La transferncia de la immunitat materna pot tenir una influncia important sobre l'aparici de

noves infeccions en les poblacions susceptibles. La morbilitat excessiva i la mortalitat provocada

per les infeccions emergents poden ser degudes en gran part a la manca de transferncia
d'anticossos matern durant la infncia.
Per aquesta ra, la relaci entre la immunitat materna i les infeccions emergents poden ser
d'importncia general, ara i en el futur. Si la transmissi de la memria immunolgica de la mare
a la descendncia influencia a les segents generacions a ser ms susceptibles, el us de vacunes
que son tan eficients en la protecci immunolgica, al menys durant el perode de reproducci, pot
ser crucial perqu tindran una influencia de les especies.
L'experincia amb el virus de la poliomielitis pot ser til aqu. Ats que els nivells d'anticossos
neutralitzants contra el poliovirus es determinen per la infecci i la vacunaci, una millor higiene ha
endarrerit l'aparici de la infecci natural amb el virus en els pasos desenvolupats i en
desenvolupament.

La conseqncia d'aquest retard s que els anticossos en el srum matern i la llet (les infeccions
per poliovirus passar a travs d' l'intest) no protegeixen adequadament contra la infecci durant
un perode de temps suficient, per infeccions tardanes en la infncia no s'atenuen i pot resultar en
casos greus, malaltia aguda. Problemes similars es poden produir en el cas del xarampi, les
galteres i altres infeccions,
per als que els nivells d'anticossos materns sn insuficients per atenuar infecci tardana en els
nens. L'eficcia i la influncia de molts tipus de vacunes infantils en ms d'una o dues generacions
encara no s'han establert.
Els objectius de la vacunaci mundial i lactncia dels nadons han de ser preestablerts, no noms
en el mn en desenvolupament sin tamb en els pasos desenvolupats, i les vacunes shan de
millorar.

MALALTIES AUTOIMMUNES
Amb l'adveniment de l'era de la higiene augmentat, nosaltres, els humans hem entrat en un nou
entorn context. Les caracterstiques d'una infecci varien en funci de si es produeix en una edat
infantil o ms tard, on la protecci materna ha desaparegut. D'altra banda, derivada de la
maternitat la influencia de la proteccin sobre infeccions amb patgens tpics aix com amb
agents poc comuns, especialment gastrointestinals i respiratries virus que no sn citoptics o
noms escassament
citoptics. Si aquesta infecci no es detecta clnicament, aleshores la resposta immune que evoca
b potser considerada com una malaltia autoinmune.
Suposem que la diabetis tipus 1 o miocardiopaties sn causats per virus Coxsackie B, almenys en
alguns pacients. Tamb hem de postular que els nivells de la mare danticossos sn insuficients
per protegir el nen contra aquest virus.
El virus Coxsackie B no sol ser letal, el virus pot propagar del tracte gastrointestinal a altres llocs,
incloent pncrees, cl lules dels illots o micits cardacs, segons el grau de protecci ofert per la
mare de la neutralitzaci anticossos en el plasma o llet . Coxsackievirus B pot ser citoptics de cl
lules de illot o indirectament causa la seva destrucci en el curs d'una resposta immune
antiviral. En qualsevol cas, el prolongat alliberameent dels illots de cl lules o antgens limfoides
en els teixits micits pot induir autoimmunitat de cl lules T i autorespostes danticossos.
Potser aquest tipus de mecanisme explica la major incidncia de la diabetis juvenil,
cardiomiopaties, i altres malalties autoimmunes en els pasos industrialitzats. Les relacions hoste-
parsit que ha evolucionat durant milers d'anys, quan l'esperana de vida era de 30 anys o menys,
pot haver canviat molt rpidament en els darrers 100 anys. Potser la prolongaci de la vida,
juntament amb l'aparici de moltes menys malalties infeccioses durant la infnci, a fi de comptes,
tenen desavantatges ja no noms al propi organisme si no tamb a les futures generacions.

Figura 2 .
Influncia de la dosi viral, moment de la infecci i els mecanismes de resistncia de l'Exrcit de
Malalties Infeccioses.
L'amfitri d'aquest exemple s un nad de tres a vuit mesos d'edat. L'abast i la durada de la
infecci que condueix a la destrucci de les cl lules de l'hoste depn de diversos factors. La
presncia d'anticossos materns efectiva o de la immunitat com a conseqncia de la vacunaci,
que activa macrfags, natural killers. La presncia de defectes immunitaris o immunosupressi
permetr molt ms mal generalitzada i potencialment mortal que es produeixi, ja sigui directament
per l'agent (per exemple, virus de la poliomielitis) o indirectament per immunopatologia o
autoimmunitat (per exemple, virus Coxsackie B).

CONCLUSIONS
La protecci contra la infecci proporcionada per la vacunaci s un dels grans xits de la
medicina.
Les vacunes han evitat ms morts que qualsevol altre mesura mdica fins ara. . s particularment
important al principi de la vida, perqu el sistema immunitari s immadur en nixer. L'xit de les
vacunes indueixen els nivells ptims d'anticossos neutralitzants contra els agents citoptics. Per
contra, la immunitat de llarga durada mediada per cl lules s molt ms difcil induir a travs de la
vacunaci: l'equilibri necessari entre atenuaci i l'estimulaci persistent de efectors, cl lules T per
antgens microbians encara no s'ha
aconseguits amb les vacunes. L'objectiu ha de ser el desenvolupament de estratgies que cren
un nivell baix d'infecci persistent i d'antgens infecciosos amb la finalitat de mantener un nivell
suficient de cl lules T activades i els anticossos IgG.
Aix pot ser fcil d'aconseguir, per el desenvolupament de les vacunes basades en ADN pot
acostar-nos ms .