Pathophysiology

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3116542/)
Neuropati nervus optik adalah penyebab tersering dari hilangnya penglihatan yang sering
ditemukan oleh ophtalmologist. Diagnosis dibuat berlandaskan kondisi klinis. Onset yang
cepat biasanya disebabkan oleh demielinasi, inflamasi, iskemia, ataupun trauma. Tanda klinis
yang sering ditemukan adalah defek pada lapangan pandang, dyschromatopsia, dan
abnormalitas respon pupil.1

Neuropati nervus optik dapat diakibatkan oleh paparan toksin dari lingkungan, ingesti
makanan tertentu atau material lain yang mengandung zat beracun tersebut, atu dari
peningkatan level suatu obat dalam serum darah. Dari sekian banyak penyebab neuropati
nervus optik, salah satu penyebabnya yang paling umum terjadi adalah karena konsumsi
metanol (wood alcohol).2

Walaupun etiologi dari neuropati nervus optik sangat bervariasi, individu yang mengonsumsi
alkohol terutama metanol memiliki risiko yang lebih besar untuk terjadinya neuropati nervus
optik. Karena hasil metabolisme metanol menghasilkan asam format yang menghambat rantai
transport elektron dan fungsi mitokondria yang mengakibatkan terganggunya produksi ATP
dan akhirnya mengganggu sistem transport ATP aksonal. Metanol menyebabkan delaminasi
fokal nervus optik retrolaminar.3,4

DEGENERASI AKSON

Degenerasi akson memiliki peran yang penting dalam patogenesis dari banyak gangguan
neurologis yang sering menyebabkan kematian sel neuron dan mengakibatkan cacat
fungsional persisten. 5 Seperti apoptosis, bentuk degenerasi akson yang paling sering terlihat
adalah menyerupai proses self-destructing dalam tingkat selular. Namun, apoptosis dan
degenerasi akson merupakan dua hal yang berbeda. Degenerasi akson terjadi hanya pada
akson. 6

Degenerasi akson dapat terjadi secara akut yang terjadi dalam waktu beberapa jam mengikuti
lesi trauma pada SSP. Hal ini diinisiasi oleh influks kalsium yang cepat ke dalam akson dan
berlahan-lahan meningkatkan konsentrasi kalsium aksoplasma dalam waktu sekitar 40 detik
setelah lesi. Influks kalsium menyebabkan aktivasi dari calcium-sensitive protease calpain,
yang mencapai kadar maksium dalam waktu 30 menit setelah lesi.7

Perubahan pertama yang terjadi pada level struktur terkecil akan terlihat pada 30 menit
pertama setelah lesi dan terdiri dari kondensasi dan misalignment dari neurofilamen yang
diikuti oleh fragmentasi mikrotubulus. Aktivitas dari calpain bertanggung jawab atas
perubahan ultrastruktur yang cepat pada degenerasi akson akut.8

Rusaknya sitoskeleton dengan cepat dapat menyebabkan gangguan pada mekanisme transport
dari akson. Hal ini diperkuat dengan asumsi bahwa akumulasi dari organel, terutama
mitokondria dan vakuola menyebabkan bengkaknya akson yang dapat ditemukan diawal saat
terjadi degenerasi akson.8
1. Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin Ophthalmol.
2007;1(3):23346.
2. Kerrison JB. Optic neuropathies caused by toxins and adverse drug
reactions. Ophthalmol Clin North Am. 2004;17:4818.
3. Danesh-Meyer H, Kubis KC, Wolf MA. Chiasmopathy? Surv Ophthalmol.
2000;44:32935.
4. Dunphy EB. Alcohol and tobacco amblyopia: a historical survey. Am J
Ophthalmol. 1969;68:56978.
5. Knferle J, Koch JC, Ostendorf T, Michel U, Planchamp V, Vutova P, et al.
Mechanisms of acute axonal degeneration in the optic nerve in vivo. Proc
Natl Acad Sci U S A [Internet]. 2010;107(13):60649. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=2851885&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
6. Raff MC, Whitmore AV, Finn JT (2002) Axonal self-destruction and
neurodegeneration. Science 296:868871.
7. Kerschensteiner M, Schwab ME, Lichtman JW, Misgeld T (2005) In vivo
imaging of axonal degeneration and regeneration in the injured spinal cord.
Nat Med 11:572577.
8. Knferle J, Koch JC, Ostendorf T, Michel U, Planchamp V, Vutova P, Tnges L,
Stadelmann C, Brck W, Bhr M, Lingor P (2010) Mechanisms of acute
axonal degeneration in the optic nerve in vivo. Proc Natl Acad Sci USA
107:60646069.