Professional Documents
Culture Documents
RUXANDRA IONESCU
Prof. Medicin Intern ef de lucrri Medicin Intern
Editia a II -a
~
EDITURA TEHNIC
Bucureti, 1995
CUPRINS
CELULE
esutul conjunctiv are un numr foarte redus de celule care sunt de dou
categorii: extrinseci i intrinseci. Cele intrinseci sunt specit1ce i sunt responsabile
de sinteza elementelor extracelulare. ntre ele se nscriu fibroblatii i alte celule
inrudite, derivate tot din celula mezenchimal, cum sunt condrocitele, osteocitele,
celulele reticulare, celulele adipoase etc. Acestea din urm vor t1 comentate la
16 ESUTUL CONJUNCTIV
FIBRE
=
STRUCTURA ESUTlJLUI CONJUNCTIV 17
18 ESUTUL CONJUNCTN
VIII ')
Celula endotelialii ?
Reticut endoptasmatic
granu lar
--
"""'~""'
....
Tropoco la gen
- F ibri 1.3
~~! ~~~~~~-:
SUBSTANA FUNDAMENTAL
PROTEOGLI CA N
Ho nomer Agregat
Denumit i esut areolar, este cea mai bine reprezentat variant de esut
conjunctiv propriu-zis. El se gsete n derm, hipoderm, n esutul de susinere
al mucoaselor, organelor cavitare, al seroaselor, vaselor sanguine i limfatice.
Are toate componentele esutului conjunctiv, dar substana fundamental
abund iar tibrele se acumuleaz acolo unde sunt conexiuni cu alte structuri.
Are o consisten delicat, este foarte flexibil i intervine n metabolisrnele
locale, permind schimburile de substane ntre snge i celule.
1
sunt acoperite de esut conjunctiv lax ce conine vase i nervi. La exterior se
gsete o teac de esut conjunctiv dens, uneori format din dou straturi, cel
intern aderent de tendon, iar cel extern de structurile vecine. ntre ele se at1 un
lichid vscos care permite o alunecare uoar.
~
i
TIPURI DE ESUT CONJUNCTN 25
ESUTUL ADIPOS
ESUTUL CARTILAGINOS
Cartilajul hialin este cel mai hine studiat. El este distribuit la extremitatea
ventral a coastelor, n inelele traheale, laringe, suprafaa articular a oaselor. Cu
excepia suprafeelor articulare, tot cartilajul hialin este acoperit de un strat de
esut conjunctiv dens numit pericondrium, esenial pentru creterea i meninerea
lui. Condrocitele ce se gsesc n lacunele spate n substana fundamental secret
cantiti mari de colagen i de proteoglicani. Colagenul dominant n cartilajul
hialin este de tip Il, spre deosebire de pericondrium care este bogat n colagen de
tip I. La nivelul suprafeelor articulare, straturi le de fibre superficiale ale
cartilajului hialin au o dispoziie tangenial iar n zonele profunde, vecine osului,
sunt orientate perpendicular. Cartilajul articular are un metabolism activ n special
n ceea ce privete sinteza de proteoglicani. Dei timpul de njumtire al
proteoglicanilor din cartilajul articular depete 800 de zile, n unele zone el este
de numai 5 zile, ceea ce sugereaz existena unei remodelri continue. Proteogli-
canii cartilajului hialin contin n special polizaharide de tipul condroitin 4 sulfat.
Se mai ntftlnete ns i condroitin 6 sulfat i cheratan sulfat. Concentraia
relativ a acestor polizaharide variaz cu vrsta. n cartilajul imatur se gsete
mult condroitin 4 sulfat i puin cheratan sulfat. mhtrnirea produce o cretere
a cheratan sulfatului n detrimentul condroitin 4 sulfatului.
Creterea i regenerarea cartilajului hialin impune existena unor
condrocite viabile. Creterea se poate face n dou modaliti: interstiial i
apozitional. Diviziunea mitotic a condrocitelor preexistente produce dezvoltare
interstiial. Importanta ei este mic i se produce mai ales la nceputul procesului
de cretere. Diterenierea celulelor din pericondrium n condrocite i stimularea
secretorie a acestora determin creterea apoziional prin care noi straturi se
adaug la supra- faa cartilajului deja existent.
Cu excepia copiilor, procesul de regenerare a unui cartilaj hialin alterat
se face deseori incomplet i deficitar i aceasta numai n condiiile pstrrii
celulelor n stare funcional.
Cartilajul hialin este supus frecvent procesului de degenerare care ncepe
prin mrirea de volum i apoi moartea condrocitelor. Urmeaz apoi modificarea
raportului polizaharidelor din compoziia proteoglicanilor i apoi aparitia de
calcificri n matrice. Dac n cartilaj ptrund vase sanguine, acolo este posibil
transformarea acestuia n esut osos.
Cartilajul elastic se caracterizeaz printr-o tlexihilitate i distensibilitate
superioare variantei hialine. El este bogat n fibre elastice i nu se osific. Se
~:
gsete n urechea extern, pereii conductului auditiv extern, trompa lui Eustaiu,
epiglot.
Fibrocartilajul are o structur dominat de fibre de colagen de tip I. El
este lipsit de pericondrium. Fibrocartilajul este ntlnit la locul de fixare a unor
tendoane pe os, n ligamentul rotund al capului femural, simfiza pubian, n
asociere cu esutul conjunctiv al capsulei i ligamentelor articulare, n meniscurile
==
~
TIPURI DE ESUT CONJUNCTN 27
ESUTUL OSOS
.
ntr-o lacun devenind osteocit. Osteoblastul n perioada activ secret o mare
cantitate de fosfataz
.
alcalin. Activitatea acestei celule este stimulat de o serie
de t~tctori de provenien celular local (factori de cretere, somatomedine etc.).
Osteocitele sunt celule mature ncapsulare n os mineralizat. Prelungirile
lor, care sunt n contact cu ale altor celule, sunt plasate n canalele de legtur care
exist ntre diversele alveole ce gzduiesc osteocitele. Se asigur astfel o
comunicare ntre celule i ntre celule i capilarele sanguine. Dei s-a considerat
c osteocitele sunt celule inactive, este dovedit c, n condiii de stimulare cu
parathormon sau n stri de hipocalcemie, ele produc osteoliza util refacerii
nivelului calcemiei. Osteocitele au o durata de via variabil, de la cteva zile n
epifiza osoas la cteva luni n osul haversian.
Osteoclatii sunt celule foarte mari, ramificate, ce pot avea pn la
60-100 nuclee. Celulele sunt la suprafata osului n aa-zisele lacune Howship
28 ESUTUL CONJUNCTIV
(fig. 1.3). Suprafaa de contact cu osul este dantelat. Aici are loc resorbia osului
care se produce nti printr-o demineralizare local urmare a secreiei de acizi
organici i apoi printr-o digestie extracelular a matricei produs n principal prin
colagenaz i fosfataz acid. St: consider c osteoclatii nu aparin liniilor
celulare specifice esutului conjunctiv, ci sunt derivate ale sistemului monocit-ma-
crofag.
~
~ TIPURI DE ESUT CONJUNCTIV 29
E:
~
Endosteum are aceeai compoziie cu periosteumul dar are o structur mai
subire. El reprezint grania ntre esutul osos i cavitatea medular ocupat de
mduva osoas.
Yolkmann
30 ESUTUL CONJUNCTIV
METABOLISMUL FOSFOCALCIC
ARTICULAII
ARTICULAIA DIARTRODIAL
BIBLIOGRAFIE
Bole G.G.- Proteoglyicans - in ,.Rhcumatology ami lmmunolog:( 2nd Ed -Cohcn. Bcnnct< (Eds)
Gnme & Strat<on I9R6 p.49
Fassehcnder H.G.-Nonnal ami pathologic synovial tissue-in "Rhcumatology amllmmunology" 2nd
Ed-Cohen,Bcnnclt (Eds)-Grunc & Stratton 19R6 p.36
34 ESUTUL CONJUNCTIV
3. Fox R.I, Lotz M, Carson D.A.-Structure ami function of Synoviocytes-in "Arthritis and allied
conditions" 11 th Ed-McCarty (Ed)- Lea & Fehiger 1989, p.273
4. Gay S., Frank X.- Colagen biochemistry -in "Rheurnatology and lmrnunology" 2nd Ed- Cohen,
Bennett (Eds)-Grune & Stratton 1986 p.43
5. Hang A.H. - Connective tissuc- in "Textbook of rheumatology" hl Ed-Kelley, Harris, Ruddy, Sl-
edge (Eds)-Saunders 1981 p.221
6. HasselbacherP.-Joints: normal structurc anei 1\.lnction-in "Texthook of interna! medicine" 1st
Ed-Kelley (Ed)-Lippincott 1989 p.968
7. Jirnenez S.A.-The connective tissuc: structurc, function and metabolism-in "Prirner of rheumatic
diseases" 9th Ed-Schumacher (ED)-Arthritis Foundation 1988 p.6
8. Junqueira L.C., Cameiro J.-Connective tissue- in "Basic Histology"-Lange Medical Publications
1980 p.89
9. Kaplan F.S. - Osteoporosis-in "Clinica! Symposi::t" CIBA-GEIGY 1987/3911 p.5
10. Mankin H.J, Raelin E.- Structure anei function oj joints-in "A.rthritis and allied conditions 11th
Eei-McCarty (Ed)- Lea & Febiger 1989, p.l89
11. Prockop D.J, Pihl::tjeniemi T.-Collagen hu:onual and dise:tsed conucctive tissue-in "Arthritis and
allied conditions" 11th Ed-McCarty (Ed)-Lca & Febigcr 1989, p.222
12. Rosenberg L.-Stmcturc aud function of proteog1ycans-in "Arthritis am! allied conditions" 11th
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Febiger 1989, p.240
13. Schwartz E.R.-Chondrocyrc structme and J\mction-in "Arthritis and allied conditions" 11th
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fchiger 1989 p.289
14. Simkin P.A.-Synovial phisiology-in "Arthritis ami allietl conditions" 11th Ed-McCarty (Ed)-Lea
&Febiger 1989, p.207
15. Sirnoll S.R.- Biomechanics ofjoints-in "Tcxrbook of rheumatology" lsl Ed-Kelley, Harris, Ruddy,
Sledge (Eds)-Saunders 19!H p.277
16. Sledge C.B.-Formation and rezorbtion ofbonc-in "Textbook ofrhcuma10logy" lst Ed-Kelley, Har-
ris, Ruddy, Sledge (Eds)- Saumkrs 1981 p.277
EXAMENUL CLINIC
AL BOLNAVULUI REUMATIC
'.,
45
/
/ 70
.
10
o
11 o
c :=:::::::::::::-1 o.
90'
nmul lui Tine!). Dac apar parestezii n degete. aceasta semnific suferina im.:al
cu compresie a nervului median ln tunelul carpian.
o
1
10
....
~
(
-- .. j... -~- )
Supinatie Pronatie
prin simpla inspecie dac este o cantitate mare, fie prin cutarea t1otrii rotulei
cu sau tr comprimarea fundurilor de sac sinoviale laterale. Este nevoie de
asemenea de palparea spaiului popliteu pentru gsirea unor eventuale chiste. Se
mai are n vedere posibilitatea afectrii burselor prepatelar, infrapatelar,
;mserin, a cror int1amaie poate simula orice alt suferin a genunchiului.
1
l
\
Extensie \
\
\
\
\ l
o V
c D
1
130' 1
1
1
,1
\
1 '
3o',~4o'
o
BIBLIOGRAFIE
!. Agudelo C, Wise C.M.-Evaluation ofthe patient with symptoms of rheumatic disease-in "Primer
l
of rheumatic diseases" 9th Ed-Schumacher(ED)-Arthritis Foundation 1987 p.S
2. Avouac B, Schaeffer A.-Semiologie rhumatologique-in "Semiologie medicale" 2eme Ed-Castaigne,
Godeau. Lejonc, Schaeffer (Eds)-Sandoz Editions 1989 p.162
3. Convery F.R.Convery M.M,-Examination of the joints-in "Textbook of rheumatology" lst
Ed-Kelley. Harris. Ruddy, Sledge (Eds)-Saunders 1981 p.359
4. Katz W.-Ciinical evaiuation of rheurnatic diseases-in "Diagnostic and management of rheumatic
diseases" 2nd Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p.6
5. McCarty D.J.-Ditferential diagnosis of arthritis; analysis of signs and symptoms-in "Arthritis and
allied conditions" lOth Ed- McCarty (Ed)-Lea & Ftebiger 1985 p.40
INVESTIGAII
PARACLINICE
EXAMENE RADIOGRAFICE
SCINTIGRAFIA OSTEOARTICULAR
DETERMINRI SERICE
~;;u n alte boli de colagen. Dintre proteinele nehistonice care induc formare de
.:iUIOanticorpi, cele marcate HMG (high mobility group) 14 i 17 se ntlnesc n
,t;::eeai boal.
. n metafaz, moleculele de DNA sunt puternic comprimate (de circa 8000
.:k ori), genernd cromozomi ale cror cromatide surori sunt conectate de un
.:t:ntromer care induce formare de anticorpi n sclerodermie i sindromul CREST.
O alt structur nuclear ce ofer o gam larg de antigene este nucleoul, loc de
5intez i asamblare a subunitilor ribozomale. Aici se gsesc cteva sute de
P'Jlipeptide diferite i multe molecule mici de RNP (small nucleolar RNP -
~nRNP), toate avnd capaciti antigenice. ntre acestea sunt de menionat cele
marcate Ul, U2, U3, U4, U5, U6, Th, la (fig. 3.2).
1
INVESTIGATII PAR4CLINICE 53
ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE
ANTIINFLAMATOARELE STEROIDIENE
Th
Cielo spor in a-- -X ONA.
~~--~-----'
OK3,
'* ~I:Z
.. -*--*---
@o-*---
A.;~'t~~~~t~ -~--
Cldofosfamtd / '~'
\
--~--
ll-6
(otticoiiO O O O "., \
T activate Plasmoci te
Rspunsul imun ceiular este mult mai afectat datorit scderii numrului
de monocite circulante i a ntreruperii colaborrii ntre macrofage i limfocite T.
Aceasta se realizeaz prin inhibarea eliberrii de IL-1 de ctre macrofagul activat
i a blocrii eliber<.i.rii de iimfokine (IL-2 i gama-interfenm) de ctre limfocitele
T activate. Sunt interferate de asemenea evenimentele litice limfocit-celul int.
Mecanismul molecular aciune al glucocortkoiziior se exercit prin intermediul
unor receptori specifici intracelulari de ;.;are hormonii se leag rt:versihil.
Complexul format (hormon-receptor) ptrunde n nucleu unde int~;:racioneaz cu
constituenii cromozomiali i modific transcripia informaiei de pe DNA.
Aceast actiune va determina modificarea mRNA cu repen.:usiuni asupra sintezei
de proteine i enzime responsabile de eti:ctcle biologice ale glucocorticoizilor.
Multiplele lor efecte se datoresc faptului c int1ueneaz funcia majoritii
celulelor. Anumite cazuri de rezisten la corticoterapie se asociaz cu defectede
receptori.
Folosirea glucocorticoizilor in holile inflamatoare reumatismale trebuie s
in seama i de reaciile lor adverse care sunt:
scderea capacitii de aprare a organismuiui prin inhiharea fagoci-
tozei i a digestiei intracelulare a microorganismelor;
scderea produciei de interferon cu creterea susceptibilitii la
infecii virale, micotice, parazitare;
creterea catabolismului proteic i favorizarea osteoporozei i miopa-
tiilor;
creterea glicemiei cu posibilitatea instalrii diahetului zaharat;
retenie hidrosalin prin creterea rezorhiei tubulare de sodiu;
creterea eliminrii urinare de calciu i fosfor;
mobilizarea acizilor grai din depozite i redistrihuia tesutului adipos
cu depuneri specitce (gt, fa, ceaf);
stimularea secreiei gastrice de acid clorhidric, pepsin i scderea
celei de mucus cu riscul apariiei ulcerului;
- stimularea sistemului nervos central cu inducere de tulburri de
comportament;
- tulburri oculare cu apariia de cataract;
- perturbaTea funciei axului hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenalian.
Principalul hormon glucocorticoid fiziologic este hidrocortizonul secretat
zilnic ntr-o cantitate medie de 20 mg. Ca i produsele sintetice 11 heta hidroxilate
\prednisolon, metil prednisolon, triamcinolon, dexametazona, hetametazona),
hidrocortizonul este activ ca atare local i pe cale general. Compuii cu gruparea
ceto la carbonul 11 (cortizonul i prednisonul) sunt activi numai dup 11 hidro-
xilare n ficat. De aceea ei se utilizeaz numai pe cale general.
Principalii glucocorticoizi disponibili sunt:
- compuii naturali: cortizonul i hidrocortizonul;
66 MEDICAMENTE FOLOSITE N TRATAMENTUL BOLILOR REUMATICE
zilnic la cea alternant prin administrarea unei doze duhle de ster11id la dou zile
n priz~t unic. modalitate cu efecte negative hip11fizare mici dar ~i cu efecte
antiintlamatoare mai reduse. n ziua ntra medicament bolnavul este sub influena
cmtizolu lui endogen.
Doza cea mai mare de prednison care p1,atc fi administrat;\ alternant. frtr
suprimarea funciei hipofizare n11rlll<tle. este de 80-100 rng. Trecerea de la admi-
nistrarea zilnic la cea alternant[! se face fie prin cre~terea pmgresiv:i a dozei
primei zile pe mrtsura sc:tderii pna la suprimare a d11Zei celei de a duua zile (de
ex. 20 mg/zi --25115-30110-35/5-- -J.0/0). fie prin dublarea dozei din prima
zi ~i scderea gradat a dozei din cea de a Juua zi n trepte de 5 mg/.)-5 zile p<nrt
la 20 mg/zi. apoi cu trepte de 2.5 mg p<nrt la suprimare. n administrarei
alternant. doza de medicament se poate menine constant pentru perioade \'ariate
Je timp. apoi n funcie de starea clinicu-hiol11gic[t se scade treptat (20/0 - 17.5/0
... ) p<na la doza minima la care se menine remisiunea. Retragerea corticoterapiei
poate srt fie dublata de administrarea de AINS. Dup;l oprirea Clllticoterapiei
refacerea funci1malit[tii hipofizare se face in timp variabil. merg{md p<n:t la
9 luni. Riscul insuficienei corticosuprarenale este mai mic in cazul administrarii
alternante.
Aceast~l suprimare a funciei hipnfizare poate fi asimptumatica dac nu
apar stresuri severe (uperatii. infecii. traumatisme). Oprirea tratamentului pPate
,.a fie urmat de rede~teptarea bolii ~i/sau de semne de insuficien cortiwsuprare-
nalrt (astenie. hipoglicemie. hipotensiune etc.). caz in e<ll'l' se ind iert reintroducerea
,;temidului cu o retragere mai lentrt.
Majoritatea glucocorticoizilur se administreazrt mal. Ful1 1sirea parenteralr1
'e face n cure scurte pentru terapia unm episoade acute ale unm boli infl<tmat11are
cronice. O varianta a terapiei parenterale este .. pu lsterap ia .. n care doze mari de
-,terod se administreaz:1 parenteral ntr-un interval scurt de timp. cu elccte bune
11entru mai multe sptrtmni (ex. metil prednisolon il' 1 g/zi. -~ zile consecutiv).
Cmticoterapia locala vizeazr1 realizarea unl1r C11ncentraii cre~cute de
~teroid n regiunea at'eetatrt. prin administrrtri intra ~i periarticulare. Se f11losesc
preparate care nu necesit un proces de 11 hidn,xilare prealahil;t hepaticC! pentru
j deveni active. cum sunt hidromrti-:.unul acl'tut. triwncinolonul acl'toid (KE:'\A-
PARTICULARITft.Tl
~. -
ALE PREPARATELOR CORTIZONICE
MEDICAIA IMUNOSUPRESOARE
biza inU uct na re a r:t.< ru ns ului imun. Sunt a!Cetate celulele tin ere cu pntentia 1 J e
transformare blasticrt ~i proliferare, n timp ce limfocitele mature ~i difereniate
1
;
n celule efectoare (plasmocite. limtocite T killer) sunt puin sensibile la aceast
medicaie. Aciunea limfocitelor Ts asupra celor Th se pare c este amplificat de
medicaia imunosupresoare.
Intervenia acestor medicamente la nivelul mecanismelor biochimice
celulare cu alterarea moleculelor de DNA preformate sau interferarea sintezei
<tcizilor nucleici este neselectiv. Aceasta va determina afectarea att a rspunsului
imun dt ~i a celorlalte celule ale organismului cu rat ridicat de multiplicare,
cum sunt celulele hematopoietice medulare. epiteliu! tubului digestiv, foliculii
pilo~i. gonadele.
Aciunea neselectiv:t a acestor medicamente explic efectele secundare
reprezentate de:
anemie. leucopenie. trombopenie;
tulburri digestive (St\ Jmatite, gastrite. u!cer. diaree, hemoragii
digestive):
<tiopecie:
steri 1itate;
infecii severe virale. bacteriene. fungice (virusul citomegalic. Pneumo-
cr.lti.l carinii) datorate leucopeniei ~i deprimrii rspunsului imun:
- potenial cancerigen datorit perturbrii aparatului genetic al celulelor
~i Jeprimri i imunitii.
Folosirea terapiei imunosupresoare necesit mult discernamnt. Ea ~i
g:tse~te locul dup insuccesul altor medicamente sau n situaiile de rezisten la
corticoterapie sau corticodependen, n vederea reducerii dozelor de steroizi.
Indicaiile acestei terapii se refer la cazurile n care se nregistreaz o
hiperplazie anatomic a aparatului imun exprimat clinic prin adenopatii, spleno-
megalie ~i o hiperfuncie a acestuia manifestat clinic prin modificri de tip
\asculitic. iar paraclinic prin hipergamaglobulinemie. prezena factorului reumatoid
la titruri mari. crioglobulinemie.
lmunosupresoarele folosite n reumatologie sunt reprezentate de un numr
mic de substane citostatice:
- ageni alchilani: ciclofosfamida:
- analogi de sintez ai purinelor i pirimidinelor: metotrexat, azatioprina.
Acestora li se adaug ciclosporina, glucocorticoizii, timopoietina.
Ciclofosfamida (CYCLOPHOSPHAMID, CYTOXAN, ENDOXAN) i
exercit:t aciunea prin alchilarea moleculelor DNA cu tulburarea funciei-lor.
Replicarea DNA. sinteza RNA pe matricea DNA i sinteza ribozomal de proteine
sunt mpiedicate. Medicamentul acioneaz asupra DNA preformat, afectnd
dominant celulele tinere n diviziune Jar i pe cele care nu se divid. Rezultatul este
MEDICAJA IMUNOSUPRESOARE 71
1
d iseminat).
n formele severe (nefropatie lupic) se poate administra o doz de 1 g/m2
iv la 3-4 sptmni.
~
~ Terapia are efecte secundare severe care-i limiteaz mult utilizarea, fiind
~ contraindicat la tineri. n afara efectelor adverse comune tuturor citostaticelor,
f ciclofosfamida produce n mod specific cistit hemoragic steril ce este atribuit
~ efectului iritant chimic al metaboliilor care se elimin urinar. Acest efect advers
~
E poate fi nlturat prin ingestia unor ageni uroprotectori de tipul acetilcisteinei sau
1
~
mesna (2 mercaptoetansulfonatul de sodiu). Apariia hematuriei impune intreru-
perea tratamentului.
Metotrexatul este un analog structural al acidului folie cu afinitate crescut
pentru dihidrofolatreductaza pe care o inhib, blocnd formarea acid ului tetrahidro-
folic (forma activ a acidului folie). Se ntrerupe astfel sinteza i replicarea de
1 DNA i prin aceasta funcia limfocitelor T si B.
Absorbia digestiv a medicamentului este mai bun la doze mici dect la
doze mari. T 1/2 plasmatic este de 8 ore. Metaholizarea medicamentului este
minim, 50% eliminndu-se ca atare n urin n 48 h. n primele 8 ore se elimin
rapid o cantitate crescut de medicament iar n urmtoarele ore se elimin mult
1 mai puin. Administrarea concomitent de medicamente nefrotoxice sau care reduc
t1uxul plasmatic renal ncetinesc eliminarea, crescndu-i toxicitatea. Riscul toxic
este crescut n prezena insuficienei renale. Mici cantiti de medicament sunt
retinute n celule pentru timp ndelungat (n rinichi - sptmni, n ficat - luni),
'
inhiharea funciilor mononuclearelor i deprimarea consecutiv a
rspunsului imun cu scderea concentraiei de factor reumatoid i imunoglohuline;
- inhiharea activitii enzimelor lizozomale i a altor enzime prin
blocarea gruprilor sulthidril;
- inhiharea sintezei PG i interferarea aciunii complementului.
Srurile de aur se acumuleaz n organele cu sistem reticulo-endotelial,
hine reprezentat n lizozomii sinoviocitelor A i n macrofagele din sinoviala
inflamat. Proprietile farmacocinetice sunt complexe i variaz n funcie de
preparat i de durata terapiei.
Srurile de aur sunt preparate diferite pentru administrare parenteral sau
oral.
Srurilede aur injectahile sunt compui care se ahsorh rapid dup
administrare im atingnd vrful concentraiei plasmatice la 2-6 h. n circulaie
95% se leag de proteine. T 112 este de aproximativ 7 zile pentru o doz de
50 mg, lungindu-se dup administrri succesive. Dup doza cumulat de 1 g,
aproximativ 60% din cantitatea administrat este reinut n organism, n
macrofagele diverselor esuturi, n hepatocit, n epiteliu! tubului renal, n tuhii
seminiferi. Concentraia aurului n sinoviala int1amat este 50% din cea plasma-
tic, fiind de circa 10 ori mai mare ca n muchiul scheletic, os, esut adipos.
Eliminarea din organism se face lent pe cale renal (60-90%) i digestiv. Dup
oprirea tratamentului excreia renal poate continua 40-80 zile. n ficatul i pielea
bolnavilor srurile de aur pot fi detectate muli ani dup oprirea tratamentului.
Aurothioglucoza (SOLGANAL) conine 50% aur. Este o suspensie uleioas
dozat 50 mg/ml.
Aurothiomalatul de sodiu (TAUREDON, MYOCHRYSINE) este soluie
apoas cu 50% aur. Schema de tratament este cu administrare im progresiv pentru
a testa tolerana bolnavului. Se administreaz sptmnal nti 1O mg, apoi 20 mg,
50 mg i se continu cu 50 mg pn la doza total de 1 g, dup care n cazul unui
rspuns favorabil se continu cu 50 mg la 2 sptmni, cteva luni, i dup aceea
la 3 sptmni i n final lunar, pe perioad nelimitat dac efectul este bun i nu
apar reacii adverse.
Aurothiosulfatul de sodiu (SANOCHRYSIN) se administreaz iv n prize
sptmnale, n doze progresive plecndu-se de la 25 mg. Continuarea tratamen-
tului se face dup aceleai principii.
Srurile de aur orale (AURANOFIN) au 3 mg substan/capsul gelati-
noas. Dup o absorbie rapid, 80% circul legate de proteine. Doza terapeutic
de 6 mg/zi se administreaz pentru minimum 3 luni. Se elimin predominant
digestiv. Efectele secundare ale tuturor formelor includ n ordinea frecvenei:
reacii cutanate (dermatit exfoliativ), leziuni ale mucoaselor (stomatit, faringit,
gastrit), afectare renal (proteinurie mergnd pna la sindrom nefrotic). discrazii
sanguine (citopenii), encefalite, nevrite periferice. O strict supraveghere a
MEDICAMENTE SPECIFICE UNOR BOLI REUMATISMALE 75
bolnavilor (examen repetat al tegumentelor i mucoaselor, examen de urma.
hemogram) n timpul tratamentului previne apariia efectelor adverse. Eozinofilia
impune oprirea tratamentului. Apariia sindromului nefrotic necesit tratament cu
glucocorticoizi dup oprirea drogului. Excreia srurilor de aur este amplificat
de D-penicilamin i de N-acetilcistein.
Preparatele orale ale srurilor de aur sunt mai hine tolerate i sunt nsoite
mai rar de efecte secundare.
Administrarea concomitent a srurilor de aur cu fenilhutazon, antimala-
rice de sintez, imunosupresoare este contraindicat din cauza sumrii efectelor
adverse hematologice. Nu este indicat nici administrarea simultan cu glucocorti-
coizi. Dac crizoterapia s-a iniiat la un pacient care primete steroizi, acetia vor
trebui oprii naintea acumulrii unei doze de 400- 600 mg aur.
Antimalaricele de sintez inhih chemotactismul polimorfonuclearelor i
stabi!izeaz membranele lizozomale. intervin i n rspunsul imun prin diminuarea
funciilor macrofagului i ale limfocitului T. Au afinitate mare pentru melanin,
concentrndu-se n epiderm, ceea ce face ca sensibilitatea pielii s scad la razele
UV. Fenomenul justific utilizarea lor n lupusul discoid i n cel sistemic. Prin
cuplare cu porfirinele hepatice favorizeaz eliminarea acestora.
Cei doi compui reprezentativi, clorochina i hidroxiclorochina, au
proprieti farmacocinetice similare. Ambii se ahsorh hine digestiv. Medicamentul
se distribuie lent n diverse esuturi unde este reinut, ceea ce impune o doz de
ncrcare. Se elimin urinar ca atare i sub form de metaholii hepatici.
Eliminarea urinar a medicamentelor poate continua luni sau ani de la oprirea
administrrii lor. Concentraiile tisuiare de medicament sunt mult mai mari dect
cele sanguine.
Hidroxiclorochina (PLAQUENIL) se administreaz n doz iniial de
400-600 mg/zi timp de 2 luni, dup care se trece la doza de ntreinere care este
de 200-400 mg/zi. Ameliorarea clinic se produce dup minimum 6 sptmni.
Apariia efectelor adverse sau absena oricrui beneficiu dup 6 luni de tratament
recomand oprirea lui.
Pentru prevenirea celor mai severe efecte adverse, cele ofialmologice, se
recomand examen de speeialitate att la nceputul tratamentului ct i pe parcursul
lui, la fiecare 6 luni i la cele mai mici acuze specifice. Leziunile retiniene sunt
ireversibile i duc la pierderea vederii. Depozitele corneene se remit n timp dup
opri rea tratamentului.
Alte efecte secundare includ tulburri digestive, manifestri cutanate
(hiperpigmentare cutanat, alhirea prului, prurit, erupii), perturbri hematologice
(crize de hemoliz la bolnavii cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz),
tulburri nervoase.
D-penicilamina este un aminoacid sulfurat folosit pentru proprietile sale
chelatoare fa de metalele grele. Reduce concentraia factorului reumatoid
76 MEDICAMENTE FOLOSITE N TRAT.4.MENTUL BOLILOR REUMATICE
BIBLIOGRAFIE
1. Behrens T. W., Goodwine G .S. -Glucocorticoids-in "Arthritis and allied conditions .. 1th Ed-McCarty
(Ed)-Lea & Fehigcr 1989 p.604
2. Bloomfield S.S.-Analgesic drugs-in "Diagnostic and management of rheumatic disea~cs"' 2nd
Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p. 785
3< Cmmon G.W., Ward G.R.-Cytotoxic dmgs and sulfasalazina-in .,Arthritis anei allied conditions"
llth Ed-McCarty (Ed)-Lca & Fehiger 1989 p.563
4. Eastcrhrook M.-Ocular effccts and safety ofantimalarial agents- Amer. J.Med.l988/86/45
5. Jaffc I.A.-Pcnicillamina-in "Arthritis and allied conditions" llth Ed-McCarty (Ed)-Lea & Febiger
1989 p.593
6< Hcss E<V<,TangnUkul Y.-A rational approach to nonsteroidal antiinf1ammatory therapy- Rational
drugs therapy 19!\6/20/589
7. Handschumacher R.P.-Drugs uscd for immunosuprl!ssion-in "Goodman and Gilman's The
phannacological hasis of therapeutics'" 8th Ed- Pcrgamon press 1990 p.574
8. Inham W.H.-Nonsteroidal antiint1ammatory drugs assessment of risks-Europ.J.of Rheum. and
Iiulam. 1987/8/3
9. Mathicson P<W<, Cobold S.P., Halle G., Clark M<R.-Monoclonal antihody therapy in systemic
vasculitis- N.Engl. J.Med. 1990/323/4
10. Paulus H.E., Furst D.E.-Aspirin and other nonsteroidal antiinflamatory drugs-in "Arthritis and
allicd conditions" 11 th Ed- McCarty (Ed)-Lea & Febiger 1989 p.507
1 1. Neustadt D.H.-Systemic corticosteroids-in "Diagnostic and management ofrheumatic diseases" 2nd
Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p< 805
12. Runge L.A<-Antimalaria1s-in "Arthritis and allied conditions" llth Ed-M'CCarty (Ed)-Lea &
Fehiger 1989 p.556
13. SkoseyJ.L.-Go1d compounds-in "Arthritis and allied conditions" llth Ed-McCarty (Ed)-Lea &
Fehiger !989 p.544
14. Tuhiana M .. Balafn~j M.-Cortisonotherapies intraveineuse a fortes doses- EULAR Bull1985/XIV/2
15. Tugwell P., Bennet K., Gent.-Methotrexat in rheurnatoid arthritis-Ann.Int.Med. 1987/107/549
1
RElJ'MATISMUL
ART.ICULAR ACUT
PATOGENIE
1
Ee
- tendina bolnavilor de a face recidive;
tendina bolii de a afecta mai muli membri ai aceleai familii;
1
eE
identificarea mai frecvent a anumitor tipuri HLA;
incidenta sczut a bolii comparativ cu frecvena crescut a infeciei
1
=
~
:0.
'treptococice.
ANATOMIE PATOLOGIC
1 Boala se caracterizeaz histologic prin leziuni int1amatoare exsudative i
proliferative prezente n special la nivelul inimii, articulaiilor i vaselor sanguine.
Leziunile int1amatoare exsudative se ntlnesc mai ales la nceputul bolii i
constau din tumefacia i fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al
~ubstanei fundamentale a esutului conjunctiv, infiltraie celular i de generare
fibrinoid.
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaiilor, seroaselor,
\'aselor sanguine i valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fr
urmri.
Leziunile proliferativ granulomatoase se dezvolt tardiv i sunt urmarea
reaciei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se ntlnesc n miocard,
caracteristic fiind nodului Aschoff considerat ca o leziune patognomonic a bolii.
Nodului plasat n miocard, lng vasele mici, se caracterizeaz printr-o
masa central de fibrinoid nconjurat de limfocite, plasmocite, celule bazofile i
celule multinucleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule
n "ochi de bufni") a cror origine este considerat a fi miocitar sau mezenchi-
mal. Leziunea granulomatoas este persistent i nu se coreleaz cu perioadele
de activitate a bolii. Nodului Aschoff poate fi ntlnit i la bolnavii care nu
prezint semne clinice i biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce
fibrozarea leziunilor granulomatoase, constituindu-se cicatrice fibroase localizate
perivascular ntre fibrele musculare.
Leziunile int1amatoare miocardice includ n afara miocarditei focale
dominat de prezena nodulului Aschotl i leziuni interstiiale difuze i ale
esutului de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabil de
consecinele grave i tardive ale bolii. Iniial cuspidele sunt edematiate, apoi apar
verucile endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea
celulelor de suprafa i agregare trombocitar. Leziunile int1amatoare acute se pot
croniciza, proces care duce la ngroarea i fibrozarea cuspidelor, la fuzionarea
80 REUMATISMUL ART!CULAR ACuT
comisurilor i la scurtarea cordajelor tendinoase. Va!vele cel mai des afectate sunt
cea mitral, urmat ca frecven de valva aortic, tricuspid i foarte rar de valva
pulmonar. Consecinele afectrii valvelor cardiaee se exprim n timp prin
stenoze sau insufciene.
Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a cror vindecare
poate duce la apariia de aderene tlbroase, dar fr dezvoltarea unei pericardite
constrictive.
Procesele int1amatoare pot interesa diti.1z i vasele, n special arterele mari
i arteriolele n orice zon, inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se ntlnesc frecvent la nivelul articulaiilor,
sistemului nervos central. i esutului subcutan.
Modificarea articular este dominat de exsudare, prin afectarea sinovialei,
dar tr leziu:ni cartilaginoase. Vindecarea se face fr sechele, deoarece nu se
formeaz panus articular i nu se produc eroziuni articulare.
Nodulii suhcutana prezeni n faza acut a boiii au multe trsturi
comune cu nodulii Aschoff, fiind formai dintr-o zon central de necroz
fibrinoid, nconjurat de histocite, t1broblati i limfocite. Eritemui marginat nu
prezint leziuni histopatologice specit1ce.
La nivelul sistemului nervos central nu s-au descris leziuni caracteristice,
coreea Sydenham vindecndu-se tr sechele.
SIMPTOMATOLOGIE
~
82 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
EXPLORRI PARACLINICE
DIAGNOSTIC
l)IAGNOSTIC DIFERENIAL
Artrita acut reactiv poate surveni dup infecii variate ca cele cu: virusul
ruheolei, Yersinia enterocolitic etc.
Infeciile cu Yersinia enterocolitic pot imluce manifestri clinice similare
reumatismului articular acut (poliartrit, miocardit sau pericardit).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precednd artrita evoc o
infecie cu Yersinia. Confirmarea este dat de titrul crescut de anticorpi anti-
-Yersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot s apar ca o reacie la administrarea
unor medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemui angioneu-
rotic pot orient<:! diagnosticul.
Bolile de sistem n care artrita constituie o manifestare clinic important,
care trebuie diferentiat de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de
hoala lupic i poliartrita reumatoid.
n boala lupic semnele= extraarticulare (erupia cutanat, alopecia,
fotosensihilitatea. nefrita. psihoza) i prezena anticorpilor antinucleari traneaz
diagnosticul.
n poliartrita reumatoid prinderea articular este persistent, ducnd n
timp la deformri articulare care nu apar niciodat n reumatismul Bouillaud. O
confuzie frecvent se face cu artrita reumatoid juvenil dar erupia cutanat,
splenomegalia i adenomegalia, care preced adesea apariia artritelor, absena
i nfeciei streptocm:ice n antecedente i evoluia clinic prelungit orienteaz
d iagnnsticul.
Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrit, cardit, manifestri
neurologice i erupie cutanat ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariia
precoce a erupiei, persistenta artritelor i demonstrarea anticorpilor anti Borelia
burgdorferi precizeaz diagnosticul.
Em!ocardita infecioas ridic probleme dificile de diagnostic diferenia!,
n special la pacienti tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin
hemoculturi repetate i prin examenul ecocardiogratic care permite vizualizarea
vegetaiilor valvulare. Manifestrile extracardiace ale endocarditei infecioase
(splenomegalie, peteii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv
i nu permit un diagnostic precoce. Cnd diagnosticul este incert, se poate face un
test terapeutic constnd din administrarea a 3-4 g/zi de aspirin timp de 8 zile,
urmrtrindu-se starea clinic i probele de int1amaie. Persistenta febrei, a
tahicanliei. a artralgiilor i a strii generale alterate orienteaz diagnosticul spre
endocardita infecioas.
Manifestrile cardiace din reumatismul articular acut trebuie diferentiate
de holile congenitale cardiace, de miocardite i pericardite virale sau de cardiomio-
patii. Contextul clinic, explorrile ecocardiografice, cateterismul cardiac sau
angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 85
TRATAMENT
EVOLUIE I PROGNOSTIC
PROFILAXIA ANTISTREPTOCOCIC
1
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 87
cazul alergiei la penicilin se recomand eritromicina n doza de 1 g/zi, timp de
10 zile.
Profilaxia secundar se face n scopul prevenirii recidivelor. Schemele
i
E
~
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinic a bolii. Astfel, la
bolnavii tr cardit sau cu forme uoare de cardit, terapia antistreptococic
menionat se face cel puin 5 ani de la ultimul puseu de boal sau pn la vrsta
~ de 25 de ani.
~
f
E
Pacienii cu valvulopatii reumatismale severe necesit o profilaxie
secundar toat viaa: La aceti bolnavi va trebui s se fac i profilaxia
1
~
E
BIBLIOGRAFIE
1 3. Cohen s.-Rheumatic fever-in ,.Diagnostic and management of rheumatic diseases" 2nd Ed-Katz
(Ed) -Lippincott 1990 p.410
1
~
4.
5.
Stollennan G.-,.Rheumatic fever and streptococcal infections"- Gmne & Strtton 1975
Stollennan G.-Rheumatic fever-in "Harrison's priniciples of intemal medicim:''l2th Ed- Wilson,
1 6.
Brawnwald, lsselhacher, Petersdorf (Eds)-McGraw Hill 1991 p.433
Taranta A.-Rheumatic fever- in "Arthritis and a!lied conditions" llth Ed-McCany (Ed)-Lea &
""'
i1
Fehiger 1989 p.l214
7. Williams R.C.-Rheumatoid arthritis-in "Rheumatology and hnmunology" 2nd Ed-Cohen,Bennctt
(Eds)-Gmne & Stratton 1986 p.214
lE
1
~
~
1
1
POLIARTRITA
REUMATOID
ETIOLOGIE
PATOGENIE
Legenda:
IL = Interleukina PDGF = Platelet-derived growth factor (titctor
TNF = Tumor nccrosis factor de cretere plachetar)
INF = Interferon IGF = Insulin-like factor
GM-CSF= Granulocyte-macrophage colony FGF = Fibroblast growth factor
stimulating factor TGF = Transforrning growth factor
M-CSF = Macrophage colony stimulating EGF = Epidermal growth factor
factor PMN = Polimorfonuclear
ANATOMIE PATOLOGIC
MANIFESTRI CLINICE
bursit. Artrita articulaiilor interapofizare se produce mai ales ntre vertebrele C3,
C4, C5 i poate t1 cauza de spondilolistezis.
Artrita temporo-mandibular este frecvent, dar rareori este grav impie-
dicnd alimentarea.
ntre artriculaiile interesate cel mai rar se numar cele cricoaritenoidiene,
sternoclaviculare, acromioclaviculare, datorit existenei unei sinoviale reduse.
Dei este o boal predominant articular, n timpul evoluiei ei se pot
ntlni i manifestri extraarticulare determinate de infiltrate limfoplasmocitare
(uneori organizate n noduli) i/sau de procese vasculitice. Aceste modificri
histopatologice pot avea localizri variate i produc o simptomatologie clinic
specific organului afectat. Nu ntotdeauna ns prezena de leziuni histologice are
o expresie clinic corespunztoare.
De obicei manifestrile extraarticulare apar n cazurile mai severe de boal
i aproape constant bolnavii prezint titruri mari de factor reumatoid, crioglobu-
linemie, hipocomplementemie, complexe imune circulante i/sau factori antinu-
cleari.
Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburri
trofice.
Nodulii reumatoizi subcutani apar la aproximativ 20-25% dintre bolnavi.
Ei se ntlnesc cel mai des pe suprafeele de extensie sau de presiune (cot, occiput,
sacru), burse seroase sau tendoane. Se dezvolt insidios, persist timp ndelungat
i pot regresa spontan. Sunt fermi i uneori adereni la periost, tendon, sau tecile
tendinoase. Rareori se pot infecta i fistuliza. Biopsia lor este uneori necesar
pentru a-i deosebi de tofii gutosi, xantoame sau chiste sebacee.
Elementele purpurice care pot s apar pe tegumente sunt urmarea unor
J
procese vasculitice ce intereseaz venulele.
Vasculita reumatoid a arterelor mici i mijlocii poate fi nsoit de
fenomene ischemice ce pot merge pna la necroze tisulare. n aceste cazuri se
asociaz frecvent febra i leucocitoza.
Manifestrile cardiovasculare sunt foarte rar exprimate clinic. Se
apreciaz c la 40% dintre bolnavi se gsesc modificri anatomopatologice
infiltrative pericardice, rareori detectndu-se ecocardiografic prezena de lichid.
n cazurile foarte rare de pericardit acut, lichidul are caracter exsudativ, prezint
valori mici de glucoz (sub 15 mg%), reduceri importante ale fraciilor comple-
mentului, creteri de imunoglobuline i de factor reumatoid.
Celelalte structuri cardiace sunt foarte rar afectate. n miocard se pot ntlni
aglomerri limfoplasmocitare (uneori adevarati noduli reumatoizi) ce pot determina
tulburri de conducere, iar valvulele (mai ales aortice) pot deveni incompetente
(insuficiente valvulare) datorit prezenei nodulilor.
POLIARTRITA REVMATOIDA~ 99
Foarte rar se produce vasculita coronar ce se poate manifesta clinic prin
diverse grade de insuficien coronarian, mergnd pn la infarct acut de
miocard.
Arterele periferice pot fi sediul unor procese de vasculit ohliterant. Cnd
este localizat la vasele digitale, modificrile histologice vizihile suhunghial sunt
identice celor prezente n scleroza sistemic sau n alte holi ale esutului
conjunctiv. Afectarea arterelor sistemului mezenteric poate conduce la perforaii
intestinale.
Afectarea respiratorie este de ohicei de tip infiltrativ.
Ca i n cazul afectrii pericardice, pleura este interesat histologic fnarte
frecvent dar clinic foarte rar. n cazul prezentei exsudatului (cu instalare.indolor).
caracterele lichidului sunt identice celor din pericardit. Producerea rar a pneumo-
toraxului este urmarea ruperii n cavitatea pleural a unui nodul reumatoid plasar
suhpleural.
Localizarea pulmonar a nodulilor determin aparitia de infiltrate
circumscrise (cu diametru 0,5-3 cm) care atunci cnd apar pe un pulmon cu
pneumoconioz constituie sindromul Caplan.
n poliartrita reumatoida, fihroza pulmonar difuz interstiial i hoala
ohstructiv a cilor respiratorii (mai ales suferina hroniolitic) sunt wnsiderate
a avea o inciden mai mare dect n populaia general.
Laringele poate suferi prin artrite cricoaritenoidiene.
Manifestrile neurologice de tip polinevrit sunt urmarea vasculitei vasa
nervorum. Expresia clinic este comun, cu parestezii. paralizii. aretlexie.
amiotrofie etc. Alteori neuropatia periferidt este urmarea compresiunii prin
inflamaie sau edem (de ex. compresia nervului median n tunelul carpian datorat
tenosinovitelor de vecintate).
Mielopatia cervical. cnd se produce. este urmarea distruciei prin
inflamaie a ligamentului transversal atlasului i suhluxaiei posterioare a axisului
cu compresia mduvii spinrii.
Cointeresarea sistemului nervos central se produce extrem de rar.
meningele fiind structura afectat de procese vasculitice i/sau infiltrative.
Manifestrile oculare apar mai frecvent la femei i constau n irit,
iridociclit, sclerit sau mai rar scleromalacia perforans. Aceasta din urm este
urmarea dezvoltrii de infiltrate nodulare n regiunea scleral superioar,
nconjurate de o zon hiperemic a venelor profunde ale sclerei. Progres ia
suferinei face ca zona s capete o culoare alhastru nchis datorit vizualizrtrii prin
transparen a coroidei. Aceasta este posihi 1 datorit suhieri i se le rei prin
distrucia texturii sale i uoar herniere a zonei afectate n afara glohului ocular.
Sindromul Felty apare de ohicei n holi cu evoluie prelungit. El se
caracterizeaz prin asocierea ohligatorie la poliartrita reumatoid a splenomegaliei
i neutropeniei. Se mai pot ntlni adenopatie. anemie i tromhocitopenie. Foarte
100 POLIARTRITA REUMATOID
MODIFICRI PARACLINJCE
Dei apar mai trziu n evoluia bolii, ele pot ajuta la rezolvarea unui
diagnostic diferenia!.
Dintre anomaliile hematologice, viteza de sedimentare a hematiilor este
cel mai des ridicat, semnificnd intlamaie. Fr a avea un caracter de specifici-
tate, se poate considera c sunt puine cazurile n care un bolnav cu artrit acut
s aib o vitez normal. n mare, VSH poate fi corelat cu gradul de activitate
al bolii i este un indicator al eficienei tratamentului.
Anemia de grad clinic mediu este prezent Ia peste 25% dintre bolnavi. Ea
poate fi ntlnit n perioadele de activitate a bolii, mai ales la bolnavii febrili sau
la cei cu atingeri poliarticulare. Anemia (de tip normocitar, normocrom sau
hipocrom) se consider a fi urmarea unei eliberri insuficiente a Fe din celulele
sistemului reticuloendotelial, mecanism recunoscut i n alte boli cronice. Alte
mecanisme posibile de producere a anemiei sunt: pierderea de snge printr-o
suferin digestiv agravat iatrogen, proces hemolitic autoimun, reacie toxic
medicamentoas sau alt boal tr legtur cu poliartrita reumatoid.
Anomaliile biochimice traduc o stare de int1amaie i sunt de asemenea
lipsite de specificitate. Modificrile serice nscriu n grade diterite creterea de a(f"a
2 i de !{ama globuline, de proteina C reactiv, i mai rar de haptoglobin. Aceste
modificri sunt n general p~aralele cu starea de activitate clinic.
O explorare seric cu un grad ridicat de specificitate este detectarea i
aprecierea cantitativ a factorului reumatoid. Prezena lui la un titru de peste 1/80
este considerat pozitiv. Valori foarte ridicate ale sale dau o mare pondere
diagnosticului de poliartrit. Ele se nscriu de obicei la bolnavii care prezint i
manifestri extraarticulare. Factorul reumatoid este detectabil n ser la 75-80%
dintre bolnavi. El apare ns i n cazul altor boli autoimune i chiar la populatia
sntoas (5%). n acest caz frecvena detectrii sale crete odat cu vrsta.
POLIARTRITA REUMATOID 101
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
nodulilor subcutani. Factorul reumatoid este negativ iar radiografia poate arta
ascuirea sau resorbia total a ultimei falange.
Dar unul dintre cele mai dificile diagnostice difereniale este cu lupuspl
eritematos sistemic, mai ales cnd acesta are un tablou clinic incomplet, dar n eate
domin sindromul poliartralgic. Identificarea unor cointeresri viscerale (mer-
gndu-se pn la puncia renal) ca i identificarea n snge de anticorpi antinu-
cleari la titruri ridicate orienteaz diagnosticul spre boala Jupic.
n cazul n care sindromul reumatoid apare n cadrul altor boli ca
sarcoidoza, amiloidoza, boli inflamatoare digestive, boli infecioase (hepatita
epidemic, rubeola, mononucleoza infectioas), tumori solide, contextul clinic i
probele de laborator specifice uureaz foarte mult diagnosticul.
n formularea diagnostic a poliartritei reumatoide se impune i stabilirea
momentului evolutiv. n prezent este acceptat stadializarea sugerat de ARA care
se poate face n funcie de starea clinico-funcional sau de starea anatomic.
Clasificarea clinico-functional:
Clasa I - capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - activitatile zilnice pot fi efectuate dar cu durere i cu reducerea
mobilitii articulare.
Clasa III- capacitatea de a se ngriji singur.
Clasa IV - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i incapacitate de
autongrij ire.
Clasificare n funcie de starea anatomic:
Stadiul I - precoce.
Lipsa radiogratic a leziunilor erozive dar cu posibil prezen a
osteoporozei.
Stadiul II - moderat.
Osteoporoz vizibil radiografie, cu sau fr distrucii osoase, dar cu
posibil deteriorare uoar a cartilajului.
Absena deformrilor articulare dei micrile sunt limitate.
Atrofia muchilor adiaceni articulaiei.
Prezena facultativ de leziuni ale parilor moi extraarticulare ca noduli
i tenosinovite.
Stadiul III - sever.
Osteoporoza i distruciile osului i cartilajului sunt vizibile radiografie.
Deformare articular cu subluxaii, deviere ulnar sau hiperextensie, dar
tr fibroz sau anchiloz osoas.
Atrofie muscular marcat i extins.
Prezena de noduli i tenosinovite.
Stadiul IV - terminal.
Criteriile stadiului III i
Fibroza articular i anchiloza.
POLIARTRITA REUMATOID 107
TRATAMENT
BIBLIOGRAFIE
1. Alarcon G.S.-Rheumatiod arthritis-iu "Rheumntolo)'y and Immunolugy'" 2nd Ed-Cohcn,Bcnnett
(Eds)-Gmne & Stratton !981i p.l91i
2 Amos R .S. -Sulphasalazine for rheumatic arthritis-flr. Meci.J. l9XIi/293/420
3. Amett C.F.-Rheumatoid arthritis-in .. Ceci! tcxthoo:;: pf mcdicinc" l9th Ed-Wyngaarden, Smith,
Bcnnctt (Eds)-Saundcrs 1992 p.150R
4. Bacon P.A.-Extraarticular rheumatoid :1rthriti~:-in .. Arthritis am! allied conditions" llth Ed-McCarty
(Ed)-Lca & Fehiger 19119 p. 1907
5. Ciohanu V. ,Bolosiu 11.-Pubrtrita rcumatoida-Ed.Acackrnici !9X3
li. Harris E.D.-Rheumatoic! <trthritis:p<tthophysiology ,md implit:<ttions for therapy-N-
. Engi.J. Med. 1990/32211277
7. Hough A.l. ,Sokolo1T L.-Pathology of rheumataid at1hritis-in ,.Arthritis and allied conditions" 11 th
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fchiger 1989 p.li74
X. Katz W.A.-Rheumatoid artluitis-in ,.Dianostic and tmnagcment of rheumatic diseases" :2nd
Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p.3XO
9. Kremcr J .M. ,Lee J.K.-A 1ong-tenn pro~:pective study of the usc of mcthotrexat in rheumatoid
arthritis-Arthritis Rheum 191\8/31/577
10. Lightfood R.W.-Treatment of rhcumatoid arthritis-in .. Atihriti.s am! allicd conditions" 1lth
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fehiger 1989 p. 77:2
11. Lipsky P.E.-Rheumatoid artliritis- in ,.llarrison's principlcs ofintcmal meclicine" 1:2th Ed-MeGraw
Hill1991 p.1437
!2. McCarty D.-Clinical picturc of rhcunwtoid arthritis-in .. Arthritis <tnd allied conditions" llth
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fehiger 191?9 p.715
13. Nordstrom D.M .. Sterling G.W.-Pnlse mcthotrcx:1t therapy in rh.:umatoid arthritis-Aml.!nt.Mcd.
1987/1071797
14. Popescu E. -Po1iartrita reumatoida-in .. !V1ecanismc imune in m~dicina intcma "- Ed Stiintifica si
enciclopedica 191?6 p.:245
15. Ryckewaert A.-Polyarthrite rhum'.llt1idc-itt,.Maladic~; systcmiques" 2cme Ed-Kahn,Pe1tier
(Eds)-Flammarion 191?5 p.\35
lli. Tugwell P .. Bennet K., Gent IVI. -Methotrcxat in rh.;u!ltatoid arthritis- Ann.lnr. Med.1987/1 07/358
17. Ustingcr P.D .. Katz.A.-Rheumaoid arthritis-Diagnosis-in ,.Diagno::tic and management of
rhcumatic diseases" 2nd Etl-Katz(Ed)- Lij.pincou 19ll0 p. 345
IX. Zvait1cr N .J .-Etio1ogy and pathogenesie of rheumatic arthritis-in .. Arthritis am! allicd conditions"
1lth Ed-McCarty (Ed)-Lca & Fehiger 1989 p.li59
POLIARTRITA REUMATOID
JUVENIL
Dintre copiii tr factor reumatoid serie numai 10-15% vor rmne cu sechele
articulare. La 40% dintre copii se detecteaz factori antinucleari a cror existen
seric este tr relaie cu prezena sau absena factorului reumatoid.
Debutul oligoarticular se produce la 40% dintre bolnavi. n aceast form
sunt atectate mai puin de 4 articulaii ntr-un interval de 6 luni. Un subgrup al
acestei forme de debut se caracterizeaz prin preponderen femenin, n general
sub vrsta de 6 ani. Sunt atectate n combinaii variate articulaiile genunchi lor,
gleznele, coatele i pumnii. oldurile sunt de obicei protejate. Bolnavele nu au
factor reumatoid serie dar au frecvent anticorpi antinucleari. Nu se nscriu
coparticipri sistemice, cu excepia afectrilor oculare de tip iridociclit ce pot
avea evoluie cronic cu consecine uneori severe. Cu aceast excepie prognos-
ticul este n general bun. Un alt subgrup se caracterizeaz prin preponderen
masculin i printr-ci simptomatologie localizat mai ales la membrele interioare
de tip spondiloartropatic, cu sacroileit chiar de la debut sau asimptomatic. La
aceti copii se detecteaz cu mare frecvena HLA B27.
Diagnosticul radiologic al poliartritei juvenile depinde de durata i de
evoluia bolii. Se pot ntlni tumetieri ale prilor moi, osteoporoz, formare de
os nou periostal lng articulaia intlamat, nchidere prematur epifizar,
deteriorri cartilaginoase cu ngustri ale spaiului articular, moditkri erozive ale
coloanei cervicale cu subluxaii atlanto-occipitale.
Tratamentul se iniiaz cu aspirin ntr-o posologie adaptat vrstei i
greutii copilului. Se mai pot folosi i antiint1amatoare nesteroidiene, de
preferin tolectin. Pentru cortizonice pe cale general se opteaz foarte rar
deoarece mpiedic dezvoltarea copilului. Prezena pericarditei n cazul formelor
sistemice reprezint ns o indicaie major. n rest se folosesc n administrri
topice sau n injecii intraarticulare. Formele erozive de boal beneficiaz de
administrarea srurilor de aur sau de penicilamin. Pentru aceast soluie
terapeutic ca i pentru hidroxiclorochin opiunile au sczut foarte mult. Recent
s-a introdus metotrexatul n tratamentul formelor refractare, nlocuind alte
medicamente imunosupresive ca ciclofosfamida, azatioprina. Schema de adminis-
trare este n prize sptmnale la o posologie pediatric.
BIBLIOGRAFIE
1. Butler J .L.-Juvenile rheumatoid arthritis-in .,Rheumatology and Immunology" 2nd
Ed-Cohen,Bennett (Eds)-Gmne & Stratton 1986 p.229
2. Calabro J.J.-Juvenile rheumatoid arhtritis-in "Diagnostic and management of rheumatic diseases"
2nd Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p. 396
3. Ciobanu V., Bolosiu H.-Poliartrita reumatoida-Ed.Academiei 1983
4. Hayem F. -Arthrite chronique juvenile-in "Maladies systemiques" 2ernc Ed-Kahn, Peltier (Eds)-1985
p.169 .
5. Schaller J. G.-Treatment of juvenile rheumatoid arthritis-in "Arthriti~ and allied conditions" Il th
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fehiger 1989 p.913
6. Singsen B.H.-Pediatric rheumatic diseases- in "Primer of rheumatic diseases" 9th Ed-Schumacher
(ED)-Arthritis Foundation 1988 p.l61
..
SINDROMUL
SJOGREN
nucleare care la imunot1uorescen dau imagini ptate sau omogene. Tipul omogen
ilustreaz prezenta de anticorpi antinucleoprotein. Tipul ptat, mai rar ntlnit ca
cel omogen, arat prezenta anticorpilor mpotriva antigenului nuclear SS-B care
este o ribPtmcleoprotein. Anticorpii anti SS-B au o mare specificitate i sunt
ntlnii la 50-75% dintre bolnavi. Anticorpii precipitani mpotriva antigenelor
SS-A i SS-B apar mai frecvent n formele primare, pe cnd antigenul SS-C apare
rareori n formele primare i se ntlnete n egal msur n cele secundare cu
pllliartrit reumatoid ca i n poliartrita reumatoid ca atare. Anticorpii anti SS-C
sunt relatari i'n prezent ca "rheumatoid arthritis precipitin" (RAP). n acest
domeniu al antigenelor nucleare exist identiti structurale dar cu denumiri
diferite. SS-A, Ro i SjD sunt identice ntre ele, ca i SS-B, La, Ha, SjT i grupul
SS-C, RAP, RANA (rheumatoid arthritis nuclear antigen). De asemenea, la 50%
dintre hnlnavi sunt prezenti anticorpi antiduct epitelial de glande salivare i uneori
anticorpi antitiroglobuluina. Beta 2 microglohulina (component al memhranei
limt'm:itare) poate fi crescut n ser, urin i saliv. Valorile serice i salivare au
valoare prognostic, creterile sugernd agravri iar scderile ameliorri. Prezena
n urin poate reprezenta o disfuncie tuhular proximal renal. Cercetarea
comportamentului imun la Phytohemagglutinina (Pha) i la Dinitroclorbenzen
(DNCB) arat un deficit de rspuns.
n saliv se pot detecta uneori valori mari de lgG i lgM.
Tratamentul sindromului Sjogren este dublu, pe de o parte al sindromului
sicca i pe alta parte al coafectrilor prezente. Se recomand instilaii frecvente
oculare cu preparate oftalmice ce conin carhoximetilceluloza. Pentru gur se
recomand o igien foarte riguroas, alimentaie predominant pstoas, hadijonri
cu antihiotice i nistatin n cazuri severe, aport crescut de lichide. Tratamentul
coafectrilor viscerale este specific. Uneori, terapia poliartritei reumatoide aduce
ameliorri sindromului Sj6gren.
BIBLIOGRAFIE
1. Alspaugh M.A,Whaley K.-Sjgrcn's syndrome-in "Tcxthook of rheumatology" lst Ed-Kelley,
Harris, Ruddy, Sledgc (Eds)-Saunders 1981 p. 961
Buchanan W.W. ,Kean W.F.-Sjgrcn's syndrome-in "Diagnostic anei management of rheumatic
discascs" 2nd Ed-Katz(Ed)-Lippincott 1990 p.520
3. Ciohanu V., Bolosiu H.-Poliartrita rcumatoida- Ed.Academiei 1983
4. Kaplan G.-Syndrome de Gougerot Sjogren-in "Maladies systemiques" 2eme Ed-Kahn,Peltier
(Eds)-Fimnmarion 1985 p.359
5. Popescu E.-Variante ale poliartritei rcumatoide- in "Mecanisme imune in medicina interna"- Ed
~tiintific i encciclopedic 1986 p.252
6. Snaith M.L.-Sjogren's syndrome-in "Oxford texthook of medicime" 2nd Ed-Weatherall,
Ledingham, Warrell (Eds)-Oxford Medical Publications 1988 p.l6/41
7. Taia! N.-Sjogren's syndrome-in "Rheumatology and Jmmunology" 2nd Ed-Cohen .Bennett
(Eds)-Gmne & Stratton 1986 p.290
8. * -Sj<igren's syndrome-in "Pathologic hasis of diseases" 3d Ed- Robhins,Cotran, Kumar
(Eds)-Saunders 1984 p.189
LUPUSUL ERITEMATOS
SISTEMIC
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
bilitate (CMH) de clasa a II-a (HLA D/DR) (fig. 9.1). Rolul acestora se exercit
n procesele de reglare imun, dictnd repertoriul antigenelor fa de care rspund
limfocitele T helper (Th), deci reactivitatea sau lipsa de rspuns la un antigen dat
(fig. 9.2). Antigenele de histocompatibilitate (HLA) de clasa a Il-a mai frecvent
ntlnite n boala lupic sunt DR2 care se coreleaz cu un rspuns imun exagerat
la acizii nucleici i DR3 cunoscut a induce o hiperreactivitate imun generalizat.
DP DQ DR
Brat scurt
cromozom 6
Centromer C2 Bf C4A C4B
\7
Limfocit 1 Boal
T efector --autoimun:!
\J 1
Antigl!n
HLA
clasa II
- A utoantigen
1-r', "''"' 1\ Limfocit 1- Auto-
B anticorpi
T supresor
/1~
r Tst TSl Tu
PATOGENIE
corpilor anti DNA poate fi urmarea unei reacii ncrudate cu ali imunogeni (fos-
folipide, polizaharide bacteriene) sau a unei activri policlonale a limfocitului B.
Caracteristici pentru lupus sunt anticorpii ce reacioneaz cu DNA dublu
catenar (nativ). Dei frecvent ntlnii n lupus, anticorpii anti DNA monocatenar,
antinucleoproteina, anti RNA dublu catenar, anti nucleoli pot fi prezeni i n alte
boli autoimune. Ei nu au astfel specificitatea anticorpilor anti DNA dublu catenar.
Prin unirea anticorpului cu antigenul corespunztor se vor forma complexe
imune, cel mai caracteristic fiind cel al DNA-anti DNA.
Anticorpii aparin claselor lgM sau lgG. Complexele imune astfel formate
devin nocive n momentul n care se creeaz posibilitatea depunerii lor tisulare.
Acest proces este favorizat de persistenta lor mai ndelungat n circulatie n
condiiile unui def:;ct al funciei de epurare de ctre sistemul reticuloendotelial.
Detectul mentionat poate s apar att n contextul unui exces estrogenic, dt i
probabil datorit scderii numrului de receptori Fc activi pe celulde fagocitare
sau suprancrcrii acestora cu complexe imune n exces. Leziunile imune
caracteristice bolii lupice sunt produse n mare parte prin depunerea acestor
complexe n diverse esuturi. n timpul formrii i depunerii lor este activat
sistemul complementului. n succesiunea de activare, dintre fraciile de comple-
ment se detaeaz multiple polipeptide cu caliti prointlamatoare, vasoactive i
chemotactice pentru polimorfonucleare. At1uxul de polimorfonucleare urmat de
eliberarea enzimelor lizozomale determin apariia leziunilor int1amatoare
observate n boala lupic.
ANATOMIE PATOLOGIC
TABLOU CLINIC
Afectarea osoas este mai rar. Necroza aseptic de cap femural este
descris la 10% dintre bolnavi i este urmarea corticoterapiei prelungite i a
vasculitei.
n perioadele de activitate a bolii, la aproximativ 7% dintre pacieni pot
s apar nodului subcutanati situai n jurul articulaiilor, n special pe feele de
extensie.
M ialgiile nsoesc frecvent manifestrile articulare.
Manifestri cutaneo-mucoase. Manifestarea clasic este de eritem "n
t1uture" (vespertilio) ce cuprinde eminenele malare i piramida nazal, respectnd
anul nazo-labial. Erupia poate s apar i n absena expunerii la soare, dar cel
mai des apare i este exacerbat de soare. Eritemul se poate extinde i pe alte
zone, n special pe cele expuse la soare (frunte, brbie, regiunea decolteului).
Frecvent poate s apar i o erupie eritemato- maculo-papuloas.
n leziunile discoide, eritemul este urmat de hipercheratoz i atrofie, hiper
i hipopigmentari i telangiectazii.
Leziunile vasculitice mbrac aspecte variate,de la purpur la eritem
periunghial i macule eritematoase pe eminenele tenare i hipotenare, la ulceraii
ce pot s apar pe suprafeele de extensie ale antebraului sau ulceraii mici la
nivelul pulpei degetelor ce pot progresa spre gangren.
Mai pot s apar leziuni urticariene, edem angioneurotic, leziuni buloase.
Sindromul Raynaud i livedo reticularis sunt prezente Ia aproximativ 30%
din cazuri.
Alopecia mai frecvent circumscris i mai rar difuz i complet apare n
formele active de boal i este frecvent reversibil. Prul este uscat, lipsit de luciu
i se rupe la mic distan de la emergen. Aceasta este urmarea infiltratului
limfocitar n jurul folicului pilos.
Leziunile mucoaselor constau din peteii i ulceraii ale mucoasei palatului
dur i moale i uneori ale septului nazal.
Poliserozita. Pleurezia este prezent la aproximativ 1/3 dintre bolnavi.
Clinic interesarea seroasei pleurale se manifest prin dureri toracice, frecturi
pleurale sau sindrom pleural. Lichidul pleura! conine numeroase limfocite i
uneori celule LE. Biopsia pleural evideniaz prezena corpilor hematoxilinici.
Pericardita este mai frecvent dect este diagnosticat clinic i se traduce
prin dureri toracice i frectur pericardic. Revrsatele pericardice determin
rareori tamponad.
Peritonita este mult mai rar, 5-1 O% dintre pacieni cu pleuropericardit
avnd concomitent i peritonit. Manifestrile peritonitei includ dureri abdominale,
anorexie, vrsturi i mai rar ascit.
Manifestri renale. Marea majoritate a pacienilor prezint Ieziuni renale
n cursul evoluiei bolii. Incidenta crescut a atingerii renale este explicat de
1 LUPUSUL ERJTEMATOS STSTEMJC
faptul c glomerulii renali sunt prima int a depunerii de complexe imune datorit
stresurilor hemodinamice la care sunt supui.
125
O parte din pacieni prezint anomalii renale minime care scap detectrii
clinice. Manifestrile clinice sunt observate la aproximativ 50% din pacieni i
depind de tipul histologic de afectare renal.
Glomerulonefrita mezangial relativ frecvent poate s se manifeste doar
cu proteinurie minima i microhematurie. n glomerulonefrita membranoas tabloul
clinic este al sindromului nefrotic, uneori cu hipertensiune arterial.
Glomerulonefrita focal se poate traduce prin proteinurie i adesea
hematurie. n glomerulonetrita difuz proliferativ tabloul clinic este sever, cu
sindrom nefrotic, hipertensiune arterial i insuficien renal precoce. Piuria i
febra la pacienii cu boala lupic, n special Ia cei sub cortkoterapie, pot retlecta
o infecie a tractului urinar.
Tipul Ieziunii histologice nu este fix, putnd trece dintr-o form n alta pe
parcursul evoluiei bolii. De aceea stabilirea gradului de activitate a bolii (ex.
necroza fibrinoid) i indexul de cronicitate (hialinizare glomerular, fibroza
interstiial) sunt mai precise dect clasit1carea histologic pentru aprecierea
evoluiei afectrii renale.
Manifestrile cardiovasculare. n boala Iupic sunt afectate cele trei tunici
ale inimii. n afara afectrii pericardului n cadrul poliserozitei, miocardita trebuie
suspectat n condiiile unei tahicardii neexplicate de febr sau anemie. Uneori
poate s apar tabloul clinic al insut1cienei cardiace produs fie prin miocardit,
tie prin hipertensiune arterial de origine renal. Endocardita verucoas semnalat
de Libman i Sacks intereseaz n special valva mitral, este recunoscut dup
sutluri, dar cel mai frecvent este diagnosticat post mortem.
Afectarea coronarelor, consecin a aterosclerozei sau a arteritei, poate fi
cauza infarctului miocardic Ia femei tinere supuse unei corticoterapii prelungite.
Interesarea vaselor n cadrul vasculitei se poate manifesta prin ulceraii la
nivelul tegumentului i mucoaselor iar afectarea vasa nervorum poate da manifes-
tri de tip nevritic.
Tromboflebitele recurente, relativ trecvente, pot fi prima manifestare a
bolii.
Manifestri pulmonare. Afectarea pulmonar cea mai frecvent este cea
a interstiiului pulmonar. Se poate manitesta clinic prin dispnee, cianoz, raluri
suhcrepitante pe toat aria pulmonar sau poate fi asimptomatic clinic i detectat
prin teste funcionale pulmonare.
Examenul radiologic poate evidenia uneori int1ltrate difuze ale bazelor
pulmonare, alteori zone de fibroz sau atelectazie. Deoarece pneumonia lupic este
o manitestare relativ rar, diagnosticul trebuie pus dup excluderea agenilor
intecioi (de reinut tuberculoza i infecia cu Pneumocystis carinii), n special
la pacienii tratai cu imunosupresoare i corticoizi.
126 LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
EXPLORRI DE LABORATOR
!
Alte explorri de laborator au fost menionate odat cu prezentarea
manifestrilor clinice ale bolii. Biopsiile renale, tegumentare i ganglionare
completeaz posibilitile de investigaie n acest boal.
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
TRATAMENT
cu 1.5 - 2.5 mg la 1-2 sptmni. Cnd este posibil se poate trece i la terapia
alternant~!. Folosirea dozelor mici n administrare unic matinal i terapia
alternat au avantajul de a permite restabilirea funcionalitii axului hipotalamo-
-hipofizar. Durata tratamentului este lung. Este posibil i oprirea corticoterapiei
dup 6 luni - 1 an de la dispariia semnelor de evolutivitate. Puseu! evolutiv
impune ns creterea dozelor de cnrticoizi la situaia iniial. n unele forme
severe de afectare renal se poate face pulsterapie, adica 1 g metilprednisolon iv,
zilnic, 3 zile consecutiv.
Criteriile utilizate n conducerea tratamentului sunt att clinice (scderea
temperaturii, resorbia exsudatelor seroase). ct i de laborator (corectarea
anemiei, creterea titrului complementului serie, scderea anticorpi lor antinucleari).
Corticoterapia pe termen lung trebuie s aib n vedere i efectele nedorite ale
acesteia: infecii supraadaugate, osteonecroza aseptic, psihoze. diabet zaharat,
cataract etc.
lmunosupiesoarele cele mai utilizate n hoala lupic sunt ciclofosfamida
i azatioprina. Recurgerea la aceast terapie se face n situaiile de rezisten~t la
cortizonice i n special n afectrile renale severe, sau la pacienii corticodepen-
deni. Ciclofosfamida este cea mai eficient, dar n acelai timp i cea mai toxic.
n formele grave se face pulsterapie, administrndu-se iv doza de 10-15 mg/kg/zi
sau 1 g/m 2 repetat la interval de o lun. Doza total nu trebuie s depeasc
5-7 g. Medicamentul se poate administra i pe cale orala n doza de
1,5-2.5 mg/kg/zi. Efectele adverse sunt dominate de toxicitatea medular crescut,
de aciune iritant pe vezica urinar, cu producerea unei cistite hemoragice,
intoleran digestiv~t, alopecie, uneori fihroz pulmonar. Administrarea
intermitent sub form de pulsterapie are avantajul unui debut rapid al aciunii i
al unor efecte toxice reduse pe vezica urinar. Riscul depresiei medulare este ns
mai mare comparativ cu administrarea oral. Hidratarea adecvat reduce riscul
cistitei hemoragice.
Azatioprina (imuran) poate fi folosit ca terapie "de novo" sau poate
succede unui tratament cu ciclofosfamid. Posologia utilizat n mod curent este
de 1-2,5 mg/kg/zi. Terapia cu azatioprin n doze moderate are mai puine efecte
secundare. Durata global a terapiei imunosupresoare este de ordinul lunilor sau
anilor, depinznd Je efectele favorabile, Je cele secundare nocive i de medica-
mentul ales.
Ca tratament de excepie se poate folosi plasmafereza n condiiile unei
hol i grave, refractar la tratamentele convenionale ~i cu titruri seri ce ridicate de
complexe imune, crioglobuline. anticorpi antinucleari.
1
"'
E
=
1
LUPUSUL ER!TEMATOS S!STEM!C 133
EVOLUIE, PROGNOSTJC
Dup
5 ani de la stabilirea diagnosticului, aproximativ 70% dintre holnavi
supravieuiesc, iar dintre acetia circa 50% dep~tesc 10 ani de via~t. Leziunile
renale. neurologice i cardiace dicteaz n general prognosticul holii.
BIBLIOGRAFIE
1 9.
10.
Mcycr O., Mmgulis J., Kh:m IVI.N .-Lupus erithemateux dissemine-in .. Maladies systemtques
2eme Ed-Kanh,Pcltier (Eds)-Flammarion 19X5 p.202
Parke A. ,Rothfield N.F.-Systcmic lupus erythematosus-in .. Di:tgnostic ami management 111
1
E
~
Il.
rheumatic diseases" 2nd Ed-Katt:(Ed)- Lippincott 1990 p.44X
Popescu E.-Lupusul critematos sistemic- in .. Mecanisme imune in medicina interna"- Ed Stiintifica
si encklopcdic:t 19R6 p.256
!
E
12. Rothricld N.F.-Systemie iupus erythcmatosus: clinica! aspects ami treatmcnt-in ,.Arthritis :md allicd
conditions" llth Ed- McCarty (Ed)-Lea & Fcbig:er I9R9 p.1022
~
~ 13. Sehur P.H.-Systemic lupus erithetmtosus-in .,Rheumatolosy and !tmnunoillg:y" 2nd Ed-Cohen, Ben
1
~
14.
nett (Eds)-Grnnc & Stratton 19X6 p.247
Steinhcrg A.D.-Systcmic lupus cryth<::IIJa\llSl\S- in .. Ceci! textbllok or mcdicine" I<Jth Ed-
Wyngaardcn. Smith. Bennett (Eds)- Saundcrs 1992 p.l522
~
E 15. T:m E.M.-Systemic lupus erythem:ttosus: itmmmo!llg:ic aspects-in "Arthritis ~md allied conditillns"
~ llth Ed- r..kCarty (Ed)-Lea & Fehi,l!er !9X<J p.l049
1
E
~
~"
1
BOLI CARACTERIZATE
PRIN FIBROZ
SCLERODERMIA
1
lE
E
ETIOLOGIE
i Cauza bolii este necunoscut. n etiologia bolii sunt implicai multipli
1
~
factori:
- factori nervoi, deseori boala aprnd dup stri emoionale negative
1
~
intense;
- factori imunologici, leziuni anatomo-patologice similare ntlnindu-se in
unele sindroame autoimune ca reacia gret contra gazda ce poate s apar dup
g
;~ rransplant medular:
lE - factori toxici ca expunerea la clorur de vinil, uleiuri toxice, sili-
i
~
5_
PATOGENIE
1
E
n mecanismul de producere a bolii se identific n principal dou categorii
== de evenimente care se destoar simultan sau succesiv sub impulsul unuia sau a
~
~' mai multor factori etiologici care n prezent sunt necunoscui. Acestea sunt
E alterrile vasculare i procesul de fibroz.
=
E
~
=
Alterarea suprafeei endoteliale poate duce la declanarea unor cascade de
evenimente biochimice sau celulare ce pot juca un rol cumulativ n ocluzia
proliferativ vascular. Leziunea endotelial poate fi apreciat prin msurarea n
~ ser a antigenului factorului VIII - von Willebrand (produs aproape exclusiv de
=
~ celula endotelial) - ce atinge concentraii serice ridicate la bolnavii cu scleroder-
1
~
mie. Identificarea i msurarea altor produse ale celulelor endoteliale (activatorul
tisular al plasminogenului, proteina C, enzima de conversie a angiotensinei) permit
rg
E de asemenea aprecierea suferinei endoteliale.
1 Factorii responsabili de leziunile vasculare sunt nc necunoscui. La unii
1
~
bolnavi s-a identificat un factor serie cu proprieti citotoxice (cu o activitate
asemntoare tripsinei) fa de celulele endoteliale, ceea ce a permis speculaii
=
E asupra unui mecanism patogenic iniiator de tip proteazic.
E
~
i
i
~
r
136 BOLI CARACTERIZATE PRIN FIBROZ
1
cavitatea peritoneal.
n zonele de atrofie a musculaturii colonice se pot dezvolta diverticuli de
pulsiune, cu baz de implantare larg. Ei se ntlnesc mai frecvent la colonul
1 rransvers i descendent.
Interesarea hepatic este rar. Cnd se produce, cel mai des se dezvolt
~
demente de ciroz biliar primitiv.
1
!'' Afectarea pulmonar se ntlnete la peste jumtate dintre bolnavi. Cele
!''
mai frecvente leziuni sunt cele fibroase, infiltrative ale pereilor i ale structurilor
~
~ peribronice, ducnd la o suferin pulmonar interstiial, difuz. Fibroza inter-
~
;:o stiial poate crea numeroase chiste acoperite cu un epiteliu cilindro-cubic ce poate
!
suferi uneori transformri maligne. cancerele bronhopulmonare fiind mai frecvente
1:0
la bolnavii cu sclerodermie.
n arteriole i artere de calibru mic pot s apar proliferri endoteliale ce
1
E.
~
duc la ngustri vasculare i la hipertensiune n artera pulmonar.
Simptomat(ilogia subiectiv nu are nimic specific. Ea este dominat de
dispnee ce are un caracter progresiv odata cu evoluia bolii.
~ Ambele tipuri de leziuni, fibrotice interstiiale i endotelial proliferative
1
~
E
E
vasculare, duc la alterarea probelor functionale respiratorii ce exprim un sindrom
restrictiv (la care poate contribui i scleroza tegumentelor toracice), tulburri de
difuziune ale gazelor (scderea DL CO) i desturare la efort.
Examenul radiologic devine sugestiv foarte tardiv i arat semne de sufe-
1
E rin interstiial cu benzi reticulare de la hil spre baze i uneori chiste aeriene.
E
E
E. Atingerea pleural de tip int1amator este cu mult mai rar ca n lupusul
~- eritematos sistemic i poliartrita reumatoid.
Afectarea renal se ntlnete cu o inciden de 25-35% Ea are o
semnificaie de mare gravitate. Leziunile sunt n principal de ordin vascular i
intereseaz preferenial arterele interlobulare i mai rar arteriolele aferente. Se
remarc proliferri ale celulelor endoteliale. Arteriolele aferente au n plus o
FORME CLINICE
1
[!g
trunchi i abdomen. O forma particular de sclerodermie linear are o dispoziie
pe frunte i pe pielea capului ("en coup de sabre").
1~
Ee
ca o serie de suferinte s fie privite ca forme pur viscerale ale sclerodermiei. De
exemplu, fibroza pulmonara idiopatic (sindromul Hamman-Rich) poate fi
interpretat ca o sclerodermie pulmonar, date fiind asemnrile histologice ale
1 celor dou suferine. La fel se poate discuta despre colangita scleroas primitiv,
ca o form exclusiv visceral a sclerodermiei. Alteori se ntlnesc forme clinice cu
i afectri poliviscerale dar tr modificri tegumentare. Aa de exemplu pot s
apar numai lezri ale tubului digestiv (esofag, duoden, colon) sau fenomen
ilE
!E
Raynaud asociat cu hipomotilitate esofagian i insuficiena renal sau pu lmonarr1.
forme cronice.
DIAGNOSTIC POZITIV
1
=
E
capilaroscopie, pe serologia imun i pe testele care arat lezarea endotelial
capilar sau activarea plachetar. Biopsia tegumentar din zonele de mare
i
serologice. El are n vedere n plus aprecierea cointeresrii viscerale prin metode
obiective msurabile i comparabile n timp.
Bolnavii suferinzi de sclerodermie au frecvent anemie la producerea creia
pot concura mai muli factori: starea int1amatoare cronic, sngerri gastrointesti-
1
!
~
nale, defect de absorbie a vitaminei B 12 i a acidului folie (n sindromul de
malabsorbie), microangiopatie. insuficien renal cronic.
La peste jumatate dintre bolnavi se nscrie hipergamaglobulinemie cu nivele
.~
~
crescute de IgG i deseori crioglobulinemie. ntre aceste imunoglobuline se
~ ntlnesc mai multe specificiti de anticorpi. Factorul reumatoid este prezent la
"'~ peste un sfert dintre bolnavi, iar frecvena anticorpilor antinucleari este ntre cifre
~
E foarte largi (35-95%), mai ales datorit unor substraturi diferite de lucru. Utilizarea
ca substrat a unei culturi de celule de carcinom laringian uman (HEp-2) drt cifrele
1
142 BOLI CARACTERIZATE PRIN FIBROZ
cele mai mari. ntre anticorpii antinucleari, cel mai des se ntlnesc anticorpii
antiribonucleoprotein care determin tipul nucleolar al imaginii obinute prin
imunofluorescen.
Cu mare specificitate, dar ntlnii ntr-o frecvent redus, sunt anticorpii
denumiti anti Scl-70. Initial au fost considerai a fi ndreptai mpotriva unor
proteine nucleare nehistonice extractibile. Recent li s-a atribuit o specificitate anti
topoizomeraza 1, enzim de origine posibil viral.
Anticorpii care reacioneaz cu regiunea centromeric a cromozomilor n
metafaz sunt ntlnii cu frecven crescut n sindromul CREST, ei aprnd
rareori n alte boli ale esutului conjunctiv.
n serul bolnavilor cu sclerodermie se mai ntlnesc i anticorpi anticolagen
1 i III i antilaminin, componente ale peretelui vascular.
Testrtrile pentru evidenierea perturbrilor celulare endoteliale (msurarea
factorului Vlll - von Willebrand- i a activatorului tisular al plasminogenului) ca
i cele care atest activarea plachetar (evaluarea factorului 4 trombocitar i a beta
tromboglobulinei) sunt pozitive, mai ales n perioadele de evoluie a bolii.
Examenul histologic din leziune arat proliferri endoteliale intimale, cu
migrare centripet a celulelor musculare i cu depunere circular de elemente de
esut conjunctiv (colagen de tip l) ca i subierea mediei.
Pentru aprecierea gradului de atingere visceral se apeleaz la explorri
specifice ca examen radiologic, probe funcionale respiratorii, examen de urin
etc.
DlAGNOSTIC DIFERENIAL
TRATAMENT
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Je fibroza cronic cutanat, virnd evolutiv spre forme clinice foarte asemntoare
sclerodermiei.
1 SCLEREDEMA ADULTORUM
i
E
Fibroza retroperitoneal este strns conectat cu terapia cu rnetisergid,
medicament antiserotoninic folosit n migren, ca i dup administrri de
ergotamin sau hidralazin. Mecanismul prin care aceste medicamente sunt
1
E
implicate n patogenia tibrozei este total ignorat. Leziunea iniial, indikrent dac
~ boala este idiopatic sau apare dup medicamente, este constituit de o infiltraie
i
1"'[
limfoplasmocitara a grsimii retroperitoneale. dup care se produce o infiltraie
tlhrohlastic. Semnele clinice ale suferintei sunt extrem de variate, avnd n vedere
multitudinea de organe localizate n aceast regiune anatomic, cel mai frecvent
producndu-se obstrucie ureteral. Diagnosticul pozitiv este foarte greu de pus i
deseori bolnavii sufer multiple diagnostice difereniale. Se fac ncercri
terapeutice cu preparate cortizonice dar rezultatele sunt descurajante. Interveniile
chirurgicale se practic numai de rnare necesitate cnd ohstructiile diverselor
1 ducturi sunt aproape rotale.
Fibroza mediastinal este o suferin identic din punct de vedere
patogenic i histologic, dar semnele clinice vin din parte \)rganelor suferinde
localizate n acest regiune anatomic.
Keloidul reprezint o reacie exagerat i prelung a unei cicatrizri care
apare dup arsuri, leziuni, intervenii chirurgicale. Ea se finalizeaz ntr-un proces
1
E
excesiv de fihroz. La cei susceptihili este util un tratament local preventiv cu
preparate cortizonice.
l
:
;
n tiroidita Riedel se dezvolt o teac de esut fibros care cuprinde glanda
tiroid, muchii cefei, traheea, nervul laringeu. artera carotid, vena jugular
intern i esofagul. Boala provoac durere, redoare i afectarea funciilor unora
dintre organele menionate.
BIBLIOGRAFIE
1. Kahn M.F., Grossin M .-Fasciitc aYc~.: cosinopllilic- in ., Malmlics systemiqucs" 2cmc Ed-Kahn.
Peltier (Eds)-Flmnmarion 19R5 p.3JR
2. LeRoy C.E .. Mcdsger T.A.-The spcl:tmm of sclcrodenna rchttcd syndromes-in .. Primer of
rhcumatic diseases" 9th Ed-Schumadter (Ed) -Arthritis Foundation 19RR p. l 17
3. Medsger T.A.-Localized sL:!enlliem1a. cosinophilic litsciitis aml calcinosis-in "Arthritis and allicd
conditions" llth Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fchiger 19X9 p.l!X
4. Shulman L.E.-Sckrcdema-in .,Rheumatology amllmmunology" 2nd Ed-Cohen,Bctmcll (Eds)-Gmne
& Stralton 19R6 p.26R
5. Shulman L.E.-Eosinophilie fasciitis-in .. Rheumatology am! lmmunology" 2nd Ed-Cohen,Bennell
(Eds)-Grune & Stratton 19X6 p.269
6. Selmmncher H. R. -Multifoca! fihroselerosis- in "Ceciltext hook of medieinc" 19th Ed-Wyngaardcn.
Smith, Bennett (Eds)- Saunders 1992 p. 1564
~
POLIMIOZITA
POLIMIOZJTA 151
BIBLIOGRAFIE
~
Rareori se ntlnesc leziuni sclerodermice ntinse, mai des fiind prezente modificri
tegumentare lupice (rash facial, erupii eritematoase). Mult mai rar apar alopecii,
zone de hipo sau hiperpigmentare ca i coloraie violacee periorbitar, telangie-
~ ctazii periunghiale.
Dei muli bolnavi au poliartralgii, numai unii au artrite sigure, care ns~t
i
!E
n mare parte nu determin eroziuni i deformri articulare. Cel mai frecvent sunt
~
! afectate articulaiile metacarpofalangiene i interfalangiene proximale.
Astenia musculaturii membrelor superioare este dublat de creteri
1
~
enzimatice (aldolaza i creatinfosfochinaza), de modificri electromiografice, de
1
~
1
~
156 BOALA lVJIXI.Ji A ESUTULUI CONJUNC11V
~
1
1
mai ales n etapele sale intermediare, rareori s-a reuit evidenierea antigenului n
complexele imune circulante sau n esuturi, n mare parte i datorit tehnicilor
nc insuficiente.
n ceea ce privete vasculitele de tip granulomatos, mecanismul de
1
i
producere este i mai puin neles. Elementele inductoare de granulom par a fi
chiar complexele imune sau se poate considera c antigenul induce un rspuns de
mediere celular cu realizarea unei reacii de hipersensibilitate tardiv. n unele
cazuri este posibil asocierea celor dou modaliti. n. ultimul timp asemnarea
de comportament a celulei endoteliale cu celula prezentatoare de antigen ridic i
n cazul n care vasul afectat a fost de tip arterial. Mrimea infarctului este
1 proporional cu diametru! vasului afectat. Necroza peretelui vascular poate duce
uneori la hemoragii interstiiale sau la formarea de anevrisme sau chiar la ruptura
r1 vasului.
Raiunea pentru care sunt afectate diverse segmente vasculare ine de
mrimea i proprietile chimice ale complexelor imune i de factori fizici, ca
presiunea hidrostatic, turbulena t1uxului sanguin i/sau existena unor leziuni
1 vasculare anterioare, condiii de agresiune suplimentar a celulei endoteliale.
Terapia general a vasculitelor se adreseaz n egal msur procesului
int1amator, mecanismelor sale imune de producere i modificrilor de coagulare
pe care le induce. Astfel, elementele cheie ale tratamentului sunt constituite din
preparate cortizonice, imunosupresive, anticoagulante i mai recent anticorpi
monoclonali.
Vasculitele au fost clasificate dup multiple criterii: etiologice, patogenice
~a\l ID\.'J'i~\:~\\'1'6\'1:-'C. Cret. 'iWt.\ <i-.\m~l~ <:1'c.s\f\<:i.\1:e este .tl& cea care s.e face n rat;JOrt cu
tipul i dimensiunea vaselor afectate: artere mari (elastice), medii (musculare).
mici, arteriole, capilare, venule, vene.
160 VASCUL!TE
i1 Arterita cu celule-gigant:
- arterita temporal;
- arterita Takayasu;
Alte sindroame vasculitice:
~
~ -boala Kawasaki;
1
E
=
- vasculita izolat a sistemului nervos central;
- trombangeita obliterant.
i
1
1
~
POLIARTERITA NODOAS
~
~
E
~ Poli-, peri- sau panarterita nodoas este ntlnit i sub numele de boala
E
Kussmaul-Maier. Incidenta maxim este n decada a V-a de viaa, cu raportul de
1
E inciden ntre sexe M/F = 2-3/1. Este o vasculit care afecteaz arterele medii
~
E i mici, n special la zonele lor de bifurcaie sau ramificare. Leziunile sunt
E-
segmentare, lsnd arii de esut sntos ntre ele.
n evoluia histologic a leziunilor, evoluie comun tuturor strilor
l
int1amatoare acute care se cronicizeaz, se remarc iniial o infiltrare cu leucocite
polimorfonucleare ce cuprinde ntreaga grosime a peretelui vascular, rareori
extinzndu-se extravascular. n plus se nscrie necroza fibrinoid ce poate afecta
numai inima sau intereseaz toat grosimea peretelui. Se remarc o fragmentare
sau o dispariie a laminei elastice interne, element important, care difereniaz
poliarterita de leziunile renale ce apar la bolnavii cu hipertensiune arterial, caz n
f care se vede reduplicarea acesteia. n plus celulele endoteliale apar deteriorate, ceea
ce duce la dezvoltarea unei tromboze locale. n evoluie, aspectul histologic se
modific prin apariia i apoi dominarea celulelor mononucleare, prin proliferarea
fibroblastic i prin organizarea trombului. Cicatrizarea leziunii este marcat de
ngroarea fibrotic a peretelui arterial, rareori de depuneri calcare. Se pstreaz
fragmentarea sau dispariia membranei elastice interne ca element caracteristic.
Este specific faptul c pe un segment arterial se pot ntlni leziuni vasculare de
diverse vrste evolutive. Zonele afectate pot deveni sediul unor stenozri,
anevrisme sau rupturi vasculare. Procesul int1amator intereseaz arterele diverselor
organe. Arterele cu cea mai frecvent afectare (date necroptice) sunt cele care irig
rinichiul (la 85% din cazuri), cordul (75%), ficatul (65%), tubul digestiv (50%),
pancreasul, testiculul, sistemul nervos, tegumentele. De remarcat lipsa interesrii
arterei pulmonare (poate datorit unui regim de presiune inferior celui din
circulaia sistemic) i a splinei (poate datorit bogiei n celule ale sistemului
reticulo-endotelial care epureaz eficient complexele imune din circulaie).
Tabloul clinic exprim semne caracteristice int1amaiei i semne de
suferin ischemic a organelor cu circulaia sanguin compromis.
162 VASCULITE
[ POLIARTERJTA NODOASA
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
r GRANULOMATOZA WEGENER
GRANULOMATOZA WEGENER
!
~
=
~
ARTERITA TEMPORAL 169
=
=
=
~
anemie moderat, leucocitoz, hipergamaglobulinemie, prezena de complexe
imune circulante, creteri ale VSH. n fazele acute de boal n ser se ntlnesc
::::_;:
anticorpi mpotriva unor proteine din granulele intracitoplasmatice azurofile ale
=
= neutrofilelor. De valoare diagnostic mare este examenul anatomopatologic al
hiopsiei din zonele suferinde. El evideniaz leziuni granulomatoase i vasculitice.
i
Pentru un diagnostic pozitiv trebuie eliminate alte suferine care prezint
granulom. ntre acestea cele mai frecvente sunt sarcoidoza (granulom fr necroza
central), tuberculoza. Mai rar se pune n discuie diferenierea de granuloma
gangrenosum (sinonim cu midline granuloma, granulom malign) care afecteaz de
= asemenea tractul respirator superior i faa. Cele dou afeciuni se difereniaz
prin faptul c n boala Wegener nu este cointeresat fata i n plus n midline
i
granuloma nu se ntlnesc elemente de vasculit. De granulomatoza limfomatoid
(boal infiltrativ i nu inflamatoare a peretelui vascular), cu care are puncte
comune atectarea pulmonului, a pielii, a sistemului nervos central i a ri1,1ichiului,
granulomatoza Wegener se deosebete prin faptul c infiltratul prezent n peretele
l
vascular este format din celule mononucleare atipice, n special Iimfoci te T. n
jumtate dintre cazurile granulomatozei limfomatoide evoluia este spre limfoame
maligne.
Evoluia spontan a bolii este rapid spre agravare, supravieuirea la un
= an fiind sub 15%. n prezent suterina beneficiaz de un tratament eficient.
Medicamentul de elecie este ciclofosfamida administrat oral n doze de
2 mg/kg/zi sub control sptmnal al leucogramei. Durata tratamentului este de
1
=
aproximativ 1 an de la remiterea fenomenelor clinice, dup care posologia se scade
treptat. Intoleranta sau apariia fenomenelor secundare (cistit, leucopenie) oblig
la schimbarea drogului cu azatioprina care se administreaz n aceleai doze, dup
aceeai schem. n cazul afectrii nervoase sau pulmonare severe cu hipoxemie se
recomand pentru cteva zile la nceputul tratamentului doze de ciclofosfamid de
4 mg/kg/zi. Se revine apoi la dozele iniiale. n cazurile supraacute sau de apariie
1
i
a fenomenelor secundare la ciclofosfamid se indic adaosul de preparate
cortizonice. Administrarea simultan de prednison (1 mg/kg/zi) permite scderea
dozelor medicaiei imunosupresoare. Durata corticoterapiei este lung, de ordinul
a 12-15 luni. Recderile de boal pot s apar la intervale mari de timp (ani) de
la ntreruperea tratamentului sau nu mai apar deloc, considerndu-se n acest caz
fS:
o vindecare total. n cazul recderilor se indic aceeai atitudine terapeutic.
i ARTERITA TEMPORAl
i
!=
vasculit
maxim
Denumit i
intereseaz
arterita cu celule-gigant sau boala Horton, aceast fiJrm de
arterele mari i medii, protejnd arteriolele. Incidenta
a bolii este n jurul vrstei de 60 de ani. Afecteaz cu predilecie artere le
1
170 V4SCUL!TE
POLIMIALGIA REUMATIC
BOALA TAKAYASU
Este o boam rar~t care are o frecvenrt mai mare n Orientul ndepartat
unde se ntlne~te mai frecvent la femeile tinere. Mai este denumita ~i aPrto-arte-
rit~t nespecific sau sindromul arcului aortic. Suferina se caracterizeazrt prin
inflamaia peretelui arterelor mari ~i medii. avnd o predilecie pentru cftrja
aortic ~i pentru emergenta vaselor mari, carotide ~i subclavii. Ca ~i n situaiile
anterioare este vorba de un infiltrat cu celule mononucleare ~i gigant. de
proliferare intimal ~i fihroz~t. de cicatrizare a mediei. de degenerescen a
laminei elastice interne. ngustarea luminal se produce fie prin simpla cicatrizare
fie prin tromh(izrt. Se compromite astfel tluxul sanguin n teritoriile subiacente.
ceea ce expli6t o parte dintre semnele clinice: lipsa pulsului la arterele radiale (de
unde ~i denumirea de boala fr puls). semne nerv(1ase ~i oculare (prin afectan:a
172 VA SCUL/TE
BOALA KA WASAKY
1
:C~
urmarea unui fenomen de hipersensibilizare.
n alte situaii procesele vasculitice apar localizate numai n anumite
1 BIBLIOGRAFIE
i
absena factorului reumatoid. Sub aceast entitate sunt incluse: spondilita
anchilizant, sindromul Reiter. artropatiile reactive determinate de Yersinia.
Salmonella. Campilohacter. artropatia psoriazic. boala Wipple, sindromul Belwet,
artropatii enteropatice (boala Croim i cnlita ulceroas). Cu exceptia primelor
dou suferine, celelalte sunt descrise n capitolele 23. 24, 25.
Dei sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativit
poate fi folosit fie iniial la debutul bolii cnd nu poate fi pus un diagnostic cert.
timpul fiind arbitrul necesar stabilirii diagnosticului. fie pentru desemnarea pe
termen lung a bolii cnd aceasta nu evolueaz spre o categorie specific.
Criteriile de ncadrare n spondilartropatii seronegative implic:
- predilecia pentru afectarea coloanei vertebrale i a articulaiilor
sacroiliace:
- artropatii int1amatoare periferice diferite de cele din poliartrita reuma-
toid, n sensul afectrii asimetrice a articulaiilor mari, predominant la membrele
inferioare;
- absena factorului reumatoid i' a nodulilor reumatoizi;
- afectarea inflamatoare frecvent a inseriilor fasciilor i tendoanelor pe
os (entesopatie);
- manifestri frecvente extraartkulare cutanate, mucoase. oculare,
intestinale;
- agregare strns familiar cu inciden crescut a HLA 827
SPONDILITA ANCHILOZ~l\JT
ETIOPA TOGENIE
ANATOMIE PATOLOGIC
1
asemntoare celei din poliartrita reumatoid, cu deosebirea c formarea foliculilor
limfatici este mai rar ntlnit n spondilita anchilozant.
Modificrile histologice precoce ce apar la nivelul articulaiei sacroiliace
E
;;,e caracterizeaz prin eroziuni ale cartilajului sacrat i iliac ce se extind i la osul
~ .;ubcondral, cu eroziuni ale acestuia. Ulterior se produce fibrozarea i calcificarea
articulaiei sacroiliace.
1 Procese similare se petrec i la nivelul discului intervertebral cu fibroz i
1
EE:C calcificarea regiunii periferice a inelului fibros sub forma unor spiculi. Prin unirea
==
;
==
!!
"Piculilor a dou vertebre vecine se formeaz sindesmofitul.
La locul inseriei inelului fibros, pe marginea anterioar a corpului
vertebra! se produc eroziuni ce-i determin pierderea concavitii. Ligamentul
intervertebral anterior int1amat se fibrozeaz i apoi se calcific. Inseriile pe os
~
1
~
ale ligamentelor, tendoanelor i capsulelor sunt int1amate, proces cunoscut sub
numele de entesit. La acest nivel survin uneori eroziuni osoase i apoi se
E
e. formeaza spiculi osoi. Entesopatiile sunt caracteristice tuturor spondi lartopati ilor
1
!:
i
seronegative. n afar articulaiilor, procesul int1amator poate afecta esutul uveal
anterior, rdcina aortei, leptomeningele i parenchimullohului superior pulmonar.
~
=
i SIMPTOMATOLOGIE
i
E
==
Tabloul clinic este dominat de durerea lombar care prezint caracterele
tlurerii tipice de cauz int1amatoare ce debuteaz insidios, este recidivantrt i
persistent. Apare n special n jumtatea a doua a nopii i este de intensitate
~
variabil, nsoindu-se de redoare matinal. Durerea se amelioreaz dup exerciiu
1 tizic i se agraveaz dup repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociaz
~
radiculalgie sciatic cu iradiere pna n spaiul popliteu, recidivant, bilateral.
1 aprnd alternant (sciatic n bascul).
:
Ee
!'
ntr-un procent mic (20%) i mai ales la femei i copii boala dehuteazft
prin artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la old i genunchi.
Talalgiile acuzate frecvent de pacieni la nceputul bolii sugereaz prezena
~ entesopatiei i sunt determinate de fasciita plantar sau tendinita achillian.
1
'
~
Examenul fizic evideniaz durere spontan i la presiune pe regiunea calcanean
sau pe articulaiile sacroiliace. Pentru evidenierea acestora din urm, pacientul
este aezat pe un plan dur fie n decuhit lateral i se apas pe aripa iliac, fie n
1 decubit ventral i se apas sacrul cu podul palmei.
~ Diminuarea mobilitii coloanei lomhare este determinat la debutul bolii
~
!E
!!
de contractura paravertebral, secundar procesului int1amator, iar tanliv de
E
o=
!E
fuziunea corpilor vertebrali.
E Limitarea antet1exiei coloanei lombare este evaluat prin msurarea
1
E
~'
indicelui deget-sol i prin manevra Schober. ntr-una dintre variantele acestei
==
~
~
180 SPONILARTROPATll SERONEGATNE
MODIFICRI PARACLINICE
sacroiliace pot fi prezente chiar la bolnavii trrt durere, sau la cei cu manifestri
~ articulare periferice. Sacroileita bilateral este principalul criteriu de diagnostic
1
!;.
E
radiologic. n funcie de stadiul de evoluie al bolii se va evidenia iniial
pseudolrlrgirea spaiului articular datorit resorhiei osoase suhcondrale pe ambele
versante iar ulterior scleroza periarticular (osteocondensare) care subliniaz
1
1
eroziunile prezente i n final diminuarea interliniului articular. n stadiile avansate
se produc puni osoase ntre sacru i iliac cu fuziunea complet ~i dispariia
~. spaiului articular. Dintre modificrile vertebrale precoce sunt de menionat:
- prezena sindesmofitului indus de calcificarea inelului fibros:
1
~
- aspectul ptrt al vertebrelor pe radiografia lombar de profil datoritrt
~ pierderii concavitilor prin eroziunea marginilor anterioar, superioarrt ~i
~ inferioar ale corpilor vertebrali;
!E
FORME CLINICE
DIAGNOSTIC DJFERENIAL
EVOLUIE
TRATAMENT
:
SPONDILITA ANCHILOZANT 183
SINDROMUL REITER
BIBLIOGRAFIE
1. Calin A.-Rcactive arthritis and Reiter's syndrome-in .. Diagnostic and management of rhcumatic
diseascs" 2nd Ed-Katz (Ed)-Lippincott 1990 p.440
2. Calin A. -TI1c spondy larthropathies-in ,.Ceci! texthook of intemal mcdicine" 19th Ed-Wyngaardcn,
Smith, Bcnnett (Eds)-Saunders 1992 p.1515
3. Ford D.K.-Rcitcr's syndromc: rcactivc arthritis-in "Arthritis and allicd conclitions" 11th
Ed-McCarty (Ed)-Lea & Fehiger 1989 p.944
4. Moorc G.F., Decker J.L.-Reiter's syndromc-in .. Rhcumato1ogy and Irnmuno1ogy" 2nd Ed-Cohen,
Bcnnctt (Eds)-Gmnc & Stratton 1986 p.238
5. TY Yu D., Hoffman R.W-Rciter"s syndrome-in "Primcr of rheumalic diseases'" 9th Ed-Schuma-
cher (Ed)-Arthrilis Foundation 1988 p. 14 7
1
ARTRITE INDUSE DE
1 MICROCRISTALE
Tabelul 16.1. Cristale identificate n lichidul sinovial n timpul unui episod de artrit acutc'f
(modificat dup 5)
Dintre acestea cu cea mai mare frecvent i mai bine studiate sunt artritele
produse prin cristale de urat monosodic monobidrat. Apariia lor n articulaie este
urmarea ruperii unor depozite sinoviale preformate. Cristalele de acid urie libere
n articulaie adsorb rapid pe suprafaa lor o serie de proteine ce se dispun ntr-un
strat monomolecular. ntre cele peste 30 de specii de polipepteide identificate pe
suprafaa cristalelor, cteva sunt de interes biologic n geneza int1amaiei ca IgG 1,
C 1q, fibrinogen, kininogen etc.
IgG se fixeaz pe cristale (datorit unui fenomen de atracie electric) prin
extremitatea Fab, lsnd liber poriunea Fc ce va fi recunoscut de receptorii
specifici de pe leucocitele polimorfonucleare.
Sistemul complementului este activat de moleculele de IgG care s-au ataat
cristalelor de urat i de Clq ce devine activ n urma fixrii electrostatice pe
aceleai cristale.
188 ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE
Factorul Hageman este activat printr-un mecanism similar celui produs prin
contactul cu suprafaa sticlei, proces care declaneaz sistemele biologice ale
coagulrii, plasminogenului, kininelor.
Dei toate aceste sisteme au poteniale proinflamatoare, cel mai important
element tlogogen al genezei artritei acute este leucocitui polimorfonuclear.
Multitudinea de leucocite polimorfonucleare (n jur de 20 OOO/mm 3 n lichidul
sinovial) este rezultatul n mod principal al aciunii chemotactice a fraciilor C3a
i C5a (aprute n urma activrii sistemului complementului), a leucotrienelor
( LTB4) generate locaL ct i a formrii i eliberrii unui factor chemotactic
specific de ctre nsi leucocitele expuse la cristale. Formarea acestui factor
(crystal induced chemotactic factor = CCF) poate fi determinat i de particule de
latex, gamaglobu!ine agregate, alte specii de cristale.
Fagocitoza cristalelor de urat este rapid, mai ales c acestea sunt cu
uurin alipite leucocitelor, dat fiind existena receptorilor specifici pe suprafaa
celulei polimorfonucleare. Cristalele se acumuleaz n fagolizozomi, dar acetia nu
le pot prelucra fiind lipsii de uricaz, iar cantitatea degradat de leucoperoxidaz
este nesemnificativ. Persistenta cristalelor n fagolizozomi duce la perforarea
organitelor celulare. Enzimele deversate distrug leucocitul i tot coninutul
enzimatic uin celul este eliberat n mediu. Cristalele nedistruse vor t1 din nou
htgocitate i fenomenul se repet. ncrctura enzimatic lizozomal, alturi de
sistemele activate ale complementului, kininelor, leucotrienelor dau procesului un
caracter acut, perpetueaz int1amaia i induc modificri distructive cartilajului
articular.
Artrita se produce n mod similar i n cazul celorlalte cristale, fiind
puternic argumentat n cazul pirofosfatului de Ca dihidrat, fosfatului bazic de Ca,
suspensiilor de corticosteroizi injectate local.
Colesterolul poate fi ntlnit n artrite int1amatoare sau degenerative, mai
ales n cele de lung durat. El nu a fost ns gsit n interiorul polimorfonucle-
arului, ci numai liber, n lichidul sinovial. Participarea sa la int1amaie este
argumentat prin capacitatea de a activa complementul pe cale altern.
Un rol patogenic posibil a fost atribuit i cristalelor de oxalat de Ca i
fosfat de AL ambele putnd aprea la bolnavii supui dializei extracorporale
prelungite. pentru insuficiena renal cronic.
GUTA
i
~~
cronic, urolitiaz i/sau depuneri tisulare periferice (tofi). Aceste manifestri
clinice pot aprea solitar sau n combinatii.
~
rncidena bolii n populaie este evaluat la 0,02-0,03%. Suferina
1
~
recunoate o transmitere genetic, peste 40% dintre bolnavi relatnd la o anamnez
~ atent antecedente familiale de gut.
=
~
_
1 FIZIOPATOLOGIA HIPERURICEMIEI
1 Acidul urie este produsul final al catabolismului purinelor endogene i
alimentare. El nu mai poate fi metabolizat deoarece organismul uman este lipsit de
o enzim specific - uricaza - ce l transform n alantoin, substan mult mai
solubil. Acidul urie trebuie deci eliminat din organism ca atare. Procesul se
realizeaz prin excreie urinar (2/3) i pe cale digestiv (1/3) prin secreii
biliare, gastrice, intestinale. n intestin el este degradat de bacteriile colonice n
alantoin i co2. n condiii de insuficien renal, uricoliza intestinal poate fi
responsabil de 80% din eliminrile zilnice.
La o diet complet, valorile normale ale uricemiei sunt n jur de 5 mg%
la brbat i n jur de 4,5 mg% la femeie, cifre care cresc dup menopauz.
Eliminrile urinare normale nu depesc cifra de 500 mg/24 h.
Starea de hiperuricemie este considerat atunci cnd valorile serice
depesc 7 mg%. Ea poate fi urmarea unei producii excesive primare sau
secundare i/sau a unei eliminri deficitare. Supraproduc.:ia reprezint mecanismul
dominant atunci cnd individul elimin urinar peste 600-700 mg/24 h n condiiile
unei funcii renale normale. Msurarea trebuie efectuat dup 5 zile de diet
lipsit de purine. Supraprodu(.,ia explic hiperuricemia la 10% dintre bolnavii cu
gut. Ea poate s apar primar prin mecanisme enzimatiee i secundar unei alte
suferine. Un exces enzimatic de 5 fosforibozil-1-pirofosfat sintetaz (PRPPS)
accelereaz lanul metabolic de sintez a acidului urie (fig. 16.1). Un deficit de
hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferaz (HGPRT), enzim care n mod normal
catalizeaz transformarea hipoxantinei n acid inozinic i a guaninei n acid
guanilic, duce la o producie excesiv de acid urie prin accelerarea ratei de
hiosintez a purinelor. Bolnavii cu un astfel de deficit enzimatic prezint primul
atac de gut la vrst tnr ( 11 - 30 ani) i au o mare inciden de litiaz uric
(75% ). Un deficit sever al enzimei produce sindromul Lesh-Nyhan care prezint
n plus importante tulburri neurologice. Aceste dou erori nnscute ale metabolis-
mului purinic (deficitul de HGPRT i excesul de PRPPS) explic mai puin de
15% dintre cazurile de supraproducie primar. Restul situaiilor nu au o
explicaie clar i sunt considerate idiopatice.
Hiperuricemia secundar apare n cursul evoluiei altor boli sau se dezvolt
ca o consecin a administrrii unor medicamente. n suferintele proliferative
190 ARTRITE INDUSE DE MICROCRISTALE
Ribozil-SP + ATP
5-Fosforibozii-1-Piro Fosfat + Gtutamina
1~
ACID GUANILIC~ ACID INOZINIC~ACID ADENILIC
~1
)N} {HIPJNTINA/jNINA
~XA!TINA
~
ACID URIC
1
GUTA 191
dou zone nu joac ns un rol important din punct de vedere cantitativ. Acidul
urie urinar este deci rezultatul unui proces activ de secreie tubular.
Alterarea excreiei renale se poate produce prin reducerea filtrrii,
creterea reahsorbiei sau scderea secreiei. Bolnavii cu insuficien renal
realizeaz hiperuricemie prin reducerea fltratului glomerular. n cazul rinichiului
polichistic sau al nefropatiei saturniene este probabil scderea secreiei tubulare.
Guta artieular apare ns rareori ca o complicaie a unei boli renale. n stri de
inaniie, n cetoacidoza diahetic sau dup ingestia masiv de alcool, creterea
valorilor de acid lactic serie interfereaz secreia de acid urie n tubul renal i
induce hiperuricemie. Acelai efect l au i unele medicamente care blocheaz
secreia tuhular de acid urie (diuretice tiazidiee, acetazolamid, pirazinamid,
etambutol, acid nieotinic). La fel acioneaz i salicilaii n doze mici (sub 2 g/zi),
pentru c la doze mari (peste 4-6 g/zi) se nscriu efecte uricozurice prin interfera-
rea reabsorbiei.
Urmarea supraproduciei sau a scderii excreiei urinare este o acumulare
de acid urie. Dac la un om normal n organism se gsesc n jur de 1,2 g acid
urie, la un bolnav de gut fr toti, valoarea se ridic la 4 g, iar dac prezint tofi
periferici cifrele pot depi 30 g.
n organism starea de ionizare a acidului urie este determinat de pH. La
pH acid se gsete mult acid urie n raport cu uratul de Na, iar la pH neutru sau
uor alcalin uratul de Na este componenta dominant. Aceasta face ca depunerile
tisulare (pH =7 ,4) s fie sub form de urai, iar precipitrile urinare (pH acid) s
fie sub form de cristale de acid urie. n plus solubilitatea acidului urie (urat) este
dependent de temperatur (tabelul 16.2). n acest context cantitatea maxim de
acid urie care poate fi meninut n lichidele organismului la pH de 7,4 i la
temperatura de 37o C corespunde unei concentraii de 7 mg%. La valori mai mari
exist riscul precipitrii.
37 6,8
35 6,0
30 4,5
25 3,3
20 2,5
Tabelul 16.2
192 ARTRITE INDUSE DE MICROCR!STALE
CARACTERE CLINICE
i
li
~
E.
195
_::enezei litiazei urice sunt o concentraie urinar crescut i un pH urinar mic; la
1 tJH de 5,85% se gsete ca acid urie In forma neionizat, aa crt la acest JJH i la
temperatura de 37 oc , numai 15 mg de acid urie sunt soluhile In urin. Creterea
i1
EI
nH-ului la 7 i la 8 induce o mrtrire a solubilitii de 100. respectiv de 1000 de
nri. n marea majoritate a cazurilor (85%) calculii sunt formai numai din acid urie
~i sunt rad iotranspareni. n cazu 1 1itiazelor de compoziie mixt prezena
dominant a fosfailor, prin alcalinitatea pe care o induc urinii, face ca acidul urie
~ fie prezent In forma sa ionizat (urat monohidrat de sodiu). Expresia clinic a
~:
litiazei urinare este colica renoureteral.
f
~
E
CONDIII ASOCIATE HIPERURICEMIEl
1
~
~
coreleaz mai hine cu obezitatea i sunt n relaie statistic neconcludenGt cu
hiperuricemia.
La 60% dintre bolnavii cu gut se nscrie hipertrigliceridemie, iar 80%
dintre bolnavii cu hipertrigliceridemie au valori serice ridicate de acid urie. Relaia
i
~
5
DIAGNOSTICUL POZITIV AL GUTEI
~ metatarsofalangian a halucelui:
E - apariia mai des la brbat sau la femeie duprt menopauz (pacient obez
~ sau pletoric);
~ - deseori cu febr;
1
~
- declanarea de exces alimentar sau de buturi alcoolice, stress,
~
: intervenie chirurgical;
~ - prezena de tofi sau calcului renali:
==
E
~
- rspuns terapeutic favorabil la colchicin.
~ Diagnosticul de laborator este susinut de elemente de ordin biologic i
~
rad iografic.
1
~
Examenele sanguine detecteaz frecvent hiperuricemie. dar la 10% dintre
bolnavi, primele atacuri de gut se pot nsoi de un nivel normal al acidului urie.
~
E Uneori dup primul atac nivelul sanguin poate s fie subnormal. n acest context
~
E
E
o valoare normal a acidului urie nu exclude guta. Cteodat, atacul acut de gut
1
=
1
1
se cure!e;tz mai hine cu variatii hrutale ale nivelul seric.: ale acidului urie dect cu
o valoare ctm~.;tant ridicat. Aceasta explicft apariia atacului acut la initierea
terapiei cu allopurinol sau decbnarea tanJiv ( i 8-80 h) a arrritei dup~L inc:1rcare
oralii cu purim: Deseori se nscrie leucocitm.a i mai rar n cretere a YSH.
Examenul de urin evidentiazrt frecvent a!buminurie n eantiltti rcdust~ iar
sedimentul poate prezenta cristale Je acid urie. Este necesar;! aprecierea C<tntit~iii
de acid urie eliminat n 24 h. Se poate stahi ii astfel tipul suprasecretor sau
nonnosecretnr pentru a crm difereniere se impune evaluarea funcionalitii
renale. bolnavii cu insuficien rellal:l putnd fi fahi normosecretori. IJentificarea
tipului servete la adoptarea atituuinii terapeutice. Foarte frecvent densitatea
mftsuratfi la emi:;iuni spontane sau la proha de C(lncentratk arat hipo sau ma ales
iznstenl!rie, atestimd suferina tuhular.
Examenul lichidului sinoviai releva un lichid glbui sau uor lptos,
tulbure, cu viscozinte sczut. cu 10 000- 20 000 leucocite/mm 3 , ntre care
60-70% sunt polimurfnnucleare (normal sunt suh 200 ieucm.::ite/mm\ cu mai puin
de 25% neutrofile). La microscupia cu lumin fHllarizat~i se pot evidenia cristale
aci cu Iare de urat de Na tie in interiorul leucucitelur, fit: ! ihere n iichidul sinovial.
Examenul radingrafic este negativ la ncepu tu 1 suferintei. Leziunile osoase
apar tftrziu n evoluia holii dar inainte Je apariia tofiior suhcutani. Erodarea
cartilajului cu distrugerea iui este urmarea Jezvoit~uii de tofi in structura sa ~i
c()nsecina expunerii la un exces de colagenaz ~i PG3 eliherate de tibrohi<L)tii
sinoviali stimulai funcional de crista!ele de acid urie. La radiografie se ohservrt
ingustarea interliniei articulare. prezenta de emziuni suhcondrale. geode la
extremitate Psoas~l i nsteofitoz marginal. Geodele se gsesc mai ales la \laseie
minii :;i pici()rului (falange, metacarpiene. metatarsiene). Ele sunt de dimensiuni
variahile ~i apar izolate sau grupate. uneori fuzinn~md. Distrihutia lor este
asi metric. LPcalizarea la marginea osului d un aspect de ,.ns sutlat". caz n care
se identifci.t o fin~! pelicul osoas periferic (deplasarea cortexului eroJat).
Localizarea suhcondral a eroziunilor contribuie la distrugerea artculaiei. Geode
asemntoare se mai nt<tlnesc ~i n poliartrita reumatoid, dar o dimensiune mai
mare de 5-6 mm sugereazrt originea gutoas. Se mai pot gsi osteoporoza
periarticular ~i calcifcri n interiorul tnfilor. Uneori osteofitoza marginal se
dezvo!trl n locuri neobinuite i are dimensiuni importante.
TRATAMENTUL GUTEI
lui se elimin foarte greu ( 18-30 h). lnsutkiena renalrt cronic{t sever (elearance
creatinin < J O mllmin) impune njumttirea dozelor. Se pot da n medie zilnic
200-300 mg cu un maxim de 600-800 mg. Ete<.:tele favorabile asupra nivelului seri<:
i urinar de add urie se vd n 1-2 zile i sunt maxime la 4-14 zile. Dup oprirea
tratamentului acidul urie revine la valorile iniiale n 7-10 zile. Dac nivelul serie
se menine normal, n 6-12 luni de tratament se observ retragerea i disparitia
tofilor. Tratamentul trebuie urmat toat viata. La unii bolnavi (5%) pot s apar
fenomene secundare digestive, febr~1. alopecie, erupii cutanate, depresii medulare,
hepatit~l. vasculit~t. Allnpurinolul are interterene medicamentoase cu mercaptopu-
rina i cu azatioprina c[trora le prelungete durata de via, ceea ce impune
reconsiderarea dozelor Je citostatic. n plus accentueaz etectele produse de
anticoagulante.
n terapia hiperuricemiilor s-a mai folosit ~i uricaza administrat iv. dar
efe<.:tele secundare de ordin imun i-au diminuat utilizarea.
Opiunile spre o terapie uricozuridt sau cu allopurinol sunt difereniate
Je valoarea acidului uri<: urinar (700 mg/zi), indivizilor hipersecretori, celor cu
litiazrt sau cu insuficient renal cronic recomandndu-li-se inhibitor de
xantinoxidaz. Cele dou grupe medicamentoase pot fi uneori asociate pentru a
putea menine o valoare seri c convenabil de acid urie (6 mg% ).
1
~
FIZIOPATOLOGIE
CARACTERE CLINICE
Semnele clinice sunt rezultatul asocien1 111 proporii variate ale acuzelor
suferinei inflamatoare acute sau cronice cu cele date de leziunile degenerative ale
cartilajului. n prezent se descriu S tipuri majore de expresie clinicrt a bolii.
n tipul A (25%) aspectul clinic este pseudogutos. Atacurile sunt provocate
de intervenii chirurgicale, traumatisme, boli intercurente i deseori frtr nici o
cauz. Articulatia se nroete, se tumefiaz. are o mobilitate limitat i uneori
este foarte dureroas. n peste jumtate din cazuri intereseaz genunchii i in
ordine descrescrttoare a frecvenei articulaia radiocarpian. articulaiile metacar-
pofalangiene. old, umr, coate, gleznrt. Rareori sunt interesate articulaiile
interfalangiene ale minii i metatarsofalangiene. n 5% din cazuri afectarea este
multiarticular, simetricrt ~i are o durat mai lung. Deseori ca o condiie asociat
se lntftlnete hiperuricemie. Durata atacurilor acute ~i subacute nu depete
4 sptmni i nu sunt urmate de deformri articulare.
Tipul B denumit i pseudoreumatoid (5%) se caracterizeaz prin redoare
matinal, tumefacie articular, diminuarea mobilitrtii articulare, ngrori
sinoviale. La 10% dintre bolnavi se identifidt n ser factor reumatoid Jar n titru
mic. Sunt afectate mai ales articulaiile radiocarpiene. cot, metacarpofalangiene,
genunchi i umeri. Durata atacurilor este lung (luni). Se nscriu modificri
rad iografice,
n tipul C (25% ), pseudoartrozic cu atacuri acute. durata manifestrilor
clinice se ntinde pe luni sau ani. Genunchii sunt articulaiile cel mai des
interesate, care sunt deformai n genu varus. Deseori sunt prezeni noduli
Heberden i BoucharJ.
Varianta pseudoartrozic fr atacuri acute constituie tipul D (25%).
Acestuia i este caracteristic degenerarea progresiv a cartilajului mai multor
articulaii.
1 CONDROCALCINOZA SAU PSEUDOGUT4
DIAGNOSTIC POZITIV
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
TRATAMENT
PROGNOSTIC
1 ..,
'
Gmtcr R.A.,Anrews R.P.-Pscud''!"'lltin "Diagnostic c~nd management ofrheumalic discases" .!nd
Ed-Katz (Ed)-Lippincort 1990 p.562
Kelky \\' N .-Gout ;md rciuted dis.lrdcrs of puri ne mcraholism-in "TextboPk of rheum:.\tolo~y" lst
1 4.
Ed-Kdiey. Harri~. Ruddy, Sledge (Ecls)-SmJnckrs l9Rl p.l397
Howcii D.S.-Discases duc \<) the deposition of eakinm pyrophosphut ami hydroxyapmitc-in
"Texthnok cf rheumatology" ist Ed- Kelky. l-brris, Rudcly. Sledg: (Et~.>) ..Smmdcrs 19Xl p. l43R
5. Levinson D .J ... c!inic:il gont and p:1lhngcncsis ,,f hypC:mricemia- in "Arthriti:> and allied cunditi. m;:"
1! th Ed-MeCarly (Ed)-Lea & Fehit:er 191-\9 n. !645
6. McCarty D .1. -Cryst:d ckposii l'n diseascs: calcium pyroplwsphat dihydrat.: (pscudogoul) am! h.tsic
c<:kium phosphatc-in "Rhewnaw!o~y ami !mmunology" ~nd Ed-C'ohcn.Bennctl (Eds)-Grune &
Straltclll 19R6 p.JJR
7. Tate G., Seimmaeher R. -Gour: dinical fcawrcs-in ., Primcr or rhcummic discases" 9th Ed-Schuma-
chcr (Ed)-Arlhritis Foum!alion l4J-lR p. !9R
X. Tcrkeltauh Ra., Ginshe,l! M.H .. Mc Carty D .J.-Pathogenesis and trcatment of cry>tal induced
inllammalion-in "Arthritis ;.nd c.llied cnnditions" ll th Ed-MeCarly (Ed)-Lea & Fchigcr 191\9
p.l691
9. \\'allacc S.L., Sing..:r J.Z.-Gout: trcatmcnt-in "Primcr of rhcumatic discascs" 9th Ed-Schumaehcr
(E<l)-Arthriti;: Foundation 19118 p.202
10. Ts'ai .. i:nl Yn-Gout-in "Diagnostic and management of rhcumatic discascs" 2nd Ed-Katz
(Ed)Llppincolt 1990 p.544
11. Wonmanm R. L.-Managemclll ot hype!1Jrieemia-in "Arthritis and allicd conditions" llth
Ed-McCarty (Ed)-Lca & Fcbigcr 1989 p. 1677
12. \Vynga;,rdwen J.B.-Gcmt-in ''Ceci! tcxthook of mcdieinc" 19th Ed- Wyngaarden, Smith,Bennclt
(Eds)- Saunders 1992 J!. 1107
BOALA
ARTROZIC
ETIOLOGIE
PATOGENIE
este redus ~i se face n special prin secreia unor proteine I111CI. Integritatea
cartilajului este meninut mai ales de proteoglicani, substane care sunt puternic
hidrofile, dar care n condiii normale sunt semihidratate. Prin aceasta se
ngreuiaz difuziunea i implicit aciunea destructiv a enzimelor condrncitare.
n boala artrozic:i sub intluena factorilor etiologici se mmlificrt comporta-
mentul condrocitelor. Unele celule mor i elibereaz n mediu enzime litice iar
restul de celule viabile au o sintez crescut compensatorie de proteoglicani.
colagen, matrix i enzime. La nceput producia global de proteoglicani este
amplificat[t de aproximativ 5-6 ori prin cre~terea secreiei celulelor restante. Apoi
are loc o prbuire brusc[t a sintezelor datorit~l scderii numrului de cDndrocite
vii i active. n perioada de cretere a sintezei are loc i o schimbare a raportului
normal al tipurilor secretare. keratan-sulfatul fiind produs n cantiti mai mici
dedt condroitin-sulfatul.
Aceleai oscilaii cantitative ale sintezelor intereseaz i colagenul. n
momentele iniiale de cretere a produciei are loc i Il schimbare a raporturilor
tipurilor de colagen secretat. Tipul ll normal este produs n cantitrti mai reduse.
iar tipul I cu elasticitate i rezisten;:i mecanic inferioare este fabricat excedentar.
Reeaua de colagen devine mai laxrt. fenomen la care contribuie i orientarea
anormalrt a fibrelor. Laxitatea reelei de colagen favorizeaz hidratarea excesiv
a proteoglicanilor cu umflarea i expansiunea lor i alterarea consecutivr1 a elastici-
tii cartilajului care devine mai vulnerabil la presiune i mai permeabil pentru
enzune.
n ceea ce privete enzimele lirice care degradeaz proteoglicanii i
colagenul. acestea se gsesc n cantit~ti sporite prin eliberare din condrocitele
lezate i datorit[t sintezelor crescute ale celulelor vii i hiperactive. Simultan se
nscrie o sdtdere a inhibitorilor naturali sintetizai de celulele 8 sinoviale.
O ipotez patogenidt ce integreaz datele de mai sus consider dt insulte
primare multiple i deseori necunoscute conduc la eliberarea din condrocite a
enzimelor prnteolitice i colagenolitice care degradeaz matrixul, proteoglicanii i
colagenul. m<ii ales n condiiile unui cartilaj vrstnic. Osul subcondral sufer
microfracturi ca urmare a scderii capacitii de amortizare a ocului mecanic de
dttre un cartilaj alterat. n acest timp prin proliferri celulare (reduse) i mai ales
prin creterea sintezelor se ncearc o meninere a integritii cartilajului. Insufi-
ciena proceselor reparative permite dezvoltarea modificrilor degenerative.
Evenimente intlamatoare ce pot aprea n mod pasager amplific procesul
distructiv. Originea lor poate fi uneori micrncristalinrt prin eliberarea n cavitatea
articular a unor cristale din structura osoas (hidroxiapatita, pirofosfat de calciu)
ce induc o artdt nespecific. Cu valoare redus sunt implicate inele patogenice
imune mediate humoral (complexe imune detectate n cartilaj) sau celular (limfocite
T sensibilizate la proteoglicani).
208 BOALA ARTROZ!C
ANATOMIE PATOLOGIC
,
Imaginea morfologic a hilantului metaholic negativ al cartilajului se
exprimft iniial printr-o "scmoare" superficial i fisurare fin a acestuia.
=
Progresia condiiilor etiologice face ca fisurile s se accentueze iar volumul
cartilajului articular s scad. Gradul de afectare este diferit pe suprafaa cartilaju-
lui. n unele locuri apar eroziuni focale i apoi cont1ueme. Este de asemenea
posibil ruperea cartilajului, cu detaarea n cavitatea articular a unor fragmente
mici denumite "oareci articulari'. Se pot nscrie chiar zone lipsite total de cartilaj
ce permit evidenierea osului suhcondral neted i dens care poate prezenta 1
microfracturi.
n contrast cu aceste modificri ulcerative ale cartilajului, la os se remarc
formarea de pinteni osteofitici ia marginea suprafeei artieulare. n plus se ohserv
ngroarea i scleroza osului suhcondral i apariia de chiste osoase juxtaarticulare.
Aspectul histologic este dominat de comportamentul numeric al condr(lcite-
lor. Iniial se ohserv o stare de Jiscret hiperceluiaritate pentru ca apoi s se
1
marcheze o hipoce!u!aritate.
Toate aceste modificri duc la ngustarea spaiului articular, la deformri
1
i suhluxaii.
:==
:=
~
BOALA A!?TROZ!CA~
Durerea articular~t este unul dintre cete mai timpurii simptome. Ea apare
209
in special dup efort fizic ~:i poate sa st; atenueze prin repausul articulatici. Odat
i
ii
E
E
cu progresia holii poate s apar i in repaus. Frigul i vremea umed pnt s<l
:1graveze durerea. Cartilajul neriind inervat durerea se nate n alte structuri intra-
~i periarticulare. Ea ar putea fi produs prin ridicarea periostului de c~itre
!E proliferarea osului i cartilajului, sau de ctre microtracturie osului suhcondral sau
~
=
~
de ctre sinovial. Apari{ia sinovitei produce durere prin int1amaie.
Redoarea articularii este quasi prezent dup repaus prelungit ~i de obieei
~.
dispare dup J0-15 minute de mobilizare a artieulatiei.
1 I\'licrtrile pasive i active pot fi limitare dattlrit redorii sau fibrozrii
1
~
esuturilm moi articulare i/sau periarticulare (capsul. tendoane etc.).
Examenul nhiectlv poate gsi o articulaie mrit de volum ca urmare a
:>inovitei sau a illlK!ifidtriior pro!iferative din (1S i cartila.J. Palparea articulaiei n
timpul micrilor evideniaz cracmente. n momente avansate de evoluie pot fi
vazute deformri articulare i suhluxaii.
EXAMENE PARACLINICE
LOCALIZAREA LEZIUNILOR
i
211
arterial sau prin iritarea filetelor nervoase care nconjoar arterele vertebrale, de
~
ctre osteofitele localizate posterior. Compresia direct sau vasoconstricia indus
1~ compromit irigatul vertebro-hazilar cu consecinele neurologice menionate
E
(sindromul Barre-Lieou). Uneori interesarea rdcinilor cervicale inferioare se
1
E
poate manifesta clinic prin precordialgii, ceea ce impune diferentierea strii clinice
de o suferin coronar. Simptomatologia menionat poate fi declanat de
TRATAMENT
PROGNOSTIC
81BL! OGRAFJE
1. Bole G.G.-Osteoarthritis-in .. Rh.;umntology and lmmunolopf' 2nd Ed-Cohcn, B.:nnell (Eds)- Gmnc
& Stratton !9Ro p.345
2. Brandt K.D.-Trcatmcnt ot' m;tcoarthritis-in .. Arthritis and a1licd conditions" llth Ed-McCarty
(Ed)-Lca & Fchigcr 19R9 p.l fi31
3. Brandt K.O .. Kovalov K.- Ostcoarthritis-in .. Harrison's principks of intcmal mcdicine' l2th
Ed-\Vilson, Bmunwald, bsclhacher, Pctcrsdorf. F;mci (Eds)-ivlcGraw Hill 1991 p. 1475
4. Hamcnnan D.D.-Thc hiology ot' usteoarthritis-N.Engl.J.Med. 1989/320/1322
5. Hough A.J., Sukolntl L. -Patholugy (\t' osteoarthritis-in .. Arthritis and allicd conditions" llth
Ed-McC;trty (Ed)-Lca & Fchiger 1989 p.\571
o. Howcll D.S.-Etiopathgcnesis of osteoarthritis-in .. Arthritis and allicd conditions" 1lth Ed-McCarty
(Ed)-Lca & Fcl1iger 19R9 p.\595
7. Howcll D.S.-Ostcoarthritis: dcgcncrmi\'e _ioint c\iscase-in .. Ceci! Tcxthook of medicinc" 19th
Ed-Wyngaardcn. Smith, Bennett (Eds)-Saunc\ers 1992 p.l554
8. Moskowitz R.W.-Ostcoarthritis-in .. Diagnostic ;md m;magcmem of rheumatic discascs" 2nd
Ed-Katz (Ed)-Lippincott 1990 p.5o9
9. Muskowitz R.W .. Goldherg V. M.-Ostcoarthritis-in .. Primcr ofrhcumatic discascs" 9th Ed-Schmmt-
chcr (Ed)-Arthritis Fmmdation 1988 p.171
OSTEOPOROZA
TIPURI DE OSTEOPOROZ
DIAGNOSTIC
este cnnvenit n cel radioactiv (49 Ca). Revenirea la forma iniialrl stahil (48 Ca)
este msurat. Cum 99% din calciu este fixat pe ~cheler. metoda apreciaz foarte
exact masa osoas total sau regional. Jar fiind foarte costisitoare ea se practic
pe scar redus.
n perioada iniial de ncercri este mdnda de msurare a vitezei de
transmitere a ultrasunetelor la nivelul rnrulei. Procedura este considerat a fi la fel
de sensibil ca ~i absmbimetria hifotonic.
Biopsia osoas transiliadt dup administrarea Je tetraciclin este util;i
pentru msurarea formarii de os <1poziional. Se administreaz dou:t cure de trei
zile de tetraciclinri la interval de dou sptmni. La cteva zile dup~; a doua cur
se practic hwpsia osoas. 0:-;u! capteaz tetraciclina i o depune in arii de
mineralizare activr1 unde se evideniaz prin tluorescen. Se apreciaz distana
dintre cele dou repere reprezentate de depunerile de antihiotic.
Prin toate aceste metode se urmrete evoluia procesului de osteoporoz,
mai ales pentru a se estima eficacitatea tratamentului. Cele mai folosite ~i verificate
sunt ahsorhimetria fotnni<.: i tomografia computerizat cantitativ.
n mod curent explorarea paraclinic inciude:
-- examenul radiografie al poriunilor afectate;
-- determinri serice ale calciuluL fosforului i a! fosfatazei alcaline
socotit a fi un indicator al formrii osului;
- aprecierea nivelului serie al parathormonului i al vitaminei D;
-- msurarea calciuriei care, la o diet cu un aport zilnic de 600-800 mg,
variaz ntre 100-200 mg. Valori sub \00 mg la mai multe determinri sugereaz
un defect de absorbie a calciului;
- determinarea hidroxiprolinei urinare care la valori crescute semnific
o resorbie osoas accelerat.
Recent s-a demonstrat c msurarea osteocalcinei serice reprezint un test
sensibil al turnoverului osos. fiind un martor sensibil al formrii de os nou.
Valorile ei cresc n boala Paget, hiperparatiroidism, osteodistrofie renal i scad
n hipoparatroidism. Osteocalcina nscrie creteri semnificative dup 4-8 luni de
tratament eficient al osteoporozei.
Dei este un proces difuz, cele mai dese localizri se ntlnesc la nivelul
coloanei vertebrale, colului temura!, extremitii distale a radiusului ( carpului.
Osteoporoza vertebral ncepe cu subierea corticalei care rmne
nentrerupt. Apoi scade numrul de travee. Eventualele eroziuni corticale ridic
suspiciunea unei boli maligne. Avansarea procesului duce la deformri vertebrale
variate. iar cedarea platoului permite hernierea nucleului pulpos n corpul vertebra!
OSTEOPOROZA 225
producnd nodulii St:hmorl. Ct:darea marginilor duce la fracturi sau tuniri de corpi
vertebralL Cele mai frecvente localizri sunt la t:oloana lombar sau toracal
inferioar. Colapsul vertebra! multiplu duce la deformri ale coloanei vertebrale
cu cifoscolioz. Simptomatologia dinic este tears i reprezentat la peste 50%
din cazuri de dureri difuze reginnaie.
Osteoporoza colului femural nu prezint o simptomatologie proprie pn
cnd se produce complicaia major - fractura. Osteoporoza explic la btrni
incidenta mare a fracturilor, la traumatisme minime sau uneori chiar la simple
aplecr sau purtatul unor greuti mici.
Localizarea la extremitatea distal a oaselor antebraului explic de
asemenea incidenta mare a fracturilor la traumatisme minime ale regiunii.
TRATAMENT
Osteoporoza poate fi, ntr-o oarecare msur, mai uor prevenit dect
tratat. ntre mijloacele profilactice recomandate, mai ales pentru femei n perioada
de menopauz, se numr proceduri nemedicamentoase i medicamentoase. Ca
efort fizic (modalitate de meninere a masei osoase) se sugereaz mersul pe jos pe
distane minime de 2-2,5 kmizi i trei ore de exerciii fizice pe sptmn.
Programele de exerciii fizice regulate duc la o cretere semnificativ de mas
osoas.
Se recomand un aport de calciu (alimentar i medicamentos) de
aproximativ 1000 mg/zi pentru brbat i pentru femeie n perioada de premeno-
pauz, i 1500 mg/zi dup instalarea menopauzei. Coninutul n calciu elementar
este diferit n funcie de sarea sub a crui form se at1: carhonatul de calciu
conine 40% calciu elemental, fosfatul de calciu 30%, lactatul sau citratul de calciu
15% i gluconatul 10% (procente rotunjite). Dozele zilnice menionate nu trebuie
s provoace o calciurie care s depeasc 300 mg/zi, caz n care t:rete riscul
calculozei renale.
Pentru asigurarea unei ahsorbii optime a calciului alimentar i pentru a
menine o balan pozitiv a sa, s-a recomandat un aport suplimentar de vitamina
D (400-800 UI/zi) sub diverse forme. Doze sptmnale de peste 50 000 UI devin
periculoase prin hipercalcemia i prin hipercalciuria pe care le provoac. n
aceeai linie se nscrie i expunerea la lumina solar, care reprezint prin razele
sale UV un stimul pentru formarea vitaminei D n piele.
Terapia de substituie cu estrogeni i progestative se recomand la femei
n perioada de menopauz i de postmenopauz. Ea este reputat a inhiba
resorbia osului i a crete absorbia intestinal de calciu. Cu toate acestea masa
osoas nu pare s creasc pentru c nu exist o stimulare osteoblastic simultan.
Terapia cu estrogeni devine ineficace dup 5 ani de la instalarea menopauzei. Acest
226 OSTEOPOROZA
BIBLIOGRAFIE
1. Altmann R. D. ,Gray .- Bone diseases-in .. Diagnostk ami management of rheumati..: diseases" 2nd
Ed- Katz (Ed)- Lippinwtt 1990 p.fi20
,..,
Hahn 8.- Osteopenit: hone disease-in .. Arthritis ami allied cnmlition.s" llth Ed- lvkCarty (Ed)- Lea
& Fehiger 19119 p. 1Rl2
3. Lyles K.W.- Osteoporosis- in .. Texthook pf interna! medieinc" lst Ed- K.:lley (Ed)- Lippinc,,tt
19119 p.2601
4. Moise A .. Suteanu St.- Date aL:tualc privind ostcoporot.a.PrPhlcme de etiopatll)!Cni.: ~i tr;ltanwnt-in
"AL:tualiti de medicinii intern" - St Suteanu (ed)- Ed. Medicahl 1991 p.322
5. Sutcanu St., Moise A.- Prnhleme actuale in tratamentul osteoporot.ei- in .. Actualit<lti de medici mi
intern{[" - St. Suteanu (Ed)- Ed. medica!ii 1991 p.:lSR
o. Raisz L.G.- Lot:al and sysrcmic factors in tlw pathogenesis of ostcpnrosis- N. En;-U .1\kd
19RR/31 R/11 1R
7. Ri)!gs L. R .. Hndgson S. F.- Ellet:t <'f lluoride treatment on the fracturc rate of postmenopaus;d
w,nnen with osteoporosis- N. En)!U. Med. 1990/322/R02
X. Ri;-)!s L.R.- Osteoporosis-in .. Cet:iltextb,,ok of Medieine" 19th Ed- Wyn)!a:mkn. Smith. Bennetl
(Eds)- Saunders 1992 p. 1426
9. Stonn T.. ll1amshorg G .. Steiniche T. EtlcL:t of intermitent cyclical etidronat~ therapy on hone
mas~ and J'racturc rate in women with postmenopausal nstcoporosis- N En_1:U. M~d 19lJ0/322!12n.'i
OSTEONECROZA
8/BLOGRAF/E
1. Allman R.D .. Gray R.G.- Bon.: discases-in .. Dia)!nosti..: am\ mana)!ctncnt of rheumatie discases"
2m\ Ed- Katl. (Ed)- Lippim:ntt 1990 p.620
~ Kenf.\\ra J .E,G1im..:hcr M.J .- Ostconecrsis-in "Texthook of rhcumatu1o!,!y" ht Ed- Kcllcy,Harris,
R~tddy, Slcd)!<> (Eds)- Saunders 19~1 p.J755
-' Jones J.P.- Ostenncerosis-in "Arthritis ami allicd eonditions" 11th Ed- MeCarty (Ed)- Lea &
Fehi)!Cf 19~9 p.1545
4. Zizie T.M.- Osteuncerosis-in "Primer nf rheumatie diseases .. 9th Ed- Sehumaeher (Ed)- Arthriti.~
Fnundatinn 19~~ p.253
BOALA PAGET
A OSULUI
ETIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC PARACLINIC
osteolitic devine apoi arie de osteocondensare. ntre cele dou prm.:ese, de liz i
formare, dei cuplate, nu este un echilibru perfect, dominnd formarea de os nou.
La oasele late, zonele de condensare izolate i separate de arii de liz, pot contlua
n suprafete dense mai mari. La osul lung cortexul se lrgete i se densitic,
remodelarea osului fiind influenat n distribuie de direciile de tractiune ale
muchilor. De aceea zonele de densitate mai mare sunt localizat<.:: n concavitile
oaselor deformate. Corticala poate prezenta fracturi incomplete transversale.
Corpii vertehrali se densific i i mresc puin suprafaa.
Examenul scintigrafic. Scintigrafia osoas cu Te difosfonat atest o
osteosintez crescut.
Examen;: biologice. Determinarea fosfatazei alcaline seri<.:e (izoenzima
osoas termolabil) are mare importan diagnostic. Nivdul ei este direct
proporional cu masa nsoas afectat. Ea exprim intensitatea procesului de
osteosintez. Valorile ei n timp constituie repere ale evnluiei sau ale eficienei
terapeutice.
Hidroxiprolina urinar arat intensitatea procesului de liz osoas.
Calcemia, fosfatemia i calciuria se nscriu de obicei ntre limite normale.
COMPLICAII
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
TRATAMENT
Principalele i cele mai comune soluii terapeutice sunt cele care vizeaz
resorbia excesiv a osului. n afara lor se folosesc substane antialgice i n
cazuri cu totul speciale se apeleaz la proceduri chirurgicale i ortopedice.
Primul tratament folosit a fost cel cu calcitonin. Acest hormon secretat de
celulele parafoliculare ale tiroidei inhih resorbia osoas prin aciune direct
asupra osteoclatilor. Se folosete calcitonina de somon, porc s.au om. La
'2-6 s~tptmni de tratament zilnic injecii suhcutane (50-100 U) se nscriu efecte
henefice. Durerea dispare, temperatura cutanat scade, dehitul cardiac se reduce,
tulhurrile neurologice se amelioreaz, iar indicatorii hiologici obiectivi (fosfataza
alcalin seric i hidroxiprolina urinar[t) tind s se normalizeze. Jumtate dintre
bolnavii care fac calcitonin heterolog dezvolt anticorpi specifici care anuleaz
efectele biologice ale drogului i impun nlocuirea ei cu varietatea de origine
uman. Durata tratamentului este variabil, uneori toat viaa. Cteodat dup un
an de tratament eficace pot s apar recderi ale holii.
Compuii d ifosfonai sunt analogi ai pirofosfatilor, dar rezisteni la
Jegradare enzimatic. Ei se fixeaz ferm pe cristalele de hidroxiapatit, anulnd
astfel att liza ct i formarea de os. Eficiena terapeutic a acestor droguri este
superioar calci ton inei iar administrarea lor oral constituie un alt avantaj. Doza
zilnic este de 5-10 mg/kg corp, timp de 6 luni. Pentru a nu-i reduce absorbia,
se ia ntre mese, n afara unei medicaii antiacide sau a preparatelor de calciu.
Dup un tratament prelungit de minimum 6 luni, prin inhibiia mineralizrii,
BOALA PAGET A OSULUI 235
medicamentul predispune la fracturi i osteomalacie. A Iti compui difosfonai ca
diclorometiliden. aminohidroxipropilidin, aminohexan. sau derivai de aminobutan
au calitatea de a nu inhiba mineralizarea osului.
Asocierea de cakitonin cu difosfonai crete eficienta terapeutidt ~i
reduce efectele secundare ale fiecrui drog n parte.
Medicamentele citotox ice inhih activitatea osteodati lor. ntre acestea.
mitramidna blocheaz secreti a de ARN. Se mai folosesc plicamicina i dactinomi-
cina. Efectele lor toxice hepatice i renale. dei reversibile, le limiteaz indicaiile.
n cazul unei simptomatologii algice. se recomand: aspirina (:)-4 g/zi. greu
de tolerat pentru perioade lungi de timp); indometacin (75-1 00 mg/zi ); glucocorti-
coizi (eficiena este la doze peste 50 mg/zi).
Terapia ortopedic are indicaii limitate i selective n inlocuirea
articulaiei ~oldului, corectarea curburii oaselor (mai ales tibia) i reducerea
fracturi lor. Pentru a fi eficient. aceast terapie trebuie s fie nsoit Je
administrare de calcitonin i de difosfonati.
BJBUOGRAFIE
1. A liman R. D., Gray R.G .- Bone disease-in .. Dia~nostic am\ mana~ement oi' rheumatic dise;1.-;es"
2m1 Ed- Katl (Ee!)- Lippincott 1990 p.620
2. Kwne S.M.-Pa~et's diseasc ol'hone-in .. Primer oi' rheumatic diseases" 9th Ed- Schumacher (Ed)-
Arthritis Fnundation 1911!1 p.261
3. McGuirc J. L .. Marks S.C.- Metaholic honc discasc- in .. Texthook of interna! medicilll:" 1sl Ed-
Kelley (Ed)- Lippincott 19X9 p.2242
4. Sin ger F. D .- Metaholic hone t!iscasc-in .. Texthnok oi' rhcumatolo~y" 1st Ed- Kellcy. Harris,
Ruddy, Slcd_t!e- (Eds)- Saundcrs 19111 p.l740
5. Sin~er F.D.- Pagct's disease of honc-in .. Ceci! texthnok oi' mcdicinc" 19th Ed- Wyngaanlen,
Smith. Bcnnctt (Eds)- Saunders 1992 p.1431
o. Zurier R.B .. Mundy G.R.- Pagct 's dise<JSe-in .. Rheumatnlo),!y am! lmmunolo!,!y" 2nd Ed- Cohen.
Bcnnctt (Eds)- Grunc & Stratton 19116 p. 370
REUMATISMUL
ABARTICULAR
FIBROMIALGIA
tulburri ale fazei a patra a somnului non REM care se traduc prin apariia unor
unde a(fa ce se suprapun peste undele normale, delta. Jnducerea experimental a
undelor a(fa la oameni sntoi duce la apariia unei sensibiliti exagerate n
puncte specifice fihromiozitei.
Anomaliile n nivelul mediatorilor chimiei din sistemul nervos central sunt
implicate n patogenia durerii din fihromiozit. Scderi le de serotonin accentueaz
perceperea durerii la om. Au mai fost ncriminate variaiile de noradrenalin i ale
betaendorfinelor.
Identificarea la nivelul jonciunii dermoepidermice de depozite de
imunoglobuline numai de tip G4 (care nu activeaz complementul). spre deosebire
de lupusul eritematos sistemic n care se gsesc imunoglohuline din toate
subclasele, ridic suspiciunea unui mecanism imun.
Examenele histologice ale muchiului prelevat din zonele dureroase au
evideniat alterri ale organizrii sarcomerului, iar analiza hiochimic a demonstrat
scderi ale concentraiei de ATP i de creatinfosfat. Aceste modificri sunt
ntlnite i n diverse alte situaii, ceea ce le confer un caracter nespecific.
Simptomatologia bolii este dominat de durere difuz musculocheletic ce
se accentueaz sau se estompeaz n condiiile amintite. Zonele articulare sunt n
general protejate, dar n unele cazuri sunt interesate subiectiv, examenul obiectiv
fiind ns ntotdeauna normal. Redoarea musculoscheletic evident la reluarea
activitii dup un repaus prelungit se atenueaz dup un oarecare interval.
Oboseala fizic continu, de intensiti variate, fr o cauz aparent, este
frecvent ntlnit. Un caracter comun al tibrozitei este tulburarea somnului.
Deseori la ntrebarea "Dimineaa v sculai odihnit'?" rspunsul este negativ. n
anamnez se evideniaz frecvent asocieri cu boli ce recunosc o etiologie de stres
ca rectocolita ulcerohemoragic, colonul iritabl, migrena, hipertensiunea arterial
etc.
La examenul obiectiv se identific, la palparea ferm, existena unor
puncte de sensibilitate exagerat. S-au descris pna n prezent peste 50 de astfel de
puncte. Cele mai comune sunt localizate pe muchiul trapez, supraspinos,
epicondilul lateral al cotului, cea de a doua articulaie condrocostal, grsimea
medial a genunchiului, ligamentele intervertebrale ale coloanei cervicale i
lombare inferioare (fig. 23.1). Pentru acceptarea lor ca zone sensibile, trebuie s
existe o comparaie cu sensibilitatea altor zone de control. Palparea acestor puncte,
denumite "trigger points" (puncte trgaci), poate s declaneze o senzaie
dureroas ntr-o zon mult mai larg i uneori ndeprtat. Unii autori consider
c bolnavii cu fibromialgie au un prag de sensibilitate mult mai sczut dect ali
bolnavi.
Fibromiozita nu are examene paraclinice specifice.
n unele publicaii fibromialgia se mparte n dou grupe: primar i
secundar altor boli ca poliartrita reumatoid, boala artrozic, polimialgia
238 REUMATISMUL ABARTICULAR
reumatic etc. Se identific i o form clinic localizat care mai poart i numele
de sindrom miofascial.
Diagnosticul d iferenial este foarte larg i deseori foarte d ifici 1, mai ales
pentru cazuri le de hoal secundar. El este realizat mai ales prin excluderea altor
holi.
Tratamentul hol ii este variat. El este n principal de ordin educaionaL
fizioterapie (cldur. masaj etc.). sedative. somnifere. acupunctur sau infiltraii
anestezice n punctele de sensihilit<lte maxim. administrri de antiintlam<ltoare
nesteroidiene (mai ales aspirin i indometacin). care au ns o eficacitate
imprevizibil.
Evoluia suferinei este lung, uneori cu tendin spre cronicizare. De un
real folos este schimbarea ritmului de via, o vacan prelungit. un program
regulat de educaie fizic.
BURSITE
Bursele sunt pungi pline cu lichid plasate ntre tendoane. muchi. ligamente
i oase. Ele reduc frecarea ntre structurile anatomice n timpul micrilor.
lntlamaia lor determin bursita. Simptomatologia clinic a bursitei este dominat
TENOS!NOV!TA 239
de durere care este spontan sau produs de micare. Durerea este mai intens
noaptea i deseori creeaz probleme de diagnostic diferentia! cu suferine
articulare vecine. Bursitele beneficiaz mai ales de o terapie localrt cu lidocainrt
i cortizonice i mult mai puin de tratamenr general cu antiintlamatoare
nesteroidiene. Cele mai frecvente i mai importante localizri sunt la membre.
Bursita ischiatic afecteaz bursa de pe tuberozitatea ischiatidt pe care se
gsete muchiul gluteus maximus. Durerea localizat n regiunea ischiatic se
accentueaz atunci cnd bolnavul este n poziie eznd.
1ntlamaia bursei trochanteriene prnduce durere care se am el ioreaz n
tlexie i rotaie intern a membrului inferior.
Genunchiul are multiple burse. Cea localizat prepatelar se intlameaz mai
ales dup o poziie prelungit i repetat n genunchi. i celelalte burse ale
genunchiului (suprapatelar, infrapatelarrt, anserin, a semimemhranosului, a
semitendinosului) pot fi int1amate. Tumefierea marcat a bursei popi itee produce
aa-zisul chist Baker, a crui ruptur permite fuziunea lichidului ntre planurile
musculare ale gambei, dnd un aspect clinic foarte asemntor tromhoflehitei
profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales n contact cu tendonul lui
Ahille, infracakanean sau la locurile de friciune i presiune ale oaselor metatarsi-
ene i cuneiforme. fntlamaia acestora produce durere la mers.
Bursitele membrului superior sunt localizate n special subdeltoidian i
olecranian. lntlamaia cronicrt a bursei subdeltoidiene poate uneori s finalizeze
cu impregnri calcare. Detaarea unui foarte mic fragment n cavitatea ei produce
o int1amaie acut de o violen{t extrem.
TENOSINOVIT A
TENDINITA
PANICULITA
CAPSULITA
1
CAPSULITA 241
BIBLIOGRAFIE
Criterii minore:
artrit
leziuni gastrointestinale
epididimit
leziuni vasculare (anevrisme, tromhot1ebite profunde)
leziuni nervoase - sindrom meningoencefalitic
- stri confuzionale.
Pentru un diagnostic cert este nevoie de 4 criterii majore aprute simultan
sau succesiv.
Diagnosticul probabil este sustinut de 3 criterii majore sau de 2 majore i
2 minore.
Prezena unui criteriu major sau a unuia minor reprezint un diagnostic
posibil.
Diagnosticul diferenia! al bolii este foarte bogat dac se face pentru
fiecare semn clinic n parte. El se ngusteaz pe msur ce tabloul clinic se
completeaz.
Pn n prezent nu se cunoate o terapie specitic i eficace. Sunt
im;ercri cu diverse medicamente. Corticoterapia general la doze mari are efecte
favorabile mai ales asupra semnelor tegumentare i articulare i este puin eticace
pe ulceraiile orale, genitale i afectarea ocular. ntre modalitile terapeutice
folosite p<n n prezent se nscriu administrri de clorambucil, azatioprin,
ciclofosfamid, colchicin, sulfasalazin, factor de transfer, plasm proaspt.
Rezultatele sunt ns neconcludente i prin durata pe care o reclam, aceste
tratamente Jevin pline de riscuri. Administrarea de corticoizi n instilaii oculare
a reJus mult apariia hipopionului.
Prognosticul hotii este destul de rezervat. Semnele nervoase sunt de un ru
augur pentru viaa bolnavului. iar cele viscerale mai ales cele oculare altereaz
calitatea vieii.
BIBLIOGRAFIE
l. Bal! E.V .- Bdwet's disease-in "Ceci! texthook ofmedicine' 19th Ed- Wyngamden, Smith, Bctmett
(Eds)- Saundcrs 1992 p. 1550
Choi S.J.- Belwct 's syndromc-in Primcr of rhcumatic discascs" 9th Ed- Schumachcr (Ed)-
Arthritis Founadalion 19RR p. 192
3. Ehrlich G.E.- Belwct's discase-in .. Diagnostic and management of rheumatic discascs" 2nd Ed-
Katz (Ed)- Lippincotl 1990 p.535
4. Mctlsg.:r T.A.- Bdwct's discase-in .. Rhcumatology ami lmmunology" 2nd Ed- Cohen, Bennett
(Eds)- Gnme & Stratton 191\fi p.2455.
5. l'vloustop<llllos H. M.- Bchcct 's syndromc-in .. Harrison 's principlcs of intemal medicinc" 12th Ed-
Wihon.Braunwald.lssdhacher.Petersdorf.Fam:i (Etl.~)- McGraw Hill 1991 p.1455
6. O'Dufl'y D.J.- Bc!H;ct's di,casc-in .. Tcxthook nf rheumatology" lst Ed- Kcllcy, Harris, Ruddy,
Sledgc- (Eds)- Saundcrs 191\l p.ll97
7. O'Dut'fy J.D.- Bchcct's syndrnmc- N.EngJ.J.Mcd.l990/322/327
1\. Yazici H .. Pazarli H.- A controlled triaJ of azathioprine in Bchcct's syndromc- N.Engl.J.Mcd.
!91\9/322/21\ l
ARTRITE INFECIOASE
I REACTIVE
Unele suterine reumatice pot fi asociate l:U stri inteqioase. Pentru unele
dintre ele sunt argumente l: agentul infecios este pe deplin responsabil de artrit.
n acest l:az este vorba de artrita intecioas. n alte l:azuri microorganismul
responsabil de infecie nu poate ti izolat din lil:hidul articular. n acest caz se
vorhe~te de artrita reactiv, suferin reumatic l:are apare dup o infecie.
Artritele reactive sunt explicate fie prin faptul l: mil:roorganismele existrt n
articulaie i sub alt form, alterat, care scap tehnologiei actuale de izolare
hacterian. fie c anumite microorganisme pot declana un proces de hipersensihi-
lizare imun, proces care st la originea sinovitei.
Artritele infecioase au o etiologie variat: hacterian, viral, micotidt sau
sunt produse de spirol:hete. Cu exceptia l:elor virale, toate pot henefida de un
tratament ortopedico-chirurgical, mai ales c unele sunt deseori nsoite de leziuni
osoase care le pot prel:ede sau succede. Artritele hacteriene, dat fiind caral:terullor
purulent, mai sunt l:unoscute suh numele de artrite septice.
ARTRITE BACTERIENE
Artrita gonococic reprezint cel mai frecvent tip de artrit septic care
se ntlnete. Ea apare n cadrul unei infecii gonococice diseminare care se
1 realizeaz cu sue virulente de Neisseria gonorrhoeae care sunt rezistente la
puterea bactericid spontan a serului. Defecte n aprarea organismului (mai ales
n integritatea funcional a sistemului complementului) accentueaz virulenta
germenelui.
n prezent artrita gonococic apare mai ales la femei, pentru c ele
reprezint rezervorul infecios, fiind purttoare asimptomatice de germeni. S-a
1 remarcat o asociere a debutului clinic cu prima sptmn a ciclului menstrual sau
1
~
cu sarcina, observaie care nu i-a gsit nc o explicaie fiziopatologic.
Fenomenele clinice subiective genitourinare sunt prezente numai la 114 dintre
bolnavi iar la 3/4 dintre ei se poate identifica agentul patogen.
Caracterele clinice generale (febr, frisoane, leucocitoz etc.) sunt comune
1
=
E
~
oricrei stri infecioase. Ele nu se ntlnesc ns constant, ci apar n combinatii
i intensiti variate.
mult~ localizri (mai d~s n jurul articulatiei radiocarpi~n~. la deg~tele minii sau
piciorului).
Manifcstftrik cutanat~ sunt considerate aproap~ patognomonice pentru
hoalrt ~i sunt repr~z~ntate de wziculo-pustule dispuse pe o haz tegumentar
erit~matnas. papuk sau bule hemmagice. elemente cu distribuie rar. localizate
mai ales pe ~xtremit~iile distalc ak membrelor interioare. Substratul fiziopatologie
al acestor lcziuni tegumentare este un proces vasculitic al vaselm dermului ~i
esu tutui subcutanat. s~ nt<llne~te n~croza fibrinoitlri. infiltrat celular. leucocito-
clazie ~i hemoragie. De~i coloratia Gram nfer des~ori dat~ pozitive. culturile din
leziuni rrtm<n sterile.
n ahira acestor s~mne articulare ~i tegumentare. cu inciden mult mai
rara. mai pot fi nt[tlnite ~i alte semne clinice expresii ale infeqiei gnnococice
d isem inate (endocard it a. meningita. miocard it a).
Izolarea rar a agentului inteqios din lichidul articular. din leziunea
tegumentar ca ~i din snge sau din organele genitourinare. pune la ftndoial
modalitatea de product:re a artritei prin metastazare septicrt !)i rididt probkma
pmducerii ei printr-un mecanism probabil imunologie prin complexe imune. mai
ales c deseori se pnate idt:ntifica prezena acestora n ser.
Un tablou clinic asemntor st: mai poate ntlni in meningococemia
cronic. dar aici suferina articular t:ste mult mai redus n exprt:sie.
n condiiile unui tablou clinic sugestiv, diagnosticul pozitiv oblig la
ct:n:etri bacteriologice din lichidul sinovial. din lichidul pustulelor tegumentare ~i
din st:r. n plus. sunt obligatorii culturi din cervix sau uretr. din rt:ct sau faringe.
Pe aceleai eantione se practic i coloratia Gram sau imunotltiorescena.
n etapele initiale ale suferinei, examenul radiografie nu aduce date
concludente i neav;nd nimic specific nu ajut la stabilirea etiologiei.
Principiile de tratament vizeaz drenajul coleciei purulente articulare.
imohilizare. administrarea de antialgice i de antihiotice. Se recomand penicilina
G administrat fracionar. iv. n doz de 10 milioane U/zi, pn la ~tergerea
tenomenelnr generale i locale. iar apoi ampicilina 2 glzi oral pna la 10 zile.
Exist ~i alte scheme de tratament cu alte posnlogii, alte durate sau cu alte droguri.
Existenta endocarditei sau a meningitei impune o atitudine terapeutic mai energic
~i mai prelungft.
1
rE
ARTRlTE BACTERIENE
1 aureus.
Art1itele tuherculoase reprezinrr1 un grup aparte de artrite septice
hacteriene. Dei incidenta tuberculozei pulmonare este in st:dere. se remarc ,)
1 cretere a procentului manifestr1rilor extrapulmonare. ntre bnlnavii cu tuberculoz
osteoarticular, jumtate o dezvolt axial iar la cealalt jumtate localizarea este
la articulatiile membrelor. Dar numai la l /2 uintre toti ace~tia se dest:rie ll
afectare pulmonar concomitent. ue~i foarte multi prezintr1 reactivitate
tuberculinic exagerat.
Tuberculoza vertebral se uezvolt mai fret:vent n regiunea toracolomhar,
afectfmd cu predilectie partea anterioar a wrpilor vertebrali. lnfet:ia invadeaz
precoce spaiul uiscal determinnu ngustarea lui ~i prbuirea anterioarrt a
vertebrelor cu t()rmarea cit(lzei. Distruqia osoas nu este nsoit de formare de
osteofite. Abcesul vertebra! se poate extinue la ali wrpi vertebrali sau poate migra
n uiverse direqii n prile moi ca, spre exemplu. n mediastin sau la piele.
La articulaiile periferice suferina dureazi"t luni de zile nainte ue a i se
putea decela primele semne radiologice ce t:onstau n spet:ial uin arii focale de
osteopenie. Distrucia osoas tuhen.:uloas nu stimuleaz t(lrmarea de ns nou.
Eroziunile, lot:alizate mai ales n zona subt:onural, preced de obicei pe cele ale
cartilajului. De aceea spaiul artkular este foarte tardiv afectat. Lichidul sinovial
extras din articulaie este galben, tulbure, cu un numr de leucocite care "n general
nu depeste valoarea ue 50 OOO/mm 3 i n care domin mononuclearele. Aceasta
explic n parte distruqia tardiv a t:artilajului. deoarece nu sunt enzime Jizozo-
male, numrul de polimort(mucleare fiind reuus. Infiltrarea granulomatoasr1 a
sinovialei t:a i dezvoltarea panusului Jetermin separarea de mki fragmente
sinoviale amorfe ce pot fi extrase la aspiratia cu un ac gros ("rice hodies").
Terapia este meuicamentoas i ortopeuico-chirurgical. Exist controverse
asupra numrului de droguri care trebuie utilizate ca i asupra duratei tratamentu-
lui. De fapt rolul medicului reumatolog este foarte mil: n acest caz, el revenind
cu prioritate ortopedului i ftiziologului.
250 ARTRITE INFEC[/OASE SI REACTIVE
ARTRITE FUNGICE
ARTRITE VIRALE
1"'
1
E ARTRITE FUNG!CE 251
! pe tot globul.
Inocularea 8. hur;;dorferi se face rrin piele n urma nepturii, dup ll
incubaie de 3-32 zile. De la locul ptrunderii n organism, spirocheta migreaz~t
spre ganglionii regionali sau disemineaz hematogen spre organele interne (sistem
nervos central. cord, articulatii, ficat. splin) sau spre alte zone tegumentare
inducnd o simptomatologie clinicrt variatrt ce poate fi privitrt a se derula n trei
stadii.
Iniial se produce constant Erythema chronicunz tni;;rans (macule sau
papule roii) cu dimensiuni ce se extind. atingnd zeci de cm i pstrnd un centru
indurat. Uneori apar inele multiple periferice congestive. La cteva zile se produce
un nou val eruptiv n asociere cu o simptomatologie intermitent de tip gripa! cu
faringit. conjunctivit. febrrt. cefalee. mialgii. artralgii, fotofobie. redoare de
ceaf.
n etapa a doua, n interval de sptftmni sau luni la 15% dintre bolnavi
apar modificrineurologice (meningitft, encefalit, nevrite) cu limfocitoza aproape
absolut n celularitatea lichidului cefalorahidian semne care dureaz cteva luni.
n acelai interval de timp la 8% dintre pacieni se descriu coafectrtri cardiace. cel
mai des blocuri atrioventriculare de diverse grade cu o durat de zile sau
spt1mlni.
ntr-o a treia faz, tardiv. pfm la 2 ani de evoluie, apar modificrile
articulare la peste 60% dintre bolnavi. Ele constau n atacuri de artrit. asimetrice,
cu durat de sptmni-luni ce prind 1-2 articulaii simultan, angajnd mai ales
genunchii. Lichidul articular este un exsudat ce are o celularitate medie n jur de
25 000 leucocite/mm 3 predominant polimorfonucleare. n aceast perioadrt tardiv
febra este neobinuitrt. La 10% dintre bolnavi se formeazrt panus sinovial cu o
histologie asemnrttoare celei din poliartrita reumatoid. care duce la eroziuni de
cartilaj i os.
Diagnosticul de certitudine este pus re titru! crescut de anticorpi specifici.
reprezentati iniial de lgM ~i apoi de lgG. Testele de identificare a spirochetei n
snge, In leziunile tegumentare, In lichidul articular dau rezultate inconstant
pozitive.
Tratamentul etiologie este antibiotic. utilizndu-se n ordinea opiunilor:
doxycyclina. amoxicilina, eritromicina. Terapia fazelor tardive de boal n care
domin fenomenele artritice necesit doxycyclina 2 x 100 mg/zi sau amoxicilinrt
4 x 500 mg/zi, timp de 30 de zile. Rspunsul la tratament este mai bun !a nceputul
bolii. Nu rspund tratamentului n special bolnavii H LA DR3 i DR4. uneori
recomanJnd u-se si novectomie.
252 ARTRITE INFEC(!OASE SI REA CTIVE
ARTROPATII REACTIVE
1
E
BIBLIOGRAFIE
SARCOIDOZA
BOLI HEMATOLOGICE
BOLI METABOLICE
BOLI ENDOCRINE
ARTRITE ENTEROPATICE
Artritele periferice insotesc mai ales interesarea colonic i mult mai rar
formele fulminante de hnal sau localizarea strict rectal. Afecteaz mai ales
articulatiile mari ale memhrelor inferioare. cu predilectie pentru genunchi i
glezne. Sunt asimetrice, pauciarticulare i uneori migratorii. Perioadele de
activitate artritk sunt conectate cu exacerhri ale bolii digestive, de ohicei
sm:cedndu-le, mai rar precedndu-le. Artritde sau artralgiile au o durat medit:
de 1-2 luni, iar recuperarea se face fr a lsa urme permanente. Sinovita ce se
produce este considerat a ti urmarea existenei unor titruri ridicate de complexe
imune circulante, care pot fi identiticate n ser la circa 25% dintre holnavi. Ea se
caracterizeaz prin proliferri ale celulelor sinoviale, vascularizaie crescut,
infiltrate celulare cu leucocite, limfocite, histiocite. Complementul n lichidul
articular este sczut. iar factorul reumatoid este aproape constant negativ n ser.
C<"tteodat apare o angajare intlamatoare a aponevrozei plantare sau a tendonului
lui A~.:hille i rareori eritem nodos. Examenul radiologic nu pune n evident
modifil:ri majore, ~.:ele prezente fiind minore i nesemnificative. Tratamentul se
adreseaz suferinei digestive. avnd etecte henefice i pe hoala articular. Deseori
el trehuie wmpletat cu medicaie antiintlamatoare nesteroidian, tizioterapie i/sau
preparate cnrtizonice intraarticular.
Elementele de spondilit ankilopoietic se ntlnesc la 5-l 0% dintre
bolnavi. Predominena masculin (311) i apartenena la tipul genetic H LA B27
(aso~o:iere dete~o:tat la 50% de bolnavi) sunt dou caractere fundamentale care
sugereaz un me~.:anism de producere nrudit ntre cele dou boli. Semnele
articulare pot pre~.:ede (uneori cu ani) sau su~.:~o:ede pe cele digestive. Examenul
radiologi~.:. evideniaz elemente de sacroileit, cteodat tr nici o expresie
clinic suhiectiv. Mai rar se ntalnesc stigmate ale prinderii coloanei vertebrale.
Peste o treime dintre bolnavii care suter un by-pass intestina) dezvolt o
simptomatologie reumatismal i dermatologil:. Bolnavii care suter o derivaie
jejuno-colonic sunt mai des atectai ca cei ~.:are au o conectare jejuno-ilial:.
Artritele sunt multiple, sunt migratorii. au o durat scurt (zile, mai rar
sptmni) i intereseaz mai frecvent articulaiile mici. Dermatita care apare
foarte des (80% bolnavi) se exprim ca macule ~.:are evolueaz spre papule i apoi
spre pustule. n ser se 't1tines~.: des complexe imune ce contin lgA sau IgG cu
proprieti de anticorpi fa de E. Colli.
Boala Whipple poate ns~.:rie n tabloul su clink manitestri reumatice
periferice, deseori migratorii care dureaz zile i nu las stigmate radiologice. Si
n acest ~.:az se remarc absena factorului reumatoid. Prezena irtcluziunilor PAS
pozitive n macrofagele ntlnite n peretele intestina! traneaz diagnosticuL
Tratamentul indicat este cel antihiotic. El se face la nceput cu penicilin
(1 200 000/zi) i streptomicin (1 g/zi) o perioad de 10-14 zile, i apoi
tetraddin ( 1 g/zi) timp de un an. Semnele de artrit se sting n maximum o lun.
ARTRITE ENTEROPATIC'E 265
BIBLIOGRAFIE
1. Aldo- 8cnsom A.M.- Emeropathi.: artllritis-in .. Anhritis and allied wnditinns llth Ed- M.:C':ir!y
(Etl)- Lea & Fl:hi)!er 19!N p.972
2. 8all G. V.- lnllammatory h<lWd disease ami arthritis-in .. Rhcumatolo~y ami Jnununolo!!y 2nd Ed-
C'ohen, 8cnnctt (Eds)- Gnmc & Stratton l9Xo p.241
:l. C'anoso LI.- Encropathic arthritis-in .. Primcr of rheumatic discases 9th Ed- Schi.unachcr (Ed)-
Arthritis Fnundations 19!\X p.l53
4. C'ronin M.E.- Rhcumatic aspccts of endocrinupatllies-in .. Arthritis am\ allied conditions ll!h Ed-
MeC'arty (Ed)- Lea & Fehi)!er 19119 p.l X42
5. Dorwart 8.8.- Arthropatics associatcd with cndo..:rine disc:tscs-in .. Primer of rheumatic diseases"
9th Ed- Sdmmm:her (Ed)- Anhritis Fnundati<ll1 I'JX!I p.217
o. Fox LH .. Kathleen tvl.- Thc anhrupathy of Wiison"s disease-in .. Primer of rheumatie discases"" 'Jth
Ed- Schumachcr (Ed)- Arthritis Foundation llJXX p.215
7. Gordon D.A.- Arthritis associatcd with metaholie <r cmlocrinc disease-in .. Rhcumatology :md
lmmunol<lgy"' 2nd Ed- C'ohen.Benncll (Etis)- Gntn<: & Stralt<lll 19Xo p.309
X. Joseph R.R.- Hematologie ami storage diseases- in .. Diagnostic and management of rheumatic
diseascs 2nd Ed- Katz (Ed)- Lippincoll 1990 p.o'J2
9. HellmanD.8., Stoho J.D.- Sarcoidosis-in .. Rht:utnatology ami lmmunology 2nd Ed- Cohcn.
Bcnnett (Eds)- Gnme & Stratton llJXo p.301
10. Mullinax F.- Plasma ccll dyscrasias and amyloidosis-in .. Dia~nostic ami management of rhcumatic
diseases" 2nd Ed- Katz (Ed)- Lippincott 1990 p.o99
Il. Krey P .R.- Arthropaties associatcd with hematologie anei storage disnrdcrs-in .. Primcr of rheumatic
diseases" 9th Ed- Schumachcr (Ed)- Arthritis Foundation 19XR p.220
12. Schumacher R.H.- Arthritis associatcd with hematnlngic diseases- in .,Rheumatology am\
lmmunology" 2nd Ed- C'nhen. 8cnnet1 (Eds)- Gnme & Str:1tton l Y!\6 p. 315
13. Sdmmachcr R.H.- Arthritis associatcd with endocrine ami mct:tholie disorders-in "Diagnostic am!
management of rheumatic diseases"' 2nd Ed- Katz (Ed)- Lippincoll ! 990 p. 717
14. Spi1herg 1.- Sarcoidosis-in ,.Diagnostic and mana!!ement ofrhcumatic diseases" 2nd Ed- Katz (Ed)
Lippincott 1990 p. 70'.1
15. Ustinger P.D., Weincr S.R.- Enteropathic arthritis-in .. Diagnostic and management of rhcumatic
diseases 2nd Ed- Katz (Ed)- Lippincoll 1990 p.72R
16. W chh J.- Hemochromatosis-in "Primer of rhcumatic diseascs" 9th Ed- Schumacher (Ed)- Arthrit is
Foundation 19!\R p.213
ARTRITE
INTERMITENTE
REUMATISMUL PALINDROMIC
HIDRARTROZA INTERMITENT
Este o suferina dtrei expresie clinidt este o tumefiere articu Iar brusc,
nedureroas, tr cldurlocal sau alte semne Je intlamaie. Mobilitatea
articularrt este deficitar Jin cauza acumulrii de lichid. Aproape constant este
interesatrt articulaia genunchiului de o singur parte, rareori suferinta fiind
bilateral. Debutul bolii se nscrie n adolescen. Episoadele au o durat de
3-4 zile i se remit spontan. Ele se succed la 1-4 sptmfmi. Deseori la femeie au
relaie cu ciclul menstrual. Durata ho!ii este imprevizibilrt. Nu se relateaz o
tendintrt de conversie spre alte suferine.
Pn n prezent nu s-au relatat aberaii biologice caracteristice, cu excepia
constatrtrii de ctre unii autori a scderii inhihitnrului CI esterazei (CI INH) n
lichidul sinoviaL ceea ce aseami"tn~t boala cu edemul angioneurotic ereditar.
Examenul anatomopatologic arat cteodat o proliferare viloas. sau mai des
edem sinoviaL modifidtri asemntoare celor ntlnite n sinoviala reumatoid la
debutul bolii.
Suferina nu are tratament, toate ncercrile de administrrtri medicamen-
toase pe cale general sau locaEL preventiv sau curativ, ne avnd efect, nici chiar
sinovectomia.
ARTRITADINFEBRAFAMILIALMEDITERANEAN
catalogat ntre bolile periodice i mai este cunoscut i sub numele de poliserozit
recurent. Acuzde reumatice de tip artrit se ntlnesc la aproximativ 70% dintre
bolnavi.
Boala ncepe cu scurte episoade febrile de cteva zile, urmate de elemente
clinice de serozit (peritonit, pleurit, sinovit) i t!ritem erizipeloid la picior.
Episoadele de serozit au un vrf clinic la 6-12 ore i apoi cedt!az treptat,
disprnd n 24-36 ore. Dt:seori intensitatea lor ridic probleme de diagnostic
diferenia! cu afeciuni chirurgicale mai ales cnd este vorba de peritonit.
Sinovita este de obicei monoarticular i afecteaz mai ales genunchiul sau oldul.
Implicaiile sacroiliace deseori unilaterale comport modificri de ostdt
condensant care de regul nu evolueaz spre spondilit anchilopoietic. Nu se
nscriu nici alte tendinte de conversie spre alte boli. Uneori n evoluie se dezvolt
amiloid care aduce o alt serie de simptome. ntre explorrile paraclinice serice nu
se gsesc elemente caracteristice. n lichidul sinovial sunt celule polimorfonucleare
care uneori pot atinge cifre de 200 000 elemente/mm 3 . H istologia sinovialei arat
infiltrat cu polimorfnnucleare i apoi cu mononucleare. Unii autori relateaz
srcia n lichidul serozitic a inhibitorului C5. Radiologic se nscrie osteoporoza
juxtaarticular.
Tratamentul bolii este simptomatic n perioadele de activitate. Preventiv se
poate administra colchicina care la cure prelungite scade frecvena i severitatea
atacurilor reumatice. Alimentele grase trebuie evitate din alimentaie pentru faptul
c bogia de acizi grai mono- i dihidroxilai activeaz neutrofilele ca i excesul
de C5 (prin lipsa inhibitorului specific). De asemenea sunt contraindicate datorit
ineficienei lor. preparatele cortizonice. Cu i tr tratament, evoluia bolii este
favorabil.
BIBLIOGRAFIE
1. Ehrlich G. E.- Familial meditcrrancan fcvcr-in .,Primcr of rheumatic diseascs" 9th Ed- Schumachcr
(Ed)- Arthritis Foundation 198R p. 194
2. Ehrlich G.E.- Periodic rheumatic discascs-in "Diagnostic and management ofrhcumatic discases"
2nd Ed- Katz (Ed)- Lippincott 1990 p.539
3. Ehrlich G. E.- lntcnnittent and periodic arthritic syndromcs-in "Arthritis and allied conditions" llth
Ed- McC<~rty (Ed)- Lea & Fehigcr 1989 p. 991
4. Pinals R.- PHlindromic rheumatism-in "Primer of rhcumati"; diseascs" 9th Ed- Schumacher (Ed)-
Arthritis Foundation 198R p.l94
POLICONDRIT A
RECIDIVANT
simul auzului. Vasculita posibil a arterei auditive interne poate produce surditate,
ataxie, vertij. grea, v[trsturi.
Aproximativ 80% dintre pacieni prezint condrit a nasului, care prin
repetarea unor episoade acute poate duce la deformri faciale.
Afectarea cartilajelor laringotraheale ce apare la 70% dintre cei suferinzi
poate da grade variate de obstrucie a crti lor aeriene, rgueal, tuse seac, stridor
i uneori colaps traheal ce poate fi letal.
La peste jumtate dintre bolnavi apar modifidtri oculare, episcleritrt, irit,
cheratit, cataracU, proptozis, paralizie de mu~chi oculari.
La o treime dintre pacieni pot aprea interesri articulare. Artrita este de
obicei asimetric. Sunt afectate articulaii mici sau mari n episoade acute ce au
durate variabile. Condrita poate aprtrea i la cartilajele costale ~i sternodaviculare.
provocnd dureri n zonele inflamate.
lnsuficienta aortic ntmnitft la 15% dintre cazuri se produce prin dilatri
ale inelului aortic sau prin distrugeri de valve cuspide. Se mai pot produce dilataii
ale aortei sau ale unor segmente ale arterelor de calibru mare sau mijlociu.
ntre examenele paraclinice utile diagnosticului de cea mai mare valoare
este examenul bioptic atunci cnd se poate executa. De utilitate mare sunt ~i
examenele radiologice care evideniaz calcificri (radiografie), ngustri. colaps
traheobron~ic (bronhografie, tomografie). De cea mai midt valoare sunt examenele
serologice care evideniaz aleator creteri ale VSH, prezena de complexe imune,
cre~teri ale titrurilor de imunoglohuline, prezena de factor reumatoid, de factor
antinuclear etc.
Diagnosticul pozitiv este relativ u~or de pus atunci cnd interesarea
intlamatoare se produce la cartilaje externe. Localizrile viscerale creeaz deseori
confuzii diagnostice. Cel mai frecvent diagnostic diferenia!, care se impune
datorit sindromului artritic, este cu poliartrit reumatoid. mai ales cnd aceasta
este lnsotit de afectare ocular. Eroziunea suprafeelor articulare. simetria lor ca
i prezena de factor reumatoid ajut la diferenierea celor dou suferine.
Prezena de cakificri n cartilajul urechii impune diferenieri de stri
similare nt[tlnite n hiperparatiroidism, n hipervitaminoza A, n boala Addison.
Tratamentul bolii se face cu doze de 40-60 mg prednison n cure
prelungite, cu posologie modulat de starea clinic i de evoluia VSH. n cazuri
rezistente la terapia cortizonic se impune adaos de ciclofosfamid sau de
azatinprinrt n doze medii de 1-2 mg/kg/zi. S-au mai fcut ncercri, unele
optimiste, cu ciclosporin A. n tratamentul formelor asociate de boal se are n
vedere ~i terapia bolii cu care coexist.
Evoluia i prognosticul bolii sunt extrem de variabile. Episoadele acute
au o durat imprevizibil de zile-sptm;ni cu recuperare spontan sau suh
tratament. Supravieuirea la 5 ani este evaluat la 75%, iar la 1O ani de 55%. Cele
mai frecvente cauze de deces sunt dezvoltarea vasculitelor sistemice sau a unor
POL!CONDRJTA RECIDJVANT 271
stri maligne. 10% dintre decese sunt cauzate de colapsul traheohronic. Alte
cauze de deces nscrise cu frecven mai mare sunt strile infecioase. complica-
iile circulatorii, insuficiena respiratorie.
BIBLIOGRAFIE
1. Hcnnan J .H .- Polyconclritis-in "Primer or rhcumatic discascs .. 9th Ed- Schumachcr (Ee!)- Arthritis
Foundation l9KR p.141
2. Tourtcllottc C. D.- Diseascs or cartilagc-in ,.Diagnostic and management or rhcumatic discases" 2ml
Ed- Katz (Ed)- Lippincott 1990 p.fi15
3. Towness A.S., Crcmcr M.A.- Rcl11psing polycondritis-in .. Rhcumatology ami lmmunology .. 2nd
Ed- Cohen, Bennett (Eds)- Grunc & Stratton J<.JRfi p.3fi7
4. Trcntham D.E.- Rclapsing polyconclritis-in .. Arthritis ami allied conclitions'' llth Ed- McCarty
(Ed)- Lea & Fchigcr 19!\9 p.l227
OSTEOARTROPATIA
HIPERTROFIC
BIBLIOGRAFIE
1. Altman R.D.- Hypertrophic osteoarthropathy- in "Arthritis and allied conditions" llth Ed-
McCarty (Ed)- Lea & Febiger 1989 p.l360
2. Gilliland B.C_.- Miscellanous arthritides-in .,Harrison's priciples of interna! medicine' 12th Ed-
Wilson, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, Fauci (Eds)- McGraw Hil11991 p.l486
3. Martinez. L. M. , Weisman M. H.- H ypertrophic osteoarthropathy-in "Primer of rhcumatic diseases"
9th Ed- Schumacher (Ed)- Arthritis Foundation 1988 p.240
4. Schumacher R.H.- Hypertrophic puhnonary osteoarthropaty-in "Rheumatology and Immunology"
2nd Ed- Cohen, Bellilett (Eds)- Grune & Stratton 1986 p.323
OSTEOARTROPATIA
NEUROPATIC
BIBLIOGRAFIE
1. Brower A.C.- Neurophatic arthropathy-in "Primer of rhcumatic discascs" 9th Ed- Schumachcr
(Ed)- Arthritis Foundation 198!1 p.177
2. Ellman M.H.- Neuropathic join disease-in "Arthritis and allicd conditions" llth Ed- McCarty (Ed)-
Lea & Febiger 1989 p.l255
3. Gilliland B.C.- Neuropathic joint disease-in .. Harrison's principles of intemal medidnc" 12th Ed-
Wilson, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, Fauci (Eds)- McGraw Hill 1991 p.l4RS
4. Smiley D.J.- Neuropathic joint disease-in "Rheumatology and Immunology" 2nd Ed- Cohcn,
Bennett (Eds)- Grune & Stratton 19!16 p.354
DISTROFIA SIMPATIC
REFLEX
Numrul suferinelor care au o haz genetic este foarte mare iar cele care
afecteaz esutul conjunctiv sunt apreciate a fi peste 140. Expresia lor clinic este
mai ales din partea organelor care au o cantitate mare de colagen, elastin,
proteoglicani ~i glicoproteine. Dintre multiplele suferine ncadrate n acest grup,
cu o frecven mai mare a semnelor osteoarticulare sunt sindromul Ehlers-Danlos,
sindromul Marfan, osteogenesis imperfecta, osteocondrodisplaziile etc.
SINDROMUL EHLERS-DANLOS
SINDROMUL MARFAN
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
OSTEOCONDRODISPLAZIILE
Acest grup de boli este unul dintre cele mai mari i mai variate suferine
ale scheletului osos. Pentru majoritatea lor etiopatogenia este necunoscut. Se
ntlnesc ntr-o frecven redus i aproape toate sunt de domeniul pediatric. Ele
au fost mprite n nanisme armonice (prin detect de hormoni hipofizari) i
disarmonice, unele cu membrele scurte (prototip acondroplazia) altele cu trunchiul
scurt (prototip sindromul Morquio).
n acondroplazie, displazie epifizar multipl, displazie spondiloepifizarrt
au loc ntrzieri n dezvoltarea cartilajului, a punctelor de osificare cu repercusiuni
280 BOU CONGENITALE ALE ESUTULUI CONJUNCTIV
BIBLIOGRAFIE
1. ByersP.H.- Hcritahle disorders of cotmective tissue-in "Rheumatology and Immunology" 2nd Ed-
Cohcn, Bennctt (Eds)- Gnmc & Stratton 1986 p.356
Pycritz R.E.- Heritable disorders of connective tis~me-in "Primcr of rhcumatic discases" 9th Ed-
Schumacher {Ed)- Arthritis Foundation 1988 p. 230
TUMORI PRIMARE
ARTICULARE
OSTEOCONDROMATOZA
TUMORI MALIGNE
Acest tip de tumori este foarte rar. Sarcomul sinovial se nate din esutul
fasciei, al tendonului, din tecile sinoviale, din burse. Cel mai des se dezvolt la
membrele inferioare. Leziunea se caracterizeaz printr-un aspect histologic bifazic.
Se ntlnesc celule mari, poliedrice sau cuboidale (ce secret acid hialuronic) i
celule epitelioide care sunt aranjate n corzi sau tubuli. Cnd cele dou tipuri de
celule sunt inegal reprezentate, apare dominanta unuia, iar aspectul histologic
devine monomorf. Tumora apare ca o mas adiacent unei articulaii. Artroscopia
cu prelevare bioptic, artrografia ca i imaginea obinut prin rezonanta
magnetic sau tomografia computerizat stabilesc diagnosticul. Tratamentul este
mixt: chirurgical. cu radiaii i substane citostatice. Recurenta tumorii este foarte
TUMORI MALIGNE 283
mare, la 5 ani supravieuind 25-50% iar la 10 ani numai 10-20% dintre cei tratai.
Alte specii histologice se ntlnesc mai rar.
Tumorile metastatice au de asemenea o inciden extrem de rar. Tumorile
osului pot interesa structurile articulare.
BIBLIOGRAFIE
1. Canoso J.J.- Tumors ofjoint and other rclated stmcturc-in .. Rhcumatology and hrununology" 2nd
Ed- Cohcn, Betmett (Eds)- Gmne & Stratlon 1986 p.Jl9
2. Cohen A.S., Canoso J.J.- Tumors of joints and related stmcture- in .. Arthritis and allied
conditions" 1 lth Ed- McCarty (Ed)- Lea & Fehiger 1989 p.l492
3. Fam A.G.- Neoplasms of the joints-in .. Primer of rheumatic cliseases" 9th Ed- Sclmmacher (Ed)-
Arthritis Foundation 1988 p.257
4. Schiller A.l.- Tumors and tumor like lesions i.nvolving joints-in .. Texthook of rheumatology" 1st
Ed- Kelley, Harris, Rucldy, Sleclge- (Eds)- Saumlers 1981 p.I7R3
ALTE BOLI
REUMATICE
SINDROMUL TIETZE
BOALA SCHEUERMANN
Ele sunt de obicei urmarea unor traumatisme acute sau cronice, a unor
anomalii structurale i mai rar a unor defecte congenitale minore. Apar mai des n
timpul muncii sau sportului sau pot fi cauzate de unele boli reumatice sistemice.
Terapia lor, dup excluderea unor boli generale care au un tratament specific,
include: evitarea factorilor de agravare, exerciii fizice zilnice pn la limita
durerii, analgetice, injecii intralezionale de corticoizi (triamcinolon acetonid,
metilprednisolon acetat, hidrocortizon acetat) cu novocain sau xilin, fizioterapie,
rar roentgenterapie i mai rar tratament chirurgical.
n mare majoritate sunt de tip bursit sau chiste. Chistul popliteu sau
chistul Baker apare n poliartrita reumatoid, boala artrozic. Se confund deseori
cu tromhotlebita profund a venelor gambei, mai ales atunci cnd debuteaz brusc
prin difuziunea ntre planurile musculare. Diferenierea paraclinic se face prin
artrogratle i/sau venogragat1e. Beneficiaz de tratament cortizonic local ca n
poliartrita reumatoid.
La genunchi se poate ntlni bursita anserin ce afecteaz bursa dintre
grupul de tendoane sartorius, gracilis, semitendinos i ligamentul colateral al tibiei.
Bursele prepatelare sunt afectate mai ales la cei ce stau mult n genunchi n timpul
lucrului.
Sindromul Pellegrini-Stieda apare posttraumatic, mai ales la brbai. El
se manifest prin reducerea amplitudinii micrilor n articulaia genunchiului i
este urmarea unei calcificri a ligamentului colateral medial. Durerea apare tardiv.
La glezn, tendinita Achilliana ca i bursita retrocalcanean se dezvolt
mai ales la sportivi. Pot fi interesante i tecile altor tendoane sau burse. Toate au
o simptomatologie identic i se deosebesc ntre ele numai dup sediu. Tratamentul
este de asemenea identic, folosindu-se local preparate cortizonice.
LOMBOSCJATICA 289
LOMBOSCIATICA
PRIVIRE SINOPTIC
77. Care sunt recomandrile ce trebuie t 82. Care dintre medicamentele de mai jos
cute unei bolnave cu lupus eritematos implic un risc crescut cnd se asociaz
sistemic care prezint erupie cutanat cu aspirina?
eritemato-maculo-papuloas i artralgii, l . PropranololuL
fr alte afectri organice? 2. Metotrexatul.
1. Evitarea expunerii la soare. 3. Spironolactona.
2. Acid ac etil salicilit:. 4. Tolbutamidul.
3. Antimalarice de sintez.
4. Corticoterapie oral. 83. Care dintre bolile enumerate mai jos se
ntlnesc cu inciden crescut la bol-
78. Care dintre medicamentele de mai jos navii cu osteonecroz avascular?
NU pot ti administrate intraarticular n 1. Boala artrozic.
poliartrita reumatoid? "' 2. Poliartrita reumatoid.
1. Betametazona. 3. Osteosarcomul.
2. Ciclofosfamida. 4. Spondilita anchilopoietic.
3. Triamcinolon acetonid.
4. Hemisuccinat de hidrocortizon. 84. n care dintre bolile enumerate mai jos
poate s apar osteonecroza avascula-
79. La care dintre afeciunile de mai jos r?
antiint1amatoarele nesteroidiene pot 1. Anemia drepanocitar.
induce instalarea unei insuficiente re- 2. Boala Gaucher.
nale acute? 3. Pancreatit.
1. Insuticienta cardiac. 4. Lupusul eritemaros sistemic.
2. Ciroza hepatic cu ascit.
3. Abuz de diuretice. 85. Ce caracterizeaz lichidul sinovial din
4. Poliartrita reumatoid. artrita acut gutoas?
1. Viscozitate crescut.
80. Prin ce se deosebete lupusul indus 2. Leucocite peste 1O OOO/mm3 , cu
medicamentos de cel primar? peste 60% polimorfonucleare.
1. Primul are o inciden sczut a 3. Cristale aciculare n interiorul leuco-
afectrii renale. citelor libere.
2. Primul are titruri mari de anticorpi 4. Complement sczut.
anti DNA nativ.
3. Primul are anticorpi antihistone la 86. Ce caracterizeaz leziunile din poliarte-
titruri mari. rita nodoas?
4. Primul are manifestri nervoase 1. Sunt segmentare.
frecvent ntftlnite. 2. Au vrste evolutive diferite.
3. Pot da anevrisme pe zone de maxim
81. Ce se recomand la o insuficien 1 cm de perete.
cardiac survenitn timpul unui atac 4. Au caracter granulomatos.
de reumatism poliarticular acut?
1. Prednison.
2. Digitalice.
3. Furosemid.
4. Aspirina.
NTREBRI RECAPITULAT/VE 301
87. Care sunt cauzele frecvente de hiper- 91. n care suferinte apare sindromul Ray-
tensiune arterial n poliarterita nodoa- naud?
s? 1. Polimialgia reuPlatic.
1. Afectarea arterelor glandelor supra- 2. Poliartrita reumatoid.
renale. 3. Sindromul Beh<;et.
2. Interesarea arterelor renale. 4. Sclerodermie.
3. Prezenta leziunilor vasculare cere
brale. 92. Care elemente se ntlnesc printre
4. Glomerulonefrita. manifestrile clinice ale sindromului
Bdwet?
88. Ce caracterizeaz purpura Henoch - 1. Stomatita aftoas.
Schnlein? 2. Ukeratii genitale.
l. Leziunile tegumentare sunt proemi- 3. Irit.
nente. 4. Tromboflebit.
2. Coafectrile gasrroimestinale apar
mai des la copil. 93. Care dintre anticorpii menionai mai
3. Elementele tegumentare apar mai jos se asociaz frecvent cu afectarea
ales pe membrele inferioare. renal n lupusul eri tematos diseminat?
4. n perioadele de activitate a bolii se 1. Anti DNA nativ.
nscrie o cretere a lgG. 2. Anti Ro.
3. Anti Sm.
89. Care afirmaii referitoare la granuloma- 4. Anti histone.
toza Wegener sunt adevrate?
1. Intereseaz n egal msur arterele 94. n ce constau manifestrile reumatice
i venele mici. din sarcoidoz?
2. Leziunile granulomatoase sunt dis- 1. Poliartrit acut migratorie.
puse intra- i extravascular. 2. Artrite cronice pauciarticulare.
3. Localizrile de predilecie sunt la 3. Mia,gii ca urmare a granuloamelor
nivelul tractului respirator superior i sarcoidotice din structura muchi ului.
inferior. 4. Leziuni osoase manifestate prin chis-
4. Tratamentul de electie este cortizo- te osoase la degetele minii la peste
nic. 50% dintre bolnavi.
96. Care dintre explorrile de mai jos sunt 99. Care sunt caracterele leziunilor artro-
utile pentru diagnosticul bolii Paget? zice?
1. Fosfataza alcalini't seric. 1. Eroziuni cartilaginoase.
2. Calcemia. 2. Dezvoltarea de osteotite.
3. Hidroxiprolina urinar. 3. Scleroza osului subcondral.
4. Calciuria. 4. Osteocondensare epitizar.
97. Care dintre alimentele de mai jos sunt 100. Care atinnatie referitoare la etiopato-
foarte bogate in purine? genia bolii artrozice este adevrat?
1. Sardele. 1. n procesul de remodelare anor-
2. Carne tiart. mal a cartilajului particip condro-
3. Momie. citele i celulele sinoviale.
4. Pete oceanic. 2. Rata de diviziune a condrocitelor
este foarte redus.
98. Care sunt criteriile biologice utile in 3. Scderea numrului de wndrocite
conducerea tratamentului bolii lupice? face ca cele restante s-i creasc rata
1. Corectarea anemiei. de sintez a proteoglicanilor de 5-6
2. Negativarea proteinei C reactive. ori.
3. Creterea nivelului wmplementului 4. n boala artrozic tipul! de colagen
hemolitic serie. este secretat excedentar.
4. Scderea VSH.
RSPUNSURI LA NTREBRI