Bacteria and oral cancer.

Recently, it has been reported that the Streptococcus anginosus DNA sequence was found in
DNA samples extracted from esophageal cancers. Because smoking and alcohol abuse are
regarded as risk factors for
both esophageal cancer and head and neck cancer, infection of S. anginosus might be
associated with carcinogenesis of head and neck cancer.

To investigate the involvement of S.anginosus infection in head and neck cancer, Tateda et al
analyzed 217 DNA samples prepared from head and neck squamous cell carcinomas. By
polymerase chain reaction (PCR) analysis, the S. anginosus DNA sequence was found in 217
out of 217 (100%) DNA samples obtained from head and neck cancers. By Southern blot
analysis, positive bands were
detected in 41 out of 125 (33%) samples. They could find no S. anginosus colony in
oropharyngeal bacteriological culture dishes of 53 patients with and without head and neck
cancer. On the other hand, they found the S.anginosus DNA fragment in eight out of eight DNA
samples obtained from gingival smears by PCR analysis. These data indicate that the upper
aerodigestive environment of the
patients permitting S. anginosus infection is implicated in the carcinogenesis of head and neck
squamous cell carcinoma.

A hospital-based, case-control study was conducted on 20 patients with newly diagnosed oral
cancer and 20 healthy controls without any cancer to evaluate the associations between H.
pylori infection and oral cancer using culture and 16sRNA PCR technique for bacterial
identification. However, the results of the pilot study suggest a possible association of H. pylori
with an increased risk of oral cancer. Anand et al suggested additional studies in larger
populations are necessary to confirm and quantify this possible association more
accurately.Betel chewing has been shown to predispose to periodontal disease and oral cancer.
Studies show that people with gum disease are more likely to test positive for H. pylori. It is not
known if the lesions produced by betel quid and the resulting chemical changes predispose to
colonization byH. pylori. Further, the role of this organism in oral cancer is not known. Author
undertook a study to determine the presence of H. pylori in oral lesions of 30 oral cancer
patients and to determine the presence of IgG antibodies to H. pylori in oral cancer patients
who are betel chewers, non-betel chewers, healthy betel chewers, and healthy non-betel
chewers, and to compare the presence of H. pylori in these four groups. One hundred and
seventy-three subjects, of whom 53 were patients presenting with oral cancer to the Cancer
Institute Maharagama, 60 were healthy betel chewers, and 60 were healthy non-betel chewers
from the Religious and Welfare Service Centre Maharagama, were tested for H. pylori by
serology. Thirty oral biopsies from oral cancer patients were cultured under microaerophilic
condition to isolate H. pylori. Fourteen (26.4%) of the oral cancer patients tested positive for H.
pylori by serology, of which two were also culture positive (only 30 samples were cultured). The
presence of H. pylori in betel chewers (with or without cancer) compared to non-betel chewers
was statistically significant (Chi-square test P < 0.05). The use of tobacco and areca nut in betel
chewers was significant with the presence of H. pylori (P < 0.05). The oral cavity has been
considered a potential reservoir for H. pylori, from where the organism causes recurrent gastric
infections .
In a case-control study, Rajendra et al.8 concluded that the contribution of the H. pylori in
dental plaque to mucosal inflammation and periodontal disease was significant. Logistic
regression analysis showed gastrointestinal disease and poor oral hygiene as being the greatest
risk factors for bacterial colonization, irrespective of the subject groups. A positive correlation
exists between rapid urease test (RUT) reactivity and the frequency of mucosal inflammation.
Further, they suggested the importance of sustained lymphocytic infiltration of the tissue
reaction in oral sub mucous fibrosis, which is a premalignant condition. Mager et al10
investigated if the salivary counts of 40 common oral bacteria in subjects with an OSCC lesion
would differ from those found in cancer-free (OSCC-free) controls. Unstimulated saliva samples
were collected from 229 OSCCfree and 45 OSCC subjects and evaluated for their content of 40
common oral bacteria using checkerboard DNA-DNA hybridization. They concluded that high
salivary counts of Capnocytophaga gingivalis, Prevotella melaninogenica, and Streptococcus
mitis may be diagnostic indicators of OSCC.

Terjemahan

Bakteria dan oral cancer.

Baru-baru ini, telah dilaporkan bahwa Streptococcus urutan DNA anginosus ditemukan dalam
sampel DNA diekstraksi dari kanker esofagus. Karena merokok dan penyalahgunaan alkohol
dianggap sebagai faktor risiko untuk
baik kanker esofagus dan kanker kepala dan leher, infeksi S. anginosus mungkin terkait
dengan karsinogenesis dari kanker kepala dan leher.

Untuk menyelidiki keterlibatan infeksi S.anginosus di kepala dan leher kanker, Tateda et al
dianalisis 217 sampel DNA dibuat dari kepala dan leher karsinoma sel skuamosa. Dengan
reaksi berantai (PCR) analisis polymerase, S. urutan DNA anginosus ditemukan pada 217 dari
sampel 217 (100%) DNA yang diperoleh dari kanker kepala dan leher. Dengan analisis
Southern blot, band positif
terdeteksi di 41 dari 125 (33%) sampel. Mereka tidak dapat menemukan S. anginosus koloni di
oropharyngeal piring budaya bakteriologis 53 pasien dengan dan tanpa kanker kepala dan
leher. Di sisi lain, mereka menemukan fragmen S.anginosus DNA di delapan dari delapan
sampel DNA yang diperoleh dari Pap gingiva dengan analisis PCR. Data ini menunjukkan
bahwa lingkungan aerodigestive atas dari
pasien memungkinkan infeksi S. anginosus yang terlibat dalam karsinogenesis kepala dan
leher karsinoma sel skuamosa.

Sebuah rumah sakit berbasis, studi kasus-kontrol dilakukan pada 20 pasien dengan kanker
mulut yang baru didiagnosis dan 20 kontrol yang sehat tanpa kanker untuk mengevaluasi
hubungan antara infeksi H. pylori dan kanker mulut menggunakan budaya dan teknik
16sRNA PCR untuk identifikasi bakteri. Namun, hasil dari studi percontohan menunjukkan
hubungan yang mungkin dari H. pylori dengan peningkatan risiko kanker mulut. Anand et al
disarankan studi tambahan dalam populasi yang lebih besar diperlukan untuk
mengkonfirmasi dan mengukur kemungkinan asosiasi lebih accurately.Betel mengunyah ini
telah terbukti predisposisi penyakit periodontal dan kanker mulut. Studi menunjukkan bahwa
orang dengan penyakit gusi lebih mungkin untuk menguji positif untuk H. pylori. Bukan itu
diketahui apakah lesi yang dihasilkan oleh sirih pound dan perubahan kimia yang dihasilkan
predisposisi kolonisasi byH. pylori. Selanjutnya, peran organisme ini dalam kanker mulut tidak
diketahui. Penulis melakukan penelitian untuk menentukan adanya H. pylori pada lesi oral 30
pasien kanker mulut dan untuk menentukan adanya antibodi IgG untuk H. pylori pada pasien
kanker mulut yang pengunyah sirih, pengunyah non-sirih, pengunyah sirih yang sehat, dan
sehat pengunyah non-sirih, dan untuk membandingkan kehadiran H. pylori dalam empat
kelompok. Seratus tujuh puluh tiga mata pelajaran, di antaranya 53 adalah pasien dengan
kanker mulut Cancer Institute Maharagama, 60 yang pengunyah sirih yang sehat, dan 60
sehat pengunyah non-sirih dari Agama dan Kesejahteraan Pusat Layanan Maharagama, diuji
untuk H . pylori oleh serologi. Tiga puluh biopsi lisan dari pasien kanker mulut dikultur dalam
kondisi mikroaerofilik untuk mengisolasi H. pylori. Empat belas (26,4%) dari pasien kanker
mulut dinyatakan positif H. pylori dengan serologi, yang dua juga kultur positif (hanya 30
sampel yang berbudaya). Kehadiran H. pylori di pengunyah sirih (dengan atau tanpa kanker)
dibandingkan dengan pengunyah non-sirih bermakna secara statistik (uji Chi-square P <0,05).
Penggunaan tembakau dan pinang di pengunyah sirih yang signifikan dengan kehadiran H.
pylori (P <0,05). Rongga mulut telah dianggap reservoir potensial untuk H. pylori, dari mana
organisme menyebabkan infeksi lambung yang berulang.

Dalam studi kasus-kontrol, Rajendra et al.8 menyimpulkan bahwa kontribusi dari H. pylori di
plak gigi mukosa peradangan dan penyakit periodontal signifikan. analisis regresi logistik
menunjukkan penyakit gastrointestinal dan kebersihan mulut yang buruk sebagai faktor risiko
terbesar untuk kolonisasi bakteri, terlepas dari kelompok mata pelajaran. Sebuah korelasi
positif antara uji urease cepat (RUT) reaktivitas dan frekuensi peradangan mukosa.
Selanjutnya, mereka menyarankan pentingnya infiltrasi limfositik berkelanjutan dari reaksi
jaringan fibrosis sub mukosa mulut, yang merupakan kondisi premalignant. Mager et AL10
diselidiki jika jumlah saliva dari 40 bakteri mulut yang umum pada subyek dengan lesi OSCC
akan berbeda dari yang ditemukan di kontrol (OSCC bebas) bebas kanker. sampel air liur yang
tidak distimulasi dikumpulkan dari 229 OSCCfree dan 45 mata pelajaran OSCC dan dievaluasi
untuk konten mereka dari 40 bakteri mulut yang umum menggunakan hibridisasi dam DNA-
DNA. Mereka menyimpulkan bahwa jumlah saliva tinggi Capnocytophaga gingivalis, Prevotella
melaninogenica, dan Streptococcus mitis mungkin indikator diagnostik OSCC.

PATOFISIOLOGI

Dalam karsinoma lisan sel skuamosa (OSCC), teknologi DNA modern, ketidakseimbangan
terutama alel (hilangnya heterozigositas) studi, telah mengidentifikasi perubahan kromosom
sugestif dari keterlibatan gen supresor tumor (TSGs), khususnya di kromosom 3, 9, 11, dan 17
. TSGs Fungsional tampaknya untuk membantu pengendalian pertumbuhan, sementara
mutasi mereka dapat unbridle mekanisme kontrol tersebut.
Daerah yang paling sering diidentifikasi sejauh ini termasuk beberapa di lengan pendek
kromosom 3, sebuah TSG disebut P16 pada kromosom 9, dan TSG disebut TP53 pada
kromosom 17, tetapi beberapa gen lain sedang ditemukan.
Serta kerusakan TSGs, kanker juga dapat melibatkan kerusakan gen lain yang terlibat dalam
kontrol pertumbuhan, terutama mereka yang terlibat dalam sel signaling (onkogen), terutama
beberapa pada kromosom 11 (PRAD1 khususnya) dan kromosom 17 (Harvey ras [H-ras ]).
Perubahan ini dan onkogen lainnya dapat mengganggu kontrol pertumbuhan sel, akhirnya
menyebabkan pertumbuhan yang tidak terkendali kanker. H-ras adalah salah satu onkogen
yang pertama menarik perhatian ahli biologi molekuler tertarik sel sinyal, kontrol
pertumbuhan sel, dan kanker. Dan gen reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) yang
terlibat dalam signaling sel.
Penyimpangan genetik melibatkan, dalam rangka penurunan frekuensi, kromosom 9, 3, 17,
13, dan 11 pada khususnya, dan kromosom mungkin lainnya, dan melibatkan tidak aktif
TSGs, terutama P16, dan TP53 dan onkogen diekspresikan, terutama PRAD1.
Perubahan molekul yang ditemukan di OSCC dari negara-negara Barat (misalnya, Inggris
Raya, Amerika Serikat, Australia), khususnya TP53 mutasi, jarang terjadi di negara-negara
Timur (misalnya, India, Asia Tenggara), di mana keterlibatan ras onkogen lebih umum,
menyarankan perbedaan genetik yang mungkin terlibat dalam menjelaskan kerentanan
kelompok tertentu untuk OSCC.
Sindrom Li-Fraumeni jarang dikaitkan dengan cacat pada TP53.
enzim karsinogen-metabolisme yang terlibat dalam beberapa pasien. alkohol dehidrogenase
mengoksidasi etanol menjadi asetaldehida, yang sitotoksik dan hasil dalam produksi radikal
bebas dan basa hydroxylated DNA; alkohol jenis dehidrogenase 3 genotipe muncul cenderung
untuk OSCC. P450 dapat mengaktifkan banyak procarcinogens lingkungan. Etanol juga
dimetabolisme untuk beberapa hal oleh sitokrom P450 IIEI (CYP2E1) menjadi asetaldehida.
Mutasi pada beberapa TSGs mungkin berhubungan dengan sitokrom genotipe P450 dan
predisposisi OSCC. Glutathione S transferase (GST) genotipe mungkin memiliki gangguan
kegiatan; misalnya, genotipe nol GSTM1 memiliki kapasitas penurunan untuk
mendetoksifikasi karsinogen tembakau. Beberapa GSTM1 dan GSTP1 genotipe polimorfik dan
GSTM1 dan GSTT1 nol genotipe telah terbukti predisposisi OSCC. N -acetyltransferases NAT1
dan NAT2 mengasetilasi procarcinogens. N -acetyl transferase NAT1 * 10 genotipe mungkin
menjadi penentu genetik OSCC, setidaknya dalam beberapa populasi.
Tembakau merupakan faktor risiko yang kuat untuk kanker mulut. Interaksi terjadi antara
logam redoks-aktif dalam air liur dan rendah radikal bebas reaktif dalam asap rokok. hasilnya
mungkin bahwa air liur kehilangan kapasitas antioksidan dan bukannya menjadi kuat pro-
oksidan lingkungan. [3]
gen perbaikan DNA yang jelas terlibat dalam patogenesis beberapa jenis kanker langka, seperti
yang terjadi dalam hubungan dengan xeroderma pigmentosum, namun, baru-baru ini, bukti
perbaikan DNA yang rusak juga telah ditemukan mendasari beberapa OSCCs.
cacat kekebalan mungkin predisposisi OSCC, terutama bibir kanker. OSCC juga sekarang
sedang dilaporkan dengan frekuensi meningkat berkaitan dengan diabetes dan sclerosis
sistemik.
Intraoral OSCC terutama mempengaruhi bagian lateral posterior lidah. Penyebaran lokal,
khususnya melalui otot dan tulang, dan metastasis awalnya adalah ke kelenjar getah bening
leher anterior dan kemudian ke hati dan kerangka.