You are on page 1of 9

PERITONITIS

Ketiga jenis tindakan tersebut harus dilaksanakan dengan tepat dan adekuat untuk
mencapai hasil terapi yang optimal sehingga dicapai mortalitas dan morbiditas yang
----------------------------------------------------------------------------------------------------RD-Collection 2002 rendah

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen yang sering dijumpai akibat inflamasi dan Anatomi Peritoneum
infeksi selaput peritoneum rongga abdomen. Peritonitis suatu kumpulan gejala Peritoneum adalah selaput serosa tipis dan tembus cahaya. Peritoneum adalah
akibat iritasi peritoneum yang dapat disebabkan oleh bakteri, kimiawi atau darah. membrana serosa yang melapisi rongga perut dari diafrahma meluas kebawah
Berdasarkan proses terjadinya peritonitis dapat dikelompokkan menjadi peritonitis sampai pelvis. Dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
primer , sekunder,tertier dan intra peritoneal abses. Peritonitis adalah kasus  Peritoneum parietale  melapisi dinding perut dari dalam
yang memerlukan penanganan segera karena angka mortalitasnya tinggi. Secara  Peritoneum viserale (tunika serosa) yang melapisi organ-organ dalam perut.
umum angka mortalitas peritonitis bervariasi dari : Ringan (<10%), Sedang (<20%), Organ yang hampir seluruhnya dilapisi oleh peritoneum disebut organ intra
dan Berat (20 – 80%). Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya angka peritoneal, sedangkan yang tidak dilapisi atau dilapisi kurang dari sepertiganya
morbiditas dan mortalitas antara lain adalah tipe penyakit primer atau penyebab, disebut organ ekstra / retroperitoneal.
lama penyakit sebelum operasi , adanya kegagalan organ sebelum terapi, usia serta
keadaan umum pasien. Peritonitis yang ditemukan lebih awal akan memberikan  Peritoneum yang menghubungkan peritoneum parietale dan viserale juga
prognosis yang lebih baik. Pengobatan standart infeksi intraabdominal terdiri dari berfungsi
kontrol sumber kontaminasi dari bakteri didalam rongga peritoneal dan drainase, sebagai alat penggantung :
serta debridement dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan  mesenterium : penggantung usus halus.
pembedahan, terapi antimikroba yanng memiliki daya bakterisida pada  mesenteriolum / mesoapendiks
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya, dan tindakan suportif berupa  mesokolon transversum
oksigenasi yang adekuet, terapi cairan dan pengelolaan nutrisi. Ketiga jenis tindakan  mesosigmoideum,mesovarium,mesosalpinks,dsb.
tersebut harus dilaksanakan secara tepat dan adekuat untuk mencapai hasil terapi
yang optimal sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.  Peritoneum yang menggantung bebas sebagai duplikatur : omentum

Kedua jenis peritoneum ini terdiri atas selapis epithel pipih simplek, disebut
Infeksi intra abdominal adalah respon inflamasi pada peritoneum terhadap mesothelium Celah diantara peritoneum parietalis dan peritoneum visceralis
mikroorganisme dan toksinnya yang menghasilkan eksudat purulen pada rongga
disebut cavitas peritonealis. Pada keadaan normal celah ini mengandung sedikit
peritoneum. Infeksi pada rongga peritoneum (intraperitoneal) berbentuk suatu
cairan yang dikenal sebagai liquor peritonii. Pada laki-laki celah ini merupakan
infeksi difus yaitu peritonitis atau fokal yaitu berupa abses intraperitoneal /
celah atau cavitas yang tertutup, tetapi pada perempuan terdapat hubungan dengan
intraabdominal Walaupun tingkat pengetahuan dan pilihan terapinya telah
dunia luar melalui tuba uterina, uterus dan vagina. Celah atau rongga peritonium
berkembang pesat, sampai dengan saat ini infeksi intra abdominal masih merupakan
secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu sakus mayor dan minor, dan keduanya
salah satu penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting. Tingkat mortalitasnya
dihubungkan oleh foramen Winslowi. Pada sakus mayor terdapat beberapa area
dapat hanya 1% saja pada pasien dengan apendisitis perforasi, namun bisa mencapai
yang potensial secara anatomi maupun fisiologi terkumpulnya cairan atau pus. Area
20% atau lebih pada pasien dengan perforasi kolon atau trauma penetrans pada
tersebut adalah subhepatika kanan, subdiafragma kanan dan kiri, paracolic
abdomen, bahkan dapat mencapai 81% pada pasien yg mendapatkan infeksi intra
gutters dan pelvis.
abdominal pasca operasi. Morbiditas yang dapat timbul, baik sebagai akibat
komplikasi tindakan pembedahan, maupun perjalanan penyakitnya sendiri,
Ruangan-ruangan yang terdapat didalam rongga peritoneum adalah :
menambah lamanya masa perawatan dirumah sakit dan tidak jarang memerlukan
1. Ruang Subhepatika kanan
tindakan pembedahan ulang Pengobatan standar infeksi intra abdominal terdiri dari
Ruang ini dibatasi oleh sebelah atas: permukaan bawah dari lobus kanan hepar,
kontrol dari sumber kontaminasi bakteri di dalam rongga peritoneal dan drainase,
sebelah bawah : fleksura hepatica dan mesokolon tranversum. Disebelah medial
serta debridemen dari infeksi yang pada umumnya memerlukan tindakan
terikat oleh bagian kedua dari duodenum dan ligamentum hepatoduodenal, dan
pembedahan; terapi anti mikroba yang memiliki daya bakterisida pada
sebelah lateral oleh dinding abdomen. Sebelah posterior ruangan ini terbuka
mikroorganisme yang menjadi penyebabnya; dan tindakan suportif berupa
menuju kantong dari Morison, salah satu dari beberapa ruang dalam pada rongga
oksigenasi yang adekuat, terapi cairan, dan pengelolaan nutrisi.
peritoneum yang dapat menjadi tempat pengumpulan cairan dan terbentuknya
abses.

subhehepatik dan pelvis. menimbulkan nyeri somatik. Rongga pelvis Rongga pelvis adalah rongga yang sangat tergantung pada rongga peritoneum Peritoneum viscerale dan mesenterium mendapat darah dari arteri splanknikus . Peritoneum parietale diinervasi oleh saraf spinal yang sama dengan inervasi pada dan posterior adalah kantong rektouterina. lumbal dan iliaka serta dinding pelvis dan retroperitoneum. juga berhubungan Sebelah posterior ruangan ini dibatasi oleh lobus kaudatus hepar dan sebelah dengan adhesi. memegang peranan penting untuk mekanisme pertahanan 5. 4. bagian anterior dan posterior oleh uterus. dapat bersifat sealing Ruangan ini terletak di posterior dari gaster dan ligamentum gastrohepatika. Infeksi yang terbentuk pada rongga ini biasanya dari ikat longgar yang mengandung sejumlah sel-sel lemak dan nodi limfatiki. Ruangan Parakolika Dibagi menjadi bagian kanan dan kiri. Bagian subhepatik dari ruang subfrenika kiri dibagi anterior dan superior oleh permukaan inferior dari lobus hepar kiri dan posterior oleh dinding anterior dari gaster dan ligamentum gastrohepatika. Daerah ini berada di anterior dari dinding abdomen. Pada wanita ruangan ini dibagi lagi menjadi kembali melalui vena cafa inferior. limfe. 1992. Ruang Subfrenika kiri Ruang ini meluas dari sebelah atas lobus hepar kiri. Batas medial posterior adalah ligamentum triangulare sinistra dari hepar. Permukaan anterior dari pancreas merupakan batas belakang dari ruangan ini. Ruang Subfrenika kanan Ruang ini terletak pada hemidiafrahma kanan dan permukaan superior dari lobus kanan hepar disebelah medial terikat oleh ligamentum falsiforme dan sebelah posterior oleh ligamentum koronaria kanan dari hepar. respon primer hanha pada tarikan dan distensi serta tekanan. Sebelah kanan antara dinding abdomen dan kolon asenden dan sebelah kiri antara dinding abdomen dan kolon desenden. Kantong Lesser alamiah untuk mengatasi inflamasi dan infeksi peritoneum. sama dengan pembuluh darah. Peritoneun viscerale diinervai dari aferen autonum dan Stern. tulang-tulang cabang pembuluh darah dari interkostal distal. sebelah lateral ruangan tersebut meluas diantara diafrahma dan lien. relatif kurang sensitif. Omentum merupakan jaringan yang kaya vascularisasi dan lemak dengan mobilitas yang besar. posterior ke lien dan anteroinferior ke bawah lobus kiri hepar. Walaupun terdapat hubungan Mesenterium adalah lapisan peritoneum yang berlapis ganda yang membungkus langsung antara kantong lesser dan kavum peritonii mayor melalui foramen suatu organ dan menghubungkannya dengan dinding abdomen. Di inferior hubungannya dengan rongga pelvis dihalangi oleh kolon sigmoid. Anterior adalah kantong uterovesikal. subkostal. 3. 6. sensitif terhadap stimuli. Disebelah kiri hubungan antara ruangan ini dan subfrenika dibatasi oleh ligamentum prenikolika. Pada bagian lateral ini aliran cairan dari bawah dapat mengalir diantara lien dan ginjal. off leakage dan membawa kolateral pada viscera yang iskemi. Di anterior ruang ini dibatasi oleh kandung vena kembali masuk ke vena porta. . 1997). dan saraf yang datang dari dan ke viscera atau organ. tak terdapat reseptor nyeri . Dikedua winslowi.2. bersama- organ-organ yang dekat dan membatasinya seperti dari gaster dan pancreas. pada posisi tegak dan semitegak. inferiornya oleh mesokolon transversum. Peritoneum parietale mendapatkan darah dari kencing dan dinding abdomen. sangat jarang infeksi yang terbentuk pada cavum peritonii mayor yang permukaannya dilapisi oleh mesotelium dan bagian tengahnya merupakan jaringan meluas ke kantong lesser. Setiap iritasi pada peritoneum parietale rectum dan merupakan lokasi tersering dari abses rongga pelvis (Moore. sehingga respon kualitas dan lokasi nyeri serta spasme otot terjadi akibat iritasi pada peritoneum parietale. Sebelah kanan dapat berhubungan langsung antara ruang parakolika kanan dengan ruang subfrenika kanan. sebelah posterior oleh rectum.

Dari rongga pelvis berjalan ke kranial melalui kedua paracolic gutters . Pada keadaan normal terdapat kurang lebih 50 ml cairan  Peningkatan tekanan intra abdomen peritoneum dengan ciri : berat jenis 1. Penurunan volume cairan ekstraseluler akan menyebabkan terjadinya kemudian ke aliran sistemik. ke saluran limfe. kegagalan multi organ dan akhirnya paracolic gutters kiri . Pada fase vaskuler dan fase transudasi. Gejala akibat inflamasi sangat bervariasi menurut luas daerah yang terkena . kemudian ke subdiagfragma dan ke medial kembali. Penebalan 1mm peritoneum dapat terakumulasi 18 liter cairan. kemudian diatasi oleh mekanisme pertahanan sistemik. dan terjadi  Respon respirasi secara simultan. negatif akibat pergerakan diagfragma juga dibantu oleh gerakan usus yang menggerakkan cairan ke lateral dan kemudian bergerak ke atas. Respon terhadap cedera. Tiga hari setelah cedera. ke rongga peritoneum. infeksi dan inflamasi  Respon endokrin Peritonitis merupakan stimuli pada beberapa organ endokrin. Penyembuhan peritoneum setelah cidera biasanya sangat cepat. semuanya akan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. permeabilitas membran peritoneum akan dikeluarkan oleh mast sel Kortek adrenal akan mensekresi hormon kortisol dalam 2-3 hari pertama.016. trauma. etiologi dan onset timbulnya. pelvis. Transudasi cairan interstitiel ke dalam rongga penurunan venous return dan cardiac output. lokasi. masuk ke duktus torasikus dan kemudian masuk sirkulasi sistemik. . illeus paralitik dan jaringan ikat yang mirip dengan mesotelium. Hal ini akan kolika kiri mengalir kearah kranial dan kaudal samapi pada subdiagfragma dan menyebabkan terjadinya distres respirasi. Keadaan asidosis akan peritoneal diseluruh peritoneum yang meradang diikuti dengan eksudasi menyebabkan melemahnya daya kontraktilitas jantung dan menambah cairan kaya protein. rongga peritoneum distensi serta kanan. konsentrasi protein < 3 gr/dl . Dengan demikian akan terjadi retensi air dan natrium..  Bakteri intraperitoneum akan diatasi oleh masuknya lekosit polimorfonuklear . kaudal sepanjang paracolic gutters dan pericaecal berakhir pada rongga akumulasi cairan dalam usus akan menambah tekanan intra abdominal. Cairan ini Respon pertama usus terhadap iritasi peritoneal terjadinya hipermotilitas disekresi oleh peritoneum viscerale dan masuk sirkulasi intra peritoneal. Sekresi aldosteron dan ADH akan meningkat sebagai respon dari Terjadi transudasi cairan yang diikuti oleh eksudasi cairan yang kaya protein hipovolemi. air. Segera  Respon primer  Peradangan membran medula adrenal mengeluarkan adrenalin dan nor adrnalin yang Setelah terjadi luka atau injury. Sedangkan cairan dari supra jantung. Cairan dari kemudian terjadi depresi motilitas usus sehingga terjadi illeus paralitik. Peningkatan tekanan ini akan berpengaruh negatif terhadap fungsi paru-paru . dan jam sehingga dapat menyebabkan syok hipovolemik. ginjal. Kecepatan hilangnya cairan ini bisa mencapai 6-10 liter dalam 24 kira 1m2 berfungsi sebagai pertukaran pasif cairan ekstraseluler. histamin dan faktor yang mempengaruhi menyebabkan vasokonstriksi sistemik.  Respon pertahanan terhadap inflamasi Ada dua mekanisme pertahanan peritoneum terhadap infeksi bakteri yaitu : Adanya stimulus seperti endo dan eksotoksin bakteri. baik respon imum seluler maupun humoral. takikardi dan keluarnya keringat. Cairan eksudat dalam rongga peritoneum mengandung menurunnya cardiac output. Kira- lumen. Adanya yang ditopang oleh jaringan ikat yang kaya dengan pembuluh darah. Respon sistemik pada inflmasi peritoneum sama dengan respon organ lain terhadap trauma dan operasi. makromolekul dengan kecepatan 30 ml/jam.8 m2 dan merupakan membran semi permeabel . suprakolika kanan mengalir kelateral melalui subhepatika kranial ke subdiagfragma Terdapatnya cairan dalam peritoneum. Frekwensi mesotel akan terjadi degan sempurna. menimbulkan perlengketan yang membantu melokalisir sumber penyebaran. Pada hari kedelapan regenerasi adanya rasa nyeri akan menghambat gerakan pernafasan. Permukaan usus yang atonik dan berdilatasi juga akan mengakumulasikan cairan dalam peritoneum luas kira-kira 1.Fisiologi  Hipovolemia Proses inflamasi menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan eksudasi cairan ke Peritoneum merupakan single layer of mesothelial cells dengan membran basalis dalam rongga peritoneum dan jaringan ikat longgar subendotelial. peritoneum. permukaan luka akan ditutupi oleh Distensi abdomen akibat adanya edema peritoneal. elektrolit. akan  Bakteri dieliminasi dari rongga peritoneum melalui sirkulasi intraperitoneum merangsang respon imun . Pergerakan sirkulasi teresebut ditimbulkan oleh tekanan kematian. sehingga menyebabkan peningkatan vaskuler peritoneum. intestinal dan splanknikus.  Respon sekunder opsonisasi dan makrofag. perfusi hepar. peritoneum berfungsi sebagai two way street sehingga toxin atau bahan-bahan lain yang  Respon jantung ada dalam cairan peritoneum dapat diabsorbsi masuk kedalam cairan limfe. Pemberian cairan intra vena akan banyak fibrin dan plasma protein lain yang dapat menggumpal memperbaiki keadaan ini. pernafasan akan meningkat oleh kaarena adanya hipoksia dan metaboilk asodosis dan pada akhirnya akan terjadi alkalosis respiratorik.

 Anastomosis yang terbuka . kurang dari 24 jam. dan perforasi pada usus halus akibat trauma yang tanpa suatu intervensi. Reabsorbsi garam dan air meningkat dan sekresi Misal : kalium akan meningkat. Infeksi dapat terjadi sebagai hitung lekosit > 12. kemudian terjadi infeksi yang  Respon ginjal berlanjut dan super infeksi. Pada keadaan ini sangat >90x/menit.  Acute perforation peritonitis seperti yang sering ditemukan pada trauma mukosa usus. dan syok septik sering berhubungan dengan infeksi bakteri. frekuensi pernafasan >20x/menit atau PaCO2 >32 torr. dan jarang ditemukan infeksi polimikrobial. Sepsis.  Sindroma Sepsis adalah terdapatnya tanda dan gejala sepsis yang tidak dapat  Peritonitis sekunder dibuktikan adanya focus infeksi atau bakteri di dalam darah. Hal ini disebabkan bakterimia dapat terjadi transien. penyebaran hematogen atau limfogen dari organ ekstraperitoneal  Sepsis adalah respon tubuh sistemik terhadap infeksi dengan SIRS dan dapat Misal : dibuktikan adanya infeksi. atau kebocoran suatu anastomosis intestinal atau pankreatitiis nekrotikans yang  Multiple Organ Dysfunction Syndrome adalah terdapat perubahan fungsi terinfeksi. apabila terdapat infeksi bakteri yang berat.. denyut jantung gangguan integritas organ dan saluran pencernaan. Adalah peritonitis yang terjadi setelah dilakukan tindakan pembedahan dan terapi antibiotika pada peritonitis sekunder. maka akan terjadi perubahan fisiologis dan disfungsi organ berupa : Saat ini peritonitis dibagi menjadi 3 berdasarkan sumber dan kausa kontamiasi mikroba. serta Renal blood Flow dan GFR sehingga terjadi peningkatan sekresi ADH berakhir dengan kematian. Adanya hiperventilasi ringan. Adalah infeksi akut pada peritoneum yang difus dan disebabkan oleh perforasi  Bakterimia adalah ditemukannya bakteri di dalam darah.  Peritonitis spontan pada anak  Sepsis Berat adalah sepsis yang disertai dengan hipoperfusi atau disfungsi “  Peritonitis spontan pada dewasa end Organ “. yaitu berasal dari suatu fokus intra atau ekstra vaskuler yang dapat  Pelvioperitonitis diindentifikasi. beberapa metabolik.  Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). apendisitis non perforasi. adalah respon inflamasi  Peritonitis primer terhadap berbagai sebab yang ditandai oleh dua atau lebih perubahan berikut ini Adalah inflamasi difus yang disebabkan oleh bakteri dan tanpa disertai adanya yaitu perubahan temperatur tubuh (>38 0C atau <36 0C). sehingga menyebabkan Adalah infeksi yang terbatas (terlokalisir) pada rongga peritoneum terjadinya metabolisme anaerob. Bersamaan dengan itu kapasitas paru dan jantug  Abses intraperitoneal/intraabdominal untuk mengeluarkan oksigen menurun. kolesistitis akuta dan nekrosis usus simpe SIRS. hal yang perlu dipahami dari sepsis berdasarkan konsensus yang telah disepakati oleh “The American College of Chest Physicians and The Society of Critical Care Klasifikasi peritonitis Madicine” pada bulan Agustus 1991. Tidak termasuk ke dalam golongan ini adalah perforasi ulkus organ pada pasien secara akut sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan peptikum kurang dari 12 jam.  Peritonitis pada pasien dengan CAPD  Syok Septik adalah sepsis yang disertai dengan hipotensi dan perfusi jaringan  Peritonitis tuberkulosis dan peritonitis granulomatosis yang inadekuat walaupun telah mendapat resusitasi cairan. alkalosis respiratorik dan penurunan  Peritonitis tertier kesadaran merupakan tanda dini adanya sepsis. namun Misal : bakterimia tidak selalu dijumpai. penurunan cardiac output akan menyebabkan penurunan sehingga tidak dapat menahan infeksi dan peritonitis menjadi persisten.  Peritonitis tanpa dapat dibuktikan adanya patogen  Peritonitis karena jamur  Respon metabolik  Peritonitis akibat bakteri yang patogenitasnya rendah Metabolisme rate biasanya meningkat oleh karena kebutuhanb akan oksigen meningkat. atau gangguan sistim imunitas pada pasien Hipovolemi.000/mm3 atau < 4000/mm3. Oleh karena terjadi hipoperfusi dari ginjal maka clearence asam akan terhambat sehingga terjadi asidosis Infeksi intraabdominal dapat mengalami komplikasi yang berupa sepsis. dan Aldosteron. Bakterimia dapat terjadi  Perforasi gastrointestinal primer (yaitu tanpa diketahui adanya fokus infeksi) atau dapat pula sekunder (lebih  Iskhemia intestinal sering).

dapat mengasilkan produksi sampingan yaitu leukotoksin yang akan meningkatkan daya invasi infeksi. Obat-obatan yang digunakan sebelumnya secara jangka panjang. Demikian pula dengan bahan- Meskipun peritonitis dan infeksi intra abdominal sering dibahas sebagai satu bahan material yang digunakan pada penjahitan di dalam abdomen atau benda asing kesatuan penyakit. berbagai penyakit. kedua keadaan tersebut akan terjadi peritonitis yang berat. Hal ini berarti bahwa perforasi pada ulkus peptikum aktifasi kaskade koagulasi. kaskade komplemen. Hemoglobin Interaksi proses fagositosis sistim imun dengan proliferasi mikroba akan Meskipun jumlah bacteria adalah factor yang penting di dalam menentukan derajat menghasilkan 3 hal. Demikian pula pada obstruksi “gastric Respon Inflamasi outlet” terdapat peningkatan konsentrasi bakteri dari pada tanpa obstruksi. Pergerakan fisiologis karena itu adanya hematoma intraperitoneal pada kedua keadaan tersebut akan normal di dalam cairan peritoneal akan menyebarkan kontaminan mikroba didalam mempercepat multiplikasi mikroba. peritonitis dapat timbul sebagai akibat perkembangan dari yang menyebabkan trauma penetrans juga dapat meningkatkan proliferasi bacteria. Keadaan ini dapat terjadi pada perforasi ulkus peptikum. Selanjutnya infeksi berkembang dan bergantung kepada beberapa faktor yaitu : Benda Asing Debris seluler dan sisa makanan yang belum terdigesti akibat perforasi pada kolon Jumlah Bakteri akan mempunyai efek penting sebagai benda asing. Apabila sistemik tubuh. beberapa factor ajuvan lainnya dapat meningkatkan Pertama adalah inokulasi bacteria dan kecepatan proliferasinya melampaui kapasitas proliferasi mikroba dan virulensi bakteri pada proses peritonitis. maka cairan usus pada bagian prok seperti kortikosteroid. Penyakit penyerta seperti Diabetes Melitus.Patogenesis dan Patofisiologi Perforasi yang berhubungan dengan perdarahan dan perforasi akibat trauma penetrans akan sering berakibat pada peningkatan konsentrasi hemoglobin didalam Infeksi intra abdominal seringkali disebabkan oleh perforasi dari traktus bilio-enterik rongga peritoneum maupun jaringan lunaknya yang telah terkontaminasi. adalah sebagai sumber Fe (zat besi). Sedangkan perforasi pada apendisitis. terjadi strangulasi dan dan kemudian perforasi. Faktor Sistemik konsentrasi bakteri intralumen apendiks adalah 106 s/d 107 per gram isi apendiks. tidak segera terkontaminasi oleh bakteri karena kondisi hiperasiditas yang menyebabkan rendahnya koloni bakteri. Proliferasi mikroba akan menyebabkan degranulasi sel Mast. kavum peritonei. Aktifasi seluruh sinyal inflamasi tersebut akan sebetulnya adalah dua penyakit yang berlainan sebab adanya perbedaan jumlah menyebabkan produksi factor-faktor kemotaksis yang selanjutnya akan menarik bakteri yang berhubungan dengan lokasi anatomis. netrofil dan makrofag ke dalam lokasi inflamasi yang ditimbulkan oleh kontaminasi dan proliferasi bakteri. tempat berproliferasinya mikroba yang akan sulit dicapai oleh mekanisme Sebagai akibat hal tersebut diatas. Sebagai Respon inflamasi adalah mekanisme utama untuk eradikasi mikroba yang terdapat pegangan adalah konsentrasi bacteria akan meningkat secara logaritmik dengan pada cavum peritonei. Hemoglobin telah pertahanan tubuh sehingga akan menimbulkan diseminasi sistemik mikroba dan diketahui sebagai factor ajuvan di dalam proliferasi bakteri. Obesitas akan menyebabkan masalah di dalam respon tubuh terhadap kontaminasi jaringan lunak karena tebalnya lemak pada omentum dan mesenterium. Alkoholisme akut dan kronis akan menyebabkan debilitas keadaan Obstruksi dapat menyebabkan meningkatnya potensi kontaminasi bakteri. Pemecahan hemoglobin respon septic. Oleh karena itu pada malnutrisi kalori dan protein dapat meningkatkan kepekaan terhadap infeksi. atau konsentrasi 1010 s/d 1011 pergram feses pada saat perforasi. yaitu : beratnya peritonitis akut. Adanya hemoglobin juga mempercepat proses replikasi oleh kemampuan eradikasi sistim imun maka peritonitis akan mereda dan mikroba bakteri. kemudian diikuti dan proliferasi mikroba. semakin distalnya letak usus. serta dinding Adanya obstruksi abdomen. maka perforasi pada gaster akibat ulkus peptikum fagositosis sel-sel imun. akan meningkatkan virulensi peritonitis. Jaringan mati dan benda asing akan menjadi terjadi. Zat besi adalah unsur yang penting sekali untuk pertumbuhan Kedua adalah apabila jumlah dan virulensi mikroba yang minimal. Faktor penting yang membedakan ringan atau beratnya peritonitis Jaringan mati dapat terjadi sebagai akibat devaskularisasi jaringan akibat trauma adalah jumlah bakteri residen pada traktus gastrointestinalis pada saat perforasi penetrans maupun pembedahan sendiri. Faktor sistemik dapat pula mengurangi respon pertahanan tubuh dan meningkatkan Pada kolon rektosigmoid bahkan lebih tinggi lagi yaitu terdapat kontaminasi dengan virulensi bakteri pada peritonitis. mal dari obstruksi akan memiliki konsentrasi bacteria yang lebih tinggi dibandingkan jika tidak terdapat obstruksi. untuk aktifitas metabolisme bakteri dan mungkin lebih penting lagi. Oleh yang melepaskan mikroba di dalam rongga peritoneum. dan sistim akut dan kanker kolorektal yang pada keduanya dianggap sebagai peri tonitis bradikinin (sistim kontak). Telah pula dibuktikan bahwa hasil metabolisme hemoglobin oleh bacteria patogen dapat dibunuh. aktifasi trombosit local. Dalam keadaan tanpa terapi yang agresif diseminasi sistemik tersebut di dalam kavum peritoneum akan menyebabkan sumber protein yang segera tersedia akan berakhir dengan kematian. .

takipnea. fragilis dan E. Fusobacterium sp. Oleh karena pengambilan yang dapat dikultur. Perforasi pada ternyata perubahan jenis antibiotika setelah tersedia hasil kultur dan tes sensitifitas gaster hanya mempunyai mikroba yang minimal atau bahkan tidak terdapat bakteri tidak memberikan kelebihan di dalam manfaat terapi. adalah konsentrasi mikroba tetap tinggi di dalam rongga peritoneum dan Sinergisme polimikrobial sistim imun tubuh dapat melokalisir proses infeksi. Mikrobiologi Peritonitis Kultur cairan peritoneal Meskipun cairan peritoneum dapat dilakukan kultur secara rutin. Mikrobiologi peritonitis bergantung kepada sumber dari kontaminasi. Setelah terjadi invasi bakteri dari sumber infeksi maka terlepas toksin yang selanjutnya akan memicu respon sistemik dan gangguan pada berbagai % of Patient with Organism sistim organ yang pada ujungnya adalah terjadi hipoksi dan syok septik yang apabila ___________________________________________ tidak dilakukan terapi maka akan menimbulkan “second insult” yang akan disusul Organism Gorbach Stone Solomkin Mosdell oleh “Multiple Organ Failure (MOF)” dan berakhir dengan kematian. Beratus jenis bakteri anaerob dapat ditemukan pada kultur dari kolon. 58 51 21 badan. dan penurunan berat Other Bacteriodes sp. coli akan menimbulkan respon karena itu drainase abses dan terapi antibiotik sangat diperlukan untuk eradikasi infeksi dan adanya B. Dalam keadaan ini sesungguhnya hanya proses kimiawi saja. Terakhir. coli. operasi pertama tidak harus dikerjakan secara rutin. namun manfaatnya Lokasi perforasi tidak banyak mengubah jenis terapi empirik pada tahap awal. oligouria dan payah jantung. . anoreksia. yaitu keadaan hiperdinamik pada sistim kardiovaskuler. Peptosreptococcus sp. Letak anatomis sumber infeksi dan gangguan fisiologis yang timbul menentukan hasil terapinya. Abses sekunder terdapat sinergisme diantara bacteria yang mengkontaminasi rongga mewakili suatu proses pertahanan antara kuman patogen dengan sistim imun. Escherichia coli 61 67 58 69 febris. Oleh karena itu secara ringkas jenis patogen yang yang dapat diestimasi dengan menggunakan system scoring Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE-II). Tentu saja apabila telah terjadi sepsis maka Enterobacter/Klebsiella sp. Oleh peritoneum. hipotensi. “low Gram-positive Aerobes grade fever”. kultur cairan peritoneal akan menambah biaya. Proses patofisiologis secara ringkas pada infeksi intraabdominal dapat dilukiskan Tabel 2. 14 8 6 5 2002). fragilis akan mengeksaserbasi proses infeksi. namun tidak berhasil Ditemukannya infeksi yang polimikrobial membuktikan bahwa pada peritonitis mengeradikasi kuman patogen sehingga akan terbentuk rongga abses. demikian terjadi sinergisme pada kombinasi inokulasi B. infeksi intraabdominal sulit untuk dinilai derajat berat penyakit dan progresifitas terapinya. Adanya toksin yang dihasilkan oleh E. 26 14 7 16 Enterococcus sp. Konsumsi oksigen tidak Staphylococcus sp. 4 23 23 11 Sistem Skoring Oleh karena berjalan dalam multifaset. Oleh the Surgical Infection Society ditemukan pada peritonitis sekunder dan tersier dapat dilihat pada table 3. sistem ini telah ditetapkan sebagai metode yang paling baik untuk menilai stratifikasi resiko infeksi intraabdominal. Isolasi bakteri dari kultur intraoperatif pasien infeksi intraabdominal pada gambar 3.takikardia. Jumlah lekosit meningkat dan fungsi organ di dekat abses terganggu (Genuit. sedangkan makin kearah kolon dan rectum akan semakin banyak bakteri gram negatif dengan berbagai jenis bakteri anaerob. namun demikian hanya beberapa jenis saja yang Patofisiologi dan Manifestasi Klinis dapat menjadi patogen pada peritonitis. dan adanya hipermetabolisme yang umum. sepsis berat sampai dengan syok septic dan Proteus sp. 37 32 39 23 dapat terjadi tanda-tanda SIRS. sedangkan untuk jenis bakteri anaerob berhubungan dengan beratnya respon sistemik dan keadaan fisiologis premorbid adalah Bacteroides fragilis. Disamping itu pula. Dengan kuman dan keselamatan hidup pasien. Seringkali pula focus infeksi sulit Anaerobes ditemukan. Mortalitas pasien Dari table tersebut dapat terlihat bahwa Escherichia coli adalah jenis bakteri batang gram negatif yang paling banyak ditemui. 22 28 6 3 “Multiple Organ Dysfunction”. Sebagai akibat 1974 1975 1990 1991 proses patofisiologis tersebut maka manifestasi klinis pada penderita peritonitis Gram-negative Aerobes sekunder akan ditemukan penurunan kesadaran. Pada peritonitis tersier akan ditemukan tanda-tanda Pseudomonas aeruginosa 17 20 15 19 sepsis yang tidak jelas. maka pengambilan kultur pada saat Perforasi pada usus halus akan lebih banyak meliputi bakteri gram negatif. 34 6 11 11 terlalu terganggu seperti halnya pada sepsis. Sedangkan pada intraabdominal abses yang khas ditemukan adalah Bacteriodes fragillis 26 34 23 45 febris yang “spiking” disertai dengan nyeri tumpul.

Pemeriksaan radiologis “X-ray” pada abdomen dengan tiga posisi menunjukkan 1. adanya dehidrasi. darah. yaitu febris. Diskripsi  Resusitasi cairan : Cairan kristaloid harus diberikan untuk mengatasi sifat nyeri abdomen serta perubahannya pada perjalanan waktu penting pula untuk dehidrasi atau syok. Pelebaran rongga diantara usus. Nyeri lepas  Obat-obatan : Obat analgetik jangan diberikan sampai dengan jelas 3. dan kebutuhan alata Bantu diagnosis Sebelum dilakukan operasi perlu dilakukan persiapan operasi yang meliputi lainnya. lekositosis. 2. protein. CT-scan adalah yang  Pencucian rongga peritoneum : Teknik pencucian dilakukan dengan terbaik untuk menentukan lokasi dan luasnya abses. dan irigasi intra-operatif Kelemahan ultrasonografi adalah bayangan yang tidak jelas pada distensi usus. Hilangnya bayangan pre peritoneal fat  Kontrol sumber infeksi : Dilakukan pembedahan definitive sesuai 3. sedangkan non-operatif terdiri dari terapi suportif. antibiotika. kesadaran  Oksigenasi dan bantuan ventilasi. Pemeriksaan fisik untuk menilai tanda vital. kemungkinan sudah terjadinya sepsis berat. “suctioning”. dan pemantauan hemodinamik : Pemasangan pemeriksaan khusus abdomen yaitu terdapat tanda-tanda iritasi peritoneum : nasogastrik tube untuk dekompresi. sedangkan darah atau komponen darah diberikan mendiagnosis kemungkinan etiologinya. dan fibrin sehingga dapat menimbulkan perdarahan yang signifikan. lekosit. . Tanda-tanda peritonitis ditemukan pada  Intubasi. Pemeriksaan ini diambil setelah keadaan hemodinamik stabil. Dengan demikian. dan “muscle guarding”. kateterisasi.dan gangguan gas dalam usus Dengan berkembangnya radiology intervensional. 2002). dengan etilogi sumber infeksinya. infeksi.Diagnosis Pengelolaan Anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sangat penting di dalam menentukan  Non operatif diagnosis etiologi. Teknik ini menghilangkan seluruh jaringan nekrotik. Nyeri tekan hemodinamik pasien. lavase. atau lekopenia. intraabdominal tersebut scan sangat penting karena akurasi pemeriksaan fisik yang sangat rendah. Tidak ada perbedaan hasil yang signifikan antara debridement standar dengan radikal. dan adanya lymphopenia bakteri. Pada anamnesis yang penting adalah tentang onset keluhan yang sering sebagai berikut : berupa nyeri abdomen akut yang ditandai gejala-gejala SIRS. dan mencegah terjadinya infeksi yang yang persisten dan rekuren ( Genuit. Tanda-tanda ileus paralitik Terapi bedah pada peritonitis adalah sebagai berikut : 2. pus. Pemeriksaan kimia darah seperti ureum.  Pengendalian suhu tubuh > 38. obesitas. “defence musculair”.50 C perlu diberikan obat antipiretik untuk mencegah kesulitan saat anesthesia Pemeriksaan colok dubur dan vagina dapat memberikan infprmasi luasnya daerah nyeri. CVP untuk monitor volume dan 1. dan hitung jenis lekosit Tindakan operasi bertujuan untuk mengontrol sumber primer kontaminasi dapat menunjukkan anemia. kedua pemeriksaan tersebut dapat pula  Debridement radikal : digunakan sebagai sarana drainase perkutaneus. debridement. bising terdapat tanda syok setelah volume telah mencukupi> usus yang menurun sebagai akibat penyebaran pus intraperitoneal. anemia. maupun kemungkinan adanya massa abses di pelvis  Operatif : Pemeriksaan laboratorium darah yaitu hemoglobin. kreatinin. dan dan pergeseran ke kiri. perlunya tindakan bedah. adanya indikasi operasi. untuk menghilangkan pus dan jaringan nekrotik ketidak nyamanan pasien. Ditemukan pula tanda-tanda ileus paralitik sperti distensi abdomen. Obat-obat vasoaktif dapat diberikan jika 4. gula “surveillence” infeksi residual. kain kassa. saat ini debridement radikal lebih banyak ditinggalkan karena seringkali menambah perdarahan. jika terdapat tanda-tanda hipoksemia. reduksi jumlah bakteri kontaminan di dalam rongga peritoneum. tipe dan perluasan dari pembedahan tergantung dari proses dasar penyakit dan berat dari infeksi Pada keadaan abses intra abdominal pemeriksaan ultrasonografi abdomen dan CT. jika ada anemia. pasien merupakan tanda-tanda penting yang harus diperhatikan untuk menilai ventilasi alveolar yang tidak adekuat. LFT (Liver Function Test) dan elektrolit penting untuk menilai Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber komplikasi kegagalan organ ganda.

Abses interloop usus ginjal. Faktor yang 2. pemilihan jenis prosedur bedah yang paling tepat.Intensivis . Kondisi pasien tidak memungkinkan penutupan definitive mempengaruhi beratnya peritonitis adalah: tipe kontaminasi bakteri. kebocoran anastomosis.Adanya abses pada “lesser sac” sehingga dapat menimbulkan “Abdominal Compartement Syndrome” . angka mortalitas kurang 20%. . baik dari luar maupun 2000.Adanya fistula enterokutaneus yang “high output” dilakukan oleh karena kesulitan di dalam penutupan rongga abdomen .Adanya abses pancreas atau karsinomatosa dilakukan relaparotomi. . biasanya dalam interval 24 jam.Kegagalan drainase perkutaneus Sejak operasi laparotomi yang pertama telah direncanakan untuk . tekanan intraabdominal yang bisa menimbulkan “Abdominal Compartement Syndrome”. Edema peritoneum eksesif Pada perforasi apendisitis. perforasi usus halus non vaskuler. peningkatan infeksi nasokomial. “timing” yang tepat. Bahaya teknik ini adalah erosi pada usus dengan 24 atau >25. Kok. Debridement inkomplit beratnya peritonitis sekunder berdasarkan kausa dibagi menjadi : 5. maupun . multiple trauma. Oleh karena itu dikembangkan pula teknik penutupan sementara dengan mesh (Vicryl. dan elevasi ganggrenosa . Kerugian teknik ini adalah hernia insisionalis. dan sering timbul masalah dengan oklusi pada drain. “uncontrolled Pada perforasi divertikulitis . infeksi.Abses yang multilokuler yang dapat membahayakan fungsi ventilasi. perforasi. Perdarahan yang tidak dapat dikontrol dan dipasang packing  Ringan 6. iskemi sistema 1. Irigasi kontinyu post-operatif :  Abses : Pada teknik ini dipasang “drain” sebanyak 4 – 6 buah intra peritoneal Drainase perkutaneus dengan bimbingan USG atau CT Scan (Balint.  Indikasi dilakukannya relaparotomi pada peritonitis tersier :  Sedang  Perdarahan berlanjut. memberikan mortalitas yang lebih rendah halus. perforasi gastroduodenal dan salpingitis akut angka 7. zipper. Thromboplastin juga dilepaskan menyebabkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin.Dexon). Iskemia usus yang vitalitasnya belum dapat dipastikan mortalitas kurang 10%. velcrolike closure devices. angka kmatian 20-80%.Abses unilokuler debridement standar. nature of initial 3.Spesialis Anestesi Kontaminasi peritoneum menyebabkan cedera mesothel untuk melepaskan histamin  Untuk dapat memutuskan perlunya relaparotomi perlu pengenalan dan vasoaktif peptida lainnya. ekstravasasi urin dan bile. vacuum-assisted closure (VAC) atau “artificial burr device Patofisiologi  Indikasi teknik ini adalah : Peritonitis sekunder disebabkan oleh : inflamasi.non absorbable mesh (GORE- Peritonitis Sekunder TEX. pankreatitis akut nekrotikan . infeksi intraabdominal mengalami progresi. nutrisi penderita. Sumber infeksi tak dapat dieliminasi atau dikontrol injury. pneumonia akibat pemakaian ventilator yang berkepanjangan. dan memperpanjang waktu perawatan. kolesistitis spillage”. 2000) Untuk pasien dengan APACHE score 15 sampai dalam rongga peritoneum. Meskipun dibandingkan dengan bedah terbuka. Tindakan .polyprophylen). . Derajat 4. adanya fistula enterokutaneus.cidera iskemi usus halus .Spesialis bedah serta komplikasi paska operasi.Lokasi abses dekat dengan dinding abdomen  Drainase secara bedah terbuka dilakukan dengan indikasi :  Etappen lavase atau “Stage Abdominal Repair”(STAR) : . demikian sampai dengan saat ini belum ada penelitian dalam jumlah  Indikasi : kasus yang besar yang menunjukkan kelebihannya dibanding dengan . serta permeabilitas vaskuler dan terjadi eksudasi protein tinggi fibrinogen. Prediksi mortalitas > 30% (APACHE > 15) gastrointestinal maupun genitourinaria. status imunologi dan kontaminasi paska operasi. dimana akan menyebabkan peningkatan dengan indeks kecurigaan yang tinggi. kardiovaskuler. dengan siklus aliran cairan melalui infus berulang.  Berat  Pendekatan Tim untuk menentukan indikasi re-operasi : Pada perforasi usus besar.

lemak preperitoneal dan bayangan psoas Pada mulanya peritonitis terloklisir dan daerah yang terkena akan dikelilingi oleh menghilang. Terdapat lekositosis dengan pergeseran kekiri dan komplemen. Topangan nutrisi parenteral dan enteral.5 perlu diberikan antipiretik. terjadi hipovolemia. Antibiotik diberikan loading dose begitu diagnosis peritonitis dengan dengan gerakan . pekak hepar meningkat jika terdapat udara bebas intra Pada prinsipnya cairan dan nutrisi serta penunjanglainnya tetap diteruskan. Biasnya juga diikuti anoreksia. sedangkan darah dan Gambaran Klinis komponen darah diberikan jika ada anemia. Penemuan klinis dapat dibagi menjadi 2 gejala  Oksigenasi dan bantuan ventilasi lokal dan sistemik yaitu : Jika ada tanda2 hipoksemia. penurunan curah jantung dan gangguan perfusi jaringan. jika gagal akan terbentuk  Gejala sistemik peritonitis. peritoneum. . Rasa nyeri menetap. hiperresonansi pada perkusi akibat akumulasi udara pada usus  Pascaoperasi yang paralise. Tetapi jika inflamasi dapat diisolasi  Pengendalian suhu tubuh. Pergeseran antara organ viscera yang meradang dengan  Durante operasi peritoneum parietale juga menimbulkan rasa nyeri baik oleh radangnya Pengelolaan bedah didasarkan pada 3 prinsip utama yaitu eliminasi sumber maupun akibat gesekan antara kedua perioneum. Jika kontaminasi hemokonsentrasi. Bising usus akan melemah atau menghilang karena usus yang monitor ventilasi. jumlah bakteri. CVP untuk memonitor volume dan hemodinamik. peritoneum berlanjut dan tubuh tak dapat mengatasinya terjadi septikemi . mengigil. pemasangan nasogastic Nyeri perut merupakan keluhan utama paien dengan peritonitis . Pada pemeriksaan rongen abdomen didapatkan paralisis usus. Perluasan nyeri dapat lokal dan difus tergantung ditegakan. dan vomitus. hemodinamik. Terjadi akumulasi cairan dirongga peritoneum. Perut distensi . Nyeri dapat timbul mendadak. Pelepasan toksin dan gangguan keseimbangan elektrolit terutama hipokalemia berperan pada distensi dan gangguan peristaltik usus. Cairan dan elektrolit bergeser ke rongga ketiga. opsonin. takikardi. Adanya defans muskular infeksi. oleh omentum dan loop usus maka intensitas nyeri berkurang dan lokasi menjadi tidak jelas. yang berperan padaa depresi miokard. Pada sisi lain bakteri bebas akan Febris. Keadaan ini biasa disebut ARDS. lekosit dan makrofag dan stimuli limfosit melaalui aktifasi sistem nausea.Fibrin berperanan untuk eradikasi dan lokalisir bakteri. perut. durasi proliferasi bakteri. reduksi jumlah bakteri kontaminan didalam rongga peritoneum dan merupakan tanda utama pada pemeriksaan. pada cavum peritoneum dan ruang interstitiel. rasa terbakar dan diperberat operasi. Fibrin juga berperan timbulnya adhesi. Timbulnya septikemia pada peritonitis bervariasi tergantung Penatalaksanaan virulensi bakteri . Infeksi peritoneum dapat meyebar sistemik menimbulkan sepsis dan toksemia lateral dekubitus. jelas pada fresh surgical wound. akibat inflamasi peritoneum mencegah terjadinya infeksi yang persisten dan rekuren. dan dapat meluas keseluruh rongga mungkin didapatkan udara bebas. analisa gas darah. Kontaminasi peritoneum juga melepaskan dehidrasi. dinding usus menebal serta omentum. distensi usus halus dan kolon. oligouria. Udara terdapat dalam loop usus. tetapi tidak tube untuk dekompresi. luasnya inflamasi peritoneum parietale. ventilasi aveolar yang tidak adekuat. respirasi yang cepat dan dangkal. dehidrasi. interstisiel dan lumen usus. Udara bebas tampak pada foto semi errect. sitokin. dan interaksi sinergisme. dibuang melalui diafragmatic clearence. kateterisasi dan pemantauan hemoinamik. ureum kreatinin dan faktor inflamasi menjadi paralisis. berkeringat . Mulanya rasa nyeri dapat menggambarkan asal Obat analgetik jangan diberikan samapi dengan jelas adanya indikasi terjadinya proses penyakit. lamanya infeksi . gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.  Gejala lokal  Intubasi . mesenterium dan jarigan ikat. jika suhu tubuh > 38. pada palpasi  Obat-obatan dan rebound tenderness. umur dan keadaan umum penderita. dan dilakukan pemantauan Gambaran kliis peritonitis sekunder tergantung pada beratnya . Antibiotik diterusakan dan tergantung beratnya peritonitis. pembekuan. semuanya membantu menghancurkan bakteri. Cairan kristalod harus diberikan untuk mengatasi dehidrasi dan syok. produksi urine. disorientasi bahkan syok. parietale dan reflek spasme otot.  Praoperasi Toksemia juga menyebabkan penurunan faal paru karena perfusi yang buruk pada  Resusitasi cairan sirkulasi paru dan hipovoleme akibat edema paru dan penekanan diagfragma akibat Inflamasi luas pada membran peritoneum menyebabkan cairan tertimbun distensi usus. usus.