Professional Documents
Culture Documents
Antihipertensivele: Ta DC X RVP
Antihipertensivele: Ta DC X RVP
HTA poate fi HTAE esentiala sau HTA secundara unei boli renale.
Intotdeauna tratamentul HTAE incepe cu schimbarea stilului de viata: oprirea fumatului, a consumului de
alcool, scaderea cantitatii de sare ingerate, scadere ponderala la persoanele obeze, exercitii fizice.
TA = DC X RVP
Mentinerea relativ constanta a TA este determinata de mecanisme care intervin la urmatoarele nivele: arteriole si
venule, inima, rinichi.
- pe termen scurt
1. reflexul baroreceptor postural - baroR carotidieni sunt stimulati de intinderea peretilor vaselor det. de cresterea
TA => activarea lor => inhibarea descarcarilor simpatice centrale; si invers.
1|P a g e
Stimularea simpatica este responsabila de cresterea DC si vasoconstrictie cu cresterea RVP.
- pe termen lung
2. rinichi scaderea perfuziei renale => cresterea reabsorbtiei de apa si sare
SIMPATOLITICE
Sunt medicamente care inhiba activitatea SNS (sistem nervos simpatic la diferite niveluri):
1. Inhibitoare simpatice cu actiune centrala
2. Ganglioplegice
3. Blocante ale terminatiilor simpatice
4. Blocante alfa adrenergice
5. Blocante beta adrenergice
3|P a g e
Indicatiile clonidinei:
- HTAE gradul II/III si HTA secundara (se administreaza oral, efectul apare dupa 1 ora si se mentine
aproximativ 8 ore)
- Urgente HTA se administreaza i.v. initial determina cresterea TA, probabil prin stimularea
receptorilor alfa 1=> vasoconstrictie.
4|P a g e
Nu se administreaza in bradicardii sinusale severe, BAV, sick-sinus syndrome.
2. Ganglioplegicele
Sunt blocante ale receptorilor nicotinici de tip ganglionar R-Nn => paralizeaza atat gg.vegetativi PS cat si S.
Intrucat sistemul CV este inervat predominant simpatic, ganglioplegicelor vor anula controlul simpatic asupra
acestui sistem.
Ganglioplegicele scad marcat TA, scad fluxul sanguin cerebral, splanhnic si renal, uneori cu ischemie in
aceste teritorii. La nivel miocardic cresc riscul de ischemie miocardica si aritmii.
b. Rezerpina scade recaptarea noradrenalinei in granulele de depozit => depletie de noradrenalina, dopamina si
serotonina in neuronii centrali si periferici. Efectul hipotensor al rezerpinei este determinat de mecanisme
centrale si periferice. Scade DC si RVP.
Trece BHE determinand reactii adverse SNC sedare, depresie, tulburari extrapiramidale, hiperPRL.
La nivel digestiv determina diaree, crampe abdominale si cresterea secretiei de HCl.
5|P a g e
4. Blocante alfa adrenergice
6|P a g e
Propranolol este un un antiHTA, fiind bine tolerat dar avand dezavantajul liposolubilitatii (tatonarea dozelor pentru
fiecare pacient in parte pentru stabilirea celei optime) si al blocarii receptorilor beta 2.
Dintre beta blocantele selective, cele mai utilizate sunt atenololul, betaxololul si bisoprololul avand avantajul
administrarii unice pe zi.
Relaxeaza musculatura neteda arteriolara prin stimularea guanilat-ciclazei si cresterea GMPc in celula
musculara neteda dar si prin deschiderea unor canale de K+, cu stabilizarea potentialului membranar de repaus.
Scad TA prin scaderea RVP dar intervin mecanisme compensatorii mediate simpatic care determina
cresterea DC si cresterea secretiei de renina =>activarea SRAA => retentie hidrosalina.
a. Hidralazina se administreaza oral si are ca reactii adverse: polinevrite periferice, sdr.lupoid, anemie,
leucopenie, trombocitopenie
b. Minoxidilul se administreaza oral si determina ca reactii adverse retentie hidrosalina majora si
hipertricoza
7|P a g e
c. Diazoxidul este inrudit cu diureticele tiazidice si se utilizeaza doar in urgentele HTA, scazand TA in
cateva minute. Reactii adverse efect hiperglicemiant (ca diureticele de tip tiazidic!!!) prin scaderea
secretiei de insulina.
d. Nitroprusiatul de sodiu de electie in disectia de aorta; p.i.v. Reactii adverse methemoglobinemie.
Blocheaza canalele de Ca2+ de tip L dar pentru fiecare grupa exista un situs specific de legare. Situsurile de legare
sunt exprimate functie de potentialul membranar de repaus.
Canalele de Ca2+ de la nivelul celulelor musculare netede vasculare prezinta situsuri de legare pentru DHP, in timp
ce canalele de Ca2+ de la nivel miocardic au foarte putine situsuri de legare pentru DHP.
Situsurile de legare pentru verapamil si diltiazem nu depind de potentialul membranar de repaus.
DHP blocheaza canalele de Ca2+ => relaxare musculara + activarea sistemelor compensatorii: tahicardie si retentie
hidrosalina dar care nu reusesc sa neutralizeze scaderea TA.
Verapamilul si diltiazemul
scad proprietatile cordului => scad DC
scad TA.
+ vasodilatatie periferica =>scad RVP
8|P a g e
Reactii adverse:
- Edeme gambiere prin arteriodilatatie intensa
- Flush, cefalee
- tahicardie reflexa usoara(DHP)
- bradicardie, BAV, decompensarea unei IC pentru verapamil si diltiazem
IEC au fost descoperiti in anii 60 cand s-a constatat ca veninul de vipera (pit viper) contine factori care intensifica
raspunsul la bradikinina. Acesti factori s-au dovedit a fi o familie de peptide care inhiba kininaza II, enzima care
inactiveaza bradikinina. Ulterior, s-a stabilit ca kininaza II si enzima de conversie (EC) a AT I in AT II sunt de fapt
aceeasi enzima, care catalizeaza atat distrugerea bradikininei (vasodilatator) cat si sinteza ATII (vasoconstrictor)
9|P a g e
o scad sinteza de AT II la nivelul miocardului si al peretilor vasculari => ameliorand procesul de
hipertrofie si remodelare cardiaca, AT II fiind factor mitogen la nivelul fibrelor musculare
miocardice si netede vasculare.
FC
IEC se absorb bine dupa administrare orala; in afara de captopril, toti IEC sunt prodroguri ce necesita transformare
hepatica in metaboliti activi.
In afara de fosinopril si trandolapril, toti IEC se elimina predominant pe cale renala.
Indicatiile IEC:
- IC scade pre si postsarcina => amelioreaza conditiile de lucru ale inimii
- HTA tratament de fond
- IMA scade procesul de remodelare cardiaca si riscul de reinfarctare
- Renoprotectie la pacientii cu DZ / afectiuni renale de orice cauza; scad proteinuria si rata de progresie
a IRC; produc dilatatia arteriolei eferente cu scaderea presiunii glomerulare.
10 | P a g e