Az elhzs epidmija

Magyar Tudomny, 1999. jlius

Halmos Tams
Az elhzs epidmija

Napjainkra a vilg jelents rszn az elhzs jrvnyszer mreteket lttt. Szmos

orszgban ma kutatk sokasga foglalkozik jl felszerelt laboratriumokban a
krds komplexitsval, azzal, vajon milyen tnyezk vezettek ide? (Szomor
ellenpont, hogy ugyanakkor Fldnk szmos ms rszn, pldul Afrika sok
orszgban az hnsg szedi ezerszmra idozatait!) Az Egyeslt llamokban a
biztosttrsasgok felmrse szerint az elhzottak tbb mint 70 millird dollrjba
kerlnek vente a kltsgvetsnek. E kltsgek egy rsze a kzvetlen gygytsi
kiadsokbl, ms rsze a kvr emberek cskkent termelkenysgbl tevdik
ssze. Az elhzs hatalmas problmakrt ttekintve szmos krdssel kell
foglalkoznunk.

***

Valban kros-e a kvrsg?

Ennek a krdsnek a megvlaszolshoz elszr is rendelkeznnk kell olyan
megbzhat paramterrel, amelyik pontosan jelzi a szksgesnl magasabb testslyt.
nmagban a kilogrammban megadott tmeg ehhez nem elgsges. Az n.
testtmeg index a gyakorlatban szles krben hasznlt elfogadhat paramter.
Megkapjuk, ha a testsly kg-ban mrt tmegt elosztjuk a mterben kifejezett
testmagassg ngyzetvel (Body mass index = kg/m2). Anlkl, hogy tudomnyos
rszletekbe mennnk, az idelis BMI frfiakra 25, nkre 24 alatt van.
Krdsnk teht gy szl, kros-e, veszlyes-e a kvrsg? Jl ismert, hogy az
elhzs jelents mrtkben nveli a magas vrnyoms, a szvelgtelensg, a
cukorbetegsg elfordulsnak gyakorisgt. Ezek az anyagcsere-, szv- s
rrendszeri betegsgek jelents mrtkben felelsek az iparilag fejlett orszgok
magas morbiditsi, mortalitsi adatairt.

Krds tovbb az is, hogy a jelents fogys vajon cskkenti-e a hallozst?

Williamson s mtsai azt talltk, hogy a jelents fogys tlagosan 20%-kal
cskkentette a hallozst kzpkor nkben. A testslyredukci a klnfle
rosszindulat daganatok okozta hallozs 4050%-os, mg a cukorbetegsggel
sszefggsbe hozhat mortalits 3040%-os cskkenst mutatta (1).

Ugyanakkor vannak adatok arra nzve is, hogy az alacsonyabb testsly nem jelent
felttlenl elnyt. Az Amerikai Egyeslt llamokban, az alamabai egyetemen tbb
mint 20 000 egynen vgzett statisztikai megfigyels szerint a nem sportol, sovny
(BMI: 25 vagy annl alacsonyabb) egynek kztt a hallozsi arny ktszerese volt
a 27,8 vagy annl is nagyobb BMI-vel rendelkez, kisportolt, j testi felpts
egynek mortalitsnl (2). nmagban a testsly alacsonyabb volta teht mg nem
jelent vdettsget a klnfle betegsgek okozta gyakoribb hallozs ellen.

Blackburn mr 1970-ben kimutatta, hogy jelentsen elhzott egynek 10%-os

slycskkense jelents vrnyomsesst, a vrcukor s vrlipidek szintjnek
cskkenst eredmnyezte, s ezzel javtotta ezen egynek letminsgt s
mortalitsi rtjt (3). Az elhzs s a gyakori trsbetegsgek hazai helyzetrl
nemrgen jelent meg sszefoglal kzlemny e lap hasbjain (4).

A helyes vlasz felteheten a problma komplexitsban rejlik.

Az obezits nem nmagban kros, hanem mert hajlamost egy sor slyos
betegsgre. A jelents fogys ezen trsul betegsgek javulst eredmnyezi, gy
vezetve a mortalits cskkenshez. Ugyanakkor nem lehet elhallgatni azt a jl
ismert tnyt sem, hogy mind a mai napig hinyoznak olyan nagyszm, tfog,
hossz tv vizsglati eredmnyek, melyek azt bizonytank, hogy a fogys
nmagban is biztosan cskkenten a mortalitst!

A zsrszvet eloszlsa
Mr rgen megfigyeltk, hogy a testsly mrse nmagban nem jellemzi elgg az
adott egynt. A kvrsg szmos tpust rtk le, a zsrszvet klnbz
lokalizcija szerint. Az orvosi kztudatban ma leginkbb kt alapvet elhzsi
tpust tartanak szmon:

a) Alma formj, vagy frfias, jabban viscerlis (zsigeri) jelleg elhzs. Itt a
zsrszvet elssorban abdominlisan, a hasi zsigerek kztt helyezkedik el. Erre az
elhzstpusra a csp/derk hnyados nvekedse a jellemz. Ha ez a hnyados
1,0-nl nagyobb, akkor szoks ezen elhzstpusrl beszlni. Pontosabb a zsreloszls
feltrkpezse izotp-mdszerrel, amikor pontosan lthatv vlik a zsrszvet
elhelyezkedse.

b) Krte formj, vagy genitofemorlis, nies tpus obezits. Itt a zsrszvet a

farpofkon, a combokon rakdik le, a has "ktnyszeren" omlik le.
A klinikai gyakorlatban az a nzet uralkodik, hogy e kt tpus alapveten ms
krformkra hajlamost. gy az alma formj obezits elssorban magas
vrnyomsra vezet, zsr- s cukoranyagcsere-zavart okoz, vgs soron slyos szv-
s rrendszeri krosodsokhoz vezet.

Klnsen jelents az abdominlis tpus elhzs kapcsolata a 2. tpus, n. nem

inzulin-dependens diabtesszel. E cukorbetegsg forma a cukorbeteg populcinak
tbb mint 90%-t teszi ki a fejlett orszgokban, gy haznkban is. Ezen betegekre
jellemz szveteik, sejtjeik endogn inzulin irnti rezisztencija. Sokan gy vlik,
hogy ez az inzulin rezisztencia a felels az ehhez a diabtesz formhoz szorosan
kapcsold slyos szv- s rrendszeri krosodsokrt (5).

Az Inzulin-Rezisztencia szindrma egyik fontos alkoteleme az abdominlis jelleg

elhzs. A mskppen Metabolikus Szindrmnak is nevezett tnetegyttes jelents
rszben a jellegzetes elhzson keresztl okozn a kiterjedt rrendszeri
elvltozsokat (6).

A krte formj elhzs inkbb mozgsszervi krosodsokat, visszrbntalmakat

eredmnyez, nemritkn tdemblit okoz.

Sokan felttelezik, hogy a zsrelosztsnak fontosabb szerepe van az obezitshoz

kapcsold morbidits, mortalits szempontjbl, mint a testslytbbletnek
nmagban. A sokak ltal leginkbb patognnek tekintett viscerlis tpus (zsigeri)
obezits molekulrbiolgiai alapja a perifris szvetek endogn inzulin irnti
rezisztencija s a taln kompenzatorikus inzulin tltermels
(hiperinzulinizmus) lenne. Felttelezik, hogy az inzulin-
rezisztencia/hiperinzulinizmus a felels a kialakul ateroszklerotikus
elvltozsokrt (5, 6).

Legjabban sokan gy vlik, hogy az ateroszklerotikus elvltozsok kialakulsrt

sznhidrtanyagcsere-zavar esetn a magasabb vrcukorszintek a felelsek, akkor
is, ha ezek a fleg tkezs utn fellp hiperglikmis peridusok akr csak
mrskeltek (postprandilis hiperglikmia).

A zsreloszls lokalizcija felteheten jelents tnyez a patogenitst tekintve,

hiszen ismeretes, hogy pl. japn sum birkzk nemritkn 200 kg-ra is meghznak,
ugyanakkor izotpvizsglatokkal kiderlt, hogy a hasi zsigerekben alig van
zsrlerakds, a zsr a br alatti ktszvetben helyezkedik el. Amg ezek a
sportolk versenyben maradnak hihetetlen energit fogyaszt napi edzseket
vgezve , addig semmilyen metabolikus, vagy kardiovaszkulris betegsg nem
mutathat ki (7).
rdekes sszefggst tallt Bjrntorp s kutatcsoportja Svdorszgban. k gy
gondoljk, hogy a hasi tpus elhzs a kortikoszteroid hormon tltermelssel fgg
ssze. Ennek htterben pedig a tarts stressz-szitucik llnak. A stressz-rzkeny
emberekben ezen hormon termelse llandan extrm magas, a hasi zsrszvet
sejtjeiben pedig srn vannak specifikus kortikoszteroid hormonreceptorok. Ezen
receptorokon ktd hormonok indtjk el, illetve serkentik a hasi zsrszvet
akkumulcijt. Ilyen elkpzels szerint teht az elhzsnak ezen tpusa a
stresszhelyzetek egyenes kvetkezmnye lenne termszetesen csak az erre reagl
egynekben (8).

Az elhzs prevalencija s az elhzs szaporodsnak okai

Az Amerikai Egyeslt llamokban 1980-ban 14,5%-os volt a klinikailag
elhzottaknak tekinthet egynek szma, 1994-ben ez a szm mr 22,5%-ra
emelkedett (9). Az USA-n kvl is hasonl nvekedsrl szmoltak be, pldul az
Egyeslt Kirlysgban ugyanezen id alatt 615%-ra emelkedett az obezits
gyakorisga.

Hasonl a helyzet a vilg szmos orszgban. Ma a fejlett ipari orszgokban az

elhzottak arnya 1525% kztt mozog.

Ktsgtelenl elssorban letmdi s trendi hatsok egyttes szereprl van sz.

Napjainkban vilgszerte elterjedt a gyorstkezk hlzata, ahol magas kalrij zsr-
s sznhidrtds teleket szolglnak fel. E kalriagazdag tkezs, prosulva a
mozgsszegny letmddal, megfejelve a gyakori dohnyzsi s tlzott
alkoholfogyasztsi szoksokkal, nagymrtkben felels lehet az elhzs jrvnyszer
elterjedsrt. Az emberek jelents mennyisg "luxuskalrit" fogyasztanak, vagyis
a szksges anyagcsere-llapotuk fenntartsn tlmen felesleges
kalriamennyisget, mely azutn zsr formjbam rakdik le szervezetnkben.

Az letmd s trend meghatroz szerepre Karen O'Dea ausztrl orvosn mra mr

klasszikusnak tekinthet megfigyelse vilgtott r. Ismeretes, hogy a bennszlttek
Ausztrliban tbb mint 50%-ban jelentsen elhzottak, s az obezitssal egyttjr
anyagcsere-, ill. szv- s rrendszeri betegsgek is magas szzalkban fordulnak
kztk el.

O'Dea nhny vvel ezeltt megkrt 12 bennszlttet, hogy 10 htre menjenek

vissza az serdbe, s ott seik letmdja s trendje szerint ljenek. Alig 10 ht
mltn testslyuk szignifiknsan cskkent, s ezzel egytt valamennyi kros
metabolikus s kardiovaszkulris paramterk javult (10).
A krnyezeti tnyezk fenti meghatroz szerepe mellett bizonyosan vannak
genetikus okai is az elhzsnak. Ismeretes, hogy az elhzs egy-egy csaldban
genercikon t rkldik s jl ismert az is, hogy ugyanazon trendi s letmdi
krlmnyek kztt a populci bizonyos rsze slyt megtartja, msik rsze hzik,
esetleg slybl veszt. Ezek a tnyek genetikai okok felttelezett szerepre utalnak.
A kutatsokbl az is vilgoss vlt, hogy az egyszer Mendel-fle egy gn rkldsi
sma nem magyarzhatja meg az elhzs rohamos terjedst. Valszn, hogy az n.
polign, multifaktorlis rkldsi mechanizmusrl lehet sz. A kutatsok rszint
laboratriumokban hasznlt szmos genercin t tenysztett obez rendszerint
rgcsl egr, patkny trzsekre terjednek ki, rszint genercikon t megfigyelt
nagyon sovny, ill. nagyon kvr humn egyedekre. Ezenkvl ismert, hogy zrt
etnikai kzssgekben, mint pl. a rezervtumokban l amerikai indinok, szak-
ausztrliai bennszlttek, vagy az ceniai szigetlakk stb. jelents %-ban
elhzottak. Ezt a tnyt Neel dn kutat 1962-ben a "takarkos gn" elmlettel
magyarzta. Ennek lnyege, hogy a kkorszakban a primitv ember az hsg s
jllakottsg peridusaiban lt. Persze utbbira csak ritkn kerlt sor, rendszerint
csak akkor, ha sikerlt kzsen valami nagyobb vadat elejtenik. Ilyenkor a vad
hst sajt szervezetkben troltk, olyan gnek vezrelte "trolsi hormonok"
segtsgvel, mint az inzulin. Ezen gn(ek) biztostottk teht az egyn s a fajta
tllst. Ezt a koncepcit nevezte a dn kutat "takarkos gn elmlet"-nek (thrifty
genotype). A hirtelen sokkal jobb letkrlmnyek kz kerlt zrt etnikai
kzssgekben e gnesoportok mr nem a tllst biztostottk, hanem jelents
elhzshoz vezettek, annak minden patolgis kvetkezmnyvel egytt (11).
jabban felmerlt az a lehetsg is, hogy nem a genotpus, hanem a fenotpus, azaz
nem determinl rkletes tnyezk, hanem a jelentsen megvltozott kls
krlmnyek vezettek az obezits epidmijhoz, mely krnyezeti jegyek azutn
genercikon t tovbb rkthetk.

Ktsgtelen, hogy "folyik a vadszat" az elhzs gnje(i) utn, de vgleges

eredmnyekrl mg nem lehet beszmolni. Ugyanakkor bizonyos eredmnyek
mgis szlettek ezen a tren.

gy kiderlt, hogy bizonyos hormontermszet fehrjeanyagok jelents szerepet

jtszanak az anyagcserben. A Leptin olyan peptid, amelyet a zsrsejtek termelnek, s
amely kpes genetikusan kvr patknyokat lefogyasztani. Ez a hormon felteheten
a hipotalamuszon (fontos agytrzsi struktra) keresztl fejti ki a hatst, ezenkvl
ms specilis agyi terleteken is vannak receptorai.

A leptin gn felttelezett szerepe, pontosabban ezen gn mutcija hozzjrulhat

bizonyos esetekben az elhzshoz. Francia kanadai csaldokban vgzett humn
vizsglatokban talltak egy ismeretlen gnt, a Leptin-gn kzelben a 7q31,3
kromoszmn. Ez a marker ltszott felelsnek e francia kanadai csaldokban
bizonyos testslyvltozsokrt (12).

rdekes megfigyels ugyanakkor, hogy jelentsen elhzott egynekben a

leptinkoncentrci a normlisnak akr 300-szorosa is lehet. Valszn teht, hogy
elhzottakban a Ieptin felteheten a leptin-rezisztens receptorok miatt nem tudja
hatst kifejteni.

jabb sejtbiolgiai ismeretek

A "sztvlaszt" (uncoupling) fehrjkrl mr kzel 30 ve vannak adataink. Elszr
csak a tli lmot alv llatok zsrszvetbl izolltk ezen fehrjket, melybl
kiderlt, hogy azon folyamatokat szaktjk meg, amelyekben a szervezet energit
termel. Szellemesen gy jellemeztk hatsukat, hogy "lyukakat frnak" a szervezet
energiaellt csvezetkben. Ilyen mdon az ATP-szintzis, mely az energiatrols
megindulshoz szksges kiindul folyamat, a "sztvlaszt" fehrjk mkdse
miatt nem indul be, az elveszett kmiai energia h formjban tvozik, a tli lmot
alv llatok gy a hideghez adaptldni kpesek (13).

Ezt a fehrjt eleinte csak ezen tli lmot alv llatok n. barna zsrszvetben
talltk, s tekintettel arra, hogy az embernek rviddel szletse utn mr nincs
barna zsrszvete, gy vltk, hogy e peptidnek a humn szervezetben nem lehet
klinikai jelentsge. jabban azonban kimutattk, hogy az eredeti UCP 1
(uncoupling Protein 1) mellett tbb varins is ltezik (UCP 2, 3), melyek a humn
szervezetben is megtallhatk, mert szmos szerv (agy, izomszvet) kpes ezeket
termelni. Normlis krlmnyek kztt ezen peptidek inaktv formban vannak
jelen, de ha a szervezet extra ht ignyel, akkor idegi humorlis ingerttevds
tjn norepinefrin termeldik (llatokban a barna zsrszvet felszni receptoraihoz
ktdve). Ez a hormon aztn olyan folyamatokat indt meg, amely e "sztvlaszt"
fehrjk aktivcijt eredmnyezi.

Ezen peptidek szerepe az emberi elhzsban ma mg tvolrl sem tisztzott, de

lehetsges, hogy szerepk nemsokra felrtkeldik az obezits kezelsben. Ezen
fehrjk alapvet feladata, hogy a szervezet bels hmrsklett minden
krlmnyek kztt a "vgskig" fenntartsk. Ezrt pldul teljes hezskor,
paradox mdon ezen peptidek fokozottan mkdnek, jllehet ilyenkor a fokozott
kalriatermels a katabolikus folyamatok fokozst jelenti. A "magasabb" cl
azonban a szervezet fennmaradsa, s ezt a bels hmrsklet llandstsa biztostja
(13).
Legutbb osztrk kutatk elhzott egyneken vgzett megfigyelseik alapjn azt
talltk, hogy kvrekben s normlis testsly egynekben az UCP-3 gnnek a
vzizomzatban tallhat kifejezdse azonos mrtk. Ha azonban elhzottakban
folyamatos alacsony kalrij tkezst vezettek be, az ilyen trend az UCP-3
kifejezdst gtolta (down regulci). Vizsglataikbl az osztrk szerzk arra a
kvetkeztetsre jutottak, hogy ezen "sztvlaszt" fehrjk kroki szerepe az emberi
elhzsban nem valszn (14).

Egyb humorlis tnyezk

Mint a szervezetben brhol, normlis krlmnyek kztt az energia
hasznostsban is agonista s antagonista hatsok szigor egyenslya rvnyesl.
A tltkezs ellen n. teltsgrzst okoz hormonok vdenek. Egyik legfontosabb
kzlk a kolecisztokinin (CCK). Ezt a hormont tkezs kzben a blfal sejtjei
termelik, s hatsukra teltsgrzs lp fel, cskken az tkezs mennyisge. Ha a
hormont kvlrl juttatjk be, hasonl hatsa van. Egyb "teltsgrzst" okoz
hormonok is ismertek. pl. a bombesin, neuromedin, glukagon, st jabban a
glukagonszer peptid-1 (GPL-1) is. Utbbi inzulinelvlasztst serkent hatst a
diabtesz kezelsben ksrlik meg felhasznlni, ugyanakkor direkt agyi
struktrkba beadva cskkenti a tpllkfelvtelt, anorexign mdon hat.

Ezen hormonok bizonyos agytrzsi kzpontokra hatnak, ezek receptorain keresztl

fejtik ki hatsukat. rdekes, hogy ilyen hatsuk ellenre sem cskkent azon egynek
testslya, akik ezen ksztmnyeket kaptk.

Mr esett sz a zsrsejtek termelte leptinrl, mely genetikusan elhzott (ob/ob)

egerekben megsznteti az elhzst. Ha a leptint kzvetlenl a kzponti
idegrendszerbe injiciljk, akkor gtolja a tpllk felvtelt. Tekintve, hogy a leptin
receptorok a hipotalamuszban helyezkednek el, gy gondoljk, hogy az agykreg a
leptin elsdleges anorexign receptor szerve. A leptinnek ezt a hatst taln az agy
kapillris endotl sejtjei tovbbtjk a megfelel agyi kzpontok fel.

rdekes az inzulin hatsa a tpllkfelvtelre s a testslyra. Hatsa sok

szempontbl megegyezik a leptinvel. Direkt a kzponti idegrendszerbe juttatva az
inzulint, az a megfelel agyi struktrk receptoraira hat. Hasonlan a leptinhez,
cskkenti a tpllkfelvtelt, s kzvetlenl a kzponti idegrendszerbe beadva
rdekes mdon a testslyt is cskkenti. Ha az inzulint br al adjk, gy ismert
mdon fokozza az tvgyat, a tpllkfelvtelt, s nveli a testslyt. Utbbi hatsait
rgebben tvgyjavtsra, testslygyaraptsra is kihasznltk (15).

A mellkvesk kregllomnyban termeld n. glukokortikoidok is jelents

szerepet kapnak az energia homeosztzisban.

A nemrgen felfedezett neuropeptide Y anabolikus, tvgyfokoz hormon. Ezzel

ellenttes a melanocortin, mely elbbi hormon hatst kpes ellenslyozni.

Az emltett nhny hormon mellett jabban szmos egyb hormontermszet

anyagot ismertek fel. Szerepk mg kevss tisztzott, egyre nvekv szmuk
inkbb csak jelzi, hogy a normlis energia homeosztzis fenntartsban, a normlis
testsly biztostsban milyen sok humorlis tnyeznek (is) jelents szerepe van
(15).

Szocilis krlmnyek
Az llat tkezsi szoksait szigor lettani hatsok szablyozzk. A kirlt
gyomorbl reflexek indulnak az agytrzsi kzpontok fel, a hormonlis rendszer
hatsainak eredje okozza az hsgrzst, majd a kell tpllk felvtele utn a
"teltsgrzst" okoz humorlis anyagok megszntetik az tkezst. Az llatokban
teht kizrlag csak megfelel lettani hatsokra indul meg s fejezdik be a
tpllkozs. Emberben rengeteg olyan szociopszihs hats is kzrejtszik, mely eltr
az lettani effektusoktl. Az n. kefalikus fzis az tvgy kialakulsnak peridusa.
Ebben az idszakban az embert olyan hatsok rik, mint pldul a kvnatos tlap
tanulmnyozsa, msok j tvgy tkezsnek szemllse, kvnatos tkekrl foly
beszlgets, a szmos idevonatkoz hirdets, a rengeteg szakcsknyv stb.
Ellenttesen hatnak az undort kelt effektusok, akr csak verblisan is.

Hasonlan csakis emberi tulajdonsg, hogy gyakran sokkal tbb kalrit vesznk
magunkhoz, mint amennyire a homeosztzis fenntartshoz szksg lenne. Ez a
mechanizmus vezet aztn idvel elhzshoz.

Kezels, megelzs
Az elhzs nemcsak egszsggyi, szociopszichs, hanem slyos anyagi terhekkel is
jr, mind az elhzott egynre, mind a trsadalomra nzve. Az rintett egyn sajt
zsebnek kirtsn tl az elhzssal szorosan kapcsolatos betegsgek kezelsre
fordtott kzs kltsgek valamennyi "fogyaszt" jelleg trsadalomban jelentsek.

Az tkezs az sember idejben hasonlatos volt az llatok tpllkfelvteli

mechanizmushoz. Az llatok hsgrzst a gyomor kirlse indtja meg.
Ilyenkor olyan humorlis ingerek rik a megfelel agytrzsi, agyi kzpontokat,
melyek hsgrzst indtanak meg, s az llat ksztetst rez, hogy tpllkot
keressen. Ezen mechanizmusokban egy sor, mr emltett hormonszeren hat
anyag jtszik szerepet. Hasonlan stimullja a tpllkfelvtelt a melanin-
koncentrl hormon, vagy az jabban felfedezett Orexin-A s B (hipokretin-1 s 2).
Amikor az llat (s felteheten az sember!) jllakott, mkdsbe lpnek a mr
emltett "jllakottsgi" hormonok, mint a cholecystokinin (CCK), a leptin, (taln a
kzponti struktrkra kzvetlenl anorexign mdon hat endogn inzulin!), a
"sztvlaszt" proteinek, glukagon, glukagonszer peptid-1 (GLP-1) stb. Mindezen
fiziolgis hatsok szablyozzk teht a tpllkfelvtelt s az tkezs befejezst.

Korunk emberben a helyzet azonban merben ms. Itt a tpllkfelvtelt a mr

emltett kefalikus fzis vezeti be.

Az llattl eltren a tpllkozs befejezst sem felttlenl az lettani ingerek

szablyozzk. Gyakran sokkal tbbet esznk, mint amennyit neurohormonlis
rendszernk "helyesnek tart". A jllakottsg utn mg rvnyeslhet a kefalikus
fzis stimull hatsa. Ezrt normlis mennyisg tkezs utn nemritkn mg
tovbbi nagy mennyisg telt vesznk magunkhoz, s ezekkel a luxuskalrikkal
jelentsen fokozzuk a testslygyarapodsunkat. St, a szervezet sajnos
alkalmazkodik a megnvelt kalriabevitelhez, a gyomor kitgul, nehezebben
hzdik ssze, a szablyoz rendszer egy id utn kross vlik, mindez kedvez a
tovbbi elhzsnak.

Mik a legfontosabb teendk, ha fogyni szeretnnk?

tetmdi v(tozsok. A ma embere ltalban alig mozog, autn, vagy kzhaszn
jrmvn utazik, nem sportol, ebbli tevkenysge rendszerint kimerl abban, hogy
a tv eltt lve megtekinti az aktulis sportesemnyt. Kimutattk, hogy a
rendszeres, intenzv testmozgs mr akkor is javtja az elhzshoz gyakorta
kapcsold metabolikus, ill. szv- s rrendszeri eltrseket, amikor az illet mg
egy grammot sem fogyott. gy pldul cskken a vrnyoms, a vrcukor szintje, a
vrzsrok is kedvezen vltoznak stb. Eredmnyes fogykra teht aligha
kpzelhet el intenzv testmozgs nlkl.

trendi vltoztatsok. E kt tnyezt termszetesen csak egytt lehet sikeresen

alkalmazni. A fogykrk alapelve egyszer energetikai szmols. Akkor tud fogyni
az ember, ha kevesebb energit vesz maghoz, mint amennyit felhasznl. Vagyis a
tovbbi fennmaradshoz sajt kszletbl kell az anyagcsere-folyamatokhoz tovbbi
ptkveket lebontani. Fontos, hogy az energiabevitel tarts fogykra esetn is
alkalmazkodjon az egyn ignyeihez, szksgleteihez, termszetesen a
legalacsonyabb szinten, ez azonban nem jelenthet pl. 0 kalrit (amit nem is olyan
rgen szles krben alkalmaztak). Az n. 0 kalris kra slyos kvetkezmnyekkel
jrt, hallesetek is elfordultak. Ma ltalban annyi kalrit engednk meg, hogy az
illet lassan, de folyamatosan adjon le slybl, s azt meg is tartsa! ltalban a napi
energiafelvtel gy 1000 kalria krl mozog, nemenknt s foglalkozsonknt,
valamint letkor s ltalnos llapot szerint meglehetsen tg individulis hatrok
kztt.

A natv cukrokat, llati eredet zsrokat, teljes mrtkben felszvd sznhidrtokat

(pl. fehr kenyr, burgonya) lehetleg mellzznk.

A gygyszeres kezels fontosabb lehetsgeit csak vzlatosan ismertetem. Ezen

szereket clszer hatsmechanizmusuk alapjn osztlyozni.

1. Tpllkfelvtelt akadlyoz szerek, vagyis tvgyront hatsak. Ezek

cskkentik az hsgrzst, a tpllkfelvtelt, ltalban az agyi kzpontok
kzvettsvel fejtik ki hatsukat.
2. Zsrfelszvdst gtl ksztmnyek. Ezek gyomor-blrendszeri effektus tjn
hatnak, nem rintik az agyi receptorokat.
3. A tpllk hasznostst nvel ksztmnyek, melyek fokozzk a termogenezist,
fizikai ignybevtel nlkl. 4. Zsrmobilizcit serkent szerek, melyek perifrikusan
hatnak a zsrtmeg mozgstsa tjn, vagy a trigliceridszintzis gtlsa rvn. Ezen
hatsokhoz sem szksges fokozott fizikai ignybevtel, ill. a felvett tpllk
redukcija. E ksztmnyek kombincija is lehetsges, br hossz tv klinikai
meg
figyelsek mg javarszknl hinyoznak. Mindenesetre az intenzv kutatmunka
optimizmussal tlthet el. bennnket a jvre nzve (16).

Rviden megemltem a tpllkflvtel kt egymssal ellenttes extrm kros

formjt:

1. Anorexia nervosa, az egyik legslyosabb pszichs megbetegeds, mely nemritkn

halllal vgzdik. Lnyege, hogy a beteg rendszerint helytelenl rzkeli sajt
testslyt (testsma zavar). Emiatt kptelen normlisan tpllkozni, a szervezet
lland katabolikus llapotban van. Nagyon rgta ismert krkp, precz lersa is
tbb mint 100 ves. Elfordul, hogy fogykrz betegek (fleg nk!) kptelenek
abbahagyni a fogyst. (Nemrgen haznkban is elfordult ilyen eset, a mdia
beszmolt rla, hogy egy 32 ves fiatalasszony halt bele a fogykrba).

2. Bulimia nervosa. Erre az jabban lert alapveten pszichitriai krkpre a kros

tlevs a jellemz. Br a lelki tnyezknek meghatroz szerepk van, nem lehet
kizrni a fiziolgis szablyoz tnyezk "meghibsodst" sem. rdekes
megfigyels az is, hogy ugyanazon betegben alternlva mindkt kros llapot
elfordulhat.
Nem nll, de gyakori krkp, a kros folyamatos "nagyevs" (binge eating
disorder - BED), mely nem nll pszichs krforma, kezelse sokkal knynyebb,
br ez is pszichitriai szakelltst ignyelhet.

A fejlett orszgokban a testsly krdse egyre inkbb az rdeklds elterbe kerl.

Br mint emltettem, mindentt jelents az elhzottak arnya, nem elhanyagolhat a
"krosan ditzk" szmarnya sem. rdekes azt is megfigyelni, hogy a dita, a
fogykra csaknem kizrlag a fehr ember sajtja. Afrikban, zsiban ez a krds
elhanyagolhat (persze figyelembe vve az ezen rgiban gyakori hezst, hinyos
tpllkozst is).
A fogyaszti trsadalom a maga szles kr reklmtevkenysgvel, ahol a
klnfle kulinris rmket propagljk, nem kedvez az elhzs elleni
kzdelemnek. Az elvi cl a fiziolgis tpllkfelvteli s befejezsi mechanizmus
eredeti visszalltst kell, hogy jelentse. Ez a clt a mai viszonyok kzepette csak
komplex medicinlis, szocilis s pszichs erfesztssel lehet elrni, de fontos, hogy
ugyanakkor az tkezs rmszerz funkcija se krosodjk. Mindebben persze a
mdia segtsge elengedhetetlen. A nevelst mr az vodban kellene elkezdeni,
pldul a jutalmazs soha ne dessggel trtnjk, hanem gymlcs vagy saltk
stb. formjban. Persze a jelenlegi vendgltipari hlzatnak is alkalmazkodni
kellene a korszer tkezs kvnalmaihoz stb.

E clok elrse mg tvol van, de egy egszsgesebb trsadalom megteremtsnek

rdekben mindent meg kell tennnk a korszerbb tpllkozsrt, az egszsgesebb
letmd megvalstsrt.

IRODALOM
1 Williamson D.F. et al.: Prospective study of intentional weight loss and mortality
in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years. American Journal
of Epidemiology 141. 1128 ( 1995)
2 Wickelgren I: Obesity, how big a problem? Science 280, 1364 (1998)
3 Blackburn G.: Effect of degree of weight loss on health benefits. Obesity Research 3
(suppl. 2.) 8S ( 1998)
4 Halmos T: Riziktnyezk szerepe. Mit lehet tenni a szv- s rrendszeri
megbetegedsek ijeszt elterjedse ellen? Magyar Tudomny, 2, 129, 1997.
5 Reaven GM: Banting Lecture. The role of insulin resistance in human disease.
Diabetes 37, 1595 11988)
6 Halmos T: A Metabolikus Szindrma Iegjabb klinikai vonatkozsai. Lege Artis
Medicinae 2, 84. ( 1998).
7 Halmos T. Kautzky L, Suha I: Metabolikus X Szindrma (szerk. Halmos T.)
Springer Budapest. 1995. Idzi a Diabetes Vilgszvetsg (IDF) kobei (Japn)
kongresszusn elhangzott kerekasztalvitjt a tmrl.
8 Bjrntorp P: Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care 14. 1132
(1991)
9 Taubes G: As obesity rates rise, experts struggle to explain why. Science 280, 1367
(1998)
10 O'Dea K.: Westernisation, insulin resistance and diabetes in Australian
aborigines. Med. J. Austr. 155. 258 (1991)
11 Neel JV : Diabetes mellitus-A thrifty genotype rendered detrimental by
"progress"? Am. J. Hum. Genet. 14, 353 (1962)
12 Bouchard C.. Perusse L: Obes. Res. 4, 81 (1996)
13 Gura T: Uncoupling proteins provide new clue to obesity's causes. Science 280,
1369 (1998)
14 Esterbauer H., Oberkofler H., Dallinger G., Brebad D., Hell E., Krempler F.,
Patsch W.: Uncoupling protein-3 gene expression: reduced skeletal muscle mRNA in
obese humans during pronounced weight loss. Diabetologia, 42. 302 (1999)
15 Woods S. et al.: Signals that regulate food intake and energy homeostasis. Science
280, 1378 (19981
16 Campfield LA: Strategies and potential molecular targets for obesity treatment.
Science 280, 1383 (1998).