BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Addison merupakan penyakit yang ditemukan oleh Addison tahun

1855 disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasanya bersifat
autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan pada 75-80% pasien,
namun dapat pula disebabkan oleh hal lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai
krisis addison dengan demam, nyeri abdomen. Kolaps hipotensi, serta pigmentasi
kulit. Area yang sering terkena dini adalah kulit dan bantalan kuku, jaringan parut,
dan mukosa bukal. (Grenstein, ben, 2010)

Penyakit addison sangat jarang ditemukan dari hasil penelitian di Inggris

didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 orang saja. Di Amerika Serikat
kejadian penyakit Addison dilaporkan 5 atau 6 kasus per juta pendudu per tahun,
dengan prevalensi 60-110 kasus per juta penduduk. Tingkat kematian untuk penyakit
Addison adalah 1,4 kematian per juta kasus per tahun. Perkiraan ini sudah usang
karena insiden TB terkait penyakit Addison lebih besar ketika data ini dikumpulkan.
Sebuah studi Swedia melaporkan bahwa tingkat relatif dari kematian pada pasien
penyakit Addison adalah 2 kali lipat lebih tinggi dibandingkan sebelumnya.
Berdasarkan seks Rasio laki-perempuan adalah 1:1.5-3.5. Berdasarkan umur Addison
penyakit dapat terjadi pada orang dari segala usia, namun paling sering terjadi pada
orang berusia 30-50 tahun.

Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol

dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan
kematian. Tindakan yang dapat dilakukan adalah semua pasien dengan penyakit
Addison harus menerima penggantian hormon spesifik. Kortison (atau kortisol)
adalah terapi utama. Dosis kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari dengan
mayoritas pasien menerima 25 sampai 37,5 mg dalam dosis terbagi.

1.2 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan dari pada Addison Disease

1.3 Tujuan Khusus

a. Mengetahui definisi addison disease secara umum

b. Mengetahui etiologi addison disease
c. Mengetahui patofisiologi addison disease
d. Mengetahui manifestasi klinis addison disease
e. Mengetahui komplikasi pada addison disease
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien dengan addison disease
g. Mengetahui penatalaksanaan pada pada pasien dengan addison disease
h. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan addison disease

1.4 Rumusan Masalah

a. Apa yang dimaksud dengan addison disease?

b. Apa saja etiologi addison disease?
c. Bagaimana patofisiologis addison disease?
d. Apa saja manifestasi klinis dari addison disease?
e. Apa saja komplikasi pada addison disease?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang pada addison disease?
g. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan addison disease?
h. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan addison disease?
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal,
terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada
di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk
topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti
bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus
ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6
mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan
ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini
dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu
masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan
membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.

Figur 1. Anatomi Kelenjar Adrenal

Seperti yang terlihat di Figur 1, kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian
atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Fungsi
kelenjar suprarenalis terdiri dari; mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-
garam, mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta
mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid. Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian yaitu:

1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut
saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal
aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar
yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam
persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Flight). Katekolamin juga
 menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic
basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal
Dimana korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu:

a. Zona glomerulosa,
Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel polihedral
kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma
basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang. Dan
merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.

Hormon Mineralokortikoid
Hormon ini pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses
pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.
Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.

Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh

ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah
untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh
hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk
keseimbangan natrim jangka panjang.

3. Zona fasikulata
Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar
dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid
venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung
banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan kolesterol. Sel ini juga banyak
mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid. Dan merupakan penghasil
hormon glukokortikoid.

Hormon Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;
peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa
darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada

cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid
mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus
peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta
kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan
 berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

Zona Retikularis

Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang cabang

berkesinambungan. Sel ini juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil
hormon kelamin (progesteron , estrogen & androgen).

Hormon-hormon seks adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula

adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin.
Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek
hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil
estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh
ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi
seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu.

2.2 Definisi Addison Disease

Addisons Disease adalah kelainan yang disebabkan oleh ketidakmampuan kelenjar adrenalis
(korteks adrenalis) memproduksi hormon glukokortikoid (kortisol), pada beberapa kasus
didapatkan ketidakmampuan memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron) yang
cukup bagi tubuh. Oleh karenanya penyakit addison ini disebut juga dengan chronic adrenal
insufficiency atau hypocorticolism.

2.3 Etiologi
Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar
adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat.
Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh
terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama
dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.
a. Autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara
histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan
infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang
dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin
G.
b. Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita. Tampak
daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang
kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis
yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari,
tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.
 c. Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena :
histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau
meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
d. Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi
biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-
glutetimid dll.
e. Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini
jarang terjadi.
f. Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit
amiloid dan hemokromatosis
g. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan
antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
h. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.
2.4 Manifestasi Klinis

Penyakit Addison ini merupakan sebuah penyakit yang terjadi secara lambat dan
progresif. Pada penderitanya ditemukan lebih dari 90% kelenjar sudah rusak terlebih dahulu
sebelum manifestasi klinisnya muncul (Esther Chang dkk, 2009:121)

Adapun manifestasi yang biasanya muncul pada penderita Addison adalah:

a) Terjadi hiponatremia

Defisiensi aldosteron pada seseorang akan mengakibatkan ginjal tidak mampu

mempertahankan pasokan garam dan air. Akibatnya, kadar natrium dalam tubuh akan
berkurang sehingga terjadi hiponatremia

b) Hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik adalah penurunan tekanan darah yang berlebihan ketika seseorang
sedang berdiri yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Pada Addison,
penyebab terjadinya hipotensi ortostatik ini dikarenakan ginjal yang tidak mampu
mempertahankan pasokan air sehingga tubuh kehilangan cairan berlebihan yang pada
akhirnya bisa menurunkan volume darah.

c) Penurunan curah jantung

Pada keadaan ini, penurunan ekskresi kalium oleh ginjal juga terjadi sehingga menyebabkan
hiperkalemi dan aritmia jantung.

d) Hipoglikemia

Penurunan kadar kortisol akan mengakibatkan tubuh tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa darah. Gejala yang akan terjadi adalah kelemahan, keletihan, dehidrasi, penurunan
BB, anoreksia, mual dan muntah

e) Hiperpigmentasi kulit

Peningkatan hormone ACTH akan merangsang produksi melanin sehingga terjaid

hiperpigmentasi kulit secara umum dengan perubahan warna menjadi warna tembaga pada
lipatan kulit, tempat yang tertekan, jari tangan dan kaki

2.5 Patofisiologi

Insufisiensi adrenal dapat bermanifestasi sebagai defek pada sumbu hipothalamus-

hipofisis-adrenal. Insufisiensi adrenal primer merupakan akibat dari destruksi korteks
adrenal. Zone glomerusa, lapisan terluar kelenjar adrenal menghasilkan aldosteron. Kortisol
diproduksi di zona fasikulata dan zona retikularis, bagian tengah dan dalam kelenjar adrenal.
Dehidroepiandrosteron diproduksi di zona retikularis( Lecamwasam, 2004).

Mineralokortikoid dan glukokortikoid menstimulasi reabsorpsi natrium dan ekskresi

kalium. Defisiensi mineralokortikoid dan glukokortikoid akan menyebabkan peningkatan
ekskresi natrium dan penurunan ekskresi kalium terutama pada urin, selain itu juga pada
keringat, saliva, dan saluran gastrointestinal. Kosentrasi natrium yang rendah dan kalium
yang tinggi dalam serum akan menyebabkan ketidakmampua mengkosentrasikan urin dan
disertai gangguan keseimbangan elektrolit. Gangguan keseimbangan elektrolit menyebabkan
dehidrasi berat, hipertonisitas plasma, asidosis, penurunan volume sirkulasi, hipotensi, dan
kolaps sirkulasi. Apabila insufisiensi adrenal disebabkan oleh produksi ACTH yang tidak
adekuat, maka kadar elektrolit biasanya normal atau sedikit berkurang. Defisiensi
glukokortikoid menimbulkan hipotensi dan menyebabkan sensitivitas insulin berat, gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Tanpa adanya kortisol, kekurangan karbohidrat
dibentuk dari protein yang mengakibatkan hipoglikemia, dan penurunan glikogen hati.
Terjadi kelemahan karena gangguan fungsi neuromuskuler. Ketahanan terhadap infeksi,
trauma, dan stress lainnya juga berkurang. Kelemahan otot jantung dan dehidrasi
menurunkan output jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung, kemudian terjadi
kegagalan jantung. Penurunan kortisol darah menyebabkan peningkatan produksi ACTH
hipofisis dan peningkatan - lipotropin darah, yang memiliki aktivasi stimulasi melanosit
bersama dengan ACTH, menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa khas pada
penyakit Addison (Hamhian, 2004).

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar sodium, potasium, kortisol, ACTH dan
antibodi yang berhubungan dengan autoimun pada penyakit Adison. Tes stimulasi ACTH,
CRH, tes hipoglikemia yang diinduksi insulin serta tes pencitraan CT Scan dan MRI sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis

Dari tes laboratorium, penderita mengalami penurunan eksresi dari hasil pemecahan
atau metabolit dari kortisol yaitu 17 hidrosikartikoid kadar-kadar kortisol plasma merah,
sedangkan kadar ACTH plasma meningkat.

1. Dalam pemeriksaan darah lengkap yang dapat di kaji:

a. Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)
b. Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
c. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
d. Penurunan kadar kortisol serum
e. Kadar kortisol plasma rendah
2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal

3. CT Scan

Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan
insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan,
dan haemoragik adrenal

4. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder
akibat adanya abnormalitas elektrolit.

2.7 Penatalaksanaan

a. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari ( dosis

dikurangi secara bertahap, lalu gunakan dosis terendah yang masih dapat ditoleransi ).

b. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-200mcg/hari, dosis titrasi sesuai dengan

tekanan darah dan kadar Kalium

c. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan yang menerangkan penyakit penderita
dan instruksi untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat dosis hidrokortison selama
stres fisiologik

d. Subtitusi hormon yang tidak dapat dihasilkan kelenjar adrenal. Kortisol digantikan dengan
prednison oral 1-2 mg/kgBB/hari, deksametason 0,25-0,75 mg/kgBB/hari, hidrokortison
injeksi dan oral dengan dosis 0,5-2 mg/kgBB/hari diberikan dalam dua atau tiga kali sehari.
Apabila terdapat defisiensi aldosteron, maka dapat digantikan dengan mineralokortikoid oral
yang disebut fludrokortison asetat 0,1-0,2 mg/hari diberikan satu kali per harinya.

2.8 Prognosis

Sementara penanganan penyakit Addison masih jauh dari sempurna, prognosis jangka
panjangnya pada umum baik. Karena perbedaan fisiologis masing-masing individu, penderita
penyakit Addison harus bekerjasama terus menerus dengan dokter untuk menyesuaikan dosis
 dan jadwal paling efektif. Setelah hal ini tercapai dan dibuat penyesuaian untuk keadaan
tertenutu seperti pada waktu perjalanan, stress, trauma atau penyakit lainnya maka gejala
biasanya
Etiologi Primer : berkurang atau kadang menghilang selama mendapat
Etiologi perawatan
Skunder : yang tepat.
Infeksi Kelenjar adrenal Kanker
2.9 Komplikasi
Pengangkatan kelenjar adrenal Insufisiensi ACTH hipofise Stimulasi korteks ad
Radiasi Komplikasi dari addison disease dapat berupa syok Penghentian mendadak
(akibat dari infeksi terapi
akut atau adrenokortikal
penurunan
Pemberian asupan garam),Pendarahan
heparin diabetes mellitus (efek samping
bilateral glukokortikoid),
kelenjar adrenal sepsis, hiperkalemia (akibta
terjadinya peningkatan kosentrasi kalium serum), dehidrasi (akibat gangguan keseimbangan
elektrolit) dan juga kolaps sirkulasi dan/atau gagal jatung (kelemahan otot jantung dan
dehidrasi menurunkan output jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung, kemudian
terjadi kegagalan jantung)

Distruksi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Kelenjar Adrenal

ADDISONS DISEASE

Hormon Korteks Adrenal

Androgen Glikokortikoid utama : Kortisol Aldosteron

ACTH
Produksi hormone testoteron dan progresteron Glukoneogenesis Penyerapan Na+

MSH Kadar K+
Libido
Hilangnya rambut pubis dan aksila metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
Gangguan
Ekskresi air

Hiperpigmentasi kulit (Warna gelap pada lapisan mulut, vagina, rectum)

HipoglikemiaVolume ekstra sel
Kelemahan otot
MK : Disfungsi seksual

2.10 WOC Dehidrasi

Anoreksia
MK : Intoleransi aktifitas
MK : Gangguan Citra Tubuh BB
Mual
Muntah
MK : Kekurangan volume cai

MK : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Ekskresi Na+ dalam urin Ekskresi K+ dalam urin

Na+ dalam darah K+ dalam darah

Hiponatremia Hiperkalemia

MK : Gangguan Keseimbangan Elektrolit

 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Asuhan Keperawatan Teoritis Addison Disease

3.1.1 Pengkajian Teoritis Addison Disease

1) Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2) Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatigue, nausea dan muntah.
3) Riwayat Penyakit Saat Ini
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala
awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan
hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi,
rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50
mm/Hg)
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca
paru, payudara dan limpoma
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama /
penyakit autoimun yang lain.

Pemeriksaan Fisik (Review of System)

B1 (Breath)
Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksiotot bantu pernapasan
(dispneu), terdapat pergerakan cupinghidung, Terdapat pergesekan dada
tinggi, resonan, terdapat suararonkhi, krekels pada keadaan infeksi.
B2 (Blood)
Ictus kordis tidak tampak, Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line
sinistra, redup, suara jantung melemah.
B3 (Brain)
Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadidisorientasi waktu, tempat,
ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas,
koma (dalamkeadaan krisis).
B4 (Bladder)
Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristikurin
B5 (Bowel)
 Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen
B6 (Bone)
- Ekstremitas atas : terdapat nyeri
- Ekstremitas bawah : terdapat nyeri
- Penurunan tonus otot

3.1.2 Analisa Data

Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan

Ds:Pasien mengatakan tidak Hipoglikemia Ketidakseimbangan nutrisi

nafsu makan kurang dari kebutuhan

Do:terdapat penutrunan BB
Anoreksia, Mual, Muntah

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Ds: Pasien mengatakan Gangguan metabolisme Intoleransi Aktifitas

badannya terasa lemas karbohidrat, lemak dan
protein
Do: Nampak pucat, nadi
lemah ( bradikardi )

Kelemahan Otot

Intoleransi Aktifitas

3.1.3 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat ( 00002)

Domain 2. Nutrition Kelas 1. Ingestion

2. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092)

Domain 4. Aktivitas/ Istirahat. Kelas 4. Respon kardiovaskular/pulmonal

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi (00126)
Domain 5. Persepsi/ Cognition. Kelas 4. Cognition

3.1.4 Intervensi
Dx.1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
Tujuan : setelah dilakukan tindakan Intervensi
keperawatan selama 3X24 1. Mandiri:
Ketidakseimbangan nutrisi kurang
1 Monitor sesuai indikasi, bandingkan perubahan
dari kebutuhan berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat ( 00002) status cairan, riwayat BB.
2 Tingkatkan kenyamanan, lingkungan yang santai
Domain 2. Nutrition Klass 1.
Ingestion termasuk sosialisasi saat makan. Anjurkan oarang
terdekat untuk membawa makanan yang disukai
2. Intoleransi Aktifitas berhubungan
dengan kelemahan ( 00092) pasien.
3 Berikan makanan tinggi natrium, mis, susu,
Domain 4. Aktivitas/ Istirahat. Klass
4. Respon kardiovaskular/pulmonal daging, telur, wortel, bit dan seledri. Gunakan jus
buah sebagai pengganti air biasa.
jam diharapkan BB stabil, pasien bebas
4 Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus
dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien
diberikan.
dapat mengumpulkan energy untuk
5 Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal
beraktivitas kembali.
salin sebagai pengganti air.
Kriteria Hasil :
1 Asupan nutrisi terpenuhi.
Kolaborasi :
2 BB meningkat.
1 Konsultasi dengan ahli gizi
3 Kekuatan dapat terkumpul
2 Pantau pemeriksaan lab, seperti albumin, keadaan
kembali.
asam amino, zat besi , elektrolit darah, dll.
4 Stamina adekuat.
3 Berikan obat sesuai indikasi:
5 Hasil laboratorium : albumin, Hb
aKalsium
dalam rentang normal
b Antiemetik (proklorperazin/compazine,
trimetobenzamid/tigan)

Dx.2: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam Intervensi:
1 Pantau respons klien terhadap aktifitas
pasien akan dapat meningkatkan
Ukur TTV klien saat istirahat, segera setelah beraktifitas, dan
tolerasi terhadap aktifitasnya.
beberapa menit setelah beristirahat dari aktifitas, bandingkan
 hasilnya.
Kriteria Hasil: Hentikan aktivitas bila klien berespons terhadap aktivitas

1 Klien dapat melanjutkan dengan:

Keluhan nyeri dada, dispnea, vertigo atau konfusi
aktifitas hingga terget yang telah Frekuensi nadi menurun
disepakati. Laju sistolik tidak meningkat
2 Klien dapat mengidentifikasikan Tekanan darah sistolik menurun
Frekuensi pernapasan menurun
faktor yang memperburuk Kurangi intensitas, frekuensi, atau lamanya aktifitas jika:
intoleransi aktifitas. Perlu waktu lebih dari 3-4 menit agar nadi kembali mendekati
3 Klien dapat mengidentifikasikan frekuensi nadi istirahat.
metode untuk mengirangi Frekuensi napas meningkat drastis setelah aktivitas
Terdapat tanda-tanda lain hipoksia, (mis, konfusi, fertigo).
intoleransi aktifitas. 2 Tingkatkan aktifitas secara bertahap
4 Klien dapat mempertahankan Rencanakan waktu istirahat sesuai dengan jadwal harian klien
tekanan darah dalam batas Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong
normal 3 menit setelah aktifitas. klien melakukan aktivitas lebih lambat, dalam waktu yang
lebih singkat, dengan periode istirahat yang lebih sering, atau
dengan lebih banyak bantuan.
3 Ajarkan metode penghematan energi untuk aktifitas
Lebih baik duduk dari pada berdiri saat melakukan aktivitas
kecuali tidak memungkinkan
Saat melakukan suatu tugas, istirahatlah setiap 3 jam selama 5
menit agar jantung dapat pulih
Hentikan aktivitas jika klien mengalami keletihan atau
memperlihatkan tanda-tanda hipoksia jantung (nadi
meningkat, dispnea, nyeri dada).
4. Instruksikan klien untuk berkonsultasi kepada dokter ahli
terapi fisik untuk program latihan jangka panjang.

3.2 Kasus Semu Addison Disease

Ny. N (53 tahun) asal Surabaya datang ke rumah sakit dengan keluhan badan lemah, cepat
lelah, anoreksia, mual dan muntah. Klien mengatakan berat badannya turun dari 53 kg
menjadi 51 kg selama 2 minggu terakhir. Pasien datang ke rumah sakit bersama dengan
suaminya. Sehari-hari pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Setelah dilakukan
pemeriksaan fisik ditemukan kerontokan pada rambut axila dan pubis. Pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan kadar kortisol rendah dan kadar ACTH 100. Saat dilakukan TTV, TD
= 80/60 T = 37C N = 100 (lemah) RR = 20. Diagnosa medis : Addison Disease

3.2.1 Pengkajian
 1. Identitas
Nama : Ny N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 53 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Surabaya
Penanggung biaya: Suami
2. Keluhan Utama
badan lemah, cepat lelah, anoreksia
3. Riwayat Penyakit Saat Ini
mual dan muntah, BB nya menurun serta hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami hipoglikemia
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga

3.2.2 Analisa data :

Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan

Ds:Pasien mengatakan tidak Hipoglikemia Ketidakseimbangan nutrisi

nafsu makan kurang dari kebutuhan

Do:BB turun 2 kg
Anoreksia, Mual, Muntah

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Ds: Pasien mengatakan Gangguan metabolisme Intoleransi Aktifitas

badannya terasa lemas karbohidrat, lemak dan
protein
Do:Nampak pucat, nadi
lemah ( bradikardi )

Kelemahan Otot

Intoleransi Aktifitas

3.2.3 Diagnosa Keperawatan

 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat ( 00002)

2. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan kelemahan ( 00092)

3.2.4 Intervensi Keperawatan

Dx.1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
Tujuan : setelah dilakukan tindakan Intervensi
keperawatan selama 3X24 1. Mandiri:
Ketidakseimbangan nutrisi kurang
6 Monitor sesuai indikasi, bandingkan perubahan
dari kebutuhan berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat ( 00002) status cairan, riwayat BB.
7 Tingkatkan kenyamanan, lingkungan yang santai
Domain 2. Nutrition Klass 1.
Ingestion termasuk sosialisasi saat makan. Anjurkan oarang
terdekat untuk membawa makanan yang disukai
2. Intoleransi Aktifitas berhubungan
dengan kelemahan ( 00092) pasien.
8 Berikan makanan tinggi natrium, mis, susu,
Domain 4. Aktivitas/ Istirahat. Klass
4. Respon kardiovaskular/pulmonal daging, telur, wortel, bit dan seledri. Gunakan jus
buah sebagai pengganti air biasa.
jam diharapkan BB stabil, pasien bebas
9 Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus
dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien
diberikan.
dapat mengumpulkan energy untuk
10 Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal
beraktivitas kembali.
salin sebagai pengganti air.
Kriteria Hasil :
6 Asupan nutrisi terpenuhi.
Kolaborasi :
7 BB meningkat.
4 Konsultasi dengan ahli gizi
8 Kekuatan dapat terkumpul
5 Pantau pemeriksaan lab, seperti albumin, keadaan
kembali.
asam amino, zat besi , elektrolit darah, dll.
9 Stamina adekuat.
6 Berikan obat sesuai indikasi:
10 Hasil laboratorium : albumin, Hb
cKalsium
dalam rentang normal
d Antiemetik (proklorperazin/compazine,
trimetobenzamid/tigan)

Dx.2: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam Intervensi:
4 Pantau respons klien terhadap aktifitas
 Ukur TTV klien saat istirahat, segera setelah beraktifitas, dan
pasien akan dapat meningkatkan
tolerasi terhadap aktifitasnya. beberapa menit setelah beristirahat dari aktifitas, bandingkan
hasilnya.
Kriteria Hasil: Hentikan aktivitas bila klien berespons terhadap aktivitas

5 Klien dapat melanjutkan dengan:

Keluhan nyeri dada, dispnea, vertigo atau konfusi
aktifitas hingga terget yang telah Frekuensi nadi menurun
disepakati. Laju sistolik tidak meningkat
6 Klien dapat mengidentifikasikan Tekanan darah sistolik menurun
Frekuensi pernapasan menurun
faktor yang memperburuk Kurangi intensitas, frekuensi, atau lamanya aktifitas jika:
intoleransi aktifitas. Perlu waktu lebih dari 3-4 menit agar nadi kembali mendekati
7 Klien dapat mengidentifikasikan frekuensi nadi istirahat.
metode untuk mengirangi Frekuensi napas meningkat drastis setelah aktivitas
Terdapat tanda-tanda lain hipoksia, (mis, konfusi, fertigo).
intoleransi aktifitas. 5 Tingkatkan aktifitas secara bertahap
8 Klien dapat mempertahankan
Rencanakan waktu istirahat sesuai dengan jadwal harian klien
tekanan darah dalam batas Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong
normal 3 menit setelah aktifitas. klien melakukan aktivitas lebih lambat, dalam waktu yang
lebih singkat, dengan periode istirahat yang lebih sering, atau
dengan lebih banyak bantuan.
6 Ajarkan metode penghematan energi untuk aktifitas
Lebih baik duduk dari pada berdiri saat melakukan aktivitas
kecuali tidak memungkinkan
Saat melakukan suatu tugas, istirahatlah setiap 3 jam selama 5
menit agar jantung dapat pulih
Hentikan aktivitas jika klien mengalami keletihan atau
memperlihatkan tanda-tanda hipoksia jantung (nadi
meningkat, dispnea, nyeri dada).
4. Instruksikan klien untuk berkonsultasi kepada dokter ahli
terapi fisik untuk program latihan jangka panjang.
 BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Addisons Disease adalah kelainan yang disebabkan oleh ketidakmampuan kelenjar

adrenalis (korteks adrenalis) memproduksi hormon glukokortikoid (kortisol), pada beberapa
kasus didapatkan ketidakmampuan memproduksi hormon mineralokortikoid (aldosteron)
yang cukup bagi tubuh. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab
lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi
ACTH tidak adekuat.

Penyakit Addison ini merupakan sebuah penyakit yang terjadi secara lambat dan
progresif. Pada penderitanya ditemukan lebih dari 90% kelenjar sudah rusak terlebih dahulu
sebelum manifestasi klinisnya muncul. Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar sodium,
potasium, kortisol, ACTH dan antibodi yang berhubungan dengan autoimun pada penyakit
Adison. Tes stimulasi ACTH, CRH, tes hipoglikemia yang diinduksi insulin serta tes
pencitraan CT Scan dan MRI sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Terapi
penyakit addison yaitu dengan pemberian kortisol dan penggantian aldosteron dengan
fludrikortison
 DAFTAR PUSTAKA

Said Alfin, dkk. 2011. Penyakit Adisson. Banda Aceh: Faculty of Medicine University of
Syiah Kuala
IGN Adhiarta & Nanny NM. 2009. Krisis Adrenal. Bandung: FK UNPAD
Sperling MA. 2003. Adrenal Insufficiency. Saunders Company: Winscounsin
Henwood MJ dan Katz LEL. 2005. Disorders of Adrenal Gland. Elsevier Mosby: Missouri
Styne DM. 2004. Pediatric Endocrinology Core Handbook in Pediatric 1st edition.
Lippincott Williams and Wilkins: USA
Damro MR. 2006. Addison Disease. Lippincott Williams and Wilkins: Philadelphia
McPhee SJ. 2003. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ,Linggapa
VR,Ganong WF.eds. Pathophisiology of Diseases. 4th Edition. New York:
McGraw-Hill.

Huetther SE. 2005. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal Regulatin.In:Mc

Cance KL, Huether SE. The biologic basis for diseases in adult and children. 5th Edition.