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    estou soporion une win de onan de oe smecanismos de accién y ol espectro de los antibidticos antibacterianos wrillzados més ampliamente, asi como tna descripcién de los mecanismos comunes de la resistencia bocterlana, Enel cuadro 17-1 se resume la terminologia apro- piada en relacién con el tema tratado, y en la tabla 17-1 yen Ia figura 17-1, rexpectivamente, se resumen los mecanismos bsicosy ls sitios de actividad de lo antbisticos. Tl af 1935 fue importante en relacién con la quimiote- tapia de las infeccionessistémicas bacterianas. Aungue se hhabian aplicado t6picamente antisépticos para prevenir el crecimiento de microorganisms, los atisépticos existentes eran ineficaces frente alas infeccionessistémicas bacterianas En 1935, se demostré que el colorante prontosil protegi alos ratones frente a la infeccin sistémica estreptocscica y que ‘era curativo en pacientes afectos de dichasinfecciones. Pron- ‘0 se abservé que el prontasl era desdoblado en el cuerpo y ‘que beraha selfonamsida de p-aminohenceno (salfanlamida), ‘que, segtin se demostr, tenia actividad antibacteriana. El primer firmaco de la fei sulfamidas anunciaba una nueva ema en la medicina, A la larga se descubrieron compuestos Bregids por microorganisms (antics) gue ine fan el crecimiento de otros microorgenismos. Por ejem= plo, Alexander Fleming fue el primero en reconocer que el hhongo Penicillium prevenia a raskiplicacign de estafilococos. Preparé un concentrado a partir de un cativo de este hongo y-pudo demostrar [a acusada actividad antibacteriana y la ausencia de toxicidad del primer antibistico, la penicilina Laestreptomicina y las tetraciclinas fueron desarrolladas en J afos 40 y 50 del pasado sgl, seguidos ripidamente por cl deserrollo de sminoghucdsidos, peniciinas semisintéticas, ‘efalosporinas, quinolonas y otros antimicrobianos. Todos festos agentes antibacterianos aumentaron en gran medida ‘gama de enfermedades infecciosas que podian prevenir- seo tratarse, Aunque el desarrollo de nuevas antibioticos antibacterianos se ha demorado en los sltimos afioy, se hhan introducido algunas clases nuevas de agentes, entre las aque figuran los cet6lidos, (p, ej, teltromicina), glicilcicl- rss (tgeiclina),lipopepstios (daptomicina), estreptograminas (Guiupristina-dalfopristin) y oxszalidinonos (linezolid). Por desgrecia, con la introduccién de nuevos agentes ‘quimiateripicos las bacterias han demostrado poseer una ‘capacidad sobresaliente para desartollar resistencia. As, el ‘tratamiento con antibi6ticosno seri la cura migica de todas Tasinfecciones, como se predicabs; més biea, es slo un arma, aunque importante, frente a las enfermedades infecciosas “Tambien es importante reconocer que al ser con frecuencia impredecible Ia resistencia a los antibiéticos, los médicos shan de basarse en su experiencia clinica en relacién con la seleccién inicial del tratamiento empirico y luego ir per- feccionando el tratamiento seleccionando antibioticos con ddemostrada actividad en ls prucbas de sensibilidad in vitro En los copitulos relevantes de este texto se comentan las (© 2014, heer Fp, SH Reed te derechos disectrices en reac con el tratamiento de la infeccfones ‘ausadas por os microorganismos espectficos. INHIBICION DE LA SINTESIS DE LA PARED. CELULAR El mecanismo més comiin de actividad antibistica es lain terferencia en a sintesis de la pared celular bacteriana, La ‘mayoria de ls antibiticos activos sobre la pared se clasiican fen antibiicos B-lactimicos (p. ej, peailinas, cefalospor ts, cefamicinas, carbapenems, monobactams, inhibidores de B-lactamasa), asf denominadas porque comparten una estructura de anillo B-lactimico comin, Otros antbisticos {que interfieren en la canstruceién de Ia ped celular hacte ‘ana son la vancomicing, a daptomicina, la bacitracina y los ‘Sguientes agentes antimiccbacterianos:soniazida,etambutel,

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