MEDIO INTERNO I

Agua y electrolitos:
Disnatremias
Dra. Mara Cecilia Carreras
Qumica Clnica General
Dpto. Bioqumica Clnica.
FFyB. UBA
 OBJETIVOS

Introduccin general a la homeostasis del agua y el sodio

Patognesis de las disnatremias

El laboratorio en el estudio de las disnatremias

HOMEOSTASIS DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS

mantenimiento de la osmolalidad del plasma

mantenimiento del volumen plasmtico

mantenimiento del pH sanguneo

regulacin de la funcin celular

 AGUA
CORPORAL
Ingreso agua

Metabolismo 2/3 1/3

celular
Agua
corporal
total

60% 50%

Heces Sudor Respiracin 80% 45%

Prdidas Insensibles Orina

Msculo Grasa
 DISTRIBUCIN DE CATIONES Y ANIONES ENTRE EL
LEC Y EL LIC
LEC LIC PERFIL ELECTROLITICO
Na+ 145 12
(mEq/L)
4
Cl- Cl-
PROT
K+ 150
(mEq/L)
K+
K+
Ca2+ 5 0.001
(mEq/L) ATP

Na
Na+
Cl-
(mEq/L)
105 5
+
HCO3- 25 12 FOSFATOS
HCO3- HCO3- SULFATOS
(mEq/L) ORGANICOS

+
Pi 2 100
(mEq/L)
pH 7.4 7.1 La suma de los cationes es igual a la suma
de los aniones en cada compartimiento

La osmolaridad del LEC = la osmolaridad del LIC

EVALUACION DEL BALANCE DE AGUA

La OSMOLALIDAD PLASMATICA refleja el balance de AGUA

Osmp est determinada por la relacin entre los solutos

plasmticos y el agua plasmtica.

mOsmol/kg H2O = 2 [Na+] + glucosa/18 + urea/6

Osmp es mantenida variando el ingreso de agua (sed)

o la excrecin de agua por rin (secrecin de ADH)

 OSMOLALIDAD EFECTIVA = TONICIDAD

UTILIDAD CLNICA: estima el estado de hidratacin del paciente

CALCULO
(mOsmol/kg H2O) = 2 x sodio + glucosa/18 (VR: 285 mOsmol/kg H2O)
Ejemplo:
Insuficiencia renal e hiponatremia
Na+ 125 mEq/l
Urea 210 mg/dl
glucosa 90 mg/dl

osmolalidad medida = 290 mOsmol/kg H2O

osmolalidad efectiva = 255 mOsmol/kg H2O
La urea aumenta la osmolalidad medida pero no la tonicidad porque
atraviesa libremente la membrana celular sin afectar el balance de agua
y el Na+ srico
 TONICIDAD / OSMOLARIDAD

ALTERACIONES ISOTNICAS en LEC

Sin cambios en el tamao celular

ALTERACIONES HIPERTNICAS
LEC ms concentrado que LIC
VOLUMEN CELULAR

ALTERACIONES HIPOTNICAS
LEC menos concentrado que LIC
VOLUMEN CELULAR
 REGULACION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

DEPRIVACION INGRESO
AGUA AGUA

ALTA OSMOLALIDAD BAJA OSMOLALIDAD

PLASMATICA PLASMATICA

ESTIMULACION BLOQUEO
OSMORRECEPTOR OSMORRECEPTOR
HIPOTALAMICO HIPOTALAMICO

AUMENTO LIBERACION BLOQUEO LIBERACION

AUMENTO
ADH ADHADH

AUMENTO ADH
ADH DISMINUCION ADH
PLASMATICA PLASMATICA
RETENCION RENAL
SED EXCRECION RENAL
AGUA
INGRESO AGUA
AGUA
ANTIDIURESIS
ALTA DIURESIS

Los sistemas de ADH y sed mantienen la osmolaridad en un rango estrecho

 MECANISMO DE LA SED

Volumen Volumen
Centro
LEC LEC
Sed
SED
Osmolalidad
Osmolalidad
LEC
LEC
secrecin
boca seca
saliva
absorcin GI
 BALANCE HIDRICO

HECES 4% 8 L/d
METABOLISMO 10%
SUDOR 8%
ALIMENTOS 30% PERDIDAS INSENSIBLES
PULMONES 28%
PIEL
1-2 L/h

BEBIDAS 60% ORINA 60%

0,5- 12 L/d

INGRESO NETO EGRESO NETO

DIARIO DIARIO
 MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN DEL LEC

El volumen del LEC est determinado por las cantidades

absolutas de sodio y agua presentes

El volumen de LEC es regulado por alteraciones en la excrecin

de sodio:

- Sistema renina-angiotensina aldosterona

- Sistema nervioso simptico

- Pptido natriurtico atrial

REGULACIN HIPOTALMICA DEL VOLUMEN SANGUNEO
Signos: taquicardia, hipotensin ortosttica, turgencia de la piel

activacin del SISTEMA

VOLUMEN SANGUNEO RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

actividad de los
barorreceptores angiotensina II

regulacin regulacin
SED de la de la ADH
ingestin excrecin

hipotlamo
ingestin excrecin renal de
de agua libre agua libre
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

SED AVP

Angiotensina II

Enzima convertidora de
angiotensina (ECA) Angiotensina II

Angiotensina I

Angiotensingeno
Renina Aldosterona reabsorcin H2O

reabsorcin NaCl

PRESIN PERFUSIN RENAL

HIPOTENSIN ESTIMULACIN N. SIMPTICA
[NA+] EN T. DISTALES excrecin Na+
HIPOVOLEMIA excrecin H2O
 PATOGENESIS DE LAS DISNATREMIAS
OSMOLALIDAD PLASMTICA
(280-295 mOsm/kg H2O)

DISMINUCION AUMENTO

bloqueo bloqueo
SED ADH
SED ADH

ORINA DILUIDA ORINA CONCENTRADA

Alteracin de la DILUCIN Alteracin de la CONCENTRACION

de la orina con ingreso de la orina e inadecuado ingreso
de H2O de H2O

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
 DISNATREMIAS

[Na+]pl Na+ y K+ intercambiable

H2O corporal total

Hiponatremia Hipernatremia
Na+ < 135 mEq/L Na > 145 mEq/L
HIPOOSMOLALIDAD HIPEROSMOLALIDAD
ganancia de H2O prdida de H2O
prdida de Na+ ganancia de Na+

Mecanismo Mecanismo
protector protector
Excrecinu H2O SED
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE ALTERACIONES
DEL BALANCE DE SODIO Y AGUA

HIPOVOLEMIA

HIPERVOLEMIA

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

POLIURIA

15-20% DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS TIENEN ALTERACIONES

EN LA TONICIDAD
 DIAGNOSTICO DE DISNATREMIAS

LA NATREMIA ES UN INDICADOR DEL ESTADO

DE HIDRATACION DEL PACIENTE

EL DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA HISTORIA,

LA EXAMINACION CLINICA Y LOS DATOS
BIOQUIMICOS BASICOS

LAS DETERMINACIONES DE LOS ELECTROLITOS

EN ORINA SON TAN IMPORTANTES COMO
LAS PLASMATICAS
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNSTICO
DE LAS DISNATREMIAS

IONOGRAMA
Osmolalidad srica/tonicidad
Osmolalidad urinaria/densidad urinaria
Na+ urinario
protenas totales, triglicridos,
glucosa, urea, creatinina, cido rico
hematocrito
Evaluacin de la funcin tiroidea (TSH)
Cortisol plasmtico
Estado cido-base
 HIPONATREMIA
[Na+] pl < 135 mEq/l
SINTOMAS
MECANISMO
[Na+] < 120 mEq/l H2Oec H2Oic vol clulas SNC
(en procesos agudos)
hipotensin postural
H2O
debilidad muscular, calambres
letargia, confusin, coma, convulsiones
EDEMA CEREBRAL
CAUSAS FRECUENTES

NIOS ADULTOS

prdidas gastrointestinales terapia con tiazidas

frmulas diludas estados post-operatorios
ingestin accidental de exceso otras causas de SIADH
de agua. polidipsia en pacientes psiquitricos.
 CLASIFICACIN DE LAS HIPONATREMIAS
[Na+]p

1. HIPONATREMIA ISOOSMTICA: Pseudohiponatremia

Na+ , osmolalidad plasmtica N, glucosa y urea N, Paraprotena

Hiperlipemia

(hiperlipemia o hiperproteinemia)

2. HIPONATREMIA HIPEROSMTICA: Redistributiva

Na+ , osmolalidad plasmtica : glucosa, manitol

3. HIPONATREMIA HIPOOSMTICA

Na+ , osmolalidad plasmtica

- Deplecional: prdida de Na+ - Dilucional: retencin de H2O

HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA
HIPERVOLEMICA
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA HIPONATREMIA
[Na+] s < 135 mEq/l

MEDIR OSMOLALIDAD
PLASMATICA

NORMAL/AUMENTADA DISMINUIDA

MEDIR GLUCEMIA
EVALUACION CLINICA
DEL VOLUMEN DEL LEC

NORMAL AUMENTADA

Manitol 1.6 mEq Na+ cada 100 mg/dl

Glicerol de aumento de la glucemia
Irrigacin
de vejiga

HIPONATREMIA REDISTRIBUTIVA
 HIPONATREMIA HIPOTONICA

Estado del Volumen de LEC

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

( Na+ H2O) ( Na+ H2O) ( Na+ H2O)

[Na+] urinario
[Na+] urinario [Na+] urinario

< 10 >20
< 10 > 20 < 10 > 20

Polidipsia 1 SIADH
Prdida Prdida Reajuste del Hipotiroidismo Volumen Incapacidad
Extra-renal renal osmostato Insuf. Adrenal circulante de excretar
Osm<100 Osm>100 efectivo H2O
GI Tiazidas Insuf. cardaca Insuficiencia
Piel Diuresis Osmtica Sme. Nefrtico Renal
Hemorragia Hipoaldosteronismo Insuf. heptica
Nefropata perdedora Na+ Hipoalbuminemia
 Diagnstico de SIADH

Expansin de volumen sin edema

Hiponatremia: Na+ srico < 135 mEq/L
Hipotonicidad: Osm pl < 270 mOsm/kg
Orina inapropiadamente concentrada: > 100 mOsm/kg H2O
Na + urinario > 20 mEq/L (excepto durante restriccin de sodio)
Hipouricemia
Creatininemia normal o disminuda
Funcin adrenal y tiroidea normal

CAUSAS

Neoplasias malignas Desrdenes del SNC Desrdenes pulmonares

Carcinoma broncognico Trauma, infeccin, Neumona, ventiladores
prosttico, pancretico, tumor, porfiria con presin positiva
vesical, uretral
MEDICAMENTOS
 RELEVANCIA CLINICA DE HIPONATREMIAS

PACIENTES CIRROTICOS EN LISTA DE ESPERA PARA TRANSPLANTE:

- FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE SOBREVIDA O MUERTE PREMATURA

PACIENTES QUE RECIBEN TRASPLANTE HEPATICO:

- INTENSIDAD DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA, FALLA RENAL,
COMPLICACIONES INFECCIOSAS Y MUERTE POST-TRANSPLANTE

INSUFICIENCIA CARDIACA:
- MARCADOR DE MAL PRONOSTICO

SIADH:
- ALTERACIONES EN EQUILIBRIO- CAIDAS FRECUENTES
ERRORES MENTALES- PERDIDA DE MEMORIA
VISION DOBLE-BORROSA
 HIPERNATREMIA = HIPERTONICIDAD
[Na+] srico > 145 mEq/l

INGRESO INADECUADO DE AGUA

SINTOMAS
[Na+] > 160 mEq/l
H2O
(en procesos agudos)
Osmolalidad> 320-330 mOsm/kg MECANISMO
sntomas de deshidratacin H2Oic H2Oec deshidratacin clulas SNC

CAUSAS MS COMUNES

Nios: diarrea
 HIPERNATREMIA

Riesgo aumentado en pacientes mayores

Sed disminuda

Disminucin de la capacidad de concentracin renal

Discapacidades fsicas o mentales

50 % mortalidad en personas mayores

Hemorragia subaracnoidea o subcortical por estrechamiento y ruptura venosa
 DESHIDRATACION

Deshidratacin: reduccin > 5% del agua corporal total, en particular del

LEC
> 20%: peligro de muerte

SINTOMAS Y SIGNOS DATOS DE LABORATORIO

sed
mucosas secas
Na+ y Cl- plasmtico
diuresis
turgencia de la piel y globo ocular osmolalidad plasmtica
pliegue cutneo
hematocrito
temperatura y pulso
urea
MAYOR SEVERIDAD densidad urinaria
debilidad, letargo e hipotensin

H2O corporal total ~ 0,6 x peso corporal

 HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA

GANANCIA DE SODIO HIPERTNICO

-Terapia con lquidos hipertnicos

- Infusin de bicarbonato de sodio

-Terapia con hormonas esteroideas en exceso

-
 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
PERDIDA DE LIQUIDOS HIPOTONICOS sin reemplazo suficiente

Na urinario >20 mEq/L

- Causas renales (DIURESIS OSMOTICA, DIURETICOS)

Poliuria- Osmolaridad urinaria isotnica

Na urinario <10 mEq/L

- Causas gastrointestinales (VOMITOS-DIARREA)

- Causas cutneas (QUEMADURAS-SUDORACION EXCESIVA)

Osmolaridad urinaria >800 mOsm/Kg

 HIPERNATREMIA EUVOLEMICA

PERDIDA NETA DE AGUA sin reemplazo suficiente

- Prdidas insensibles (piel, respiratorias)

- Hipodipsia

Osm urinaria >800 mOsm/Kg

- Diabetes inspida central (ADH ) POLIURIA

- Diabetes inspida nefrognica (ADH N- ) POLIURIA

Osm urinaria <250 mOsm/Kg

 DIABETES INSIPIDA

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

Na+ plasmtico > 150 mEq/L

Osmolalidad plasmtica aumentada (>300 mOsm/kg)

Poliuria (3-20 L/da)

Osmolalidad urinaria <150 mOsm/kg

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PRUEBA DE RESTRICCION DE AGUA

Los pacientes manejan las prdidas renales de agua salvo que tengan un acceso

limitado al agua libre, estado mental alterado o centro de la sed daado.

 DIABETES INSIPIDA
CENTRAL
- ADQUIRIDA
Neurociruga
Traumatismo ceflico
Encefalopata hipxica o isqumica
Neoplasias
- IDIOPATICA
- HEREDITARIA
Autosmica dominante o recesiva (mutaciones en el precursor de AVP)

NEFROGENICA
- ADQUIRIDA
Tratamiento con Li
Hipokalemia crnica (< 3 mEq/L)
Hipercalcemia (>11 mg/dL)
Nefropata post-obstructiva
Enfermedad tbulo-intersticial
- HEREDITARIA
Ligada al cromosoma x (mutaciones en VPR2)
Autosmica dominante o recesiva (mutaciones en AQP2)
 BALANCE DE AGUA Y SODIO

EL SODIO PLASMATICO REFLEJA EL

BALANCE DE AGUA

EL VOLUMEN DEL LEC REFLEJA EL

BALANCE DE SODIO

MECANISMOS HOMEOSTTICOS

-Sed
-ADH
- Sistema R-A-A, PN
- Manejo renal del Na+ filtrado
MEDIO INTERNO II
DISKALEMIAS
HOMEOSTASIS DEL POTASIO

98% INTRACELULAR

- 80% MSCULO ESTRIADO

- HIGADO
- HUESO
- PIEL
- HEMATIES

2% EXTRACELULAR

BALANCE INTERNO: distribucin IC/EC

BALANCE EXTERNO: cantidad ingerida/excretada

 HOMEOSTASIS DEL POTASIO
DIETA
50-100 mEq/da
HECES
5-10 mEq/da
Reabsorcin
intestinal
90 mEq/da
insulina
catecolaminas
Lquido Balance
Reservas Externo
extracelular
tisulares
Balance 65 mEq K+
3435 mEq K+ Interno

[ K+] plasmtico, aldosterona, ADH

ORINA
90-95 mEq/da
HORMONAS REGULADORAS DEL POTASIO

New England Journal of Medicine, 339: 451-458, 1998

 DISTRIBUCIN INTRACELULAR-EXTRACELULAR DEL K+

K+E
ESTIMULOS -ADRENERGICOS
INSULINA
BLOQUEANTES 2-ADRENERGICOS
ESTIMULOS 2 ADRENERGICOS
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
OSMOLALIDAD PLASMATICA
OSMOLALIDAD PLASMATICA
LISIS CELULAR
Na+

EJERCICIO
DIGITALICOS
HIPOXIA TISULAR
K+

K+ K+
4 mmol/l 140 mmol/l K+E
 ALDOSTERONA

Lquido Sangre
tubular

Hormona mineralocorticoidea
LIBERACION

Aldosterona
[ K+]pl o hipovolemia
Receptor
Aldosterona
EFECTOS
reabsorcin de Na+
CEpNa
secrecin de K+ y H+
retencin de Na+
Tbulo distal terminal
Tubo colector excrecin de K+
 REGULACION DE LA SECRECION

Mecanismo de la secrecin de K+

Reabsorcin de Na+ luminal

Activacin de la Na+,K+ATP-asa
Gradiente electroqumico de K+ hacia la membrana apical
Permeabilidad de la membrana apical al K+

Na+ 3Na+
AUMENTO DE LA SECRECIN DE K+
- 2K+
[K+] plasmtica K+
aldosterona
aumento de Na+ en TD
Clulas principales
aumento de ADH TCD y TC
alcalosis
aporte de sales sdicas de aniones no reabsorbibles al TD
aumento del flujo tubular
 HIPOKALEMIA
[K+] srico < 3.5 mEq/l

SINTOMAS MECANISMO
[K+] 2,5- 3 mEq/l (moderada)
fatiga K+ic K+ec
irritabilidad hiperpolariza el potencial de membrana
de la clula en reposo y disminuye la
debilidad muscular
excitabilidad de las neuronas, clulas
parestesias, PARALISIS cardacas y musculares

[K+] < 2.5 mEq/l (severa)

ARRITMIAS CARDACAS
taquicardia
efectos en ECG: onda T aplanada

RIESGO DE PARO CARDIACO Y MUERTE

 HIPOKALEMIA: Causas

PERDIDAS DE POTASIO
(generalmente asociadas a altas prdidas de agua)

Prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea, SNG, abuso

de laxantes)
Prdidas renales (diuresis osmtica o diurticos)

DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR

Insulina (tratamiento de cetoacidosis diabtica)

Alcalosis respiratoria o metablica

INGRESO INADECUADO

Desnutricin, anorexia
ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE HIPOKALEMIA
[K+] srico < 3.5 mEq/l

bajo medicacin que disminuye K+?

NO SI

medicin del K+ urinario tiazidas y diurticos del asa

agentes -adrenrgicos
esteroides
insulina
vitamina B 12
albuterol (broncodilatador)
anfotericina B
 HIPOKALEMIA
K+ urinario > 20-40 mEq/l

Prdidas renales

Acidosis Metablica Alcalosis Metablica deplecin de

magnesio

Acidosis Tubular Renal

Cl- u> 10 Cl- u< 10
- Proximal o Distal mEq/l mEq/l

Aumento de mineralocorticoides Post-tratamiento diurtico

-SME. CONN (hiperaldosteronismo 1) Vmitos, SNG
-SME. CUSHING ( cortisol)
-SME. BARTTER o GITELMAN (tubulopatas congnitas)
Administracin de diurticos perdedores de K
SME. LIDDLE (tubulopata congnita)
 HIPOKALEMIA
K+ urinario < 20 mEq/l

prdidas extrarrenales ?

NO SI

Redistribucin de K+(ecic) GI
diarrea
fstula gastrointestinal
NO SI
drenajes

Disminucin en la ingesta insulina abuso de laxantes o enemas

Dieta pobre en K+ estmulo -adrenrgico Sme. de malabsorcin

alcoholismo alcalosis metablica PIEL
crnica sudor excesivo
anorexia nerviosa
parlisis familiar
ayuno
peridica hipopotasmica
reemplazo IV inadecuado
 Diagnstico por el laboratorio

Na, K, Cl, urea y creatinina en sangre y orina

Estado cido-base alcalosis metablica: vmitos

acidosis metablica: ATR tipo I II
diarrea

Glucemia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

K urinario:

< 10: descartar aporte insuficiente o prdida digestiva

> 10: confirma prdida urinaria y alteracin de la compensacin renal

 HIPERKALEMIA
[K+] srico > 5 mEq/l

SINTOMAS
debilidad de los msculos respiratorios
parestesias
arritmia cardaca

[K+] srico: 6,1 - 7 mEq/l

onda T aumentada

[K+] srico: > 7 mEq/l

intervalo PR prolongado y disminucin de la conduccin
QRS
fibrilacin ventricular
RIESGO DE PARO CARDIACO Y MUERTE

Pacientes con I. Renal sin control dietario

 HIPERKALEMIA: Causas

Excrecin renal pobre

Insuficiencia renal

Medicamentos : Inhibidores ECA o bloqueantes de receptor de A

Espironolactona

Trimetoprima

Muerte celular

Quemaduras

Necrosis tisular, trauma

Acidosis
ESTUDIO DE LA HIPERKALEMIA

PSEUDOHIPERKALEMIA

torniquete muy apretado

ejercicio fuerte de brazos
tubos contaminados con K-EDTA
sangre entera almacenada a 4C
sangre no procesada rpidamente
hemlisis in vitro
trombocitosis (> 900000 plaq)
leucocitosis (> 70000 leuc)
 HIPERKALEMIA
REDISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE K+
acidosis metablica o respiratoria (0,7 mEq K+/ 0.1 U de pH)
deficiencia de insulina
hipoxia tisular masiva
lisis celular (carga endgena de K+)
rabdomilisis
lisis tumoral por quimioterapia
quemaduras
ejercicio severo
hemlisis (transfusiones)
hemorragia interna

deshidratacin
parlisis peridica familiar hiperkalmica
medicamentos
 HIPERKALEMIA

MEDICACIN QUE AUMENTA EL K+

diurticos ahorradores de K+
- espironolactona, amilorida, triamtereno
inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotesina)
- captopril, enalapril
bloqueantes del receptor de angiotensina
- losartan
sobredosis de digoxina
bloqueantes -adrenrgicos
drogas antiinflamatorias no esteroideas
heparina
ciclosporina
 HIPERKALEMIA
DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE K+

Deficiencia de mineralocorticoides

Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninmico

Defecto tubular renal VFG < 10 ml/min + sobrecarga de K+

Nefropata obstructiva Anuria severa de cualquier causa +

Nefritis intersticial aguda
Lupus eritematoso sistmico
Acidosis tubular renal tipo IV
IRA oligrica-IRC
Transplante renal
Suplementos de K+
Altas dosis de penicilina
Exceso en la dieta (banana, naranja, tomates,
sales, dietas ricas en protenas)
Transfusin masiva de sangre
Hipercatabolismo
ERRORES PREANALITICOS MAS COMUNES
EN EL PERFIL ELECTROLITICO

1) Por hemlisis

manejo brusco de los tubos

pasaje turbulento de la sangre por la aguja

choque contra la pared del tubo

tiempo excesivo del torniquete

2) Extraccin cerca de una infusin intravenosa

3) Extraccin de una va sin purgar correctamente

(restos de heparina, medicacin, lquidos)

4) Identificacin errnea de la muestra

 USO CLINICO DE LOS DIURETICOS

TRATAMIENTO DE ESTADOS EDEMATOSOS E HIPERTENSIN

MECANISMO: reduccin del edema por disminucin del LEC.

Aumentan el flujo urinario

Disminuyen la reabsorcin de NaCl

Aumentan las prdidas urinarias de H2O y Na+

Sus efectos dependen del lugar de accin

Todos ejercen sus efectos sobre el lado luminal del nefrn (EXCEPTO la

espironolactona)

Sustancias ms comunes: cafena, alcohol, glucosa, agua en exceso.

 DIURETICOS

AQP2/ADH
AQP3-4

AQP1

TRATAMIENTO DE ESTADOS EDEMATOSOS E HIPERTENSIN

 DIURETICOS

PERDEDORES DE K+ CLOROTIAZIDAS, BENDROFLUMETAZIDA

(3-5% prdida neta de Na)
Hipertensin, Diabetes Inspida y
Clculos Renales

ACETAZOLAMIDA
(2-3% prdida neta de Na) AHORRADORES DE K+
Glaucoma , Edema + (1-2% prdida neta de Na)
Alcalosis Metablica (altitud)
Amilorida, Triamtereno
FUROSEMIDA, Diabetes Inspida Nefrognica por Li,
AC.ETACRNICO, Suplemento de Diur. Asa o Tiazidas
BUMETANIDA
Espironolactona
(20-25% prdida neta de Na) Edema o Hipertensin,
I. Cardaca Congestiva, Cirrosis, I. Renal, Suplemento Diurticos
Edema agudo de pulmn, Hipertensin,
Hipercalcemia
 Sndrome Gitelman
TIAZIDAS

ACETAZOLAMIDA

ESPIRONOLACTONA

Sndrome Liddle +

FUROSEMIDA, AC. ETACRINICO

AMILORIDA, TRIAMTERENO
Sndrome Bartter
 CASO CLNICO
Un empleado postal de 62 aos de edad ingresa a la sala de urgencias por un cuadro
de confusin mental. Ha perdido 11,3 kg en los ltimos 4 meses a causa de anorexia
crnica y presenta tos crnica y no productiva. Hace 10 das que est muy irritado y
se comporta en forma irracional. Durante los 2 ltimos das experiment confusin y
desorientacin.
Se obtuvieron los siguientes datos de laboratorio durante el ingreso del paciente:
HTO: 42%
Glucemia: 90 mg/dL Uremia: 29 mg/dL
Protenas totales 6,1 g/dL TG: 120 mg/dL
Na+: 114 mEq/L K+: 4,2 mEq/L Cl-: 85 mEq/L
Osmolalidadp 245 mOsm/Kg
Na urinario 117 mmoles/24hs
Osmolalidadu 663 mOsm/Kg

Cul de las siguientes afecciones provoca la hiponatremia en este caso?

Justifique.

1. Aldosteronismo primario
2. Insuficiencia suprarrenal primaria
3. Diabetes inspida nefrognica
4. SIADH
5. Pseudohiponatremia