menyebabkan kontraksi m. kontraindikasi pada DM. longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Untuk mengurangi volume badan kaca digunakan zat hiperosmotik (untuk menyedot/ menarik air dari vitreus). namun sangat mahal. ginjal harus baik karena manitol diekskresi lewat ginjal. Obat ini penting untuk keadaan akut dimana TIO sangat tinggi sehingga harus cepat diturunkan. Betaxolol adalah selektif reseptor-β1 sehingga efek samping sistemiknya cenderung tidak menyebabkan bronkokonstriksi. Selain itu. Agonis adrenergik bekerja dengan menurunkan produksi humor aqueus dengan vasokontstriksi vasa yang menuju ke korpus siliaris. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m. urea (intravena). 159 . siliaris dan menurunkan matriks ekstraselular sekitar otot. Prostamid. contohnya Bimatoprost®. dan bronzolamid. Ini akan membuka anyaman trabekular sehingga meningkatkan aliran keluar. Contoh obat ini adalah epinefrin dan dipiverin (agonis adrenergik tidak selektif) dan apraclonidin dan bromonidin (selektif agonis adrenergik-α2). Contohnya Latanoprost® dan Travaprost®. dan diduga juga bertindak sebagai neuroprotektor (belum terbukti). dorsolamid. Preparat yang dapat diberikan berupa manitol (5 cc/kgBB IV dalam 1 jam). sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Agen kolinergik menurunkan TIO dengan menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos. menaikkan aliran keluar uveosklera. Cukup digunakan 1 tetes sehari. PG akan menaikkan pengeluaran cairan akuos dengan merelaksasikan m. Terapi medikamentosa glaukoma juga dapat dilakukan untuk mengurangi volume badan kaca (humor vitreus). dan gliserin (oral). Contohnya antara lain adalah pilokarpin dan asetilkolin. bekerja dengan cara menaikkan aliran keluar trabekulum dan uveoskleral. Inhibitor karbonik anhidrase (CA inhibitor) menurunkan produksi cairan akuos dengan menurunkan sekresi bikarbonat yang diikuti penurunan aliran sodium ke COP.menurunkan tekanan darah) dan bronkus (bronkokonstriksi). Obat hiperosmotik akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di vitreus bisa terserap ke darah. Prostaglandin (PG) bekerja dengan menaikkan aliran keluar uveosklera. Contohnya Diamox® (asetazolamid).

Terapi ini merupakan terapi pilihan terakhir. Siklodestruksi adalah cara lain dalam bedah glaukoma. Deteksi dini sangat penting karena kerusakan mata bersifat permanen. hipertensi. 160 . Diharapkan bagian yang tidak terkena laser/tidak terjadi sikatriks akan tertarik sehingga celah trabekulum melebar. Pada penderita glaukoma yang tidak taat berobat. sebagai dokter perlu menerangkan ke pasien bahwa pengobatan tidak boleh terputus/seumur hidup untuk mencegah kebutaan. sehingga dapat ditangani seawal mungkin sebelum kerusakan saraf lebih parah. Gonioplasti/iridoplasti berguna untuk membuat sikatriks di iris perifer yang menutup trabekulum sehingga sudut menjadi terbuka.Bedah Glaukoma Ada beberapa macam teknik bedah yang bisa dilakukan untuk menangani glaukoma. Dapat dilakukan dengan bedah krio atau laser. Ini dilakukan yaitu dengan merusak sebagian badan siliar sehingga produksi cairan akuos turun. Efek sampingnya kalau terlalu banyak badan siliar yang rusak. Pada individu sehat (bukan penderita glaukoma) kontrol dilakukan 3 tahun sekali. konsumsi steroid jangka panjang. Trabekulektomi adalah pembuatan lubang yang menghubungkan COA dan subkonjungtiva dengan mengambil sedikit jaringan trabekulum. mata bisa mengecil karena humor aqueus terlalu sedikit. Sikatriks sifatnya membuat tarikan karena banyak jaringan ikatnya. pertimbangkan juga mengenai efek samping dan biayanya untuk meningkatkan ketaatan pasien. sklerektomi dalam. Tuba terbuat dari silikon (karena inert). TIO dapat naik kembali sehingga kerusakan saraf semakin parah. Dan seperti yang sudah ditulis di atas. pernah trauma mata. Pirau dipasang dari COA ke subkonjungtiva. Molteno. miopia dan hiperopia tinggi. bila tidak ditemukan gejala kemunduran penglihatan. Terutama pada yang berusia 40 tahun ke atas. dan terjadi kebutaan. Kontrol dilakukan 1 tahun sekali bila ada faktor-faktor risiko yaitu: riwayat keluarga positif glaukoma. diabetes. Ahmed. Deteksi dini dapat dilakukan dengan kontrol rutin atau bisa saat timbul gejala. Pembedahan non-penetrasi yang bisa dilakukan untuk glaukoma adalah viskoanalostomi. Trabekulosplasti laser (fotokoagulasi) dikerjakan untuk membuat sikatriks di trabekulum. Oleh karena itu. pirau tuba (tube shunt) dapat dilakukan dengan implan Baerveldt.

Mittag TW. et al. Spaeth GL. Eid TM. 2003. Luntz M.Referensi AAO 2004 . AAO . Boyd BF. Mosby. Uveoscleral Outflow. Innovations in the Glaucomas. vol. Kaiser HJ. 1993. Krieglstein GK. 2002. 1994. Glaucoma. Parrish II RK. Mosby-Wolfe. 2000. Kauman PL. 1996. Lippincott Williams & Wilkins. Appleton & Lange. BCSC Sec-10. Flammer J. Glaucoma.San Francisco. Butterworth Heinemann. Lerner SF. Hingginbotham EJ. 161 . Manila. Primary Care of the Glaucomas. Kitazawa Y.2005. Alm A. The Glaucomas Concepts and Fundamentals. SEAGING. 1998. Glaucoma Surgery. Weinreb RN. Fingeret M. 2004. Lewis TL. Karger. Dalam Highlights of Ophthalmology. Clinical Guide to Glaucoma Management. Ocular Blood Flow. 7. Glaucoma in the 21st Century. Kaufman PL. Lippincott Williams & Wilkins. Kitazawa Y. Lee DA.

humor aqueus. Lensa (n=1.42) menyebabkan cahaya lebih difokuskan lagi.33). yang terdiri dari media refrakta dengan retina sebagai filmnya. BAB 7. diperkecil. SpM dr. Kornea memiliki daya refraksi yang paling besar. ukurannya sama. berwarna. serta melekat satu sama lain sehingga merupakan satu kesatuan yang jumlah kekuatan refraksi totalnya bukan merupakan jumlah masing-masing komponennya. Humor aquous (n=1. Sifat bayangan yang terbentuk di retina bersifat nyata. 162 . REFRAKSI dr. R. bayangan yang dipersepsi di pusat penglihatan di otak tetap tegak. hampir bisa dipastikan visus orang tersebut bakal turun drastis hingga buta. SpM(K) dr. sehingga cahaya dari kornea diteruskan begitu saja. merupakan permukaan cembung sistem lensa sehingga dapat mengumpulkan cahaya.33) dengan indeks bias sama dengan kornea. lensa. Haryo Yudono. Hartono. Badan kaca. hitam dan dua dimensi. Gangguan penglihatan tersebut sebagian sangat erat kaitannya dengan refraksi. tetapi setelah impuls dibawa oleh nervus optikus. Mata dapat dianggap sebagai kamera. dan humor vitreus. Indeks bias media refrakta adalah sebagai berikut. memiliki kurvatura dan indeks bias berlainan. Kornea (n=1. Jadi jika kornea rusak. memiliki indeks bias lebih kecil daripada lensa sehingga cahaya kembali sedikit disebarkan. Media refrakta pada mata dari depan ke belakang terdiri atas kornea. terbalik. Dengan demikian bisa dikatakan bahwa kekuatan refraksi mata dapat diwakili oleh kornea yang bersifat lensa cembung dengan kekuatan 42 dioptri. memiliki permukaannya sendiri-sendiri. Aditya Tri Hernowo Pengantar Gangguan penglihatan adalah salah satu keluhan utama yang menyebabkan seorang pasien datang ke dokter mata. dan tiga dimensi. Semua media refrakta ini bersifat jernih.

apabila kita sedang melihat benda dengan jarak tak terhingga (>6 m) maka bayangan akan jatuh tepat di retina (makula lutea).4 cm (Jika S0 = ~ maka Si = f). fokus jatuh di depan retina sehingga cahaya yang sampai retina sudah menyebar (pascafokus). REFRAKSI PADA MATA MENGIKUTI PRINSIP LENSA CEMBUNG Gambar 7. Putro berkacamata -3 D (myopia). dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh. berarti f = 1/P = 1/3 = 0.33 m = 33 cm. 163 . Jarak antara titik tengah kornea dan makula lutea adalah2. fokus jatuh di belakang retina (secara imajiner) dan cahaya yang sampai di retina belum terfokus (prefocus). jadi fokusnya 2.4 cm. fokus tepat di retina. Pada mata normal. jadi tidak ada pemisah antara media refrakta yang satu dengan media di belakang atau di depannya.1. dan bayangan di retina kabur saat melihat jauh. sehingga bayangan jelas saat melihat jauh. Pada miopia aksis mata panjangnya lebih dari 24 mm. Kekuatan refraksi terpusat di kornea sebesar 42 Dioptri.024 m = 42 D Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa pada emetropia aksis mata adalah 24 mm. Artinya Putro tidak bisa melihat benda sejauh lebih dari 33 cm tanpa kacamata. Sedangkan pada hiperopia dimana aksis mata kurang dari 24 mm. P = 1/f = 1/0. Prinsip refraksi pada mata Refraksi pada mata Media refrakta yang sudah disebutkan di atas merupakan satu kesatuan.

Titik nodus (n) adalah titik pusat kelengkungan kornea. lambaian tangan hingga 300 m. Dahulu Prof. lintasan visual. Karena ruang pemeriksaan tidaklah sebesar lapangan sepakbola. maka sinar ini akan berpotongan tepat dibelakang lensa (titik nodus.8 cm. Kartu ini berupa huruf atau angka yang disusun berdasarkan daya pisah konus di retina. maka pada jarak 60 m.Mata Skematik Tereduksi Gullstrand Untuk pemahaman tertentu dibuat suatu model mata tereduksi dimana nilai-nilai matematis untuk karakteristik optis mata ditentukan. pada mata skematik titik ini adalah titik pusat kelengkungan kornea) dan membentuk sudut sekitar 1 menit. Diameter jari ini kemudian diturunkan dalam bentuk angka atau huruf dan sebagai patokan digunakan huruf “E”. jarak kedua sinar tadi adalah sama dengan diameter jari telunjuk (1. dan pusat penglihatan serta pusat kesadaran. Dua titik yang terpisah dapat dibedakan oleh mata dengan syarat 2 konus yang diselingi 1 konus harus terangsang. index bias mata dianggap 1. maka jarak kedua sinar tadi sama dengan diameter tangan (9 cm). Titik focus (F) dihitung dari depan apex kornea dengan jarak yang sama dengan jarak antara titik n dan macula lutea (F’). dan cahaya jauh tak terhingga (∞). Hermann Snellen dari Belanda menciptakan alat uji penglihatan jauh yang sekarang dikenal dengan Optotip Snellen/Kartu Snellen. Kalau sinar yang datang ke retina dipantulkan lagi oleh 2 konus yang diselingi 1 konus keluar bola mata. pada mata skematik tereduksi kornea diasumsikan sebagai satu-satunya media refraksi.8 cm). huruf Snellen ini semestinya diletakkan 60 m di depan pasien.33. Baik buruknya visus ditentukan oleh alat dioptri. Diameter jari telunjuk ini sesuai dengan lebar balok buruf Snellen yang paling besar (paling atas) yaitu 1. supaya mudah dibuat 6 m 164 . Apabila sinar yang berpotongan ini diperpanjang ke depan di depan pengamat. Fakta empiris menunjukkan bahwa mata kita bisa melihat sesuatu pada jarak tertentu: jari bisa dilihat jelas hingga jarak 60 m. Lebar 1 konus = 2 mikron. berarti jaraknya adalah 4 mikron. Visus dan Kartu Snellen Visus adalah perbandingan jarak seseorang terhadap huruf optotip Snellen yang masih bisa ia lihat jelas dengan jarak seharusnya yang bisa dilihat mata normal. Apabila terus diperpanjang 300 m di depan mata. sel-sel reseptor cahaya di retina. Misalnya.

sehingga daya pisah terbaik bukan 1 menit. Pemeriksaan visus 165 . Gambar 7. tapi kalau tidak bisa melihat apa- apa. Walaupun demikian. dikatakan visusnya 6/6. Kalau huruf paling atas tak dapat dibaca. visusnya dikatakan 6/60. LP: light perception. CF: counting finger. maka dibuatlah urutan huruf Snellen. dan 1/60. Apabila pasien tak bisa melihat jari pada jarak 1 m. Untuk pasien yang tidak bisa membaca. bawah. dan huruf E-nya diperkecil jadi 1. kiri). Untuk keperluan pengukuran visus yang besarnya 6/60 sampai 6/6. 3/60. 4/60.jaraknya. 3m. maka pasien diminta untuk menghitung jari pada jarak 5m. Apabila pasien bisa melihat arah gerak tangan dikatakan visusnya 1/300. kanan. visus 1/300 disebut juga HM=1. Dengan demikian visus terbaik yang bisa dicapai mata adalah 6/3. dan visusnya masing-masing dikatakan 5/60. maka digunakan lambaian tangan pada jarak 1m. Kalau masih tidak bisa juga. Kalau pasien bisa melihat huruf ini. digunakan rangsang cahaya senter pada jarak 1 m. 4m. maka visusnya nol atau buta.2. namun bisa sampai 0. 1m. HM: hand movement atau hand motion. dan NLP: no light perception). visus 1/∞ disebut juga LP.5 menit. 2m. Kalau bisa meilhat dikatakan visusnya 1/∞. digunakan optotipe Snellen bertuliskan huruf E (E-chart) dengan berbagai posisi arah kaki huruf E (atas. Namun patokan visus terbaik 6/6 masih tetap dipakai. 2/60. Pasien diminta menunjukkan arah kaki huruf E dengan jari tangannya.8 mm. Visus 1/60 disebut juga FC=1 atau CF1. Kalau pasien hanya bisa melihat huruf yang paling atas. dari perhitungan terbaru ternyata ditemukan bahwa ukuran konus <2 μm dan basilus hanya 1 μm. dan visus 0 disebut juga NLP (FC: finger counting.

dan kekuatan lensa. Cara ini dilakukan otomatis dengan alat elektronik. ultrasonografi dengan biometri dilakukan bila media refrakta keruh. Menentukan Ukuran Kelainan Refraksi Cara pertama disebut trial and error. Dengan biometri dapat diketahui panjang aksis bola mata. penglihatan pasien harus diuji dengan kacamata uji coba. akibatnya visusnya bisa naik turun. (i) Aksis anteroposterior. untuk astgmatisma simpleks. pada bayi biasanya hiperopia karena bola matanya masih kecil. 166 . Jadi setelah refraktometri. untuk astigmatisma kompositus atau mikstus. Penentuan juga bisa dilakukan dengan retinoskopi. terlalu ke depan atau ke belakang. Hasil refraktometer biasanya sedikit berbeda dengan koreksi sesungguhnya.Ametropia Seseorang dengan mata yang benar-benar emetrop sempurna sangat jarang. misalnya pada penderita DM. (iv) Posisi lensa. Ametropia adalah lawan emetropia. Syaratnya: media refrakta harus jernih. Cara ini penting untuk penentuan kekuatan lensa yang akan ditanam setelah operasi katarak. Berikutnya dengan refraktometer. kelengkungan kornea. Cara ini mudah dilakukan pada pasien yang hanya menderita miopia atau hiperopia saja tanpa astigmatisma. mempengaruhi aksis anteroposterior. atau anak kecil. (iii) Indeks bias media refrakta. buta huruf. Cara ini bisa ditambah metode fogging (pengaburan). Berikutnya adalah dengan menggunakan celah stenopik dan jam astigmat. kadar gula di vitreus bisa berubah-ubah. untuk pasien non-kooperatif. Visus akan normal pada usia sekitar 5 tahun. jadi index biasnya juga berubah-ubah. Ametropia bisa disebabkan oleh hal berikut. Individu yang tidak berkacamata bisa jadi hiperopia laten yang bisa dikompensasi dengan akomodasi. (ii) Kurvatura kornea. Selain itu.

Mekanisme akomodasi ada 2 teori sebagaimana dejelaskan berikut. Teori Helmholtz Jika musculi ciliares berkontraksi. dan lensa menjadi lebih cembung karena elastisitasnya sendiri. Berkaitan dengan akomodasi. Punctum proksimum (PP): titik terdekat yang dapat dilihat dengan nyata tanpa akomodasi maksimal. Punctum remotum tergantung pada status refraksi. Banyak yang mengikuti teori ini. maka iris dan corpus ciliare digerakkan ke depan bawah. penting bagi kita memahami apa yang dimaksud dengan punctum remotum dan punctum proksimum. Daerah akomodasi adalah jarak antara PP-PR 167 . sehingga zonula Zinnii menjadi tegang. Punctum proximum tergantung pada status refraksi dan daya akomodasi. bagian perifer lensa juga menjadi tegang sedang bagian tengahnya didorong ke sentral dan menjadi cembung.3. Teori Tschernig Apabila mm. Gambar 7. sehingga zonula Zinnii menjadi kendor. Pemeriksaan status refraksi Akomodasi Adalah kesanggupan mata untuk memperbesar daya pembiasannya dengan cara menambah kecembungan lensa pada saat melihat lebih dekat. Pada emetropia letaknya di titik tak terhingga. maka iris dan corpus ciliare digerakkan ke belakang atas. siliaris berkontraksi. Punctum remotum (PR): titik yang terjauh yang dapat dilihat dengan nyata tanpa akomodasi.

bukunya dijarakkan 50 cm dari mata. PP = 20 cm  A = 100/20 + 2D = 7D. maka A miop < A emetrop Jika A miop = A emetrop  PP miop < PP emetrop 3. A = 1/PP – 1/PR Lebar akomodasi (A) adalah tenaga yang dibutuhkan untuk melihat daerah akomodasi. A = 1/PP – 1/PR = 1/0. Sinar di alam ini (dianggap) berjalan sejajar apabila sumber sinar jauh dari mata. Pada hiperopia : Misalnya mata +2 D  PR= 50 cm di belakang mata. 1. Mata adalah alat pengumpul sinar sehingga sinar terfokus di depan retina. PR= 1/2D = 0. Tidak ada sinar yang mengumpul dengan sendirinya. PP = 20 cm.5 m= 50 cm. Jika A= 5D  1/PP = 5D – 2D = 3D  PP = 33 cm Jadi. yang menggantikan akomodasi untuk punctum proximum. atau di belakang retina (maya). jika PP hiperopik = PP emetrop  A hiperopik > A emetrop Jika A hiperopik = A emetrop  PP hiperopik > PP emetrop Perhitungan demikian mendasarkan pada kenyataan- kenyataan berikut ini.2 – 1/~ = 5 D 2. dan bersifat menyebar apabila sumber sinar dekat dengan mata. jika PP miop = PP emetrop. Pada miopia Misalnya pada mata -2 D. di retina.3 cm Jadi. 168 . Pada emetropia PR = ~. so klo mata minus mo baca dengan mata istirahat alias tanpa akomodasi. besarnya sama dengan kekuatan lensa konvex yang harus diletakkan di depan mata.5m  1/PP = 7D  PP= 14. PP=20 cm  A= 100/20 – 2D = 3D Jika A = 5D  5D= 1/PP – 1/0. Dinyatakan dengan dioptri.

Sinar sejajar yang jatuh pada mata miopik akan dipantulkan mengumpul di depan mata. Sebabnya terletak pada lengkung kornea yang kurang dari normal. atau tidak mempunyai lensa/afakia. Pada hiperopia dapatan jarak lensa ke retina terlalu pendek seperti pada retinitis sentralis (ada edema makula) dan ablatio retina. mungkin dengan pengobatan yang berlebihan sehingga humor aqueus mengandung kadar gula yang rendah menyebabkan daya biasnya berkurang. Inilah mengapa punctum remotum mata miopik adalah pada jarak tertentu di depan mata. Hiperopia posisi terjadi bila posisi lensa ke belakang menyebabkan fokus juga ke belakang. Hiperopia kurvatura memiliki aksis normal. dan ini merupakan penyebab utama hiperopia. Sinar sejajar yang memasuki mata hiperopik akan di pantulkan menyebar sehingga titik potongnya berada di belakang retina. Inilah mengapa orang hiperopik perlu akomodasi baik saat melihat jauh. Contoh penyebab congenital adalah mikroftalmus. dan lensa tidak secembung semula karena sklerosis (>40 th). Hiperopia indeks biasa timbul pada penderita DM. aplanatio corneae (kornea plana). Inilah mengapa punctum remotum mata emetrop jauh tak terhingga di depan mata. Hiperopia Keadaan ini merupakan kelainan refraksi dimana dalam keadaan mata tidak berakomodasi. Dengan demikian punctum remotum-nya berada di delakang retina. Kekuatan akomodasi makin berkurang dengan bertambahnya umur dan punctum proximum-nya pun semakin jauh. Hiperopia aksial disebabkan aksis mata yang terlalu pendek. juga berkurangnya kekuatan otot siliar. Presbiopia akan dibahas lebih lanjut di belakang. Sinar sejajar yang masuk ke dalam mata emetrop akan dipantulkan lagi oleh mata dan sinar pantul akan berjalan sejajar sehingga bertemu di tempat yang sangat jauh. apalagi saat melihat dekat. hal ini disebabkan karena berkurangnya elastisitas dari lensa. tetapi daya biasnya berkurang. Hal ini disebut presbiopia. 169 . semua sinar sejajar yang datang dari benda-benda pada jarak tak hingga dibiaskan dibelakang retina dan sinar divergen yang datang dari benda-benda pada jarak dekat difokuskan (secara imajiner) lebih jauh lagi di belakang retina.

Fundus okuli akibat akomodasi ini menjadi hiperemis. dan konvergensi. miosis. akomodasi lebih banyak dibutuhkan karena bayangannya terletak lebih jauh lagi di belakang retina. Akibatnya mata jadi cepat lelah (astenopia). Sudut COA yang dangkal pada hiperopia merupakan predisposisi anatomis untuk glaucoma sudut sempit. dsb. penderita harus berakomodasi supaya bayangan dari benda tersebut yang difokuskan di belakang retina dapat dipindahkan tepat di retina. Macam Hiperopia Hiperopia Manifes Ditentukan dengan lensa sferis (+) terbesar yang menyebabkan visus sebaik-baiknya. Komplikasi Glaukoma merupakan salah satu komplikasi hiperopia. bila lensa sferis (+) diletakkan di depan mata. untuk dapat melihat benda yang terletak pada jarak tak hingga (>6 m) dengan baik. seolah-olah meradang yang disebut pseudopapilitis atau pseudineuritis. Untuk melihat benda yang lebih dekat dengan jelas. Hiperopia manifes absolut tidak dapat diatasi dengan akomodasi. Bila disertai dengan adanya faktor pencetus seperti membaca terlalu lama. II. pupilnya menjadi miosis. Pada anak kecil hiperopia yang besar dan dibiarkan. Hiperopia juga bisa menyebabkan timbulnya strabismus konvergens akibat akomodasi yang terus menerus disertai dengan konvergensi yang terus menerus pula. juga dapat menyebabkan strabismus konvergens. Pada hiperopia. Pemeriksaan ini dilakukan tanpa siklopegi (obat yang melumpuhkan sementara otot siliaris). Tanda-tanda Akibat akomodasi terus menerus. Hiperopia Total 170 . karena selalu berakomodasi. penetesan midriatika. sehingga camera oculi anterior (COA) menjadi dangkal. Hiperopia manifes fakultatif merupakan hiperopia yang masih dapat diatasi dengan akomodasi. juga terdapat hyperemia dari papil N. Kekuatannya sesuai dengan banyaknya akomodasi yang dihilangkan. Hiperopia ini dibedakan atas hiperopia manifes absolut dan fakultatif. Maka pada orang hiperopia. timbul hipertrofi otot siliaris yang disertai dengan terdorongnya iris ke depan. Trias melihat dekat terdiri dari akomodasi. serangan glaukoma akut dapat terjadi.

Bisa jadi individu yang tidak berkacamata sebenarnya hiperopia laten. Dengan S+1. Hiperopia Laten Merupakan selisih antara hiperopia total dan manifes. Secara klinis tidak manifes. menjadi 5/7. siliaris lenyap dan dibutuhkan lensa sferis positif yang lebih besar untuk mendapatkan visus 5/5. namun karena masih muda tonus mm. koreksi hiperopia total harus diberikan dan kacamata dipakai terus menerus. Pada anak yang penglihatan jauhnya baik dan nyaman. yang merupakan kekuatan tonus mm. dan dengan S+1. Hiperopia laten ini tidak perlu dikoreksi. Inilah besarnya hiperopia total. Hasilnya lebih besar daripada hipermetrop manifest.5D.00 D visus menjadi 5/5. siliaris. Dalam hal ini koreksi hiperopia manifes sudah cukup. maka kacamata diberikan dan hanya dipakai pada penglihatan dekat saja.5.50 D merupakan koreksi hiperopia fakultatif dan absolut. Visus dapat menjadi 5/5 karena ada akomodasi. yaitu lensa sferis positif terbesar yang memberi visus terbaik. hanya mempunyai keluhan penglihatan dekat. menunjukkan kekuatan tonus dari mm. siliaris. yang diambil sebagai koreksi adalah S 1. Dengan koreksi S+0.75 D visus turun kembali. Selisih antara hiperopia total dan manifes adalah derajat hiperopia laten.25 D visus pasien tetap 5/5. Terakhir dengan memperbesar koreksi hingga S+1. Bila kemudian akomodasi dilumpuhkan dengan siklopegi. Dengan demikian.5.50 D visus juga tetap 5/5.00 D merupakan koreksi hiperopia fakultatif. 171 . siliaris-nya masih kuat untuk akomodasi yang dibutuhkan. Bila tidak menimbulkan keluhan. siliares. misalnya setelah pemberian siklopegia. Saat ini pasien baru dikoreksi hiperopia manifes absolut.50 D visus menjadi 5/7. Koreksi S +1. Merupakan seluruh derajat hipermetrop. sedangkan koreksi S +1. yang kedua ini disebut juga hiperopia manifes. Pada keadaan strabismus konvergens atau astenopia yang hebat. yang didapatkan setelah akomodasi dilumpuhkan atau pada relaksasi dari mm. tonus mm. Koreksi Hiperopia Kita ambil contoh pasien dengan visus 5/10. hiperopia pada anak-anak tidak perlu dikoreksi. Jadi pemeriksaan dilakukan setelah pemberian siklopegia. Apabila koreksi dinaikkan menjadi S+1.

mungkin difokuskan tepat di retina. disertai dengan tekanan yang tinggi karena penuhnya vena dari kepala. Bendungan. Miopia aksialis disebabkan Oleh karena jarak anterior-posterior terlalu panjang. Menurut sebabnya. akibat membungkuk dapat pula menyebabkan tekanan pada bola mata sehingga polus posterior mata menjadi memanjang. keratoglobus) maupun akuisita (keratektasia) dan lensa. M. Cahaya yang datang dari jarak yang lebih dekat. memanjang. sehingga pada retina didapatkan lingkaran difus dan bayangan kabur. peradangan. atau kelemahan dari lapisan yang mengelilingi bola mata. baik kongenital (keratokonus. 172 . Wajah yang lebar juga menyebabkan konvergensi berlebihan bila hendak mengerjakan pekerjaan dekat sehingga menimbulkan hal yang sama seperti di atas. dimana sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga difokuskan di depan retina oleh mata dalam keadaan tanpa akomodasi. tempat yang paling lemah dari bola mata. Miopia kurvatura terjadi bilamana ada kelainan kornea. Miopia aksial dapatan bisa terjadi bila anak membaca terlalu dekat. sehingga oleh karena kekenyalannya sendiri lensa menjadi lebih cembung) bisa menyebabkan miopia kurvatur. sehingga ia harus berkonvergensi berlebihan. misalnya lensa terlepas dari zonula Zinnii (pada luksasi lensa atau subluksasi lensa. tanpa akomodasi. rektus medial berkontraksi berlebihan sehingga bola mata terjepit oleh otot-otot ekstraokular. Hal ini dapat terjadi congenital pada makroftalmus.Miopia Merupakan kelainan refraksi mata. miopia dibedakan menjadi dua kelompok berikut. Pada katarak imatur lensa jadi cembung akibat masuknya humor aqueus. Ini menyebabkan polus posterior mata.

fundus tigroid di polus posterior retina (pigmen tidak terbagi rata. Myopia indeks bisa terjadi pada penderita DM yang tidak diobati. Pada miopia tidak ada kompensasi akomodasi karena akomodasi dibutuhkan untuk melihat dekat. Terdapat stafiloma posterior. Makin lama miopia-nya makin progresif. sedangkan mata miopik ringan-sedang (<6D) bisa melihat dekat tanpa akomodasi. Dan seorang miopik akan mendekati atau mendekatkan obyek untuk dapat mengamatinya. tergantung amplitudo akomodasi). Kekeruhan juga mungkin ditemukan pada polus posterior lensa. Myopia posisi akan muncul bila posis lensa yang terlalu le depan menyebabkan fokus lebih maju. Jadi didapatkan suatu lingkaran setan antara miopia yang tinggi dan konvergensi. yang merupakan usaha untuk mengurangi aberasi kromatis dan sferis. Jika tidak dikoreksi ia harus mengadakan konvergensi yang berlebihan. Akibatnya polus posterior mata lebih memanjang dan miopia-nya bertambah. Pada miopia tinggi (>6D) harus membaca pada jarak yang dekat sekali (PR= 100/6 = 15 cm. tetapi berkelompok-kelompok seperti bulu harimau). Usaha pasien miopia untuk melihat jelas Seorang miopik mungkin sering menggosok-gosok mata secara tidak disadari untuk membuat kurvatura kornea lebih datar sementara. Di lain pihak kalau dikoreksi penuh maka saat melihat akan terjadi akomodasi berlebihan dan sangat melelahkan. Tanda anatomis mata miopia tinggi Bola mata miopik mungkin lebih menonjol dengan kamera okuli anterior yang lebih dalam. 173 . kadar gula dalam humor aqueus meninggi menyebabkan daya biasnya meninggi pula. Selain itu ia mungkin sering menyempitkan celah mata untuk mendapatkan efek celah (slit) atau pinhole (lubang kecil). Pada miopia tinggi kadang-kadang mata kiri dan kanan tidak bisa konvergensi bersamaan sehingga pasien menggunakan matanya secara bergantian. Pupil relatif lebih lebar dengan iris tremulans yang menyertai cairnya badan kaca. Badan kaca sendiri bisa tampak keruh (obscurasio corpori vitrei). Hal ini disebabkan karena mata hanyalah dapat mengumpulkan sinar (konvergensi) dan tidak bisa menyebarkan sinar (divergensi). Pada miopia tinggi. dan punctum proximum lebih dekat lagi. lensa kontak merupakan pilihan lain yang mungkin.

penerangan lampu yang baik. harus hati-hati dalam berolahraga berat. Hal-hal yang perlu perhatian adalah berikut ini. Astigmatisma dibedakan menjadi 2. Miopia tinggi merupakan faktor predisposisi untuk ablatio retina. 174 . Membaca dalam posisi kepala tegak jangan membungkuk. Untuk miopia ringan-sedang. dimana kekuatan miopia-nya kira-kira sama dengan derajat presbiopianya. Penanganan miopia Miopia bisa dikoreksi dengan lensa sferis negatif terkecil yang memberikan visus 6/6. Pada miopia tinggi. sehingga sinar sejajar yang datang pada mata itu akan difokuskan pada macam-macam fokus pula. untuk dekatnya dikurangi dengan derajat presbiopianya. yang mungkin masuk ke dalam badan kaca. Astigmatisma Merupakan kelainan refraksi mata. Untuk orang dewasa. Kacamata harus selalu dipakai. mungkin dapat membaca dengan menanggalkan kacamatanya. Karena ada predisposisi ablatio retina. Diusahakan cukup tidur. maka harus dijaga kesehatan umum dan matanya. terutama untuk miopia tinggi. harus dipikirkan derajat presbiopianya. diberikan koreksi penuh yang harus dipakai terus menerus baik untuk penglihatan jauh maupun dekat. banyak bekerja di luar.Bisa ditemukan atrofi koroid berbentuk sabit miopik (myopic crescent) atau plak anular (annular patch) di sekitar papil. dimana didapatkan bermacam-macam derajat refraksi pada bermacam-macam meridian. Untuk penderita >40 tahun. berwarna putih dengan pigmentasi di pinggirnya. pekerjaan dekat dikurangi. Variasi koreksi yang bisa diberikan adalah sebagai berikut. Jangan membaca terus menerus. yaitu yang regular dan iregular. Untuk orang muda. sehingga diberikan kacamata dengan koreksi penuh untuk jauh. Proliferasi sel epitel pigmen di daerah makula (bintik hitam Forster Fuchs) bisa ditemukan. dari atas dan belakang. mungkin untuk penglihatan jauh diberikan pengurangan sedikit dari koreksi penuh (2/3 dari koreksi penuh) untuk mengurangi efek prisma dari lensa yang tebal. Perdarahan mungkin terjadi terutama di daerah makula. untuk menjaga supaya miopianya tidak bertambah.

Meridian dengan daya bias terlemah ini tegak lurus terhadap meridian dengan daya bias terkuat. Astigmatisma Iregular Ada perbedaan refraksi yang tidak teratur pada setiap meridian dan bahkan mungkin terdapat perbedaan refraksi pada meridian yang sama. Kedua fokus yang sudah bersatu tersebut harus terletak tepat di retina (dengan koreksi lensa sferis). Penyebab Penyebab astigmatisma adalah poligenetik/ polifaktorial. Gejala-gejala Individu dengan astigmatisma akan merasa kabur penglihatannya jika melihat jauh maupun dekat. biasanya katarak insipien atau imatur. perubahan lengkung kornea dengan atau tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anteroposterior. Kemudian disusul dengan meridian-meridian yang sedikit-sedikit daya biasnya menjadi lemah dengan teratur sampai meridian dengan daya bias terlemah dan seterusnya. daya bias bertambah kuat lagi sampai meridian dengan daya bias terkuat. Perlu diingat bahwa lensa negatif untuk memundurkan fokus dan lensa 175 . Jadi ada dua meridian utama yaitu meridian dengan kekuatan refraksi tertinggi dan terendah. Meskipun setiap meridian punya daya bias tersendiri. dari meridian dengan daya bias terlemah sedikit-sedikit membesar sampai meridian dengan daya bias terkuat. Kelainan lensa. bisa juga menyebabkan astigmatisma. Pasien mungkin merasa cepat lelah matanya (astenopia). umpamanya pada kerateksia. Koreksi mata astigmatisma Prinsipnya adalah menyatukan kedua fokus utama (dengan koreksi lensa silindris).Astigmatisma Regular Setiap meridian mata mempunyai titik fokus tersendiri yang letaknya teratur. yang merupakan manifestasi dari diplopia monokular. Obyek yang dilihat mungkin tampak membayang. kekeruhan lensa. tetapi perbedaan itu teratur. Kelainan kornea (90%).

jadi harus dikoreksi dengan lensa silinder dengan aksis 10°+90°=100°. 90° pada arah pukul 12. Umpamanya garis yang paling jelas terlihat adalah 10o. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif dan silindris negatif (lensa silindris negatif untuk memundurkan fokus yang lebih jauh dari retina agar menjadi satu dengan fokus yang lebih dekat ke retina. Astigmatisma Miopik Simpleks Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lainnya miopik. Kekuatan lensa berbanding lurus dengan jarak fokus yang ingin dimaju-mundurkan. Penentuan aksis lensa silindris Meridian kornea dinyatakan dengan derajat dan dihitung berlawan arah perputaran jarum jam. kemudian kedua fokus yang sudah menyatu dimundurkan ke retina dengan sferis negatif). Dikenal ada 5 macam astigmatisma regular. yang harus dikoreksi dengan lensa silinder dengan aksis tegak lurus pada derajat bidang meridian tersebut. kemudian dengan lensa sferis negatif kedua fokus dimundurkan ke retina). Pemeriksaan astigmatisma dengan teknik fogging di mana setelah pemberian lensa fogging penderita disuruh melihat gambaran kipas dan ditanya manakah garis yang paling jelas terlihat. 180o pada pukul 9. Astigmatisma Hiperopik Simpleks 176 . Astigmatisma Miopik Kompositus Apabila kedua meridian utama adalah miopik tetapi dengan derajat yang berbeda sehingga kedua fokus berada di depan retina tetapi jaraknya berbeda dari retina. Koreksi juga bisa dilakukan dengan gabungan sferis negatif dan silindris positif dengan catatan kekuatan lensa sferis lebih besar dari silinder (fokus yang lebih dekat ke retina dimajukan dulu bersatu dengan fokus lain di depannya dengan silindris positif. yang dijelaskan berikut ini. Koreksinya dengan pemberian lensa silindris negatif untuk memundurkan fokus yang di depan retina agar bisa menjadi satu dengan fokus yang di retina. sehingga fokusnya satu tepat di retina dan yang lain di depan retina. Garis ini sesuai dengan meridian yang paling ametrop.positif untuk memajukan fokus. 0o pada arah pukul 3.

status refraksi dengan demikian dapat dibagi menjadi delapan. Apabila meridian utama yang satu emetropik dan yang lain hiperopik sehingga fokusnya satu di retina dan yang lainnya di belakang retina. astigmatisma miopik simpleks. dimana punctum proximum telah begitu jauh. myopia. dimulai dari nucleus. hiperopia atau hipermetropia. Proses ini merupakan keadaan fisiologis. astigmatisma hipermetropik kompositus. dan menjahit sukar dilakukan. Status Refraksi Sebagai rangkuman. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis positif dan silindris positif. Bisa juga dengan gabungan lensa sferis positif dan silindris negatif dengan catatan kekuatan lensa sferis lebih besar daripada silindris. Atau dengan gabungan lensa sferis positif dan lensa silindris negatif dengan kekuatan lensa silinder lebih besar dari sferis. Presbiopia Merupakan keadaan refraksi mata. Ini menyebabkan lensa mendapat kesukaran dalam mengubah bentuknya pada penglihatan dekat untuk menambah daya biasnya karena lensa tak 177 . astigmatisma miopik kompositus. sehingga pekerjaan dekat yang halus seperti membaca. dan astigmatisma mikstus. Astigmatisma Mikstus Apabila meridian utama yang satu miopik dan yang lain hiperopik sehingga fokusnya satu di depan retina dan satu di belakang retina. dan tidak dianggap sebagai suatu penyakit. terjadi pada setiap mata. Koreksinya dengan gabungan lensa sferis negatif dan lensa silindris positif dengan catatan kekuatan lensa silinder lebih besar daripada sferis. Astigmatisme Hiperopik Kompositus Apabila kedua meridian utama adalah hiperopik tetapi dengan derajat berbeda sehingga kedua fokus berada di belakang retina tapi jaraknya berbeda. yaitu: emetropia. astigmatisma hipermetropik simpleks. Sepanjang hidup terjadi pengerasan sedikit demi sedikit pada lensa. Koreksinya dengan lensa silindris positif untuk memajukan fokus yang dibelakang retina ke depan sehingga jatuh tepat di retina.

1 D. Individu hiperopik akan mengadakan akomodasi lebih besar lagi dari 3 dioptri.7 D.2 D. Untuk individu muda usaha ini dapat dipenuhi dengan akomodasi. malah dia harus memakai kacamata minusnya saat membaca sejarak 33 cm. Kalau dibiarkan tidak dikoreksi. Penanganan Presbiopia 178 . terutama pada miop -3D. PR=15cm.9 D.3 D. Individu emetropik akan berakomodasi 3 dioptri. 55 tahun 1. karena punctum remotum -3D ada pada jarak baca yaitu 33 cm. 30 tahun 8. Kekuatan akomodasi pada berbagai umur menurut Duane adalah sebagai berikut. lakrimasi. Individu presbiopik memerlukan penambahan kacamata baca tergantung ukuran status refraksinya.00 D. Individu dengan miopia 3 dioptri tidak memerlukan akomodasi dan yang dengan miopia lebih dari 3 dioptri tidak perlu akomodasi dan bahkan perlu penambahan lensa sferis negatif dengan menyisakan miopia 3 dioptri. justru dia merasa enak membaca dengan jarak tersebut karena tanpa akomodasi bisa melihat dekat dengan jelas. 50 tahun 2. 25 tahun 10 D. misalnya -6D. Gejala dan Tanda Keluhan timbul pada penglihatan dekat. lekas lelah.4 D. 20 tahun 11.4 D. yaitu memakai kacamata S -3. 40 tahun 5. Ditambah lagi dengan daya kontraksi dari otot siliar yang berkurang sehingga pengendoran dari zonula Zinnii menjadi tidak sempurna. Pada dasarnya saat kita membaca buku dengan jarak 33 cm kita membuat mata kita miopik 3 dioptri. Dengan demikian daya akomodasinya berkurang akibat proses sklerosis ini. 45 tahun 3. 15 tahun 12. Di Indonesia.4 D. terjadi biasanya mulai pada umur 40 tahun. selain sukar melihat dekat.2 D. 35 tahun 7. 10 tahun 13. Individu dengan miopia kecil berakomodasi < 3D. Bahkan individu presbiopik dengan miopia lebih dari 3 dioptri malah menggunakan kacamata negatif dengan menyisakan 3 dioptri untuk membaca (lihat penjelasan di atas). Pada miop tinggi. Kapan orang tidak pernah merasa presbiopik? Pada orang miopia. mata sakit. Anak usia 10 tahun 13. Apabila individu tersebut miopia 3 dioptri tidak perlu tambahan kacamata baca.kenyal lagi.7 D. dan 60 tahun 1. akan menimbulkan tanda astenopia.3 D.

Penentuan ukuran kacamata dengan lensometer Contoh Mata kanan dengan koreksi S -1D visus 6/6. dan usia 60 tahun butuh adisi S+3D. Jadi. Maksimal diberikan S+3. 45 tahun butuh adisi S+1. 179 . maka jarak baca menjadi 25 cm. sampai sebaik-baiknya. 50 tahun butuh adisi S+2D.5D visus 6/6. supaya orang masih dapat mengerjakan pekerjaan dekat pada jarak yang enak tanpa melakukan konvergensi yang berlebihan.5 untuk penglihatan dekatnya. Resep Kacamata Penderita presbiopia harus dikoreksi dahulu penglihatan jauhnya.5D. mata kiri dengan S -0.4. pada kedua matanya harus ditambahkan S +1. Kalau umpamanya diberikan S+4. Untuk memperbaikinya diperlukan kacamata sferis positif yang besarnya tergantung dari umurnya. 55 tahun butuh adisi S+2. Umurnya 45 tahun.5D. sedang jarak baca yang baik adalah 33 cm. jadi orang ini harus mengadakan konvergensi berlebihan. Orang usia 40 tahun butuh adisi S+1D. Gambar 7. Jadi resep kacamatanya ditulis demikian. baru kemudian diberikan kacamata presbiopianya yang sesuai dengan usianya. untuk kedua mata dengan kekuatan yang sama.

Derajat perbedaannya bisa kecil sampai besar. Selain itu ada juga esoforia (bola mata cenderung adduksi) dan exoforia (bola mata cenderung abduksi).00 D Anisometropia Merupakan keadaan dimana didapatkan perbedaan status refraksi pada kedua mata. terjadi perbedaan 180 .00 D OS S -0.50 D OS S +1.50 D ODS atau Kacamata jauh: OD S -1. Karena berbedanya kekuatan refraksi. Bila terdapat perbedaan yang sangat besar sehingga mata dipakai bergantian atau satu mata tidak dipakai sama sekali yang disebut dengan penglihatan monokular. Anisoforia bisa muncul. Akibat anisometropia yang pasti adalah perbedaan visus karena perbedaan status refraksi. yang merupakan deviasi bola mata saat melihat lurus pada penglihatan binokular.50 D Kacamata dekat: OD S +0. Bentuk kelainan lainnya adalah hiperforia (bola mata cenderung supraduksi) dan hipoforia (bola mata cenderung infraduksi).Kacamata jauh: OD S -1. Heteroforia juga bisa muncul. Meski ada perbedaan refraksi tapi masih terdapat penglihatan binokular tunggal (kedua mata bisa fokus melihat satu objek).00 D OS S -0. Misalnya OD emetropia – OS ametropia. kedua-duanya miopik atau hiperopik tetapi dengan dengan perbedaan derajat yang besar.50 D adisi S+1. atau satu mata miopik yang lain hiperopik yang disebut dengan antimetropia. Gejala yang penting adalah astenopia (kelelahan bola mata) Anisometropia bisa memiliki beberapa akibat sebagai berikut. yaitu perbedaan derajat heteroforia pada berbagai lirikan posisi bola mata.

yaitu lensa yang ditambah tebalnya dan lengkungannya atau terdiri dari lensa double yang dilengketkan satu sama lain dan diantaranya ada celah udara. dapat diberikan koreksi penuh. kornea juga dapat nutrisi dari endotel. Pada perbedaan refraksi yang besar. mungkin didapat perbaikan visus dari mata yang buruk penglihatannya. sehingga menimbulkan kesukaran dalam usaha otak untuk menyatukan dua bayangan yang tidak sama itu. dalam hal ini diberikan koreksi sebagian dari mata yang paling ametrop. yang dapat menimbulkan keluhan astenopia yang tidak dapat disembuhkan dengan pemberian kacamata. Pemakaian lensa kontak bagus untuk koreksi penglihatan. 181 . Bila keadaan anisometropia ini didapatkan pada anak-anak. kacamata diperlukan supaya mata yang ametrop tidak menjadi rusak karena tidak dipakai (ambliopia ex anopsia) dan untuk menghindarkan astenopia. Sebagai akibatnya adalah terbentuknya endotel raksasa sebagai kompensasi. Lensa ini dimaksudkan untuk menyamarkan besar dan bentuk bayangan di retina pada kedua mata. maka S -6D pada OS sedikit-sedikit dikurangi sampai tidak menimbulkan keluhan pada penderita. Penanganan Anisometropia Kalau satu mata emetrop dan mata yang lain ametrop. bagaimanapun baiknya koreksi dilakukan. dengan menutup mata yang baik beberapa jam sehari. Aniseikonia Merupakan keadaan dimana bayangan di kedua retina tidak sama besar atau bentuknya. untuk memaksa mata yang buruk dengan koreksi yang cukup untuk bekerja. karena selain dari air mata. Anisometropia yang hebat dapat menimbulkan aniseikonia. Kalau perbedaan tidak begitu besar (1-2 D) dan ada penglihatan binokular. koreksi penuh dapat memberikan perasaan tak nyaman. Umpamanya OD S -1D dan OS S -6D.ukuran bayangan yang jatuh di retina. tetapi mata menjadi mudah terkena infeksi karena nutrisi kornea tidak lancar akibat terganggunya pembaharuan air mata (karena korneanya tertutup lensa kontak). Penanganan aniseikonia Dengan lensa aniseikonik. yang dikenal sebagai aniseikonia.

sedangkan pada orang yang tadinya hiperopik. Lensa kontak hanya memperbesar bayangan kira- kira 5%. biasanya karena diambil (misal pada operasi katarak). dapat dikoreksi dengan kacamata afakia yang ukurannya disesuaikan dengan status refraksinya saat sebelum operasi. (iv) Terdapat skotoma cincin yang pada daerah mid-perifer (sering terasa kabur secara melingkar). Pada orang afakia yang tadinya emetropik. Pada orang yang sebelumnya miopik. Penambahan ini disebabkan tidak adanya akomodasi pada afakia umur berapapun. Lensa kontak kekuatannya lebih besar daripada lensa afakia. 182 .Afakia Afakia adalah ketiadaan lensa. (ii) Memperbesar bayangan (sampai 30%) sehingga kacamata ini tidak bisa diberikan kepada afakia monokular karena dapat menyebabkan aniseikonia yang besar. maka ukuran kacamatanya lebih kecil. Kacamata afakia ini berupa lensa cembung dengan ukuran besar. Kekurangan dari kacamata ini antara lain sebagai berikut. maka diberikan kacamata untuk melihat jauh dengan S +10D dan untuk melihat dekat ditambahkan S +3D. sehingga aniseikonianya kecil dan dapat diterima oleh pasien. Hal ini disebabkan oleh jarak antara kacamata afakia ke retina adalah dua kali jarak lensa asli ke retina (penambahan jarak verteks. Bisa juga berkaitan dengan suatu sindrom kongenital. Sekarang saat operasi katarak. sehingga total penglihatan dekat S +13D. sehingga pasien harus menggerakkan kepala untuk menoleh ke objek. Pada afakia monokular dapat diberikan lensa kontak pada mata yang afakia. (i) Lensa tebal. (iii) Benda yang dilirik akan bergerak berlawanan arah dengan lirikan mata. jarak lensa-retina). maka akan timbul hiperopia kira-kira 10 D setelah operasi. lensa kristalina diganti dengan lensa intraocular (intraocular lens/IOL). Tetapi koreksinya dengan kacamata afakia besarnya hanya separuh yaitu 10 D. tetapi lebih kecil daripada lensa aslinya karena menempel di kornea (terletak antara kacamata dan lensa asli). Pada afakia dua mata (binokular). Pada orang yang tadinya emetropik. ukuran kacamatanya lebih besar. Kekuatan lensa mata asli (lensa kristalina) kira-kira 20 D. berat. dan secara kosmetik kurang bagus. jadi pasien tidak perlu memakai kacamata afakia lagi. Pada afakia binokular juga lebih baik diberi lensa kontak karena ada keuntungannya.

Referensi AAO 2004 . Gazzard G. Profesor Jose Ignacio Barraquer adalah orang yang mengembangkan teknik pembedahan kornea refraktif lamelar yang dikenal sebagai keratomileusis. Br Med J. Miopia. Ophthal. Optics. Keratoplasti Lamellar Otomatik. Epikeratofakia/ Epikeratoplasti. 2002. Suhardjo. Wasisdi Gunawan. Fredrict DR. dr. 183 . Sejak bulan Juli 2006 sampai Desember 2006. Di Amerika Serikat sekitar 120 juta orang mengalami kelainan refraksi. Saw SM. Opt. Keratomileusis sendiri berasal dari bahasa Yunani dimana keras berarti menyerupai tanduk (dalam hal ini kornea) dan smileusis yang berarti memahat.2005. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada. and contact lenses. Tindakan yang terbanyak dilakukan adalah LASIK (45 kasus) dan PRK (59 kasus). SpM(K) Prof. 2005 25: 381–391. Keratomileusis Miopik Beku. SU. BAB 8. et al. Keratofakia. BCSC Sec- 3. Miopia and associated pathological complications. Shih-Yen EC. . dr. Kelainan refraksi bisa ditangani dengan pemakaian alat bantu koreksi refraksi berupa kacamata atau lensa kontak. SpM(K) Pengantar Gangguan refraksi merupakan masalah penglihatan yang paling sering dialami orang di seluruh dunia. Sejarah Perkembangan Bedah Refraktif Akan dibahas sedikit mengenai sejarah perkembangan bedah refraktif yang meliputi Keratomileusis In Situ. refraction.San Francisco. di RS Mata Dr. Refraksi. Tehnik Barraquer-Krumeich-Swinger. AAO .. 324 : 1195-1199 Hartono 2006. BEDAH REFRAKTIF Prof. Yap Yogyakarta telah dilakukan bedah refraktif terhadap 104 mata pada 55 orang penyandang miopia dan astigmatisma. Physiol. 2005.

hiperopia. Prosedur ini dilakukan dengan menaikkan corneal cap (topi kornea) dan mengangkat jaringan dari stroma kornea sisa. Lensa tersebut lalu diliofilisasi dan bisa disimpan untuk penggunaan lain waktu. Topi ini dibalik (sisi epitel menghadap bawah) dan 184 . Dalam teknik ini kelengkungan kornea sentral dikurangi kelandaiannya dengan menempatkan suatu piringan jaringan dibawah topi lamelar (lamellar cap). Teknik Barraquer-Kruneich-Swinger (BKS) diperkenalkan pada tahun 1985. Karena teknik ini lebih banyak memberikan keberhasilan dalam penanganan miopia maka Barraquer memperdalam teknik ini sebagai keratomileusis miopik (myopic keratomileusis/ MKM). dengan memanfaatkan lathe lensa kontak untuk memahat topi kornea lamelar. Keratofakia (KF) diperkenalkan Barraquer juga di tahun 1961. Epikeratofakia atau Epikeratoplasti diperkenalkan di tahun 1979 oleh Kaufmann dan Werblin. dan Keratomileusis Laser Excimer Intrastroma. dan pengisap (suction stand). Pada masa itu instrumen-instrumen bedah yang tersedia belum mampu mengatasi kesulitan-kesulitan teknis yang dialami dalam mengerjakan teknik ini. Pada teknik ini piringan stroma diambil dari mata donor dengan mikrokeratom. Teknik keratomileusis in situ dikembangkan di akhir 1940-an oleh Barraquer. Piringan jaringannya berasal dari stroma aloplastik yang diambil dari donor kornea dengan mikrokeratom. Garis tengah dan ketebalan piringan tergantung pada kelainan refraksi yang diderita dan koreksi yang diinginkan. Teknik ini memanfaatkan mikrokeratom yang lebih baik (mikrokeratom BKS). Selanjutnya piringan tersebut dilapiskan ke dalam lensa konkaf atau konveks. lalu dibekukan. dan keratokonus. Mikrokeratom dipakai untuk melakukan pembuatan topi lamelar total. Teknik ini dikembangkan untuk menangani afakia. Kesulitan yang mungkin timbul dalam melakukan teknik bedah ini adalah angka penyulitnya yang tinggi. satu set pewarna (dye).Keratomileusis Laser In Situ. Barraquer mengembangkan keratomileusis miopik beku (Freeze myopic keratomileusis) sebagai jawaban atas kesulitan melakukan potongan manual pada kedua teknik terdahulu di atas. miopia. berupa astigmatisma iregular dan pembentukan parut kornea. Keburukan epikeratofakia antara lain prediktabilitasnya yang jelek dan komplikasinya yang terkait dengan re-epitelialisasi lentikel donor.

diletakkan pada pengisap, dan dengan mikrokeratom dilakukan
pemotongan refraktif kedua di aspek stroma (yang menghadap
atas) topi lamelar tadi. Dye dipilih sesuai dengan koreksi yang
diinginkan. Setelah sempurna, topi lamelar tadi dijahit kembali ke
tempat semula.

Keratoplasti lamellar otomatik (Automatic lamellar
keratoplasty, ALK) diperkenalkan di tahun 1980. Teknik ini lebih
mudah diterapkan dibanding teknik-teknik sebelumnya,
pemulihannya cepat, dan hasilnya bagus untuk koreksi miopia
tinggi. Namun demikian angka kejadian astigmatisma iregular-nya
cukup tinggi (2%) dan prediktabilitasnya rendah (berkisar 2 dioptri).

LASIK atau keratomileusis laser in situ dikembangkan oleh
Universitas Kreta dan Vardinoyannion Eye Institute of Crete (VEIC).
Teknik ini merupakan kombinasi pembedahan kornea refraktif
lamelar dan fotoablasi kornea laser excimer di bawah flap kornea.
Dalam tekniki ini pembuatan flap kornea dilakukan dengan
mikrokeratom automatik. Pemotongan kedua refraktif untuk
mengangkat jaringan stroma dilakukan dengan laser excimer yang
memiliki ketepatan hingga tingkat submikron. Dengan LASIK,
membran Bowman dan integritas anyaman saraf di lapisan
superfisial kornea bisa dipertahankan. Keuntungan LASIK adalah
kurangnya nyeri pascabedah, kembalinya fungsi visual dengan
cepat, kurangnya efek samping penyembuhan luka semisal
kekabutan kornea, dan efikasi yang lebih baik dibandingkan
keratektomi fotorefraktif (PRK) pada miopia, hiperopia, dan
astigmatisma.

Teknik keratomileusis laser excimer intrastroma pertama kali
dilaporkan oleh Lucio Buratto di tahun 1992, di mana dilakukan
fotoablasi di bawah topi kornea. Teknik ini efisien namun belum
aman dengan angka komplikasi yang hampir sama dengan MKM.

Keratektomi Fotorefraktif
(Photorefractive Keratectomy/PRK)
Laser Excimer (singkatan dari excited dimer) merupakan
temuan Dr. Dave Muller PhD yang dibuat di Cornell’s University di
tahun 1976. Efek-efek fotokimia dan fototermal laser excimer timbul
sebagai akibat absorpsinya oleh elemen-elemen padat, dalam hal
ini stroma kornea. Excimer ini tidak “memotong” stroma seperti
pisau, namun menguapkan material stroma yang diablasi. PRK

185

sendiri sebenarnya suatu “istilah singkat” yang kurang tepat karena
tidak spesifik dari suatu istilah yang lebih tepat bagi prosedur ini,
yaitu keratomileusis anterior laser. Prosedur ini bertujuan
menipiskan kornea, dengan penipisan maksimal dilakukan di sentral
dan makin ke perifer makin kurang progresif. Laser yang kita
gunakan saat ini memiliki berkas dengan ukuran titik 1 – 2 mm,
dengan frekuensi pulsasi 50 – 200 Hz. Tiap pulsasinya excimer
mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 – 0,25 μm.

Dr. Munnerly di tahun 1983 membuat rumus untuk menghitung
kedalaman ablasi stroma yang diinginkan, diameternya, dan sudut
penanganan. Rumus PRK Munnerly adalah: T = S/3 (D)2

T adalah ketebalan jaringan yang diablasi (dalam μm), S
adalah perubahan refraktif (dalam dioptri), dan D adalah diameter
zona yang diablasi. Makin besar diameter zona ablasi maka makin
dalam ablasinya.

Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecil
dengan diameter biasanya 4 mm. Dengan diameter ini, pasien
mengeluhkan adanya glare dan halo. Untuk menghindarinya,
diameter ablasi dibuat setidaknya 6 mm, karena retina mampu
menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan ukuran tersebut.
Apabila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, dokter mata bisa
melakukan ablasi zona multipel. Hal ini biasanya dilakukann pada
mata dengan miopia tinggi.

Dokter yang mengerjakan PRK menghadapi tantangan untuk
menangani astigmatisma karena ablasi yang dilakukan harus
mampu membentuk kontur torus (silindris) kornea. Masalah ini saat
ini teratasi dengan teknologi pindai laser. Namunn PRK dengan
tengan teknologi pemindaian laser (scanning laser) masih belum
mampu memberikan solusi yang memuaskan untuk astigmatisma
yang besar.

Dua uji klinis yang dilakukan di bawah naungan FDA terhadap
lebih dari 500 pasien menunjukkan bahwa tajam penglihatan tanpa
koreksi 6 bulan sesudah PRK adalah 6/12 atau lebih baik pada
sekitar 93% pasien. Akurasi dalam kisaran 1,00 D pada 6 bulan
dicapai oleh 75% pasien dengan miopia praoperasi berkisar antara
-1,50 s.d. -6,00 D.

Komplikasi terburuk yang bisa terjadi adalah luluhnya
(melting) kornea. Risiko timbulnya kabut (haze) sebagai respon

186

penyembuhan meningkat dengan makin dalamnya ablasi dan makin
kasarnya permukaan setelah ablasi. Seiler dkk di tahun 1994
menyatakan bahwa komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila
koreksinya lebih besar dari -6,00 D. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta,
tindakan PRK diikuti dengan keluhan haze pada beberapa pasien,
namun demikian visus yang dicapai tetap bisa 6/6. Edema palpebra
beberapa kasus juga dijumpai, namun ini karena manipulasi
pembuka mata yang relatif lebih lama dibandingkan teknik bedah
refraktif lainnya. Rasa sakit yang mungkin timbul bisa diatasi
dengan penggunaan bandage lensa kontak. Sementara itu
pergeseran hiperopik yang mungkin terjadi dapat menghilang
setelah 3 sampai 6 bulan.

Dalam dua dekade belakangan sudah jutaan pasien menjalani
PRK di dunia, dengan hasil yang sangat baik. Namun karena PRK
juga suatu teknik bedah, kemungkinan komplikasi tidak bisa hilang.
Di RS Mata Dr.Yap Yogyakarta, penulis menyimpulkan bahwa
komplikasi tindakan PRK sangat minimal.

Keratomileusis Dengan Laser In Situ
(Laser-assisted In Situ Keratomileusis,
LASIK)
LASIK pertama kali dilakukan oleh Pallikaris di tahun 1990.
Laser excimer yang digunakan mampu menghasilkan hasil optis
yang lebih baik karena laser excimer mengablasi jaringan dalam
ketepatan submikron dan laser ini tidak menyebabkan deformasi
jaringan selama proses pemahatan refraktif. Selain itu kita bisa
mendapatkan zona optis yang lebih luas. LASIK dikerjakan dengan
pertama-tama membuat flap kornea dengan mikrokeratom yang
mampu berhenti sesaat sebelum flap terputus. Selanjutnya laser
akan melakukan keratomileusis. Setelah proses keratomileusis
selesai, flap dipasang kembali ke kornea. Karena sifat dehidrasi
relatif kornea, maka flap seperti ‘tersedot’ dan menempel ke stroma
di bawahnya. Reposisi flap secara tepat ke tempat semula menjadi
syarat untuk mencegah distorsi dan mengurangi astigmatisma
irregular. Bila dibandingkan dengan PRK yang hanya bisa diterapkan
pada penderita miopia kurang dari S -6,00 D, prosedur bedah LASIK
menjadi sangat popular dan dapat diterima secara luas. Hal ini
karena LASIK dapat mengatasi miopia tinggi lebih dari S -10,00 D

187

sehingga menjadi normal (visus 6/6 tanpa kacamata), hipermetropia
hingga S +4,00 D dan astigmatisma hingga S -6,00 D. LASIK juga
dapat memperbaiki segi kosmetik, telah terbukti aman, stabil, dan
efektif. Selain itu pemulihan fungsi penglihatannya cepat, serta
tidak menimbulkan rasa sakit.

Sebelum melakukan LASIK, pertama kali dokter harus
melakukan evaluasi terhadap pasien, apakah calon baik untuk
pembedahan ini atau tidak. Dokter harus memahami sampai sejauh
mana harapan pasien akan hasil LASIK ini dan dokter seharusnya
mengeksklusi pasien yang mengharapkan hasil yang tidak realistik.
Riwayat pekerjaan juga harus digali untuk mengetahui sejauh mana
kualitas penglihatan jauh maupaun dekat yang dibutuhkan pasien.
Pasien dengan aktifitas penuh risiko trauma mungkin lebih baik
menjalani prosedur laser permukaan dan bukannya lamellar seperti
LASIK ini. Selain itu riwayat medis juga perlu digali untuk
mengantisipasi masalah penyembuhan luka, gangguan media
refrakta selain kornea, maupun perubahan alami kornea akibat
proses kehamilan dan menyusui.

Berikut ini sekilas penjelasan mengenai prosedur LASIK.
Setelah dokter memberikan penjelasan kepada pasien dan pasien
memberikan persetujuan tindakan medis atas dirinya (informed
consent), seluruh pasien akan menjalani pemeriksaan baku seperti
biomikroskopi lampu celah, refraksi, funduskopi, pemeriksaan
lapang pandang, retinometri, tonometri, uji Schirmer, pupilometri,
pakimetri, dan keratometri. Selanjutnya dokter melakukan
pemeriksaan topografi kornea dengan Orbscan B&L dan
pemeriksaan aberasi (wavefront) dengan Zywave. Hasil kedua
pemeriksaan di atas digabung dengan piranti lunak Zylink, untuk
membuat rencana penanganan (treatment planning) dan data
kemudian disimpan dalam disket yang nantinya akan dimasukkan
ke dalam mesin laser yang secara otomatis akan merekam data
pasien ke dalam mesin.

Pasien lalu dipersiapkan di tempat tidur mesin laser dan
dilakukan pembuatan flap kornea dengan menggunakan
mikrokeratom antara lain XP dengan ketebalan flap 120 – 140 μm,
Hansatome dengan ketebalan 120 – 160 μm, dan Ammadeus
dengan ketebalan flap 140 μm setelah sebelumnya dilakukan
penetesan Xylocaine untuk anestesi topikal. Flap kemudian dibuka
perlahan dengan spatula sehingga stroma kornea terpajan. Stroma
kemudian ditembak dengan laser sesuai treatment planner. Setelah

188

keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin
seimbang (BSS) dan debris akibat laser dibersihkan. Selanjutnya
flap kornea ditutupkan kembali ke tempat asalnya dan diratakan
dengan spons selama sekitar 3 menit sampai kering dan kembali
melekat erat. Kemudian dokter meneteskan tetes mata antibiotika
(siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid. Spekulum mata
kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa kali untuk
melihat ada tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip.
Pasien diistirahatkan selama 30 menit. Mata kemudian ditutup
dengan dop mata dan pasien diminta tidak menggosok atau
mengusap matanya.

Evaluasi hasil operasi dilakukan pada hari pertama, ketujuh,
dan setiap bulan selama tiga bulan. Pada pemeriksaan pascaoperasi
dokter mencatat seluruh keluhan subyektif pasien, memeriksan
stabilitas refraksi, koreksi, serta kondisi flap. Setelah dilakukan
pengamatan selama tiga bulan, Gunawan, Arliani, dan Maria (2007)
menemukan bahwa 92% pasien yang menjalani LASIK di Jogja LASIK
Center puas dengan hasil yang dicapai, walaupun terdapat satu
pasien yang tidak dapat mencapai target pengelolaan yang telah
ditetapkan sebelumnya. Sebanyak 8 mata (17,39%) pasien dengan
miopia rendah (S -1,00 s.d. -3,00 D) berhasil dipulihkan status
refraksinya menjadi emetropia (visus 6/6). Dari 21 mata (45,65%)
pasien dengan miopia sedang (S -3,25 s.d. -6,00 D), 14 mata
(76,2%) di antaranya bisa kembali menjadi emetrop. Dari 17 mata
(36,96%) pasien dengan miopia tinggi (S-6,50 s.d. 13, 25 D), 8 mata
(47,06%) di antaranya dapat kembali menjadi emetrop.

Beberapa penyulit LASIK yang perlu diwaspadai antara lain
lepasnya flap, flap inkomplit, flap terlalu tipis, buttonholes, flap
dengan pemotongan tidak rata, defek epitel, pendarahan kornea,
perforasi kornea, ablasi tak terpusat, central islands, lipatan dan
kerutan flap, flap hilang, antarmuka debris, sindrom Sahara,
pertumbuhan epitel ke arah dalam, infeksi, mata kering, regresi,
keratektasia, dan komplikasi retina. Di RS Mata Dr. Yap Yogyakarta,
komplikasi LASIK yang ditemukan adalah buttonhole (1 kasus), flap
keriput (wrinkled) 1 kasus, dan keratitis lamellaris multifokal (1
kasus). Semuanya bisa ditangani dengan baik.

Referensi

189

Dutt S, Steinert RF, Raizman MB, Puliafito CA. One year results of
excimer laser photorefractive keratectomy for low to moderate
myopia. Arch Ophthalmol 1994;112:1427-36.

Garg A, Pallikaris IG, Hoyos JE, et al. Mastering the techniques of
corneal refractive surgery (including PRK, LASIK, LASEK,
wavefront aberrometry, presbyopic LASIK, conductive
keratoplasty, and biomechanical customisation). Jaypee
Brothers Medical Publishers: New Delhi, 2006.

Gunawan W, Arliani N, Maria THI. Keberhasilan bedah LASIK di RS
Mata Dr. Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta.
Maret, 2007.

Maguen E, Salz JJ, Nesburn AB, et al. Results of excimer laser
photorefractive keratectomy for the correction of myopia.
Ophthalmology 1994;101(9):1548-56.

Suhardjo. Beberapa penyulit bedah LASIK, Epi-LASIK, dan PRK di RS
Mata Dr. Yap. Seminar Oftalmologi Regional, Yogyakarta.
Maret, 2007.

Talley AR, Hardten DR, Sher NA, et al. Results one year after using
the 193-nm excimer laser for photorefractive keratectomy in
mild to moderate myopia. Am J Ophthalmol 1994;118(3):304-
11.

190

BAB 9. NEURO-OFTALMOLOGI
dr. Hartono, SpM(K)

Pengantar
Neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang
mempelajari manifestasi mata pada penyakit saraf. Banyak penyakit
neurologis yang memperlihatkan gejala pada mata dan didiagnosis
berdasarkan pada gejala-gejala dan tanda-tanda pada mata.

Dikatakan bahwa reseptor untuk penglihatan (cahaya) yang
berupa sel-sel kerucut dan sel-sel batang pada masing-masing mata
berjumlah 6,5 juta dan 125 juta, sedangkan serabut sarafnya pada
masing-masing mata adalah 1,25 juta, ini merupakan 38% dari
semua serabut saraf yang keluar masuk sistem saraf pusat. Di
samping itu perjalanan impuls visual dari reseptor retina ke polus
posterior lobus oksipitalis juga dipengaruhi oleh bagian-bagian lain
dari otak.

Konsep mengenai penglihatan meliputi perhatian dan
pengenalan visual, pencatatan ingatan, maupun pengaruh korteks
serebri untuk gerakan bola mata. Jalannya lintasan visual yang
panjang di dalam otak menyebabkan lintasan tadi sangat
berhubungan erat dengan bagian-bagian otak yang dilewati dan
demikian pula mengenai patologinya.

Delapan dari 12 nervi kraniales berhubungan dengan fungsi
mata, mereka adalah sebagai berikut. Nervus olfaktorius terletak
sangat dekat dengan nervus optikus, sehingga sering terlibat
bersama pada proses intrakranial. Nervus optikus merupakan saraf
penglihatan yang menghantarkan rangsang cahaya ke pusat
penglihatan untuk disadari. Nervus okulomotorius, troklearis dan
abdusen merupakan saraf-saraf penggerak bola mata, dan khusus
untuk N III, juga mengandung saraf parasimpatis untuk mata.
Nervus oftalmikus (cabang pertama nervus trigeminus) dan nervus
fasialis masing-masing merupakan saraf sensoris pada mata dan
saraf yang menginervasi muskulus orbikularis okuli. Nervus
vestibulokoklearis/ statoakustikus sangat berhubungan dengan
mata, dikarenakan adanya hubungan antara fungsi vestibular
dengan fungsi okulomotor.

191

diafragma (pupil). Selanjutnya dari retina rangsang akan diteruskan ke otak untuk disadari melewati lintasan visual. Nervus optikus Di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan tertentu. V. Berkas arkuata superior akan berada di polus superior diskus. Sel-sel ganglioner di retina Pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang ditarik melalui makula lutea. Di dalam neurooftalmologi akan dibicarakan 3 hal yang penting untuk diketahui dalam praktek umum. (ii) lintasan pupil dan (iii) gerakan bola mata. dan (v) sakit kepala. korpus genikulatum laterale. Anatomi dan Fisiologi Lintasan Visual Bagian-bagian Lintasan Visual Mata merupakan alat optik yang mempunyai sistem lensa (kornea. khiasma optikum. serta 2 hal lainnya yang sangat berhubungan dengan ketiga hal sebelumnya. nervus optikus. Dengan demikian lintasan visual terdiri dari sel-sel ganglioner di retina. Pada perjalanan akson selanjutnya menuju korpus genikulatum laterale serabut-serabut (akson) tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi sedikit perubahan penataan pada lintasan berikutnya. dan film untuk membentuk bayangan (retina). humor akuous. Demikian pula terdapat pembagian retina bagian atas dan bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea. Serabut radier yang berasal dari nasal papil akan berada di bagian nasal. Berkas papilomakular akan berada di bagian temporal diskus optikus. beserta patologinya. yaitu (iv) kelainan nervus I. Berkas arkuata inferior akan berada di polus inferior diskus. VII dan VIII. yaitu: (i) yang berasal dari makula 192 . Akson sel-sel ganglioner akan berkumpul pada diskus optikus (papila nervi optisi) dengan penataan beriukt ini. dan radiasio optika dan korteks oksipitalis. Lintasan visual dimulai dari sel-sel ganglioner di retina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis. traktus optikus. yaitu (i) lintasan visual. lensa dan badan kaca).

dan yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah. (ii) yang berasal dari retina bagian nasal berada di medial. Khiasma optikum kira-kira berada di atas sella tursika. Pada korpus genikulatum laterale terdapat rotasi 90o. Pada khiasma optikus. dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak di lateral. 193 . artinya daerah retina tertentu adalah bersesuaian dengan tempat tertentu pada korpus genikulatum laterale. Traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal. demikian pula sebaliknya untuk traktus optikus kiri. Khiasma optikum Khiasma (artinya: berbentuk huruf 'X') optikum merupakan tempat bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri. (iii) yang berasal dari retina bagian temporal berada di lateral. Nervus optikus yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir di sini.akan berada di sentral. serabut saraf yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang. Dengan demikian khiasma optikum merupakan suatu hemidekusasio (menyilang separuh). sedangkan yang berasal dari retina bagian nasal mengadakan persilangan. Ada dua traktus optikus yaitu kanan dan kiri. Pada korpus genikulatum laterale terdapat penataan retinotopik yang pasti. Dengan demikian traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari lapang pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk lapang pandang kanan. dan (iv) yang berasal dari retina bagian atas (baik dari nasal ataupun temporal) berada di atas. tetapi berakhir pada nukleus Edinger-Westphal sebelum mencapai korpus genikulatum laterale (lihat lintasan pupil). Traktus optikus Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan khiasma optikum.5 juta akson. Korpus genikulatum laterale Korpus genikulatum laterale merupakan tempat berakhirnya nervus optikus (tepatnya traktus optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti neuron di sini. sehingga serabut dari retina bagian atas terdapat di medial. Dengan demikian jumlah serabut saraf pada khiasma optikus adalah sebesar 2. tetapi kadang-kadang agak ke belakang atau agak ke depan.

Radiasio optika dan korteks oksipitalis Radiasio optika disebut pula radiasio genikulokalkarina atau traktus genikulokalkarina. sehingga serabut yang bersesuaian dengan retina bagian atas akan terdapat di bagian atas radiasio optika dan korteks kalkarina. Nervus optikus daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena meninges. dan yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan terdapat di bagian bawah radiasio optika dan korteks kalkarina. maka vaskularisasi lintasan visual penting untuk diketahui. Badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum laterale dan aksonnya berakhir di dalam korteks oksipitalis. terjadi rotasi balik. Radiasio optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior. Diskus optikus mendapat vaskularisasi dari cabang arteria sentralis retinae dan arteria siliaris posterior. choroidales anteriores. Pada saat serabut keluar dari korpus genikulatum laterale. Khiasma optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria komunikans anterior. Nervus optikus intrakanalikuler mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia dari arteria karotis interna. berkas bagian atas akan melewati lobus parietalis dan berkas bagian bawah akan melewati lobus temporalis dan melingkupi kornu inferior dan posterior ventrikulus lateralis untuk selanjutnya berakhir pada korteks visual. maka kelainan lintasan visual dapat disebabkan 194 . dan secara ringkas adalah sebagai berikut. Traktus optikus divaskularisasi dari aa. arteria serebri media. Vaskularisasi Lintasan Visual Karena gangguan vaskular sering menjadi penyebab adanya gangguan lintasan visual. Patologi Lintasan Visual Karena lintasan visual perjalanannya sangat panjang dari bagian kepala (otak) paling depan sampai bagian kepala (otak) paling belakang. Sebagian besar lintasan visual mempunyai lebih dari satu sumber vaskularisasi. Radiasio optika berjalan ke belakang. Sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria sentralis retinae. Nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil dari arteria karotis interna. dan arteria komunikans anterior.

Gangguan lapang pandangan perifer bisa berupa skotoma perifer. Gangguan lapang pandangan sendiri bisa bersifat sentral dan perifer. gangguan lapang pandangan. dan tidak jarang pasien sulit memerikan (menggambarkan) keluhannya. Penurunan visus bisa terjadi apabila lintasan sentral (makula) ikut terganggu.oleh kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) ataupun kelainan bangunan yang dilewati atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan lintasan visual tadi. bisa berupa penyempitan. Pasien demikian sering kurang memperoleh tanggapan yang memadai sehingga visus terus turun dan tidak jarang terjadi kebutaan yang permanen. warna. Keadaan ini sering tidak disadari penderita. tetapi juga mengancam jiwa. Kewaspadaan harus dilatih pada pasien dengan keluhan penglihatan dengan mata tenang. gangguan kecerahan dan kontras. Keluhan pasien kadang samar-samar. Gawat darurat neuro- oftalmologi meliputi gawat darurat terhadap visus dan jiwa. Perlu diingat pula bahwa lintasan visual adalah berjalan tegak lurus dengan jalannya traktus kortikospinalis (piramidalis) dan pada tempat tertentu mereka saling bersinggungan. Gejala Umum Kelainan Lintasan Visual Gejala umum ini bisa dikelompokkan menjadi gejala sensoris visual dan gejala selain sensoris visual. Pada buku ini. dan hanya ditambah beberapa kelainan lain yang perlu. Beberapa kelainan yang akan diperikan hanyalah kelainan yang sangat pokok yang berupa kelainan visus dan lapang pandang. serta gangguan penglihatan warna. Gangguan lapang pandangan sentral dapat berupa skotoma sentral (apabila jalur makula terkena) yang disertai dengan gangguan visus. Yang termasuk gejala sensoris visual antara lain penurunan visus. Gangguan demikian juga sering merupakan gangguan yang lebih berat daripada sekedar menyebabkan kebutaan. dan baru disadari kalau sudah luas dan mencapai (atau hampir mencapai) sentral. dan kecerahan. dan kadang-kadang keluhan pasien kurang dimengerti oleh dokter sehingga sering dianggap aneh. hanya beberapa saja yang akan diuraikan secara singkat untuk sekedar mengenal dan mewaspadai sehingga dapat merujuk pasien secara cepat. Gangguan lapang pandangan perifer yang penting adalah 195 .

Kejang (epilepsi). dan kecerahan. dan gejala neurologis lainnya. Gejala-gejala di luar sensoris visual bisa muncul sebagai gejala kenaikan tekanan intrakranial. Dalam keadaan seperti ini. Sebaiknya ditanyakan apakah seeblumnya ada buta warna bawaan. sedangkan apabila saturasi berkurang maka warna merah menjadi seperti merah muda. Warna sendiri terkait dengan hue. Apabila kecerahan berkurang. muntah. semuanya bisa jadi gejala selain sensoris visual. karena secara anatomis traktus ini berpotongan tegak lurus dengan lintasan visual.hemianopia homonim (kanan atau kiri). dll. Gangguan lain bisa melibatkan saraf kranial lainnya. Selain itu gejala traktus piramidalis bisa juga hadir. pasien merasa cahaya seperti meredup. serta gangguan kesadaran. misalnya 75% dsb. Pemeriksaan rinci dilakukan dengan perimetri. defek arkuata (baik absolut maupun relatif). saturasi. serta bentuk-bentuk lain yang ada. Jadi gangguan penglihatan ini menyangkut gangguan pada saturasi dan kecerahan. gangguan ingatan. maka warna merah menjadi seperti merah tua. kanan atau kiri). Hue sendiri adalah kesan warna yang ditentukan oleh panjang gelombang (λ). kuadrantanopia homonim (atas atau bawah. gangguan koordinasi. Pemeriksaan sederhana dengan uji konfrontasi yang sensitif untuk lesi yang luas dan berat. Keadaan ini bisa diperiksa dengan buku Ishihara atau uji lainnya. termasuk kelumpuhan otot penggerak bola mata. mual. hemianopia altitudinal (atas atau bawah). pemeriksaan dilakukan dengan menanyakan seberapa besar meredupnya pencahayaan ruang. hemianopia awal. karena adanya gangguan lintasan visual demikian tidak hanya membahayakan penglihatan. Pemeriksaan Kelainan Lintasan Visual Yang penting bagi dokter umum adalah mewaspadai kemungkinan adanya gangguan lintasan visual pada pasien yang datang kepadanya. gangguan emosi dan tingkah laku. tetapi mungkin 196 . Pada gangguan kecerahan dan kontras. untuk mendeteksi lesi yang ringan. berupa sakit kepala. Lapang pandangan ini bisa diperiksa secara sederhana maupun rinci. Gejala endokrin bisa berupa gigantisme atau akromegali pada tumor hipofisis. Kelainan lain yang bisa timbul seperti diuraikan di atas adalah gangguan penglihatan warna atau buta warna dapatan. hemianopia bitemporal. misalnya glaukoma awal.

bisa dilakukan dengan penggunaan buku uji buta warna. baik visus sentral jauh maupun sentral dekat dengan usaha koreksi sebaik mungkin. Pemeriksaan kelainan lintasan visual terdiri dari pemeriksaan-pemeriksaan berikut. yaitu untuk mengetahui bagian mana dari lintasan visual yang mengalami lesi. pengujian dengan layar tangen dari Bjerrum.juga membahayakan jiwa. misalnya kontras Pelli-Robson atau uji kontras Cambridge. Pemeriksaan persepsi warna.1. pengujian dengan kisi Amsler. melihat muka (wajah). uji konfrontasi warna. Pemeriksaan refleks pupil (lihat mengenai lintasan pupil). Pemeriksaan kontras dengan berbagai macam alat uji yang tersedia. Pemeriksaan lapang pandang dengan tes konfrontasi Pemeriksaan lain yang juga sangat penting dilakukan adalah berikut ini. Pemeriksaan visus. dan pengujian dengan perimeter. baik dengan cara yang paling sederhana dan dengan alat yang canggih. Pemeriksaan Lapang Pandang Pemeriksaan lapang pandang merupakan pemeriksaan yang paling penting untuk diagnosis topikal. Hal ini disebabkan karena lintasan visual mempunyai perjalanan dan penataan serabut-serabutnya yang sangat pasti sejak dari retina 197 . misalnya uji konfrontasi. Gambar 9. Kemudian pemeriksaan lapang pandang. dan lain- lain pemeriksaan yang diperlukan. Pemeriksaan kecerahan dengan membandingkan kecerahan mata yang normal dengan mata yang sakit atau membandingkan kecerahan sebelum dan setelah sakit.

dan (v) dapat menentukan lokasi lesi neurologis dengan cepat. (ii) penting dalam menetapkan batas defek yang curam. kekurangan perimetri kinetik adalah: (i) memerlukan ahli perimetri yang berpengalaman dan terlatih. Tentu saja pemeriksaan lapang pandangan kinetik ini ada kelebihan dan kekurangannya dibandingkan dengan pemeriksaan perimetri statik. (iii) tidak optimal untuk menentukan tepi cacat lapang 198 . Pemeriksaan lapang pandang dengan perimetri Kelebihan perimetri kinetik adalah: (i) perimetri kinetik relatif cepat. diagnosis. (ii) sulit mendeteksi skotoma kecil dan dangkal di lapang pandangan sentral. (iii) dengan melihat isopter-nya kita dengan mudah dapat menilai hasil perimetrinya. Di lain pihak. Gambar 9. penetapan prognosis.2. dan follow up. Pemeriksaan lapang pandangan terutama yang dapat dikuantifikasikan atau semikuantifikasi mempunyai peran yang sangat penting untuk keperluan skrining. Dalam pemeriksaan lapang pandangan penulis terbiasa menggunakan perimeter mangkuk proyeksi manual kinetik Goldmann karena lebih cocok untuk berbagai keperluan baik untuk pemeriksaan lapang pandangan oftalmologik maupun neurologik. (iv) efisien untuk kuantifikasi cacat lapang pandangan dan dalam.sampai korteks visual seperti yang telah dijelaskan di depan.

dan yang paling sering adalah terjadinya glaukoma di damping gangguan-gangguan neurooftalmologi. penyakit herediter. dan skotomata. hemangioma. Adapun sifat kerentanan bagian lintasan visual adalah sebagai berikut. metabolik. kompresif. bentuknya. Kelainan lapang pandangan secara garis besar dapat dibagi menjadi kontraksi. Pemeriksaan oftalmoskopis sangat menentukan dalam penetapan diagnosis. misalnya adenoma hipofisis. dan skotoma. keseragamannya. Diskus optikus sangat rentan terhadap kompresi yang menyebabkan gangguan vaskular. tepinya. dan sklerosis multipel. kraniofaringioma. serta lateralitasnya. hemianopia parsial. sektoral. ukurannya. tepinya. periferal parsial. Anomali diskus optikus bisa berdiri sendiri dan bisa merupakan bagian dari kelainan mata 199 . Lintasan pascakhiasma (traktus optikus. Untuk skotoma perlu digambarkan mengenai posisinya.pandangan yang landai. Nervus optikus retrobulbar terutama serabut makula (yang berada di sentral) sangat rentan terhadap bahan toksik. Nervus optikus intrakanalikuler sangat rentan terhadap kompresi dan penyakit- penyakit yang berhubungan dengan tulang. dan traktus genikulokalkarina) sangat rentan terhadap penyakit vaskular dan tumor. Ada berbagai bentuk kontraksi yaitu periferal umum. luasnya. dan (iv) tidak optimal untuk kuantifikasi kepekaan dan ambang lapang pandangan sentral. intensitasnya. mula timbul dan perjalanannya. Untuk depresi umum perlu ditentukan posisinya. intensitasnya. Anomali Diskus Optikus Berbagai anomali diskus optikus mungkin dapat dijumpai dalam praktek sehari-hari. Kiasma optikum rentan terhadap kompresi tumor di daerah sella dan sekitarnya. Depresi dapat dibagi menjadi depresi umum dan depresi lokal. depresi. Skotoma adalah daerah defek dengan kebutaan parsial atau total yang dikelilingi oleh lapang pandang normal atau relatif normal. bentuknya. meningioma. misalnya meningioma. korpus genikulatum laterale. dan aneurisma. serta mula timbul dan perjalanannya. Kontraksi yang sebenarnya jarang terjadi dan merupakan defek perifer. dan perluasan proses di sinus paranasalis (mukokel).

Berkas arkuata superior dari retina temporal atas. tetapi paling sering adalah berkas arkuata superior atau inferior. 200 . gangguan lapang pandang (defek arkuata bisa berupa skotoma arkuata atau defek yang meluas ke perifer). megalopapil. Dari oftalmoskopi didapatkan papil kabur. Berkas radial nasal dari retina nasal. Beberapa bentuk anomali diskus optikus yang perlu mendapat perhatian adalah pseudopapiledema. sindrom diskus miring (tilting disc). Kelainan Papil Untuk memahami defek lapang pandang pada kelainan papil perlu dipahami penataan serabut saraf dari seluruh permukaan retina yang terkumpul di papil nervi optisi (diskus optikus) sebagai berikut. hiperemia. Berkas papilomakular berasal dari makula. Muncul defek lapangan pandang. GAMBAR PAPILLITIS Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) Adalah infark papil (stroke papil) yang biasanya mengenai polus superior (daerah watershed. optic pit. pertemuan end-arteriole). berada di bagian atas papil (polus superior). dengan gejala dan tanda yang berupa gangguan yang terjadi mendadak dan ireversibel. Berkas arkuata inferior dari retina temporal bawah. Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat. Papilitis Keadaan ini merupakan peradangan pada papil dengan gejala dan tanda-tanda visus turun secara agak perlahan. berada di bagian temporal papil. gangguan kecerahan. hipoplasia nervus optikus. berada di bagian bawah papil (polus inferior). berada di bagian nasal papil. sehingga memberi defek lapang pandang arkuata inferior (kalau berkas arkuata superior terkena) atau defek arkuata superior (kalau berkas arkuata inferior terkena). dan serabut saraf bermielin. baik total maupun parsial. Keadaan ini dikelola dengan mencari penyebabnya (yang biasanya sulit) dan dengan pengobatan nonspesifik. anomali ekskavasi diskus optikus. arteri dan vena membesar dan berkelok.lain atau kelainan sistemik (sindrom-sindrom tertentu).

disertai defek berkas. Atrofi yang terjadi bisa bersifat asenden atau ortograd karena lesi di retina. tetapi bisa juga superior. dan bedah saraf. terutama polus superior (palid edema). neurologi. GAMBAR PAPIL EDEMA Atrofi Papil Keadaan ini ditandai dengan hilangnya axon saraf optik. Kalau berlangsung lama akan terjadi atrofi papil sehingga visus turun dan lapang pandang menyempit. Penyembuhan setelah lesi lintasan visual dari retina hingga korpus genikulatum lateral biasanya tidak sempurna. Penangannya butuh kerjasama antara bagian oftalmologi. Dari oftalmoskopi didapatkan papil sedikit membengkak. Keadaan ini disebabkan oleh arteritis atau arteriosklerosis. Pembengkakan papil yang bukan karena kenaikan tekanan intrakranial tidak disebut papiledema. Tidak ada obat yang manjur dan ada risiko untuk terjadi pada mata satunya. Adnya keadaan ini membutuhkan konsultasi dengan ahli jantung untuk evaluasi status kardiovaskular penderita. interna. Dengan oftalmoskopi yang bisa dilihat langsung adalah keadaan papil-nya. menonjol. Ada kelainan lapang pandang berupa pembesaran bintik buta. Papiledema Papiledema adalah pembengkakan papil yang disebabkan oleh kenaikan tekanan intrakranial. Kalau berkas papilomakular terkena akan terjadi penurunan visus dan gangguan warna. Atrofi papil primer adalah atrofi papil yang 201 . atau desenden atau retrograd akibat lesi di belakang papil. sehingga hampir selalu menyebabkan atrofi papil (atrofi optik) baik yang ringan (parsial) maupun total. dari retina hingga korpus genikulatum lateral. tetapi edema papil. Tanda dan gejala edema papil adalah penurunan visus yang pada awalnya normal. kabur.biasanya arkuata inferior atau altitudinal inferior. arteri dan vena melebar dan berkelok. kabur dan memucat pada tempat infark. Penyebab kondisi ini adalah lesi lintasan visual bagian depan. Oftalmoskopi mengungkap adanya papil bengkak. Seorang dokterperlu mencari tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial lainnya bila menemukan kondisi ini. Keadaan ini biasanya terjadi pada kedua mata (bilateral).

dan gangguan lapang pandangan beragam tergantung penyebabnya. Pada atrofi primer papil p\tampak pucat dan batasnya tegas. sedangkan pada yang sekunder papil tampak pucat dengan batas yang kabur. sedangkan yang didahului papiledema disebut sebagai atrofi papil sekunder. Inilah mengapa pada adanya lesi nervus optikus harus dipandang sebagai keadaan gawat darurat. Hasil oftalmoskopi tergantung kepada apakah primer atau sekunder. GAMBAR PAPIL ATROFI YANG LEBIH PUCAT Gambar 9. Dengan demikian gejala dan tanda atrofi papil tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Penyebab atrofi papil. Atrofi papil Perlu dipahami bahwa myelin yang menyelubungi sebagian nervus optikus tidak dibentuk oleh sel Schwann.4. gangguan persepsi warna dan kecerahan. apabila tidak total. sering bisa dilacak dengan pemeriksaan perimetri. Neuritis Optik 202 .tidak didahului papiledema. Gejala dan tanda umumnya adalah penurunan visus dari ringan hingga nol. tetapi oleh sel glia dan kalau terjadi kerusakan maka tidak ada regenerasi.

Gangguan lapang pandangan bisa beragam. Trauma direk cenderung menyebabkan gangguan penglihatan yang berat dan segera. Karena bagian atas nervus optikus adalah yang paling terikat erat dengan kanalis optikus. dan arteritis temporalis. yang merupakan peradangan nervus optikus yang berada di belakang bola mata. Penyakit ini disebabkan oleh oklusi arteriae siliares posteriores di belakang lamina kribrosa. Kelainan ini biasanya terjadi pada umur lanjut. Neuropati Optik Iskemik Neuropati optik iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus optikus tetapi agak pucat. dan kadang-kadang dengan perdarahan kecil-kecil. Neuropati optik iskemik mempunyai tanda-tanda dan gejala- gejala berupa pengurangan visus yang terjadi secara mendadak dan berat. skotoma sentral. Faktor risiko untuk terjadinya penyakit ini adalah arteriosklerosis. Evaluasi trauma nervus optikus meliputi riwayat trauma. Yang satunya lagi adalah neuritis retrobulbar. serta sulit perbaikannya. sedangkan pada neuritis retrobulbar papil dalam batas normal. Neuropati Optik Traumatik Ada dua macam neuropati optik traumatik. defek arkuata. tetapi dapat pula superior. disebut neuroretinitis. hipertensi. pemeriksaan visus dan lapang pandangan apabila memungkinkan. Trauma indirek menyebabkan gangguan penglihatan agak lambat (beberapa jam atau hari) dan tidak jarang mengalami perbaikan. diabetes melitus. defek lapang pandang yang biasanya berupa defek altitudinal inferior. maka vasa-vasa piamater di sini paling sering terputus. sehingga sering dikatakan "the doctor sees nothing and the patient sees nothing". Oftalmoskopis didapatkan papil bengkak tetapi pucat. yang merupakan peradangan papila nervi optici. keadaan umum pasien (apakah sadar atau tidak sadar). gangguan penglihatan warna. yaitu direk (langsung) dan indirek (tidak langsung). atau kombinasinya. yaitu papilitis. Neuritis optik adalah peradangan nervus optikus. konstriksi perifer. sehingga menyebabkan gangguan lapang pandangan sebelah 203 . dan apabila retina di sekitarnya juga terkena. Oftalmoskopi pada papilitis didapatkan adanya hiperemi dan edema ringan pada papil. terjadi secara akut. Ada dua macam neuritis optik.

204 . Lesi tadi bisa berupa tumor. Pemeriksaan defek pupil aferen relatif (Marcus-Gunn) perlu dilakukan. defisiensi tiamin. jaringan lunak di sekitarnya. kloramfenikol pada tifus abdominalis. etil alkohol. dan kloramfenikol. atau inflamasi. dan intrakranial (sangat jarang). metil alkohol. Tetapi ada beberapa bahan yang sifat toksisnya di retina yaitu toksis terhadap sel ganglioner sehingga akhirnya menyebabkan atrofi optik. CT-scanning perlu untuk visualisasi nervus optikus. kinine dan klorokuin pada malaria. misalnya pada kompresi pada khiasma. etambutol. Dengan demikian kita harus waspada akan adanya kemungkinan efek samping pada individu yang mendapatkan pengobatan jangka lama misalnya dengan etambutol dan isoniasida pada penderita TBC. GAMBAR AVULSI PAPIL (DARI ATLAS) Neuropati Optik Kompresif Neuropati optik kompresif bisa disebabkan oleh lesi di orbita (paling sering). serta pada orang-orang yang bekerja dengan bahan kimia. tulang kanalis optikus. dan gangguan lapang pandang. Kompresi nervus optikus tanpa pembengkakan papil bisa terjadi pada kompresi yang lain. Ambliopia umumnya digolongkan ke dalam penyakit nervus optikus. Neuropati (Ambliopia) Optik Toksik Istilah ambliopia toksika umumnya dipergunakan untuk gangguan visus yang disebabkan oleh bahan toksis dari luar. dan sinus paranasalis. Bentuk-bentuk gangguan lapang pandangan yang lain bisa saja terjadi. Di sini diskus optikus langsung mengalami atrofi primer yang mulainya khas. otak. Bahan toksis atau defisiensi yang dapat menyebabkan skotoma sentral bilateral misalnya tembakau.bawah. Neuropati optik kompresif tidak selalu disertai pembengkakan diskus optikus. infeksi. yang menyebabkan pembengkakan diskus optikus. Secara oftalmoskopis akhirnya akan terjadi atrofi optik dari yang ringan sampai berat. misalnya tembakau. kanalis optikus (jarang). proptosis. Bahan toksis yang dapat menyebabkan depresi dan penyempitan lapang pandangan misalnya adalah kinine dan klorokuin. tergantung dari penyebabnya. pada perokok berat dan alkoholisme. isoniasida.

Neuropati yang terjadi ditandai oleh gangguan visus bilateral. Skotoma jungsi. timbul sebagai akibat desakan nervus optikus prakiasma. Hemianopia bitemporal. diskromatopsia. Patologi Lintasan Visual Kiasma dan Pascakiasma Kelainan Kiasma Proses patologis di kiasma akan memberikan kelainan lapang pandangan yang bentuknya tergantung dari daerah khiasma yang terkena. Adenoma hipofisis akan menekan khiasma dari bawah sehingga memberikan hemianopia bitemporal yang mulai dari atas atau lebih berat bagian atas. Hemianopia binasal. timbul sebagai akibat lesi yang mengenai nervus optikus intrakranial meluas ke khiasma optikum. Kraniofaringioma menekan khiasma dari atas sehingga memberikan hemianopia bitemporal mulai dari bagian bawah atau lebih berat bagian bawah. Adapun jenis cacat lapang pandangnya dapat berupa di bawah ini. terjadi kalau proses mendesak khiasma tepat bagian tengah. misalnya massa di ventrikulus tertius. Hemianopia homonym. karena letak khiasma yang post-fixed atau letak lesi yang terlalu ke depan. Patologi Traktus Optikus dan Korpus Genikulatum Lateral 205 . Apabila tidak segera diobati diskus akan mengalami atrofi berupa kepucatan bagian temporal (atrofi berkas papilomakular). sedangkan diskus optikus mula-mula tampak normal. disamping gangguan mata luar. Pasien mengalami neuropati optik bilateral serta gangguan saraf yang lain. dan skotoma sekosentral. baik dari atas atau dari bawah. Skotoma sentral. kalau proses mendesak dari kedua sisi kanan dan kiri khiasma akan menyebabkan gangguan kedua berkas temporal. Hemianopia bitemporal skotomata. terjadi kalau lesi lebih ke belakang atau letak khiasma prefixed sehingga mengenai traktus optikus.Neuropati Optik Nutrisional Epidemik Gejala terjadi pada populasi yang mengalami gizi kurang selama 4 bulan atau lebih. terjadi apabila serabut makuler yang bersilang di tepi belakang khiasma (little chiasm within chiasm) mengalami lesi.

Patologi traktus optikus dan di belakangnya hanya mudah dilacak kalau terjadi unilateral. tetapi serabut lintasan pupil dari retina berakhir di nukleus pretektal untuk berganti neuron. Dengan demikian kelainan traktus juga akan melibatkan kerusakan aferen pupil sedangkan kelainan korpus genikulatum lateral (dan daerah di belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan kerusakan serabut aferen pupil. Kejadian unilateral inilah yang akan dibicarakan. Disamping itu pada lesi traktus optikus hemianopianya bersifat uncongrous sedangkan pada lesi 206 . Kelainan Radiasio Optika Kelainan lobus temporalis akan menyebabkan kuadran anopia superior homonim (pie in the sky). Lesi lobus parietalis kiri menyebabkan kuadran anopia inferior homonim kanan. sedangkan lesi trakrus optikus kiri akan menyebabkan hemianopia homonim kanan. Kelainan yang menyangkut korpus genikulatum lateral ini sangat jarang. Sedangkan pada lesi lobus oksipitalis penglihatan makula masih utuh atau relatif utuh (macular sparing). Kelainan lobus parietalis akan menyebabkan kuadran anopia inferior homonim (pie in the floor). Proses di traktus optikus unilateral (ini yang sering terjadi) akan memberikan defek lapang pandangan berupa hemianopia homonim. Pada lesi traktus optikus terjadi hilangnya separuh penglihatan makula atau sentral (macular splitting). Jadi adanya kebutaan karena gangguan korpus genikulatum lateral bilateral atau radiasio optika bilateral atau korteks kalkarina bilateral tidak akan menyebabkan gangguan pupil. Ada perbedaan antara hemianopia homonim pada lesi traktus optikus dan lesi lobus oksipitalis. dan sebaliknya. Ada perbedaan antara hemianopia homonim karena lesi korpus genikulatum laterale dibanding dengan lesi lobus oksipitalis (lihat bawah). Lesi traktus optikus kanan akan menyebabkan hemianopia homonim kiri. dan sebaliknya. Perlu diingat bahwa serabut visual dari retina berakhir di korpus genikulatum lateral. Patologi di korpus genikulatum lateral unilateral total juga akan menyebabkan hemianopia homonim yang berlawanan dengan letak lesi. Kelainan lobus oksipitalis kanan menyebabkan hemianopia homonim kiri dan sebaliknya. Kelainan pada lobus oksipitalis menyebabkan hemianopia homonim. Kalau yang terkena lobus kanan maka akan terjadi kuadran anopia superior homonim kiri.

misalnya. Pelebaran pupil disebut juga midriasis dan ini dilakukan oleh otot dilator pupil di bawah rangsangan simpatis. (c) emosi dan kesiagaan. sedangkan bagian eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan simpatis. tetapi pada pemeriksaan selain penglihatannya yang terganggu. Untuk dissimulation ini tidak sulit memeriksanya dan tidak menjadi masalah bagi dokter. dan respon epok visual juga normal. keuntungan (misalnya ganti rugi). dan promosi jabatan. yaitu : refleks pupil normal. serta meningkatkan kedalaman fokus. Kebalikan dari gangguan penglihatan yang berupa malingering atau exaggeration adalah dissimulation atau menyembunyikan penyakitnya. Pasien berbuat demikian. Pasien berbuat demikian mungkin agar mendapatkan perhatian. melihat dekat. Lebar sempitnya pupil ditentukan oleh imbangan simpatis dan parasimpatis. Keadaan fisiologis yang menyebabkan pelebaran pupil adalah (a) kegelapan. mengurangi aberasi sferis dan aberasi kromatis. Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen. Pusat pengaturan supranuklear 207 . dan saat lelah.lobus oksipitalis bersifat congrous. untuk melanjutkan sekolah. Kebutaan Fungsional Pada malingering (pura-pura sakit) atau exaggeration (melebih-lebihkan penyakitnya). pasien mengeluh tidak bisa melihat. setelah ditemukan kelainan. agar dapat lulus ujian kesehatan. Lintasan Pupil Pupil merupakan lubang pada iris yang berfungsi untuk mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata. sedangkan penyempitan pupil disebut juga miosis dan ini dilakukan oleh sfingter pupil di bawah pengaruh parasimpatis. (b) melihat jauh.5 hingga 6 mm. Bagian aferen bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah pretektum. fundus normal. Pupil menyempit di tempat terang. atau untuk menghindari tugas yang dirasa berat. semuanya normal. Kalau lesi lobus oksipitalis tidak sampai perbatasan temporoparietal maka terdapat crescent temporal pada lesi lapang pandang temporal. Di saat tidur pupil menyempit karena penurunan tonus simpatis. misalnya saat mencari ijin mengemudi. pasien perlu diberikan nasihat seperlunya. Lebar pupil pada adaptasi terang antara 2. Yang penting.

Bagian Aferen Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion kecil di retina. Serabut berjalan ke bawah. yang mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama serabut visual (20% pupilomotor dan 80% visual). lihat nanti). Serabut pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma optikum. Ini merupakan alasan mengapa obat- obat midriatikum dapat melebarkan pupil tetapi tidak cukup untuk melumpuhkan muskulus siliaris dan akomodasi. dan keluar dari batang otak bersama N III sampai fisura orbitalis superior. Lintasan Eferen Simpatis Lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus posterolateralis.adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis (akomodasi). Ingat. maka pemeriksaan pupil ini harus telah dilakukan sebaik-baiknya sebelum mengubah sifat fisiologi pupil. dan muskulus sfingter pupil untuk menyempitkan pupil atau miosis. kemudian ikut cabang inferior untuk menuju ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron di sini. Ini penting untuk memahami mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek. Serabut postganglioner keluar dari ganglion siliaris ini sebagai nervi siliares brevis untuk menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi). baik ipsilateral maupun kontralateral. mungkin mengalami pergantian neuron beberapa kali sebelum berakhir di pusat siliospinalis Budge di medula spinalis setinggi C8 . Serabut pupilomotoris aferen ini memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki mid brain (otak tengah. Karena pemeriksaan pupil sangat penting dalam neurooftalmologi. kemudian berjalan di dalam traktus optikus tetapi tidak berakhir di korpus genikulatum laterale. mesensefalon). lewat brakhium kolikulus superior dan bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral). misalnya melebarkannya untuk melihat fundus dengan lebih mudah dan lebih teliti.T2. Masing- masing nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus Edinger- Westphal (yang merupakan subnukleus N III. Bagian Eferen Lintasan Eferen Parasimpatis Serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus Edinger-Westphal. Perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan muskulus sfingter pupil adalah 30 : 1. Dari sini 208 . saraf parasimpatis berganti neuron saat mendekati organ sasaran.

Refleks melihat dekat Apabila mata melihat obyek dekat maka akan terjadi reaksi mata yang berupa akomodasi. Serabut posganglioner dari sini berjalan mengikuti arteria karotis interna dan di sinus kavernosus serabut tadi memisahkan diri dari arteria karotis interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmikus) kemudian masuk orbita lewat fisura orbitalis superior selanjutnya memisahkan diri sebagai nervus siliaris longus untuk menuju muskulus dilator pupil. baik untuk pupil mata yang disinari maupun pupil mata yang tidak disinari. konvergensi. dan konstriksi pupil. Serabut simpatis juga ada yang berjalan ke atas dan bawah orbita untuk menginervasi muskulus Mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk memperlebar celah mata. di sini ganglion servikalis superior). Refleks Pupil Refleks cahaya Berdasarkan anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis lintasan pupil. Sebagian serabut pupilomotoris simpatis juga menuju ganglion siliaris. Refleks cahaya langsung. Patologi Pupil 209 . tetapi tidak berganti neuron di sini (ingat saraf simpatis berganti neuron di ganglion paravertebralis. dan adanya bayangan yang kabur di retina akan dirasakan di lobus oksipitalis dan akan dikoreksi lewat traktus oksipitotektalis sehingga terjadi akomodasi. Refleks cahaya tidak langsung (indirek atau konsensual) adalah terjadinya pengecilan pupil apabila mata yang lain disinari. Di mesensefalon juga terdapat pusat konvergensi. konvergensi. maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks (pengecilan) pupil. Refleks ini terjadi karena benda mendekati pengamat sehingga menimbulkan refleks akomodasi yang berpusat di lobus frontalis.terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis superior yang berada di dekat bifurkasio karotis. dan mungkin juga miosis. kemudian ke muskulus dilator pupil lewat nervi siliaris brevis bersama parasimpatis. lintasan impulsnya adalah dari mata yang disinari kemudian dikirim ke sentral kemudian dikembalikan ke mata tersebut sehingga terjadi pengecilan pupil mata yang sama. sehingga akan terbentuk bayangan yang tajam yang terfokus pada titik di kedua retina yang korespondensi.

sehingga pupil mata kanan dan kiri akan sama besar. Pada mata kiri aferennya adalah normal dan eferen kedua mata juga normal. misalnya pasien 210 . maka pupil mata kanan akan melebar karena aferen mata kanan terganggu (ada lesi) dan aferen mata kiri juga terganggu (karena ditutup). Pada adanya kebutaan satu mata tidak terjadi anisokoria sebab mata yang sehat akan memberikan impuls aferen dan eferen yang sama kuat ke kedua mata.Defek Pupil Aferen Relatif Atau Pupil Marcus-Gunn Misalnya pada adanya neuritis optik mata kanan yang ringan. maka serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan ringan. sedangkan eferen ke mata kanan maupun kiri adalah normal. Anisokoria Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen parasimpatis atau simpatis pada satu mata. konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk melihat dekat dengan rangsang proprioseptik. Buta Satu Mata Lesi Prakiasma Kalau mata kanan buta karena lesi prekhiasma tetapi lintasan eferen kedua mata utuh. Rangsangan Proprioseptik Mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu akomodasi. Refleks pupil direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya menyempit). maka pupil mata kanan sama lebar dengan pupil mata kiri (isokoria). Hal ini disebabkan impuls dari mata kiri yang normal akan disalurkan ke eferen kanan dan kiri. Kalau mata kiri ditutup. Jadi mata kanan mengalami defek aferen relatif. Buta Dua Mata Lesi Prakiasma Karena aferen kedua mata terganggu maka impuls eferen simpatis kedua mata juga terganggu sehingga pupil kedua mata melebar karena sekarang muskulus dilator pupil lebih dominan (normalnya muskulus sfingter pupil yang dominan). Jadi defek aferen tidak menimbulkan anisokoria dan anisokoria disebabkan oleh defek eferen.

Sebaliknya dapat terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III tanpa midriasis. dan enoftalmus karena celah mata yang agak menyempit. Tetapi dapat terjadi bahwa hanya serabut parasimpatis saja yang terkena sehingga terjadi midriasis tanpa adanya gangguan gerakan bola mata. Ini disebabkan jalur pupil aferen memisahkan diri dari jalur visual sebelum jalur visual berakhir pada korpus genikulatum laterale. Pupil Argyll-Robertson Pada tahun 1869 Argyll Robertson memerikan pupil abnormal yang ditandai oleh miosis. Pada lesi parasimpatis ini pupil tidak akan bereaksi terhadap cahaya maupun melihat dekat. sehingga terjadi kelumpuhan akomodasi. Tidak dapat berkeringat pada wajah ipsilateral dengan kelainan mata karena gangguan simpatis sudomotoris. Buta Total Genikulata Dan Pascagenikulata Kalau terjadi kebutaan dua mata karena lesi kedua korpus genikulatum laterale atau kedua korteks kalkarina. Keadaan demikian disebut oftalmoplegi totalis. Lesi Eferen Simpatis Lesi eferen simpatis yang terkenal adalah sindrom Horner. Gangguan juga dapat terjadi pada muskulus siliaris. Dengan demikian pada kerusakan korpus genikulatum laterale bilaterel dan korteks kalkarina bilateral. dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi eksterna. dan visus penderita 211 . ptosis karena gangguan simpatis ke otot Muller. maka pada adanya lesi N III akan terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III dan kelumpuhan pupil (midriasis). maupun III. II. tidak berespons terhadap rangsan cahaya. dan berkontraksi saat melihat dekat. Lesi Eferen Parasimpatis Karena serabut parasimpatis keluar dari batang otak bersama dengan NIII. Lesi eferen simpatis bisa terjadi baik pada neuron ordo I. Sindrom Horner ditandai oleh miosis karena gangguan simpatis ke pupil.diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya sendiri dari jarak dekat. maka pupil kanan kiri tetap mempunyai ukuran normal dan isokori. Keadaan demikian disebut oftalmoplegi interna. jalur aferen dan eferen (simpatis dan parasimpatis) pupil adalah normal.

dan N VI menginervasi muskulus rektus lateralis. Gangguan Akomodasi Gangguan akomodasi bisa berupa insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi serta spasmus akomodasi. dan orang yang mengalami lesi parasimpatik (paresis N III). saat obyek bergerak.adalah normal. Letak lesi adalah pada substansia grisea mesensefalon sehingga mengganggu refleks cahaya. Nervus III mensarafi 4 otot ekstraokuler dan muskulus levator palpebrae serta membawa serabut parasimpatis untuk otot intraokuler. saat kepala bergerak. sedangkan refleks melihat dekat (akomodasi) tidak terganggu karena pusatnya lebih ke ventral. misalnya kencing manis. tetapi mungkin asimetris. Kelainan ini hampir selalu bilateral. dan (iii) mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina. Ada berbagai sistem gerak mata beserta cara pengaturannya di korteks serebri serta pusat-pusat lain di luarnya yang sangat luas yang belum seluruhnya dipahami serta diketahui dengan pasti letaknya. Nervus IV menginervasi muskulus oblikus superior. Pada akhirnya gerak bola mata akan dilakukan oleh otot-otot penggerak bola mata atau otot-otot ekstraokuler. tepatnya di makula lutea. yaitu N III. (ii) mempertahankan bayangan (image) obyek di kedua retina. pada orang yang menderita penyakit sistemik. Meskipun N III (okulomotorius) merupakan saraf penggerak bola mata yang paling besar dan mempunyai 4 nukleus motorik untuk otot ekstraokular (muskulus rektus medialis. Insufisiensi dan kelumpuhan akomodasi dapat terjadi karena umur tua (presbiop) yang merupakan proses normal. Kelainan demikian dahulu sering terjadi pada penderita sifilis tersier (neurosifilis). Dari korteks serebri terdapat lintasan-lintasan ke batang otak yang selanjutnya terdapat sirkuit yang rumit untuk berbagai hubungan antara nuklei saraf penggerak bola mata (motorik okuler). pemberian obat (misalnya sulfas atropin). yaitu muskulus siliaris dan muskulus sfingter pupil. muskulus rektus 212 . IV dan VI. Fisiologi Gerak Bola Mata Kedua mata bergerak secara sinkron dengan tujuan: (i) mengalihkan fiksasi dari satu titik (obyek) ke titik (obyek) lain. dan spasmus melihat dekat. tepatnya di makula lutea. tetapi dapat juga terjadi pada orang muda sehat. gangguan neurologis.

ke atas. Secara normal. tetapi malah memberikan keuntungan. Namun dalam praktek. dan ke bawah. Pada saat kita memeriksa gerak mata. kita bisa memeriksa kedua mata sekaligus. yang dapat diperiksa 213 . Pada saat kita memfiksasi obyek (melihat obyek dengan meletakkan bayangan di makula) mata tampak diam. Gerak vergens adalah gerak mata disjugat. Dengan gerak ini akan memberi kesempatan retina untuk memperoleh fase gelap dan terang bagi terselenggarakan siklus rodopsin sehingga mata bisa melihat terus. pasien harus kita minta agar tidak menggerakkan kepala. tetapi nukleus-nukleus ini beserta serabut sarafnya adalah bekerja secara independen. Gerak versi adalah gerak konjugat (arah putaran sama). Perlu dicatat bahwa nuklei N III juga ada yang untuk muskulus levator palpebrae serta untuk parasimpatis. secara refleks pasien juga akan menoleh ke kiri. ke kanan. Gerak duksi adalah gerak satu mata. Ini terbukti bahwa kalau mata distabilkan dengan cara tertentu. Tetapi sebenarnya mata terus bergerak sangat cepat dan pendek-pendek. Sebelum membicarakan pengaturan gerak mata. yang disebut gerak mikrosakade. kita harus memeriksa gerak mata dengan kepala yang terfiksir. Baru setelah ada gerak mata ia bisa melihat lagi.superior. Misalnya kalau pasien diminta melihat ke kiri. dan muskulus oblikus superior). Gerak konvergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke dalam. misalnya gerak kedua mata ke kiri. Tetapi bisa juga kita hanya memeriksa gerak satu mata dengan menutup mata lainnya. Gerak yang menghentak-hentak dengan cepat dan pendek-pendek ini tidak mengganggu pemrosesan bayangan di retina. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot yang diinervasi N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus rektus lateralis) untuk arah gerak tertentu. yang terdiri atas gerak konvergen dan divergen. karena adanya regenerasi rodopsin yang siap untuk dirangsang. maka setelah beberapa saat melihat. muskulus rektus inferior. maka apa yang dilihat akan tidak tampak lagi dan pengamat akan merasakan gelap. misalnya meminta pasien melirik ke kiri atau ke kanan dengan kedua mata terbuka. gerak mata akan disertai gerak kepala. Dengan demikian pada saat memeriksa gerak mata. yaitu gerak mata yang saling berlawanan. perlu dipahami tentang stabilisasi. Pemeriksaan gerak dua mata dan satu mata secara sendiri-sendiri ini sangat penting. Gerak divergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke luar.

Kondisi penglihatan yang buruk. Gerak bola mata diatur oleh: pusat di korteks (terutama frontalis dan oksipitalis). Selanjutnya gerakan bola mata yang diatur oleh pusat-pusat supranuklear pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler yang diinervasi oleh N III. dan alat vestibuler di telinga dalam. dan VI yang nukleinya di batang otak dihubungkan satu sama lain oleh FLM. misalnya berbagai macam miopati. IV. Ganglion basalis. batang otak. Gerakan-gerakan dibahas pada bab mengenai strabismus. Sistem supranuklear mengarahkan gerakan otot ekstraokuler (penggerak bola mata) dalam satu kelompok secara terkoordinasi dan bukan kerjanya otot secara sendiri-sendiri. rektus lateralis) dan nukleus N III (tepatnya subnukleus untuk m. dan serebelum juga berperan dalam pengaturan gerak bola mata. VI) saling berhubungan. sehingga saat mata bergerak ke lateral kanan akan terjadi kontraksi m. Kalau FLM terganggu. Secara fungsional terdapat empat sistem supranuklear dalam mengatur gerakan bola mata seperti telah disebutkan di depan. Kelainan gerak mata dapat terjadi 214 . Yang sangat berperan adalah flokulus. yaitu (1) sistem sakade. dan (4) sistem vestibular. dan saling berganti pasangan untuk arah gerak yang berbeda-beda. Sebagai contoh FLM menghubungkan nukleus N VI (untuk m. kolikulus superior. maka gerakan ini juga terganggu. rektus medialis kiri. Di samping keempat sistem tadi juga penting peranan serebelum yang diperkirakan untuk koreksi pada adanya gangguan supranuklear serta penting untuk mempertahankan posisi eksentrik mata. misalnya pada albino okuler atau katarak kongenital akan menyebabkan gerak bola mata yang abnormal dalam bentuk nistagmus. rektus medialis) kontralateral. talamus. (3) sistem vergens. Nukleus-nukleus saraf penggerak bola mata (N III. Di samping itu kondisi penglihatan yang baik ikut menentukan normalnya gerak mata. Gerak mata pada akhirnya dilaksanakan oleh otot- otot penggerak bola mata. IV. Dari pengetahuan anatomi dan fisiologi gerak bola mata tadi maka dapatlah dipikirkan keadaan-keadaan apa saja yang dapat mengganggu gerak bola mata. rektus lateralis kanan dan m. agar terjadi gerak yang terkoordinir. (2) sistem pursuit. Dengan demikian kelainan gerak mata juga bisa disebabkan oleh kelainan otot.dengan cara menutup mata satunya.

kelainan serebelum. IV dan VI. atau oblik. Kebingungan pandangan (visual confusion) Pada ketidaksejajaran kedua aksis visual dapat menyebabkan kedua makula secara serentak melihat obyek atau area yang berbeda. Vertigo 215 . apakah berbeda saat melihat jauh dan melihat dekat. Keadaan ini akan menimbulkan diplopia binokular. membaik atau memburuk pada arah gaze tertentu. Pasien dengan kebingungan visus ini akan mengeluh bahwa bayangan obyek yang diminati diganggu oleh latar belakang yang tidak diinginkan. Ini disebabkan bayangan obyek ditangkap di kedua retina pada daerah nonkoresponden tetapi jaraknya sangat dekat.pada adanya kelainan pada pusat pengendalian gerak di korteks frontalis dan oksipitoparietalis. tetapi merasa kabur. Namun demikian pembicaraan patologi gerak bola mata hanya akan dibatasi pada kelainan supranuklear dan kelainan perifer N III. kelainan perifer. Ini akan menyebabkan kebingungan visual. kelainan alat vestibuler (sentral dan perifer). kelainan pusat di batang otak (FRPP dan FLM). dan kelainan otot-otot ekstraokuler itu sendiri. artinya kalau satu mata ditutup. Dengan demikian pasien tidak menyadari adanya diplopia. vertikal. Patologi Gerak Bola Mata Gejala Gangguan Gerak Bola Mata Diplopia Tidak sejajarnya aksis visual kedua bola mata akan menyebabkan bayangan jatuh di kedua retina pada daerah nonkoresponden. IV dan VI di batang otak. Pemeriksa harus menetapkan diplopia tadi apakah horizontal. kelainan nuklei N III. Penglihatan kabur Tidak sejajarnya sumbu visual juga dapat menyebabkan kabur. apakah dipengaruhi oleh posisi kepala. kelainan fasikulus. maka diplopia hilang. Dengan demikian kedua bayangan makula diinterpretasikan berada pada titik yang sama di dalam ruang.

Tilt (persepsi miring) Persepsi tilt (miring atau menceng) adalah perasaan bahwa tubuh atau lingkungan mengalami rotasi. atau gabungan. Keluhan ini biasanya karena gangguan organ otolit. uji tutup: uji tutup tunggal. Osilopsia Osilopsia adalah gerakan ilusi bolak-balik alam sekitarnya yang bisa horizontal. dan uji tutup bergantian. Pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular akan mengeluh ketidakseimbangan atau unsteadiness (bergoyang) dan terutama adalah vertigo. Oslopsia tidak terjadi pada disfungsi motorik okuler kongenital. artinya 216 . Kelainan Infranuklear Bagian Perifer Di sini hanya akan dibicarakan mengenai kelumpuhan saraf penggerak bola mata perifer (setelah keluar dari batang otak). pemeriksaan past pointing (false orientation). Osilopsia bisa disebabkan oleh fiksasi yang tidak stabil. refleks cahaya kornea (Hirschberg dan Krimsky). uji miring kepala (head tilt) dengan uji diagnostik 3 langkah. Diplopia yang timbul adalah diplopia binokuler. Tanyakan arah gerak pada badannya sendiri saat mata ditutup. baik oleh gangguan sentral maupun perifer. Apabila osilopsia timbul atau bertambah berat saat menggerakkan kepala. Gejala ini akan bersama dengan nistagmus. pemeriksaan fenomena Bell dan doll. Pemeriksaan Gerak Bola Mata Beberapa pemeriksaan yang perlu disebutkan disini adalah pemeriksaan kemampuan fiksasi dan mempertahankan gaze. pemeriksaan deviasi primer dan sekunder (dengan kacamata merah hijau). tanyakan perasaan posisi tubuhnya sendiri dengan mata tertutup. vertikal. pursuit. maka osilopsia ini disebabkan oleh gangguan vestibuler. uji tutup buka. Parks – Bielkowsky. pemeriksaan gerak versi: sakadik. vestibulookular. optokinetik. Kelainan ini dapat berdiri sendiri-sendiri atau bersama-sama. pemeriksaan nistagmus. Vertigo adalah sensasi ilusi gerak pada dirinya sendiri atau sekitarnya. Di depan telah dikatakan bahwa gejala kelainan infranuklear adalah diplopia. Pada pasien yang mengalami vertigo. dan pemeriksaan vergens: konvergensi dan divergensi. torsional. pemeriksaan kisaran gerak bola mata (duksi dan gerak binokular). uji turning dan tilting kepala (dengan kacamata merah hijau).

mata tidak bisa bergerak ke atas. dikira mata yang menutup mengalami kelumpuhan nervus III yang salah satu gejalanya adalah ptosis. misalnya menoleh (turning). (iii) Menutup satu mata secara volunter. menunduk (chin chest position). yaitu mengatupkan kelopak atas dan bawah pada mata yang sakit. obyek akan tampak dobel di kanan dan di kiri dan penyebabnya adalah kelumpuhan muskulus rektus medialis atau muskulus rektus lateralis. Dengan cara ini kedua bayangan dapat disatukan sehingga tidak terjadi diplopia. ke bawah dan ke medial. miring kepala (tilting). (ii) Menutup satu mata dengan telapak tangan. Kelumpuhan N III (Okulomotorius) Kelumpuhan N III total (artinya semua komponennya lumpuh) akan ditandai oleh bola mata yang bergulir ke lateral (karena N VI masih utuh). Kadang-kadang kelumpuhan N III tidak desertai kelumpuhan pupil dan keadaan demikian disebut oftalmoplegi eksterna atau sering disebut paresis N III sparing pupil dan paling sering disebabkan oleh gangguan mikrovasa N III yang mengenai motoriknya sedangkan 217 . Diplopia oblik disebabkan oleh kelumpuhan otot oblikus atau rektus vertikal (superior dan inferior). Kadang-kadang kelainan N III hanya mengenai komponen parasimpatisnya sehingga terjadi midriasis dan kelumpuhan akomodasi. Kadang-kadang kepala berubah posisi sedemaikian rupa sehingga bayangan palsu akan jauh di perifer sehingga tidak mendapat perhatian dan pasien tidak mengeluh. Pada adanya diplopia. pasien akan mengatasi diplopianya dengan cara-cara berikut. Semua kelumpuhan otot tadi akan dibicarakan sebagai kelumpuhan karena gangguan sarafnya. Pupil mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap rangsang cahaya langsung maupun tidak langsung (konsensual).kalau salah satu mata ditutup maka diplopianya hilang. Pasien juga mengalami ptosis. misalnya kasa dengan plester dan sapu tangan. dan mata agak ke bawah (karena N IV masih utuh). dan bisa vertikal atau tepatnya oblik. Pada diplopia horizontal. bukan karena penyakit otot itu sendiri. dan agak diagonal. obyek akan tampak dobel. atau mendongak. yang satu terletak di atas yang lain. Diplopia bisa horizontal karena kelumpuhan otot horizontal. karena kelumpuhan otot vertikal. Pada orang yang masih mempunyai akomodasi akan terjadi kelumpuhan akomodasi. (iv) Mengubah posisi kepala (kompensasi). Pada diplopia oblik vertikal. Pada cara ini pemeriksa bisa terkecoh. Kelainan demikian biasanya karena N III terdesak oleh aneurisme arteria komunikans posterior. (i) Menutup satu mata dengan penutup.

dan miastenia gravis. Kalau mata kanan mengalami esotropia. tekanan darah tinggi. rektus lateralis yang berfungsi menggerakkan mata horizontal ke lateral. Oftalmoplegia eksternal progresif kronik 218 . Kelumpuhan N VI (Abdusen) Nervus VI menginervasi m. Gangguan otot ekstraokuler akan menyebabkan gangguan gerak mata. Penderita mengalami diplopia uncrossed (homonim). Diplopia ini akan lebih berat bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh. Pada kelumpuhan nervus VI bilateral pasien akan mengeluh diplopia saat melirik ke kanan atau ke kiri maupun pada saat melihat jauh. Kelumpuhan N IV dengan demikian menyebabkan mata mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah pada saat mata dalam posisi aduksi. arteriosklerosis dan hiperkolesterolemia. Beberapa contoh kelainan muskular adalah oftalmoplegia eksternal progresif kronik. maka benda yang sebenarnya terlihat di depan oleh mata kiri. oftalmopati tiroid. Penderita akan mengatasi diplopianya dengan memiringkan kepala ke arah bahu (tilting) sepihak mata yang normal dan menekankan dagu ke dada (chin chest) sehingga menyebabkan intorsi elevasi kompensata mata yang normal. Keadaan ini sering disebabkan oleh kencing manis. tetapi terlihat lebih ke kanan oleh mata kanan. Penderita akan mengatasi diplopianya dengan menoleh ke arah mata yang mengalami kelumpuhan sehingga terjadi gerak ke lateral pada mata yang sehat. oblikus superior yang menyebabkan mata dapat mengadakan intorsi dan bergulir ke bawah. Kelumpuhan N IV (Troklearis) Nervus IV menginervasi m.komponen parasimpatisnya masih utuh. Diplopia homonim berarti satu obyek terlihat dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan mata yang juling. Penderita mengalami diplopia vertikal (obyek yang dilihat dengan mata yang paresis terletak lebih ke atas). Gangguan Gerak Mata Miogenik Pada akhirnya gerak bola mata dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler. Kelumpuhan N VI menyebabkan gerak mata ke lateral terganggu sehingga terjadi strabismus konvergen paralitikus (esotropia paralitik).

sehingga timbul gangguan gerak bola mata. lid lag atau hang up palpebra saat gaze ke bawah. gangguan gerak otot-otot ekstraokular. Penyakit ini merupakan sindrom klinik yang terjadi pada anak- anak atau dewasa. yaitu (1) dengan menggerakkan pita bergaris-garis tegak ke kanan dan ke kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan terjadi gerak 219 . Arah nistagmus (gerak cepatnya) ke arah lirikan. Gambaran klinisnya bisa satu atau gabungan dari tanda-tanda berikut ini. Gangguannya terletak pada end plate neuromuskular. Gejala ini kurang tampak pada pagi hari atau saat istirahat. Setelah 30 detik akan terdapat nistagmus jenis jerki amplitudo kecil. Gejala miastenia gravis okular adalah diplopia dan ptosis. Nistagmus Nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis). Oftalmopati tiroid Pada adanya gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan otot-otot ekstraokuler. Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan beberapa cara. Miastenia gravis Miastenia gravis adalah penyakit yang ditandai oleh kelelahan dan kelemahan otot lurik dalam tubuh. Yang penting dalam praktek adalah adanya nistagmus fisiologis dan nistagmus patologis. Nistagmus fisiologis Nistagmus "end point" Nistagmus "end point" terjadi kalau mata melirik ke lateral secara ekstrim dan dipertahankan agak lama. yaitu retraksi palpebra. Nistagmus optokinetik Nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan mengikuti obyek yang digerakkan secara cepat dan berurutan. dan akan tampak sore hari. reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan edema. yang ditandai oleh gangguan fungsi otot-otot ekstraokuler secara progresif tanpa gangguan pupil. dan berbagai bentuk neuropati. eksoftalmos.

Kalau mendapatkan nistagmus kongenital demikian maka yang perlu diberikan adalah nasihat baik kepada pasien atau keluarganya bahwa nistagmus demikian adalah bawaan. dan ini adalah gerak normal. akan terjadi nistagmus jerki dengan gerak cepat ke kanan. serta adanya tinnitus dan 220 . Dalam keadaan sehari-hari nistagmus optokinetik timbul saat kita naik kendaraan dan melihat obyek yang berjajar (misalnya tiang telepon atau pepohonan) lewat jendela. Kalau input tidak seimbang. maka akan terjadi gerak lambat ke kanan dan gerak koreksi (gerak cepat atau nistagmus) ke kiri. maupun oleh lesi sentral yaitu nukleus vestibuler di batang otak. Gejala pokok nistagmus vestibuler perifer adalah nistagmus jerky campuran. Nistagmus "gaze evoked" atau gaze paretik timbul pada saat individu mencoba mempertahankan mata pada posisi eksentrik. diperlukan input vestibular yang seimbang (simetris) antara kanan dan kiri. Nistagmus yang terjadi pada subyek yang diputar di kusi Bárány adalah berupa nistagmus jerki searah dengan arah putaran kursi dan gerak lambatnya berlawanan arah dengan putaran kursi. disertai vertigo. lateral kanan atau kiri atau keduanya. Nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis Nistagmus ini dapat ditimbulkan dengan dua cara. Nistagmus vestibular Seperti dikatakan di depan bahwa untuk bekerjanya otot ekstraokular dengan baik. Nistagmus Patologis Nistagmus kongenital Nistagmus kongenital adalah nistagmus yang paling sering dijumpai oleh dokter mata. yaitu dengan perangsangan air hangat dan penggunaan kursi putar Bárány. tidak bisa diobati. Nistagmus "gaze-evoked" atau "gaze paretic" Gaze adalah gerak mata bersama gerak kepala.lambat ke arah gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak benda. Nistagmus vestibuler bisa disebabkan oleh lesi perifer pada aparatus vestibuler. mual. dan muntah yang lebih berat. timbulnya paroksismal dan rekuren. (2) dengan memutar drum bergaris-garis vertikal ke kanan. Keadaan ini biasanya terjadi pada pasien yang sedang mengalami perbaikan (penyembuhan) dari gaze palsy sentral. akan terjadi nistagmus vestibular. tetapi tidak membahayakan jiwa. Perangsangan dengan air hangat pada telinga kanan misalnya.

dan muntah lebih ringan. AAO . Galetta SL. Neuro-ophthalmology 2nd ed. Grant TL. Dapatlah disimpulkan bahwa pada dasarnya nistagmus patologis terjadi karena adanya gangguan fiksasi (high gain instability). Burde RM. Lachenmayr BJ & Vivel PMO. serta tanpa ketulian maupun tinnitus. Louis. Glaser JS. CV Mosby Company. mual. dan ketidakseimbangan input vestibular. Neuro-ophthalmology: diagnosis and management. Referensi AAO 2004 . St.2005. JB Lippincott Company. Dalam kenyataannya jenis nistagmus sangat banyak dan ketiga teori di atas tidak cukup untuk bisa menerangkan kejadian setiap jenis nistagmus. vertigo. 2001. W. 2003 Clinical Decission : Neuro- ophthalmology 3rd ed. 221 . karena kebocoran integrator. Perimetry and Its Clinical Correlations 1st ed. misalnya nistagmus kongenital. 2006. Savino PJ. Masih perlu kajian lebih lanjut untuk memahami berbagai jenis nistagmus yang bisa dijumpai dalam praktek sehari-hari. Trobe JD..San Francisco.ketulian. Hartono. Sari Oftalmologi. New York.B. 1990. Saunders Company – Philadelphia. Thieme Medical Publishers Inc. misalnya nistagmus vestibular sentral maupun perifer. Yogyakarta. Pustaka Cendekia Press. 1st ed. Neuroophthalmology BCSC Sec-5. Nolpe NJ. misalnya nistagmus gaze. Philadelphia. 1993. perjalanannya kronik dan menetap. Gejala nistagmus vestibuler sentral adalah nistagmus jerky dalam satu bidang saja.

Austace P. Galetta SL. Rosen ES. Appleton & Lange. Vaughan D. Thompson HS. 1992. 1st ed. Asbury T. St. London. Riordan-Eva P. 2001 Neuro-ophthalmology : Diagnosis and Management 1st ed. Philadelphia. Louis. Miller NR. Prentice Hall International Inc. 1992. Philadelphia. General Ophthalmology 13th ed. Newman NM.Louis GT. 1998. Neuro- ophthalmology. Newmann NJ. WB Saunders Company. Volve NJ. 1991. Norwalk. Werner EB. 1999. Lippincott Williams & Wilkins.. 222 . Walsh & Hoyt's Clinical Neuro- ophthalmology: The Essentials 5th ed. Neuro-ophthalmology : A Practical Text 1 st ed. New York. Mosby. Churcill Livingstone. Manual of Visual Fields 1st ed. et al.

R. melihat miring”. atau deviasi. Hal ini bisa terjadi akibat kelainan penglihatan binokular atau anomali kendali neuromuskular atas gerakan otot-otot bola mata. Keadaan ini disebut juga dengan heterotropia. Dengan demikian heteroforia bisa juga disebut sebagai strabismus laten. sumbu visual terletak 23° di sebelah nasal sumbu orbital. istilah ortotropia lebih disukai karena merujuk pada posisi atau arah kedua mata yang benar. Haryo Yudono. Strabismus terjadi bila sistem optik tidak segaris antara kedua mata (ocular misalignment). Apabila seluruh otot ekstraokular dalam keadaan istirahat total atau lumpuh (seperti pada keadaan anestesia umum). sedemikian rupa sehingga sumbu visual 223 . Fungsi Otot-Otot Individual Posisi primer adalah posisi di mana mata melihat lurus ke depan sehingga aksis visual-nya sejajar dengan bidang sagital. yang tak terlihat (laten) karena dikompensasi oleh mekanisme fusi. Ortoforia merupakan kondisi keseimbangan okular yang ideal/sempurna. BAB 10. SpM(K) Pendahuluan Strabismus berasal dari bahasa Yunani strabismos yang berarti “juling. Kasus-kasus strabismus haruslah mendapatkan perhatian khusus dan seyogyanya bisa dideteksi seawall mungkin pada awal kehidupan individu. maka kedua mata akan bergulir ke arah luar (divergen). SpM & Prof. Apabila mekanisme fusi tidak mampu mengkompensasi ketidakimbangan yang terjadi antara kedua mata maka strabismus menjadi nyata (manifes). STRABISMUS dr. meskipun ada heteroforia sedikit. Wasisdi Gunawan. dr. sumbu orbital menjauhi sumbu visual sehingga membentuk sudut yang besarnya 23°. Hal ini penting agar dapat dilakukan perawatan seawal mungkin sebelum perkembangan visual berhenti sehingga dapat dihindari terjadinya ambliopia. Heteroforia sendiri merupakan ketidakseimbangan kedua mata. Dalam posisi primer ini. Kondisi ini jarang ditemukan karena kebanyakan manusia dalam keadaan heteroforia minimal. Jadi. Dengan demikian.

sehingga dikatakan memiliki aksi primer. Insikloduksi (intorsi) merupakan torsi kornea pada arah jam 12 ke nasal. elevasi. disebut infraduksi. Duksi Duksi adalah gerak rotasi satu mata. Dengan sumbu-Y sebagai porosnya. atau deorsumduksi.1. Apabila mata dalam posisi primer berubah arah karena kontraksi otot. depresi. memiliki aksi vertikal. Sedangkan otot rektus vertikal dan oblik. Otot rektus horisontal masing-masing hanya memiliki satu aksi primer. Sedangkan bila ke bawah. DUKSI EKSIKLO- INSIKLO- OTOT SUPRA- INFRA- AD- AB- Rektus medial Rektus lateral Rektus superior Rektus inferior Oblik superior Oblik inferior Tabel 10. sedangkan apabila ke temporal disebut abduksi. Keadaan ini diistilahkan dengan posisi istirahat. sedangkan torsi yang serupa ke arah temporal disebut juga eksikloduksi (ekstorsi). Apabila mata berotasi pada sumbu-X sehingga menghasilkan rotasi vertikal ke atas. atau sursumduksi. torsional. maka keadaan ini disebut sebagai aksi otot. maka gerakan ini disebut sebagai supraduksi. Rotasi ke nasal disebut dengan adduksi. sekunder. yang disebut sebagai sikloduksi. mata bisa melakukan gerakan torsional. Fungsi otot-otot individual ekstraokular Otot-otot Rektus Horizontal 224 . dan horisontal.segaris dengan sumbu orbital. dan tersier.

maka dengan kontraksi rektus lateral yang menyebabkan bola mata berdeviasi ke temporal sejauh 23° hingga segaris dengan sumbu orbital. Namun karena insersinya di belakang equator. rektus horizontal ini memiliki aksi sekunder berupa infraduksi. kontraksi oblik superior selain menyebabkan insikloduksi sebagai aksi primernya. Otot-otot Rektus Vertikal Karena otot-otot rektus vertikal tidak segaris dengan sumbu penglihatan. cara yang sangat baik untuk memperbaiki deviasi vertikal yang kecil saat mengerjakan prosedur resesi atau reseksi adalah dengan menggeser insersi rektus horizontal yang diinginkan secara vertikal (ke atas atau ke bawah). Karena sumbu otot berbeda 23° (serupa dengan sumbu orbital) dengan sumbu visual ke arah temporal. Fungsi utama otot ini adalah eksikloduksi. apabila aksis visual segaris dengan aksis orbital. Otot-otot Oblik Otot-otot oblik memiliki aksis yang menyimpang 51° dari aksis visual ke arah nasal dan kedua otot oblik ini memiliki insersi yang terletak di belakang equator. Hal serupa terjadi pada oblik inferior. Karena axis otot ini berbeda 51° dari axis visual ke nasal. 225 . Dengan kata lain. Oleh karenanya. Akibatnya. Sebaliknya. Dalam posisi primer otot rektus medial dan lateral sama-sama merupakan adduktor dan abduktor murni. Aksi primernya adalah rotasi vertikal. otot-otot ini saat berkontraksi juga menghasilkan aksi sekunder berupa supraduksi. kontraksinya memiliki tiga macam aksi. kontraksinya (sama halnya dengan oblik superior) menyebabkan abduksi. aksi sekunder dan tersier otot-otot rektus vertikal akan hilang. menyebabkan infraduksi (aksi sekunder). Demikian pula sebaliknya. aksi sekundernya rotasi horizontal. dan aksi tersiernya rotasi torsional. karena insersinya di belakang equator. maka rektus superior akan menjadi elevator murni dan rektus inferior akan menjadi depresor murni. Namun dalam keadaan upgaze. kontraksinya malah menyebabkan bola mata supraduksi. dalam keadaan downgaze. dan abduksi (aksi tersier) karena deviasi aksis 51° ke nasal.

Gambar 10. dan Z. Ketiga sumbu ini disebut sumbu-sumbu (axis) Fick. Arah aksi otot ekstraokular secara individual Bidang Aksi Otot Bidang aksi otot adalah posisi gaze di mana satu otot individual merupakan penggerak utama bola mata. Bidang Listing adalah bidang yang terbentuk oleh sumbu X dan Z. Bidang aksi otot ekstraokular Gerakan Bola Mata Rotasi Monokular Dalam pergerakannya bola mata memiliki tiga sumbu.2. Ada enam bidang aksi otot dari keenam otot ekstraokular. Ilustrasi di sebelah adalah bidang aksi untuk mata kanan. Y. dengan sumbu miring/ oblik (O) yang terletak di antara sumbu X 226 . yaitu X.1. Berikut adalah bidang-bidang aksi tersebut. Otot ekstraokular Bidang aksi Rektus medial Nasal (langsung) Rektus lateral Temporal (langsung) Rektus superior Atas dan temporal Rektus inferior Bawah dan temporal Oblik superior Bawah dan nasal Oblik inferior Atas dan nasal Tabel 10.

hal ini disebut juga sebagai Hukum Listing. Pada bidang Listing. karenanya disebut juga pseudotorsi. seolah-olah terjadi torsi kornea relatif terhadap bidang Listing. O).3. Bidang Listing Axis Orientasi Rotasi X Horizontal Vertikal Y Anteroposterior Torsional Z Vertikal Horizontal Tabel 10. Rotasi bola mata berdasar bidang Listing Sementara itu.2. Torsi ini bukan torsi yang sebenarnya (terhadap sumbu-Y).dan Z. Pada saat mata berotasi menurut sumbu-O. mata bisa mencapai semua posisi gaze dengan berotasi pada sumbu-sumbu tadi (X. Hukum Sherrington: otot-otot agonis dan antagonis 227 . hukum Donder menyatakan terdapat orientasi spesifik retina dan kornea untuk tiap posisi gaze. Z. Gambar 10.

Apabila mata abduksi. karenanya mereka sinergis untuk supraduksi. Hubungan antara otot-otot agonis dan antagonis ini dinyatakan sebagai hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal. Pasangan agonis antagonis ini yaitu: rektus medial – rektus lateral. Dalam duksi. keduanya tidak sinergis pada gerakan horisontal maupun torsional. rektus inferior – rektus superior. Otot oblik inferior dan rektus superior sama- sama bekerja sebagai elevator saat supraduksi. Apabila hendak melirik ke kanan. maka kedua otot agonis yaitu rektus lateral kanan dan rektus medial kiri akan berkontraksi sementara kedua otot antagonis yaitu rektus medial 228 . Otot yang berkontraksi disebut sebagai agonis dan yang relaksasi disebut sebagai antagonis. Sinergis Duksi Penggerak Penggerak Primer Sekunder Supraduk Rektus Oblik inferior si superior Infraduksi Rektus Oblik superior inferior Adduksi Rektus Rektus superior & medial inferior Abduksi Rektus Oblik superior & lateral inferior Eksiklodu Oblik inferior Rektus inferior ksi Insiklodu Oblik Rektus superior ksi superior Tabel 10.4. sementara rektus medial relaksasi. satu otot berkontraksi dan yang satu lagi akan relaksasi. maka rektus lateral akan berkontraksi. Namun. Gerakan duksi dan penggeraknya Istilah sinergis dipergunakan untuk mendeskripsikan aktivitas otot-otot pada satu mata yang beraksi untuk menggerakkan bola mata ke satu arah. Hukum Sherrington mengenai inervasi resiprokal hanya berlaku pada gerakan monokular. sebagaimana halnya dengan istilah duksi. Rotasi Binokular Hukum Hering mengenai Otot-otot yoke Dua mata yang bergerak ke arah yang sama dikatakan melakukan versi. dan oblik superior – oblik inferior.

dan ke bawah infraversi. divergensi. dan vergensi vertikal. ke kiri levoversi. Kerja otot yoke Hukum Hering menyatakan bahwa otot-otot yoke agonis dan otot-otot yoke antagonis mendapatkan inervasi yang setara. Individu esoforik memanfaat divergensi untuk menjaga fusi 229 .kanan dan rektus lateral kiri akan berelaksasi. Konvergensi merupakan gerakan vergen yang terkuat dan kekuatannya ini bisa diperbaiki dengan latihan. Divergensi terjadi bila kedua bola mata bergulir ke temporal saat mata berfiksasi pada obyek yang tadinya dekat menjauh dari mata. Apabila orang melihat pada obyek yang dekat (misalnya 25 cm). sementara rektus medial kanan dan rektus lateral kiri adalah otot-otot yoke antagonis. Ada tiga gerakan vergensi utama. Gerakan binokular dengan axis penglihatan saling berlawanan disebut gerakan disjungtif atau vergensi. yaitu konvergensi. Karenanya individu dengan exoforia memanfaatkan konvergensi untuk mempertahankan fusi motorik. rektus lateral kanan dan rektus medial kiri adalah otot-otot yoke agonis. ke atas supraversi. maka kedua mata akan mengalami konvergensi. Hukum Hering mengenai otot-otot yoke hanya berlaku pada pergerakan bola mata binokular.5. karenanya bisa disebut juga konvergensi fusional. Dalam kasus di atas. Dua otot yang bekerja berpasangan dalam gerakan versi dikatakan sebagai otot- otot yoke. Pasangan Otot-Otot yoke Gaze Mata Kanan Mata Kiri Rektus Oblik inferior Kanan atas superior Rektus lateral Rektus medial Kanan Rektus Kanan Oblik superior inferior bawah Oblik superior Rektus inferior Kiri bawah Rektus medial Rektus lateral Kiri Oblik inferior Rektus superior Kiri atas Tabel 10. Gerakan konvergen berfungsi menjaga fusi. Bandingkan dengan Hukum Sherrington! Versi & Vergensi Apabila kedua mata melirik ke kanan maka dikatakan dekstroversi. Pada umumnya istilah otot-otot yoke merujuk pada otot-otot yoke agonis.

maka mata yang tidak dipasangi prisma juga akan bergeser namun ke temporal. Vergen vertikal adalah gerakan elevasi satu mata sementara yang lain depresi. Jika kekuatan prisma cukup kecil.akan terlihat dalam posisi exotropik. Bila di depan salah satu mata dipasang prisma base-out maka bayangan yang sebelumnya jatuh di fovea akan jatuh ke temporal fovea. Keadaan sekarang ini serupa dengan exoforia (atau exotropia sesaat). kekuatan terbesar yang masih bisa diatasi dengan konvergensi fusional adalah 30 – 40 PD (prisma dioptri). Menurut hukum Hering mengenai gerakan otot-otot yoke. Gerakan ini paling lemah di antara ketiga vergensi. Sementara prisma base-up atau base-down bisa diatasi dengan vergensi vertikal hanya hingga kekuatan 2 – 3 PD. mekanisme divergensi fusional maksimal bekerja pada kekuatan prisma hingga 6 – 10 PD. mata di belakang prisma dalam posisi esotropik. Selanjutnya dengan konvergensi fusional (memanfaatkan fusi motorik). Namun demikian. prisma base-out menginduksi exotropia. 230 . Dengan demikian. Dalam kasus lain. prisma base out memicu konvergensi fusional. Setelah konvergensi fusional tercapai. Vergensi Terinduksi Prisma Hal terpenting dalam gerakan konvergensi adalah gerakan fusional nasal kedua mata. diplopia akan hilang dan bayangan jatuh tepat di fovea kedua mata. divergensi relatif lemah dan tidak bisa diperbaiki kekuatannya secara berarti dengan latihan. Amplitudo Vergensi Fusional Untuk prisma base-out. Pada saat ini diplopia masih terjadi karena pada mata yang tidak dipasangi prisma bayangan jatuh di temporal fovea. maka mata yang dipasangi prisma akan mampu bergulir ke nasal untuk berfiksasi pada obyek. Jadi. Sebaliknya. prisma base-in akan menginduksi esoforia (atau esotropia sesaat) dan dengan divergensi fusional (untuk mengatasi diplopia) maka mata di belakang prisma – sebaliknya. prisma base-up dan base-down akan memicu vergensi vertikal. Pada saat ini juga terjadi konfusi karena fovea mata yang satu menangkap bayangan yang berbeda dengan fovea yang satunya lagi (sedangkan pada diplopia obyek yang sama merangsang fovea mata yang satu dan ekstrafovea mata yang lain). Untuk prisma base-in. maka mata yang tak dipasangi prisma akan mampu kembali berfiksasi pada obyek.motoriknya. Pada saat ini.

strabismus dibedakan menjadi beberapa macam. Apabila AC/A rendah berarti terdapat insufisiensi konvergensi dan merupakan predisposisi exotropia saat melihat dekat. dan miosis. Berdasarkan arah deviasinya. Sinkinesis antara akomodasi dan konvergensi inilah yang disebut sebagai konvergensi akomodatif. Apabila AC/A tinggi. Terdapat nilai yang menghubungkan keduanya. Karena ini bisa membingungkan. yaitu rasio AC/A. semua deviasi vertikal dikatakan sebagai hipertropia (HT). Obyek yang mendekat akan merangsang timbulnya refleks dekat. berarti terjadi konvergensi berlebihan dan merupakan predisposisi esotropia saat melihat dekat. Deviasi ke temporal disebut juga sebagai exotropia (XT) atau exoforia bila laten. Suatu hipertropia (HT) terjadi bila mata yang satu lebih tinggi daripada satunya lagi. Apabila terjadi deviasi ke arah nasal maka dikatakan sebagai esotropia (ET) atau esoforia bila laten. torsional. dan telah dibahas sebelumnya. 231 . Dalam refleks dekat ini terjadi akomodasi. yaitu perbandingan antara konvergensi akomodatif (AC) dan akomodasi (A). kecuali bila ada restriksi nyata atau paresis yang menyebabkan salah satu mata hipotropik. konvergensi volunter (yang dilakukan dengan sengaja). Rasio AC/A yang normal adalah 4 – 6 PD konvergensi untuk setiap diopter akomodasi. Klasifikasi Strabismus Strabismus bisa terjadi secara horizontal. Akomodasi sendiri merupakan salah satu pemicu utama timbulnya konvergensi. maka berarti sama saja dengan mata kiri hipotropia dan sebaliknya. berdasarkan kesepakatan. dan konvergensi proksimal atau konvergensi instrumen (diinduksi oleh kesadaran psikologis akan keberadaan obyek yang dekat). vertikal. Macam-macam konvergensi lainnya adalah konvergensi tonik (tonus saraf konstan pada individu yang sadar penuh). maupun kombinasinya.Jenis-jenis Konvergensi Ada lima tipe konvergensi. konvergensi. Konvergensi fusional yang didasarkan pada penglihatan binokular. Apabila mata kanan hipertropia.

Kebanyakan manusia mengalami heteroforia yang mampu dikontrol dengan mekanisme fusi motorik untuk menjaga alignment yang ideal. Pada orang tertentu. Gambar 10.3. strabismus bisa dibedakan menjadi strabismus komitan dan inkomitan. misal pada keadaan sakit atau kelelahan. Apabila posisi jam 12 salah satu bola mata mengalami rotasi ke arah nasal maka terjadi insiklotropia. Strabismus komitan ialah apabila deviasi yang terjadi selalu memiliki besar yang sama kemanapun arah 232 . Dalam keadaan penekanan global sistem saraf pusat. foria bisa berubah menjadi tropia. Ilustrasi heterotropia Apabila ada misalignment torsional seputar sumbu-Y Fick maka terjadi siklotropia. Secara umum. foria yang terjadi cukup besar sehingga kadang-kadang mekanisme fusi motorik gagal mempertahankan alignment sehingga terjadi tropia intermiten. sedangkan bila putarannya ke arah temporal maka dikatakan eksiklotropia.

misalnya sebesar “3x”. 233 . Apabila mata yang sehat berfiksasi pada obyek di kiri depan. Pada strabismus jenis ini kedua mata bergerak bersamaan secara baik dan tidak ada restriksi atau paresis yang cukup berarti. misalnya sebesar “x”. Karena rektus medial kanan paresis. Deviasi primer dan sekunder ini juga bisa disebabkan oleh anisometropia. Pengeculiannya adalah pada miastenia gravis. Adanya anisometropia akan menyebabkan mata yang satu akan berfiksasi pada obyek dengan kekuatan yang berbeda bila dibandingkan dengan mata yang satunya yang berakomodasi. maka otak harus mengirimkan impuls saraf dalam jumlah lebih besar ke rektus medial kanan. Akibatnya mata kanan mengalami exotropia dengan deviasi sebesar “α°”. dengan demikian mata kiri adalah mata yang sehat. Deviasi akibat mata yang sakit berfiksasi pada obyek inilah yang disebut sebagai deviasi sekunder. pada kondisi ini bisa terjadi strabismus konkomitan. Sebagai akibatnya terjadi misalignment dan mata kiri mengalami exotropia dengan deviasi yang lebih besar. ada seorang pasien dengan paresis otot rektus medialis kanan. maka rektus lateral kiri juga akan menerima impuls sebesar “3x” pula. Hal ini terkait dengan akomodasi dan konvergensi. Deviasi akibat mata sehat berfiksasi pada obyek inilah yang disebut dengan deviasi primer. maka impuls sebesar “x” ini tidak cukup untuk mencapai alignment yang tepat. yaitu (misalnya) “3α°”. Deviasi Primer dan Sekunder Sebagai ilustrasi. Biasanya hal ini terjadi pada restriksi atau paresis otot ekstraokular. Apabila deviasi yang terjadi tidak sama besarnya pada arah lirikan yang berlainan (misalnya deviasi apabila mata melirik ke kanan lebih besar daripada apabila mata melirik ke kiri) maka strabismus yang terjadi digolongkan strabismus inkomitan. Apabila mata yang tidak sehat (mata kanan) yang hendak berfiksasi pada obyek di kiri depan tadi tadi. Strabismus jenis ini umumnya kongenital atau muncul pada masa kanak-kanak dan biasanya merupakan tanda yang “baik” serta biasanya pula mengindikasikan bahwa penyebabnya tak terkait masalah neurologis. oftalmoplegia eksternal progresif kronik. dan bahkan paralisis saraf abdusens bilateral. Sesuai hukum Hering. maka dikirim impuls saraf ke otot-otot yoke (rektus lateralis kiri dan rektus medialis kanan) dengan besar yang sama (sesuai hukum Hering).lirikan (gaze) mata.

faktor motorik. dan faktor sentral. Area Panum fusional adalah area obyek di mana bayangan yang dilihat tidak jatuh pada titik-titik yang berkorespondensi pada retina. namun masih bisa disatukan membentuk citra binokular tunggal. Kalau penglihatan tunggal binokular ini dilakukan oleh 1 fovea dan 1 extrafovea. bayangannya akan jatuh tepat pada titik-titik retina berkorespondensi pada kedua mata. Gangguan retina (seperti sikatriks dan ablasi) serta gangguan penglihatan tunggal binokular juga bisa menyebabkan strabismus. Faktor Sensoris Pada gangguan media refrakta sinar yang masuk ke fovea sentralis tidak seimbang sehingga mekanisme fusi sukar dipertahankan (misalkan leukoma kornea dan katarak kongenital). Garis horopter Garis horopter adalah suatu garis di depan mata dimana apabila obyek terletak di titik mana saja di sepanjang garis tersebut. Sebenarnya area Panum ini merupakan ekstensi dari garis horopter. ini disebut dengan korespondensi retina abnormal. 234 . Gambar 10. Area retina dari mata kanan dan kiri yang secara fungsional terkait pada sel-sel binokular kortikal yang sama disebut sebagai titik-titik retina berkorespondensi.Etiologi Strabismus (Faktor Penyebab) Ada tiga faktor penyebab strabismus.4. yaitu faktor sensorik.

sambil meletakkan jarinya sekitar 30 cm di depan kedua matanya maka jari tersebut akan terlihat menjadi dua. apabila obyek yang dilihat berada di luar dan proximal area Panum seperti pada ilustrasi di atas. Macam diplopia akibat obyek berada di luar area Panum ini disebut sebagai diplopia fisiologik. Sebaliknya apabila mata kiri yang ditutup. maka bayangan jari yang di sebelah kiri akan hilang dan diplopia hilang. Dengan demikian. Crossed dan uncrossed diplopia Keadaan normal dimana bayangan yang terbentuk di kedua fovea dan retina perifer bersatu di korteks visual membentuk citra tunggal tiga dimensi diistilahkan sebagai fusi bifoveal atau bifiksasi. Individu yang mampu melakukan fusi bifoveal memiliki korespondensi retina normal. maka diplopia fisiologik menyilang akan terjadi. maka bayangan yang kanan akan hilang dan diplopia juga hilang.5. Apabila individu memandang obyek yang berada di luar area Panum maka citra yang terbentuk di korteks visual tak lagi dapat mengalami fusi dan akibatnya muncul penglihatan ganda atau diplopia. Gambar 10. Apabila individu memandang ke gunung di kejauhan. Hal yang sebaliknya berlaku apabila obyek yang dilihat 235 . Apabila sembari tetap menatap ke kejauhan individu tersebut menutup mata kanannya.

Supresi yang dilakukan oleh korteks visual terhadap salah satu citra dinamakan supresi kortikal. karena penglihatannya tidak binokular. dan kemungkinan besar juling sejak lahir. Jika mata yang sehat ditutup. Ini merupakan salah satu bentuk korespondensi retina abnormal. tumor. Diplopia menimbulkan “kebingungan” sehingga harus diatasi. Faktor Motoris dan Faktor Sentral Faktor motoris meliputi kelainan pertumbuhan otot. infeksi. serta ketidakmampuan konsentrasi. Dokter perlu mencari tahu 236 . gangguan vascular. Lamanya deviasi perlu dicari. trauma lahir. Komplikasi tersebut misalnya gangguan sensoris. Penyakit yang mendahuluinya perlu diungkap. Keluhan sekunder kadang tidak diperhatikan oleh penderita sehingga dokter perlu bertanya. pasien menggunakan mata kanan dan kiri secara bergantian. Pada strabismus alternans. Diagnosis Anamnesis Keluhan utama perlu dicari karena ini merupakan dorongan pada diri pasien untuk minta pertolongan dokter. serta tortikolis. Faktor sentral di antaranya adanya hiperaktivitas atau hipoaktivitas persarafan. Citra yang jatuh dalam lapangan supresi kortikal tidak akan dipersepsi dan keadaan ini dinamakan skotoma supresi. Makin lama makin jelek prognosisnya karena adanya komplikasi. Sedapat mungkin dicari umur pada waktu penyakit ini dimulai. Tapi jika mata yang sehat tadi ditutupi namun mata yang deviasi tetap tidak fiksasi ke obyek (tidak kembali ke fovea) maka mata tersebut dikatakan memiliki fiksasi eksentrik. Seorang individu dapat menghilangkan diplopia dengan mensupresi mata yang bergulir (pada tropia) atau melihat dengan memiringkan kepala untuk mensejajarkan aksis. gangguan motoris. dan gangguan akibat kelainan bentuk orbita. Kalau onset strabismusnya kurang dari usia 3 bulan berarti matanya tidak sempat melihat secara binokular sehingga strabismusnya tidak bisa dikoreksi. misalnya pada saat menderita sakit panas terjadi strabismus.berada di luar dan distal area Panum. Dalam keadaan ini akan timbul diplopia tak menyilang. maka fokus mata yang sakit akan kembali ke fovea.

Dari pemeriksaan kita bisa mengetahui jenis fiksasi mata pasien. Namun pengaburan dengan lensa positif yang paling kecil yang bisa memaksa mata satunya fiksasi. arah. Pada pemeriksaan obyektif. dan ini bisa menyebabkan kerusakan pada otak. Pemeriksaan Inspeksi Amati perilaku visual pasien. Pada pemeriksaan visus secara subyektif. menetap. Riwayat keluarga perlu digali untuk mencari ada tidaknya faktor keturunan.5 diperiksa ada tidaknya kelainan lain. Fiksasi sentral diperiksa secara monokular dengan menggerakkan obyek menarik ke depan dan ke belakang anak secara perlahan. Fiksasi sentral ini mengindikasikan fungsionalnya fovea dengan kisaran visus 6/24 atau lebih baik. intermiten. apakah progresif. Diagnosis banding awal membantu mengarahkan pemeriksaan fisik dan meminimalkan pemeriksaan yang sebenarnya tidak perlu. akan mengindikasikan riwayat bayi kekurangan oksigen. dan sikap kepala. Bila anak mampu melihatnya dan tertarik.perkembangan penyakitnya. Kalau tidak ada kelainan lain maka sangat mungkin pasien menderita ambliopia. Ini lebih disukai karena nistagmus yang terjadi lebih ringan. Dari pemeriksaan ini akan diketahui refraksi pasien yang akurat dan kekuatan lensa yang memberikan visus terbaik sebagai koreksinya. gerakan mata. penderita dibuat sikloplegik. jika visus tidak pernah mencapai 6/6 misalnya paling baik 6/7. Untuk memeriksa nistagmus laten bisa dilakukan oklusi salah satu mata sehingga meningkatkan nistagmus. atau siklik. Untuk menilai potensi visus terbaik. Fiksasi eksentrik 237 . atau fiksasi mencari. nistagmus. dilakukan pemeriksaan binokular dengan pasien dibebaskan untuk melakukan manuver kepala dan matanya sendiri untuk mendapatkan penglihatan yang lebih jelas. apakah eksentrik. maka ia akan melakukan pursuit. Riwayat kelahiran misalnya partus lama. fiksasi. Visus Visus dan refraksinya diperiksa secara subyektif dan obyektif. dengan salah satu manifestasinya si anak susah berkonsentrasi. baru kemudian diperiksa dengan streak retinoscopy (retinoskopi celah). Kemudian pemeriksa melihat dengan retinoskop. sentral. Caranya dengan meletakkan lensa dengan kekuatan bervariasi di depan pasien.

Pengukuran Deviasi Pemeriksaan posisi binokular perlu dilakukan untuk mengukur sudut deviasi. Pola “A” adalah apabila deviasi pada lirikan ke atas lebih ke nasal daripada lirikan ke bawah dan pola “V” adalah apabila deviasi pada lirikan ke atas lebih ke temporal daripada lirikan ke bawah. +4=overaksi berat.atau over-action dan ada tidaknya gambaran pola A/V. Jadi bila di depan salah satu mata dipasangi prisma dan tidak ada gerakan. Duksi dan Versi Yang dinilai adalah ada tidaknya under. Pada evaluasi versi. dengan demikian mata adduksinya bebas memanifestasikan disfungsi obliknya. Duksi horisontal dan vertikal dinilai dengan skala 0 sampai minus 4. Caranya dengan uji refleksi kornea untuk fiksasi 238 . dengan keterbatasan minus 1 berarti keterbatasan ringan dan minus empat berat (mata tidak mampu menyeberang garis tengah). Kemampuan mempertahankan fiksasi pada gerakan pursuit menunjukkan keseimbangan penglihatan. Uji Prisma Vertikal Uji fiksasi baku pilihan akan menyebabkan overdiagnosis ambliopia pada anak dengan deviasi kecil (< 10 Prisma Dioptri. untuk mendeteksi ambliopia yang mungkin tidak ditemukan pada pemeriksaan fiksasi monokular. Untuk mencari disfungsi oblik. Jika pasien lebih suka melihat (fiksasi) dengan salah satu mata maka mungkin mata yang lainnya amblyopik. Makin kuat pilihan fiksasinya. 9 posisi pandang kardinal mesti dinilai. dan –4=kekurangan aksi berat). dengan memasang prisma base-up atau base-down pada salah satu mata dengan ukuran 10 – 15 PD. dengan visus 6/60 atau kurang. pemeriksa harus memastikan bahwa mata yang abduksi fiksasi. PD). Pemasangan prisma base-up di depan mata yang fiksasi akan mendepresikan kedua mata. Selain itu uji fiksasi baku juga tidak bisa dipakai pada mata lurus. makin berat ambliopianya. Versi abnormal memiliki skala +4 melalui 0 sampai –4 (0=normal.menandakan buruknya penglihatan dan ambliopia bermakna. Uji Fiksasi Baku Pilihan Uji ini diperuntukkan untuk anak yang belum bisa berbicara. Untuk mengatasi masalah ini dilakukan uji prisma vertikal. berarti mata yang tidak dipasangi prisma yang berfiksasi.

Caranya dengan menyinarkan sentolop setinggi mata penderita sebagai sinar fiksasi. Contoh target akomodatif adalah optotip Snellen. Uji Krimsky Uji Krimsky adalah modifikasi uji Hirschberg. dengan dasar yang diarahkan dengan tepat untuk menetralisasi deviasi. Suatu prisma diletakkan didepan salah satu mata. yaitu esotropia – base- out. karena pasien harus mempertahankan fiksasi atas target ini. Prisma diubah-ubah kekuatannya sampai letak sinar pada mata yang berdeviasi (dengan prisma) dan mata fiksasi sama. Uji yang paling mudah dikerjakan adalah uji cahaya. maka deviasinya 12-15° (30 PD). serta uji batang-batang Maddox (Maddox . yaitu target akomodatif. Refleksi sinar pada mata fiksasi diletakkan di tengah pupil. Target akomodatif adalah sesuatu yang mempunyai detail-detail yang halus.Rod test). namun tidak setepat uji lainnya misalnya uji penutupan. yaitu di sentral. 239 . maka terjadi deviasi 7° (15 PD) dan apabila refleksi sinar terdapat di tepi pupil.dekat. Ada satu terminologi penting dalam pemeriksaan ini. Pergeseran sampai ke pertengahan iris temporal menunjukkan esotropia 30° (60 PD) dan bila refleksi sinar pada kornea terletak pada pinggir limbus berarti deviasi 45-60° (90 PD). Pada pasien dengan strabismus mata yang berdeviasi menunjukkan lokasi eksentrik dari reflek cahaya dibandingkan dengan lokasi reflek cahaya ketika mata berfiksasi. Senter ini terletak 30 cm dari penderita. Mainan dengan detail kecil juga bisa dijadikan target akomodatif dekat. yang membutuhkan akomodasi yang akurat untuk melihatnya. sedangkan film kartun untuk target jauh bagi pasien anak-anak. Sumber cahaya berupa penlight atau senter kecil tidak termasuk target akomodatif. Uji Hirschberg Pada uji ini pasien diminta melihat ke arah sumber cahaya yang diletakkan di depan pasien. eksotropia – base-in. uji tutup – buka tutup. Apabila pergeseran sinar dari tengah pupil 1 mm. lalu dilihat letak refleks sinar pada kornea mata yang lain. Pemeriksa menilai lokasi pantulan cahaya pada masing-masing mata. Caranya dengan meletakkan sumber cahaya setinggi mata dan disinarkan pada mata penderita pada jarak 33 cm dari penderita. dan hipertropia – base-down. yaitu dengan uji Hirschberg dan uji Krimsky. Perlu diingat bahwa uji ini hanya valid apabila pasien berfiksasi pada sumber cahaya.

Derajat deviasi dapat diukur berdasarkan kekuatan prisma yang dipakai sehingga letak kedua sinar pada kornea sama (sentral). Sinar vertikal Maddox rod tidak terletak pada satu garis dengan lampu & garis berimpit mengindikasikan foria. Sinar vertikal Maddox rod tampak sebelah kanan lampu berarti terdapat esoforia. Penutupan satu mata dilakukan beberapa detik untuk mendisosiasi fusi. ablasi retina. Uji Buka – Tutup (Cover – Uncover Test) Bila penderita memakai kaca mata maka kaca mata tersebut dipasang. Pemeriksaan ini mampu menunjukkan kualitas (eso-. Uji Tutup Bergantian (Alternate Cover Testing) Uji ini berguna untuk menentukan deviasi penuh. Perlu diperhatikan bahwa pasien harus selalu memandang ke arah cahaya. Ditanyakan kedudukan garis Maddox rod terhadap lampu yang dilihat dengan mata tanpa Maddox rod. Sinar vertikal Maddox rod tampak sebelah kiri lampu mengindikasikan eksoforia. Mata ditutup bergantian dengan occluder dari mata kanan ke kiri dan sebaliknya. Reflek merah ini akan lebih terang pada mata yang deviasi. termasuk foria laten. Dilihat kedudukan mata di bawah occluder atau saat occluder dipindah pada mata yang lain. Uji ini dilakukan dengan cara secara bergantian menutupi satu mata. dan guliran refiksasi mata ke garis tengah diamati. 240 . Uji Batang Maddox (Maddox’s Rod test) Penderita duduk 6 m atau 20 kaki dari sumber cahaya dan Maddox rod diletakkan didepan satu mata. Uji ini mampu mengidentifikasi kelainan yang mengubah reflek merah. dan kekeruhan kornea. Uji Bruckner Inti dari uji ini adalah pencarian reflek merah pada mata dengan oftalmoskopi langsung. di antaranya anisometropia. exo-. dengan mendisosiasi fusi binokular. hiper-) dan sifat/nature (foria atau tropia) deviasi.

Gambar 10. Proyeksi adalah interpretasi kita dalam melihat suatu obyek sesuai dengan elemen retina yang terstimulasi. Jika kita melihat seseorang berarti orang terfokus di fovea. tetapi kita juga bisa melihat jam dinding di atasnya.5. Jam tersebut terfokus di retina bagian bawah. hasilnya kita melihat orang tersebut berada di bawah jam dinding. Maddox’s rod test Perlu juga memeriksa proyeksi. adakah past pointing. dan orang akan terfokus di retina bagian atas. Konvergensi Titik Dekat 241 . Jika kita ingin melihat jam maka jam terfokus di fovea.

OS prisma Diplopia Prism Dan seterusnya. bayangan obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. Berikut ini adalah skema contoh penentuan besar deviasi primer. Pengukuran Deviasi Primer Deviasi primer adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sehat” berfiksasi. dalam hal ini adalah mata kanan (OD). kemudian mata harus berfiksasi. OD fixasi. maka besarnya deviasi primer adalah 10 PD. 242 . Penggunaan sinoptofor adalah untuk mencari dan memeriksa status fusi. Dengan sayap Maddox mata difiksasi ke suatu tempat tanpa berkedip. maka bayangan bisa jadi jatuh di fovea tanpa diperlukan adanya versi. (mis. Sinoptofor bisa juga untuk latihan fusi. Cara Mengukur Deviasi pada Strabismus Inkomitan Misalkan ada suatu kondisi di mana mata kiri (OS) mengalami esotropia (ET). jika lelah mata akan bergulir kemudian di ukur jauh dan lamanya bergulir. 10 PD) masih a 20 ada PD Diplopia Diplopia hilang hilang OD fixasi = 10 OD fixasi = 20 PD (Deviasi PD (Deviasi Primer) Primer) Gambar 10. Skema pengukuran deviasi primer KETERANGAN: Dengan mata kanan (yang sehat) berfiksasi pada obyek. Sumber fiksasi didekatkan ke wajah pada bidang mid-sagittal. maka diperlukan pengukuran deviasi baik primer maupun sekunder. bisa juga obyektif. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di depan mata kiri.. amplitudo fusi. dan besarnya sudut deviasi subyektif.6..

sesuai dengan hukum Hering. Skema pengukuran deviasi sekunder KETERANGAN: Dengan mata kiri (yang ET) berfiksasi pada obyek. Pengukuran Rasio AC/A Akomodasi adalah kenaikan kekuatan lensa supaya bisa memfokuskan bayangan dalam jarak dekat. maka mata kanan akan adduksi dengan kekuatan “x” dan mata kiri akan abduksi dengan kekuatan “x” juga.7. dalam hal ini adalah mata kiri (OS). (mis. misalnya 20 PD.Pengukuran Deviasi Sekunder Deviasi sekunder adalah deviasi yang terjadi saat “mata yang sakit” berfiksasi. misalnya saat sedang membaca. Apabila bayangan berhasil jatuh di fovea. Konvergensi mempertahankan kedua mata terfiksasi 243 . maka bayangan belum akan jatuh di fovea. OD prisma Diplopia Prism Dan seterusnya. maka deviasi primernya 20 PD. OS fixasi. Dengan demikian dalam contoh kasus di atas. hasilnya adalah OD fiksasi = 10 PD (deviasi primer) dan OS fiksasi = 20 PD (deviasi sekunder). bayangan obyek tidak jatuh pada fovea mata kiri. maka bisa dicoba pemakaian prisma yang lebih kuat.. Karena bayangan belum juga jatuh di fovea dengan prisma 10 PD di depan mata kanan. Berikut ini adalah skema contoh penentuan besar deviasi sekunder. Namun karena (misalkan) ada restriksi rektus medial kiri. 10 PD) masih a 20 ada PD Diplopia tidak Diplopia mungkin hilang hilang sesuai dengan hukum Hering OS fixasi = 20 PD (Deviasi Sekunder) SEKUNDER) Gambar 10.. Prisma yang lebih kuat ini akan memaksa mata kanan lebih jauh lagi bergulir ke nasal dengan konsekuensi mata kanan akan bergulir sedikit lebih jauh lagi ke temporal. Apabila dipasang prisma base-out 10 PD di depan mata kanan.

target yang digunakan haruslah target akomodatif. dan obyek yang terletak 1/3 meter akan membutuhkan akomodasi sebesar 3. dan metode gradien lensa. individu dengan jarak antarpupil 65 mm yang memandang obyek ¼ meter di depan mata. Semakin besar jarak antarpupil. hubungan klinis jauh-dekat. sedangkan gradien lensa menggunakan berbagai ukuran lensa sferis yang dipasang di depan mata. Mata hiperopik +1.00 D tanpa koreksi harus berakomodasi sebesar 5. Ada tiga metode yang bisa dipakai untuk menentukan rasio AC/A. Rasio AC/A Rasio AC/A adalah besar perubahan dalam konvergensi untuk suatu besar perubahan dalam akomodasi. Besarnya konvergensi yang dibutuhkan untuk mempertahankan kedua mata berfiksasi pada suatu obyek adalah berbanding terbalik dengan jarak fiksasi dalam meter dikalikan dengan jarak antarpupil dalam centimeter. Ketiganya mengukur akomodasi dan besar konvergensi yang ikut terjadi. Akomodasi terkait dengan konvergensi. Jadi semakin besar akomodasi. Rasio AC/A yang tinggi menunjukkan adanya kelebihan konvergensi untuk sejumlah tertentu akomodasi (geseran eso saat dekat) dan rasio AC/A yang rendah menunjukkan kekurangan konvergensi untuk sejumlah tertentu akomodasi (geseran exo saat dekat). yaitu metode heteroforia. harus konvergensi sebesar 26 PD.00 D untuk fiksasi dekatnya).00 D. deviasi telah diukur dengan uji tutup bergantian. Metode heteroforia dan hubungan klinis jauh-dekat memanfaatkan perubahan jarak fiksasi. Untuk pengukuran ini.00 D untuk hiperopianya dan 4. pasien memakai koreksi maksimal. semakin besar konvergensi.00 D untuk melihat dengan jelas obyek yang berjarak ¼ meter di depan mata (1. semakin besar konvergensi yang diperlukan untuk fiksasi dekat. maka akomodasi yang diperlukan agar bayangan jatuh tepat pada fovea adalah sebesar 4. Sebagai contoh. Sebagai contoh. dan kontrol fiksasi terhadap jarak 244 . Konvergensi diukur dengan memperhitungkan jarak antara kedua pupil. jika obyek yang dilihat jaraknya ¼ meter dari mata. Besarnya akomodasi dalam dioptri yang diperlukan untuk berfokus pada obyek dalam jarak tertentu merupakan nilai resiprokal jarak fiksasi dalam meter.00 D.pada obyek.

esodeviasi dinyatakan sebagai angka positif. Selisih lebih dar +10 PD dikatakan tinggi dan yang kurang dari -10 PD dikatakan rendah.5 + (30-22)/4 = 6. Hubungan klinis jauh- dekat ini sederhana namun berguna untuk menentukan pasien- pasien dengan rasio AC/A tinggi. Rasio AC/A yang normal adalah antara 4/1 dan 6/1 dan untuk perhitungan rasio ini . jarak antarpupil 65 mm (6.5 + 2 = +8. Selisih yang bisa diterima harus tidak lebih dari 10 PD. serta jarak antarpupil dalam centimeter. Metode heteroforia Metode ini mensyaratkan diukurnya deviasi jauh dan dekat dalam PD. Target jauh umumnya memakai jarak 6 meter dan target dekat berjarak 1/3 meter.5 (ini merupakan rasio AC/A yang tinggi) Hubungan klinis jauh-dekat Hubungan klinis jauh-dekat tidak secara khusus mengukur konvergensi akomodatif dan juga bukan merupakan rasio. Hubungan ini merupakan suatu selisih antara konvergensi pada fiksasi jauh dan pada fiksasi dekat. Rumusnya adalah: Hubungan rasio AC/A = DD-DJ di mana DJ : deviasi jauh pada jarak 6 m 245 .5 cm) dan akomodasi dekat ¼ m (4 D). Rumusnya adalah: AC/A = JP + (DD-DJ)/DA di mana JP : jarak antarpupil (dalam centimeter) DD: deviasi dekat (dalam PD) DJ : deviasi jauh (dalam PD) DA: dioptri akomodasi untuk fiksasi dekat Contoh: Apabila diketahui deviasi dekat ET 30 PD. maka berapakah rasio AC/A-nya? Jawab: AC/A = 6.target. sedangkan exodeviasi sebagai angka negatif. deviasi jauh ET 22 PD.

Rumus metode gradien adalah: AC/A = (DTL-DL)/ Kekuatan lensa (dalam dioptri) DTL: deviasi tanpa lensa DL : deviasi dengan lensa Contoh: DTL = XT 30 DL -3.00 D = ET 15 AC/A = (-30 – 15)/-3 = 15 (tinggi) DTL = ET 30 DL +3. sehingga dengan lebih sedikit akomodasi akan lebih sedikit pula konvergensinya. dengan dan tanpa pemakaian lensa sferis (biasanya dipakai yang verkekuatan 3 D). Lensa plus akan menyebabkan relaksasi.DD: deviasi dekat pada jarak 1/3 m Contoh: DJ = XT 10 DD = ET 15 Hubungan Rasio AC/A = 15 – (-10) = +25 PD (rasio AC/A tinggi) DJ = orto DD = XT 15 Hubungan Rasio AC/A = -15 – 0 = -15 PD (rasio AC/A rendah) Metode gradien lensa Dalam metode ini rasio AC/A ditentukan dengan mengukur perubahan deviasi okular terkait dengan perubahan spesifik pada akomodasi terinduksi lensa.00 D= ET 9 246 . Lensa minus menaikkan akomodasi dan konvergensi. Dalam metode ini deviasi diukur pada jarak tertentu.

jika keempat titik terlihat. dan putih di bawah). untuk menguji apakah masih ada kemampuan untuk fusi. L = +4. sesuai namanya ada 4 titik cahaya (merah di atas. jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat. AC/A= 6. individu dengan streopsis yang memadai akan mampu mempersepsi perbedaan kedalaman bangun-bangun tersebut dengan kacamata polaroid. Jika rasio AC/A-nya 6.Hub. bagaimana efek pemberian koreksi sferis maksimal bagi anak ini? Jawab: DTL = ET 20. dan (v) supresi bergantian. Potensial Fusi Pada individu dengan tropia. dilakukan pengujian sederhana ini.00 D mengalami ET 20 PD. (ii) supresi mata kiri. jika 2 titik merah dan 3 titik hijau terlihat bergantian.00 D. hijau di kiri-kanan. Kemudian subyek dipasangi kacamata merah untuk mata kanan dan hijau untuk mata kiri. (iv) diplopia. jika 3 titik berwarna hijau (kiri-kanan-bawah). Interpretasi hasilnya adalah: (i) normal. Rasio AC/A = (30 – 9)/3 = 7 PD (normal) Contoh: Seorang anak hiperopik +4. Uji Stereopsis Stereopsis biasa diperiksa dengan memanfaatkan kacamat polaroid dan obyek 2 dimensi yang terdiri atas bangun-bangun tertentu yang sedemikian rupa tidak akan memberikan persepsi kedalaman bagi mata telanjang. jika terlihat 2 titik berwarna merah (atas dan bawah). Individu diminta memperhatikan satu sumber cahaya (putih) 247 . Namun demikian. (iii) supresi mata kanan. DL = ? DL = DTL – (AC/A x L) = 20 – (6 x 4) = 20 – 24 = -4 (XT 4 PD) Jadi koreksi maksimal pada anak ini akan menyebabkan anak menjadi eksotropi. Pemeriksaan Sensoris Uji Supresi Pemeriksaan empat titik Worth (Worth four-dot test).

Namun bila tidak ada fusi. Bila akan dilakukan pembedahan. Adanya deviasi akan menyebabkan individu tersebut melaporkan adanya dua sumber cahaya dimana yang satu berwarna putih dan satu lagi berwarna merah. Pengukuran Kecepatan Sakadik Pengukuran ini bisa secara klinis dan bisa juga dikerjakan di laboratorium. Secara klinis jika pasien mampu melakukan gerakan sakadik ke arah keterbatasan gerakan maka keterbatasan yang ada ialah 248 . dalam keadaan sedikit proptosis. Gerakan ini bisa dipicu dengan meminta pasien melihat dengan cepat dari sisi ke sisi. maka akan dipersepsi satu sumber cahaya berwarna merah muda. Dokter berusaha merasakan kekuatan yang dihasilkan otot yang bekerja dan ini dibandingkan dengan mata yang sehat. uji ini dikerjakan saat pembedahan dengan cara memegang mata pada limbus. Uji ini berguna untuk menilai besarnya fungsi otot terkait dengan kelumpuhan apa saja. Sambil menahan mata pada posisi primer. Uji Kekuatan Aktif Saat mengerjakan uji ini.dengan salah satu mata dipasangi filter merah di depannya. lalu dirotasikan ke arah di mana duksi terbatas. mata harus dianestesi secara topikal dan mata dipegang pada limbus. Untuk otot oblik yang kaku. Gerakan ini bisa dikuantifikasi dengan elektrookulograf (EOG). misalnya paralisis saraf abdusens atau paralisis ganda elevator. cahaya tetap akan dipersepsi sebagai satu sumber cahaya merah dan satu sumber cahaya putih. Pengukuran yang paling sederhana ialah dengan mengamati gerakan sakadik pada mata. Bila individu memiliki potensial fusi. atau dengan drum OKN untuk memicu sakadik pada balita. pasien diminta melirik ke arah bidang pandang yang terbatas tadi. Pasien dengan paralisis rektus tidak akan bisa melakukan gerakan sakadik. terdapat uji duksi paksa khusus yang disebut uji traksi berlebihan yang dikembangkan oleh Guyton. Uji-Uji Khusus Untuk Mengidentifikasi Restriksi Dan Paresis Uji Duksi Paksa Uji ini dikerjakan bila ada bukti duksi yang terbatas. serupa dengan saat mengerjakan uji duksi paksa. Kemudian prisma coba dipasang di depan salah satu atau kedua mata sedemikian rupa sehingga individu tersebut hanya melihat satu sumbr cahaya gabungan.

fovea akan terletak setinggi papil saraf optik.5% di setiap mata sebanyak 2 kali dengan jarak antartetesan 5 menit. semakin tinggi kecepatan puncak sakade. Bila pada retinoskopi hasilnya berubah-ubah. Semakin besar pergerakan mata. Pemeriksaan Fundus Torsi Obyektif Pemeriksaan torsi obyektif dilakukan dengan melakukan funduskopi direk. Pada pasien normal. Karenanya perlu tetesan tambahan. papil akan terlihat lebih rendah daripada fovea dan sebaliknya pada intorsi. papil akan berotasi dengan fovea sebagai titik pusat rotasi karena fovea merupakan komponen axis visual. sehingga pasangan bola mata dipertahankan tetap lurus. Pasien dengan iris biru atau dengan sindrom dilusi pigmen seperti albinisme okular harus ditetesi 1 jenis tetesan. sebaiknya pasien ditetesi dengan atropin. Pada extorsi maka papil akan lebih tinggi (> ½ diskus) daripada fovea dan pada intorsi papil akan lebih rendah (> ½ disk) daripada fovea. 249 . Agen baku yang digunakan adalah tetes mata siklopentolat 1% dan fenilefrin 2. Karena pada funduskopi direk bayangan yang dihasilkan terbalik. sikloplegi yang terjadi mungkin baru sebagian saja. Foria dan Tropia Heteroforia Mekanisme fusi masih dapat mengontrol dan mempertahankan axis yang memiliki kecenderungan untuk deviasi .restriktif dan bukan paralisis. maka pada extorsi. Atropin ini diberikan pada kedua mata 2 kali sehari selama 3 hari sebelum pemeriksaan. Kecepatan sakadik normal berkisar antara 200 hingga 700 derajad per detik. Midriasis terjadi sebelum sikloplegia muncul dan masih ada bahkan setelah sikloplegia hilang. Midriasis tidak sama dengan sikloplegia.00 D atau lebih. Refraksi Sikloplegik Semua pasien strabismus harus menjalani pemeriksaan refraksi sikloplegik. Dengan gerakan torsi. Untuk mata dengan iris yang gelap atau hiperopia +2. Pemeriksaan refraksi dilakukan 20 sampai 30 menit setelah penetesan terakhir.

Untuk selanjutnya heterotropia disebut sebagai strabismus. Selain itu penanganan juga bisa dengan latihan konvergensi (ortoptik) untuk exotropia. sedangkan tindakan operatifnya dilakukan bila non-operatif tidak berhasil. penanganan non- operatifnya dengan kacamata. Keluhan-keluhannya bisa berupa astenopia (rasa tidak enak pada mata sampai terasa sakit pada orbita) dan mata terasa mudah lelah serta kabur. latihan ortoptik. (3) convergence insufficiency. bila sudut deviasi fixasi dekat lebih besar 15 PD. sinoptiskop atau sinoptofor. Terapi Pada esoforia yang lebih dari 3 PD. bila perbedaan sudut deviasi fixasi maksimal 15 PD. bila sudut deviasi fixasi jauh lebih besar 15 PD. uji sayap Maddox. (1) Basic exotropia. pemeriksaan heteroforia terdiri atas: tes buka-tutup bergantian/ ACT (Alternating Cover Test). dan pemeriksaan dengan prisma. Exotropia Exotropia dapat dikelompokkan berikut ini. 250 . yaitu basic exotropia namun dengan rasio AC/A tinggi. prisma. uji batang Maddox. dan (4) simulate devergence excess. (2) divergence – excess. Heterotropia Pada keadaan ini ada deviasi yang manifes pada satu axis penglihatan mata bila mata yang lain berfiksasi pada obyek. dan medik dengan miotikum. Pemeriksaan Seperti pada heterotropia.

dirasakan pasien berupa kelelahan atau sakit. melamun. pandangan kabur. yaitu apabila deviasi jauh dalam kisaran 10 PD deviasi dekat. maupun keluhan kosmetik. dan umumnya tidak terdapat diplopia. Jadi apabila deviasi jauh 30 PD dan deviasi dekat 10 PD. sakit. Exotropia Intermiten Definisi Exotropia intermiten pada dasarnya merupakan suatu foria yang besar yang dikendalikan oleh konvergensi fusional pada sebagian waktu. secara klasik exotropia intermiten dibagi menjadi beberapa subtipe yang dijelaskan di bawah ini. Manifestasi exotropia umumnya saat kelelahan. pasien sering menutup mata. diplopia. deviasi dekatnya meningkat hingga kisaran 10 PD dari deviasi jauh. Tipe pertama adalah exotropia intermiten basic. Pasien dengan keadaan ini umumnya memiliki fusi bifoveal dan stereopsis yang baik. Tanda- tanda keadaan ini antara lain astenopia. Tipe kedua yaitu kelebihan pseudodivergensi (kenaikan konvergensi fusional tonik). Pada saat fase tropia. atau dalam keadaan mabuk. Apabila salah satu mata dioklusi selama 30 sampai 60 menit. Exotropia intermiten umumnya menetap atau memburuk dan jarang membaik. atau paling besar 15 PD. yaitu apabila deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat yang dapat diketahui dengan uji tutup bergantian. Keluhan yang timbul bisa merupakan fotofobia. Namun tentunya ada juga yang mengalami ambliopia. penurunan tajam penglihatan. Klasifikasi Berdasarkan perbedaan antara deviasi jauh dan deviasi dekat. bisa terjadi supresi terhadap salah satu mata. 251 . setelah dilakukan oklusi maka deviasi dekatnya menjadi 25 PD. Supresi ini selanjutnya akan menggagalkan fusi dan tropia bisa menetap. dan sebagian waktu lain kendali ini hilang dan terjadi exodeviasi. Secara klinis exotropia memiliki karakteristik berikut: sering timbul setelah berumur 6 bulan. dan fotofobia.

ini juga disebut sebagai simulated divergence excess.00 D.Kejadian ini dikarenakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi memiliki kenaikan konvergensi fusional tonik yang ter disipate perlahan setelah oklusi monokular.00 D dan rentan mengalami overkoreksi setelah pembedahan (75% kasus). yaitu apabila tidak ada perbedaan bermakna antara deviasi jauh dan deviasi dekat. Jadi pada dasarnya deviasi yang terjadi sama besarnya baik untuk fiksasi dekat atau jauh. maka kebanyakan pasien dengan kondisi ini memiliki rasio AC/A yang tingi dengan penambahan +3. tidak mengalami kenaikan konvergensi fusional tonik maupun konvergensi proksimal. exotropia intermiten juga bisa diklasifikasikan dengan cara yang lain seperti di bawah ini. konvergensi proksimal tonik yang normal. bahkan setelah dilakukan uji oklusi. Pasien-pasien dengan kondisi ini memiliki rasio AC/A normal. yaitu apabila perbedaan antara deviasi dekat dan jauhnya lebih dari 15 PD bahkan setelah uji oklusi. Pasien dengan keadaan ini memiliki rasio AC/A yang normal. Pertama adalah deviasi basic. Pasien-pasien dengan kondisi ini juga memiliki rasio AC/A yang normal. 252 . Keempat adalah konvergensi proksimal meningkat. kondisi ini telah dijelaskan dalam pembahasan mengenai kelebihan pseudodivergensi. Apabila deviasi jauh lebih besar dari 15 PD daripada deviasi dekat. Yang kedua adalah konvergensi fusional tonik meningkat. Klasifikasi berdasarkan mekanisme konvergensi Berdasarkan mekanisme konvergensi dan disparitas jauh dekat.00 D. Uji tutup bergantian tidak bisa menunjukkan exotropia ini dikarenakan konvergensi fusional tidak mampu digagalkan oleh penutupan atau oklusi yang singkat pada uji ini. namun konvergensi proksimal yang tinggi yang menurunkan nilai deviasi dekatnya. Ketiga adalah rasio AC/A tinggi. yaitu apabila deviasi jauhnya lebih besar daripada deviasi dekat setelah uji oklusi dan penambahan lensa S +3. Konvergensi proksimal tidak terkait dengan fusi binokular. namun deviasi dekatnya mendekati deviasi jauh dengan penambahan lensa S +3. Hampir 80% pasien-pasien dengan kelebihan divergensi merupakan pasien dengan kelebihan pseudodivergensi. dimana perbedaannya berkisar 10 PD atau kurang.

Exofori ini yang kadang berkembang menjadi exotropia. Yang kelima adalah mekanisme konvergensi campuran dan yang keenam adalah insufisiensi konvergensi. Gambaran Klinis Umumnya pasien berumur muda (remaja) dengan astenopia. dan pemberian kaca mata negatif berlebih. Yang pertama adalah latihan ortoptik. maka mata yang buta akan bergulir ke luar (exodeviasi). penglihatan dekat kabur. NPC sendiri merupakan jarak terdekat dimana mata masih mampu mempertahankan fusi. Tidak ada deviasi jauh. Pengelolaan Exotropia Terdapat beberapa cara penanganan non-operatif untuk kondisi ini. kesulitan membaca. Basic exotropia ditangani dengan resesi dan reseksi. dan pemakaian prisma. Untuk penanganan ambliopianya bisa dilakukan atropinisasi maupun oklusi mata sehat. dan diplopia. kelebihan koreksi myopia. Selain itu bisa dilakukan terapi optis dengan kacamata untuk mata sakit. antara 10 hingga 30 cm atau bahkan lebih. Insufisiensi Konvergensi Definisi Insufisiensi konvergensi adalah ketidakmampuan mempertahankan konvergensi pada obyek saat obyek tersebut berpindah dari jauh ke dekat pengamat. Sementara individu normal memiliki NPC 5 – 10 cm. kekurangan koreksi hiperopia. Penanganan operatif pada umumnya dikerjakan jika deviasi lebih atau sama dengan 20 D. Keadaan yang terakhir ini merupakan defisiensi menyeluruh pada konvergensi dengan nilai deviasi paling besar saat fiksasi dekat. Titik patah (break point) adalah titik dimana obyek terletak dekat sekali dengan kedua mata dan fusi tepat akan gagal. namun uji tutup bergantian mengungkap adanya exoforia. Orang dengan insufisiensi konvergensi memiliki konvergensi titik dekat (near point convergence/NPC) yang relatif jauh. terutama untuk tipe insufisiensi konvergensi. Exotropia Sensoris Jika pasien kehilangan penglihatan pada salah satu mata (misal katarak atau ambliopia). insufisiensi konvergensi ditangani dengan reseksi 253 .

254 . kondisi neurologik. Esotropia Esotropia dapat digolongkan menjadi esotropia paretic dan non-paretik. dengan kekhasan berupa sudut deviasi yang besar yang terus-menerus manifes dan muncul pada beberapa bulan pertama kehidupan. Esotropia akomodatif terbagi menjadi: (i) esotropia akomodatif refraktif (esotropia akomodatif hiperopik). dan (ii) esotropia dapatan (jarang). Esotropia non-paretik terdiri atas esotropia non- akomodatif dan akomodatif. (ii) esotropia akomodatif non-refraktif (esotropia rasio AC/A tinggi). Esotropia kongenital biasanya didefinisikan sebagai esotropia primer yang tak terkait kelumpuhan saraf keenam. Esotropia Kongenital (Esotropia Infantil) Definisi Esotropia merupakan macam strabismus yang paling sering terjadi pada bayi. Esotropia non-akomodatif terbagi menjadi dua: (i) esotropia kongenital (lazim). maupun restriksi otot yang berarti. dan kelebihan divergensi ditangani dengan resesi bilateral. dan (iii) kombinasi (akomodatif parsial). yang muncul sebelum bayi berusia 6 bulan dan etiologinya tak diketahui.bimedial.

berarti rektus lateral-nya berfungsi dan keterbatasan ini sifatnya restriktif. Secara umum. bagi bayi atau anak-anak. Apabila sakade abduksi yang terjadi pelan atau tidak ada. 255 . Penglihatan setara kanan dan kiri hanya bisa dikonfirmasi bila pasien mampu melakukan gerakan mengikuti (pursuit) halus dengan fiksasi kedua mata dan bukannya salah satu mata. Namun demikian. Untuk menguji ini bisa dilakukan dengan rangsangan vestibular. Pasien dengan esotropia kongenital bisa memiliki keterbatasan abduksi. apalagi bila sudut deviasi lebih dari 30 PD. berarti ada kelemahan rektus lateral. m. Fiksasi silang berarti pasien akan berfiksasi dengan mata kiri untuk obyek di lapangan pandang sebelah kanan dan sebaliknya. biasanya herediter. Caranya dengan memutar bayi sehingga timbul sakade refiksasi. kemungkinan karena otot rektus medial yang kencang. esotropia kongenital jarang sembuh spontan setelah usia 2 bulan. Pasien dengan fiksasi silang tidak selalu menandakan penglihatan yang setara antara kanan dan kiri. Sakade ini bisa juga ditimbulkan dengan stimulasi optokinetik. di mana pasien menolehkan wajah dengan mata yang berfiksasi dalam posisi adduksi. Preferensi ini mengindikasikan adanya ambliopia.Esotropia kongenital dengan A pattern Gambaran Klinis Karakteristik klinisnya antara lain biasanya deviasinya besar (30 – 70 PD). Ambliopia ini harus segera ditangani dengan oklusi mata dengan preferensi fiksasi sebelum dilakukannya pembedahan untuk mengoreksi strabismus. dan kelainan refraksi tidak jelas. Pada esotropia kongenital bisa terjadi fiksasi silang (cross fixation). Hal ini mungkin disebabkan paralisis saraf keenam atau sindrom Duane. rektus lateralis sering lemah. Dan memang 40 – 50% anak dengan esotropia kongenital mengalami ambliopia. esotropia kongenital dengan sudut yang kecil pada beberapa kasus bisa sembuh secara spontan. Sudut deviasi ini bisa bertambah besar seiring waktu. Apabila dalam abduksi volunter ditemukan adanya keterbatasan namun ada gerakan sakadik cepat. Pasien dengan kondisi ini bisa memiliki fiksasi yang bergantian atau preferensi fiksasi pada satu mata. namun juga ada ambliopia ringan.

00 D atau lebih).00 D. ke-3 kehidupan. koreksi kacamata tidak bisa meluruskan mata dan koreksi hiperopik hanya diberikan bila kelainannya lebih dari +3. Kunci diagnosis esotropia akomodatif infantil adalah adanya ortotropia dalam bulan ke-2 s. sindrom Ciancia. Pengelolaan Tujuan pengelolaan esotropia kongenital adalah menegakkan mata yang lurus dan fusi binokular sebelum bayi berumur 3 bulan supaya fusi motorik dan stereopsis yang baik bisa berkembang. Keadaan ini bisa berdiri sendiri-sendiri maupun kombinasi. disosiasi deviasi vertikal (DDV) pada 75% kasus. dan miastenia kongenital). Koreksi penuh bisa dilakukan pada anak yang umurnya sudah 2 bulan atau lebih. sindrom fibrosis kongenital. Bila ada ambliopia maka dilakukan oklusi mata sehat segera setelah diagnosis ditegakkan. paralisis organik saraf keenam. Bila sudut deviasi kecil (<30 PD) kadang hanya dikoreksi dengan kacamata hiperopik saja (apalagi bila hiperopia +2. dan nistagmus laten pada sekitar 50% kasus. Bila sudut deviasi 40 PD atau lebih. sehingga apabila yang sehat 256 . Esotropia kongenital mesti dibedakan dengan esotropia akomodatif infantil. serta asimetri pursuit halus persisten. Penanganan esotropia kongenital biasanya dengan pembedahan berupa resesi rektus medial bilateral.d. antara lain overaksi oblik inferior pada sekitar 70% kasus. Pseudoesotropia Diagnosis Banding Beberapa kelainan motorik bisa terkait dengan kejadian esotropia kongenital. dan beberapa keadaan lain (sindrom Duane. Satu-satunya indikasi dilakukannya pembedahan sebelum terapi oklusi untuk ambliopia adalah apabila mata tetap ‘tertutupi’ kantus medial. dan esotropia dengan sudut bermacam-macam yang memberi respon/pulih (namun tidak selalu) terhadap koreksi hiperopia.

Esotropia ini terkait dengan hiperopia +2. Hal yang penting adalah menyingkirkan sebab lain misalnya tumor intrakranial atau masalah neurologis misalnya miastenia gravis. Strabismus fixus sering dikaitkan dengan sindrom fibrosis kongenital dan sindrom Ciancia (meskipun jarang). Selanjutnya keadaan ini biasanya dikelola dengan pembedahan dan prognosisnya baik karena anak telah memiliki fusi binokular sebelum terjadinya strabismus. Adapaun pasien dengan sudut deviasi kecil atau esodeviasi intermiten sebaiknya diobservasi dulu hingga usia 6 bulan. bisa diresepkan pemakaian prisma untuk mengurangi angka kekurangan koreksi. Bila terjadi kekurangan koreksi (undercorrection) yang memang sering terjadi. Sebelumnya bisa dilakukan oklusi mata sehat hingga visus mata ambliopia seimbang. hiperopia ringan dan deviasi fixasi dekat lebih kecil. Esotropia Non-Akomodatif Dapatan Esotropia jenis ini kadang didapatkan pada umur antara 1 hingga 5 tahun. bisa dipertimbangkan pembedahan usia dini. Karakteristik klinis (pada bayi) adalah deviasi lebih kecil daripada yang kongenital. dan sebelum usia ini anak memiliki mata yang lurus (karena pada tahun pertama kehidupan akomodasi belum sempurna). antara 2. lalu menjadi esodeviasi persisten. tanpa hiperopia terkait.5 hingga 3 bulan. Deviasi muncul dengan ukuran berubah-ubah dan intermiten. Keadaan ini dikarenakan otot rektus medial yang kencang dan dinamakan strabismus fixus.dioklusi. Kebanyakan ahli menyarankan pembedahan pada usia antara 6 bulan dan 2 tahun. Peresepan kacamata untuk anomali refraksi dan latihan ortoptik dengan sinoptofor bisa dilakukan.00 D atau 257 . axis optik mata yang amblyopik tetap saja tertutup sehingga terapi oklusi tidak efektif. sering ada diplopia/ambliopia. Esotropia Akomodatif Refraktif atau Esotropia Akomodatif Hiperopik Definisi dan Etiologi Keadaan ini umumnya berkembang pada anak usia antara 2 hingga 3 tahun. Anomali refraksi harus segera dikoreksi dengan kacamata dan operasi dilakukan setelah anak berusia 2 – 3 tahun. Apabila sudutnya besar.

Untuk menentukan besar kelainan refraksinya perlu dilakukan streak retinoscopy dengan sikloplegik. Dibandingkan dengan esotropia kongenital. Pemeriksaan Anak kecil mungkin sulit untuk diperiksa kelainan refraksinya. Atropin diberikan 2 kali sehari selama 3 hari dan refraksi dikerjakan di hari ketiga. Pengelolaan Individu dengan esotropia akomodatif infantil maupun juvenil harus segera dikelola dengan koreksi hiperopik penuh secara penuh 258 . Seiring waktu deviasinya menjadi konstan. Refraksi dikerjakan 30 menit setelah penetesan dosis terakhir. Pasien dengan deviasi konstan bisa kehilangan potensi fusinya sehingga rentan mengalami ambliopia. atau jika irisnya gelap. Jika refraksi siklopentolat menunjukkan +3. Esotropia rerfraktif akomodative mata kiri Gambaran Klinis Esotropia ini sering diawali dengan esotropia intermiten dengan sudut yang beragam. pemakaian atropin perlu diperrtimbangkan. Regimen lazim untuk refraksi sikloplegik adalah siklopentolat yang diberikan 2 hingga 3 dosis dengan jarak 2 hingga 5 menit. dan keadaan ini biasa disebut sebagai esotropia akomodatif infantil. biasanya antara 15 – 40 PD. atau jika pembacaan retinoskopi bervariasi. Esotropia akomodatif hiperopik bisa juga muncul semuda usia 2 bulan.5 hingga 3 tahun. Perlu diingat kembali. dengan usia penderita berkisar antara 1. sehingga terjadi konvergensi berlebihan. midriasis tidak menunjukkan sikloplegia. Anomali refraksi ini merangsang refleks akomodasi berlebihan.00 D atau lebih. Midriasis terjadi lebih awal dan berlangsung lebih lama daripada sikloplegia.lebih. karenanya refraksi sikloplegik berulang mungkin diperlukan. sudut deviasi pada esotropia akomodatif refraktif kecil.

125%. Jika belum bisa mengoreksi esotropia. Bila dengan koreksi kacamata hiperopik ini mata mengalami penurunan deviasi dan deviasi yang tersisa hanya hingga 8 PD. Miotikum yang diberikan secara topikal akan mempengaruhi pupil dan otot silier. bisa dipertimbangkan pemakaian lensa kontak yang bisa dipakai jangka lama. Apabila deviasi yang tersisa masih antara 10 – 15 PD dan tidak ada fusi. serta prognosisnya baik. tanpa efek berarti terhadap otot-otot ekstraokular. sehingga menimbulkan miosis dan akomodasi farmakologis. serta pasien bisa melakukan fusi. Jika anak kesulitan menerima pemakaian kacamata ini karena akomodasinya sulit untuk relaksasi. Terdapat banyak kejadian kekurangan koreksi dari pembedahan baku ini. Pemberian miotikum berfungsi untuk mengefisiensikan akomodasi. dengan kata lain dengan usaha yang relatif lebih kecil. maka tidak perlu dilakukan terapi lainnya. Jadi apabila deviasi dekat tanpa koreksi 40 PD dan deviasi dekat dengan koreksi 20 PD. Miotikum yang diberikan adalah echotiofat iodida 0. maka sudut target yang dikerjakan 259 . Pembedahan Augmentasi Pembedahan ini mengambil sudut target antara deviasi dekat dengan koreksi dan deviasi dekat tanpa koreksi.waktu. Fusi ini sangat penting dan merupakan tujuan dari pengelolaan esotropia akomodatif refraktif. yaitu kira-kira 25%.03% satu tetes tiap pagi. Jika anak kesulitan dipasangi kacamata. Sudut target biasanya rata-rata dari sudut deviasi dekat dan jauh dengan koreksi. bisa diberikan sikloplegik berupa siklopentolat atau pentolat untuk jangka waktu singkat di awal pemakaian kacamata. Lebih kecilnya usaha untuk melakukan akomodasi ini berarti pula semakin kecilnya konvergensi yang terkait dengan akomodasi. Deviasi dekat dipilih karena deviasi ini yang paling terpengaruh oleh resesi bimedial. Pembedahan Baku Pembedahan baku didasarkan pada besarnya sudut deviasi saat pasien mengenakan kacamata koreksi penuh untuk hiperopia. bisa dipertimbangkan pemakaian prisma sembari masih mengenakan koreksi penuh untuk hiperopianya. Jadi miotikum mengurangi rasio AC/A dan karenanya bisa berguna juga untuk esotropia rasio AC/A tinggi. mata mampu melakukan akomodasi dengan kuat. tetesan diberikan dua kali sehari atau dosis yang dipakai 0.

adalah 30 PD. Pembedahan ini memiliki angka keberhasilan hingga
90%.

Esotropia Akomodatif Non-Refraktif atau Esotropia
Rasio AC/A Tinggi
Karakteristik klinisnya adalah biasanya esodeviasi dekat lebih
besar daripada esodeviasi jauh dan refraksi biasanya normal
(emetropik) sebanyak 70%, miopik atau hiperopik. Temuan penting
untuk didapatkan pada pasien dengan rasio AC/A tinggi adalah mata
pasien terlihat lurus saat melihat jauh, namun ada esotropia
residual saat melihat dekat.

Tujuan penanganan kondisi ini adalah memacu fusi binokular
dan stereopsis. Terapinya dengan miotikum, kacamata bifokal untuk
menghilangkan akomodasi dan memacu fusi, serta latihan ortoptik.
Kacamata bifokal merupakan terapi pilihan pada kebanyakan kasus.
Kondisi ini memiliki prognosis baik.

Esotropia Akomodatif Parsial (Kombinasi)
Definisi
Esotropia akomodatif parsial adalah esotropia akomodatif yang
setelah memakai koreksi penuh hiperopik masih memiliki esotropia
untuk fiksasi dekat dan jauh. Sebagian besar esotropia akomodatif
adalah tipe kombinasi. Jadi didapatkan hiperopia dan refleks
konvergensi yang berlebihan. Terapinya sesuai jenis-jenis di atas.

Strabismus Paralitik
Strabismus paralitik merupakan heterotropia akibat lesi saraf
yang menginervasi otot ekstraokular. Diagnosis didasarkan atas
gejala dan pemeriksaan, yaitu adanya diplopia, keterbatasan
gerakan ke arah otot yang lumpuh, deviasi sekunder pada mata
sehat lebih besar daripada deviasi primer, individu memiringkan
kepala untuk mengurangi diplopia, dan adanya proyeksi salah/false
projection. Untuk kemiringan kepala, bila individu memiringkan
kepala ke kanan maka berarti ada kelumpuhan m.rektus lateral OD,
ke kiri kelumpuhan m.rektus medial OS, ke atas kelumpuhan
m.rektus inferior, dan ke bawah kelumpuhan m.rektus superior.

Berdasar letaknya, strabismus paralitik bisa disebabkan oleh
adanya lesi di otak, rongga kepala, dan rongga orbita. Yang
merupakan lesi di otak bisa berupa inflamasi dan intoksikasi,

260

gangguan vaskular, gangguan metabolik, degenerasi, neoplasia,
maupun trauma kepala yang melibatkan saraf VI. Lesi di rongga
kepala yang menyebabkan keadaan ini diantaranya adanya
gangguan pada sinus kavernosus (misalnya trombosis),
osteomyelitis (misalnya pada pencabutan gigi atau raktur), dan
adanya neoplasia pituitari. Adapun kelainan di rongga orbita bisa
berupa selulitis, trauma otot, sinusitis, tumor nasofaring, dan
intoksikasi.

Kelumpuhan yang Spesifik
Paralisis Saraf Abdusens
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk menilai keadaan ini
adalah adanya hambatan abduksi dan adanya diplopia horizontal
tak menyilang, dimana diplopia ini makin besar pada saat abduksi
ke arah otot yang lumpuh.

Paralisis Saraf Okulomotor
Saraf okulomotor biasanya mempunyai nukleus yang panjang
dan besar sehingga kelumpuhan N III biasanya tak lengkap.
Kelumpuhan yang lengkap bisa dipikirkan apabila dalam
pemeriksaan ditemukan ptosis sempurna, bola mata deviasi ke
temporal dan sedikit ke bawah, intorsi, tidak bisa elevasi dan tidak
bisa depresi, serta pupil midriasis karena inervasi parasimpatis
lumpuh. Diplopia menyilang juga bisa ditemukan.

Cara pemikiran untuk
mengetahui kelainan yang terjadi adalah sebagai berikut. Bila hanya
ada satu otot yang terkena, maka penyebabnya kemungkinan
adalah adanya inflamasi orbita, tumor, sinusitis, atau rematik.
Apabila paralisis melibatkan semua otot yang diinervasinya maka
pikirkan kerusakan saraf perifer sebelum saraf itu bercabang. Hal ini
bisa diakibatkan proses di sinus kavernosus, tumor parasella,
maupun tumor-tumor lain, trauma, dll. Bila paralisis yang terjadi
hanya sementara, mungkin hanya terjadi paralisis yang ringan dan
keadaan ini mungkin terjadi pada diabetes, sifilis, dan ensefalitis.

261

Keadaan migren oftalmoplegik biasa ditandai dengan kelumpuhan
saraf III unilateral berulang disertai migrain, nausea, dan vomitus.
Dalam kondisi paralisis siklik saraf III, kadang terjadi paralisis
(flaksid) dan kadang spasme. Bisakah anda memperkirakan apa
yang terjadi bila semua otot ekstraokular yang diinervasi saraf
okulomotor lumpuh namun refleks pupil masih baik.

Paralisis Saraf Troklear
Saraf troklear lebih terlindung perjalanannya daripada saraf
abdusens, hal ini menyebabkan jarang terjadinya kelumpuhan saraf
ini. Apabila ada kelumpuhan, maka akan timbul diplopia vertikal
sedikit horizontal.

Penatalaksanaan
Apabila ada diplopia, maka dilakukan oklusi mata yang
paresis. Eksplorasi etiologi perlu dilakukan untuk menentukan
apakah kondisi ini disebabkan gangguan orbita atau ekstraorbita,
jadi perlu dicari riwayat sinusitis, trauma, maupun eksoftalmus.
Perlu dipertanyakan juga apakah ada gangguan pada sinus
kavernosus (biasanya paralisis multipel dan ada tanda-tanda
kongesti pada mata yang menunjukkan trombosis sinus
kavernosus). Dan sangat penting untuk mengetahui apakah
etiologinya intrakranial atau bukan, karenanya perlu dicari saraf
lainnya yang lumpuh.

Untuk terapi lanjutan, perlu dilakukan latihan otot dengan
gerakan ke arah kelumpuhan dan terapi medikamentosa ke arah
dugaan etiologi.

Referensi
AAO 2004 - 2005. Pediatric ophthalmology and strabismus. BCSC
Sec-6. AAO - San Francisco.

Catalano N, Nelson LB, Catalano RA. 1989. Atlas os Ocular Motility.
WB Saunders Company.

Noorden GK, Helveston EM. 1994. Strabismus, 1st ed. Mosby.

Wright KW ed. 1995. Pediatric ophthalmology and strabismus.USA:
Mosby

262

Wright KW. 2000. Strabismus Surgery Strategies and Techniques,
Second Edition. University of California.

BAB 11. TRAUMA MATA
dr. Agus Supartoto, SpM(K)
dr. Purjanto Tepo Utomo, SpM

Pendahuluan
Trauma mata bisa merupakan penyebab kebutaan unilateral
yang umum pada anak-anak dan orang dewasa muda, mereka yang
termasuk dalam golongan umur ini merupakan bagian terbesar
penderita cidera. Trauma atau cidera ini paling banyak terjadi
karena kecelakaan pada saat bekerja, atau juga karena kecelakaan
lalu lintas. Akibat dari trauma bisa sangat ringan yang hanya sedikit
mengganggu fungsi dan kosmetik sampai sangat berat bahkan
menyebabkan kematian. WHO memperkirakan 55 juta trauma mata
terjadi setiap tahun. Dari jumlah ini, 750 ribu membutuhkan
perawatan di bangsal rumah sakit, kira-kira 200 ribu merupakan
trauma bola mata terbuka.

Penanganan Trauma Mata
Anamnesis
Kapan terjadinya trauma harus ditanyakan secara tepat
waktunya, karena hal ini akan sangat mempengaruhi prognosis.
Perlu ditanyakan dimana tempat terjadinya trauma, karena hal ini
bisa membantu meperkirakan penyebab trauma. Obyek penyebab
trauma, baik macam atau jenis benda yang menyebabkan trauma
perlu ditanyakan secara detil. Demikian pula pertanyaan mengenai
kemungkinan retensi benda asing.

Apakah pasien telah mendapatkan pertolongan sebelumnya,
jenis pertolongannya, dan kapan pertolongan tadi diberikan. Penting
ditanyakan keadaan visus sebelum terjadi trauma, demikian pula
riwayat pemakaian kacamata, penyakit mata sebelumnya, dan ada
tidaknya trauma.

263

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan visus harus dilakukan, bila perlu dalam kondisi
berbaring. Beberapa pemeriksaan obyektif bisa dilakukan.
Pemeriksaan pada penderita trauma mata harus dilakukan secara
hati-hati dan teliti. Keterangan bisa diperoleh baik dari korban
trauma ataupun saksi mata (kalau ada) pada saat kejadian. Anestesi
topikal akan membuat pasien merasa nyaman,sehingga dianjurkan
untuk memberikan tetrakain atau pantokain tetes mata agar saat
pemeriksaan penderita tidak merasakan nyeri.

Perhatikan secara seksama, apakah ada ruptur palpebra atau
konjungtiva. Adanya kelainan pada kornea yang berupa erosi,
vulnus, dan perforasi perlu mendapat perhatian. Keadaan bilik mata
depan, apakah dalam, dangkal, apakah ada hifema, benda asing di
bilik mata, serta adanya prolapsus iris harus diamati dengan teliti.
Adanya ruptur bulbi ditandai dengan adanya pupil yang tidak bulat,
khemosis yang sangat hebat, serta TIO yang sangat menurun.
Daerah yang paling lemah dan sering mengalami ruptur adalah
daerah limbus kornea serta tempat perlekatan muskulus rektus dan
oblikus okuli. Kemungkinan adanya benda asing di kornea atau
konjungtiva termasuk benda asing yang berada di konjungtiva
superior yang hanya bisa diketahui dengan cara membalik (eversi)
harus dicari dengan teliti. Kemungkinan adanya benda asing
intraokular harus selalu dicurigai pada adanya trauma tembus.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan meliputi pertolongan
pertama atau tindakan yang dilakukan sesaat setelah kejadian
trauma, serta perujukan. Kecepatan dan ketepatan saat melakukan
rujukan akan sangat mempengaruhi prognosis.

Prognosis

264

Faktor–faktor yang mempengaruhi prognosis ada banyak hal.
Semakin besar gaya atau benda penyebab maka akan semakin
berat trauma yang terjadi. Semakin sederhana jenis kerusakan
maka akan semakin baik prognosisnya, tetapi semakin kompleks
kerusakannya misalnya adanya ruptur palpebra disertai ruptur bulbi
dengan adanya benda asing intra okuler maka prognosisnya lebih
jelek dibandingkan dengan ruptur palpebra saja.

Semakin superfisial luka yang terjadi akan semakin baik
prognosisnya, serta semakin kecil atau sempit daerah yang
mengalami luka juga akan semakin baik prognosisnya. Semakin
cepat pertolongan diberikan akan mengurangi komplikasi serta
mengurangi penyulit yang mungkin terjadi, terutama terjadinya
infeksi sekunder.

Adanya infeksi yang menyertai merupakan penyulit yang
dapat menyebabkan akibat yang lebih berat, seperti uveitis,
endoftalmitis atau panoftalmitis. Tindakan yang kurang tepat, dapat
mengakibatkan kerusakan semakin parah, seperti penekanan pada
mata yang ruptur akan mengakibatkan semakin banyak isi bola
mata yang keluar, sehingga akan memperburuk kondisi luka.

Prinsip Penanganan Trauma
Prinsip penanganan trauma adalah dengan mengurangi
meluasnya kerusakan jaringan untuk membatasi daerah yang rusak
akan meningkatkan prognosa, menghindari infeksi dengan cara
memberikan antibiotika topikal serta melakukan tindakan secara
asepsis akan meningkatkan prognosa, dan merujuk dengan cepat ke
pusat pelayanan mata untuk segera mendapat pertolongan.

Klasifikasi Trauma
Trauma dapat diklasifikasikan menjadi trauma fisis, mekanis,
dan kimiawi. Trauma mekanis meliputi trauma tumpul dan tajam,
sedangkan trauma kimiawi dibedakan penyebabnya menjadi asam
dan basa.

Trauma Fisis
Retinopati Solaris
Penyebabnya adalah sinar ultraviolet matahari. Individu yang
terkena biasanya pengamat gerhana matahari, pelaut, dan tukang
las. Mekanisme jejas berupa proses fotokimia karena gelombang

265

pendek (400 nm), yang mengakibatkan timbulnya skotoma sentral,
maupun retinitis serta makulopati.

Retinopati Alat Optik
Bisa disebabkan penggunaan oftalmoskop indirek dan
pemeriksaan fundus dengan lensa kontak dan lampu celah.
Pengaruh cahaya pada mata adalah sebagai berikut.

Bila panjang gelombang atau  kurang dari 400 nm, maka
reaksi fotokimia akan terjadi pada retina. Sinar dengan  > 700 nm
akan menimbulkan pemanasan retina, dan  antara 400 – 700 nm
aman untuk retina.

Retinopati Radiasi
Dapat terjadi pada radioterapi retinoblastoma atau melanoma
koroid karena sinar merusak endotel kapiler. Karena endotelnya
terganggu maka bisa terjadi perdarahan retina (kalau endotel
rusak), edem makula (kalau permebilitasnya meningkat). Hal ini
terjadi setelah 18 – 36 bulan proses radiasi. Dosis radiasi aman
adalah <1500 cGy.

Trauma Mekanis

Trauma Tumpul
Trauma tumpul adalah trauma yang disebabkan karena benda
tumpul secara langsung mengenai organ atau akibat (sekunder) dari
getaran yang ditimbulkannya oleh karena benturan dengan benda
tumpul.

Trauma tumpul konjungtiva
Perdarahan konjungtiva biasa terjadi pada keadaan ini. Jika
terjadi perdarahan subkonjungtiva, maka konjungtiva akan tampak
merah dengan batas tegas, yang dengan penekanan tidak
menghilang atau menipis. Lama kelamaan perdarahan ini
mengalami perubahan warna, membiru, menipis, dan umumnya
diserap dalam waktu 2 – 3 minggu. Selain perdarahan, bisa muncul
kemosis (edema konjungtiva) dan krepitus konjungtiva.

266

dapat dikelola dengan tirah baring sebab hifema biasanya akan mengalami penyerapan spontan. serta kejernihan kornea. Glaukoma ini terjadi jika jalinan filtrasi tersumbat oleh fibrin dan sel-sel atau jika terbentuk gumpalan darah yang menyebabkan hambatan pupil (blok pupil). sedangkan hifema sekunder terjadi sesudah hari ke-3. SA (sulfas atropine) 1% digunakan untuk mencegah blok pupil (efek midriasis) dan mengistirahatkan iris. tekanan intraokular. Gambar 11.Bisa juga terjadi kerusakan pada jalinan filtrasi akibat getaran trauma tumpul. darah ini bisa berasal dari iris atau dari badan siliar yang robek. Hifema dibedakan menjadi primer dan sekunder. Akibat hifema dapat terjadi glaukoma sekunderatau akut. Gambar 10. untuk mencegah glaukoma. Apabila hifema kurang dari setengah volume COA dan kornea tampak jernih. Steroid sistemik digunakan untuk mencegah uveitis. Pada hifema terjadi imbibisi hemoglobin di kornea/endothel yang mengakibatkan pewarnaan kornea (corneal staining) yang menyebabkan pengkeruhan kornea sehingga penglihatan menurun. antara 3 hingg 5 hari terjadinya trauma atau setelah perdarahan yang pertama teresorbsi. 267 .2.Hifema primer terjadi sesaat setelah terjadinya trauma.1. yang pada akhirnya juga akan mengganggu aliran humor akuos. Asetazolamid diberikan bila TIO meningkat. Perdarahan sub konjungtiva Hifema Hifema adalah adanya darah di bilik mata depan. Hifema Terapi yang dilakukan tergantung pada jumlah pendarahan. Tentu saja sambil diberikan koagulansia untuk menghentikan perdarahan.

karena pria lebih sering mengalami kecelakaan. Dapat digunakan asam traneksamat (menghambat aktivasi plasminogen dan fibrinolisis) sebagai koagulansia. hemoftalmos.Koagulansia yang digunakan untuk menghentikan perdarahan juga berfungsi merapatkan endotel. Karena orbita merupakan suatu bangunan yang kompleks. ablasi retina. penderita diberi anestesi lokal dengan pantokain 1 %. serta apabila ada sinekia anterior perifer. tepian orbita tetap utuh. Trauma tumpul menyebabkan banyak kemungkinan kondisi klinis lainnya selain yang telah disebutkan di atas. di antaranya ruptur sklera. Apabila zonula Zinni putus maka lensa mengalami luksasi. dan fraktur yang melibatkan orbita. Blow-Out Fracture Fraktur blow-out menurut terminologinya adalah suatu kondisi adanya fraktur pada tulang penyusun dasar orbita. maka kejadian fraktur blow-out biasanya melibatkan struktur yang berada di dalam orbita. misalnya blow out fracture. Pada keadaan ini. Selain itu bisa dilakukan irigasi aspirasi dan insisi luas bila sudah ada jendalan (endapan) darah. edema Berlin (komosio retina). Operasi dilakukan bila TIO tetap tinggi (>35 mmHg selama 7 hari atau 50 mmHg selama 5 hari) untuk mencegah kerusakan saraf optik (atrofi N II). yaitu mengeluarkan darah dari bilik mata depan. Cabang nervus okulomotorius yang menginervasi muskulus oblikus inferior berjalan di sepanjang aspek 268 . juga apabila ada pewarnaan kornea karena penimbunan pigmen darah dalam kornea (hemosiderosis kornea). Teknik operasi yang bisa dikerjakan antara lain parasentesis sederhana. Kejadian blow-out fracture sering ditemukan pada pria. Subluksasi lensa Adalah pindahnya letak lensa akibat putusnya sebagian zonula Zinni. kemudian tusuk daerah limbus pada arah jam 6 dengan spuit injeksi. Lokasi dasar orbita yang paling sering mengalami fraktur blowout adalah bagian maksila yang tipis yaitu di bagian posteromedial dasar orbita. Caranya. Apabila peningkatan TIO tidak segera diatasi dapat terjadi perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum. Penyebab fraktur blow-out ini adalah peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak pada saat trauma pada orbita.

Kerusakan pada arteri infraorbital menyebabkan perdarahan. 269 .lateral muskulus rektus inferior. (B) Bola mata terdesak ke belakang dan menimbulkan peningkatan tekanan intraorbita yang menyebabkan fraktur blowout dasar orbita. sehingga trauma pada nervus tersebut akan menyebabkan paresis muskulus oblikus inferior. sedangkan trauma pada nervus infraorbital menyebabkan disfungsi sensoris pada daerah yang dipersarafinya terutama pada wajah. Terjadinya fraktur blowout dasar orbita dengan prolaps struktur orbita inferior ke dalam antrum maksilaris. Jika fraktur dinding medial orbita terjadi bersamaan dengan fraktur dasar orbita. muskulus rektus inferior maupun sistem jaringan ikatnya dapat terlibat sehingga bola mata terkekang dan terjadi keterbatasan gerakan horisontal. Penyebab Fraktur Blowout Pada saat ini terdapat dua teori mengenai mekanisme terjadinya fraktur blowout. sehingga dapat terganggu jika terjadi fraktur dasar orbita. Berkas neurovaskular infraorbital berjalan di sepanjang sulkus infraorbital dan kanal infraorbital. (A) Objek dengan diameter yang lebih besar daripada apertura orbita membentur bola mata. Teori yang lebih banyak dianut menyatakan bahwa fraktur blowout disebabkan adanya peningkatan tekanan intraorbita yang mendadak akibat energi yang dikenakan ke bola mata oleh benda tumpul yang diameternya lebih besar daripada ukuran apertura orbitalis.

diplopia vertikal lebih mungkin timbul pada upgaze atau downgaze yang ekstrim. Fraktur blow in adalah fraktur dasar orbita yang patahannya masuk kearah dalam rongga orbita dan bukan ke sinus maksilaris. fibrosis jaringan yang prolaps dapat menyebabkan keterbatasan gerak vertikal bola mata yang signifikan. pada fraktur berukuran besar yang telah berlangsung lama. Pada kasus tersebut. Namun. pada fraktur yang berukuran besar. Besarnya peningkatan tekanan intraorbita akan menentukan apakah jaringan di dalam orbita akan terdorong ke antrum maksilaris melalui fraktur atau tidak. 270 . Sebaliknya. Terjepitnya muskulus rektus inferior paling mungkin terjadi pada fraktur yang berukuran kecil dimana otot atau jaringan ikatnya terjepit ke dalam fraktur. Sedangkan muskulus oblikuus inferior jarang terlibat dalam fraktur blow out. yang kemudian menyebabkan dasar orbita melengkung dan patah. Diplopia dengan Keterbatasan Upgaze dan Downgaze Pasien biasanya akan mengeluhkan penglihatan ganda dan pemeriksaan memperlihatkan keterbatasan gerak bola mata ke atas dan/atau ke bawah. Nyeri dapat terjadi pada saat melakukan gerak vertikal bola mata karena tarikan pada otot yang terjepit. Gambar 10. Keterbatasan gerak vertikal bola mata biasanya disebabkan oleh terjepitnya muskulus rektus inferior atau jaringan ikatnya (septa orbital). Keterbatasan gerak horisontal bola mata jarang terjadi. Diagnosis Fraktur Blowout Tanda pada Palpebra Biasanya tampak ekimosis dan edema palpebra akibat benturan yang terjadi. pada tahap awal jarang terjadi keterbatasan gerakan bola mata yang signifikan. kecuali jika terdapat pula fraktur dinding medial orbita. walaupun dapat pula terjadi pada posisi primer. Mekanisme Blowout fracture Teori yang lebih baru mengenai mekanisme fraktur dasar orbita menyatakan bahwa objek yang membentur orbita menimbulkan kompresi pada bagian inferior tepian orbita.3. Teori ini dapat menjelaskan mengapa fraktur blow-in dapat terjadi.

Pertama. muskulus rektus inferior dapat terjerat pada tulang yang fraktur. Gambar 10. bergeser untuk mengisi pertambahan volume tersebut. terutama lemak. dan diplopia fields. red glass test untuk diplopia. active forced-generation test. fragmen tulang pada daerah dasar orbita dapat melesak ke dalam antrum maksilaris sehingga volume total orbita bertambah. Struktur orbita. dan dengan demikian tidak lagi terdapat penyokong di bagian posterior bola mata. Kedua. Kondisi ini dapat menyebabkan kerancuan pada evaluasi orbita dan mengaburkan faktor-faktor yang dapat menyebabkan eksoftalmos. sementara struktur orbita lainnya terdesak ke orbita 271 . forced- duction test. Eksoftalmos Proptosis dapat terlihat jika edema berat dan/atau perdarahan menyertai fraktur dasar orbita.4. adanya fraktur berukuran besar pada dasar orbita dapat menyebabkan lemak orbita dan jaringan orbita bagian posterior dan inferior lain masuk ke dalam antrum maksilaris sehingga bola mata kehilangan struktur penyokong posterior dan inferior. Ketiga. Enoftalmos dan Ptosis Bola Mata Enoftalmos dapat terjadi melalui empat mekanisme berikut ini. Kemosis pada blowout fracture Evaluasi pada keterbatasan gerak otot-otot ekstaokuler bola mata dapat dilakukan dengan pengukuran menggunakan prisma pada arah pandang kardinal.

Potongan aksial sangat bermanfaat untuk menilai fraktur pada dinding medial orbita. udara memenuhi orbita sehingga terjadi proptosis berat. enoftalmos mungkin tertutupi oleh adanya edema orbita. Emfisema pada Orbita dan Palpebra Setiap fraktur yang meluas ke sinus dapat menyebabkan masuknya udara ke dalam jaringan orbita dan palpebra. Segera setelah trauma. peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan. Keempat. sementara enoftalmos lebih dari 5 mm akan mudah dikenali. penurunan suplai darah ke bola mata. tetapi pemeriksaan dengan eksoftalmometer yang diulang setiap beberapa hari akan menunjukkan terjadinya enoftalmos setelah edema berkurang. yang bertambah berat jika pasien bersin atau menghembuskan nafas kuat-kuat dari hidung. Emfisema dengan karakteristik di atas lebih sering terjadi pada fraktur dinding medial daripada fraktur dasar orbita. Muskulus rektus inferior yang terjerat menyebabkan bola mata terkekang kebelakang. Pada potongan koronal dapat dinilai ukuran fraktur serta banyak dan beratnya otot ekstraokuler dan jaringan lunak yang terjepit. Fraktur pada bagian tengah dasar orbita biasanya melibatkan nervus tersebut sehingga terjadi hipestesia atau parestesia pada pipi dan gigi bagian atas. 272 . Kadang- kadang. Enoftalmos 2 mm atau kurang masih dapat dianggap normal. atrofi lemak orbita setelah trauma akan memperlemah jaringan penyokong di belakang bola mata dan menyebabkan bola mata lebih tertekan ke posterior. Cabang alveolar dari nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari gigi bagian atas ipsilateral. Udara dalam jaringan menimbulkan krepitasi.posterior. Pencitraan Pemeriksaan Orbital computed tomography (CT) dengan potongan koronal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan melakukan penatalaksanaan fraktur dasar orbita. dan kebutaan. Disfungsi Nervus Infraorbitalis Nervus infraorbitalis membawa rangsang sensoris dari daerah wajah mulai dari bawah palpebra inferior sampai batas atas bibir atas pada sisi ipsilateral.

6. Sedangkan pemeriksaan radiologis dengan posisi Caldwell bermanfaat untuk mengevaluasi sinus-sinus ethmoidalis pada fraktur dinding medial orbita. Gambar 10.7. CT-Scan potongan aksial blowout fracture pada orbita kiri 273 . Gambar 10. CT-Scan potongan koronal blowout fracture pada orbita kanan Jika CT tidak tersedia. foto kepala posisi Waters merupakan metode pemeriksaan radiologis yang paling bermanfaat untuk deteksi dini pasien yang dicurigai menderita fraktur blowout dasar orbita.

Setelah 2 minggu maka telah terjadi pembentukan jaringan parut 274 . Enoftalmos lebih dari 2 mm yang secara kosmetik tidak dapat diterima oleh pasien juga merupakan indikasi yang rasional untuk pembedahan (munculnya enoftalmos bisa ditunggu hingga 2 minggu). Indikasi Pembedahan Dalam perkembangannya. Jejas penyerta yang paling serius (walaupun jarang) adalah kebutaan akibat rusaknya nervus optikus.Jejas Penyerta Fraktur blowout sering disertai dengan jejas pada bola mata dan jaringan adneksa mata. terutama bila berhubungan dengan fraktur dinding medial orbita berukuran besar. katarak traumatik. Fraktur berukuran besar yang melibatkan separuh atau lebih tulang dasar orbita. 4. Keterbatasan gerak bola mata keatas dan atau kebawah lebih dari 300 posisi primer dengan traction test positif dan konfirmasi radiologis positif untuk fraktur blowout dasar orbita (gambar 36- 8). dan avulsi ligamen kantus medius merupakan jejas ekstraokuler yang kadang terjadi. saat ini pembedahan direkomendasikan secara selektif untuk pasien tertentu. ablasi retina. Ptosis palpebra superior. Jejas intraokuler lainnya yang dapat terjadi adalah hifema. 1. Jejas dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan mendadak atau setelah beberapa waktu karena kontusi. Berikut ini adalah beberapa kriteria yang bermanfaat untuk menentukan perlu tidaknya tindakan pembedahan. avulsi. Pada kasus kasus yang disertai dengan kerusakan bola mata yang berat. maka pembedahan harus ditunda. 2. merupakan indikasi untuk pembedahan. 3. atau infark nervus optikus. dan edema retina. Pasien dengan muskulus rektus inferior yang terjepit juga harus dipertimbangkan sebagai calon pembedahan karena hampir selalu mengalami diplopia yang nyata apabila tidak dilakukan pembedahan. yang ditunjukkan pada pemeriksaan CT. Jika diputuskan untuk melakukan pembedahan untuk memperbaiki fraktur blowout dasar orbita sebaiknya dilakukan dalam waktu 2 minggu setelah trauma. kerusakan sistem drainase lakrimal.

Diplopia dapat membaik secara spontan saat resolusi perdarahan dan edema orbita terjadi dan jaringan yang terjepit meregang. Terapi Fraktur Blowout Terapi pada fraktur blowout dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi dini dan terapi tunda. Jika diplopia menetap setelah waktu tersebut. Pada terapi dini. Terapi Tunda untuk Diplopia Diplopia dapat menetap setelah terjadinya fraktur blowout. dengan teknik Caldwell-Luc. Terapi tunda ditujukan untuk menangani sekuele (gejala sisa) yang terjadi akibat fraktur serta enoftalmos residual. Komplikasi Paskaoperasi Beberapa komplikasi dapat terjadi setelah tindakan perbaikan fraktur blowout. Prosedur blefaroptosis minimal. seperti reseksi muskulus Muller atau tarsoaponeurektomi. Diplopia residual juga dapat terjadi setelah pembedahan untuk memperbaiki fraktur dilakukan. dan hal ini mempersulit tindakan yang dilakukan. (2) pendekatan transkutaneus infrasiliaris melalui palpebra inferior. dapat melebarkan fisura palpebra dan dengan demikian menyamarkan enoftalmos. tindakan operatif dilakukan pada waktu paling lama 1 bulan setelah trauma. 275 . Sebagian besar komplikasi tersebut dapat dikoreksi. Tiga metode bedah utama untuk terapi dini meliputi (1) pendekatan transkonjungtiva dengan kantolisis lateral.dan kontraktur dari jaringan yang prolaps. Selama menunggu waktu ini. dan (3) kombinasi. kortikosteroid sistemik bisa diberikan untuk mengurangi edema sehingga mempermudah identifikasi jaringan saat pembedahan. kacamata prisma permanen dapat digunakan untuk pasien yang tidak menghendaki operasi koreksi strabismus. beberapa prosedur dapat dilakukan untuk memperbaiki penampilan pasien. atau gangguan gerak bola mata akibat operasi yang pertama. Dasar orbita dapat dieksplorasi dan jaringan yang prolaps dikembalikan ke dalam orbita. namun biasanya dilakukan dalam 2 minggu setelah trauma. Terapi tunda ini dilakukan setelah 2 bulan atau lebih setelah kejadian trauma. Terapi Tunda untuk Enoftalmos Jika terjadi enoftalmos yang tidak dapat diterima secara kosmetik sampai 6 bulan setelah trauma.

trauma. Limfedema sering terjadi jika insisi pada lipatan palpebra inferior sampai ke kantus lateralis yang dilakukan merusak drainase limfatik. atau penutupan periostium di sepanjang orbital rim inferior yang tidak adekuat. 276 . Koreksi enoftalmos yang berlebihan lebih sering terjadi jika digunakan implan yang lebih tebal. Infeksi bisa saja terjadi dan diterapi dengan antibiotik sistemik. Ekstrusi implan dapat disebabkan oleh infeksi. dapat segera tampak paska operasi. ukuran implan yang terlalu besar. atau perforans. dengan akibat hipertropia dan diplopia paska operasi. Penatalaksanaannya adalah seperti berikut ini. terutama yang. di mana seluruh ketebalan dinding bola mata rusak. namun biasanya diperlukan pengambilan implan. Muskulus rektus inferior yang terjepit dalam fraktur dapat mengalami gangguan fungsi selama beberapa minggu atau bulan setelah dibebaskan dengan pembedahan. Disfungsi nervus infraorbitalis. Trauma Tembus Kerusakan yang terjadi dapat berupa trauma penetrans. Retraksi palpebra inferior dapat disebabkan oleh elevasi bola mata akibat penggunaan implan yang terlalu tebal. dengan akibat hipestesia atau anestesia pada daerah sensoris yang diinervasi oleh nervus tersebut. Koreksi enoftalmos yang tidak adekuat jauh lebih sering terjadi daripada koreksi yang berlebihan. Adhesi sangat mungkin terjadi bila septum memendek secara vertikal saat penutupan luka. di mana sebagian ketebalan dinding bola mata melalui kornea/sclera mengalami kerusakan. Nervus infraorbitalis dapat mengalami jejas pada saat trauma atau pada saat eksplorasi dasar orbita. Hal ini menimbulkan diplopia residual. dan penanganan sulit dilakukan karena adanya kontraktur struktur orbita yang terjepit dan atrofi jaringan lemak orbita. dan berangsur-angsur membaik dalam beberapa minggu atau bulan saat resolusi edema dan kontraktur terjadi. Hilangnya penglihatan biasanya terjadi akibat perdarahan orbita yang menyebabkan suplai darah ke nervus optikus tidak adekuat atau trauma pada nervus optikus yang disebabkan oleh implan atau diseksi orbita.

Enzim ini menyebabkan kerusakan lebih lanjut.5 – 2%. Sel yang nekrosis ini menghasilkan enzim kolagenase. Tekanan intraokular bisa berubah dan lensa dapat menjadi keruh. misalnya kanalikuli lakrimalis. Berikan EDTA dan antibiotika. terjadi simblefaron sehingga gerakan mata terbatas. Apabila ada benda asing dilakukan amosio (pengambilan). Membran sel rusak sehingga terjadi nekrosis sel karena penetrasi melalui membran sel yang rusak. Penanganan pertama adalah profilaksis dengan ATS atau anti- tetanus serum dan anestesi lokal misal dengan pantokain 0. terbentuk jaringan parut palpebra dan kelenjar air mata.3). Trauma Kimia Trauma Basa Trauma basa berakibat lebih buruk daripada asam. Bila terjadi glaukoma dapat diberikan penyekat- dan asetazolamid. lakukan reposisi dan rekanalisasi kalau terkena sistem ekskresi lakrimal. Lalu irigasi gentamisin 1. Penanganannya dengan irigasi air/larutan garam fisiologis 2000 ml dan netralisasi sampai pH air mata kembali normal (pH air mata 7.6 mg/cc dalam larutan fisiologis/salin. Sikloplegika diberikan untuk mencegah iritis dan sinekia posterior. Vitamin C dapat ditambahkan 277 . terjadi reaksi penyabunan. Apabila luka sebatas epitel saja maka dapat diberikan steroid secara topikal. Ini disebabkan pada trauma basa. sehingga sel dan jaringan menjadi rusak atau nekrosis. Debridement dilakukan untuk mencegah infeksi sekunder. Tetapi kalau luka sampai dalam dapat diberikan secara sistemik. Selanjutnya berikan antibiotika topikal misalkan subkonjungtiva dan diberi tutup lunak pada mata. Penanganan lanjutannya misalnya dengan teratur melakukan toilet luka serta eksplorasi. Pemberian steroid masih merupakan kontroversi. Apabila ada luka di palpebra. Inhibitor kolagenase diberikan pada 1 minggu sesudah trauma. Akibatnya kornea keruh dalam beberapa menit. Pada trauma perforans berikan tetes atropin sulfat.

dan pertimbangan terapi lainnya mirip pada trauma basa. Prognosis tergantung pada bahan penyebab dan ada tidaknya anestesi kornea. hipotoni. pengontrolan pH. Dengan demikian trauma kimia karena asam lebih ringan daripada karena basa. iritis. glaukoma. trikiasis.dalam regimen. gambar trauma asam Penatalaksanaan Benda Asing pada Mata 278 . Hal ini penting sebab produksi air mata menurun karena terbentuk jaringan parut pada kelenjar airmata. Terjadinya reaksi koagulasi ini berfungsi sebagai barier penetrasi lebih lanjut sehingga proses berhenti. Penanganannya dengan irigasi dengan air atau larutan garam fisiologis. Mata perlu di bebat dan butuh diberikan air mata buatan. abnormalitas air mata. dan simblefaron. entropion. Penyulit yang bisa terjadi adalah katarak. Trauma kimia Trauma kimia Trauma Asam Asam merusak ikatan protein intramolekular dan menyebabkan koagulasi.

yaitu benda yang menimbulkan reaksi jaringan berupa perubahan selular dan membran sehingga menimbulkan gangguan fungsi. dan bulu ulat. Trauma dapat terjadi apabila benda asing melukai sebagian lapisan kornea atau sklera dan tertinggal dalam lapisan tersebut dengan kerusakan sebagian jaringan. misalnya tumbuhan. Gambar 10. Trauma tembus terjadi bilamana sebagian atau seluruh lapisan kornea dan sklera mengalami kerusakan. dan plastik. kaca. maupun benda reaktif. bahan pakaian. dengan atau tanpa sifat magnetik. bulu mata. porselin. Trauma perforasi terjadi bilamana kerusakan terjadi pada seluruh lapisan jaringan. yaitu benda yang terbuat dari bahan yang tidak atau sedikit menimbulkan reaksi jaringan mata sehingga tidak mengganggu fungsi mata. dapat berupa hifema (perdarahan COA) atau hemoftalmos (perdarahan badan kaca) Reaksi Jaringan Mata 279 . Perdarahan intraokular dapat terjadi apabila trauma mengenai jaringan uvea. misalnya batu. Jenis benda asing yang melukai mata bisa saja benda logam. dan bisa juga benda bukan logam. Corpus alienum pada kornea Akibat Adanya Benda Asing Pada Mata Trauma Erosi terjadi bila benda asing tidak menembus bola mata. hanya tertinggal pada konjungtiva atau kornea. Benda non-logam ini bisa inert.8.

Cara Penentuan Lokasi Benda Asing Anamnesis Dalam anamnesi dokter perlu mengungkap jenis trauma. Bila dengan 280 . waktu terjadinya trauma juga penting untuk diungkap. trauma karena suatu ledakan akan menimbulkan suatu perforasi karena benda tersebut masuk dengan kecepatan yang sangat tinggi dan biasanya benda tersebut dapat mencapai segmen posterior. Reaksi yang timbul tergantung jenis benda tersebut. Pemeriksaan Mata Akibat Trauma Alat–alat yang diperlukan untuk pemeriksaan mencakup (1) lampu penerangan yang baik atau sentolop. Benda logam dengan sifat bentuk reaksi yang merusak contohnya besi dan tembaga. Dengan alat ini dapat memeriksa adanya benda asing dalam badan kaca atau retina. Misalnya. apakah terjadi perforasi. Hal ini sangat penting karena pada trauma perforasi yang sangat kecil. yaitu epitel kornea. dan permukaan retina. inert atau tidak. Kalkosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion tembaga pada jaringan. Penyebab trauma juga mesti diperjelas. iris. kapsul anterior lensa. dengan syarat tidak ada kekeruhan badan kaca. Endapan besi ini terjadi terutama jaringan yang mengandung epitel. Pada siderosis penderita merasa sangat kesakitan. trauma tembus. Endapan terjadi terutama pada jaringan yang mengandung membran seperti membran Descemet. endapan karat besi di kornea dan lensa (berwarna kuning kecoklatan). dan (4) oftalmoskop. (3) lampu celah (slit lamp). Gejala bisa baru timbul sesudah 2 bulan trauma. Selain itu. dan lain-lain. kemungkinan adanya benda asing dalam bola mata tidak dapat disingkirkan. badan kaca. lapang pandang menyempit. Bila tanpa loupe serta penerangan yang baik mungkin luka kecil dapat luput dari pengamatan. epitel kapsul lensa. Harus diingat bahwa pada setiap luka perforasi bagaimanapun kecilnya. serta pupil lebar dengan reaksi lambat. Di referensi lain. Siderosis adalah reaksi jaringan mata akibat pengendapan ion besi pada jaringan. bisa sampai 2 tahun setelah trauma. Gejala muncul pada minggu pertama sesudah trauma dan reaksi purulen bisa terjadi. epitel pigmen iris. dan epitel pigmen retina. Juga tergantung letaknya dalam mata. (2) kaca pembesar (loupe). berupa visus yang menurun.

281 . serta forniks dan konjungtiva palpebra. atau ujung jarum suntik. Benda asing inert prognosisnya lebih baik karena tidak atau sedikit menimbulkan reaksi jaringan.5–2%. kemudian luka ditutup dengan kasa steril. maka prognosis kurang baik. mata ditetesi pantokain 0. Benda lunak dapat diambil dengan lidi kapas. Cara Pengambilan Benda Asing pada Permukaan Mata Pertama. Dalam prosedur ini perlu diingat bahwa ketebalan kornea tengah adalah 0. sehingga harus hati-hati. Pemeriksaan radiologis harus dilakukan untuk semua luka perforasi. Benda asing yang terletak di bilik mata depan prognosisnya lebih baik karena mudah terlihat sehingga mudah dikeluarkan dibanding yang terletak di segmen posterior. Setelah benda asing terambil dilakukan irigasi dengan larutan fisiologis. sklera. penetesan antibiotika tanpa steroid. Yang perlu dicermati dalam pemeriksaan trauma adalah visus untuk setiap luka di konjungtiva bulbi. Prognosis Trauma dimana benda asing berada di permukaan mata tanpa luka perforasi.6 mm dan tepi 1 mm.oftalmoskop tampak kekeruhan badan kaca atau perdarahan retina atau ablasio retina. Hari berikutnya pasien dan seterusnya sampai tanda erosi kornea hilang. sedangkan benda keras dapat diambil dengan spuit. Bila terjadi luka perforasi yang berat sehingga banyak badan kaca yang prolaps. Benda logam magnit prognosisnya lebih baik karena pengeluarannya lebih mudah (dengan magnit). Pemeriksaan paling sederhana adalah foto sinar-X polos orbita posisi posteroanterior (PA) dan lateral. Pada trauma dengan luka perforasi. maka prognosisnya tergantung pada hal-hal berikut ini. magnetic probe. Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui ada tidaknya suatu benda asing yang radioopak serta menentukan lokasi benda tersebut dalam mata. umumnya prognosisnya baik karena benda tersebut dapat langsung dikeluarkan dan akibatnya sangat ringan. mungkin terjadi ablasi retina. kornea.

Klasifikasi dan manifestasinya tergantung letaknya di kulit. Agus Supartoto. Infeksi virus HPV (human papilloma virus) memberi 282 . Junctional nevus. Pada umumnya mengenai palpebra superior dan dapat menyebabkan ptosis mekanis. ONKOLOGI MATA DAN PENYAKIT ORBITA dr. merupakan tipe yang paling sering. Purjanto Tepo Utomo. merupakan gabungan antara intradermal dan junctional nevus. serta tumor retrobulbar. tumor intraokular. Tumor Palpebra Tumor Palpebra Jinak Nevus Biasanya kongenital dan tidak ganas. Virus adalah penyebabnya. SpM(K) dr. Terjadi pada anak kecil (6 – 12 bulan) dan 75 % mengalami resolusi pada usia kurang lebih 3 tahun. Biasanya disertai peninggian. tidak disertai peninggian. Ia dapat dihilangkan dengan eksisi jika dikehendaki untuk alasan kosmetik. Verruca dapat bertangkai (pedunculated) atau tak bertangkai (sessile). warna kecoklatan. SpM Pendahuluan Berdasarkan letaknya. neoplasia pada mata bisa digolongkan menjadi tumor eksternal (tumor palpebra dan tumor konjungtiva). Verucca Disebut juga papilloma/kutil. Nevus intradermal. Compound nevus. Nevus strawberry memberi gambaran lesi meninggi yang berwarna kemerahan. Verruca sering terletak di margo palpebra dan bentuknya berlobus. letaknya di antara lapisan dermis dan epidermis. dapat berpigmen atau tidak.BAB 12. Tumor ini relatif kurang berpigmen pada saat lahir dan cenderung lebih berpigmen pada pubertas.

hemangioma kavernosa biasanya bersimpai baik sehingga relatif lebih mudah untuk dilakukan eksisi. berupa plak subkutan berwarna kekuningan dan melipat-lipat. Terapi dilakukan dengan eksisi dan kauterisasi jika kosmetik terganggu.bentuk pedunculated.9. Hemangioma Hemangioma Kavernosa Terdiri atas pembuluh darah subkutan (cabang-cabang vena besar). lesinya merupakan deposit lemak dan kolesterol. Secara patologis. Tidak seperti hemangioma kapiler. Sering mengenai usia tua dan lebih sering pada wanita. Biasa terjadi pada anak-anak atau dewasa muda. Verucca Xanthelasma Biasanya muncul sisi medial kantus dan sifatnya bilateral. Gambar 10. berwarna kebiruan dan berkelok-kelok pada tempat lesi. 283 . Dapat dihilangkan dengan eksisi dan kauterisasi. Terapi dilakukan dengan eksisi karena tumor ini dapat tumbuh menjadi lebih besar.

akan tampak merah terang tapi semakin ke dalam warna lesi tampak biru/ungu. Namun bisa juga diputuskan melakukan eksisi maupun krioterapi dengan salju CO2. Secara patologis terjadi pelebaran vena dan proliferasi endotel kapiler. Pengelolaan dapat dilakukan dengan observasi saja. Nevus flammeus Nevus flammeus (port wine staín) adalah hemangioma kavernosa yang Berupa saluran-saluran vaskular kavernosa yang lebar. Jika lesi terletak superfisial. Hemangioma tipe ini relatif cepat tumbuhnya pada tahun pertama dan umumnya berinvolusi spontan menjelang usia 7 tahun (75 %). Hemangioma kapiler 284 . Gambar 10. Gambar 10. Hemangioma Kapilar Biasanya menyerang anak-anak kecil. Lesi tampak merah terang (nevus strawberry).11. Tumor ini tidak tumbuh dan atau mengalami regresi seperti halnya hemangioma kapiler.10. Warnanya juga bisa merah gelap atau kebiruan.

maupun bahan kimia karsinogenik. Penegakkan diagnosis dengan pemeriksaan patologi anatomi. translusen. sel squamiosa. menduduki peringkat 3 untuk kategori tumor mata. Tumor ini tumbuh lambat dan infiltrasi ke jaringan sekitar (invasif lokal) dan tidak metastasis. tumbuhnya lambat. keras. Karsinoma Sel Basal Merupakan karsinoma kelopak mata terbanyak.Tumor Palpebra Ganas Karsinoma Palpebra Insidensinya 42%. Tumor ini banyak terjadi pada orang tua. gatal. Etiologinya antara lain sinar matahari. tumor ini mengandung pigmen sehingga sering salah dikira sebagai melanoma maligna. jaringan diangkat hingga sejauh 1 cm dari tepi ulkus. 285 . Secara klinis keluhan diawali dengan kulit berwarna kehitaman. yaitu tipe nodular. berupa nodul dengan pembuluh darah kecil yang vasodilatasi di permukaannya. Gambarannya tidak khas. ulseratif. sinar X. Sering disebut sebagai ulkus rodent (ulkus menggaung). Tipe Nodular Berwarna terang. dan sklerosis. Jenis-jenisnya adalah yang berasal dari sel basal 95%. dan dari glandula Meibom 5%. ditengah ada indurasi (tukak roden). pembesaran kearah mendatar. Pada pembedahan. kantus medialis. Tipe Ulseratif Lesi lebih lanjut ditandai dengan tepi yang meninggi dan ulserasi pada bagian tengahnya. Ada tiga tipe manifestasi klinis karsinoma sel basal. makin lama menjadi ulkus. Keadaan ini dikelola dengan pembedahan dan penyinaran (karena tumor ini radiosensitif). Pada beberapa kasus. Adanya hiperkeratosis menjadikannya susah dibedakan dengan papilloma sel basal. laki-laki lebih sering dari pada perempuan dengan perbandingan L:P=6:1. menonjol. Terapi optimal adalah pembedahan yang disertai radioterapi. dan gambaran seperti ulkus yang di tepinya menggaung. sinar UV-B. Lokasi di kelopak bawah.

dengan bentuk mendatar. iritasi.12. Untuk tumor yang superfisial (2-3 mm) dapat dilakukan eksisi dan grafting. ahli mata.13. Apabila ada invasi ke jaringan okular maka perlu 286 . termasuk infiltrasi ke tulang-tulang orbita. Gambar 10. dan ahli bedah plastik. ahli radioterapi. Gambar 10. Pengelolaannya membutuhkan kerjasama ahli onkologi. Karsinoma sel basal tipe sklerosis Perjalanan karsinoma sel basal dimulai dari adanya massa. serta perdarahan. Kemudian terjadi perluasan invasif ke jaringan sekitar. Karsinoma sel basal tipe ulseratif Tipe Sklerosis Menginvasi sampai ke dermis dan menyebar secara radial di bawah epidermis yang normal. ulserasi.

Palpebra sering terkena dan mungkin merupakan daerah pertama yang menampakkan perubahan-perubahan degeneratif. Berawal dari kutil. Kematian biasanya karena metastasis. Selanjutnya pemantauan dilakukan selama 6 bulan. kemudian terjadi keratosis (penandukan). Pertumbuhannya lambat dan tidak sakit. simblefaron. Meskipun dianggap lambat. Xeroderma pigmentosum biasa terjadi pada usia muda. Riwayat terpajan sinar matahari lama biasanya dapat digali. Karsinoma Sel Squamosa Merupakan 5 – 10 % dari malignansi kelopak mata. dan akhirnya mengalami degenerasi maligna (ulkus). Penyebarannya mulai dari epidermis. ulserasi kornea. bersifat kongenital.dilakukan eksenterasi. misalnya pada pajanan sinar matahari yang lama dan berulang. dan karsinoma palpebra. Metastasis dapat mencapai paru-paru. Terapi dapat dilakukan dengan eksisi seluas-luasnya. kemudian terjadi ulkus. Secara garis besar pengelolaan dilakukan dengan diawali biopsi untuk menegakkan diagnosis awal. dengan akibat atrofi dan ektropion dengan perubahan-perubahan radang sekunder konjungtiva. Karsinoma sel squamosa lebih sering terjadi di konjungtiva daripada di palperbra. erosi. dan merupakan penyakit genetik yang diwariskan secara autosomal resesif. disertai teleangiektasi. Xeroderma pigmentosum Merupakan kondisi yang langka. kemudian atrofi. Sel-sel ganas menyebar melalui saluran limfatika ke limfonodi preaurikular (untuk palpebra superior) & limfonodi submaksilar (untuk pelpebra inferior). Pemeriksaan potong beku dilakukan saat eksisi. Pada beberapa kasus diperlukan radiasi (85-90%). Selanjutnya eksisi dilakukan bila tumor progresif. Keadaan ini berhubungan dengan karsinoma sel basal dan karsinoma sel squamosa. meluas ke dermis. Lokasi terbanyak pada palpebra atas. Melanoma maligna 287 . Terjadi akibat iritasi kronis. Lesinya dimulai dari terbentuknya freckles pada kulit. tidak jarang dianjurkan operasi radikal seperi eksenterasi. pertumbuhan karsinoma sel squamosa relatif lebih cepat daripada carcinoma sel basal.

Secara histologi. Diagnosis pasti dilakukan dengan biopsi. Kelainan ini berhubungan dengan nevus dan biasanya terjadi di margo palpebra. Gambar 10. lentigo melanoma. Penanganannya dengan eksisi atau eksenterasi. Namun demikian angka rekurensi tinggi. yaitu melanoma superfisial. Tumor Konjungtiva Tumor Konjungtiva Jinak Nevus Nevus biasanya berpigmen.14. Prognosisnya tergantung invasi/kedalaman lesi. dan melanoma nodular. Bentuknya menonjol dan tidak rata. 288 .Letak tersering dekat limbus. Terdapat 3 tipe melanoma maligna. Sebagian tidak berpigmen dan disebut melanoma juvenil. Terapinya dengan eksisi dan kauterisasi. Terapi dilakukan dengan eksisi dengan alasan kosmetik. tampak adanya selubung sel nevus (sarang-sarang sel nevus). Tapi kalau ada perubahan pigmen (lebih gelap atau lebih terang) dan lebih luas lesinya. Nevus pada konjungtiva Papilloma Banyak menyerang orang dengan gizi buruk dan higienitas rendah. Meskipun disebut melanoma. Nevus jarang menjadi ganas. kemungkinan telah menjadi ganas. namun tak semuanya berpigmen. berwarna hitam sampai coklat gelap.

limfosarkoma sistemik. Diagnosis dengan biopsi. Terapinya dapat dengan radioterapi. Kelainan ini tumbuh dengan cepat. Leukoplakia ini merupakan lesi prakanker. yaitu ektoderm. MRI. dan ada elemen rambut. yang disebut dengan leukoplakia. mesoderm. Tumor Konjungtiva Ganas Karsinoma Berasal dari sel squamosa dan kebanyakan berasal dari epitel limbus dan fisura palpebra. Tampilan klinis hiperplasi limfoid jinak mirip dengan yang ganas sehingga perlu konfirmasi dengan biopsi. dan benda asing. Merupakan kelainan kongenital. sehingga sering dijumpai elemen rambut dan kuku. Tumor ini paling sering ditemukan di kuadran temporal atas konjungtiva bulbi. atau CT-scan. dapat menjadi ganas (anaplastik). Tumbuh pada pubertas. Keadaan ini tidak berhubungan dengan penyakit sistemik. Terapinya dengan ekstirpasi. 289 . dan berbagai diskrasia darah. Lokasi tersering terdapat di limbus palpebra. bulat. Bila diferensiasi hilang. Paling sering disebabkan oleh benda asing. khalazion. Ia merupakan suatu hamartoma yang berasal dari 3 lapisan jaringan. halus kekuningan. Permukaannya sering mengalami keratinisasi abnormal sehingga memberikan lesi keputihan. Kista Dermoid Merupakan kelainan kongenital. pterigium. luka konjungtiva post operasi. Terapinya dengan ekstirpasi. Etiologinya Mycobacterium tuberculosis. dengan bentuk bulat. Dermolipoma Merupakan suatu hamartoma (nodul jinak yang berasal dari jaringan matur yang tumbuh berlebihan) berasal dari jaringan asal (lemak) dan karenanya mengandung lemak orbita.Granuloma Terjadi karena trauma. dan endoderm. Terapi dilakukan dengan eksisi dan dasarnya dibersihkan dengan kauterisasi. Bentuknya menonjol dengan vasa-vasa tampak nyata. Limfoma (hyperplasi limfoid) Biasa terjadi pada orang dewasa.

Diagnosis awal dengan pengecatan tryphan blue. sehingga membutuhkan eksenterasi. namun terbatas di orbita anterior. 290 .15. maka hal ini menjadi pertimbangan terapi. Kategori I adalah bilamana tumor sangat besar sehingga tak dapat dioperasi dan memerlukan radiasi. Kategori II apabila diameter tumor lebih dari 10 mm. dapat menyebabkan kebutaan sampai kematian. dengan nukleus yang elipsoid. Kategori IV berdiameter kurang dari 5 mm sehingga hanya membutuhkan eksisi konjungtiva. karena cat ini diabsorpsi sel retikuloendotelial dan sel-sel yang displastik. Pertumbuhannya sulit dikontrol sehingga terapi dilakukan dengan eksisi dan krioterapi. dan berasal dari nevus. Pertumbuhan keganasan ini cepat. Kategori III berukuran 5-10 mm. Angka rekurensi tinggi dan sering metastase ke kelenjar limfe regional. Terdapat 4 kategori terapi. Melanoma Maligna Jarang terjadi (2 %). dan apabila masih ada penglihatan. Gambar 10. sitoplasma eosinofil. Proliferasi sel-sel membran basal tampak sebagai displasia sedang dan berat. Tampilan khas adalah nukleolus besar. Karsinoma sel pipih konjungtiva Patologinya berupa perubahan sel epitel squamosa yang mengalami displasia menjadi sel squamous yang atipik (keratinosit).

Diagnosis 291 . Pada pemeriksaan fundus tampak masa kekuningan (hipopigmentasi). Gejala dapat berupa defek lapang pandangan dan skotoma. Hemangioma khoroid Sering ditemukan dekat saraf optik dan meluas ke equator. kebanyakan pada kuadran temporal. dan gejala-gejala hematologik. ternyata sel ini cenderung terpusat di area periventrikluar. Komplikasi lanjutnya bisa terjadi hidrosefalus akibat blokade aliran CSF. Kelainan ini didiagnosis banding dengan melanoma maligna. dengan gejala triad klasik: gangguan mental. Gejala ini kemungkinan berhubungan dengan terjadinya ablasi retina. Keadaan ini sering diikuti perdarahan vitreus dan ablasi retina eksudatif. perubahan intrakranial. Angioma retina Merupakan kelainan kongenital (dominan autosom) dan jarang terjadi.Tumor Intraokular Tumor Intraokular Jinak Nevus Terjadi pada uvea. Perubahan intrakranial disebabkan oleh pertumbuhan sel tumor. yang merupakan kegagalan pertumbuhan sistem vaskular. Manifestasi klinis berupa adenoma sebasea. maka pandangan sentral akan terganggu/kabur. Terapinya dengan fotokoagulasi. dan radiasi berkas eksternal. Kalau terjadi ablasi retina di daerah temporal (dekat makula). Komplikasi lain yang sering adalah ganggguan mental dan epilepsi. epilepsi. penetrating diathermy. krioterapi. Angioma sering mengenai kutub posterior fundus di kuadran temporal. Tapi. kejadian di koroid merupakan lokasi tersering. Prognosis kebanyakan jelek. Secara normal sel glia bisa berada di lokasi mana pun di otak. Bentuknya menonjol menyerupai ablasi retina serosa. Uji angiografi fkuoresin fundus (FFA) hasilnya positif. Tuberous sclerosis Suatu hamartoma glia yang merupakan penyakit genetiik autosomal dominan. Bisa berupa penyakit Von Hippel (hemangioma kapiler retina). dan adenoma sebasea. walaupun kejadian ini jarang.

bandingnya adalah melanoma maligna dan tumor metastasis.1 . Bisa juga terjadi mutasi sel somatis (autosomal resesif) dan pada yang dengan mutasi ini kejadiannya biasanya unilateral. Letak gen yang bertanggung jawab adalah 13q.02-0. Sebanyak 85% melanoma terjadi di koroid.000 – 34000 kelahiran. tampak massa/penonjolan yang berbentuk seperti jamur. Radioterapi plak Cobalt dilakukan untuk melanoma di daerah perifer atau ½ depan ekuator atau jauh dari makula. namun ada juga yang menyatakan 1 di antara 2. Iridektomi dilakukan untuk melanoma yang terdapat di iris. Di Jogja Kira-kira ada 30 pasien retinoblastoma setiap tahunnya. Retinoblastoma Sering terdiagnosis sebelum akhir tahun ketiga kehidupan. Insidensinya 0. Terapinya dengan enukleasi (jika tumor telah mengenai seluruh bola mata). disebut juga mutasi sporadik. Tumor Intraokular Ganas Melanoma Maligna Banyak terjadi pada kulit putih karena kandungan melaninnya rendah sehingga mudah proliferasi. LDH ini ditemukan dalam humor aqueus karena 292 . Kemunculannya biasanya bilateral.06% (USA). Terapinya dengan enukleasi.154 kelahiran.14. atau langsung meluas ke sklera denganmenembus membrana Bruch. Penanda genetik yang bisa dipakai antara lain enzim esterase-D. yaitu pada sel benih dan sel germinal. dan 6% terjadi di iris. Banyak juga terjadi pada usia tua (50 th) dan kebanyakan unilateral. LDH (laktat dehidrogenase). Perluasan dapat secara hematogen. Invasi lokal (intraokular) bisa terjadi. Mutasi terjadi sebanyak 2 kali.13q. Diagnosis dilakukan dengan oftalmoskopi dan USG. Secara klinis ditemukan visus turun (kalau kena makula). Dengan oftalmoskop. dan glaukoma (bila terkena korpus siliaris). 9% terjadi di korpus siliare.9. Kejadiannya 1 di antara 23. terdapat juga ekskavasi koroidal akibat terhambatnya gelombang USG oleh masa tumor melanoma yang memang sangat padat. ablasi retina. Penyebabnya adalah mutasi sel germinal (dominan autosom). Tumor ini melibatkan sel-sel retina yang immatur. tampak massa/penonjolan berwarna hitam atau merah dan dengan USG.14.

Sel ganas bisa ditemukan hingga di cairan serebrospinal. Stadium Glaukomatosa Tumor besar sehingga menyebabkan kenaikan tekanan intraokular (TIO). Perluasan endofitik terjadi ke corpus vitreum. Terjadi perluasan ke saraf optik dan koroid. Eksoftalmus terjadi karena perluasan tumor ke belakang sehingga mendorong bola mata ke depan. 293 . Stadium Ekstraokular Ditandai dengan proptosis/eksoftalmus. Bisa terjadi eksoftalmos dan edema kornea. Karena makula tertutupi oleh massa tumor. Leukokoria atau mata tampak seperti mata kucing. strabismus. maka mata akan berusaha mencari-cari cahaya. dan dijelaskan sebagai berikut. perluasan eksfitik ke sklera dan koroid. Leukokoria adalah refleks pupil yang berwarna putih karena terdapatnya massa intraokular yang luas. dan midriasis dengan refleks pupil negatif. Perluasan endofitik/eksofitik atau campuran. Stadium Dini Lesinya kecil. bola mata membesar. Dapat juga terjadi fotofobia akibat strabismus. Penyebaran bisa secara limfogen dan hematogen. Jika tumor terletak dekat makula maka akan berakibat turunnya visus. lama-kelamaan mata jadi strabismus.nekrosis dari sel-sel tumor. Stadium klinisnya ada tiga. tampak massa putih. Pasien bisa merasa kesakitan.

uniform. midriasis. dan dapat membedakan rertinoblastoma dengan retinopati prematuritas. Gambar 10. Pada retinoblastoma yang sel roset-nya banyak. Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan oftalmoskop. Sensitivitas USG mencapai 97%. serta hiperkhromatik. Retinoblastoma trilateral merupakan gabungan retinoblastoma bilateral dengan tumor primer glandula pineal. Sifat Tumor Asalnya dari lapisan nuklear retina. Sel berproliferasi membatasi lumen sehingga berbentuk seperti roset. dan nistagmus. hipopion (eksudat pada rongga mata anterior). nukleus besar. Pemeriksaan laboratorium meliputi enzim LDH dan esterase-D. foto fundus (terdapat gambaran kalsifikasi berupa warna putih dan ablasi retina). CT-scan. hifema (perdarahan di rongga anterior mata). Sel-sel roset Flexer Winter Steiner. Retinoblastoma bilateral berasal dari masing-masing retina kedua mata. Pada umumnya retinoblastoma tipe ini prognosisnya buruk. jadi ia punya kecenderungan untuk mutasi ke bentuk keganasan lain. USG. leukokoria (gejala yang paling mudah dikenali oleh keluarga penderita). Pemeriksaan histopatologi memberikan gambaran khas berupa sel anaplastik padat. bisa jadi anaknya berisiko terkena retinoblastoma. Fokusnya multipel (masing-masing fokus berdiri sendiri). Pemeriksaan klinis mengungkap adanya visus turun. Misalnya ibunya tenderita Ca cervix/mammae. optikus. dan ini tidak harus retinoblastoma. dan MRI. Retinoblastoma stadium ekstraokular dengan destruksi wajah hampir seluruh wajah Diagnosis Anamnesis harus menanyakan adakah riwayat keluarga yang menderita kanker apapun. strabismus.16. poligonal. sedangkan yang dari lapisan luar meluas ke ruang subretina (tumor eksofitik). Ini dikaitkan dengan pemakaian O2 berlebihan. MRI dapat digunakan untuk melihat perluasan tumor ke n. Apakah ada riwayat kelahiran prematur. CT scan dapat digunakan untuk melihat perluasan tumor ke tulang. biasanya berdiferensiasi 294 . Yang berasal dari lapisan dalam meluas ke korpus vitreum (fokus tumor endofitik). Sifat sel tumor pleotropik.

Tepi irisan N II tidak bebas tumor. dan radioresisten. Grup III. Sedangkan yang sel roset- nya sedikit. Grup V. Sampai ora serrata Stadium V A. Multipel > 4 dd. pada / di belakang ekuator Stadium II A. kurang ganas. Tumor menyebar secara hematogen ke organ dan tulang panjang. 295 . Tumor ditemukan di cairan serebrospinal. NO memberikan hasil yang lebih baik. Sel mengandung vesikel-vesikel bebas dalam sitoplasma. dan radiosensitif.baik. Solid 4-10 dd B. Lebih dari 10 dd. Klasifikasi Intraokular (Reese & Elsworth): Stadium I A. Silia terlihat memilikih arah ke lumen. Grup II. Penanganan Enukleasi dilakukan pada stadium intraokular lanjut. ganas. atau sel tumor ditemukan di emisaria sklera. Saat enukleasi tumor ditemukan di sklera. Biopsi mengungkap tumor sampai dinding orbita. Grup IV. ukuran tumor 6-15 mm dan terletak di luar N II. di belakang ekuator Stadium III A. Separuh luas retina B. syaratnya tumor bersifat radiosensitif. Radiasi yang dilakukan dengan mode brakiterapi bisa sangat bermanfaat. Solid < 4 diameter papil (disc diameter. Di depan ekuator B. Korpus vitreum Ekstraokular (Retinoblastoma Study Committee) Grup I. derivat hematopathyrin. biasanya diferensiasi buruk. Krioterapi dapat dilakukan dengan teknik beku sederhana menggunakan salju CO2 atau NO. di belakang ekuator Stadium IV A. di belakang ekuator B. Multipel 4-10 dd. dd). Fotokoagulasi bisa dilakukan dengan Lynac 3500 rads (Argon). Multipel > 10 dd B. Pada mikroskopi elektron ditemukan endapan kompleks DNA dan kalsium di daerah kalsifikasi.

doksorubisin 0. sedangkan apabila macula bebas. Selanjutnya pemantauan dilakukan setiap 4 bulan selama 3 tahun. dan vinkristin 1. Untuk grup IA dengan keterlibatan macula terapinya adalah dengan radiasi. Untuk grup IIIA. bisa dilakukan fotokoagulasi maupun krioterapi.5 mg/ m2 1 kali/ minggu selama 6 minggu.05 mg/ kg intravena (I jam infuse) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu. dan vinkristin 0. Pengelolaan juga didasarkan pada klasifikasi klinisnya. etopuside 150 mg/ m 2 2 kali/ minggu selama 6 minggu. terapinya adalah radiasi. macula yang terlibatkan mengindikasikan radioterapi. pemantauan dilakukan sebulan sekali hingga 4 bulan. Kemoterapi yang bisa diberikan (CADO) adalah siklofosfamid 20 – 40 mg/kg intravena (1 jam infus) 1 kali/ 3 minggu selama 57 minggu. Untuk grup IIA dan IIB. Prognosis 296 . serta metastasis jauh. Berikut adalah terapi berdasarkan klasifikasi oleh Reese & Elsworth untuk tumor intraokular. Untuk macula yang bebas dengan tumor berukuran kuran dari 4 diameter diskus terapinya dengan fotokoagulasi maupun krioterapi. sedangkan macula yang bebas tumor mengindikasikan fotokoagulasi maupun krioterapi. Kemoterapi dilakukan pada tumor yang berdiferensiasi jelek. dan memiliki perluasan ekstraokular. krioterapi dilakukan untuk tumor dengan ukuran kurang dari 4 diameter diskus. selebihnya dengan plak cobalt. Indikasi kemoterapi menurut CCSG (Children Cancer Study Group) 2002 adalah grup V. Sedangkan untuk retinoblastoma stadium IIb. keterlibatan macula mengindikasikan radioterapi. metastasis limfonodi. Untuk tumor yang melibatkan kedua mata pemantauan dilakukan tiap 3 hingga 4 minggu sekali selama 3 tahun. regimen kemoterapi menggunakan karboplatin 560 mg/m2 1 kali / minggu diberikan selama 6 minggu. Dan akhirnya pemantauan dilakukan 6 bulan sekali hingga anak berusia 6 tahun. dan diberikan setelah enukleasi/eksenterasi. Namun bila terdapat lebih dari 3 tumor maka radioterapi menjadi pilihan. Selanjutnya. untuk yang lebih dari 4 diameter diskus terapinya adalah radiasi. Untuk tumor unilateral. pemantauan dilakukan dengan pasien dalam anesthesia umum. Bila ada perluasan ke SSP maka bisa diberikan metotrexat intratekal dan radiasi kraniospinal. Untuk grup IB. Untuk IIB.67 mg/ kg intravena (1 jam infuse) 3 kali/ 3 minggu selama 27 minggu.

dan tumor di kuadran inferonasal (contohnya Ca sinus maxillaris) akan mendesak bola mata ke superonasal. prognosisnya sangat baik dengan angka kematian rendah. inferonasal. misalnya tumor di kuadran superonasal (contohnya mukokel. Tumor orbita bisa berupa tumor orbita primer dan tumor orbita sekunder. Untuk grup III. Grup V prognosisnya sangat jelek. grup I memiliki angka kematian cukup tinggi. dan inferotemporal. dengan angka kematian 60%. Tumor Orbita Ruang orbita dibagi menjadi 4 kuadran. Grup IV prognosisnya jelek. untuk grup I. Prognosis ad visam tergantung apakah tumor unilateral atau bilateral. grup III angka kematiannya 90%. 297 . prognosisnya baik. Karena gejala utama suatu tumor orbita adalah adanya eksoftalmus. dan grup IV serta V angka kematiannya 100%. Tumor orbita yang terletak pada suatu kuadran akan memberikan desakan bola mata ke arah yang berseberangan. Ca sinus frontalis/ethmoidalis) akan mendesak bola mata ke inferotemporal. tumor di kuadran superotemporal (contohnya tumor kelenjar lakrimal) akan mendesak bola mata ke inferonasal. superotemporal. Group II angka kematiannya 60%. maka arah penonjolan dapat memberikan petunjuk dari mana asal tumor. yaitu superonasal. Berdasarkan klasifikasi intraokular (Reese & Elsworth). prognosisnya meragukan. Berdasarkan klasifikasi Retinoblastoma Study Committee (ekstraokular). dengan angka kematian 100%. dengan angka kematian 92%. Untuk grup II.

neuroblastoma metastatik. Ini merupakan tumor ganas primer orbita yang paling sering terjadi pada anak-anak.Gambar 10.17. keterlibatan limfonodi sering ditemukan. Tumor ini bisa berasal dari sinus ethmoidalis atau rongga hidung dengan perluasan ke orbita. dan vena retina berkelok-kelok. edema papil. dan lain-lain. dengan metasatasis limfonodi regional (terutama pada varian alveolar yang tampaknya lebih agresif). kista dermoid. sarkoma granulositik. Meskipun tidak ada saluran limfatik di orbita. paru-paru. Karena itulah gejala awalnya bisa berupa epistaxis. ia bisa menimbulkan lipatan-lipatan koroid. Tumor ini muncul sebelum usia 10 tahun dan pertumbuhannya cepat. limfangioma. Karsinoma sinus frontalis/ethmoidalis mendesak bola mata ke inferotemporal Tumor Orbita Primer Rabdomiosarkoma Rabdomiosarkoma adalah neoplasma ganas yang terdiri atas sel-sel dengan gambaran histologis otot lurik dalam berbagai tahap embriogenesisnya. Tumor dapat menghancurkan tulang orbita dan menyebar ke otak. Diagnosis banding rhabdomiosarkoma adalah selulitis orbita. hemangioma kapiler. Dengan perkembangan tumor. sinusitis. 298 . serta limfonodi servikal. inflamasi orbita idiopatik. Secara klinis keganasan ini memiliki awitan dan progresi proptosis dan pergeseran bulbus okuli yang cepat. maupun hidung tersumbat.

Gambar 10. dan MRI.19. pemeriksa bisa memanfaatkan bantuan rontgenografi. CT scan. dengan eksenterasi orbita (untuk yang 299 . Mode-B menunjukkan massa tak teratur dengan echo internal moderat dengan transmisi suara yang cukup baik. Rabdomiosarkoma dengan destruksi isi orbita Penanganannya dengan kombinasi radiasi megavolt (radiasi dosis tinggi). USG mode-A menunjukkan massa orbita dengan reflektifitas internal medium. Gambar 10. kemoterapi. Roentgenogram bisa menunjukkan densitas jaringan lunak dengan (kadang-kadang) erosi tulang.18. Rabdomiosarkoma Untuk penegakan diagnosis.

Tanda tumor yang paling sering adalah hilangnya penglihatan dan proptosis (eksoftalmus).radioresisten). Glioma Nervus Optikus (Astrositoma Pilositik Juvenil) Keadaan ini merupakan tumor primer sel glia saraf optik yang umumnya terjadi pada anak kecil dan tersusun atas astrosit dengan prosesus yang panjang-panjang seperti rambut (piloid). sehingga neoplasia di sini secara histopatologis lebih menyerupai neoplasia sistem saraf pusat dan bukan sistem saraf tepi. Adanya bercak café au lait (bercak kecoklatan dengan ukuran yang bervariasi) atau multiple pigmented naevi membantu memastikan diagnosis. Tumor Saraf Optik dan Meninges Tumor-tumor golongan ini mengancam hilangnya penglihatan. Sekitar 75% glioma nervus optikus yang simtomatik telah nampak sebelum usia 10 tahun dan 25 – 50 % berkaitan dengan neurofibromatosis 1. Tulang sfenoid sering mengalami cacat dan defek orbita (erosi tulang orbita dan rusaknya atap orbita) yang menyertai dapat menimbulkan enoftalmus atau eksoftalmus berdenyut. Angka ketahanan hidup mencapai 90%. Belum ada data statistik yang meyakinkan untuk mengindikasikan dilakukannya pembedahan dan radiasi adalah efektif. Tumor yang terletak anterior terhadap kiasma optikum memperlihatkan sifat jinak. Sebagian berpendapat 300 . Neurofibroma pleksiform merupakan lesi khas dan dapat menyebabkan distorsi kelopak mata dan orbita. Pengelolaannya masih kontroversial. Pada anak perempuan dengan rasio penderita perempuan terhadap laki-laki sebesar 3 : 2. Tumor bersifat infiltratif difus sehingga pada pemeriksaan rontgen/MRI menunjukkan adanya pelebaran foramen optik. Neurofibromatosis Neurofibromatosis 1 (NF-1 atau penyakit von Recklinghausen) diwariskan secara dominan autosom. Gen yang berperan terletak di kromosom 17. sedangkan tumor yang terletak pada dan di belakang kiasma mungkin lebih agresif. Saraf optik sendiri sebenarnya merupakan suatu traktus optik dengan neuron orde II. Sebagian besar adalah astrositoma derajat rendah dan hamartoma astrositik. Namun jika tumor telah mendestruksi tulang maka angka ketahanan hidupnya turun menjadi 65%.

Tumor ini bisa saja merupakan hasil transformasi maligna glioma saraf optik. Astrositoma Maligna Ini merupakan tumor anaplastik yang muncul spontan dari astrosit saraf dan kiasma optik. Meningioma Nervus optikus dibungkus oleh 3 lapis selubung yang merupakan lanjutan dari ketiga lapisan selubung pada otak.bahwa tumor ini tidak memerlukan pengobatan. Seiring waktu dengan mulai terlibatnya kiasma. pasien bisa mengalami proptosis (ringan). Perlu diingat bahwa rontgenografi kepala dan kanal optik biasanya normal. Penderitanya umumnya paruh baya atau lebih tua dan tak terkait dengan neurofibromatosis. Karena cepatnya progresifitas keadaan ini. Gambaran CT mungkin membantu mendeteksi keterlibatan saraf optik pars orbital. kanal. pasien umumnya segera mengalami kebutaan dan meninggal. Pembedahan dan radiasi belum diketahui mengubah prognosis yang buruk ini. kemudian dalam 5 hingga 6 minggu semenjak gejala awal pasien akan mengalami kebutaan bilateral. penderita juga kehilangan lapang pandang temporal mata satunya. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan kiasma akan mengalami hemiparesis dan gangguan hipotalamus dan meninggal dalam beberapa bulan sejak awitan gejala-gejala. sebagian lagi berpendapat perlu dieksisi (terutama jika visus sangat menurun dan eksoftalmus mengganggu kosmetik) atau dengan radioterapi (kombinasi dengan kemoterapi). Yang jelas adalah tumor ini umumnya bersifat jinak dan jarang rekuren. di 301 . Prognosis pada kondisi ini amat bervariasi. Funduskopi akan mengungkap pembengkakan papil dengan bendungan vena. maupun kiasma. Namun demikian prognosis ad visam buruk karena tumor ini segera menimbulkan atrofi ireversibel saraf optik. Tumor yang terbatas pada orbita akan memberikan prognosis ad vitam yang lebih baik daripada tumor yang melibatkan struktur intrakranial. Yang khas pada keadaan ini adalah pasien mengeluhkan penurunan penglihatan pada satu mata secara progresif disertai nyeri dan defek pupiler aferen. namun kejadian ini amat sangat jarang. Karena tumor ini retrobulbar.

Tumor ini dapat menyebabkan kelainan lapang pandang dan gangguan fungsi otot-otot ekstraokular. Meningioma Orbital Primer Pada keadaan ini terjadi penurunan atau kehilangan penglihatan pada satu mata yang perlahan namun progresif tanpa rasa nyeri. Edema palpebra dan kemosis konjungtiva bisa muncul pada meningioma orbita. Seiring waktu edema papil akan berkurang dan menghilang. dan gambaran ini menyerupai keadaan neuritis optik idiopatik. masuk ke rongga otak. dari sel-sel meningoendotelial arakhnoid. Tumor ini banyak dijumpai pada wanita paruh baya. Namun gangguan penglihatan timbul mendahului proptosis pada tumor yang muncul di apex atau di kanal. Funduskopi bisa mengungkap adanya edema papil dan bendungan vena. Tumor yang tumbuh berawal dari pars orbitalis akan lebih cepat menimbulkan proptosis daripada yang berawal di apex atau pars kanalis. dengan disertai proptosis. Selain itu pasien bisa juga mengeluhkan sakit kepala yang tumpul atau rasa tidak enak di belakang mata. Pemeriksaan pupil akan menunjukkan defek pupiler aferen. Ia mempunyai kecenderungan tumbuh ke belakang. Meningioma intrakranial bisa menimbulkan sindrom Foster-Kennedy yaitu atrofi optik ipsilateral dan edema papil kontralateral. Meningioma berhubungan dengan tidak seimbangnya hormon progesteron dan estrogen. Selain itu bisa juga ditemukan vasa kolateral retinokoroid atau disebut juga pembuluh pirau optosilier (optocilliary shunt). Proptosis dan gangguan penglihatan terjadi hampir bersamaan pada tumor pars orbital. Lapang pandang bisa mengalami gangguan dengan wujud skotoma sekosentral atau konstriksi perifer. Meningioma Orbital Sekunder Tumor ini hampir selalu berawal di tulang sfenoid (sehingga kadang disebut sebagai meningioma sfenoid) yang kemudian 302 . Sindrom ini tidak terjadi pada meningioma yang terbatas hanya di rongga orbita. padahal di sel-sel meningoendotel terdapat reseptor untuk hormon tersebut sehingga sel-sel cenderung berproliferasi secara berlebihan.antaranya meninges. Meninges biasanya merupakan tumor primer orbita yang berasal dari selubung nervus optikus. dengan diikuti atrofi optik. Disini kadar estrogen sangat tinggi.

Pengelolaan meningioma orbita tergantung pada visus. Penanganannya dengan eksenterasi disertai ostektomi dan penyinaran. CT scan dan MRI. Sebanyak 50 % massa yang terdapat di kelenjar lakrimalis adalah tumor epitel. di mana separuhnya bersifat ganas. ukuran tumor. nyeri. edema palpebra. blefaroptosis. ada pseudoptosis. misal dengan memburuknya penglihatan. dan karsinoma mukoepidermoid. sinus kavernosus. Pertama-tama bisa dilakukan dekompresi selubung saraf optik. dan akibatnya penglihatan serta lokomosi bola mata terganggu sejak dini. Apabila tumor progresif. usia dan keadaan umum pasien. Meningioma sfenoid menyebabkan hiperostosis area sekitar apex. Pada beberapa kasus yang tidak pasti. dan kadanga perlu dilakukan pembedahan ulang. Penegakan diagnosis meningioma orbital bisa dibantu dengan pemeriksaan USG. pemeriksa bisa melakukan aspirasi jarum halus untuk membantu penegakan diagnosis. Manifestasi klinis: penderita merasa nyeri. Bila ada indikasi progresifitas tumor. adenokarsinoma pleomorfik. Pada CT scan bisa tampak bayangan saraf optik negatif linear dalam pusat lesi atau disebut juga “railroad sign”. Tumor Kelenjar Lakrimal Ada tiga macam keganasan pada kelenjar lakrimal yaitu karsinoma adenoid kistik. Namun demikian tumor dari daerah lateral sfenoid ini memiliki ancaman tersendiri akibat kemungkinan keterlibatan arteri karotis. eksoftalmus dengan perubahan posisi bola mata ke bawah. Prognosis ad visam pada tumor di apex adalah buruk. bisa dilakukan pengangkatan en bloc bersama saraf optiknya juga. dokter mata bisa melakukan eksenterasi modifikasi. nodul dapat diraba di tepi orbita superior. Apabila ada perluasan intraokular. Bila meningioma terbatas pada saraf optik tanpa gangguan visus maka diobservasi saja. Penting untuk diingat bahwa meningioma baik yang sekunder maupun primer bersifat jinak (sitologis) dan tidak mengalami metastasis jauh. Manifestasi umum lainnya adalah proptosis. dokter bisa mempertimbangkan untuk melakukan pembedahan dengan orbitotomi lateral. 303 .berlanjut ke orbita. defek pupil aferen. dan struktur penting lain. Untuk yang berasal dari bagian lateral sayap sfenoid prognosisnya lebih baik. rontgenografi. dan defek lapang pandang prekiasmal. lokasi tumor.

304 . Penderitanya biasanya dewasa muda atau setengah baya dengan massa unilateral atau bilateral yang tak nyeri saat disentuh maupun tidak. Dakriops tidak menempel pada tulang dan umumnya tidak ada menunjukkan perubahan penulangan pada rontgenografi atau CT. apalagi menghilang.20. Prognosisnya baik karena jarang merusak bulbus okuli. Gambar 10. Dakriops bisa membesar dan tegang saat menangis atau pajanan terhadap iritan seperti angin dingin. pembedahan bisa dilakukan baik lewat konjungtiva atau dengan orbitotomi lateral. Keadaan ini timbul akibat penyumbatan saluran kelenjar lakrimal (mungkin didahului dakrioadenitis). Kadang sulit membedakan dakriops dengan kista epitel sederhana. Lesi ini tidak dikaitkan dengan perubahan ke arah keganasan. Sebaliknya. Keadaan ini sulit regresi. Bila dakriops menimbulkan keluhan. kistanya bisa mengecil bila banyak air mata yang keluar. dan berfluktuasi. jadi berbeda dengan kista dermoid dan granuloma eosinofilik (histiositosis sel Langerhan). Tumor kelenjar lakrimal dengan pendorongan bola mata ke medionasal Kista Epitelial (Dakriops) Dakriops adalah kista dalam lobus palpberal atau orbital kelenjar lakrimal. meskipun kista sederhana lebih sering ditemukan di bagian nasal orbita.

diplopia dan blefaroptosis. karena kapsul yang ruptur menimbulkan risiko rekurensi atau transformasi maligna. Keganasan yang terbanyak adalah karsinoma adenoid kistik (30%). Selain pemeriksaan klinis. foto orbita dan CT bisa membantu penegakan diagnosis. selanjutnya adenokarsinoma pleomorfik (9%). Prognosis untuk lesi ini cukup bagus. maka yang terbaik adalah melakukan eksisi lengkap tumor dalam kapsulnya tanpa didahului biopsi. Karsinoma Primer Yang digolongkan ke dalam karsinoma primer adalah karsinoma adenoid kistik. adenokarsinoma monomorfik. karsinoma mukoepidermoid (2%) dan lainnya (1%). Apabila klinisi meyakini suatu tumor lakrimal adalah adenoma pleomorfik berdasarkan pemeriksaan klinis. namun ada juga yang dari lobus palpebral yang lebih mudah dieksisi. adenokarsinoma pleomorfik. dan karsinoma lainnya. Pembedahan bisa dilakukan dengan orbitotomi anterolateral dengan insisi kulit dan pendekatan ekstraperiosteal untuk mengangkat massa dengan hati-hati. Jadi. karsinoma mukoepidermoid. dengan pembedahan yang lengkap dan cermat. Tumor ini kebanyakan berasal dari lobus orbital.d. dengan gambaran lesi di fossa lakrimal yang bulat hingga oval dan berbatas tegas. Keadaan ini banyak terjadi pada orang dewasa laki- laki. Adanya nyeri mengarahkan kepada keganasan kelenjar lakrimal. perlahan. Pasien mungkin mengungkapkan perkembangan lesinya tidak lebih dari 2 tahun dan bahkan kurang dari 6 bulan. tanpa keluhan nyeri dan terasa keras. 305 . daerah superotemporal. Tidak seperti tumor jinak. Lesi ini sedikit lebih banyak pada wanita. adenokarsinoma yang muncul de novo (7%). keganasan primer ini biasanya menimbulkan nyeri. Keganasan primer ini hampir 50% dari tumor epitel kelenjar lakrimal. Lesinya tumbuh di bagian anterior orbita. Lesi ini terususun atas elemen epitelial dan mesenkimal.Adenoma Pleomorfik (Tumor Campuran Jinak) Lesi ini adalah tumor epitelial kelenjar lakrimal yang jinak yang paling lazim. biopsi insisi merupakan suatu kontraindikasi. 60 tahun) yang datang dengan proptosis progresif unilateral dengan mata yang tergeser ke bawah dan medial. Pasien umumnya dewasa muda atau paruh baya (30 s. progresif.

Ca sinus. perluasan dari bola mata (retinoblastoma. Prognosis penyakit ini buruk dengan angka rekurensi yang tinggi. Ca epidermoid). Penanganan non-bedah bukan merupakan pilihan. radiasi orbita termasuk fissura orbitalis superior dan apex dengan dosis 4000 – 5000 cGy bisa dilakukan. melanoma koroid). misalnya perluasan dari sinus (mukokel. kecuali bila diyakini tidak ada keterlibatan tulang. Ca pulmo). dan metastasis (Ca mammae. penanganan agresif perlu segera dilakukan terhadap kondisi ini. maka perlu dilakukan eksenterasi orbita dengan pengangkatan tulang orbita dekat tumor. Apabila dipandang perlu. Tumor Orbita Sekunder Tumor sekunder adalah tumor yang berasal dari tempat- tempat yang berhubungan dengan rongga orbita dan terjadi perluasan tumor ke dalam rongga orbita. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan usia penderita TUMOR ORBITA TUMOR ORBITA INTRAKONAL EKSTRAKONAL 1 Hemangioma Mukokel kavernosa 306 . Bila klinisi mencurigai sifat ganas tumor lakrimal. PADA ANAK PADA DEWASA PADA ORANG TUA 1 Rhabdomiosarkom Meningioma Limfoma non- a Hodgkin 2 Glioma Mukokel Meningioma 3 Hemangioma Karsinoma sel Adenokarsinom kapilar squamosa a 4 Neuroblastoma Pseudotumor Karsinoma sel squamosa 5 Kista dermoid Adenokarsinom Hemangioma a lakrimal kavernosa 6 Meningioma Limfoma non.1. Karena tingginya mortalitas. perlu dilakukan biopsi melewati septum tanpa menciderai periosteum. Karsinoma Hodgkin adenoid kistik 7 Retinoblastoma Melanoma Karsinoma sel maligna basal Tabel 10. Jika hasil PA menunjukkan tumor lakrimal ganas.

dan ginjal. yang sering berkaitan dengan perdarahan periokular spontan sewaktu tumor yang sedang tumbuh cepat mengalami nekrosis. Tumor dari ruang perifer biasanya berasal dari otot-otot orbita (m.2. rectii dan obliqui). kulit.obliquus superior merupakan otot yang paling potensial menjadi tempat pertumbuhan tumor berupa rhabdomiosarkoma. Limfosit-T dianggap memiliki peran penting dalam penyakit ini. Tumor-tumor metastasis jauh lebih sering terdapat pada koroid daripada di dalam orbita. Ada juga anggapan bahwa otot ekstraokular memiliki autoantigen primer yang diserang oleh limfosit-T. jaringan lemak. Bisa juga dari organ lain seperti bronkus. Infiltrasi jaringan orbita oleh limfosit teraktifasi akan diikuti oleh pelepasan sitokin. Limfosit-T akan menyerang jaringan ikat. Tumor Metastasis Tumor-tumor metastasis mencapai orbita melalui penyebaran hematogen. dan terjadi empat hingga lima kali lebih sering pada wanita daripada pria. 2 Glioma N II Kista dermoid 3 Mengioma Tumor kelenjar lakrimal 4 Rhabdomiosarkoma Limfoma non- Hodgkin 5 Pseudotumor Karsinoma sel squamosa 6 Neuroblastoma Karsinoma sel basal Tabel 10. Metastasis kebanyakan berasal dari kanker payudara (pada wanita) dan kanker paru (pada pria). Orbitopati Tiroid Keadaan ini pertama kali dipublikasikan oleh Graves (1835) dan von Basedow (1840). traktus gastrointestinal. M. prostat. karena orbita TIDAK memiliki saluran limfe. dan otot- otot ekstraokular. Pelepasan sitokin dan adanya radikal bebas oksigen dan 307 . Tumor intrakonal/sentral memberikan gejala eksoftalmus ke depan (sentral). Orbitopati tiroid dikaitkan dengan dan biasanya terjadi dalam 18 bulan hipertiroidisme. Tumor Orbita terbanyak berdasarkan letaknya Tumor intrakonal terletak di dalam konus muskularis atau disebut juga ruang sentral. mungkin karena sifat pasokan darahnya. Pada anak-anak. tumor metastatik yang paling sering adalah neuroblastoma.

INDEKS INFLAMASI Keadaan Jaringan Nilai Lunak Kemosis 0 Tidak ada 1 Ringan (hingga garis 2 abu-abu) 3 Sedang (hingga margo palpebra) Berat (melewati margo palpebra) Injeksi konjungtiva 0 Tidak ada 1 Ada Injeksi palpebra 0 Tidak ada 1 Ada Edema palpebra 0 Tidak ada 1 Ringan 2 Sedang 3 Berat Nyeri saat istirahat (nyeri 0 Tidak ada retrobulbar) 1 Ada Nyeri pada pergerakan 0 Tidak ada 1 Ada TOTAL 10 Tabel 10. Hasil akhir dari semua ini adalah gambaran klinis berupa kenaikan massa. injeksi. 308 . cedera otot. Indeks inflamasi Inflamasi yang terjadi terutama melibatkan otot di dua pertiga bagian belakang orbita. juga menimbulkan pembengkakan jaringan lunak. kenaikan volume otot ekstraokular dan lemak orbita. Inflamasi yang ada selain menimbulkan pembengakakan otot. Sesuai tabel beriukt. semakin berat inflamasi yang terjadi. inflamasi.faktor pertumbuhan fibrogenik merangsang kenaikan sintesis glikosaminoglikan (GAG). rasa tidak nyaman dan edema periorbital. dan pembentukan parut. Fibroblas akan mempengaruhi jaringan orbita berupa bertambahnya matriks GAG yang hidrofilik. pembengkakan. dan transformasi pra-adiposit. dan gambaran kompresi sekunder. pertumbuhan selular. dan ini ada kaitannya dengan mata berair. edema inflamasi. restriksi otot. semakin besar skor yang ternilai. Gabungan antara efek massa dan pembesaran otot bisa menimbulkan kongesti saliran limfatik palpebra dan konjungtiva. Pembesaran otot juga menyebabkan restriksi motilitas bulbus okuli.3.

sikatriks dan inflamasi dalam berbagai tingkat. Secara klinis dapat ditemukan eksoftalmos progresif. proptosis dan beberapa manifestasi perubahan jaringan lunak dengan pembengkakan dan miopati intermiten yang akan mereda dalam 6 bulan. Penderita dengan orbitopati sedang mengalami retraksi palpebra persisten. Kondisi ini disebut juga tipe infiltratif atau penyakit tipe 2. lid lag. Penilaian dokter terhadap aktifitas penyakit menyangkut tempo dan progresifitas. retraksi palpebra. atau kronik) dan bagaimana perkembangan penyakit ini (apakah cepat atau lambat). Pasien dengan restriksi gerakan bola mata yang bermakna pada semua posisi kardinal duksi berisiko mengalami neuropati optik. Semakin besar volume pembengkakan otot ekstraokular maka makin tinggi risiko kejadian neuropati optik. 309 . Keadaan ini disebut tipe non-infiltratif atau tipe 1. Ada beberapa indeks utama untuk yang berguna dalam mengambil keputusan dalam pengelolaan penyakit ini lebih lanjut. Penyakit yang lebih berat umumnya terjadi pada usia yang lebih tua atau paruh baya. atau proptosis saja. lagoftalmos. Penilaian atas tempo dan progresifitas penyakit mencakup bagaimana awitan orbitopati (apakah akut. gejala-gejala subyektif. sedangkan penilaian pasien atas perkembangan gejala yang dialaminya berarti apakah pasien merasakan penyakitnya sama begitu saja. Kompresi apex orbita menimbulkan sindrom apex orbita padat dengan neuropati optik (neuropati optik distiroid). Pembesaran otot yang terjadi ringan sifatnya yang tidak sebanding dengan derajad proptosis (karena kenaikan volume jaringan lemak). injeksi. atau pasien merasa keadaannya membaik atau malah memburuk. Penilaian atas gejala-gejala subyektif mencakup ada tidaknya nyeri retrobulbar spontan dan ada tidaknya nyeri pada pergerakan bola mata. Keadaan ini dimanifestasikan dengan efek-efek massa. Penilaian atas keadaan jaringan lunak mencakup bagaimana pembengkakan. gambaran keadaan jaringan lunak dan pandangan pasien terhadap gejala-gejala yang dialaminya sendiri. Indeks ini dikelompokkan berdasarkan aktifitas penyakit dan tingkat keparahannya. dan kemosis yang teramati oleh pasien. Penderita orbitopati yang ringan khususnya dewasa muda hanya akan mengalami lid lag. sub-akut.

tapi bukan dengan memasang selotip. Mata yang dengan retraksi kelopak bisa diberi tutup plastik (proteksi) atau lainnya sehingga mempertahankan kelembapan di depan kornea. pembengkakan kelopak dan konjungtiva. fungsi saraf optik. pasien bisa diobservasi saja. perubahan kornea. Selain itu pasien bisa dianjurkan untuk mengenakan kacamata hitam untuk mengurangi paparan sinar matahari yang bisa memperberat pembengkakan. massa. Apabila pasien hanya menunjukkan tanda-tanda minimal dalam hal inflamasi atau infiltrasi. dan atau 310 . Gambar 10. dokter bisa memberikan edukasi pasien agar pasien tidur dengan posisi kepala lebih tinggi terhadap tubuh untuk mengurangi edema periorbita. dan pencitraan. Untuk orbitopati yang aktif atau progresif. Untuk orbitopati tiroid yang ringan. imunosupresan lain. baik secara medis maupun bedah. dokter bisa memberikan kortikosteroid.21. Apabila pasien datang dengan gejala-gejala menonjol yang mengindikasikan proses infiltratif. Prisma Fresnel bisa dipakai untuk mengurangi diplopia yang ringan. Di akhir perjalanan penyakit. Pengelolaan orbitopati tiroid didasarkan atas hasil penilaian aktifitas penyakit. dokter bisa mempertimbangkan untuk melakukan pembedahan fungsional maupun kosmetik. Akhir-akhir ini antioksidan oral dikatakan baik diberikan untuk oftalmopati Grave yang ringan hingga sedang. Tentu saja penyakit yang mendasari yaitu hipertiroidisme harus merupakan target utama terapi. Orbitopati tiroid Penilaian atas tingkat keparahan akan mencakup elemen sebagai berikut: proptosis. dokter perlu mempertimbangkan intervensi. fungsi otot ekstraokular. maupun inflamasi yang progresif.

1 gram intravena 3 kali seminggu.d. Terapi bedah dilakukan dengan indikasi pajanan kornea akibat retraksi palpebra dan proptosis. maka bisa diberikan 5 – 25 mg/minggu dengan monitor angka lekosit sebulan sekali. Azatioprin bisa diberikan dalam dosis 1 – 4 mg/kg. dosis yang sama bisa ditingkatkan hingga 3 kali sehari. jadi biasanya diberikan dalam dosis 50 mg dua kali sehari. Dengan pembedahan yang ini. Pemberian pulsa steroid dalam dosis ini juga memberikan efek limfositolisis selain supresi inflamasi. dengan terus memantau angka lekosit sebulan sekali. dosisnya 50 – 200 mg/hari (biasanya 100 mg/hari). Pilihan lainnya adalah kortikosteroid oral dengan dosis 100 – 120 mg prednison per hari yang diturunkan dosisnya terus dalam 6 hingga 9 minggu. Apabilia metotreksat yang dipilih. bisa diberikan ajuvan dengan imunosupresan. karena miopati menimbulkan strabismus. Dokter harus memonitor perkembangan pasien selama 4 hingga 6 minggu dalam terapi ini. Siklofosfamid diberikan intravena dalam pulsa 500 – 1000 mg setiap 4 s. Radioterapi bisa diberikan dengan dosis 2000 cGy dalam 10 fraksi selama 12 hari. Beberapa peneliti menganjurkan kombinasi steroid dan imunosupresan sejak awal terapi. Apabila pemeriksaan hematologik tidak menunjukkan efek buruk azatioprin. pada arah penglihatan yang utama pasien tidak akan lagi mengalami diplopia. untuk yang dengan miopati progresif. atau untuk pasien yang mengalami efek samping dengan dosis sedang kortikosteroid. Respon tercepat ditunjukkan dalam gambaran jaringan lunak dan perbaikan gerakan bola mata yang didapat setelah 4 – 6 minggu. atau dosis oral harian 1 – 2 mg/kg (100 – 200 mg). Aplikasi radioterapi disarankan untuk orbitopati berat progresif. Metilprednisolon bisa diberikan dalam dosis pulsa. 8 minggu. perlu ditekankan lagi bahwa tujuan pembedahan strabismus pada miopati tiroid adalah 311 .radioterapi. Untuk pasien yang diabetik. serta kompresi apex dengan ancaman terhadap fungsi penglihatan. atau untuk pasien yang tidak boleh menerima kortikosteroid. Kebanyakan pasien memberikan respon kurang dari 3 kali pulsa yang berjarak 6 minggu. Jadi. Apabila dipilih siklosporin. namun saat melakukan lirikan tertentu pasien mungkin tetap akan mengalami diplopia. Pembedahan yang dilakukan atas indikasi miopati memiliki tujuan pengembalian area penglihatan binokular tunggal dengan fusi sebesar mungkin.

2000. dan graft sklera. 10 th Update.2004.kesembuhan pada posisi primer dan lirikan bawah. BCSC Sec-4. resesi levator. Retraksi 5 mm atau lebih mengindikasikan perlunya mullerektomi. 2003. Chemoreduction and Local Ophthalmic Therapy to Avoid Enucleation and External-beam Radiation Therapy. Part II: Solid Tumours. Connecticut. dalam: Baxter. USA: Lippincott Williams & Wilkins. dikerjakan pada pasien yang tidak aktif penyakitnya. Baxter Oncology GmbH-Frankfurt Rootman J. 1990. Sampai saat ini batasan bahwa 312 . Referensi AAO 2003 . Selected Schedules of Therapy for Malignant Tunours. dr. dan melibatkan pembebasan otot yang mengalami restriksi dengan resesi. Ophthalmic pathology and intraocular tumors. Apabila kelopak atas pada limbus atau tertarik naik 3 mm. SpM(K) Pengantar Oftalmologi pediatri atau oftalmologi anak mempelajari penyakit-penyakit mata pada anak. biasanya cukup dilakukan mullerektomi dengan tenotomi lateral. Terapi bedah lainnya ditujukan untuk mengatasi retraksi kelopak dengan reseksi otot Muller. Friedman et al. Diseases of the orbit: a multidisciplinary approach. Retraksi 3 – 5 mm membutuhkan mullerektomi dengan resesi otot levator atau aponeurosis.San Francisco. bukan reseksi. Wasisdi Gunawan. Appleton & Lange Norwalk. Lemke BN. 2001. BAB 12. OFTALMOLOGI PEDIATRIK Prof. Rocca RCD. AAO . Surgery of the Eyelids & Orbit: An Anatomical Approach. 2nd ed.

Pada anak. visusnya sangat tergantung pada 1) perkembangan uvea dan fovea centralis dan 2) lintasan saraf. serta encephalitis dan meningitis. juga terapinya pada penyakit tertentu kurang memuaskan. jika tidak bisa dikoreksi akan timbul gangguan menetap. tidak berkembangnya saraf optic. Karena itu gangguan penglihatan pada anak harus segera dikoreksi sebelum usia 6 tahun.masih dianggap anak kalau umurnya kurang dari 18 tahun. Katarak kongenital kebanyakan idiopatik. Beberapa contoh kelainan pada bayi yang menyebabkan penurunan visus antara lain ptosis congenital. karena kalau keruh sinar yang seharusnya sampai di retina akan terhambat dan visus akan turun. kekeruhan kornea karena infeksi intrauterine. Pemeriksaan mata pada anak-anak kecil prasekolah memerlukan kesabaran dan memerlukan tehnik-tehnik tertentu . kekeruhan vitreus (bisa karena eksudat). Kegagalan perkembangan saraf penglihatan bisa terjadi karena mata bayi tidak cukup mendapat rangsang cahaya. katarak congenital. oklusi pupil. Selaput ini harusnya terabsorbsi sehingga terbentuk pupil. selanjutnya terbentuk jaringan fibrosa yang menyebabkan pupil tertutup jaringan fibrosa tersebut. Pada fetus ada suatu selaput pada tepi sentral iris. Disamping diagnosis biasanya sulit. misalnya pada distrofi kornea yang harus dikoreksi dengan keratoplasti. misalnya bayi terlalu sering berada di ruangan yang gelap. mulai dari baru lahir sampai usia 6 tahun. uveitis. Ini disebabkan pada kedua golongan ini memerlukan perhatian istimewa. tapi karena suatu hal. Diagnosis yang pasti dan penanganan yang tepat sangat diperlukan untuk perkembangan fungsi penglihatan anak. vitreus primer persisten. yang tentunya berbeda dibandingkan dengan anak yang lebih besar dan orang dewasa. yang menjadi pokok permasalahan adalah kelainan pada bayi dan anak-anak kecil. Media refrakta harus selalu dalam keadaan jernih. Membran ini membuat cahaya tidak bisa masuk dan si anak tidak bisa melihat. Dalam oftalmologi anak. selaput ini masih tetap ada. namun bisa juga karena infeksi rubella atau toxoplasma. keratitis. dan inilah yang disebut sebagai membrane pupil persisten. Oklusi pupil bisa diakibatkan adanya eksudat. karena bayi atau anak sering tidak kooperatif saat diperiksa. Pemeriksaan Visus 313 .

maka kemungkinan ada kelainan makula atau ada strabismus. Untuk mengetahui secara pasti refraksi pada anak sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan streak retinoscopy. Ketika garis yang menjadi obyek fixasinya yang tadi di kiri sekarang 314 . Ketajaman deteksi mendeteksi adanya stimulus terhadap latar belakang standar (uji Bock Candy Bead). Tiga metode dasar untuk menguji ketajaman resolusi pada bayi adalah sebagai berikut. dan ketajaman pengenalan semua teknik. posisi duduk saat belajar di kelas. membaca terlalu dekat. dengan demikian bayi akan sulit diperiksa. Metode kuantitatif utk menguji ketajaman visual mencakup pengukuran ketajaman deteksi. sehingga pemeriksaan fundus. sedangkan ketajaman resolusi mengukur kemampuan membedakan pola stimulus kisi hitam dan putih secara tipikal. Kelainan refraksi dapat dicurigai berdasarkan kebiasaan cara menonton TV. melihat mana yg lebih disukai tergantung kebiasaan melihat saat mengenali stimulus berpola. bangkitan nistagmus optokinetik. ketajaman resolusi. retinoskopi. Apabila disertai posisi agak miring. Pertama. Untuk pemeriksaan seperti ini sebaiknya dilakukan anestesia umum. Dalam pemeriksaan ini mata anak atau bayi sebelumnya ditetesi midriatika untuk melebarkan pupil dan melumpuhkan otot silier sehingga tidak dipengaruhi faktor akomodasi. dll. Visus bayi dan anak 4 bulan : 6/600 = ½ / 60 6 bulan : 6/300 = 1/60 9 bulan : 6/72 = 1 ½ / 60 3 tahun : 6/9 5 tahun : 6/6 Pemeriksaan refraksi menjadi sangat penting apabila ternyata bayi atau anak mengalami strabismus. serta tonometri bisa sekaligus dilakukan. secar subyektif. matanya mengikuti putaran drum bergaris tersebut secara lambat dari kiri ke kanan juga. Apabila anak sudah bisa diperiksa dengan kacamata maka pemeriksaan akan lebih mudah dengan menggunakan metode coba-coba. Kedua. Saat bayi melihat drum bergaris berputar dari kiri ke kanan. Semua pemeriksaan dilakukan pada mata kanan terlebih dahulu.

menjadi di kanan (lalu “hilang”) matanya bergerak secara cepat kembali ke kiri untuk memfixasi obyek garis yang baru. Kalau pada saat disinari lampu senter si bayi memejamkan matanya. VEP terutama sebagai metode menilai fungsi makula karena korteks visual menggambarkan penglihatan area makula. menilai kesalahan proyeksi serabut N II seperti pada albinisme. Jika mata bayi masih bisa mengikuti gerakan mainan. menilai ketajaman penglihatan pada bayi dan anak yang belum bisa membaca dengan memakai stimulus pola garis yang makin halus. Respon terhadap stimulus tersebut direkam. Cara Pemeriksaan Bayi Baru Lahir sampai Usia 2 Bulan Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan obyek yang menarik misalnya lampu senter. mengevaluasi potensial ketajaman penglihatan pada subyek dengan opasitas lensa. Ketika matanya sudah terfokus pada mainan. Namun apabila mata yang sehat yang ditutup. Penggunaan klinis VEP antara lain untuk konfirmasi diagnosis neuropati dan penyakit demyelinisasi. Pada bayi 2 bulan matanya diarahkan pada mainan. sehingga bisa merefleksikan abnormalitas dimanapun pada retina sampai ke cortex. Selain itu bisa juga dengan uji tutup mata untuk gangguan mata unilateral. Untuk memancing perhatiannya bisa disertai suara. berarti visusnya baik. Lalu mainan digerakkan pelan-pelan. Pada bayi baru lahir hanya bisa membedakan gelap dan terang. VEP juga menggambarkan proses akhir penglihatan. maka bayi akan rewel. Ketiga adalah dengan mengukur visual evoked potential yang merupakan suatu sinyal listrik yang dibangkitkan oleh korteks visual sebagai respon terhadap stimulasi retina baik dengan cahaya senter atau pola papan catur. dan untuk mendeteksi “kepura-puraan” atau malingering. hilangkan suaranya. Selain itu pemeriksaan bisa juga dilakukan dengan mainan dengan warna yg mencolok dan bersuara. bayi biasanya akan tenang saja. Apabila mata yang penglihatannya lebih buruk ditutup. berarti visusnya baik. Usia 6 Bulan 315 . mendeteksi lokasi defek lapang pandang dengan membandingkan respon terhadap stimuli dengan lokasi yang berbeda.

Usia 2. 316 . Kalau bisa berarti visusnya baik. Bayi akan lebih menyukai melihat gambar kontras. Huruf E jungkir balik ini makin ke bawah makin kecil.H. Uji ini menggunakan optotip Snellen dengan huruf E yang dibolak-balik. Empat kelereng + papan kayu yang berlubang. 4 kelereng dengan ukuran berbeda dan 4 lubang pada papan dengan ukuran sesuai dengan ukuran kelereng. Si anak disuruh mencocokkan kelereng dengan lubangnya. Drum diberi garis hitam putih yang lebar bervariasi. Jika bayi sudah melihat panil bergaris seperti panil kelabu.5 hingga 3 Tahun Anak memegang huruf T. Garis panil makin lama makin halus. itulah nilai visusnya. dan V. Cara lain adalah dengan papan panil dengan 2 lubang. Lubang 1: panil bergaris dan . Usia Lebih dari 5 Tahun Dengan optotip huruf E yang dibolak-balik atau dengan optotip angka. ada yang warnanya kontras (colourful) ada yang warnanya homogen. Bandingkan dengan huruf pada lampu senter yang dinyalakan. maka akan timbul jerky nistagmus dan ini berarti visusnya baik. Pemeriksaan pada usia ini bisa dilakukan dengan drum yang berputar. Usia 3 hingga 4 Tahun Menggunakan uji “E”. Looking preferential adalah pada bayi diperlihatkan gambar-gambar. Visus dinilai dari lebar garis drum terakkhir yang masih bisa diikuti bayi putarannya tanpa nistagmus. Selain itu bisa juga dengan uji kelereng. lubang 2: panil Kelabu. sehingga memungkinkan prosedur looking preferential dikombinasikan di dalam klinis. dan si bayi tidak mengikuti gerakan panil lagi. Prosedur Kartu Ketajaman Prosedur ini dikembangkan untuk memperpendek waktu yang diperlukan untuk mendapat dan memperkirakan ketajaman pada bayi secara individual. Apabila mata bayi mengikuti putaran drum.

rektus medial dextra. akibat aksi m. akibat aksi m. rektus medial sinistra. Selain itu pemeriksaan juga bisa diarahkan pada posisi kardinal tatapan. 317 . Uji ini bisa membedakan tropia dengan foria. hijau (deutan) 522-539 nm. penglihatan warna. dan melihat kekuatan fixasi pada tiap mata. Kalau ada defisieni misalnya kekurangan sel konus merah. Lapangan pandang digambarkan sebagai sebuah pulau penglihatan yang dikelilingi oleh suatu lautan kegelapan. uji Hardy- Rand-Ritler. Ada suatu titik gelap 150 sebelah temporal fiksasi yang disebut bintik buta. Normalnya: 500 superior. akibat aksi m. sama seperti ishihara. rektus superior dextra & m. rektus lateral dextra dan m. menilai derajat kontrol suatu deviasi. Tes penglihatan warna bisa dimulai pada usia 8-12 tahun. maka disebut protanomali. ERG menghasilkan suatu rekaman potensial aksi yang diproduksi retina ketika distimuli dengan cahaya dengan intensitas adekuat. dan jika absen sama sekali disebut protanopsia. dan Farnsworth D 15 hue. (ii) levoversi. Tes ini berdasarkan kemampuan pasien untuk memfixasi. tapi bisa mendeteksi ketiga defek kongenital. uji Farnsworth-Munsell 100-hue. Subyek disuruh mencocokkan mana diantara 4 warna perifer yang paling menyerupai warna sentral. Penilaian Gerakan Penilaian gerakan bisa dilakukan dengan uji tutup (cover testing). Ada 6 posisi cardinal tatapan: (i) dextroversi. tiap plat ada 1 bulatan warna sentral dikelilingi 4 bulatan warna perifer. (iii) dextroelevasi. 900 temporal. rektus lateral sinistra dan m. 600 nasal. di mana ada 10 plat. Dengan alat elektroretinogram (ERG). Intinya pemeriksaan ini masih merupakan penilaian deviasi yang paling akurat. Ada 3 populasi sel konus retina dengan sensitivitas yang spesifik: biru (tritan) 414-424 nm. jadi syaratnya pasien harus kooperatif. uji City university. Penglihatan normal membutuhkan ketiga jenis sel ini untuk melihat suatu spektrum warna. terutama untuk penapisan defek protan & deutran kongenital. 700 inferior. Uji penglihatan warna di antaranya uji Ishihara. dan merah (protan) 549-570 nm. serta pengujian fungsi retina secara elektrofisiologik.Penilaian Fungsi Visual Penilaian fungsi visual selain visus juga mencakup lapang pandangan.

berarti dia miopik. rektus superior sinistra dan m. membaca terlalu dekat. Anak yang mempunyai pusat untuk penglihatan tajam di luar fovea sentralis akan selalu berusaha mensejajarkan posisi axis visual atau menjatuhkan fokus sinar di bagian retina yang berfungsi sebagai fovea dengan cara memiringkan kepalanya. tidak seperti pada dewasa. berarti ada kelainan refraksi (miopia). serta (vi) levodepresi. karena tidak jelas kalau duduk di belakang).oblik inferior sinistra. rektus inferior dextra dan m. (iv) levoelevasi. Versi adalah konjugasi gerakan mata binokular (kedua mata melirik bersamaan). Pemeriksaan Refraksi pada Bayi dan Anak Kelainan refraksi dapat dicurigai dari kebiasaan cara melihat TV (suka nonton dalam jarak dekat). Pemeriksaan tajam penglihatan dengan metode lubang jarum (pinhole) cukup sederhana dan bermanfaat. intorsi. Fiksasi eksentrik timbul karena mata secara terus-menerus menggunakan area ekstrafovea untuk memfiksasi suatu obyek. Pemberian kortikosteroid akan beresiko terjadinya katarak dan glaukoma. Uveitis pada Anak Uveitis pada anak jarang terjadi. Kira-kira hanya 2 – 8% dari total kasus penderita uveitis. (v) dextrodepresi. Anak-anak seharusnya masih hiperopik. dan visusnya malah membaik. abduksi. Pemeriksaan versi dan duksi juga bisa dilakukan untuk menilai gerakan. oblik superior sinistra. Duksi adalah rotasi monokular pada mata (adduksi. depresi. rektus inferior sinistra dan m. oblik superior dextra. Fiksasi jenis ini diperiksa dengan visuskop atau refleks pada kornea. akibat aksi m. elevasi. Bila ditemukan perbaikan dengan pemeriksaan ini. oblik inferior dextra. dan posisi agak miring (kelainan makula atau strabismus). akibat aksi m. Uveitis pada anak memang sulit diketahui secara awal karena anak sering kali belum bisa mengeluhkan gangguan pada matanya. Untuk mengetahui secara pasti bisa dilkukan pemeriksaaan streak retinoscopy. dan extorsi). Apabila diletakkan suatu pinhole di depan matanya. saat belajar di sekolah (biasanya anak suka duduk di depan. 318 . Akibat aksi m.

Apabila terjadi kekambuhan. Dapat terjadi vitritis dan edema makula. glaukoma atau justru hipotonia. penglihatan kabur.Resiko terjadinya ambliopia dan kejadian keratopati pita cukup besar. misalnya: steroid. maka pemeriksaan lebih teliti perlu dilakukan. . Jouvenile rhematoid arthritis merupakan penyebab yang diketahui paling sering pada uveitis. (3) Perjalanan penyakit: akut. kronis dan rekuren. halaman 294) Gambar no : Katarak komplikata pada uveitis. anak laki-laki berumur 13 tahun Uveitis Anterior sekitar 50% tidak dapat diketemukan penyebabnya. Gambaran klinis subjektif seperti rasa sakit. sulfas atropin dan anti-inflamasi. posterior. autoimun dan sindroma masquarade. Penyebab infeksi yang paling sering adalah toksoplasmosis dan secara keseluruhan penyebab yang paling sering adalah jouvenile rhematoid arthritis (JRA) lebih kurang 40%. biasanya pada uveitis anterior akut. infeksi. tetapi JRA memberikan gejala cell dan flare pada kamera okuli anterior dan terjadi sinekia posterior yang berakhir dengan katarak dan keratopati pita. Karakteristiknya didapatkan sinovitis kronis yang berhubungan dengan sejumlah manifestasi 319 . Pembagian uveitis sama saja dengan orang dewasa. trauma. Misalnya: (1) Berdasar patologi: granulomatous dan non granulomatous. (4) Penyebab: tidak diketahui atau idiopatik. silau. Sedangkan pada uveitis kronis yang berhubungan dengan JRA umumnya tanpa gejala tersebut. sehingga cukup diberikan terapi standar. Gambar: dari buku AAO 2004-2005. Fig 23-1. (2) Lokasi anatomis: anterior. intermediet dan panuveitis.

Katarak bisa bilateral atau unilateral. polaris posterior. Terjadi inflamasi sinovial non supuratif kronis. totalis. (2) Polyarticular dan (3) Sistemik (Penyakit Still). dan sering disertai adanya strabismus. Karena mata tak mampu mencapai suatu penglihatan binokular tunggal. Pasien dengan katarak monokular sering menutup sedikit. membranasea. Katarak congenital Bahaya katarak kongenital adalah ambliopia dan strabismus.1. matanya sehingga tampak bola mata lebih kecil. Tiga bentuk gambaran klinis yaitu: (1) Pauciarticular. dan karena penglihatan kabur. dan adanya kenaikan sekresi cairan sendi yang terus-menerus akan merusak artikular kartilago dan akhirnya terjadi deformitas tulang. Tanda-tandanya adalah kekeruhan lensa. dan refleks fundus suram. Gambar 11. Katarak Kongenital Adalah kekeruhan lensa yang mulai ada sejak lahir atau bayi dalam kandungan dan segera dapat dilihat setelah lahir atau < 3 bulan. Pemeriksaan HLA-B27 dapat mendukung adanya JRA. nistagmus. keruh sekeliling nukleus). Tipe–tipenya antara lain polaris anterior. JRA merupakan penyebab gangguan mata jangka panjang dan menimbulkan kerusakan pada mata sehingga mengganggu perkembangan secara umum. dan nuklearis. 320 . lama kelamaan bola mata goyang dan timbul strabismus.ekstraartikular. zonularis (lamelaris. mata berusaha mencari-cari obyek.

BBL 2 kg. Katarak pada galaktosemia ditandai dengan adanya suatu opasitas tetesan 321 . dan kondisi anoksia juga bisa menimbulkan katarak kongenital. Gambar No : Katarak kongenital dengan komplikasi eksodeviasi Penyebab katarak kongenital bisa bermacam-macam. misalnya infeksi toksoplasma. Mata tidak merah. Dalam hal ini bisa dikaitkan dengan kelainan genetic maupun kromosom. Sebagian katarak bersifat idiopatik atau herediter. Yang lainnya akibat infeksi. spontan. Terdapat opasitas saat lahir tapi baru berkembang setelah beberapa minggu bahkan bulan kemudian. sindrom Lowe. Diwariskan autosom resesif. misalnya sindrom Down. Orang tua pasien merasa bintik mata kanan anaknya tampak putih sejak lahir. Riwayat persalinan: usia kehamilan 9 bulan. Seluruh lensa bisa menjadi opaq. Galaktosemia terjadi karena defisiensi enzim galaktose-1-phosphate uridil transferase (GUPT). hipoglikemi.Seorang bayi laki-laki. dan sindrom Marfan. PHPV unilateral (persistent hyperplastic primary vitreous) juga dikatakan sebagai etiologinya. Virus bisa tetap ada dalam lensa hingga usia 3 tahun. Kelainan metabolic seperti galaktosemia. didapatkan IgG dan IgM Rubella positif. tahi mata tidak ada. rubella (paling sering) dan lain-lain. Pada pemeriksaan lab. RPK (-). Virus rubella bisa menembus kapsul lensa pada usia 6 minggu kehamilan. 3 bulan.

sering terdapat katarak. koloboma uvea. terdapat penyakit jantung bawaan. Sindrom Lowe Sindrom yang langka ini terdiri dari defek serebral. celah palpebra sempit (sipit). kelainan refraksi berat. epikantus. yaitu kelebihan satu kromosom 21. Mungkin juga diperlukan ekstraksi lensa yang mengalami dislokasi. dan glaukoma sekunder.minyak sentral. Sindrom Marfan (Araknodaktili) Pada sindrom ini tulang-tulang bertambah panjang (jari tangan dan jari kaki). serta ada kelainan tulang belakang dan sendi-sendi. dan nistagmus. kemiringan oriental. retardasi mental. Kelainan pada mata yang bisa ditemukan antara lain hiperplasia iris. Berkembang dalam hari-hari atau minggu-minggu pertama kelahiran. Kelainan ini lebih banyak pada pria karena pewarisannya yang terkait X. glaukoma infantil. katarak. sering terjadi strabismus. Gambaran di mata berupa katarak kongenital. megalokornea. dan bercak Brushfield (abu-abu perak pada iris). Gambaran pada mata berupa dislokasi lensa kearah superior dan nasal. 322 . miopia tinggi (33%). ligamen kendor. Sindrom Down (Trisomi 21) Kelainan ini merupakan kelainan kromosom. dan kelainan okular yang berkaitan dengan bentuk tubuh yang kerdil karena disfungsi ginjal.

Tipe ini umumnya tidak progresif. Katarak ini terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. maka akan timbul kekeruhan di bagian belakang lensa. tidak progresif. skoliosis dan sdislokasi lensa ke atas. Gambar no: Sindrom Marfan. Pada umumnya visus buruk. dan visus membaik dengan penetesan midriatika. sehingga apabila pupilnya midriasis maka visus akan lebih baik. Katarak ini diduga diturunkan secara autosomal 323 . Bentuk kekeruhannya seperti piramid dengan tepi yang masih jernih. tampak jari-jari yang panjang. Katarak Zonularis Kekeruhan terdapat pada zona atau area tertentu. Katarak Polaris Posterior Karena selubung vaskular tak teresorbsi dengan sempurna. Keadaan ini diturunkan secara autosom dominan. Bentuk dan Macam Katarak Kongenital Katarak Polaris Anterior Kekeruhan terdapat di bagian depan lensa persis di tengah- tengah. Kekeruhan pada nukleus disebut sebagai katarak nuklearis.

Urine diperiksa untuk mencari jumlah asam amino (Lowe). hipoglikemia. rehabilitasi visus untuk keadaan afakik bisa dengan kacamata. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain pemeriksaan darah. Pada umumnya disertai bermacam kelainan lainnya. Gambarannya seperti cakram dengan jari-jari radial. dan sering berisi jaringan ikat. Apabila telah diambil lensa matanya. Sedangkan kekeruhan yang terdapat pada sutura Y disebut dengan katarak stelata. lensa kontak. maupun pemasangan lensa intraokular (IOL) diusahakan in the bag (di dalam kantong lensa). Namun mungkin juga terkait dengan infeksi rubella. Kekeruhan yang terdapat pada lamellae mengelilingi area calon nukleus yang masih jernih (saat itu nukleus belum terbentuk) disebut katarak lamelaris. Katarak Membranasea Lensa yang keruh menjadi sangat tipis seperti membran. hipokalsemia. dan saraf. Penanganannya Pertama kali harus ditentukan dulu penyebabnya. pemeriksaan fundus dengan pupil midriasis dll. Sedangkan terapi operatif yang diperlukan antara lain ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK) dan lensektomi. Bagian di luar kekeruhan ini juga masih jernih. gula darah. 324 . Katarak Totalis Seluruh lensa menjadi keruh. Mungkin diperlukan pemeriksaan dengan USG. diameter kornea. hal ini sering terdapat pada galaktosemia. THT. Apabila tak diketemukan nistagmus. Apabila ditemukan nistagmus sebaiknya segera dilakukan operasi. Pemeriksaan mata yang diperlukan antara lain visus dan anatomi mata. dan kadar fosfor. maka operasi sebaiknya segera dikerjakan. pastikan dulu apakah anak sangat terganggu oleh penglihatannya atau tidak. dengan sifat pewarisan autosomal dominan. kalsium.dominan atau resesif atau mungkin terangkai gonosom (sex-linked). dan karena paparan radiasi. jadi perlu konsultasi dengan bagian anak. Terapi non-operatif yang mungkin diberikan ialah dengan midriatikum. Pemeriksaan yang dimaksud adalah ada tidaknya glaukoma. Apabila kataraknya total. Faktor penyebabnya diduga karena faktor herediter.

misalnya makula merah pada wajah. mikroftalmus. Tanda-tanda sindrom rubella kongenital bisa digolongkan menjadi tanda-tanda yang terdapat di mata dan yang terdapat di luar mata. Disisi. Selanjutnya dapat dibiarkan terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi untuk mengeluarkan massa tersebut. Selanjutnya dilakukan evakuasi. Tanda-tanda yang terdapat di mata antara lain katarak (unilateral atau bilateral). dan kekeruhan kornea. Virus ini ditularkan lewat 325 . Operasi katarak kongenital sebaiknya dilakukan dengan anestesia umum. korioretinitis dengan kadang-kadang terjadi atrofi optik. dan air kemih. diteruskan sampai lensa. Ibu yang sakit memberi gejala yang tidak jelas dan sering diabaikan. Kapsul anterior dibuka dan massa lensa diaduk. dan menginfeksi janin. hipoplasi iris. Pembilasan kemudian dilakukan dengan larutan Ringer. koloboma pada uvea. beberapa area nekrotik pada badan silier. Virus rubella bisa ditemukan di nasofaring. Sindrom Rubella Sindrom rubella yang dibicarakan di sini merupakan kelainan kongenital akibat infeksi rubella pada bayi sewaktu masih dalam kandungan. sehingga dapat dikerjakan dengan tenang dan tidak menimbulkan banyak kerusakan pada jaringan lainnya. yang menyebar ke bahu dan badan selama 2 hari. cairan serebrospinal. tenggorok. kapsul anterior lensa ditusuk dengan jarum dan isinya sedikit diaduk. strabismus. cacat pada otak dan terjadi retardasi mental dengan mikrosefali. Macam operasi yang bisa dilakukan antara lain diuraikan berikut. defek septum atrium dan defek septum ventrikel). Tanda-tanda di luar mata antara lain ditemukannya kelainan pada jantung (misalnya duktus arteriosus persisten. sehingga pada waktu lahir akan mengandung banyak jaringan yang tidak sempurna pertumbuhannya. Sel-sel bayi yang terinfeksi virus akan mengalami gangguan pertumbuhan. maka virus akan menyebar ke dalam peredaran darah. masuk ke plasenta. Ekstraksi linier. Terjadi juga limfadenitis retroaurikular dan suboksipital dengan gejala nyeri waktu menyisir rambut. stenosis arteri pulmonalis. glaukoma kongenital. Lensa yang cair akan mengalir ke bilik depan mata. darah. dan cacat pada pendengaran berupa tuli neurosensoris. limbus kornea ditembus dengan keratom. Apabila ibu yang tengah mengandung terkena infeksi rubella.

THT. apabila di tenggorokannya masih ditemukan virus rubella. Namun demikian. Baru setelah usia 3 tahun dilakukan operasi pada mata satunya lagi. dengan pigmen epitelium salt-and pepper appearance (diambil dari Courtesy of Albert T.percikan ludah. segera konsultasikan dengan bagian pediatri. Jika memungkinkan lakukan kultur virus di bagian mikrobiologi. tanpa 326 . bayi dengan sindrom rubella kongenital masih bisa menularkan virus tersebut hingga bayi berusia 18 bulan. operasi sebaiknya ditunda sampai bayi berusia 3 tahun agar tidak ada lagi virus pada lensanya. Vitale. Ambliopia adalah keadaan turunnya visus unilateral atau bilateral walaupun dengan koreksi terbaik. Operasi yang dikerjakan sebelum usia ini sering menimbulkan komplikasi pascabedah aibat reaktifasi virus. dan saraf. Selama 1 – 2 hari sebelum dan sesudah adanya makula kemerahan virus rubella mudah menular. Beberapa ahli kebidanan di eropa dan amerika menginduksi aborsi pada kehamilan yang diduga positif terinfeksi rubella. Gambar no : Fundus pasien rubella. Untuk katarak kongenital. MD) Penanganan Jika sindrom ini ditemukan. Ambliopia Istilah ambliopia berasal dari bahasa yunani yaitu amblys (tumpul) dan ops (mata). Apabila ditemukan kekeruhan cukup padat bilateral maka bisa dilakukan operasi pada satu mata dahulu.

5 D sudah menimbulkan ambliopia yang bermakna. Berdasarkan penyebabnya ambliopia bisa digolongkan menjadi strabismik. Ambliopia strabismik diakibatkan oleh diplopia dan confusion yang diikuti dengan supresi fovea. hiperopia terkenal menimbulkan ambliopia berat. sehingga terjadi gangguan fusi. ambliopia miopik lebih mudah ditangani daripada ambliopia hiperopik. Esotropia lebih sering menyebabkan ambliopia (50% kasus). jadi tidak 327 . Pada ambliopia anisometropik. Dengan kata lain ambliopia adalah buruknya penglihatan akibat kelainan perkembangan visual akibat perangsangan visual abnormal. Ambliopia bisa ditemukan sebanyak 1. Sebaliknya. sedangkan anisometropia hiperopik sedang (>3 D) akan menimbulkan ambliopia yang berat dengan visus 6/60. Perbedaan refraksi mata kiri dan kanan yang besarnya >1 D akan menyebabkan kedua mata sulit untuk menyatukan bayangan (binocular single vision) karena salah satu bayangannya lebih kabur. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi bilateral yang tinggi pada anak tidak dikoreksi.5 % dari populasi. Ambliopia strabismik bisa juga dikatakan sebagai hasil dari interaksi binokular abnormal yang berlanjut dengan supresi monokular mata yang mengalami deviasi. Anisometropia miopik baru akan menimbulkan ambliopia yang bermakna apabila perbedaan yang terjadi >5 D. anisometropik.2. Pada anak- anak. yaitu hiperopia lebih dari 5 D atau miopia >-10 D. sedangkan penglihatan perifer normal. Jika hiperopianya hanya 1-2 D maka masih bisa dikompensasi dengan akomodasi. ametropik dan ambliopia ex- anopsik.kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan visus bagian belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan perangsangan terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap- tahap awal kehidupan. Ambliopia anisometropik disebut juga ambliopia distorsi pola monokular atau ambliopia deprivasi pola. Jadi gangguan utamanya pada visus sentral. Istilah yang terakhir ini sebaiknya tidak digunakan karena yang terjadi bukanlah deprivasi namun distorsi akibat gambar retina yang kabur akibat kelainan refraktif. Anisometropia hiperopik 1. bayangan di fovea kedua mata berlainan bentuk dan ukurannya akibat perbedaan refraksi mata kanan dan kiri. Pada ambliopia ametropik visus turun bilateral walaupun sudah dikoreksi maksimal. Hal ini ditandai dengan kegagalan penglihatan walaupun mata sudah dipaksa untuk fiksasi.

5. Periode kritis perkembangan visual sendiri mungkin terjadi antara minggu pertama hingga bulan kedua kehidupan. Selain itu ditemukan juga crowding phenomenon. Penanganan untuk ambliopia hiperopik bilateral adalah dengan koreksi maksimal untuk hiperopia-nya dan pasien diminta memakai kacamata terus-menerus (kecuali saat tidur dan mandi). visus akan membaik setelah cahaya diredupkan. Anak-anak paling rentan terhadap ambliopia dari sejak lahir hingga usia 7 atau 8 tahun. Misalnya kelainan refraksi sudah dikoreksi. Keadaan ini terjadi bila ada astigmatisme +3 D atau lebih. yaitu ketika dinilai dengan optotip Snellen dan disuruh membaca huruf-huruf dalam satu baris. sedangkan ambliopia ex-anopsia yang unilateral bisa digolongkan ke dalam ambliopia distorsi pola monokular. Filter densitas netral digunakan untuk membedakan ambliopia dengan penyakit organik (misalnya adanya sikatriks retina karena toxoplasma). Pada uji filter densitas netral di mana disetel pada mata 20/20 sampai dengan 20/40. jika visusnya tidak turun atau lebih baik berarti ambliopia. Tapi ketika disuruh mendeteksi 1 huruf/baris visusnya bisa menjadi 6/7. katarak kongenital sudah dioperasi. kemudian dipasangkan pada mata ambliopia . Diagnosis Diagnosis dibangun berdasar adanya bukti visus turun dengan tidak diketemukannya kelainan fisik. karena subyek memakai ekstrafoveanya. 328 . Kadangkala ditemukan defek pupil aferen. Ambliopia isometropik (ametropik/hiperopik bilateral/meridional bilateral) dan ambliopia ex-anopsia yang bilateral sama-sama dikelompokkan sebagai ambliopia distorsi pola bilateral. Ambliopia ex-anopsia (deprivation ambliopia/ambliopia oklusi) disebabkan hilangnya penglihatan bentuk disebabkan kekeruhan media refrakta (kornea keruh. Ambliopia meridional bilateral merupakan salah satu ambliopia isometropik yang serupa dengan ambliopia hiperopik bilateral. Ambliopia isometropik sering juga disebut ambliopia ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral. Jika sangat turun berarti ada kelainan organik. Caranya pada pada mata yang visusnya normal dipasang filter sampai visusnya turun 2 baris pada Snellen. mungkin visusnya hanya 6/15.sampai menyebabkan ambliopia. setelah kelainan-kelainan lain diatasi. katarak) atau ptosis. dll. Ambliopia yang terjadi pada anak di bawah 5 tahun sering irreversibel.

Visus kedua mata juga harus selalu dimonitor. Makin muda pasien makin cepat perbaikannya. Hentikan oklusi jika tidak ada perbaikan dalam 6 bulan.Pencegahannya Pertama. operasi vitrektomi untuk membersihkan vitreus dan lain-lain. jadi visus yang sebenarnya diketahui. Misalnya operasi katarak. Ketiga. karena bisa jadi mata yang dioklusi jadi ambliopia juga. oprasi keratoplasti. karena biasanya kondisi-kondisi ini tidak disadari. Pada ambliopia karena strabismus dilakukan terapi oklusi setelah membaik bisa dilakukan operasi untuk mensejajarkan aksis visualis. Efektif untuk mild ambliopia (visus >6/24). penapisan rutin. mungkin diperlukan terapi lebih lanjut. Pada penalisasi. Adanya ambliopia ex-anopsia segera dibebaskan atau dibersihkan aksis visualnya. 329 . mengkompensasi keadaan anisometropia yang sudah timbul. Dan yang terakhir. cilliaris) akomodasi yang memanipulasi hiperopia tidak bisa dilakukan. orang tua harus peka kalau melihat anaknya ada masalah dengan penglihatan. pemeriksaan refraksi dengan sikloplegik. operasi ptosis . Dengan sikloplegik (pelumpuh m. Keempat. apabila kekeruhannya > 3 mm. eliminasi kondisi ini dengan tindakan medis. kalau tidak memungkinkan maka bisa dipasang kacamata afakia atau lensa kontak. Kedua. penglihatan mata normal dibuat kabur (blurred) dengan atropin. Penanganannya Oklusi mata yang baik untuk merangsang mata yang ambliopia masih merupakan cara yang paling efektif. Mata ambliopia dirangsang untuk melihat dekat saja atau melihat jauh saja dengan kacamata. Pemasangan lensa kontak walaupun bayi tetap harus dilakukan dengan melatih orangtuanya. Oklusi bisa dilakukan penuh waktu atau paruh waktu tergantung usia anak dan derajad ambliopianya. Operasi katarak harus segera direhabilitasi visusnya dengan pemasangan IOL jika sudah memungkinkan . Selama dioklusi mata harus tetap distimuli misalnya disuruh membaca.

disebabkan karena kelainan pembentukan di bagian lain dari bilik depan mata sehingga mengakibatkan gangguan pada sudut mata depan (PHPV. Tanda-tandanya bisa berupa fotofobia. Gejala-gejalanya antara lain fotofobia dan mata berair terus (nrocos). 75% menyebabkan glaucoma pada masa anak- anak awal. retinoblastoma. Mata juga kadang dilaporkan merah. rubella). kadang-kadang mata merah. TIO (30-60 mmHg). blefarospasme. Terjadi pada usia baru lahir sampai usia 3 tahun. Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan kongenital. Pada sindrom Marfan terjadi dislokasi lensa superior & nasal. glaukoma kongenital yg berkembang lambat. epifora. Oleh karenanya patogenesisnya berkisar pada struktur dari sudut bilik mata depan. kelainan refraksi berat. edema kornea. terjadi akibat kelainan pembentukan sudut bilik mata depan. kornea besar (buftalmos).Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital terjadi pada anak-anak sebagai akibat kelainan pembentukan struktur bagian dalam mata. Glaukoma Kongenital yang Berhubungan dengan Kelainan Kongenital Glaukoma jenis ini berkembang lambat. ekskavasio glaukomatosa. koloboma uvea. 330 . dan gonioskopi tampak sudut terbuka dengan COA yang dalam. Klasifikasi Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital primer. RLF. Keadaan aniridia. megalokornea. sehingga menimbulkan glaukoma sudut tertutup. Terjadi karena ada sisa jaringan iris/jaringan fibrosa yang menempel pada kornea (sinekia anterior). katarak. Glaukoma kongenital sekunder. ruptur membran descemet & ruptur epitel. dan glaukoma sekunder. Hampir semua glaukoma kongenital disebabkan karena outflow yang terhambat dan bukan karena kelebihan produksi.

dan penyakit ginjal. misalnya pada sindrom Axenfeld-Rieger. dan aniridia. Selain itu glaukoma tipe ini juga bisa disebabkan oleh trauma (bisa karena trabecular meshwork tersumbat eritrosit karena ada perdarahan. Selain itu mungkin juga ada anomali sudut terkait dengan uvea ektropion kongenital. yang merupakan kelainan autosomal resesif dan disebabkan karena defisiensi sistationin-- sintetase. kerdil. Kelainan struktural yang bisa menyebabkan glaukoma ini antara lain sferofakia. Pada sindrom Sturge-Weber glaukoma terjadi pada waktu lahir. dan inflamasi. Secara fenotip mirip sindrom Marfan. selain defek serebral. anomali Peters. tapi ada kecenderungan trombosis. katarak. Selain itu glaukoma ini bisa juga terkait dengan kelainan kromosom lain. Kelainan oftalmik yang umum adalah ektopia lentis. Sindrom Lowe juga bisa menyebabkan glaukoma kongenital. Infeksi rubella juga dianggap memainkan peran tertentu. Pada homosistinuria. retardasi mental. dan hemangioma koroid. xantogranuloma juvenil). Pada neurofibromatosis. Akibatnya tekanan vena meninggi. 331 . dan sering disertai trabeculodisgenesis. bisa timbul karena inflamasinya sendiri. Mekanisme steroid menyebabkan glaukoma masih belum jelas. Glaukoma kongenital bisa juga berhubungan dengan disgenesis iridokorneal. tumor (retinoblastoma. Penebalan neurofibromatosa korpus siliaris menyebabkan sinekia anterior. Glaukoma Kongenital Sekunder Bisa disebabkan oleh fibrolasia retrolental. dengan adanya angioma jenis port-wine stain. bisa juga karena pemakaian kortikosteroid (antiinflamasi) jangka panjang. terjadi akumulasi homosistin dan metionin. patogenesis glaukoma adalah obstruksi outflow karena ada jaringan neurofibromatosa di sudut iridokorneal.

Operasi yang bisa dikerjakan antara lain goniotomi. Tetapi angka keberhasilannya mengurangi TIO mencapai 85%. Sikatriks ini dinamakan striae Haab (penampakan garis horizontal kurvilinear sebagai bekas robekan membrane descement). Membrana descemet bisa ruptur karena peregangan kornea yang menyebabkan influx humor aquous mendadak ke dalam stroma cornea. Penanganan Operasi merupakan pilihan utama. Diagnosis banding kondisi ini adalah megalokornea. mukopolisakaridosis yang terdiri atas antara lain sindrom Hurler’s. trabekulektomi. Tanda lain misalnya edema kornea dengan ruptur membrana descemet dan pembesaran kornea disertai peningkatan tekanan intra okuler. fotofobia dan blefarospasme. Mata dengan glaukoma kongenital primer lebih miopik. terutama umur <3 tahun. Sering diperlukan goniotomi berulang karena sudutnya lengket lagi. dan uveitis. perlengketan ini diinsisi. Pada uveitis anterior kronik bisa terbentuk jaringan parut yang menutup sudut. Trabekulotomi 332 . dan sindrom Marfan. keratitis rubella. trauma kornea. dan sering terjadi ambliopia. Diagnosis Glaukoma Kongenital Ditegakkan dengan ditemukannya epifora. trabekulotomi. Goniotomi Kalau sudut ini tertutup misalnya karena perlengketan permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris sehingga mengobstruksi trabecular meshwork. dan pemasangan implan.misal hifema). Glaukoma Kongenital Primer Bisa terjadi bilateral. Edema stroma yang kronik bisa menimbulkan sikatriks permanen. Diameter kornea >12 mm dicurigai adanya glaukoma.

penyakit Coat. Sebuah trabekulotom dimasukkan ke dalam kanal Schlemm sampai ujungnya masuk ke COA. perdarahan vitreous. retinal displasia.etak 10 – 12 mm posterior limbus. yang ter. Inhibitor karbonat anhidrase 10-20 mg/kgBB/hari. Retinoblastoma dibicarakan pada bab Tumor. Leukokoria Leukokoria sama dengan white pupil dimana reflek fundus yang melewati pupil pada pemeriksaan oftalmoskop tampak putih. PHPV. misalnya pilokarpin 2% per 6 jam. uveitis. yang memintas aliran aqueous humor ke suatu area yang dienkapsulasi di explan. Nama implan ada Molteno. Komplikasinya antara lain COA jadi dangkal dan ada blok pupil. retinopati prematuritas. Secara non-operatif. dan Ahmed. dan lain-lain. 333 . Trabekulektomi Merupakan prosedur operasi untuk mmenurunkan TIO dengan membuat fistula yang mengalirkan humor aquos dari COA ke spatium sub-Tenon. miotika mengkontraksikan sfingter pupil sehingga menjauhkan tepi iris dari cornea dan sehingga sudutnya jadi terbuka. Pada glaukoma sudut terbuka. toksokariasis. dibagi 3-4 kali tetes mampu menurunkan TIO dengan menghambat sekresi aqueous. Krupin. Humor aquos bisa didrainage. ujung yang satu dimasukkan dalam COA. miotika mengurangi TIO dengan mengkontraksikan musculus cilliaris. Pilokarpin ini merupakan miotika/ parasimpatomimetika yang beraksi dengan menstimulasi resptor muskarinik pada sfingter pupil dan korpus siliaris. Penyekat-β mampu menurunkan TIO dengan menurunkan sekresi aquous. Dilakukan jika goniotomi berulang gagal. Implan Suatu selang terbuka. Baerveldt. Ini karena trabeculinya sudah diangkat. Penyebab leukokoria antara lain: retinoblastoma. Pada glaukoma sudut tertutup. glaukoma kongenital bisa diterapi dengan obat-obatan (>3 tahun dengan obat dahulu). katarak kongenital. yang meningkatkan outflow aqueous ke trabecular meshwork.

Plak retrolental biasanya tampak paling padat pada daerah sentral dan dapat mengandung jaringan kartilago maupun fibrovaskular. Eksudasi pada umumnya pada daerah makula yang bisa berakhir dengan fovea yang terlepas dan eksudat subretina menjadi organisasi. unilateral. dan sering kali unilateral. Retinopati Prematuritas dibicarakan pada bab Retina. Plak eksentrik juga dapat muncul. Biasanya terjadi mikroftalmos. Bisa terjadi ablasio retina perifer dan posterior. misalnya oklusi mata yang sehat. Prosesus siliaris memanjang dan tampak melewati pupil yang dilatasi pembuluh darah radier tampak jelas pada permukaan iris. Istilah ini sama dengan Persistent Fetal Vasculature. dan jaringan retrolental dapat dikauter dan diambil dengan ocutome. dan hal ini penting untuk membedakan dengan adanya retinoblastoma yang sangat jarang terjadi mikroftalmos. Lebih sering terjadi pada umur 8 – 10 tahun. Pada umumnya penyakit Coat lebih sering pada laki-laki dari pada perempuan. Kalau hal ini terjadi maka prognosis visus akan menjadi sangat buruk. dan papila Bergmeister. Arteri hyaloidea kadang kala menjadi untaian jaringan fibrosa yang tebal. Penanganan Dilakukan operasi katarak dan sekaligus dilakukan eksisi membran. tidak diturunkan dan tidak berhubungan dengna penyakit sistemik. diikuti pemasangan lensa kontak dan penanganan ambliopia. Pada umumnya Camera Oculi Anterior menjadi dangkal. Eksudasi subretina diduga berasal dari kebocoran vasa-vasa yang abnormal. dan terjadi glaukoma sudut tertutup yang disebabkan karena invasi fibrovaskuler melalui lensa karena adanya defek pada kapsul posterior lensa. bercak-bercak Mittendorf. sehingga dasar diagnosis penyakit Coat adalah adanya pembuluh darah abnormal yang 334 . Penyakit Coat Penyakit Coat ditandaai adanya vasa retina yang abnormal yang pada pemeriksaan fundus tampak eksudat subretina berwarna kuning.Katarak kongenital dibicarakan pada bab Katarak Kongenital. PHPV (Persistent Hyperplastic Primary Vitreous) PHPV biasanya kongenital. penyakit ini ditandai dengan sisa arteria hyaloidea.

mungkin sangat kecil dan sulit dideteksi. maka kejadian ROP muncul kembali. kebutaan pada anak kira-kira 1. Tahun 1956.5 juta dan di Asia sebanyak 48%. Perdarahan vitreous Perdarahan vitreous dapat disebabkan karena penyakit-penyakit pembuluh darah. Diagnosis banding antara lain retinoblastoma. PHPV. Lebih dari separuh kebutaan tersebut dapat dihindari. Pemeriksaan flouresein angiografi dapat menunjukkan adanya kebocoran dari vasa yang mengalami telangiektasi. Namun setelah bayi-bayi prematur dengan berat badan 500 – 1500 gram dapat dipertahankan tetap survive. Pada tahun 1940-an setiap bayi prematur dengan berat badan kurang dari 2500 gram. peradangan. retinitis dan lain-lain kelainan pembuluh darah retina. Retinopaty of Prematurity Dahulu sampai tahun 1950-an disebut retrolental fibroplasti. Kinsey mendapatkan peranan pemberian oksigen secara eksesif sebagai faktor patogenesis. Di seluruh dunia. hemangioma kavernosa retina. Massive Retinal Fibrosis. Di Amerika setelah pemberian oksigen dibawah 40% dan hanya atas indikasi medis. Kebutaan Pediatrik Buta menurut WHO yaitu visus dengan koreksi terbaik pada mata yang lebih baik adalah 3/60 atau kurang. sedangkan pada saat ini disebut retinopaty of prematurity. ternyata angka kejadian penyakit ini menjadi sangat kecil atau tidak ada lagi. diberikan oksigen dengan konsentrasi 50%. Eales Disease. tumor. maupun trauma. Untungnya sekarang diketemukan laser dan cryoterapi yang bisa memberikan harapan untuk menjaga dan untuk memperbaiki ROP. Retinal Displasia sudah dibicarakan pada bab Retina. leukemia. baik ada indikasi medis atau tidak. penanganan faktor penyebab kebutaannya dan penanganan anak- 335 . Usaha-usaha untuk menangani kebutaan pada anak meliputi pencegahan. ROP.

(3) Penyakit-penyakit genetik. (5) Oftalmia neonatorum. penyakit-penyakit infeksi. Untuk survey kebutaan pada anak yang memungkinkan dikerjakan adalah survey pada anak-anak sekolah. Sedangkan kebutaan di negara maju adalah ROP . Manifestasi Konjungtiva (X1a. 1. Manifestasi kornea (X2. 3. X3a. 2. Namun anak yang belum sekolah dapat lolos dari survey tersebut. gangguan absorbsi. Defisiensi vitamin A akan menyebabkan perubahan sistem imun meliputi fungsi barier sehingga terjadi perubahan metaplasi skuamosa dan keratinisasi dan perubahan membrana mukosa yang normal pada konjungtiva maupun saluran napas dan saluran urogenital. (4) Katarak. 336 . campak dan sebagainya. penyakit-penyakit genetik (katarak dan distrofi kornea). Manifestasi klinis Klasifikasi xeroftalmia dibagi menjadi 4 stadium : 1. Defisiensi vitamin A Kata lain dari defisiensi vitamin A adalah xeroftalmia. dan pemakaian yang berlebihan. Dan pada negara yang sudah cukup berkembang misalnya India akan terdapat kelainan-kelainan pada kedua kelompok tersebut. Rabun senja / Night blindness/ (Xn). 4. Gejala sisa dari lesi kornea yang a ktif dan sikatrik kornea (Xs). problem saraf sentral dan kelainan-kelainan kongenital serta nistagmus.anak yang sudah tidak dapat diperbaiki secara medis maupun operasi. Baru-baru ini didapatkan 4 penyebab kebutaan pada anak yaitu defisiensi vitamin A. anomali kongenital. (2) Trakoma. X1b). Penyebab kebutaan utama pada anak di negara-negara yang sedang berkembang adalah: (1) Defisiensi vitamin A yang berhubungan dengan intake gizi. distrofi kornea yang diwariskan serta katarak. X3b). Disebabkan oleh karena pemasukan vitamin A yang kurang.

Penderita merasa gelap pada sore hari menjelang malam.. Xerosis kornea (X2) yaitu adanya keratopati pungtata superfisial dimulai dari bagian bawah dan jika penyakitnya berjalan terus maka akan melibatkan sebagian besar proporsi permukaan kornea.. 337 . Ulkus bisa melanjut menjadi perforasi total atau pembentukan descemetokel dan ulkus yang perforasi akan menjadi sikatrik yang luas dengan iris yang terjepit pada tepi luka. Konjungtiva xerosis (X1b/ bercak Bitot ) yaitu lesi xerosis konjungtiva yang dilapisi lapisan putih suatu material seperti sabun yang berisi diskuamasi epitel yang mengalami keratinisasi dan bakteri.. Rabun senja / night blindness yaitu keterbatasan sensitivitas di ruang gelap.Gambar . Konjungtiva xerosis (X1a) yaitu berkeriputnya lapisan air mata dan kering yang berisi keratinisasi lapisan superfisial epitelium tanpa goblet sel.. Ulserasi kornea kurang dari 1/3 luas permukaan (X3a/ keratomalasia) yaitu adanya satu atau lebih ulkus dengan kedalaman yang bervariasi.. Biasanya terletak di perifer 1-2 ml dari limbus.

Pemberian vitamin A dosis tinggi secara periodik. tomat. Fortifikasi makanan dengan vitamin A seperti penambahan vitamin A pada susu dan mentega. minyak ikan.000 IU dalam bentuk kapsul berbasis minyak diberikan setiap 4-6 bulan kepada anak-anak di atas 12 bulan dan dosis setengahnya untuk 6-12 bulan. Penanganan : Pencegahan. Vitamin A yang dilarutkan 338 . Fundus xeroftalmi (Xf) pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning di dalam retina yang kecil dan tersebar yang umumnya terdapat di tepi sampai arkade vaskuler temporal. tidak diberikan secara injeksi.Ulserasi kornea melebihi 1/3 luas permukaan kornea (X3b / keratomalasia) yaitu ulserasi yang melebihi stadium sebelumnya dan sering menimbulkan nekrosis dan bisa terjadi kornea luluh dengan komplit dan seluruh ketebalan kornea dan berakhir dengan stafiloma kornea atau ptisis. bisa juga melibatkan seluruh ketebalan kornea. Meningkatkan asupan makanan yang banyak mengandung vitamin A dengan cara banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung preretinol atau beta karoten yang akan dikonversi menjadi retinol misalnya pada wortel. Skar kornea (Xs) yaitu timbulnya jaringan parut yang mungkin tipis hanya di tepi saja tanpa mengganggu visus ataupun di sentral yang dapat mengganggu visus. Pengobatan Pengobatan xeroftalmia berdasarkan vitamin A yang dilarutkan dalam minyak diberikan secara oral . atau intake vitamin A dari performed retinol misal hati. Pemberian vitamin 200.

Untuk wanita sedang hamil yang hanya menderita night blindness atau bintik Bitot sebaiknya diobati dengan dosis 10. 4. Trakoma Baca bab penyakit mata luar.000 IU setidaknya selama 4 minggu. Baca bab Katarak kongenital 5. diulang hari berikutnya dan kemudian diulang 2-4 minggu berikutnya. 2.000 IU setiap hari selama 2 minggu atau dosis mingguan 25.000 IU segera kemudian diulang hari berikutnya dan diulang 2-4 minggu berikutnya.000 IU secara langsung . namun apabila ibu tersebut menderita lesi kornea terpaksa diberikan pengobatan yang penuh (200. Anak usia > 12 bulan diberikan 200. diulang pada hari berikutnya kemudian diulang lagi 2-4 minggu berikutnya. secara langsung. Pada stadium xeroftalmia apabila ditemukan lesi pada kornea maka pemberian antibiotik sangat diperlukan.000 IU dalam 3 dosis). dalam air bisa dalam bentuk injeksi tetapi tidak lebih baik dari pada oral dan harganya mahal. Pemberian dosis yang kecil dikawatirkan dapat memberikan efek teratogenik pada trimester I. Oftalmia neonatorum Baca bab penyakit mata luar. 3. 339 . Penyakit-penyakit genetik Baca bab Oftalmologi genetik. WHO merekomendasikan untuk pengobatan sebagai berikut : Untuk anak yang secara klinis ada xeroftalmia Anak usia < 12 bulan disarankan pemberian 100. Katarak.

AAO . Atlas os Ocular Motility. 2000.San Francisco. BCSC Sec-6.2005. Mosby. Strabismus. Nelson LB. 1989. Helveston EM. Noorden GK. University of California. Pediatric ophthalmology and strabismus. WB Saunders Company. 1995. Catalano N. 340 . Pediatric ophthalmology and strabismus.USA: Mosby Wright KW. Wright KW ed. 1st ed.Referensi AAO 2004 . 1994. Strabismus Surgery Strategies and Techniques. Catalano RA. Second Edition.

misalnya buta warna. kelainan refraksi. juling. glaukoma. Pola Pewarisan Dari pandangan genetik penyakit-penyakit dapat diklasifikasikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh faktor genetik. baik sindroma penyakit gen maupun penyakit kromosom. Hartono. Penyakit monogenik disebabkan oleh satu atau sepasang gen mutan sedangkan penyakit poligenik disebabkan oleh lebih dari sepasang gen mutan. OFTALMOLOGI GENETIK dr. Penyakit gen dapat dibagi lagi menjadi penyakit monogenik (penyakit Mendel) dan penyakit poligenik. (b) resesif autosom. serta penyakit-penyakit mata yang menyebabkan gangguan penglihatan atau kebutaan mengenai kemungkinannya menurun pada keluarga mereka. dan (d) resesif terangkai X. maka masalah penyakit genetik menjadi semakin bertambah penting. Karena hanya ada beberapa penyakit yang mungkin 341 . Keadaan demikian tentunya juga akan terjadi di Indonesia. penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan. SpM(K) Pengantar Dengan berhasilnya penanganan penyakit infeksi dan malnutrisi di negara-negara maju. Pewarisan penyakit monogenik dapat: (a) dominant autosom. Dalam praktik sehar-hari tidak jarang para pasien atau keluarga mereka menanyakan beberapa penyakit mata yang mereka ketahui diwariskan. Penyakit genetik dapat dibagi menjadi penyakit gen dan penyakit kromosom. Kelompok yang terakhir ini dikenal sebagai penyakit polifaktorial atau multifaktorial. Penyakit genetik disebut polifaktorial atau multifaktorial apabila disebabkan oleh lebih dari sepasang gen bersama faktor lingkungan. Karena mata tersusun oleh berbagai macam jaringan maka mata sangat rentan terlibat dalam penyakit genetik. BAB 13. baik penyakit genetik yang terisolir (hanya mengenai mata saja) atau merupakan bagian dari suatu sindrom genetik. (c) dominant terangkai X. dan penyakit yang disebabkan oleh gabungan keduanya.

Saat ini kajian sudah begitu luas. yang masing-masing bisa berupa kelainan jumlah kromosom dan kelainan struktur kromosom. Penyakit resesif autosom mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: (i) individu sakit adalah homozigot mutan.diwariskan secara dominan terangkai X yang dikenal maka penyakit yang diwariskan secara demikian jarang dibicarakan. (iii) individu heterozigot adalah sehat. dan (v) frekuensi penyakitnya sama antara laki-laki dan perempuan. (v) kajian asosiasi antara suatu penyakit dengan marker tertentu misalnya antigen HLA tertentu. Selanjutnya penyakit kromosom bisa dikelompokkan menjadi penyakit autosom dan penyakit kromosom kelamin (gonosom). Adapun bukti-bukti diperoleh berdasarkan berbagai kajian diantaranya adalah: (i) kajian silsilah keluarga. dan (iv) wanita heterozigot adalah normal. baru kemudian diwariskan ke cucu laki-laki. Selanjutnya cirri-ciri pewarisan terangkai X resesif adalah: (i) insidensi penyakit lebih besar pada laki-laki disbanding perempuan. bahkan gen-gen penyebab penyakit telah banyak ditemukan dan selalu dilaporkan dalam human gene mapping (HGM). (ii) kajian frekuensi suatu penyakit tertentu pada keluarga penderita penyakit yang sama. (ii) gen mutan diwariskan dari seorang bapak ke semua anak perempuan. (iv) individu sehat bebas dari gen mutan. (iii) kajian anak kembar identi (monozigot) lawan kembar nonidentik (dizigot). (iv) kajian anak kembar identik yang diasuh terpisah. (ii) kedua orang tua penderita adalah heterozigot sehat. emikian pula berbagai kelainan kromosom sampai sedetil-detilnya terus dilaporkan. (ii) individu homozigot mutan akan menderita sakit yang berat. (iii) penyakit pada anak laki-laki paling sering diwariskan oleh ibu heterozigot (carrier). (iv) frekuensi penyakit ini sama antara laki-laki dan perempuan. 342 . (iii) individu sakit setidaknya emmpunyai orangtua sakit. Penyakit dominan autosom mempunyai ciri-ciri sebagai berikut: (i) penderita hanya membutuhkan satu gen mutan. serta (vi) kajian hubungan antara aberasi kromosom dengan penampakan kliniknya. serta (v) frekuensi penyakit ini meningkat pada adanya perkawinan keluarga (inbreeding. Selanjutnya perlu dijelaskan barang sedikit mengenai bukti- bukti bahwa faktor genetik merupakan faktor utama atau ikut berperan dalam kejadian suatu penyakit. consanguineous marriage).

Untuk penyakit monogenik (Mendelisme). baik sindrom penyakit gen. yaitu (1) mikoftalmos murni yang ditandai bola mata kecil tetapi strukturnya normal. Penyakit dominan terangkai X belum mendapatkan perhatian khusus. ektopia lentis. kripoftalmos dan anoftalmos. Ada dua macam mikroftalmos. dan penyakit terangkai X resesif diberi angka 3 pada digit pertama. Pada MIM yang lama hanya sampai 5 digit. maupun kelainan mata yang merupakan bagian dari sindrom genetik. strabismus. Pewarisannya belum jelas. Selanjutnya akan dibicarakan secara singkat beberapa penyakit mata genetik. ada yang diwariskan secara resesif autosom dan dominan autosom. Mikroftalmos murni mempunyai besar bola mata 2/3 ukuran mata normal. ametropia. kelainan nervus optikus. baik yang terisolir (isolated. Tiap penyakit diberi nomor yang terdiri dari 6 angka (6 digit). Mikroftalmos dapat disertai kelainan lain yaitu katarak kongenital. hanya mengenai mata saja). maupun penyakit kromosom. Contoh penyakit mata dengan MIM-nya adalah: MIM 180100 : retinitis pigmentosa 1 (RP 1) MIM 203100 : albino okulokutaneus MIM 312612 : retinitis pigmentosa 6 (RP 6) Namun pada bab ini penyakit-penyakit yang dibicarakan tidak diberi kode MIM-nya. Secara berurutan akan dibicarakan kelainan bola mata. Penyakit-penyakit dominan autosom ditandai dengan angka 1 pada digit pertama. penyakit-penyakit resesif autosom ditandai dengan angka 2 pada digit pertama. glaukoma. Kelainan Bola Mata Kelainan bola mata dapat berupa mikroftalmos. atau miopia. kelainan khoroid. kelainan iris. serta buftalmos. dan (2) mikroftalmos yang disertai lesi lain. 343 . fakomatosis. fibroplasia retrolental. kelainan retina. Mikroftalmos adalah mata dengan ukuran kecil. penyakit tadi telah diberi kode dan disusun dalam suatu katalog Mendelian Inheritance in Man (MIM) yang disusun oleh McKusick sehingga buku MIM ini lebih dikenal sebagai Katalog McKusick. Mikroftalmos jenis ini juga terdapat pada trisomi 13 atau sindrom Patau yang merupakan penyakit kromosom. Mata demikian biasanya mengalami hipermetrop tinggi. dan penyakit kromosom. Pewarisan mikroftalmos jenis ini belum jelas. kelainan kornea.

Kelainan demikian juga disertai kelainan otak. ruptur membran Descemet. Distrofi kornea dapat mengalami erosi memberikan fotofobi serta rasa sakit. Kelainan Kornea Penyakit-penyakit kornea yang diwariskan bisa berupa: (1) distrofi kornea. serta (4) kelainan-kelainan kornea yang merupaka sindroma tertentu. Kebanyakan distrogi kornea hanya bisa diterangkan dengan menggambar bentuk ujud kelainan kekeruhannya berdasarkan penemuan biomikroskopi. Distrofi kornea memperlihatkan bermacam-macam bentuk dan ukuran. (iii) Distrofi kornea yang mengenai membran limitans posterior yaitu yang mengenai endotel dan membran Descemet. yaitu yang mengenai epitelium dan membran Bowman. (2) kelainan ketebalan kornea. Distrofi kornea dapat dibagi menjadi tiga bentuk yaitu sebagai berikut. sedangkan kornea sendiri mengalami pengkabutan menyeluruh disertai kenaikan tekanan intraokular. Kriptoftalmos tidak tampaknya bola mata karena kedua kelopak menutup dan bola mata tersembunyi di belakangnya. bisa sangat berat. Distrofi Kornea Distrofi kornea adalah kekeruhan kornea noninflamasi bilateral dan diwariskan. Kelainan ini sering disertai cacat lain. Pewarisan buftalmos diperkirakan secara resesif autosom. dan gangguan penglihatan yang diakibatkan bisa sangat ringan. Kelainan ini disebabkan karena kegagalan vesikula optika primitif untuk berkembang atau degenerasi vesikula optika primitif yang telah terbentuk. dan bahkan bisa menimbulkan neovaskularisasi. (i) Distrofi kornea yang mengenai membran limitans anterior. (ii) Distrofi kornea yang mengenai stroma. 344 . Buftalmos ditandai oleh pembesaran kornea. Buftalmos adalah bola mata yang besar karena pembesaran kornea akibat glaukoma kongenital. bisa menetap atau progresif. kamera anterior yang sangat dalam. Diagnosis distrofi kornea kebanyakan sulit karena sangat beraneka ragam dan sulit dilakukan pemotretan biasa. masing-masing mengenai lapisan tertentu. Anoftalmos adalah tidak terbentuknya bola mata. (3) kelainan ukuran kornea.

Membrana Bowman mengalami ruptur dan terbentuk jaringan parut sedangkan stria-stria terjadi pada membran Descemet. Pewarisan megalokornea terisolasi terbanyak adalah resesif terangkai X tetapi kadang- kadang dominan autosom atau resesif autosom. Keratokonus adalah kornea yang berbentuk kerucut (konus) karena penipisan dan pembuduran (penonjolan konus) kornea. Kelainan Ukuran Kornea Kelainan ukuran kornea berupa megalokornea dan mikrokornea. Megalokornea juga dapat ditemukan pada sindrom Marfan serta pada bentuk distrofi kornea tertentu. maka perlu dipikirkan adanya distrofi kornea. tetapi yang penting bahwa distrofi kornea ini frekuensinya cukup tinggi. serta katarak. bersifat bilateral. Disamping adanya pembesaran kornea juga terjadi penambahan kedalaman kamera anterior. Keratoglobus sangat jarang terjadi dan mungkin merupakan bagian dari sindrom kornea rapuh yang terdiri atas trias: keratoglobus. Pewarisan keratokonus adalah multifaktorial yaitu merupakan perpaduan antara faktor genetik dan faktor lingkungan. 345 . kornea rapuh. sehingga pada adanya kekaburan. sedangkan mata tidak mengalami peradangan. silau. sering disertai atrofi stroma iris dan miosis. Diperkirakan terdapat 2/100. Pada apeksnya kornea hanya setebal separuh sampai seperlima ketebalan kornea normal. Pigmen hemosiderin tampak pada dasar konus terletak pada lapisan epitel sebelah dalam yang membentuk cincin Fleischer.000 kasus baru pertahun. tanpa adanya glaukoma infantil. Penipisan Kornea Ada dua yang penting yaitu keratokonus dan keratoglobus. Megalokornea adalah pembesaran garis tengah kornea melebihi 13 mm. Mikrokornea adalah kornea yang kecil dengan diameter kurang dari 11 mm. Di sini tidak akan dibicarakan mengenai bentuk distrofi itu sendiri. Pewarisan kornea rapuh adalah resesif autosom dan sebagian kecil resesif terangkai X. dan sklera biru. Keratoglobus adalah penipisan seluruh kornea dengan ketebalan kornea hanya 20% dari ketebalan normalnya. Kebanyakan distrofi kornea diwariskan secara dominan autosom dan hanya beberapa jenis yang diwariskan secara resesif autosom. Mikrokornea ini kadang-kadang disertai katarak. subluksasi lensa dengan iridodonesis.

dan (9) uveitis anterior. Kelainan Iris Kelainan iris dapat berupa: (1) aniridia. sebagian diwariskan secara dominan autosom. (4) anomali Rieger. Ada berbagai bentuk pewarisan aniridia. (5) anomali Axenfeld. akan terjadi timbunan nukopolisakarid di kornea sehingga terjadi kekeruhan. Pewarisan koloboma ini adalah dominan autosom dengan ekspresivitas yang berbeda-beda. Koloboma ini dapat disertai koloboma khoroid dan retina yang merupakan perluasan ke belakang. Ada aniridia yang merupakan bagian dari asosiasi aniridi tumor Wilm yang merupakan sindrom delesi lengan p kromosom nomor 11 atau 11p. Heterokromia 346 . (7) warna iris. Koloboma iris hanya mengenai iris sehingga iris berbentuk buah pir dengan puncak ke nasal bawah dari arah pupil ke koroid. Satu bentuk mukopolisakaridosis (MPS) karena adanya gangguan metabolisme mukopolisakarida. Gangguan ini terjadi khas pada bagian bawah mata. (3) heterokromia iris pada sindrom Wardenburg. Ada keanekaragaman aniridia pada kasus-kasus yang berbeda. Koloboma Koloboma iris dan koroid (uvea) adalah adanya defisiensi atau gangguan pertumbuhan uvea karena gangguan penutupan celah embrionik koroid. (6) anomali Peter. Sifatnya bilateral dan simetris. Kekeruhan ini paling nyata dan timbul awal pada MPS 1 atau sindrom Hurler. Kelainan Kornea Sebagai Bagian dari Sindrom Tertentu Banyak sindrom klinik yang juga melibatkan kelainan kornea.Mikrokornea dapat terjadi secara sporadis tetapi sebagian diwariskan secara dominan autosom. Tetapi pada gonoskopi pada kebanyakan kasus masih dapat diperlihatkan adanya puntung iris rudimenter. Sindrom Hurler ini diwariskan secara resesif autosom. Aniridia Aniridia adalah ketiadaan iris. (2) koloboma iris. Puntung iris kadang- kadang melekat pada permukaan belakang kornea sehingga dapat menyebabkan glaukoma. (8) penyakit Behçet.

serta mikrodonsia atau anodonsia. heterokromia iris total atau parsial. ketulian bilateral. sinofris (alis bersatu di atas akar hidung). sehingga menyebabkan glaukoma. Sindroma ini ditandai oleh adanya telekantus. akar hidung yang besar dan rendah. Warna Iris 347 . Dapat timbul glaukoma sehingga disebut sindrom Axenfeld. Atau bisa juga pada iris yang sama terdapat bagian yang mengalami hipokromia sedangkan pada bagian yang lain normal. Heterokromia iris adalah adanya warna iris yang berbeda pada kedua mata yang dapat berupa hipokromia pada satu mata sedang pada mata yang lain normal. maka kelainan ini disebut sindrom Rieger. dan kelainan tulang. Kadang- kadang terdapat aposisi lensa terhadap leukoma. Kalau kelainan ini disertai dengan hipoplasi maksila. Anomali Peters Anomali Peters dapat memperlihatkan defek kornea posterior dan leukoma dengan perlekatan iris pada tepi leukoma. dan poliosis rambut dahi. Anomali ini dapat merupakan bagian dari berbagai sindrom sehingga pewarisannya tergantung pewarisan sindromnya. Anomali Peters ini diwariskan secara resesif autosom. Kelainan sistemik yang menyertai dapat berupa kelainan jantung kongenital. Pewarisan sindrom Waardenburg adalah dominan autosom. Anomali Rieger Anomali Rieger adalah berupa cincin Schwalbe yang mencolok dengan jerat-jerat iris yang meluas dari cincin Schwalbe dan hiperplasi stroma. Lensa yang berpindah ke depan ini akan menyebabkan dangkalnya kamera anterior. terjadinya sinekia anterior perifer. sumbing bibir dan palatum. Anomali Axenfeld Anomali Axenfeld ditandai oleh jerat-jerat iris yang meluas melintasi sudut iridokornea untuk berinsersi di cincin Schwalbe yang menonjol. Kelainan ini diwariskan secara dominan autosom pada kira-kira 75% kasus dengan penetransi 95% serta ekspresivitas yang beraneka ragam. Heterokromia iris paling khas dijumpai pada sindrom Waardenburg. akar hidung besar dan menonjol. displasia kraniofasial.

Orang tua yang keduanya mempunyai iris biru hanya akan melahirkan anak-anak dengan iris biru. dan diperkrakan bersifat polifaktorial. uveitis posterior. pasien akan mengalami gangguan visus. stomatitis. Dengan demikian warna abu-abu dominan terhadap warna biru dan warna cokelat bersifat dominan terhadap warna abu-abu. sehingga faktor genetik sangat memegang peran pada kejadian uveitis anterior. Penyakit Behçet Penyakit Behçet ditandai oleh trias iritis. Pada albino okulokutaneus tidak terbentuk pigmen. Pewarisan albinokutaneus adalah resesif autosom sedangkan albino okular diwariskan secara resesif terangkai X. Iris dengan warna gelap bersifat dominan terhadap warna cerah. Pada albino okular. baik pada mata. Penemuan kelainan mata yang lain adalah vaskulitis retinae dan oklusi vasa retina. Kelainan Lensa 348 . Faktor genetik sangat kuat untuk mewariskan warna iris. atau hanya terdapat gangguan ringan. Pada adanya antigen HLA-B27 pada seseorang akan meningkatkan risiko menderita uveitis anterior 20 kali lipat dibanding orang tanpa HLA-B27. silau dan nistagmus. Hal ini terutama tampak pada uveitis anterior yang kumat-kumatan yang disertai dengan spondilitis ankilosa. Orang tua dengan iris cokelat dapat melahirkan anak dengan iris biru. Pada adanya albino okulokutaneus atau okular. albino hanya terjadi pada mata. iris abu-abu atau cokelat. dan ulserasi genitalia. Warna iris telah lama dipelajari oleh Davenport. sedangkan rambut dan kulit normal. Uveitis Anterior Uveitis anterior telah diketahui menunjukkan asosiasi dengan antigen HLA-B27. Kelainan warna iris dapat terjadi pada albino okulokutaneus dan albino okular. kulit maupun rambut. Adanya asosiasi penyakit Behçet dengan antigen HLA-B5 menunjukkan bahwa faktor genetik sangat berperan untuk timbulnya penyakit ini. dan kemudian juga timbul katarak. Asosiasi ini lebih kuat pada laki-laki dibanding wanita. neuritis optik dan neuroretinitis. Kedua orang tua dengan iris abu-abu dapat mempunyai anak dengan iris biru atau abu-abu. tetapi pewarisannya tidak sederhana.

(b) katarak polaris posterior. kadang-kadang disertai dengan nistagmus. Katarak Infantil Sebagai contoh katarak infantil adalah galaktosemia. (4) katarak juvenil. Morfologi katarak kongenital bisa berupa: (a) katarak polaris anterios. (5) ektopia lentis. (2) katarak kongenital yang merupakan bagian sindrom. Sjögren secara resesif autosom. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosom. Katarak ini sangat jarang. Sindrom Marfan diwariskan secara dominan autosom. (c) katarak zonularis. Katarak Juvenil Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada orang muda. yang disebabkan oleh gangguan metabolisme galaktosa akibat ketiadaan enzim galaktokinase. sedangkan trisomi 13 dan 21 adalah penyakit kromosom. gangguan nutrisi. Katarak ini baru terjadi setelah kelainan biokimia berlangsung beberapa saat sehingga kata katarak infantil lebih tepat dibanding nama katarak kongenital. mikroftalmus. Pewarisannya dengan demikian mengikuti pewarisan sindromnya masing-masing. kataraknya hanyalah merupakan bagian dari penyakit galaktosemia yang berupa katarak infantil. hepatosplenomegali. dan trisomi 21. dan ambliopia. sindrom Marinesco-Sjögren. Katarak Kongenital yang Merupakan Bagian Suatu Sindrom Banyak sindrom genetik klinik yang disertai katarak kongenital sebagai salah satu tanda sindrom tadi. Kelainan lensa yang diketahui diwariskan adalah: (1) katarak kongenital terisolasi. misalnya pada sindrom Marfan. dan (d) katarak totalis. dan (6) mikrosferofakia. serta sirosis hati. (3) katarak infantil. Katarak kongenital jenis ini sebagian besar diwariskan secara dominan autosom. sebagian kecil secara resesif autosom atau resesif terangkai X. sindrom Marinesco. trisomi 13. Pada beberapa kasus mungkin 349 . retardasi mental dan motorik. Pada galaktosemia. Katarak Kongenital Tersisolasi Katarak kongenital tersisolasi artinya bukan merupakan bagian dari sindrom yang lebih luas.

Secara klinis keadaan ini bermanifestasi sebagai subluksasi lensa sebagai contoh adalah yang terjadi pada sindrom Marfan. retinitis pigmentosa. Manifastasi pada mata berupa ektopia lentis yang kebanyakan lensa jatuh ke bawah. Pewarisan sindrom Marfan adalah dominan autosom. Mikrosferofakia Mikrosferofakia artinya lensa berukuran kecil dan berbentuk bulat. Katarak juvenil diwariskan secara dominan autosom. Pewarisan homosistinuria adalah resesif autosom. Manifestasi pada mata adalah ektopia lentis yang biasanya berpindah ke atas dan lebih sering ke arah superotemporal. dan tumor ganas retinoblastoma. Beberapa penyakit retina yang perlu diketahui meliputi distrofi makula. distrofi konus. Kelainan Retina Banyak penyakit retina yang diwariskan. dan mata. jari-jari besar dan pendek dengan sendi yang kaku. dada lebar dan pendek. sendi-sendi lentur. yaitu dengan tubuh yang tinggi dengan abnormalitas perbandingan panjang anggota dibagi panjang badan. Lensa demikian ditemukan pada sindrom Weill-Marchesani.merupakan bentuk katarak kongenital dengan manifestasi yang agak lambat. baik yang terjadi pada masa kanak-kanak maupun pada masa dewasa. Ektopia Lentis Ektopia lentis adalah keberadaan lensa di luar tempat yang semestinya. kifoskoliosis. Sindrom Marfan ditandai oleh gangguan tulang. Penyakit ini hampir seperti sindrom Marfan. pemanjangan zonula. kardiovaskular. serta mikrosferofaki. Pewarisan penyakit ini adalah resesif autosom. buta warna. Distrofi Makula Distrofi heredomakula atau distrofi makula yang diwariskan merupakan kelainan makula yang diwariskan dan tampak adanya 350 . Ektopia lentis juga terjadi pada homosistinuria. Pada sindrom Weill-Marchesani pasein bertubuh pendek. dan miopia. yang merupakan penyakit akibat defisiensi enzim sintetase sistationin beta. serta kelainan tulang yang lain.

Gejalanya biasanya tampak pada umur 6 – 12 tahun. dan penyempitan lapang pandangan. Tetapi penyakit ini kemudian progresif sehingga menyebabkan penurunan visus. Kelemahan konus merah disebut 351 . retina kita dilengkapi tiga macam konus yang masing-masing mengandung salah satu reseptor untuk merah. buta warna. resesif autosom. Penyakit Best atau distrofi makula viteliformis Best bersifat kongenital bilateral mengenai makula. Apabila satu atau lebih reseptor (konus) tidak bekerja disebut anopia. Penyakit ini ditandai dengan adanya kista kekuningan dengan visus mula-mula baik. bersifat bilateral dan simetris. Penyakit Stargardt terutama mengenai makula yang ditandai oleh perubahan pigmentasi yang berbentuk cincin yang disertai dengan depigmentasi dan atrofi epitel pigmen retina. berdasar panjang gelombang yang dapat diserapnya. Dengan demikian kita bisa membedakan berbgai macam warna. Gelombang dengan panjang gelombang yang lain tetap akan mempengaruhi reseptor tadi secara proporsional sehingga memberikan kesan warna yang lain pula. Distrofi Konus Dan Distrofi Basilus-Konus Banyak bentuk distrofi konus dan distrofi basilus-konus. Penyakit ini menunjukkan keanekaragaman dengan pewarisan dominan autosom.perubahan makula. Penyakit ini ditandai dengan hilangnya konus sehingga terjadi gangguan visus dan buta warna. Banyak macam distrofi makula tetapi di sini hanya akan dibicarakan dua bentuk distrofi saja. dan sering disertai bercak-bercak ekstramakular yang berwarna kuning. Buta Warna Kongenital Untuk mempunyai persepsi penglihatan warna yang normal. Pewarisan penyakit ini adalah dominan autosom ettapi dengan ekspresivitas yang beraneka ragam. hijau atau biru. Penglihatan normal disebut penglihatan trikromat. Lesi ini dapat dijumpai satu minggu setelah lahir atau pada umur lebih tua. Apabila salah satu atau lebih reseptor (konus) lemah disebut anomali. Lesi makula biasanya mulai tampak pada umur 3 sampai 15 tahun. Terjadi penurunan visus dan skotoma sentral. Pewarisan penyakit Stargardt adalah resesif autosom. atau resesif terangkai X. yaitu penyakit Stargardt dan penyakit Best. Distrofi basilus konus ditandai adanya gangguan visus.

4 % dalam populasi. Pada fase akhir retinitis pigmentosa hanya menyisakan penglihatan sentral yang sangat sempit (pinhole vision). penyempitan lapang pandangan. Pewarisannya juga bisa dominan autosom. dengan diskus optikus yang pucat seperti lilin. Retinitis Pigmentosa Retinitis pigmentosa adalah penyakit herediter progresif retina difus dan terutama mengenai fungsi fotoreseptor dan epitel pigmen retina. Untuk yang diwariskan.protanomali (kelemahan merah). Kelainan pada mata pada retinitis pigmentosa yang lanjut adalah suatu trias gejala-tanda khas yaitu adanya pigmen yang tersebar dan berbentuk korpuskulus tulang. Tidak semua retinitis pigmentosa diwariskan. maupun resesif terangkai X. bentuk kumpigmento. kelemahan konus biru disebut tritanomali. kelemahan konus hijau disebut deuteranomali. Gen untuk buta warna biru terletak pada kromosom nomor 7. buta warna hijau (deuteranopia) atau buta warna biru (tritanopia). Buta warna merah dan hijau masing-masing diwariskan secara resesif terangkai X. Gejalanya adalah rabun senja. bentuk sektoral. Sedangkan kalau masing-masing reseptor tidak bisa bekerja maka disebut buta warna merah (protanopia). Bentuknya bisa berupa retinitis pigmentosa sinepigmento. dan gangguan visus. penyempitan pembuluh darah. Beberapa literatur menyebutkan frekuensi buta warna merah dan hijau bersama-sama sebesar 5 – 8 % diantara laki-laki sedangkan pada wanita hanya 0. Retinitis pigmentosa dapat berdiri sendiri dan bentuknya bisa bermacam-macam dengan cara pewarisan yang bermacam-macam pula. Karena gen untuk reseptor merah dan hijau berdekatan letaknya pada ujung lengan pangang (lengan q) pada kromosom X maka kedua buta buta warna ini terjadi bersama-sama. resesif autosom. maupun bentuk inversa. yang merupakan kuadrat dari frekuensi pada laki-laki. Dengan demikian frekuensi ini pada laki- laki jauh lebih tinggi daripada frekuensinya pada wanita. Buta warna biru frekuensinya sangat kecil dan diwariskan secara resesif autosom. bentuk resesif autosom memberikan gejala 352 . Karena buta warna biru diwariskan secara resesif autosom maka frekuensinya adalah sama antara laki-laki dan perempuan. Penyakit ini bersifat bilateral dan simetris.

dan koloboma koroid. dan rambut. Retinoblastoma yang diwariskan disebabkan oleh mutasi sel benih (germinal mutation). Keadaan ini disebut seleksi alam dan seleksi alam ini diimbangi oleh munculnya retinoblastoma baru yang terjadi karena mutasi baru (fresh mutation). Sebanyak 40 % retinoblastoma adalah diwariskan dan pewarisannya secara dominan autosom dengan penetransi yang tinggi. Koloboma koroid telah dibicarakan bersama koloboma iris pada bagian kelainan iris. Perubahan fundus berupa daerah-daerah atrofi khoroiretina yang berbentuk bulat- bulat yang terpisah satu sama lain atau bersatu sebagian. disusul bentuk terangkai X resesif dan yang paling ringan adalah yang diwariskan secara dominan autosom. Lesi ini 353 . ATROFI GIRATA Atrofi girata mengenai mata dan beberapa jaringan dan organ lain seperti otot. Penyakit Koroid Ada tiga penyakit koroid genetik yang perlu diketahui yaitu atrofi girata. Di negara-negara yang sedang berkembang. Gejala awal atrofi girata adalah buta malam yang biasanya mulai terasa pada dekade pertama kehidupan. Retinoblastoma Retinoblastoma merupakan keganasan mata yang paling sering terjadi pada anak-anak. otak. Lama kelamaan visus akan memburuk didahului atau diikuti oleh penyempitan lapang pandangan. Sebagian retinoblastoma diwariskan dan sebagian tidak diwariskan. Retinitis pigmentosa juga dapat merupakan bagian dari sindrom kompleks misalnya pada sindrom Usher dan sindrom Laurence-Moon-Bardet-Biedl. Pewarisannya sesuai dengan pewarisan kedua sindrom tersebut. Dengan demikian pasien ini tidak bisa mewariskan gen retinoblastomanya ke generasi berikutnya.paling berat. sedangkan 15 % retinoblastoma yang diwariskan ini bersifat unilateral. Retinoblastoma yang diwariskan kebanyakan bersifat bilateral dengan tumor yang multipel yaitu sebanyak 85%. kebanyakan pasien retinoblastoma datang terlambat sehingga pasien biasanya meninggal karena penyebaran tumor meskipun telah dilakukan berbaagi upaya. koroideremia.

Pasien mengalami buta warna kongenital. Koroideremia adalah distrofi khoroid dan retina terutama mengenai laki-laki. Akhirnya kehilangan koriokapiler ini semakin berat. visus yang buruk. Kelainan Nervus Optikus Kelainan nervus optikus yang diwariskan adalah atrofi optik heredodegeneratif. Penyakit ini diwariskan secara resesif autosom. Bentuk yang dominan ini gejalanya lebih ringan daripada bentuk resesif. Selanjutnya lesi-lesi tadi meluas dan bersatu yang diikuti oleh stadium akhir penyakit ini yang berupa atrofi peripapil dan makula. (2) atrofi optik resesif. 354 . Penyakit ini timbulnya lambat yaitu mulai pada umur 4 sampai 8 tahun. dan (3) penyakit Leber. penyakit ini diwariskan secara dominan autosom. Gambaran fundus pada kasus yang sudah lanjut adalah adanya daerah yang kehilangan koriokapiler. dan lapang pandangan yang sempit. Pasien mengalami buta warna. Terdapat gangguan visus sedang antara 20/30 sampai 20/70 dan jarang sampai 20/200. Atrofi optik ini akan menyebabkan gangguan visus sentral simetris yang berlangsung secara perlahan-lahan. Funduskopi didapatkan diskus optikus yang memucat di daerah temporal dengan ekskavasi temporal sektoral serta penipisan berkas serabut saraf. Ada tiga macam atrofi optik genetik yang penting yaitu : (1) atrofi optik dominan. Koroideremia belum tampak saat lahir dan kadang-kadang mulai tampak pada masa kanak- kanak. KOROIDEREMIA Koroideremia adalah ketiadaan koroid. Atrofi Optik Dominan Atrofi optik dominan mula-mula dilaporkan oleh Kjer. Perubahan pigmentasi meningkat dengan bertambahnya umur. tetapi juga manifes pada wanita heterozigot (carrier). Penyakit ini kadang-kadang disebut sebagai atrofi vaskular koroid total terangkai X atau distrofi tapetokoroid progresif.mula-mula berada kira-kira di depan ekuator tetapi tidak mencapai ora serrata. disertai hilangnya vasa koroid yang besar sehingga sklera tampak jelas. dapat mengalami nistagmus atau tidak. Pewarisan penyakit ini adalah terangkai X resesif sehingga lebih sering terjadi pada laki-laki. Lapang pandangan perifer biasanya normal. Ketiadaan koroid ini terjadi pada stadium akhir penyakit ini. Seperti namanya.

Atrofi optik Leber ditandai dengan adanya gangguan visus sentral yang mendadak. Selama fase akut neuritik. yang terjadi pada dekade kedua atau ketiga dan mengenai laki-laki muda. Di sini kepucatan diskusnya sebanding dengan beratnya atrofi optik. terjadi elevasi dan hiperemi diskus optikus disertai sembab berkas serabut saraf. Setelah beberapa hari timbullan atrofi optik. dan (iii) kelainan motilitas neurologik kongenital 355 . meninggalkan diskus yang pucat dan datar. Hal ini disebabkan karena spermatozoa tidak mengandung mitokondria dan kalau ada mitokondria maka mitokondria ini akan mati saat pembuahan. Pasien mengeluh sakit kepala dan tanda meningeal karena terjadi perasdangan arakhnoid. tetapi laki-laki tidak bisa mewariskan penyakitnya. Penyakit ini diwariskan secara mitokondrial atau garis maternal (maternal line). Strabismus Strabismus adalah ketidakseimbangan otot-otot ekstraokular yang menetap atau intermiten. kadang-kadang disertai nistagmus. Wanita bisa mewariskan penyakit ini ke anak laki-laki dan perempuan. Pewarisan penyakit ini adalah resesif autosom. Mula timbulnya kebanyakan pada umur 3 sampai 4 tahun. yaitu: (i) strabismus konkomitan dengan fungsi visual kedua mata seimbang dan yang disertai kelainan mata atau anisometropia. Gangguan visusnya biasanya berat. Gangguan visus sentral terjadi dengan cepat sampai 20/200 atau hitung jari. (ii) strabismus yang berkaitan dengan kelainan sistemik kongenital atau sindroma tertentu. Ada berbagai macam strabismus. Funduskopi memperlihatkan diskus optikus yang pucat dan terjadi pengecilan vasa-vasa darah. Diabetes juvenilis juga bisa disertai atrofi optik. Penyakit Leber Penyakit ini mula-mula ditemukan oleh Leber pada tahun 1871. Pemeriksaan lapang pandangan akan didapatkan skotoma sentral yang luas dan dalam. walaupun ada yang ringan. Atrofi optik ini juga bisa merupakan bagian dari sindrom yang lebih luas.Atrofi Optik Resesif Atrofi optik resesif ini kadang-kadang disebut atrofi optik kongenital karena kadang-kadang terjadi pada neonatus.

Glaukoma Glaukoma biasanya didefinisikan sebagai kenaikan tekanan intraokular yang cukup tinggi untuk menyebabkan kerusakan nervus optikus. Frekuensi tadi meningkat menjadi 7. Jenis strabismus ini ada yang mengatakan diwariskan secara dominan autosom maupun secara resesif autosom. tetapi di sini hanya akan disajikan dua bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai. Pada individu yang peka terhadap pemberian kortikosteroid tetes mata 4 kali sehari satu tetes selama 2 bulan akan memperlihatkan kenaikan tekanan intraokular. yaitu glaukoma sudut terbuka kronis. Dengan demikian kepekaan terhadap steroid ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya glaukoma sudut terbuka kronis disamping faktor risiko lain yang telah banyak dikenal. Di samping itu masih banyak bukti lain bahwa glaukoma sudut terbuka kronis merupakan penyakit genetik. dan glaukoma sudut tertutup primer.25% anggota keluarga derajat 1 penderita glaukoma jenis ini juga menderita glaukoma. Kajian lain memperlihatkan bahwa 50% penderita glaukoma juga mempunyai riwayat keluarga glaukoma. Kajian keluarga memperlihatkan bahwa 5.26% apabila kelompok umur dibawah 49 tahun tidak dimasukkan dalam penilaian. ada yang intermediate responders atau agak peka dan individu poor responders atau tidak peka terhadap penetesan steroid. Yang penting dalam hal ini adalah untuk strabismus jenis yang pertama. Ada banyak macam glaukoma dan cara pewarisannya. Glaukoma Sudut Terbuka Kronis Ada hubungan yang menarik antara kejadian glaukoma sudut terbuka kronis dengan kepekaan terhadap kortikosteroid. Di sini ternyata ada individu yang dikatakan highly responders atau sangat peka. Dulu diperkirakan bahwa kenaikan di atas 20 sampai 24 mmHg adalah khas untuk glaukoma. artinya ada kerjasama antara beberapa gen atau beberapa pasangan gen bersama-sama dengan faktor lingkungan.atau restriktif tanpa kelainan nonokular yang lain. Namun bukti-bukti kajian keluarga terbukti bahwa strabismus jenis ini diwariskan secara multifaktorial. Dari gabungan kajian-kajian di atas 356 . Dengan penetransi dan ekspresivitas yang berbeda-beda. Strabismus konkomitan merupakan jenis kelainan notilitas (gerak) mata yang paling sering dijumpai.

bahkan setelah mereka berumur 20 tahun. makin kecil frekuensinya. dan panjang aksis bola mata. Hamartoma adalah perkembangan jarngan embrional yang salah 357 . Fakomatosis Kata fakomatosis berasal dari bahasa Yunani. hipermetropia. dan kenaikan insidensi miopia pada orang- orang yang melihat dekat. Dengan demikian glaukoma sudut tertutup primer diwariskan secara poligenik atau polifaktorial. Di lain pihak bukti peran faktor lingkungan juga ada yaitu: lebih tingginya prevalensi miopia pada orang-orang terpelajar dibanding orang yang tidak terpelajar. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kejadian miopia adalah: kekuatan dioptri kornea. yang berupa sindrom hamartoma vaskular. Karena ametropia yang paling banyak adalah miopia. Ametropia Ametropia atau kelainan refraksi bisa berupa miopia. lebih tingginya prevalensi miopia pada orang-orang dengan pekerjaan dekat dengan tingkat pendidikan yang sama. astigmatisma. phakos artinya bercak atau tanda lahir. atau anak) dari penderita glaukoma sudut tertutup primer memperlihatkan bahwa prevalensinya adalah 5. Dari berbagai kajian dapat disimpulkan bahwa faktor genetik dan lingkungan berpengaruh pada kejadian miopia. heritabilitas yang tinggi yang tinggi pada kajian keluarga. Angka ini meningkat apabila yang diteliti berumur lebih dari 40 tahun. Makin jauh hubungan keluarga. maka miopia inilah yang paling banyak dipelajari mengenai peran genetiknya.ditambah dengan bukti-bukti yang lain dapatlah ditarik kesimpulan bahwa glaukoma jenis ini diwariskan secara poligenik atau polifaktorial. dan adanya perbedaan prevalensi yang mencolok diantara etnik yang berbeda. dan kombinasinya. kakak. yaitu menjadi 10. adik.26%. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kajian keluarga derajat satu (orang tua. kekuatan dioptri lensa mata. kedalaman bilik depan mata. Bukti faktor genetik berasal dari: heritabilitas yang tinggi yang ditunjukkan pada kajian anak kembar.97%.

kelenjar adrenal. (2) sklerosis tuberosa. otak. Angiofibroma ini terdapat di pipi kanan kiri. Penyakit ini memberi kelainan khas pada kulit berupa perubahan pigmentasi (bercak kopi susu atau cafe au lait spots) dan neurofibroma. Kelainan pada mata berupa hamartoma retina. Neurofibromatosis Neurofibromatosis atau penyakit von Recklinghausen juga mengenai mata yaitu bentuk tipe 1 dengan kejadian 1:3500 dalam populasi. hati. yaitu berupa nodul cokelat gelap agak menonjol dan translusen. Sindrom Bourneville Penyakit von Hippel-Lindau Penyakit von Hippel-Lindau adalah berupa angioma vaskular yang mengenai retina. medula spinalis. Kelainan pada saraf pusat berupa epilepsi dan pada CT-scan didapatkan klasifikasi intrakranial. Pewarisan neurofibromatosis tipe 1 adalah dominan autosom. Pada mata juga terjadi ptosis karena adanya neofibroma pada palpebra. dan jaringan lain. SINDROM BOURNEVILLE Gambar 13. lebih tinggi daripada tipe 2.dalam ukuran atau polanya tetapi berada pada daerah yang normal. (3) penyakit von Hippel-Lindau. Penyakit sklerosis tuberosa atau sindrom Bourneville ini diwariskan secara dominan autosom. serta glioma nervus optikus sehingga menyebabkan kebutaan. mata dan sistem saraf pusat.1. wajah. Pada mata memberikan kelainan berupa nodul Lisch pada iris. Pada kulit terdapat angiofibroma yang dahulu dikira adenoma sebaseum. Dalam oftalmologi beberapa jenis hamartoma yang penting adalah: (1) neurofibromatosis. dan (4) penyakit Sturge-Weber. paru-paru. Sklerosis Tuberosa Penyakit ini disebut juga sindrom Bourneville. Kelainan pada mata 358 . juga terjadi penebalan kornea. terutama mengenai kulit.

ptosis. kecuali aniridi. Bayi dengan trisomi 13 memberikan gejala yang khas berupa sumbing bibir dan palatum. Pewarisan penyakit von Hippel-Lindau adalah dominan autosom. kelambatan tumbuh kembang. genitalia yang meragukan (ambiguous). nistagmus. Kelainan Kromosom Beberapa kelainan (aberasi) kromosom yang penting yang juga melibatkan mata adalah: (1) monosomi 11p13. juga bisa disertai glaukoma. (2) trisomi 13 atau sindrom Patau. Aniridia. heksadaktili. dan displasia retina. Kelainan pada mata. dan Retardasi mental. Pewarisan sindrom Sturge-Weber belum diketahui dan merupakan kasus sporadis. Kelainan mata yang lain bisa berupa katarak. iridoskisis. Sindrom WAGR adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya tumor Wilm. Frekuensi trisomi 13 adalah 1/4000 sampai 1/10000 kelahiran. Lesi tadi secara klinik baru nyata pada umur kira-kira 30 tahun. Monosomi 13q14 disertai Retinoblastoma 359 . kelainan mata bisa sampai tidak terbentuknya bola mata atau anoftalmia.berupa angioma retina yang khas berupa massa kemerahan atau merah kekuningan di retina perifer yang diberi darah oleh satu atau lebih arteri dan vena yang mengalami dilatasi berkelok-kelok serta mengalami kongesti. strabismus. (3) monosomi 13q14 dengan retinoblastoma. Pada peyakit ini terdapat nevus saat lahir yang mengenai daerah luas pada wajah dan kranium pada satu sisi yang merupakan teritori nervus oftalmikus yaitu cabang pertama nervus trigeminus disertai angioma meninges dan hemangioma koroid. Monosomi 11p13 Monosomi 11p13 ditandai dengan adanya aniridia. mikroftalmia. dan nefroblastoma (tumor Wilms) atau gonadoblastoma. dan kekeruhan kornea sampai terjadi kebutaan hampir total. Sindrom Sturge-Weber Sindrom Sturge-Weber disebut juga meningofasial (ensefalofasial angiomatosis) disertai kalsifikasi serebri. katarak. dan kematian awal. anomali Genitouriner. Kecuali mikroftalmia. Trisomi 13 Penyakit ini ini dilaporkan pertama kali oleh Patau tahun 1960. vitreus primer hiperplastik persisten. dan (4) trisomi 21 atau sindrom Down.

bercak- bercak Brushfield pada iris. sehingga pasien mengalami tetrasomi kromosom 22 pada segmen tersebut. Pada mata juga didapatkan epikantus internus. Fenotip pokok pasien adalah koloboma mata. celah mata miring ke samping atas. New York Emery. dan tengkuk yang datar. wajah bulat dan datar. Pada monosomi 13q14. Bercak-bercak Brushfield pada trisomi 21 akan tempak khas pada pasien yang mempunyai iris biru. Kelainan pada mata yang bisa terjadi adalah koloboma. JB Lippincott Company. S. alis mata yang halus dan jarang. Kromosom tambahan ini berasal dari duplikasi bagian sentromer kromosom 22. Pada tahun 1963 Lele dkk melaporkan adanya delesi parsial kromosom kelompok G yang mungkin berkaitan dengan retinoblastoma. J. yaitu berupa bercak-bercak agak putih. & Turleau. dan celah palpebra ke samping bawah. daun telinga yang kecil. agak ireguler. C. bulat. E. membentuk cincin pada sepertiga tengah dan sepertiga luar iris. Biasanya juga didapatkan adanya kelambata mental serta adanya kelambatan pertumbuhan. Hartono) 1985 Dasar-dasar Genetika Kedokteran Yayasan Essentia Medika. Referensi De Grouchy. blefaritis. dan kadang-kadang strabismus. A. 1990 Neuro-ophthalmology 2nd ed.. J. mikroftalmia. 1984 Clinical Atlas of Human Chromosome 2nd ed John Willey & Sons. dan preauricular tags. yaitu 22pter-q11. Sekarang diketahui bahwa gen retinoblastoma berada pada lengan q kromosom 11. retinoblastoma merupakan tanda yang pokok. Trisomi 21 Trisomi 21 atau sindrom Down ditandai oleh adanya hipotonia. Kelainan mata yang lain yang juga dilaporkan meliputi mikroftalmia dan koloboma. (terj. atresioa ani. Yogyakarta Glaser. kecil. H. Philadelphia 360 . Sindrom Mata Kucing Sindrom mata kucing (cat’s eyes syndrome) disebabkan oleh trisomi kromosom 22pter-q11. Delesi parsial yang berkaitan dengan retinoblastoma adalah yang mengenai pita q14. dekat dengan gen osteosarkoma.

2006 Buku Pegangan Kuliah Genetika Kedokteran FK UGM. Philadelphia Nelson. M. 1986 Retinoblastoma dalam: Renie. Louis Hartono 1988 Dasar-dasar pewarisan penyakit poligenik Medika no 6 : 560 – 563 Hartono 1988 Mendelisme dalam oftalmogenetika Berkala Ilmu Kedokteran no 4 : 137 – 143 Hartono 1989 Heterogenitas genetis retinitis pigmentosa Berkala Ilmu Kedokteran no 4 : 137 – 144 Hartono 1990 Penglihatan warna dan genetika buta warna Berkala Ilmu Kedokteran no 3 : 108 – 113 Hartono 1993 Aspek genetika pada kelainan uvea Cermin Dunia Kedokteran no 87 : 34 – 38 Hartono. Suryadi. W. R. Boston Nixon.. St. & Romi. M. B. Siswosudarmo. (eds. N. B. R.. A. B.) Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 14 Little Brown and Company.. R... M. & Maumeni.. R. N. 1991 Inherited Eye Diseases: Diagnosis and Clinical Management 1st ed Marcell Dekker.) Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16 Little Brown and Company. A. New York Miller. (eds. S. 1986 Strabismus dalam: Renie. A. C. (eds. W. L. 1983 Diseases of the Cornea 2nd ed Tne CV Mosby Company.) Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 16 Little Brown and Company. 1986 Glaucomas dalam: Renie. Boston Miller. & Folk. Inc.. & Gallie. L. Yogyakarta Merrin. J. & Pelps. W. T. E.. 1999 Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro- ophthalmomogy : the Essentials 5th ed Lippincott William & Wilkins. (eds. & Newman. 1986 Ectopia lentis dalam: Renie.Greyson. M.) Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Diseases 2nd ed chapter 11 Little Brown and Company. A. E. Boston 361 . W. S. I. Philadelphia Musarella.

362 .

. KESEHATAN MATA KOMUNITAS Prof. terpadu. upaya pencegahan (preventif). Upaya-upaya tersebut bersifat menyeluruh. Sp. Nunuk Maria Ulfah. masa sekarang. dr. Pelayanan kesehatan umum di puskesmas 363 . MKes dr. maupun masa mendatang. S. Sistem kesehatan nasional yang diberlakukan dengan SK Menteri Kesehatan tahun 1982 adalah pedoman bagi semua penyelenggara kesehatan di Indonesia. SpM. tetapi kemudian secara bertahap berkembang ke arah kesatuan upaya kesehatan untuk seluruh masyarakat yang mencakup upaya peningkatan kesehatan (promotif). Mula-mula upaya kesehatan berupa upaya penyembuhan (kuratif) saja.1. BAB 14.U. tujuan upaya pencegahan dan pemberantasan penyakit adalah menurunkan angka kesakitan dan angka kematian serta mencegah akibat buruk lebih lanjut dar penyakit tersebut Gambar 14. serta upaya pemulihan (rehabilitatif).M(K) dr. Muhammad Bayu Sasongko Pengantar Pada dasarnya masalah kesehatan itu menyangkut semua segi kehidupan. dan berkesinambungan. Menurut sistem kesehatan nasional (SKN). di masa lalu. upaya penyembuhan (kuratif). Suhardjo.

(i) Menghilangkan bahaya terhadap kesehatan mata. Pencegahan adalah benar-benar merupakan upaya kesehatan yang paling produktif. atau dapat 364 . Gangguan Penglihatan dan Masalah Kebutaan Derajat ketajaman penglihatan merupakan manifestasi fungsi kesehatan mata. Seperti kesehatan pada umumnya. maka banyak kasus gangguan penglihatan dapat dicegah. ibu. (vi) adanya ikatan internasional. dipertimbangkan beberapa faktor sebagai berikut: (i) angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi (kebutan = ocular mortality). Kadang-kadang yang bertanggung jawab dalam upaya pencegahan yang efektif adalah pada orang-orang non-spesialis. sedangkan pada sisi lain keadaan mata dengan visus 0. Semua dokter harus sadar bahwa ada kelainan mata yang dapat mengakibatkan kebutaan. berarti bila ketajaman penglihatan terganggu (menurun). kesehatan mata dapat diibaratkan sebagai suatu pelangi di mana keadaan mata yang sehat dengan visus 6/6 berada pada satu sisi pelangi tersebut. anak-anak. (iii) menghilangkan sumber dan perantara penyakit. (v) perbaikan lingkungan. (iii) yang menyerang terutama bayi. Adapun langkah-langkah pelaksanaan pemberantasan penyakit dilakukan antara lain dengan: (i) pengebalan (imunisasi). agar perbaikan dan penyembuhan dapat diperoleh dengan pengelolaan yang segera. (iv) yang menyerang terutama daerah-daerah pembangunan sosial ekonomi. dan angkatan kerja. Dan upaya pencegahan penyakit mata meliputi dua hal berikut ini. ini menandakan bahwa fungsi matanya terganggu. (iv) karantina dan isolasi penderita. Dan mereka diharapkan untuk mengambil tindakan pencegahan dengan cara menentukan diagnosis dini dan memberi nasihat kepada penderita. (ii) Mengenali penyakit seawal mungkin. dan (vi) pengamatan penyakit. misalnya terhadap glaukoma. (v) adanya metode dan teknologi efektif. Apabila para dokter umum selalu mencermati oftalmologi pencegahan. sterilitas obat tetes. belum ada untuk penyakit mata. Dalam menentukan penyakit mana yang diberantas menurut SKN. seperti terhadap kecelakaan. (ii) pengobatan penderita. (ii) yang dapat menimbulkan wabah.

yaitu penurunan kemampuan indera. Kriteria gangguan pengelihatan & buta (WHO) Enam besar penyakit mata penyebab kebutaan di dunia adalah trakoma. Beberapa aspek kebutaan. trauma okular. dan kesempatan untuk bekerja berkurang. Sedangkan bagi keluarga. Kategori Visus 2 mata dengan koreksi Min > Maks < 1 6/60 6/18 2 3/60 6/60 3 1/60 3/60 4 Persepsi 1/60 cahaya 5 Tak ada persepsi cahaya Tabel 14. dan 365 . Sampai sekarang masih dipikirkan. meliputi: (i) organ atau bola mata. kecacatan/keterbatasan yang dialami penderita sangat berkaitan dengan kualitas hidup. yaitu perubahan fisik atau susunan anatomis bola mata akibat penyakit atau kelainan bawaan lain. kebutaan menyebabkan waktu. (iii) bagi penderita secara keseluruhan. Begitu pentingnya penglihatan bagi manusia. (iv) secara sosial ekonomi. Gangguan kesehatan kerja indera pengelihatan seseorang bisa diukur dengan besarnya tajam pengelihatan/visus. (ii) perubahan fisik pada bola mata menyebabkan perubahan fungsi. sedangkan sisi yang lain mata dengan keadaan cukup serius dengan menimbukan kerusakan mata baik anatomis maupun fungsional. Bagi penderita. misalnya pilot atau tentara. kemampuan. katarak.1. maka manusia disebut juga makhluk visual. Kebutaan mendatangkan berbagai macam masalah baik bagi penderita itu sendiri maupun keluarga. Kebutaan didefinisikan sebagai ketajaman penglihatan kurang dari 1/300 dan atau lapang pandangan kurang dari 5⁰.juga digambarkan dimana keadaan mata yang tanpa gejala pada satu sisi. glaukoma. Beberapa pekerjaan atau profesi memberikan persyaratan khusus untuk penglihatan. pekerjaan apa yang kira-kira cocok dan nyaman bagi penderita tuna netra. untuk merawat orang buta memerlukan waktu dan biaya tersendiri. perubahan fungsi tersebut menyebabkan kemampuan dan aktifitas keseharian terganggu (cacat). xeroftalmia.

Sekitar 1. termasuk Indonesia.5 % = 1.5%. 8. dan kelainan kornea. dan glaukoma (15%). Dan Thailand 0. glaukoma. Menurut para pakar angka kebutaan <0. penyebab kebutaan utama adalah katarak (58. Sedangkan urutan penyakit mata penyebab kebutaan di Indonesia adalah katarak. Angka kebutaan di Asia adalah sebagai berikut: Indonesia 1.9%.000 kasus. termasuk masyarakat itu sendiri.5%. Angka kebutaan >1 % merupakan masalah sosial. Kalau dilihat dari presentasenya mungkin terlihat sedikit. serta gangguan penglihatan warna. Srilangka 0. 13. glaucoma (8%).4% akibat glaukoma atau 402. Bhutan 0.000 kasus.2% akibat kelainan lainnya dan 306.5 – 1% merupakan masalah kesehatan masyarakat. kelainan kornea (17%).5% akibat kelainan refraksi atau 285. dapat disertai kelainan retina perifer.000 orang Dari jumlah itu.onchocerciasis. Dan ternyata 80% dari kebutaan itu sebenarnya dapat dicegah. 366 .5%). Dari jumlah itu 95% di antaranya berada di negera berkembang. gangguan refraksi. Korsel 0.8%. Sebanyak 185 juta penduduk dunia mengalami penglihatan kurang (low vision) dan 45 juta mengalami kebutaan. ternyata masalah kebutaan di Indonesia itu: Angka kebutaan 1. degenerasi makula terkait usia merupakan penyebab utama kebutaan diikuti oleh glaukoma dan katarak. Berarti di Indonesia kebutaan sudah menjadi masalah sosial. 9. tapi memerlukan partisipasi dari semua pihak.5% akibat kelainan retina atau 255.000 kasus.560.000 = 3. India 0.000 kasus. Angka kebutaan 0. Penelitian di Ekuador mengungkap bahwa penyebab kebutaan pertama adalah katarak (43%). distribusi penyebab kebutaan adalah sebagai berikut: 52% akibat katarak atau 1. Low vision adalah penglihatan kurang akibat kelainan pada retina sentral. Bangladesh 1. dan 10. tetapi jika dikalikan dengan jumlah penduduk Indonesia. Di Negara maju seperti Amerika Serikat dan Belanda.300. dan retinopati diabetic (7%).5% dari penduduk di Indonesia mengalami kebutaan.000 kasus.0%.6%.3%.5% merupakan masalah klinis. 6. Kalau ini bukan hanya tugas dokter/klinisi saja. Sedangkan menurut WHO tahun 2002 untuk wilayah benua Amerika dengan angka kematian dewasa dan bayi yang tinggi.4% akibat kelainan kornea atau 192.000.4%. jadi merupakan tugas dokter untuk mengatasi.5% X 220.000 kasus. Myanmar 0.

Berikut adalah hasilnya.3%.3%. makanya prevalensinya meningkat. Ini merupakan transisi epidemiologi.2).9%.13). Beberapa faktor risiko terjadinya katarak adalah jenis kelamin perempuan (OR = 14.4%. Berdasarkan hasil penelitian epidemiologi tahun 2004. angka kebutaan di Daerah Istimewa Yogyakarta (DIY) adalah 1. dan refraksi jumlahnya semakin meningkat. pendidikan rendah (OR = 4.06% Tabel 14.17%).24). blefaritis 0. Untuk katarak.03% 0. Ini berhubungan dengan populasi umur tua dan umur harapan hidup yang bertambah. glaukoma. Penyebab Tahun 1982 Tahun 1996 Katarak 0.11% Kelainan kornea 0.2).21%). glaucoma 0. katarak 7. PERDAMI yang bekerja sama dengan DEPKES mengadakan survey pada tahun 1982 dan 1996. hipertensi (OR = 2. anomali refraksi (0.2. miopia (OR = 1. faktor risiko terkait adalah usia kurang dari 55 tahun (OR = 1. dan glaukoma (0. konjungtivitis 1. dan atrofi papil 0. Faktor risiko timbulnya glaukoma adalah tekanan intraokular lebih dari 22 mmHg (OR = 15. glaukoma. pajanan sinar matahari (OR = 7. Penyebab kebutaan utama adalah katarak (1.27).13% 0.02% Glaukoma 0. kelainan kornea 0.88).49). dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1.3). strabismus 0.16% Retina 0.3%.4%.3%. Penyebab kebutaan di Indonesia tahun 1982 dan 1996 Rata-rata untuk penyakit katarak. Karena kebanyakan ketiga kelainan tersebut terjadi pada usia lanjut. 367 . Sedangkan untuk kelainan kornea yang berhubungan dengan defisiensi vitamin A atau penyakit infeksi prevalensinya menurun karena gizi sudah lebih baik dan penemuan antibiotik yang semakin maju.76% 1.02%).09% Refraksi 0.63). prevalensi morbiditas penyakit mata adalah sebagai berikut: kelainan refraksi 22. pterigium 13.22).10% 0. dan jenis kelamin laki-laki (OR = 1. dan kelainan retina (misal retinopati DM) merupakan kelainan yang berhubungan dengan usia tua. kelainan retina. Untuk miopia.06% 0. dan usia lebih dari 55 tahun (OR = 1.2%. hordeolum 0.1%. Menurut data yang diambil dari klinik-klinik mata.4%.43%.

Strateginya: cost-effective. 368 . Bercak Bitot pada defisiensi vitamin A Upaya-upaya kesehatan yang dilakukan oleh pemerintah diwujudkan dalam “Indonesia sehat 2010”. dengan biaya relatif murah. sementara prevalensi kebutaan cukup tinggi. gangguan organ indera penglihatan dikaitkan dengan penyebab cacat. 3. meningkatnya status gizi. trakoma. Target penyakit yang harus ditangani adalah pencegahan katarak. onchocerciacis. menggunakan teknologi tepat guna. dapat mengenai seluruh golongan umur. penderitaan lama. dan retinopati diabetik. gangguan refraksi. Berdasarkan aspek epidemiologis. kewaspadaan. dan menurunnya angka kecacatan (termasuk kebutaan). yaitu pemenuhan hak untuk melihat secara optimal bagi setiap orang. meningkatnya angka kesakitan. penularan mudah. 4. membangun infrastruktur. dapat mengenai daerah yang luas. mendayagunakan sumberdaya. IAPB (International Agency for the Prevention of Blindness). yang isinya: 1. gangguan penglihatan dikaitkan dengan penggelolaan dan penanggulanggan mudah diselenggarakan. 2. Program: pencegahan dan pengobatan penyakit. menurunnya angka kematian ibu dan anak. targetnya antara lain meningkatnya umur harapan hidup. Selain itu penglihatan penting untuk era teknologi.Kerjasama pihak terkait. Ini merupakan inisiatif global untuk mencegah kebutaan sampai tahun 2020. Berdasarkan aspek teknologi. suatu organisasi internasional merumuskan program VISION 2020. glaukoma. The Right to Sight. pelatihan petugas. program bisa diintegrasikan dengan program puskesmas. dan peran serta masyarakat. Alasan kesehatan indera pengelihatan menjadi prioritas adalah sebagai berikut.

dan 2. bisa timbul disemua daerah.8% ke Puskesmas Tujuan Upaya Kesehatan Mata Tujuannya adalah mengurangi angka kebutaan menjadi 1% tahun 2004 dan 0. Untuk itu perlu diambil beberapa kebijakan. menambah kesadaran masyarakat. sebanyak 79. Dari aspek perilaku masyarakat.7% mengobati sendiri.1 % penderita dengan keluhan mata tidak mencari pengobatan. LSM. 5. lansia. bisa timbul karena lingkungan. organisasi profesional. Untuk itu perlu menambah jumlah dokter mata (4000) tahun 2020. Penanggulangan Katarak Dengan menambah angka pembedahan katarak (cataract surgery rate/CSR). pihak swasta lain. menambah kualitas SDM. Diantara yang berobat. menambah YANKES (pelayanan kesehatan) mata. usia produktif. Di Indonesia. serta menambah kepedulian masyarakat.4% ke rumah sakit. Kegiatan jangka pendek yang bisa dilakukan adalah berikut ini. dan tentu saja pemerintah. Sasaran upaya kesehatan mata adalah balita. dan menambah kerjasama lintas sektoral. 369 . antara lain diseminasi dan advokasi upaya kesehatan mata. penderita katarak semakin banyak karena penderita yang lama belum dioperasi sudah muncul penderita baru. gangguan penglihatan dihubungkan dengan kegelisahan masyarakat. CSR menggambarkan seberapa kemampuan negara untuk mengoperasi penderita katarak dibandingkan jumlah total penderita katarak. tenaga kesehatan. mengurangi prevalensi penyakit mata penyebab kebutaan.5% tahun 2020. Berdasarkan aspek lingkungan. serta penanggulangan lingkungan bisa merupakan sektor penunjang di luar kesehatan. anak usia sekolah. serta membentuk wadah koordinasi kesehatan mata. menambah peran swasta dan masyarakat. pembimbingan dan pengembangan infrastruktur. 6. mengurangi produktivitas.

Gambar 14. Bedah katarak masal gratis Penanggulangan Anomali Refraksi Pelatihan perawat. guru. peneilitian. dan menambah pengetahuan serta peran masyarakat. pendidikan dan pelatihan tenaga kesehatan mata. Terutama guru sangat berperan dalam mendeteksi anak yang miopik. Biasanya ketahuan saat anak sering mencontek teman sebelahnya apa yang ditulis di papan tulis. Anak-anak sering tidak menyadari kalau matanya bermasalah. Pelayanan mata primer/primary eye care (PEC). menambah infrastruktur. pelayanan kesehatan mata di tingkat primer. Strategi Upaya Kesehatan Mata mencakup: advokasi promosi kesehatan mata. DIKLAT (Pendidikan dan Latihan) tenaga. Kegiatan jangka panjang yang bisa dilakukan adalah menambah kesadaran masyarakat. Koordinasi yang mantap dan berkesinambungan diperlukan dalam mengelola pelayanan kesehatan mata dalam usaha pencegahan kebutaan dan penurunan fungsi penglihatan. Definisi PEC menurut WHO adalah unit terdepan 370 .2. mengontrol penyebab kebutaan. Selain itu perlu program kacamata murah. Pelayanan kesehatan mata ada 3 tingkatan seperti diuraikan berikut ini. menambah produksi dokter mata. sekunder. memiliki area kerja Puskesmas. dan tersier. dan menambah teknologi tepat guna. kemitraan dengan lembaga swadaya masyarakat. dan kader. dan membangun sistem informasi yankes mata.

Edukasi yang diberikan tentang higiene dan sanitasi yang berhubungan dengan kesehatan mata. Skrining kelainan oftalmologis Kegiatan yang dilakukan antara lain berupa kegiatan klinik. Bila keadaan buruk. Pencatatan dan pelaporan kasus penyakit mata. pencegahan kebutaan yang sederhana yang disebabkan oleh penyakit tersebut. 371 . bisa berupa pemeriksaan tajam penglihatan. Dilakukan pencatatan maupun pelaporan tentang kasus penyakit mata yang didapat sehingga diperoleh pola penyakit mata di daerah tersebut. misalnya trauma tembus maka dilakukan pertolongan pertama dulu sebelum dirujuk. Untuk kasus yang darurat. dengan kegiatan kuratif seperti pada SEC ditambah operasi canggih.yang merupakan bagian integral dari Puskesmas yang meliputi usaha-usaha peningkatan pencegahan dan pengobatan terhadap individu atau masyarakat. misalnya meskipun sudah dikoreksi sebaiknya dirujuk.3. pelaksanaan. dan evaluasi kegiatan PEC selanjutnya. Pelayanan mata tersier/Tertiary Eye Care (TEC) memiliki area kerja setingkat RS Provinsi. Gambar 14. Rujukan dapat ditujukan ke SEC maupun TEC. Kegiatannya mencakup kegiatan kuratif yang dapat dilakukan seperti pada PEC ditambah operasi standar. Ini bermanfaat dalam perencanaan. Fungsinya sama seperti yang dilakukan di PEC. merupakan rujukan SEC dan PEC. gejala- gejala dan tanda-tanda penyakit mata yang terbanyak terdapat pada masyarakat setempat. dan lain-lain. Jadi PEC merupakan pintu gerbang utama yang berhubungan langsung dengan masyarakat. Pelayanan mata sekunder/secondary eye care (SEC) memiliki area kerja setingkat RS Kabupaten. Pencatatan dan pelaporan.

Prevalensi pada wanita lebih banyak daripada pria. Subkapsularis posterior Steroid Subkapsularis posterior Dehidrasi. indeks massa tubuh* Aspirin. pengisap rokok. Beberapa factor risiko yang berkaitan dengan timbulnya katarak *Masih dalam perdebatan **Berperan sebagai factor proteksi. Katarak merupakan penyebab kebuataan terbanyak di dunia. dan pemakaian steroid. serta penelitian. Subkapsularis posterior Ultraviolet B Kortikalis Sosial ekonomi rendah Kortikalis. Pada penderita katarak. sehingga kebanyakan penderita ya udah berumur tua. Jenis faktor risiko Tipe katarak Individu Usia Nuklearis.melaksanakan pencatatan dan pelaporan. Faktor risiko: genetik. paparan ultra violet. Katarak yang terjadi kebanyakan adalah katarak senilis (karena proses ketuaan). glaukoma tidak dapat disembuhkan karena kerusakan saraf bersifat 372 . alkohol. diabetes. Subkapsularis posterior Diabetes Kortikalis. pendidikan kesehatan. Nuklearis. Katarak Katarak adalah terjadinya kekeruhan pada lensa mata. operasi merupakan cara penyembuhan yang efisien dan efektif. Nuklearis Kulit hitam Kortikalis Lingkungan Merokok Nuklearis. pemakaian alkohol. Kortikalis. Subkapsularis posterior Jenis kelamin perempuan Kortikalis. Ingat. diameter kornea kecil. yaitu 17 juta orang. yaitu kamera depan dangkal.3. nutrisi. nutrisi. miopia dan hiperopia tinggi. Faktor risikonya berhubungan dengan struktur anatomis mata. dan jika tidak ada upaya untuk memperbaiki. baik itu prevensi atau kuratif diperkirakan pada tahun 2020 penderita akan bertambah menjadi 40 juta. namun masih dalam perdebatan Glaukoma Penderita terbanyak berusia >40 tahun. terapi sulih hormone** Tabel 14.

Trakoma Trakoma merupakan penyakit mata akibat infeksi Chlamydia trachomatis. Antibiotics. sebelum timbul gejala disarankan untuk melakukan tindakan preventif. etnis. seperti pemberian vitamin A secara berkala. misalnya pada individu berusia di atas 60 tahun. Environment. Menurut WHO. Jadi. X3B). Faktor risiko: geografik. Xeroftalmia dapat dicegah dengan perbaikan gizi atau penambahan vitamin A. sikatriks. dan makanan kaya vitamin A. lalat (berperan sebagai vektor penularan). Retinopati Diabetik 373 . Trakoma bisa menyerang dai usia muda sampai tua. fortifikasi.000 diantaranya mengalami kebutaan. skrining. X3A. Defisiensi Vitamin A Sekitar 5 – 10 juta anak terseramg xeroftalmia.irreversibel. serta tersier (operasi). tanda konjungtiva (XI A & XI B). dan umur muda (status imun). gizi). 500. sekunder (terapi dengan antibiotika). Strategi kuratif dan preventif dari WHO ‘SAFE’: Surgery. tanda kornea (X2. sanitasi. Skrining dilakukan terutama untuk mencari individu berisiko glaucoma primer sudut tertutup berdasarkan data demografi. serta campak. Face cleanliness. Klasifikasi klinisnya rabun senja (XN). Klasifikasi lengkap dari WHO: X 1A = Xerosis konjungtiva X 1B = Xerosis konjungtiva + bercak Bitot X 2 = Xerosis kornea X 3A = Ulcerasi kornea X 3B = Keratomalasi X N = Night blindness (buta senja) X F = dengan kelainan fundus xeroftalmia X S = Cacat pasca xeroftalmia. trakoma menyumbangkan 15 % dari kebutaan di dunia. Faktor resikonya: kemiskinan (berhubungan dengan higiene. dan parut kornea (XS). Yang bisa dilakukan hanya mencegah supaya tidak menjadi lebih parah. Tindakan preventif bisa secara primer (menjaga higienitas perorangan). sosiokultural.

4. Kelainan refraksi dapat dikoreksi dengan kacamata. Faktor risiko: genetik. riwayat keluarga diabetes. Kelainan refraksi pada anak Kelainan refraksi banyak diderita oleh umur produktif. pencegahan utama progresifitas retinopati diabetik adalah dengan mengendalikan kadar gula darah. Jenis terbanyak kelainannya terbanyak adalah miopia. kelahiran prematur. Tahun Lokasi Usia Prevale 374 . Retinopati diabetika merupakan komplikasi penyakit DM yang telah berlangsung lama. iklim panas dan lembab. lensa kontak. Faktor risiko retinopati diabetik meliputi usia tua. pekerja bangunan. Tindakan preventif: skrining. serta intelegensia. Kelainan Refraksi Gambar 14. Faktor risiko: trauma kornea. atau operasi dengan laser (LASIK). antibiotika dan antijamur (sesuai penyebab) untuk abrasi kornea. Berdasarkan studi retinopati diabetik (DRS dan ETDRS). kegemukan. Keratitis Keratitis adalah peradangan yang terjadi di kornea. Merupakan penyebab kebutaan tertinggi di USA dan UK pada usia 20 – 70 tahun. “near work”. petani.

Wulandari E. terungkap bahwa faktor risiko utama miopia pada anak usia sekolah dasar adalah aktifitas melihat dekat. Clin. tingkat kecerdasan.49% berbanding 6. Exp. Causes of Blindness among Hospital Outpatients in Ecuador. Referensi Cass H. Landers J. Benitez P. 40 – 79 38. Ariston E. Asbury T. Ophthalmol. Management of Cataract in Primary Health Care Services. 34:146-151. aktifitas melihat dekat. 43 – 84 26. Faktor-faktor tersebut mencakup pendidikan yang lebih tinggi.4. Lange Medical Publication. dan riwayat keluarga. 2006. Prevalensi dan Faktor Risiko Penyebab Kebutaan pada populasi dewasa di DIY. Geneva. WHO. berat lahir rendah. Basuki S. Rose. 1990. General ophthalmology. Prevalensi miopia pada beberapa kota di dunia Faktor lingkungan dan genetik memainkan peranan terhadap awitan dan progresifitas myopia. Dalam hal ini faktor genetik tidak terbukti bermakna. Laporan penelitian dibiayai FK-UGM.87%).2% 2006 – Yogyakarta. Los Altos. 9th ed. Riordan-Eva P.2% 1990 USA 1992 – Blue Mountain 49 – 97 14.7% 1998 Singapura 1998 Shunyi. sampel nsi (tahun) 1988 – Beaver Dam. prematuritas. Dibuktikan pula bahwa prevalensi penderita miopia pada anak usia sekolah dasar di perkotaan lebih tinggi daripada di pedesaan (9. 2004. Cina 5 – 15 16.4% 1994 study. Australia 1997 – Tanjong Pagar. Pada penelitian di DIY tahun 2006 – 2007. 1992. Vaughan D. Suhardjo. California. 375 . 6 – 13 8.29% 2007 Indonesia Tabel 14.