GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

PROFIL LIPID DAN TERAPI OBAT PASIEN DIABETES MELITUS TIPE II DI

RUMAH SAKIT DAERAH MADANI PALU

LIPID PROFILE AND DRUG THERAPY ON DIABETIC MELLITUS TYPE II

PATIENT IN LOCAL HOSPITAL MADANI PALU

Sisnawati1, Alwiyah Mukaddas2, Ingrid Faustine3

1
Jurusan Farmasi Strata 1, Fakultas MIPA,UniversitasTadulako, Palu.
2
Bagian Farmasetika, Jurusan Farmasi,Fakultas MIPA,UniversitasTadulako, Palu.
3
Bagian Farmakognosi dan Fitokimia, Jurusan Farmasi,Fakultas MIPA,UniversitasTadulako,
Palu.

Received August, 2016/Accepted

ABSTRACT

Type 2 Diabetes Mellitus (DM) is a metabolic disease with continuously increasing

prevalence from year to year. The metabolic syndrome in diabetic patients shows changes in
blood lipid profile, so that many uncontrolled type 2 DM patients experience complications
of cardiovascular disease. This study aims to determine the lipid profile as well as drug use
profile of patients with type 2 DM in Madani Regional Hospital, Palu, Central Sulawesi,
2014. This is a descriptive study which was done retrospectively of which samples were
taken by purposive sampling.
The data were taken from 61 patients diagnosed with type 2 DM comprising of 29 male
and 32 female in which the most cases occurred at the age of 41-60 years as many as 49.2%
and 61 years 42.6%. Their lipid profile with incidence of dyslipidemia is showed in the
number of total cholesterol 13.76% in males, 43.74% in females; LDL cholesterol 13.76% in
males, 34.36% in females; HDL cholesterol 48.24% in males, 87.47% in females; and
triglycerides 20.64% in males and 46.86% females.
Oral hypoglycemic drugs widely used in patients with type 2 DM in Madani Regional
Hospital are sulfonylurea and biguanide classes, nevertheless there are some patients given
insulin therapy. Early examination of dyslipidemia in patients with type 2 DM is neccessary
to be done to predict or even to avoid the risk of cardiovascular disease.

Keywords : Type 2 Diabetes Mellitus, Dyslipidemia, Cardiovascular, Lipid Profile,

Metabolic Syndrome.

*)Corresponding Author: hello.sisna@gmail.com (ph: +62-852-414-95693)

1
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

ABSTRAK

Diabetes Mellitus (DM) tipe II merupakan penyakit metabolik dengan prevalensi yang
terus menunjukkan peningkatan setiap tahunnya. Sindrom metabolik pada pasien DM
menunjukkan perubahan profil lipid darah, sehingga banyak pasien DM tipe II yang tidak
terkontrol mengalami komplikasi penyakit kardiovaskular. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui profil lipid dan profil penggunaan obat pada pasien DM tipe II di Rumah Sakit
Daerah Madani Palu, Sulawesi Tengah, Tahun 2014. Penelitian ini merupakan penelitian
deskriptif yang dikerjakan secara retrospektif dimana sampel diambil dengan teknik
purposive sampling.
Data diambil dari 61 pasien terdiagnosis DM tipe II yang terdiri dari 29 pasien laki-laki
dan 32 pasien perempuan dengan jumlah kasus DM paling banyak terjadi pada usia 41-60
Tahun 49,2% dan usia 61 Tahun sebanyak 42,6%. Profil lipid pada pasien DM tipe II
dengan kejadian dislipidemia ditunjukkan dalam jumlah kolesterol total sebesar 13,76% pada
laki-laki, 43,74% pada perempuan; LDL kolesterol 13,76% pada laki-laki, 34,36% pada
perempuan, HDL kolesterol 48,24% pada laki-laki, 87,47% pada perempuan, trigliserida
20,64% pada laki-laki dan 46,86% pada perempuan.
Obat hipoglikemik oral yang banyak digunakan pasien DM tipe II di RSD Madani
adalah golongan sulfonilurea dan biguanida, meskipun ada beberapa pasien diberikan terapi
insulin. Pemeriksaan dislipidemia sejak awal pada pasien diabetes mellitus tipe II perlu
dilakukan untuk memprediksi bahkan menghindari risiko penyakit kardiovaskular.

Kata Kunci : Diabetes Mellitus tipe II, Dislipidemia, Kardiovaskular, Profil Lipid,
Sindrom Metabolik.

PENDAHULUAN diabetes yang terdiagnosis dokter atau

Diabetes Melitus (DM) Tipe II
merupakan penyakit metabolik yang
prevalensinya meningkat setiap tahunnya.
Indonesia dengan jumlah penduduk yang
melebihi dua ratus juta jiwa, telah menjadi
negara dengan jumlah penderita DM nomor
4 terbanyak di dunia (Hawkins, 2005).
Estimasi terakhir International Diabetes
Federation (IDF), terdapat 382 juta orang
yang hidup dengan diabetes di dunia pada
tahun 2013. Pada tahun 2035 jumlah
tersebut diperkirakan akan meningkat
menjadi 592 juta orang. Diperkirakan dari
382 juta orang tersebut, 175 juta
diantaranya belum terdiagnosis, sehingga
terancam berkembang progresif menjadi
komplikasi tanpa disadari dan tanpa
pencegahan (Kemenkes RI, 2014). Di
Indonesia DM terdiagnosis dokter atau
gejala sebesar 2,1 persen. Prevalensi
gejala, tertinggi terdapat di Sulawesi
Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%),
Sulawesi Selatan (3,4%) dan Nusa
Tenggara Timur 3,3 persen (Riskesdas
2013).
DM merupakan kelompok penyakit
metabolik yang ditandai dengan
hiperglikemia yang disebabkan oleh
kelainan pada sekresi insulin, kerja insulin,
atau keduanya. Hiperglikemia kronik
berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi, dan kegagalan beberapa
organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung,
dan pembuluh darah (ADA, 2014). DM tipe
II merupakan penyakit progresif dengan
komplikasi akut maupun kronik. Tata
laksana terapi yang tepat pada pasien DM
tipe 2 dapat menurunkan angka kematian
dan jumlah penderita. Dalam pengelolaan
DM tipe II, diperlukan juga usaha

2
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

mengkoreksi faktor-faktor risiko penyakit METODE PENELITIAN

kardiovaskuler yang sering menyertai DM
tipe II, seperti hipertensi, dislipidemia, Desain Penelitian
resistensi insulin dan lain-lain. Walaupun Jenis penelitian yang digunakan dalam
demikian pengendalian kadar glukosa darah penelitian ini merupakan penelitian
tetap menjadi fokus utama (Arifin, 2015). deskriptif yang dikerjakan secara
Sindrom metabolik merupakan hasil retrospektif dengan melihat data rekam
interaksi antara gangguan genetik dengan medik yang meliputi profil lipid dan obat
perubahan gaya hidup, yang akan muncul pasien Diabetes Melitus tipe II.
saat seorang dengan kecenderungan
genetik mendapatkan sindroma metabolik Waktu dan Tempat Penelitian
mengalami obesitas. Gangguan metabolik Penelitian ini berlangsung pada bulan
dan klinik yang ditemukan pada sindroma November 2015 sampai dengan Januari
metabolik memberikan risiko yang lebih 2016. Penelitian dilakukan dibagian rekam
besar terhadap penyakit kardiovaskular medik, Rumah Sakit Daerah Madani Palu.
ketimbang risiko penyakit jantung koroner
lainnya bila berdiri sendiri (Achmad, Sampel
2004). Hasil penelitian Josten dkk. Tahun Sampel pada penelitian ini adalah seluruh
2006 dalam Lipid Profile In Type 2 pasien Diabetes Melitus tipe II periode
Diabetes Mellitus Patients, menunjukkan tahun 2014 s/d 2015 yang memenuhi
bahwa terjadi peningkatan trigliserida, kriteria inklusi dan eksklusi. Dengan
peningkatan LDL (Low-density lipoprotein) Kriteria Inklusi yaitu terdiagnosa DM Tipe
dan penurunan HDL (High-density II dengan atau tanpa penyakit penyerta,
lipoprotein) mempunyai hubungan pasien yang memiliki data laboratorium
bermakna terhadap usia penderita dengan berupa : Kolesterol total, HDL, LDL dan
penderita terbanyak dikelompok usia > 59 Trigliserida. Kriteria Eksklusi berupa data
tahun, tersering peningkatan kadar LDL rekam medik yang tidak lengkap.
dan penurunan kadar HDL.
Penderita DM di kota Palu dari tahun Analisis Data
ke tahun juga menunjukkan peningkatan Data yang telah dikumpulkan akan
yang sangat tinggi. Data Dinas Kesehatan disajikan secara deskriptif dengan
Kota Palu menunjukkan jumlah penderita menjelaskan karakteristik demografi,
DM Tahun 2012 sebanyak 1.767 orang karakteristik Klinik dan karakteristik obat
meningkat hingga 3.434 orang di tahun yang digunakan sehingga menghasilkan
2014. Data Rumah Sakit Daerah Madani distribusi frekuensi dan persentase dari tiap
Palu menunjukkan jumlah pasien DM pada variabel.
tahun 2013 sebanyak 457 orang meningkat
menjadi 473 orang di tahun 2014.
Berdasarkan data peningkatan jumlah HASIL PENELITIAN
penderita DM di Kota Palu setiap tahunnya
dan masih sedikitnya studi mengenai profil Tabel 1. Karakteristik demografis Pasien DM
lipid dan pengobatannya terhadap pasien tipe II di RSU Madani Palu
DM tipe II membuat penulis tertarik untuk Karakteristik Jumlah Persentase
Demografi Pasien (%)
melakukan penelitian ini.
Jenis Kelamin
Laki-laki 29 47,5
Perempuan 32 52,5

Umur (Tahun)
18 40 5 8,2
41 60 30 49,2
61 26 42,6

3
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

Tabel 2. Distribusi Diagnosis Pasien DM tipe II Tabel 4. Jumlah Pasien Diabetes Melitus Tipe
di RSU Madani Palu II Yang Mengalami Dislipidemia di RSD
Frekuen Persentase Madani Palu Tahun 2014.
Diagnosis
si (%) KT LDL HDL TG
Diagnosis X (n = (n = (n = (n=6
DM Tipe II tanpa penyakit 61) 61) 61) 1)
19 31,15
penyerta
1 N 14 13 7 15
DM Tipe II dengan
penyakit penyerta 42 68,85 Bulan D 6 7 13 5
1-3 N 7 6 1 5
Jenis Penyakit Penyerta Bulan D 2 3 8 4
DM Tipe II 19 31,15 3-6 N 5 6 2 5
DM Tipe II + Hipertensi 13 21,31 Bulan D 2 1 5 2
DM Tipe II + Dispepsia 11 18,03 6-12 N 5 7 2 4
DM Tipe II + 6 Bulan D 2 0 5 3
Gastroenteritis akut 9,84 1-2 N 7 9 3 6
DM Tipe II + CHF + PJK 5 8,20 Tahun D 3 1 7 4
DM Tipe II + 4
2-3 N 4 4 2 3
Hiperlipidemia 6,56
DM Tipe II + Infeksi 3 Tahun D 1 1 3 2
serebral 4,92 3-9 N 1 1 2 2
Tahun D 2 2 1 1
Ket : X;Rentang waktu terapi, N;Normal,
Tabel 3. Profil Kadar Glukosa Darah Pasien
D;Dislipidemia, n; jumlah pasien.
Diabetes Melitus Tipe II Di RSD Madani Palu.
GDS
L P
X
n n (32)
% %
(29)
0-1 T 3 10,34 5 15,62
Bulan TT 4 13,79 8 25
1-3 T 3 10,34 3 9,37
Bulan TT 1 3,44 2 6,25
3-6 T 1 3,44 2 6,25
Bulan TT 1 3,44 3 9,37
6-12 T 3 10,34 2 6,25
Bulan TT 1 3,44 1 3,12
1-2 T 5 17,24 1 3,12
Tahun TT 1 3,44 3 9,37
2-3 T 4 13,79 1 3,12
Tahun TT 0 0,00 0 0,00
3-9 T 0 0,00 1 3,12
Tahun TT 2 6,89 0 0,00
Ket : X; Rentang waktu terapi, T ; Terkontrol, TT ; Tidak
Terkontrol, L ; Laki-laki, P ; Perempuan

Tabel 5. Profil Lipid Pasien Diabetes Melitus Tipe II di RSD Madani Palu tahun 2014.
Kolesterol Total LDL HDL Trigliserida
X
(n=61) (n=61) (n=61) (n=61)
1 N 6 20,68 8 25 6 20,68 7 21,87 5 17,24 2 6,25 6 20,68 9 28,12
Bulan D 1 3,44 5 15,62 1 3,44 6 18,75 2 6,89 11 34,37 1 3,44 4 12,5
1-3 N 4 13,79 3 9,37 3 10,34 3 9,37 1 3,44 0 0,00 3 10,34 2 6,25
Bulan D 0 0,00 2 6,25 1 3,44 2 6,25 3 10,34 5 15,62 1 3,44 3 9,37
3-6 N 2 6,89 3 9,37 2 6,89 4 12,5 1 3,44 1 3,12 2 6,89 3 9,37
Bulan D 0 0,00 2 6,25 0 0,00 1 3,12 1 3,44 4 12,5 0 0,00 2 6,25
6-12 N 4 13,79 1 3,12 4 13,79 3 9,37 2 6,89 0 0,00 3 10,34 1 3,12
Bulan D 0 0,00 2 6,25 0 0,00 0 0,00 2 6,89 3 9,37 1 3,44 2 6,25
1-2 N 5 17,24 2 6,25 6 20,68 3 9,37 2 6,89 1 3,12 5 17,24 1 3,12
Tahun D 1 3,44 2 6,25 0 0,00 1 3,12 4 13,79 3 9,37 1 3,44 3 9,37
2-3 N 3 10,34 1 3,12 3 10,34 1 3,12 2 6,89 0 0,00 3 10,34 0 0,00
Tahun D 1 3,44 0 0,00 1 3,44 0 0,00 2 6,89 1 3,12 1 3,44 1 3,12
3-9 N 1 3,44 0 0,00 1 3,44 0 0,00 2 6,89 0 0,00 1 3,44 1 3,12
Tahun D 1 3,44 1 3,12 1 3,44 1 3,12 0 0,00 1 3,12 1 3,44 0 0,00
Ket : X;Rentang waktu terapi, N;Normal, D;Dislipidemia, n; jumlah pasien

4
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

Tabel 6. Profil Obat Pasien Diabetes Melitus Pasien diabetes melitus tipe II sebesar 8,2%
Tipe II Yang Mengalami Dislipidemia di RSD (5 orang) terjadi pada umur 18-40 tahun.
Madani Palu Tahun 2014 49,2% (30 orang) pada umur 41-60 tahun
Kelas Terapi Golongan Jenis Obat
Fre
k.
%
Rute
Pembe dan 42,6% (26 orang) pada umur 61
rian
Antidiabetik Sulfonilurea Glibenclamide 4 1,68 Oral
tahun. Peningkatan diabetes seiring dengan
Glimepirid 30 12,61 Oral umur, khususnya pada umur lebih dari 40
Glikuidon 2 0,84 Oral
Biguanida Metformin 28 11,76 Oral tahun, disebabkan karena pada umur
Insulin aspart Levemir 2 0,84 S.c
Novorapid 8 3,36 S.c tersebut mulai terjadi peningkatan
Novomix 1 0,42 S.c
Inhibitor Acarbose 1 0,42 Oral intoleransi glukosa. Adanya proses penuaan
glukosidase
Antihipertensi Angiotensin Candesartan 9 3,78 Oral menyebabkan berkurangnya kemampuan
Reseptor Bloker
(ARB) II
Irbesartan
Valsartan
1
3
0,84
1,26
Oral
Oral
sel pankreas dalam memproduksi insulin
Kalsium
Antagonis
Amlodipine
Nifedipine
3
1
1,26
0,42
Oral
Oral
(Sunjaya, 2009).
ACE Inhibitor
bloker
Captopril
Bisoprolol
8
2
3,36
0,84
Oral
Oral
Tabel 2 menunjukkan penderita
Diuretik Furosemid 3 1,26 Oral diabetes melitus tanpa penyakit penyerta
Antiulkus Penghambat Lansoprazole 11 4,62 Oral
pompa proton Omeprazole 4 1,68 Oral 31,15% (19 orang) dan diabetes melitus
Antagonis Simetidin 1 0,42 Oral
reseptor H2 Ranitidine 8 3,36 Oral tipe II dengan berbagai macam penyakit
Sitoprotektif Sukralfat 4 1,68 Oral
Antasida Antasida 2 0,84 Oral penyerta sebanyak 68,85% (42 orang).
Antidiare
Antiemetik
Obstipansia
Antagonis
Loperamid
Domperidon
1
1
0,42
0,42
Oral
Oral
Penyakit penyerta yang paling banyak di
Hiperlipidemia
dopamine
Statin Simvastatin 15 6,30 Oral
temukan pada penderita diabetes melitus
Fibrat
Atorvastatin
Gemfibrozil
2
1
0,84
0,42
Oral
Oral
tipe II dalam penelitian ini adalah
Analgetik,
Antipiretik
Non Opioid Paracetamol 5 2,10 Oral hipertensi. Hipertensi lebih banyak 1,5
Analgesik,
Antiinflamasi
OAINS Asam
Mefenamat
2 0,84 Oral sampai 3 kali lipat ditemukan pada
Aspilet 4 1,68 Oral penderita diabetes mellitus dibanding
Natrium 2 0,84 Oral
Diklofenac dengan yang tanpa diabetes mellitus
Meloxicam 1 0,42 Oral
Antimigrain Ergotamine 2 0,84 Oral (Arifin, 2007).
Flunarizin 1 0,42 Oral
Antibiotik Penisilin Amoxicillin 2 0,84 Oral Pengendalian diabetes melitus yang
Cefalosporin Cefadroxil 3 1,26 Oral
Cefixime 2 0,84 Oral baik akan mencegah terjadinya komplikasi
Kuinolon
Metronidazole
Ciprofloxacin
1
2
0,42
0,84
Oral
Oral
pada diabetes. Diabetes melitus yang
Vitamin Multivitamin Kalsium
Aspartat
1 0,42 Oral dikatakan terkendali dengan baik, apabila
Vitamin
B1,B6,B12
22 9,24 Oral kadar glukosa darah dan kadar profil lipid
Mukolitik Ambroxol 4 1,68 Oral mencapai kadar yang diharapkan. Merawat
Antidepresan Trisiklik Amitriptiln 2 0,84 Oral
Antiansietas Benzodiazepin Alprazolam 2 0,84 Oral diabetes melitus dapat membantu untuk
Diazepam 1 0,42
Antikonvulsan Gabapentin 5 2,10 Oral menurunkan risiko penyakit jantung dan
Antihistamin Betahistin 3 1,26 Oral
Mesilat pembuluh darah. Jika memiliki penyakit
Mebhidrolin 2 0,84 Oral
Antiangina Vasodilator Isosorbid 3 1,26 Oral jantung dan pernah mengalami serangan
Dinitrat
Neurotropik Citicolin 2 0,84 Oral jantung atau stroke dengan langkah
Piracetam 3 1,26 Oral
Mecobalamin 3 1,26 Oral
menjaga sistem ABC (A1c, Blood pressure,
238 100
Cholestrol) dapat mencegah progresivitas
penyakit jantung atau stroke. Pemeriksaan
A1c dilakukan untuk menentukan perkiraan
PEMBAHASAN kadar glukosa darah rata-rata untuk 2-3
Hasil penelitian menunjukkan bahwa bulan terakhir. Pemeriksaan tekanan darah
data yang di peroleh dari 61 pasien diabetes perlu dilakukan untuk mengetahui tekanan
melitus berjenis kelamin perempuan yaitu darah, dengan tekanan darah yang tinggi
sebanyak 32 orang (52,5%) sedangkan dapat membuat jantung bekerja lebih keras
pasien laki-laki 29 orang (47,5%). dari seharusnya. Pemeriksaan kadar
Berdasarkan data yang diperoleh dapat kolesterol untuk mengetahui jumlah lemak
dilihat prevalensi kejadian diabetes melitus dalam darah, seperti kolesterol HDL yang
tipe II di RSD Madani Palu hampir sama membantu melindungi jantung, kolesterol
jumlah pasien laki-laki dan perempuan. LDL dapat menyumbat arteri dan kadar

5
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY
trigliserida yang tinggi dapat meningkatkan
risiko untuk serangan jantung atau stroke
(ADA, 2015).
Diabetes melitus tidak dapat
disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat
dikendalikan melalui diet, olah raga, dan
obat-obatan. Untuk dapat mencegah
terjadinya komplikasi kronis, diperlukan
pengendalian diabetes melitus yang baik
dan mempunyai sasaran dengan kriteria
nilai baik, di antaranya gula darah puasa
80-<100 mg/dL, 2 jam sesudah makan 80-
144 mg/dL, A1C <6,5%, kolesterol total <
200 mg/dL, trigliserida <150 mg/dL, IMT
18,5-22,9 kg/m2 dan tekanan darah
<130/80 mmHg (Laurentia, 2009).
Hasil penelitian yang diperoleh
menunjukkan data pasien dengan kadar
glukosa darah terkontrol dan tidak
terkontrol mengalami dislipidemia.
Penderita diabetes melitus laki-laki dengan
kadar glukosa terkontrol 19 orang (65,52%)
dan mengalami dislipidemia 14 orang
(48,27%), yang tidak terkontrol 10 orang
(34,48%) dan mengalami dislipidemia 4
orang (13,79%) dari 29 pasien. Pada
perempuan dengan kadar glukosa terkontrol
15 orang (46,87%) semuanya mengalami
dislipidemia, yang tidak terkontrol 17 orang
(53,13%) dan mengalami dislipidemia 16
orang (50%), dari 32 pasien. Terdapat 1
orang pasien dengan glukosa darah tidak
terkontrol tetapi tidak mengalami
dislipidemia. Dislipidemia yaitu kelainan
metabolisme lemak berupa peningkatan
kadar LDL dan trigliserida serta penurunan
HDL. Dislipidemia sering ditemui pada
resistensi insulin atau Diabetes mellitus tipe
II meskipun dengan gula darah terkontrol
(Rohman, 2007). Pada pasien diabetes
melitus tipe II perubahan metabolisme
lemak terjadi akibat insulin yang menurun
yaitu peningkatan lipolisis dan efektivitas
lipoprotein lipase yang menurun didalam
darah, sehingga kadar lemak dalam darah
meningkat (Guyton, 2006).
Kelainan utama pada penderita
diabetes melitus tipe II adalah peninggian
glukosa produk hati yang
bertanggungjawab dalam gangguan influks
6
glukosa dari darah ke jaringan perifer
akibat defisiensi insulin. Peninggian kadar
asam lemak bebas dalam darah tidak hanya
sebagai akibat adanya resistensi insulin,
tetapi juga memperberat resistensi insulin
yang ada. Kelainan yang terjadi tergantung
pada tipe diabetes dan kontrol diabetes
pasien (Asdie&Kusumo, 1985).
Pada penelitian yang telah dilakukan
di RSD Madani Palu di peroleh data
pemeriksaan kadar kolesterol total adalah
gabungan dari trigliserida, LDL (low
density lipoprotein) kolesterol, HDL (high
density lipoprotein) kolesterol, VLDL (very
low density lipoprotein) kolesterol (Lee dan
Kulick, 2005). Kadar kolesterol total yang
normal adalah 200mg/dl. Pemeriksaan
kolesterol total dibagi dalam beberapa
kelompok berdasarkan waktu pemeriksaan
profil lipid dan evaluasi setelah menerima
terapi antidiabetik (sejak terdiagnosa
pertama kali di RSD Madani Palu) yaitu 0-
1 bulan, 1-3 bulan, 3-6 bulan, 6-12 bulan,
1-2 tahun, 2-3 tahun, 3-9 tahun.
Pada data pemeriksaan yang
dilakukan oleh pasien terjadi peningkatan
kolesterol total. Kadar kolesterol total
pasien diabetes melitus tipe II dengan jenis
kelamin laki-laki yang mengalami
dislipidemia adalah 4 orang (13,76%) dari
29 pasien dan pada perempuan 14 orang
(43,74) dari 32 pasien. Peningkatan
kolesterol total disebabkan oleh
meningkatnya kadar VLDL oleh hati.
Meningkatnya kolesterol total dapat
menyebabkan pasien mengalami
dislipidemia. Dislipidemia merupakan
faktor penyebab sindrom metabolik.
Bentuk dislipidemia pada sindrom
metabolik meliputi tingginya kadar
trigliserida dan LDL kolesterol serta
rendahnya HDL kolesterol. Dislipidemia
pada sindrom metabolik menunjukkan
perlunya perhatian terhadap bentuk lipid
sebagai faktor risiko terhadap penyakit
kardiovaskular.
Hasil penelitian yang diperoleh
menunjukkan bahwa kadar LDL kolesterol
pasien diabetes melitus tipe II dengan jenis
kelamin laki-laki yang mengalami
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY
dislipidemia adalah 4 orang (13,76%) dari
29 pasien dan pada perempuan 11 orang
(34,36%) dari 32 pasien. Kelainan
metabolisme pada pasien diabetes melitus
sendiri sering memberi dampak berupa
peninggian kadar lemak dalam darah. Pada
pasien diabetes dan obesitas terjadi
peningkatan kadar LDL (Adams, 2005).
kontrol glukosa darah yang baik akan
mempengaruhi kadar kolesterol LDL yang
normal, begitu juga sebaliknya.
Berkurangnya aktivitas kolesterol adalah
kompensasi dari penurunan aktivitas insulin
(dalam bentuk resistensi insulin). Hal ini
menyebabkan penurunan klirens LDL dan
dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi LDL (Hanum, 2013).
Hasil penelitian yang diperoleh
menunjukkan bahwa kadar HDL kolesterol
pasien diabetes melitus tipe II dengan jenis
kelamin laki-laki yang mengalami
dislipidemia adalah 14 orang (48,24%)
dari 29 pasien dan pada perempuan 27
orang (87,47%) dari 32 pasien.
Menurunnya kadar HDL ini menyebabkan
pasien mengalami dislipidemia. Kadar
HDL kolesterol pada penderita diabetes
melitus tipe II umumnya menurun, sebagai
akibat penurunan aktivitas enzim
lipoprotein lipase yang menyebabkan
penurunan sintesis dan peningkatan
pembersihan HDL. Kelainan tersebut
disebabkan pula oleh resistensi insulin.
Penurunan HDL kolesterol terlihat pada
obesitas, diabetes melitus,
hipertrigliseridemia, diet tinggi karbohidrat,
lipoproteinemia, dan pemberian preparat
androgen (Adiwijono & Asdie, 1993).
Pada pasien diabetes melitus dan
obesitas
biasanya terjadi peningkatan kadar
trigliserida (Adams, 2005). Kadar
trigliserida yang normal adalah 150 mg/dl.
Hasil penelitian yang diperoleh
menunjukkan bahwa kadar trigliserida pada
pasien diabetes melitus tipe II dengan jenis
kelamin laki-laki yang mengalami
dislipidemia adalah 6 orang (20,64%) dari
29 pasien dan pada perempuan 15 orang
(46,86%) dari 32 pasien. Kelebihan glukosa
7
dalam darah di simpan dalam bentuk
lemak, khususnya trigliserida. Sehingga
jika kendali glikemik buruk, akan
menimbulkan peningkatan kadar glukosa
dalam darah. Selanjutnya glukosa diubah
menjadi trigliserida, sehingga terjadi
peningkatan kadar trigliserida (Priyadi,
2014).
Pada diabetes mellitus tipe II yang
tidak terkontrol, kadar trigliserida
meningkat. Peningkatan ini disebabkan
oleh penurunan pengangkutan trigliserida
ke dalam depot lemak. Aktivitas lipoprotein
lipase juga berperan dalam penurunan
pengangkutan ini (Hanum, 2013).
Pada penelitian yang telah dilakukan
diperoleh hasil kenaikan profil lipid yang
banyak terjadi pada perempuan hal ini
disebabkan oleh pengaruh hormon estrogen
yang berhubungan erat dengan
hiperkolesterolemia yaitu berupa
peningkatan LDL dan penurunan HDL
karena hormon estrogen mempengaruhi
metabolisme lipid (Jovanovic, 2004).
Tabel 2 menunjukkan diagnosa
penderita diabetes melitus tipe II dengan
penyakit penyerta dan tanpa penyakit
penyerta. Pada penelitian ini ditemukan
penderita diabetes melitus tanpa penyakit
penyerta 31,15%(19 orang) dan diabetes
melitus tipe II dengan berbagai macam
penyakit penyerta sebanyak 68,85%(42
orang). Dalam pengelolaan diabetes melitus
tipe II, diperlukan usaha mengoreksi faktor-
faktor risiko penyakit kardiovaskular yang
sering menyertai diabetes melitus tipe II
seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi
insulin, dan lain-lain (Arifin, 2015).
Pada penelitian yang telah dilakukan
diperoleh data pasien diabetes melitus tipe
II dengan berbagai macam penyakit
penyerta seperti Hipertensi, Dispepsia,
Gastroenteritis akut, Congestive heart
failure (CHF), Penyakit jantung koroner
(PJK), Hiperlipidemia, dan Infeksi
Serebral.
Dari beberapa jenis obat yang
digunakan, terapi antidiabetik oral yang
paling banyak diberikan adalah golongan
sulfonilurea (glimepirid, glibenclamid,
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY
glikuidon) 15,13%, biguanida (metformin)
11,76%, dan inhibitor glukosidase
(acarbose) 0,42%. Terapi sulfonilurea
banyak digunakan karena obat golongan ini
mempunyai efek utama meningkatkan
sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan
merupakan pilihan utama untuk pasien
dengan berat badan normal dan kurang,
namun masih boleh diberikan kepada
pasien dengan berat badan lebih. Untuk
menghindari hipoglikemia berkepanjangan
pada berbagai keadaan seperti orang tua,
gangguan faal ginjal dan hati, serta
penyakit kardiovaskular tidak dianjurkan
penggunaan sulonilurea kerja panjang
seperti klorpamid (Yoga, 2011). Golongan
biguanida (metformin) mempunyai
beberapa efek terapi antara lain
menurunkan kadar glukosa darah melalui
penghambatan produksi glukosa hati dan
menurunkan resistensi insulin khususnya di
hati dan otot, tidak meningkatkan kadar
insulin plasma, menurunkan absorbsi
glukosa di usus dan meningkatkan
sensitivitas insulin melalui efek
peningkatan ambilan glukosa di perifer
(Ndraha, 2014). Sedangkan terapi golongan
inhibitor -glukosidase diberikan karena
obat golongan ini bekerja dengan
mengurangi absorbsi glukosa di usus halus,
menghambat enzim-enzim pencernaan
yang mencerna karbohidrat, sehingga
memperlambat absorpsi glukosa ke dalam
darah (Depkes, 2005).
Golongan sulfonilurea mempunyai
mekanisme kerja yang sangat kompleks
sehingga berguna dalam penatalaksanaan
pasien diabetes melitus tipe II dimana
pankreasnya masih mampu memproduksi
insulin. Penggunaan golongan sulfonilurea
dapat menyebabkan hipoglikemia, sehingga
pengobatan dengan golongan ini di
anjurkan dengan dosis rendah. Antidiabetik
golongan sulfonilurea dan biguanida
merupakan pilihan yang tepat untuk pasien
diabetes melitus tipe II dengan tingkat
keparahan ringan dan menengah. Terapi
kombinasi golongan sulfonilurea dan
golongan biguanida dianjurkan bila sasaran
pengendalian kadar glukosa darah belum
8
tercapai dengan terapi sulfonilurea saja.
Dosis dimulai dengan dosis rendah
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respon. Penggunaan kombinasi
beberapa antidiabetik lebih dianjurkan
daripada meningkatkan dosis satu macam
antidiabetik yang dapat meningkatkan
risiko toksisitas dan efek samping. Dua
atau lebih antidiabetik dengan mekanisme
aksi yang berbeda bila digunakan secara
bersamaan dapat memberikan manfaat yang
lebih baik dalam mengontrol kadar glukosa
darah (Perkeni, 2006).
Penggunaan obat diabetes yang
paling banyak adalah golongan
sulfonilurea, hasil yang baik dari
penggunaan sulfonilurea diperoleh pada
penderita yang diabetesnya mulai timbul
pada umur diatas 40 tahun (Ganiswarna,
1995). Penggunaan terapi kombinasi antara
sulfonilurea dan biguanida dilakukan untuk
mendapatkan efek sinergis dari kedua obat
untuk menurunkan glukosa darah dengan
efek samping minimal, pemberian terapi
kombinasi dilakukan apabila pemberian
terapi tunggal dengan dosis maksimal
sudah tidak dapat mengendalikan kadar
glukosa plasma. Ada beberapa pasien yang
menggunakan terapi insulin jenis aspart
(novorapid, novomix, levemir) yaitu
4,62%. jenis insulin aspart yaitu insulin
kerja cepat (rapid acting), (Dipiro et al,
2008). Penggunaan insulin sebagai
antidiabetik berbeda antar individu,
sehingga diperlukan penyesuaian dosis
pada tiap pasien (Arifin, 2007).
Terapi antihipertensi yang digunakan
pasien diabetes melitus tipe II pada
penelitian ini adalah golongan angiotensin
reseptor bloker II (candesartan, irbesartan,
valsartan) 5,88%, kalsium antagonis
(amlodipine, nifedipine) 1,68%, ACE
inhibitor (captopril) 3,36%, bloker
(bisoprolol) 0,84%, dan diuretik
(furosemid) 1,26%.%. Indikasi terapi
kombinasi oleh dua atau lebih obat
antihipertensi adalah jika hipertensi tidak
terkontrol dengan dosis optimal satu jenis
obat. Pemilihan obat antihipertensi di
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY
pengaruhi oleh adanya penyakit lain atau
faktor risiko (Davey, 2005).
Ada hubungan yang bermakna antara
tekanan darah dengan diabetes melitus.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang
yang terkena hipertensi berisiko lebih besar
untuk menderita diabetes, dengan odds 6,85
kali lebih besar dibanding orang yang tidak
hipertensi (Trisnawati, 2013).
Beberapa literatur mengaitkan
hipertensi dengan resistensi insulin.
Pengaruh hipertensi terhadap kejadian
diabetes melitus disebabkan oleh penebalan
pembuluh darah arteri yang menyebabkan
diameter pembuluh darah menjadi
menyempit. Hal ini akan menyebabkan
proses pengangkutan glukosa dari dalam
darah menjadi terganggu (Zieve, 2012).
Penggunaan obat antihipertensi yang
paling banyak digunakan adalah obat
golongan Angiotensin Reseptor Bloker
(ARB) II pemilihan obat ini dikarenakan
ARB relatif lebih aman dan meminimalisir
efek samping selain itu penggunaan ARB
seperti Candesartan juga di indikasikan
untuk pasien dengan gagal jantung
kongestif (Brookes, 2003).
Terapi antiulkus yang digunakan
pasien diabetes melitus tipe II pada
penelitian ini adalah golongan inhibitor
pompa proton (lansoprazole, omeprazole)
6,3%, antagonis reseptor H2 (simetidin,
ranitidin) 3,78%, pelindung mukosa
(antasida, sukralfat) 2,52%. Golongan
inhibitor pompa proton merupakan terapi
utama pada pasien dengan gejala-gajala
tidak normal, gejala komplikasi dan
penyakit. Antagonis reseptor H2 yaitu
dapat menyembuhkan tukak lambung dan
duodenum dengan cara mengurangi sekresi
asam lambung sebagai akibat hambatan
resepteor H2 (Sukandar,dkk. 2008).
Terjadinya dispepsia pada penderita
diabetes melitus karena pasien mengalami
gastroparesis dimana lambung memiliki
kesulitan untuk mengosongkan dirinya dan
berdasarkan studi sebelumnya ditemukan
bahwa Ph lambung pasien Dispepsia
dengan diabetes melitus adalah 2,30 yang
9
menandakan terjadinya penurunan sekresi
asam lambung (Anam, 2015).
Hiperlipidemia lebih tepat disebut
dislipidemia, yaitu kelainan metabolisme
lipid yang di tandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lipid dalam
plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida serta penurunan
kadar HDL (Anwar, 2004). Dislipidemia
merupakan faktor terjadinya sindrom
metabolik. Pada sindrom metabolik,
timbunan lemak viseral dan resistensi
insulin merupakan faktor penyebab dari
kenaikan tekanan darah dan dislipidemia
(Rohman, 2007).
Terapi antihiperlipidemia yang
digunakan pasien diabetes melitus tipe II
pada penelitian ini adalah golongan statin
(simvastatin, atorvastatin) 7,14%, fibrat
(gemfibrozil) 0,42%. Golongan statin
menghambat sintesis kolesterol pada fase
awal dengan menghambat
hidroksimetilglutaril koenzim (HMG KoA)
reduktase dan dapat meningkatkan sintesis
LDL sehingga mengurangi kadar kolesterol
dalam darah. Efek statin untuk menurunkan
LDL mencapai 18-55% dan trigliserida 7-
30%, tergantung dari jenis statin yang
digunakan (Rohman, 2007).
Berdasarkan data profil penggunaan
obat diketahui bahwa terdapat satu pasien
yang menggunakan gemfibrozil (golongan
fibrat) sehubungan dengan penggunaan
yang diperuntukkan pada pasien dengan
kadar trigliserida lebih dari 200mg/dL.
Golongan fibrat mempengaruhi produksi
dan pembuangan VLDL yang dapat
menurunkan kadar trigliserida dan
meningkatkan kadar HDL kolesrterol,
sehingga ideal untuk pengobatan
dislipidemia pada penderita diabetes
melitus tipe II (Adiwijono&Asdie, 1993).
Hasil penelitian menunjukkan bahwa
profil lipid yang paling banyak terjadi yaitu
penurunan HDL kolesterol, peningkatan
nilai LDL kolesterol dan Trigliserida.
Fungsi HDL kolesterol adalah mengangkut
kembali kelebihan kolesterol yang terdapat
di jaringan untuk dibawa ke hati dan diubah
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY
kembali menjadi VLDL. Sehingga,
penurunan nilai HDL ini dapat
menyebabkan dislipidemia, yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya PJK
(Penyakit Jantung Koroner).
Pada penelitian ini terdapat pasien
yang menggunakan terapi antiplatelet
(aspilet) 1,68%. Golongan antiplatelet
menghambat pembentukan tromboksan A2
pada mekanisme inflamasi siklooksigenase
sebagai agen pemicu agregasi platelet atau
pembekuan darah (Mayes, 2003).
Penggunaan antiplatelet ini dalam rangka
mencegah perkembangan atau perburukan
penyakit pasien kearah penyumbatan
pembuluh darah (stroke).
UCAPAN TERIMA KASIH
Terima kasih saya ucapkan kepada
Alwiyah Mukaddas, S.Si., S.Farm., Apt.
dan Ingrid Faustine, S.Farm., M.Sc., Apt.,
yang telah banyak memberikan bimbingan
dan saran selama penulisan karya ilmiah
ini.
DAFTAR PUSTAKA
Achmad, Tri Hanggono. 2004. Metabolic
Syndrome and Diabetic Vascular
Disease. Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Padjajaran.
Bandung.
Adams, L. B. 2005. Hyperlipidemia. Online
article available at
www.epi.umn.edu/let/pubs/img/adol_
ch10.pdf . [diakses 18 April 2016].
Asdie dan Kusumo, S,D. 1985.
Pengelolaan Hiperlipidemia Pada
Diabetes Melitus, dalam Askandar T.
Buku Naskah Lengkap Simposium
Nasional Era Baru Pengobatan
Hiperlipidemia. Surabaya, 26
Oktober 1985. Airlangga University
Press.
Adiwijono dan Ahmad H. Asdie. 1993.
Dislipidemia pada Diabetes Melitus
Tipe II Patofisiologi dan Pendekatan
Terapi. Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada.
Yogyakarta.
American Diabetes Association. 2014.
Diagnosis And Classification Of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care Vol.
37. U.S.A.
American Diabetes Association. 2015.
Healthy ABCs. Online article
available at :
http://www.diabetes.org/living-with-
diabetes/complications/heart-
disease/healthy-abcs.html? [diakses
18 Mei 2016].
Arifin, Ibrahim. 2007. Evaluasi
Kerasionalan Pengobatan Diabetes
Mellitus Tipe 2 pada Pasien Rawat
Inap di Rumah Sakit Bakti Wira
Tamtama Semarang Tahun 2006.
Fakultas Farmasi Univ. Wahid
Hasyim. Semarang.
Arifin, Agusta L. 2015. Panduan Terapi
Diabetes Mellitus Tipe 2 Terkini.
Bandung : Sub Bagian Endokrinologi
& Metabolisme Bagian/UPF Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
UNPAD/RSUP dr. Hasan Sadikin.
Brookes, Linda. 2003. CHARM :
Candesartan in Heart Failure-
Assessment of Reduction in Mortality
dan Morbidity. Online article :
www.medscape.com/viewarticle/460
846 diakses 18 Juli 2016.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance
Medicine. Erlangga Medical Series.
Jakarta.
: Dipiro et. Al. 2008. Pharmacotherapy a
Pathophysiologic Approach 7 edition.
McGraw-Hill. New York.
Ganiswarna G. Sulistia. 1995. Farmakologi
dan Terapi. Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
Guyton Arthur. C, Hall Jhon,E. Textbook of
Medical Physiology 11th Edition.
Philadepia. Elsivier Saunders. 2006
Hawkins M, Rossetti L. (2005). Insulin
Resistance and Its Role in the
Pathogenesis of Type 2 Diabetes. In :
Kahn CR, King GL, Moses AC, Weir
10
 GALENIKA JOURNAL OF PHARMACY

GC, Jacobson AM, Smith RJ (Eds) Zieve, David. 2012. Hypertension

Joslins Diabetes Mellitus. overview. Available at :
Philadelphia : Lippincott Williams & https://www.nlm.nih.gov/medlineplus
Wilkin. /ency/anatomyvideos/000072.htm
Hanum, NN. 2013. Hubungan Glukosa diakses 14 Juni 2016.
Darah Puasa Dengan Profil Lipid
Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2
di RSUD Kota Cilegon Periode
Januari-April 2013. UIN, Jakarta.
Josten S, Mutmainnah, Hardjoeno. (2006).
Lipid Profile In Type 2 Diabetic
Mellitus Patients. Makassar : Bagian
Patologi Klinik FK-UNHAS-BLU
RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo.
Jovanovic, Lois MD. 2004. Advances in
Diabetes for the Millennium :
Diabetes in Women. Sunsum
Research Fondation, California.
Kementrian Kesehatan. 2014. Situasi dan
Analisis Diabetes. Pusat Data dan
Informasi Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia. Jakarta.
Mayes,PA. 2003. Biosintesis Asam Lemak.
In:MurrayRK. Granners DK. Rodwell
VW. Biokimia. Jakarta.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia,
2006. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2
di Indonesia 2006. PB Perkeni.
Jakarta.
Priyadi, Rheza. 2014. Hubungan Antara
Kendali Glikemik dengan Profil Lipid
pada Penderita Diabetes Mellitus
Tipe 2. Fakultas Kedokteran Univ.
Udayana. Denpasar.
Rohman, MS. 2007. Patogenesis dan
Terapi Sindroma Metabolik. Jurnal
Kardiologi Indonesia FKUI. Jakarta.
Sukandar E,Y,dkk. 2008. ISO
Farmakoterapi. ISFI. Jakarta.
Sunjaya, I Nyoman. 2009. Pola Konsumsi
Makanan Tradisional Bali Sebagai
Faktor Risiko Diabetes Mellitus Tipe
2 di Tabanan. Jurnal Skala Husada
Vol. 6 No. 1
Trisnawati, Shara Kurnia. 2013. Faktor
Risiko Kejadian Diabetes Mellitus
Tipe II Di Puskesmas Kecamatan
Cengkareng Jakarta Barat Tahun
2012. STIKes MH. Thamrin. Jakarta.

11