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3.3 Seales elctricas de la neurona.

Las clulas nerviosas producen seales elctricas que transmiten informacin. Si


bien las neuronas no son intrnsecamente buenos conductores de la electricidad,
han desarrollado mecanismos elaborados para generar seales elctricas
basadas sobre el flujo de iones a travs de sus membranas plasmticas. Dado
que las seales elctricas constituyen la base de la transferencia de informacin
en el sistema nervioso, es esencial conocer como surgen estas seales. El empleo
de seales elctricas-como cuando se enva electricidad en cables para
proporcionar potencia o informacin- presenta un problema fundamental para las
neuronas: los axones neuronales, que pueden ser muy largos, no son buenos
conductores elctricos. Si bien tanto las neuronas como los cables son capaces de
conducir pasivamente la electricidad, las propiedades elctricas de las neuronas
se comparan pobremente aun con el cable mas ordinario. Para compensar esta
deficiencia, las neuronas han desarrollado un sistema de refuerzo que les permite
conducir seales elctricas en grandes distancias a pesar de sus caractersticas
elctricas intrnsecamente malas. Las seales elctricas producidas por este
sistema de refuerzo se denominan potenciales de accin, aunque se las conoce
tambin como espigas o impulsos.
Por lo habitual, las neuronas originan un potencial negativo, denominado potencial
de membrana o potencial de reposo, que puede ser medido con un registro
intracelular, este es de 60 a 70 milivoltios (mv) siendo negativa la carga en el
interior y positiva en el exterior. Esta diferencia de potencial depende de
propiedades de la membrana a) permeabilidad selectiva de iones y b) transporte
activo de ellos.

El potencial elctrico de la membrana plasmtica se registra con micro electrodos,


que son dispositivos conectados a un instrumento llamado volimetro, que mide la
actividad elctrica en las neuronas mediante la emisin de electrones. Este
instrumento muestra una grfica que permite interpretar los fenmenos
electroqumicos involucrados en los potenciales de membrana. (Lopez Antunez,
1993)

Las cargas a ambos lados de la membrana dependen de la concentracin de


iones que se hallan dentro y fuera de la clula. En el exterior predomina el Na+ y
el Cl- y en el interior el K+ e iones orgnicos cargados negativamente que
provienen fundamentalmente de las protenas intracelulares.

Los gradientes de concentracin de los iones son establecidos por protenas


conocidas como bombas inicas, las cuales, como su nombre lo sugiere, mueven
activamente los iones hacia el interior o el exterior de las clulas en contra de sus
gradientes de concentracin. la permeabilidad selectiva de las membranas se
debe en gran parte a los canales inicos, protenas que permiten solo que ciertos
tipos de iones atraviesen la membrana en la direccin de sus gradientes de
concentracin. Por lo tanto, los canales y las bombas funcionan bsicamente en
contra unos de otros, y al hacerlo generan electricidad celular. (Pinel, 2007)

Los potenciales elctricos son generados a travs de las membranas de las


neuronas -y en realidad, de todas las clulas- por que:

- existen diferencias en las concentraciones de iones especficos a travs de las


membranas de las clulas nerviosas,

- las membranas son selectivamente permeables a algunos de estos iones.

Estos dos hechos dependen, a su vez, de dos tipos diferentes de protenas en la


membrana celular.

Los potenciales de accin se propagan a lo largo de los axones y constituyen la


seal elctrica fundamental de reposo como del potencial de accin puede ser
comprendida en trminos de la permeabilidad selectiva de la clula nerviosa a
diferentes iones y la distribucin normal de estos iones a travs de la membrana
celular.

Al aplicarse este estimulo se produce un aumento en la permeabilidad de la


membrana al Na+ el cual al penetrar a la clula disminuye la negatividad interior
de la membrana y al ocurrir esto, aumenta mas la permeabilidad al Na+, lo que
favorece la irrupcin de este ion cada vez en mayor proporcin hacia el interior de
la clula. La entrada masiva de Na+ provoca que el potencial de la membrana se
reduzca hacindose cada vez mas positivo el interior, lo que causa su inversin
siendo ahora positivo el interior y negativo el exterior.

Cuando se estimula adecuadamente una clula nerviosa, se produce una onda de


actividad electrnica que progresa a lo largo de la neurona sin decremento: el
impulso nervioso.

La mayor parte de los estudios experimentales sobre el impulso nervioso se han


llevado a acabo en nervios y fibras nerviosas aisladas utilizando habitualmente
estmulos elctricos. La intensidad mnima que debe tener un estimulo para ser
efectivo, es decir, capaz de genera un impulso nervioso se llama umbral.

Los estmulos producen cambios en el potencial de reposo de la membrana que


conduce a su despolarizacin. Dichos cambios constituyen la base de los
fenmenos bioelctricos que caracterizan al impulso nervioso. (Lopez Antunez,
1993)
3.4 Manifestaciones conductuales normales y alteradas relacionadas con la
conduccin neuronal.

Se ha estudiado que los axones de muchas neuronas estn aislados del lquido
extracelular mediante segmentos de un tejido graso denominado mielina. En los
axones mielinizados, los iones pueden atravesar la membrana axonica solamente
en los ndulos de Ranvier (espacios que quedan entre segmentos adyacentes de
mielina).

Cuando se genera un potencial de accin en el cono axonico de un axn


mielinizado, la seal se transmite pasivamente a lo largo del primer segmento de
mielina hasta el primer ndulo de Ranvier. Sin bien la seal llega atenuada al
primer ndulo, es todava lo suficientemente intensa como para abrir los canales
de sodio activados por voltaje del ndulo y generar otro potencial de accin
completo. Este potencial de accin se transmite pasivamente hasta el siguiente
ndulo, donde se produce otro potencial de accin completo y as sucesivamente.

Mientras se genera activamente el potencial de accin, se produce un ligero


retraso en cada ndulo de Ranvier; pero la conduccin en los axones mielinizados
sigue siendo mucho mas rpida que en los axones no mielinizados, donde la
transmisin pasiva desempea un papel mucho menos importante. La transmisin
de los potenciales de accin en los axones mielinizados se denomina conduccin
saltatoria.

Los potenciales de accin constituyen el medio por el que las neuronas transmiten
seales de todo o nada a lo largo de distancias relativamente largas sin que se
atenen. As pues, mantenga esto que acaba de aprender sobre los potenciales
de accin en perspectiva, ya que es importante recordar que muchas neuronas del
encfalo de los mamferos no tienen axones y por tanto no presentan potencial de
accin.

La conduccin neuronal en estas interneuronas se produce completamente a


travs de potenciales graduados, que se atenan progresivamente durante su
conduccin. (Pinel, 2007)
4. La comunicacin entre las neuronas: transmisin sinptica

El sistema nervioso esta constituido por miles de millones de neuronas


relacionadas entre si, a travs de las cuales cursan seales o mensajes: los
impulsos nerviosos. Estos determinan el cdigo de informacin que se utiliza en la
integracin de las reacciones neuronales, desde la ms sencilla hasta la ms
compleja. El impulso nervioso es un fenmeno bioelectrico que depende de
cambios de cambios que se generan a nivel de la membrana de la neurona. Las
clulas nerviosas estn en relacin entre si a nivel de las sinapsis. Las sinapsis
actan como traductores de energa y determinan las caractersticas funcionales
de los modelos neuronales. Por consiguiente es de gran importancia conocer sus
componentes estructurales y hacer referencia a los fenmenos que ocurren a su
nivel.

La informacin en el sistema nervioso central es transmitida principalmente en


forma de impulsos nerviosos a travs de una sucesin de neuronas, una tras otra.
(Lopez Antunez, 1993)

Las clulas nerviosas establecen relacin entre si. La zona en que dos neuronas
entran en contacto se llama sinapsis, quedando separadas por un espacio llamado
hendidura sinptica.

De acuerdo con el concepto de polarizacin dinmica de la neurona, esta recibe


generalmente los impulsos por su polo eferente constituido por el axn y sus
colaterales. Tal fenmeno esta determinado por la sinapsis ya que en este sitio
sern transmitidos del polo eferente de una neurona al eferente de otra. Esto
determina la caracterstica unidireccional de la conduccin nerviosa. Este hecho
puede ser falso ya que existen algunos casos en el que el impulso nervioso pude
ser transmitido del axn de una neurona a otra, provocando la relacin de polos
eferentes de dos neuronas.

Es por eso que la microscopia electrnica ha demostrado la existencia de otros


tipos de contacto sinptico. Algunos de ellos pueden ser los siguientes:

- Axodendriticos: entre el axn de una neurona y las dendritas de otra.


- Axosomaticas: terminales axonicas entre el cuerpo de una neurona.
- Axoaxonicas: en el caso de que el axn de una neurona haga contacto con
el de otra. (Lopez Antunez, 1993)
4.1 Comunicacin elctrica en clulas nerviosas

Sinapsis elctrica se caracteriza por canales directos que conducen electricidad de


una clula a la siguiente. La mayor parte de estos consisten en pequeas
estructuras tubulares proteicas denominadas uniones de hendiduras que permiten
movimientos libres de iones, desde el interior de una clula a la siguiente. Por otra
parte por medio de estas hendiduras y de otras similares se transmiten los
potenciales de accin. (Guyton, 1994)
4.2 Comunicacin qumica en clulas nerviosas

Las seales elctricas se trasmiten de una neurona a la siguiente mediante


uniones interneuronales denominadas sinapsis.

Existe la sinapsis qumica en ella la primer neurona secreta una sustancia


llamada neurotransmisor, esta a su vez acta sobre protenas receptoras ubicadas
en la membrana de la neurona siguiente, para excitarla, inhibirla o modificar su
sensibilidad de alguna forma. Algunas de las sustancias transmisoras son
acetilcolina, noradrenalina, histamina, GABA y glutamato. Tiene una caracterstica
de suma importancia que las hace altamente convenientes para trasmitir las
seales del sistema nervioso, siempre lo hace en una sola direccin es decir de
la neurona que secreta el transmisor llamada neurona pre sinptica, a la neurona
sobre la cual acta el transmisor, denominada neurona postsinaptica. A esto se le
conoce como la conduccin unidireccional a travs de la sinapsis qumica que es
bastante diferente a la conduccin en la sinapsis elctrica, ya que en ella se
pueden transmitir seales en cualquier direccin.
Existe dos tipos de esta sntesis; a) excitadora: el efecto del mediador produce una
disminucin de del potencial de reposo de la membrana, que conduce a su
despolarizacin, originndose un potencial de accin el la segunda neurona, o sea
activndola.

En algunas sinapsis excitadoras, el mediador es la acetil colina (ACh) que actan


en las sinapsis centrales, en las parasimpticas, en Las preganglionares
simpticas y en la unin neuromuscular. Se supone que esta sustancia se forma
en las terminales axonicas, siendo catalizada su sntesis por un enzima, la
colinacetilasa que se forma en el cuerpo neuronal y es probable que llegue a los
botones sinpticos a travs de micro tbulos.

b) inhibidoras: generalmente aumenta el potencial de la membrana por


hiperpolarizacion, o bien reduce la cantidad de mediador que se libera (inhibicin
presinaptica) disminuyendo en consecuencia la excitabilidad de la membrana
postsinptica, lo que impide la activacin de la neurona. (Lopez Antunez, 1993)

Hasta ahora no se conoce con certeza los mediadores qumicos de estas sinapsis,
se supone que GABA puede mediar en la inhibicin sinptica, ya que esta
sustancia abunda en el sistema nervioso central de los mamferos.
4.3 Deficiencias y alteraciones en la comunicacin neuronal

Alguno de los fenmenos que pueden ocurrir en cualquier tipo de sinapsis es la


llegada de un impulso nervioso a la terminacin axnica, producindose
despolarizacin de la membrana pre sinptica. Modificaciones en las vesculas
sinpticas que conducen a la liberacin cuntica de la sustancia mediadora la cual
pasa a espacio sinptico. Cambios en la permeabilidad de la membrana
postsinaptica para determinados iones.

Los frmacos ejercen fundamentalmente dos tipos de efectos diferentes en la


transmisin sinptica: la facilitan o la inhiben. A los frmacos que facilitan los
efectos de un neurotransmisor derminado se le llama agonistas de dicho
neurotransmisor, a los que inhiben los efectos de un neurotransmisor determinado
se les denomina antagonistas. A continuacin se darn cuatro ejemplos del
mecanismo de accin de diferentes frmacos dos agonistas: la cocana y las
benzodiacepinas; y dos antagonistas: la antropina y el botox.

Cocana: aumenta la actividad tanto de la dopamina como de la noradrenalina al


impedir al impedir que sea re captada de la sinapsis e ingresada en el botn
presinaptico. Conforme a ello cuando los niveles de cocana en el encfalo son
altos, una vez que se han liberado en el sinapsis las molculas de dopamina y
noradrenalina estas siguen activando los receptores postsinapticos debido a que
su medio principal de inactivacin ha sido bloqueado. Esto origina una serie de
efectos psicolgicos, entre ellos euforia, perdida de apetito e insomnio.

Benzodiacepinas: tienen efectos ansiolticos (reducen la ansiedad), sedantes


(inducen el sueo) y anticonvulsivos. Parece ser que ejercen sus efectos
ansiolticos actuando como agonistas del GABA. Las molculas de
benzodiacepina no se fijan al receptor GABA en vez de ello se ligan a otra parte
de la molcula; al hacer esto aumenta la fijacin de las molculas de GABA al
receptor, incrementando as los efectos inhibidores del GABA e hiperpolarizando a
la neurona.

Antropina: es un bloqueante de receptor que ejerce su efecto antagonista


unindose a un subtipo de receptores metabotropicos de la acetilcolina, llamados
receptores muscarinicos, con lo que impide que la acetilcolina ejerza sus efectos
sobre ellos. Mucho receptores muscarinicos se localizan en el encfalo, el efecto
perjudicial de las dosis altas de atropina sobre la memoria fue uno de los primeros
indicios de que en la memoria estn implicados mecanismos colinrgicos.
Botox: abreviatura de toxina botulnica, una neurona liberada por una bacteria que
se encuentra a menudo en los alimentos que no se han conservado bien, es
tambin un antagonista nicotnico: bloquea la liberacin de acetilcolina en la unin
neuromuscular y es por lo tanto un veneno mortal. No obstante tiene una
aplicacin mdica y esttica. (Pinel, 2007)
REFERENCIAS

Brown, T. (1990). Psicologia Fisiologica. Mexico: McGraw-Hill.

Guyton, A. (1994). Anatomia y Fisiologia del Sistema Nervioso Neurociencia


Basica. Mexico: Medica Panamericana.

Lopez Antunez, L. (1993). Anatomia Funcional del Sistema Nervioso. Mexico:


Limusa.

Pinel, J. (2007). Biopsicologa. Madrid: Pearson.