You are on page 1of 20

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Addison merupakan penyakit yang ditemukan oleh Addison tahun
1855 disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat
autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan pada 75-80% pasien,
namun dapat pula disebabkan oleh hal lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai
krisis addison dengan demam, nyeri abdomen. Kolaps hipotensi, serta pigmentasi
kulit. Area yang sering terkena dini adalah kulit dan bantalan kuku, jaringan parut,
dan mukosa bukal. (Grenstein, ben, 2010)

Penyakit addison sangat jarang ditemukan dari hasil penelitian di Inggris
didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 orang saja. Di Amerika Serikat
kejadian penyakit Addison dilaporkan 5 atau 6 kasus per juta pendudu per tahun,
dengan prevalensi 60-110 kasus per juta penduduk. Tingkat kematian untuk penyakit
Addison adalah 1,4 kematian per juta kasus per tahun. Perkiraan ini sudah usang
karena insiden TB terkait penyakit Addison lebih besar ketika data ini dikumpulkan.
Sebuah studi Swedia melaporkan bahwa tingkat relatif dari kematian pada pasien
penyakit Addison adalah 2 kali lipat lebih tinggi dibandingkan sebelumnya.
Berdasarkan seks Rasio laki-perempuan adalah 1:1.5-3.5. Berdasarkan umur Addison
penyakit dapat terjadi pada orang dari segala usia, namun paling sering terjadi pada
orang berusia 30-50 tahun.

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol
dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan
kematian. Tindakan yang dapat dilakukan adalah semua pasien dengan penyakit
Addison harus menerima penggantian hormon spesifik. Kortison (atau kortisol)
adalah terapi utama. Dosis kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari dengan
mayoritas pasien menerima 25 sampai 37,5 mg dalam dosis terbagi.

1.2 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan dari pada Addison Disease

1.3 Tujuan Khusus

a. Mengetahui definisi addison disease secara umum
b. Mengetahui etiologi addison disease
c. Mengetahui patofisiologi addison disease
d. Mengetahui manifestasi klinis addison disease
e. Mengetahui komplikasi pada addison disease
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien dengan addison disease
g. Mengetahui penatalaksanaan pada pada pasien dengan addison disease

h. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan addison disease

1.4 Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan addison disease?
b. Apa saja etiologi addison disease?
c. Bagaimana patofisiologis addison disease?
d. Apa saja manifestasi klinis dari addison disease?
e. Apa saja komplikasi pada addison disease?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang pada addison disease?
g. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan addison disease?
h. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan addison disease?

beratnya rata-rata 5-9 gram. kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2. serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. terbenam dalam jaringan lemak. menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar. elektrolit dan garam- garam. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g. Medula Adrenal Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. lebar 1-2 cm. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm. Anatomi Kelenjar Adrenal Seperti yang terlihat di Figur 1. Katekolamin juga . berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian yaitu: 1. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Figur 1. Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Flight). Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal. mengatur keseimbangan air. mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak. tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Ukurannya berbeda-beda. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit. hidrat arang dan protein. dan tebal 4-6 mm. terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Kelenjar ini ada 2 buah.

Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang. asam lemak. terdiri atas sel polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan. ulkus peptikum. Korteks Adrenal Dimana korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu: a. terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasma basofilik. berinti gelap dengan sitoplasma basofilik. 3. Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang. dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid. 2. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid. Dalam keadaan . Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.  Hormon Mineralokortikoid Hormon ini pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Zona glomerulosa. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Zona fasikulata Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel. peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. fosfolipid. osteoporosis. lemak dan kolesterol. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.  Hormon Glukokortikoid Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa . Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus. menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas.

estrogen & androgen). Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit. tuberkulosis genito-urinari. Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron . misalnya tuberkulosis paru. TB kelenjar adrenal. Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test. b. limpa serta kelenjar limpa. kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain. . sekresi ACTH tidak adekuat. 2.2 Definisi Addison Disease Addison’s Disease adalah kelainan yang disebabkan oleh ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks adrenalis) memproduksi hormon glukokortikoid (kortisol). Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.  Zona Retikularis Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang – cabang berkesinambungan. hati. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. pada beberapa kasus didapatkan ketidakmampuan memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron) yang cukup bagi tubuh. Sel ini juga mengandung vitamin C.  Hormon-hormon seks adrenal (Androgen) Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal. memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif. ANA test. serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH. 2. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Oleh karenanya penyakit addison ini disebut juga dengan chronic adrenal insufficiency atau hypocorticolism. Apabila disekresikan secara berlebihan. Autoimun Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Tuberkulosis Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita. berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein. tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . tuberkulosis vertebrata (Pott s disease). Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal. mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. a. serta terdapat peningkatan imunoglobulin G. penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal.3 Etiologi Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik.

Bahan-bahan kimia Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon. h. e. d. pasca operasi tumor adrenal. Lain-lain Akibat pengobatan radiasi. c) Penurunan curah jantung . sarkoidosis.4 Manifestasi Klinis Penyakit Addison ini merupakan sebuah penyakit yang terjadi secara lambat dan progresif. Infeksi lain Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis. 2009:121) Adapun manifestasi yang biasanya muncul pada penderita Addison adalah: a) Terjadi hiponatremia Defisiensi aldosteron pada seseorang akan mengakibatkan ginjal tidak mampu mempertahankan pasokan garam dan air. serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis. koksidioid omikosis. Perdarahan Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan. Akibatnya. f. kadar natrium dalam tubuh akan berkurang sehingga terjadi hiponatremia b) Hipotensi ortostatik Hipotensi ortostatik adalah penurunan tekanan darah yang berlebihan ketika seseorang sedang berdiri yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Pada Addison. penyebab terjadinya hipotensi ortostatik ini dikarenakan ginjal yang tidak mampu mempertahankan pasokan air sehingga tubuh kehilangan cairan berlebihan yang pada akhirnya bisa menurunkan volume darah. sedang yang membloking enzim misalnya amfenon. Pada penderitanya ditemukan lebih dari 90% kelenjar sudah rusak terlebih dahulu sebelum manifestasi klinisnya muncul (Esther Chang dkk. adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital. penyakit amiloid dan hemokromatosis g. walaupun hal ini jarang terjadi. 2. Infiltrasi Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor. Iskemia Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal. c. amino- glutetimid dll.

mual dan muntah e) Hiperpigmentasi kulit Peningkatan hormone ACTH akan merangsang produksi melanin sehingga terjaid hiperpigmentasi kulit secara umum dengan perubahan warna menjadi warna tembaga pada lipatan kulit. Defisiensi glukokortikoid menimbulkan hipotensi dan menyebabkan sensitivitas insulin berat. dehidrasi.5 Patofisiologi Insufisiensi adrenal dapat bermanifestasi sebagai defek pada sumbu hipothalamus- hipofisis-adrenal. Defisiensi mineralokortikoid dan glukokortikoid akan menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan penurunan ekskresi kalium terutama pada urin. Kosentrasi natrium yang rendah dan kalium yang tinggi dalam serum akan menyebabkan ketidakmampua mengkosentrasikan urin dan disertai gangguan keseimbangan elektrolit. dan saluran gastrointestinal. Gangguan keseimbangan elektrolit menyebabkan dehidrasi berat. Insufisiensi adrenal primer merupakan akibat dari destruksi korteks adrenal. kekurangan karbohidrat dibentuk dari protein yang mengakibatkan hipoglikemia. anoreksia. dan stress lainnya juga berkurang. Tes stimulasi ACTH. Apabila insufisiensi adrenal disebabkan oleh produksi ACTH yang tidak adekuat. lapisan terluar kelenjar adrenal menghasilkan aldosteron. . lemak dan protein. Mineralokortikoid dan glukokortikoid menstimulasi reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium. keletihan. hipotensi. penurunan volume sirkulasi. kemudian terjadi kegagalan jantung. dan penurunan glikogen hati. bagian tengah dan dalam kelenjar adrenal. Gejala yang akan terjadi adalah kelemahan. gangguan metabolisme karbohidrat. jari tangan dan kaki 2. d) Hipoglikemia Penurunan kadar kortisol akan mengakibatkan tubuh tidak dapat mempertahankan kadar glukosa darah. 2. dan kolaps sirkulasi. yang memiliki aktivasi stimulasi melanosit bersama dengan ACTH. Terjadi kelemahan karena gangguan fungsi neuromuskuler. maka kadar elektrolit biasanya normal atau sedikit berkurang. Penurunan kortisol darah menyebabkan peningkatan produksi ACTH hipofisis dan peningkatan β. saliva. kortisol. Kelemahan otot jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung. menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa khas pada penyakit Addison (Hamhian. asidosis.Pada keadaan ini. Zone glomerusa. penurunan BB. ACTH dan antibodi yang berhubungan dengan autoimun pada penyakit Adison. Tanpa adanya kortisol. selain itu juga pada keringat. 2004). trauma. Ketahanan terhadap infeksi. penurunan ekskresi kalium oleh ginjal juga terjadi sehingga menyebabkan hiperkalemi dan aritmia jantung. Kortisol diproduksi di zona fasikulata dan zona retikularis. 2004). hipertonisitas plasma.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar sodium. tempat yang tertekan. Dehidroepiandrosteron diproduksi di zona retikularis( Lecamwasam.lipotropin darah. potasium.

1-0. CT Scan Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis.2 mg/hari diberikan satu kali per harinya. b. Penurunan kadar kortisol serum e. Kadar kortisol plasma rendah 2.7 Penatalaksanaan a. penderita penyakit Addison harus bekerjasama terus menerus dengan dokter untuk menyesuaikan dosis . Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari. deksametason 0. sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.25-0. penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah. dosis titrasi sesuai dengan tekanan darah dan kadar Kalium c. lalu gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi ). Kortisol digantikan dengan prednison oral 1-2 mg/kgBB/hari. 2. Karena perbedaan fisiologis masing-masing individu. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal 3. Dalam pemeriksaan darah lengkap yang dapat di kaji: a. dan haemoragik adrenal 4. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat dosis hidrokortison selama stres fisiologik d. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari ( dosis dikurangi secara bertahap.5-2 mg/kgBB/hari diberikan dalam dua atau tiga kali sehari. maka dapat digantikan dengan mineralokortikoid oral yang disebut fludrokortison asetat 0. penyakit infiltratif malignan dan non malignan. hidrokortison injeksi dan oral dengan dosis 0.75 mg/kgBB/hari. tes hipoglikemia yang diinduksi insulin serta tes pencitraan CT Scan dan MRI sangat membantu dalam menegakkan diagnosis Dari tes laboratorium. Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia) b. 2. Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia) c. jamur. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) d.CRH. Apabila terdapat defisiensi aldosteron. Gambaran EKG Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit. 1. infeksi.8 Prognosis Sementara penanganan penyakit Addison masih jauh dari sempurna. prognosis jangka panjangnya pada umum baik. Subtitusi hormon yang tidak dapat dihasilkan kelenjar adrenal.

9 Komplikasi Pengangkatan kelenjar adrenal Insufisiensi ACTH hipofise Stimulasi korteks ad Radiasi Komplikasi dari addison disease dapat berupa syok Penghentian mendadak (akibat dari infeksi terapi akut atau adrenokortikal penurunan Pemberian asupan garam). vagina.Pendarahan heparin diabetes mellitus (efek samping bilateral glukokortikoid). stress. rectum) HipoglikemiaVolume ekstra sel Kelemahan otot MK : Disfungsi seksual 2.10 WOC Dehidrasi Anoreksia MK : Intoleransi aktifitas MK : Gangguan Citra Tubuh BB Mual Muntah MK : Kekurangan volume cai MK : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh . kemudian terjadi kegagalan jantung) Distruksi Kelenjar Adrenal Insufisiensi Kelenjar Adrenal ADDISON’S DISEASE Hormon Korteks Adrenal Androgen Glikokortikoid utama : Kortisol Aldosteron ACTH Produksi hormone testoteron dan progresteron Glukoneogenesis Penyerapan Na+ MSH Kadar K+ Libido Hilangnya rambut pubis dan aksila metabolisme karbohidrat. kelenjar adrenal sepsis. hiperkalemia (akibta terjadinya peningkatan kosentrasi kalium serum). Setelah hal ini tercapai dan dibuat penyesuaian untuk keadaan tertenutu seperti pada waktu perjalanan. Infeksi Kelenjar adrenal Kanker 2. dehidrasi (akibat gangguan keseimbangan elektrolit) dan juga kolaps sirkulasi dan/atau gagal jatung (kelemahan otot jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung. trauma atau penyakit lainnya maka gejala biasanya Etiologi Primer : berkurang atau kadang menghilang selama mendapat Etiologi perawatan Skunder : yang tepat. lemak dan protein Gangguan Ekskresi air Hiperpigmentasi kulit (Warna gelap pada lapisan mulut. dan jadwal paling efektif.

Ekskresi Na+ dalam urin Ekskresi K+ dalam urin Na+ dalam darah K+ dalam darah Hiponatremia Hiperkalemia MK : Gangguan Keseimbangan Elektrolit .

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN .

hipotensi dan hipoglikemi. koma (dalamkeadaan krisis). pendidikan. gemetar. dan penanggung biaya. BB turun. resonan. nausea. sinkope. terdapat pergerakan cupinghidung.1 Pengkajian Teoritis Addison Disease 1) Identitas Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama. krekels pada keadaan infeksi. rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan. B3 (Brain) Pusing. anoreksia. fatigue. muntah. suku/bangsa. hiperpigmentasi. astenia (gejala cardinal).3. peka rangsangan. Terdapat pergesekan dada tinggi. hipoglikemia maupun Ca paru. kelelahan mental. jenis kelamin. kelemahan otot. fatigue. tempat. B4 (Bladder) Diuresis yang diikuti oliguria. pergerakan dada cepat. agama. hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg) 4) Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis. nausea dan muntah.1 Asuhan Keperawatan Teoritis Addison Disease 3.1. letargi. umur. Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra. B2 (Blood) Ictus kordis tidak tampak. terdapat suararonkhi. Pemeriksaan Fisik (Review of System) B1 (Breath) Bentuk dada simetris. 3) Riwayat Penyakit Saat Ini Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan. Pasien lemah yang berlebih. 2) Keluhan Utama Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan. cemas. payudara dan limpoma 5) Riwayat Penyakit Keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain. pekerjaan. suara jantung melemah. perubahan frekuensi dan krakteristikurin B5 (Bowel) . status perkawinan. alamat. redup. kesemutan terjadidisorientasi waktu. ruang (karena kadar natrium rendah). adanya kontraksiotot bantu pernapasan (dispneu).

3 Diagnosa Keperawatan 1. Mual. kram abdomen B6 (Bone) . Diare sampai terjadi konstipasi. Nutrition Kelas 1. Ekstremitas bawah : terdapat nyeri .1. nadi lemah ( bradikardi )  Kelemahan Otot  Intoleransi Aktifitas 3. Muntah  Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan Ds: Pasien mengatakan Gangguan metabolisme Intoleransi Aktifitas badannya terasa lemas karbohidrat. Penurunan tonus otot 3. Respon kardiovaskular/pulmonal . Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092) Domain 4.2 Analisa Data Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan Ds:Pasien mengatakan tidak Hipoglikemia Ketidakseimbangan nutrisi nafsu makan kurang dari kebutuhan  Do:terdapat penutrunan BB Anoreksia. Aktivitas/ Istirahat. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat ( 00002) Domain 2.1. Ingestion 2. Kelas 4. Ekstremitas atas : terdapat nyeri . lemak dan protein Do: Nampak pucat.

d intake yang tidak adekuat Tujuan : setelah dilakukan tindakan Intervensi keperawatan selama 3X24 1. Anjurkan oarang terdekat untuk membawa makanan yang disukai 2. beberapa menit setelah beristirahat dari aktifitas. 2 Tingkatkan kenyamanan. Aktivitas/ Istirahat. asam amino. Hb aKalsium dalam rentang normal b Antiemetik (proklorperazin/compazine. Mandiri: Ketidakseimbangan nutrisi kurang 1 Monitor sesuai indikasi. Kriteria Hasil : 1 Asupan nutrisi terpenuhi. mis. bit dan seledri. Gunakan jus buah sebagai pengganti air biasa. Domain 4. 1 Konsultasi dengan ahli gizi 3 Kekuatan dapat terkumpul 2 Pantau pemeriksaan lab. dll. susu. wortel.1. elektrolit darah. Nutrition Klass 1. Klass 4. dan tolerasi terhadap aktifitasnya. salin sebagai pengganti air. riwayat BB.2: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam Intervensi: 1 Pantau respons klien terhadap aktifitas pasien akan dapat meningkatkan  Ukur TTV klien saat istirahat. telur. dapat mengumpulkan energy untuk 5 Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal beraktivitas kembali.3.4 Intervensi Dx. 3 Berikan obat sesuai indikasi: 5 Hasil laboratorium : albumin. segera setelah beraktifitas. Ingestion termasuk sosialisasi saat makan. bandingkan perubahan dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat ( 00002) status cairan. bandingkan . Persepsi/ Cognition. pasien bebas 4 Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien diberikan. lingkungan yang santai Domain 2. Respon kardiovaskular/pulmonal daging. Kolaborasi : 2 BB meningkat. seperti albumin. trimetobenzamid/tigan) Dx. Cognition 3. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092) pasien. keadaan kembali. 4 Stamina adekuat. zat besi .1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b. 3 Berikan makanan tinggi natrium. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi (00126) Domain 5. Kelas 4. jam diharapkan BB stabil.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar kortisol rendah dan kadar ACTH 100. Kriteria Hasil:  Hentikan aktivitas bila klien berespons terhadap aktivitas 1 Klien dapat melanjutkan dengan: Keluhan nyeri dada. konfusi. Klien mengatakan berat badannya turun dari 53 kg menjadi 51 kg selama 2 minggu terakhir. mual dan muntah. dispnea. Laju sistolik tidak meningkat 2 Klien dapat mengidentifikasikan Tekanan darah sistolik menurun Frekuensi pernapasan menurun faktor yang memperburuk  Kurangi intensitas. N (53 tahun) asal Surabaya datang ke rumah sakit dengan keluhan badan lemah. fertigo). istirahatlah setiap 3 jam selama 5 menit agar jantung dapat pulih  Hentikan aktivitas jika klien mengalami keletihan atau memperlihatkan tanda-tanda hipoksia jantung (nadi meningkat. hasilnya. anoreksia. dalam waktu yang lebih singkat. 3 Ajarkan metode penghematan energi untuk aktifitas  Lebih baik duduk dari pada berdiri saat melakukan aktivitas kecuali tidak memungkinkan  Saat melakukan suatu tugas. dengan periode istirahat yang lebih sering. 4. TD = 80/60 T = 37°C N = 100 (lemah) RR = 20. Diagnosa medis : Addison Disease 3. frekuensi. vertigo atau konfusi aktifitas hingga terget yang telah Frekuensi nadi menurun disepakati.2 Kasus Semu Addison Disease Ny. intoleransi aktifitas. cepat lelah. atau lamanya aktifitas jika: intoleransi aktifitas. nyeri dada). Saat dilakukan TTV. Instruksikan klien untuk berkonsultasi kepada dokter ahli terapi fisik untuk program latihan jangka panjang. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan kerontokan pada rambut axila dan pubis. atau dengan lebih banyak bantuan. Sehari-hari pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Perlu waktu lebih dari 3-4 menit agar nadi kembali mendekati 3 Klien dapat mengidentifikasikan frekuensi nadi istirahat.1 Pengkajian . Pasien datang ke rumah sakit bersama dengan suaminya. metode untuk mengirangi Frekuensi napas meningkat drastis setelah aktivitas Terdapat tanda-tanda lain hipoksia. (mis. dispnea. klien melakukan aktivitas lebih lambat. 2 Tingkatkan aktifitas secara bertahap 4 Klien dapat mempertahankan  Rencanakan waktu istirahat sesuai dengan jadwal harian klien tekanan darah dalam batas  Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong normal 3 menit setelah aktifitas. 3.2.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat penyakit keluarga 3. Mual. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami hipoglikemia 5. Keluhan Utama badan lemah. anoreksia 3.2. cepat lelah. lemak dan protein Do:Nampak pucat. 1. nadi lemah ( bradikardi )  Kelemahan Otot  Intoleransi Aktifitas 3.3 Diagnosa Keperawatan .2 Analisa data : Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan Ds:Pasien mengatakan tidak Hipoglikemia Ketidakseimbangan nutrisi nafsu makan kurang dari kebutuhan  Do:BB turun 2 kg Anoreksia. Muntah  Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan Ds: Pasien mengatakan Gangguan metabolisme Intoleransi Aktifitas badannya terasa lemas karbohidrat. BB nya menurun serta hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg) 4.2. Identitas Nama : Ny N Jenis Kelamin : Perempuan Umur : 53 tahun Agama : Islam Pendidikan : SMA Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Surabaya Penanggung biaya: Suami 2. Riwayat Penyakit Saat Ini mual dan muntah.

Aktivitas/ Istirahat. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat ( 00002) 2. 9 Stamina adekuat. Ingestion termasuk sosialisasi saat makan. Kriteria Hasil : 6 Asupan nutrisi terpenuhi. susu. Gunakan jus buah sebagai pengganti air biasa. asam amino. Nutrition Klass 1.2: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam Intervensi: 4 Pantau respons klien terhadap aktifitas . dll. 1. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092) 3. bit dan seledri. Respon kardiovaskular/pulmonal daging. Kolaborasi : 7 BB meningkat. Mandiri: Ketidakseimbangan nutrisi kurang 6 Monitor sesuai indikasi. 7 Tingkatkan kenyamanan. seperti albumin.d intake yang tidak adekuat Tujuan : setelah dilakukan tindakan Intervensi keperawatan selama 3X24 1. 4 Konsultasi dengan ahli gizi 8 Kekuatan dapat terkumpul 5 Pantau pemeriksaan lab. wortel. lingkungan yang santai Domain 2.4 Intervensi Keperawatan Dx. Anjurkan oarang terdekat untuk membawa makanan yang disukai 2. zat besi . Hb cKalsium dalam rentang normal d Antiemetik (proklorperazin/compazine. telur. riwayat BB.2. Klass 4. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092) pasien. bandingkan perubahan dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat ( 00002) status cairan.1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b. dapat mengumpulkan energy untuk 10 Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal beraktivitas kembali. Domain 4. 8 Berikan makanan tinggi natrium. trimetobenzamid/tigan) Dx. salin sebagai pengganti air. elektrolit darah. keadaan kembali. jam diharapkan BB stabil. pasien bebas 9 Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien diberikan. 6 Berikan obat sesuai indikasi: 10 Hasil laboratorium : albumin. mis.

dengan periode istirahat yang lebih sering. bandingkan hasilnya. segera setelah beraktifitas.  Ukur TTV klien saat istirahat. istirahatlah setiap 3 jam selama 5 menit agar jantung dapat pulih  Hentikan aktivitas jika klien mengalami keletihan atau memperlihatkan tanda-tanda hipoksia jantung (nadi meningkat. Instruksikan klien untuk berkonsultasi kepada dokter ahli terapi fisik untuk program latihan jangka panjang. Perlu waktu lebih dari 3-4 menit agar nadi kembali mendekati 7 Klien dapat mengidentifikasikan frekuensi nadi istirahat. (mis. konfusi. dispnea. dan pasien akan dapat meningkatkan tolerasi terhadap aktifitasnya. atau dengan lebih banyak bantuan. beberapa menit setelah beristirahat dari aktifitas. atau lamanya aktifitas jika: intoleransi aktifitas. dalam waktu yang lebih singkat. metode untuk mengirangi Frekuensi napas meningkat drastis setelah aktivitas Terdapat tanda-tanda lain hipoksia. . frekuensi. fertigo). 4. 6 Ajarkan metode penghematan energi untuk aktifitas  Lebih baik duduk dari pada berdiri saat melakukan aktivitas kecuali tidak memungkinkan  Saat melakukan suatu tugas. 5 Tingkatkan aktifitas secara bertahap 8 Klien dapat mempertahankan  Rencanakan waktu istirahat sesuai dengan jadwal harian klien tekanan darah dalam batas  Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong normal 3 menit setelah aktifitas. dispnea. vertigo atau konfusi aktifitas hingga terget yang telah Frekuensi nadi menurun disepakati. klien melakukan aktivitas lebih lambat. nyeri dada). intoleransi aktifitas. Kriteria Hasil:  Hentikan aktivitas bila klien berespons terhadap aktivitas 5 Klien dapat melanjutkan dengan: Keluhan nyeri dada. Laju sistolik tidak meningkat 6 Klien dapat mengidentifikasikan Tekanan darah sistolik menurun Frekuensi pernapasan menurun faktor yang memperburuk  Kurangi intensitas.

1 Kesimpulan Addison’s Disease adalah kelainan yang disebabkan oleh ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteks adrenalis) memproduksi hormon glukokortikoid (kortisol). BAB 3 PENUTUP 3. Terapi penyakit addison yaitu dengan pemberian kortisol dan penggantian aldosteron dengan fludrikortison . CRH. Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar sodium. Tes stimulasi ACTH. kortisol. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik. pada beberapa kasus didapatkan ketidakmampuan memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron) yang cukup bagi tubuh. tes hipoglikemia yang diinduksi insulin serta tes pencitraan CT Scan dan MRI sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Penyakit Addison ini merupakan sebuah penyakit yang terjadi secara lambat dan progresif. sekresi ACTH tidak adekuat. penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal. potasium. ACTH dan antibodi yang berhubungan dengan autoimun pada penyakit Adison. TB kelenjar adrenal. Pada penderitanya ditemukan lebih dari 90% kelenjar sudah rusak terlebih dahulu sebelum manifestasi klinisnya muncul.

Alteration of Hormonal Regulatin. 2006. Huether SE. 2005. Saunders Company: Winscounsin Henwood MJ dan Katz LEL. In: McPhee SJ. Elsevier Mosby: Missouri Styne DM. dkk. Pathophisiology of Diseases. 2011. 2004. DAFTAR PUSTAKA Said Alfin.In:Mc Cance KL. Addison Disease. Huetther SE. . Bandung: FK UNPAD Sperling MA. Penyakit Adisson. New York: McGraw-Hill. Disorders of the Adrenal Cortex. Disorders of Adrenal Gland. Banda Aceh: Faculty of Medicine University of Syiah Kuala IGN Adhiarta & Nanny NM. Disorders of Adrenal Gland. 4th Edition. Adrenal Insufficiency. 2005. 2009. 5th Edition. Lippincott Williams and Wilkins: Philadelphia McPhee SJ.eds. 2003. The biologic basis for diseases in adult and children. Krisis Adrenal. Lippincott Williams and Wilkins: USA Damro MR. Pediatric Endocrinology Core Handbook in Pediatric 1st edition.Ganong WF.Linggapa VR. 2003.