GR

Di Sert Doku Anomalileri

Dilerin tek veya birok dokusunda birden grlen, histolojik yapnn normalden sapma
gsterdii durumlara doku anomalileri denir. Dilerde doku anomalilerinin nedenleri, diin
organik matriks yapm ve mineralizasyonunu kapsayan histogenez dneminde karlat
etkenler sonucunda oluabilmektedir. Bu etkenler gen bozukluklar, di dokularn oluturacak
hcrelerdeki kaltsal gen bozukluklar olabilir. Doumsal metabolizma bozukluklar ve
infeksiyonlar, beslenme bozukluklar, baz endokrinopatiler gibi eitli direkt ve indirekt
etkenler de histogenez safhasnda defektlere neden olabilmektedirler. Sert doku anomalileri
mine, dentin ve sement dokusunda grlmektedir. [1]

Mine Dokusunda Grlen Anomaliler

Doku anomalileri dilerin organik matriks yapm ve mineralizasyonu srasnda karlat

etkenler sonucunda meydana gelmektedir. Amelogenezis salglama, gei ve olgunlama
olmak zere 3 ana evreye blnmtr.[2]

Salglama Evresi: Ameloblastlar byk miktarda mine matriks proteinleri salglarlar; burada
mine mineralinin, ounlukla hidroksiapatitin uzun ince eritleri oluturulur.Mine oluumu
tberkl tepelerinden balar ve servikal ynde ilerler. Salglama aamasnda, mine
kristallerinin uzunluu ve mine tabakas kalnl esas olarak artar. Salglanan minenin
mineral faz, hacim olarak yaklak % 10-20'dir ve geri kalan ksm matriks proteini ve sudan
olumaktadr.[2]

Gei Evresi: Mine kalnlnn tamam oluturulduktan sonra, salg yapan ameloblastlar, ksa
gei evresinden olgunlama evresine geerler.[2]

Olgunlama Evresi: Olgun ameloblastlar minenin son mineralizasyonunu dzenler. Mine

tabakas sertleir ve kalnlar, kristaller byr ,bu da arlka % 95'den fazla mineral ieren
mineralize bir dokuya neden olur. [2]

Di geliim evreleri genetik faktrlerin etkisi altnda olmakla birlikte evresel faktrlerden de
etkilenir. Gei ve olgunlama evresinin balangcnda ameloblastlar olduka savunmaszdr.
Eer ameloblastlar ksa veya uzun sreli, evresel veya sistemik faktrlerden etkilenirse mine
hipoplazisi veya mine hipomineralizasyonu grlr.
Jalevik ve Norenin[3] yapt aratrmada baz ameloblast hcreleri sistemik ve evresel
faktrlerden geri dnmsz olarak etkilenmi ve klinik olarak bu defektler sar veya sar-
kahverengi snrl belirli opaziteler olarak kendilerini gstermitir. Ameloblastlarn geri
dnmsz olarak etkilendii olgularda porozitelerin daha ok grld ve minenin
btnne yayld gzlenmitir. Baz ameloblastlar ise etkileyen faktrn ortadan kalkt
durumlarda, normal amelogenezis srecine devam etmekte ve bu durum minede klinik olarak
parlak, sert yzeyli, yzeyi krem-sar veya beyaz-krem snrl opazite eklinde grlmektedir.
Sonu olarak mine formasyonunun oluumu srasnda ameloblastlarn eitli lokal ve sistemik
etkenler sonucunda mine formasyonunda baz defektler grlebilir. [3]

Geliimsel mine defektleri, klinik uygulamada yaygn olarak grlr ve mine organnn
bozulmas ve/veya hasar grmesinden kaynaklanan di minesinin kalitesi ve miktarndaki
sapmalar olarak tanmlanr.[4, 5] Defektin grnm ve iddeti genellikle gelime safhasnda
meydana gelen travmann iddeti ve sresine baldr. Mine hipoplazisi niceliksel bir defekttir
ve mine eksiklii olarak ortaya kar, mine hipomineralizasyonu nitel bir mine yetersizlii
olup minenin saydaml ve opaklndaki deiiklii ifade eder diffz veya snrlandrlm
beyaz, sar veya kahverengi renkte olabilir.[4, 6] Diffz opaklklarn, mine olgunlamas
devam eden di gruplarnda sistemik bir hasar meydana geldii zaman olduu
dnlmektedir. Bunun aksine, snrlandrlm opasiteler ve hipoplaziler lokalize ve geici
bir hasar olan dilerde daha sk grlmektedir. Dean ve Thylstrup ve Fejeskov florozis
indeksleri [7]gibi belirli DDE trleri iin nerilen birok indeks olmasna ramen, sklkla
basitletirilmi biimde kullanlan Geliimsel Mine Defektleri ndeksi (DDE), en yaygn
olanlardan biridir. [8]

Table 1:
Hafif Diin mine yzey alannn <%30'u grnr ekilde bozulmutur
Modifiye
Orta Diin mine yzey alannn %31-49'u grnr ekilde bozulmutur DDE
iddetli Diin emaye yzey alannn >% 50'si grnr ekilde bozulmutur

ndeksi[6]
Mine defektleri;

Snrl: Defekt minenin translusensisinde farkl derecelerde deiiklie neden olur.

Bozulmu mine normal bir kalnlktadr ve dz bir yzeye sahiptir. Bitiik normal
mine ile belirgin ve net bir snr vardr. Beyaz, krem, sar ve kahverengi renkte
olabilir.
Diffz : Mine translusensisinde deiiklik ieren defekt beyaz renktedir. Bozulmu
mine normal kalnlktadr ve dorusal, yamal veya birleebilen dalm gsterebilir
ancak bitiik normal mine ile net bir snr yoktur.
Hipoplastik :Mine yzeyini ieren defekt, dentinin aa kmas olmakszn minenin
lokalize kalnlnn azalmas veya byk bir dentin yzeyi zerinde minenin
olmamas ile balantldr. ukurlar, oluklar veya mine eksikli olan geni alanlar
eklinde oluabilir.

mine defektleri olarak snflandrlmaktadr. [6]

Opasite Mine saydamlnda anomali,minenin niteliksel defekti

Hipoplazi Mine kalnlnn azalmas, minenin niceliksel defekti

Rengi bozulmu mine Minedeki renkleme tipi

Minenin geliimsel defekti Sert doku matriksinde ve odontogenezis boyunca

mineralizasyondaki bozukluklar

Tablo 2: Mine defektlerinin DDE indeksine gre tanm [6]

1.Mine Opasitesi

Minenin translusensisinde deiiklii ieren beyaz, sar ve kahverengi renklerde olabilen

minenin niteliksel bir defektidir. [9]Defektlerin n dileri iermesi sklkla hastalar estetik
adan rahatsz eder. Bu problem hastalarn aartma tedavilerini talep etmelerine neden olur.
Bununla birlikte hidrojen peroksit ciddi yan etkilere ve daha fazla mineral kayplarna neden
olabilir. Anterior dilerdeki opasitelerde mikroabrazyon ve/veya kompozit restorasyonlar
estetik salamada en sk tercih edilenlerdir. Yakn zamanda CPP-ACPa [10]dayanan yeni bir
remineralize edici ajan kullanlarak estetik koullarn iyiletirilmesinin etkili olduu ne
srlmtr.

2.Mine Hipoplazisi

Amelogenezisin salglama evresinde olan bozulma sonucu minenin kalnlnn azalmas ile
karakterize minenin niceliksel bir defektidir. Hipoplaziler grnmlerine gre basit ya da
kompleks olarak snflandrlrlar. Defekt tek bir di ya da birden fazla dii etkileyebilir. izgi,
ukurcuk ve rt eklinde grlebilir. Kompleks hipoplaziler tm di dizisinin sert
dokularndan yalnz bir tanesini etkileyebilir, Amelogenezis imperfekta gibi. Ya da di
organnn tm hipoplazik olabilir, Hutchinson hipoplazisi gibi. [11]

Tedavisinde eitli tedavi yaklamlar izlenmektedir; mikroabrazyon teknii, etch-bleach-

seal, intrakuronal ve ekstrakuronal restorasyonlar gibi. [12]

3.Rengi Bozulmu Mine

Di renklenmelerinin nedenlerini dsal ve isel olmak zere 2 ksma ayrabiliriz. sel

renklenmeler dilerin geliimi srasnda meydana gelirken, dsal renklenmeler geliimi
tamamlanm diler zerinde olan renklenmelerdir. sel renklenmeler kaltsal, konjenital ve
postnatal etkenler sonucu olumaktadr. [13]

A.Kaltsal Renklemeler

Baz kaltsal hastalklar ya da anomaliler ile ortaya kar.

Porphyrie(Gunter Hastal) : Metabolizmann ok nadir grlen baka bir bozukluu olan

bu hastalk, otozomal resesif olarak gei gsterir. Bu hastalar olduka fotosensitif olup,
hastalk nemli sikatrisler brakan pigmente bller ile karakterizedir. St ve daimi diler
srmelerinden itibaren esmer pembe renktedir. [14]

B..Konjenital Renklemeler

a) Yeni Doan Sarl: Hemolitik olan bu hastalkta, kandan dokulara biliveridin pigmenti
gemektedir. Vcudun btn organlarna dalan bu pigment, gelimekte olan st dii
germleri tarafndan tutulmakta ve diler srdklerinde, yeilimtrak renkleri ile karakterize
olmaktadr. Bu tr renklemelerin tedavi edilmesine gerek olmad, ocuk bydke
renklemenin kaybolaca bildirilmektedir.[14]

b) Tetrasiklin Renklemesi: Tetrasiklin, plasenta bariyerini aabilen geni spektrumlu bir

antibiyotiktir. Dilerde grlen renkleme iddetinin; kullanlan tetrasiklin grubuna, kullanm
sresine ve kullanld zamanda diin hangi formasyon faznda olmasna bal olarak
deiiklik gsterdii bilinmektedir.

Tetrasiklin moleklleri kan dolam yoluyla pulpa ve dentin dokusuna ular. Kalsiyuma ar
afinitesinden dolay mineralizasyon esnasnda dentine tetrasiklin kalsiyumortofosfat
kompleksi oluturarak balanr. Minenin kalnl kole blgesinde daha ince olduu iin
renklenme bu blgede daha youn gzlenmektedir. Ar ve uzun sre tetrasiklin alndnda,
renklemelerin yannda mine hipoplazilerine de rastlanabilmektedir.

Tetrasiklin, oksitetrasiklin, dimetiltetrasiklin dileri sar-kahverengimsi-gri tonlarda boyarken,

klortetrasiklin dileri gri tonda boyamaktadr. Vibramisin ve Doksasiklin gibi renklenme
yapmayan tetrasiklin preparatlar da bulunmaktadr.[14, 15]

C.Post Natal Renklemeler

Tetrasiklin Renklemesi: Yaamn ilk zamanlarnda herhangi bir nedenle tetrasiklin tedavisi
uygulanan ocuklarn srekli dilerinde grlen renklemedir. Renklemenin,100-250
mg/kgdaki dozlarda balad saptanmtr. Bu bozukluklar erit biimindeki
hipomineralizasyondan hipoplazilere kadar deikenlik gsterebilmektedir.[14, 15]

Tetrasiklin renklemelerinin hafif tipte olanlarnda vital beyazlatma yntemleriyle sonu

alnabiliyorken, renklemenin iddetli olduu olgularda vital beyazlatma tedavisine yant
alnamad bildirilmektedir. [15]

D) Minenin Geliimsel Defekti

Minenin geliimsel defekti; sert doku organik matriksinde ve odontogenezis boyunca

mineralizasyondaki bozukluklar olarak tanmlanmaktadr. Bu balk altnda amelogenezis
imperfekta, fluorozis ve molar insizal hipomineralizasyonu ele alnacaktr.[16]

Amelogenezis mperfekta
Amelogenezis imperfekta (A. .), st ve daimi dentisyonu etkileyen, heterojen ve kaltsal bir
mine anomalisidir. A.. grlme skl farkl aratrmalarda 1/14.000, 1/8000, 1/4000 olarak
belirtilmektedir. A. . iin en ok kabul gren snflama Witkop (1989) tarafndan yaplan
snflamadr.[17]

Tip I- Hipoplastik Amelogenezis mperfekta

IA-Hipoplastik, ukurcuklu otozomal dominant

IB-Hipoplastik, lokalize otozomal dominant

IC-Hipoplastik, lokalize otozomal resesif

ID- Hipoplastik, dz otozomal dominant

IE-Hipoplastik, dz Xe bal dominant

IF-Hipoplastik, przl otozomal dominant

IG-Mine agenezisi, otozomal resesif

Tip II- Hipomatre Amelogenezis mperfekta

IIA- Hipomatre, pigmente otozomal resesif

IIB- Hipomatre, Xe bal resesif

IIC- Hipomatre, karla kapl grnt veren, Xe bal

IID-Hipomatre, karla kapl grnt veren, otozomal dominant

Tip III- Hipokalsifiye Amelogenezis mperfekta

IIIA-Hipokalsifiye, otozomal dominant

IIIB-Hipokalsifiye, otozomal resesif

Tip IV- Hipomatre - Hipoplastik Amelogenezis mperfekta ile Birlikte Taurodontizm

IVA-Hipomatre-Hipoplastik Amelogenezis mperfekta ile birlikte taurodontizm, otozomal

dominant

IVB- Hipoplastik-Hipomatre Amelogenezis mperfekta ile birlikte taurodontizm, otozomal

dominant
Amerika ocuk Di Hekimlii Akademisi (AAPD) ynergesinde (2013), A. . grlen
bireylerde; hzlan- m ve ge srme, di rne yatknlk, hzl atrizyon, di ta birikimi,
gingival hiperplazi grlebilecei bildirilmitir. A. . ile ilgili oluabilecek patolojiler ise;
genilemi folikller, gmk srekli diler, ektopik sr- me, eksik di, pulpa kalsifikasyonu
olarak zetlenmitir.[16]

AAPD ynergesinde (2013) A.. nn tedavisiyle ilgili aadaki tavsiyelere yer verilmitir.
[16]

Koruyucu Tedavi: Oral hijyen alkanlklarnn kazandrlmas, di ta temizlii, fluorid

uygulamalar, hassasiyet giderici rn uygulamalar nerilmektedir.

Restoratif Tedavi: Etkilenen mine ve dentin miktarnn, kalitesinin tedavi planlamas iin
nemli olduu bildirilmektedir. Mine dokusu bozulmam sadece renklemise beyazlatma ya
da mikroabrazyon uygulanabilecei belirtilmektedir. Hipokalsifiye mineye kompozit rezin
veya porselen vener uygulamalar yaplabilecei bildirilmektedir. Mine ve dentine bonding
uygulamas yaplamad durumlarda kuron restorasyonlarn yaplmasnn gerektii
bildirilmektedir. St dentisyonda n blgede kompozit ya da vener restorasyonlar; az
dilerinde paslanmaz elik kuronlar ya da venerlenmi kuronlar kullanlabilmektedir. Srekli
dentisyonda periodontoloji, endodonti, ortodonti bazen de ortognatik cerrahi ieren
multidisipliner yaklam gerekebilecei belirtilmektedir. Venerler, kuron restorasyonlar,
implantlar ve hareketli ya da sabit protezler kullanlabilmektdir. Hastalarda, dikey boyut kayb
olduu durumlarda oklzal splintle dikey boyut ykseltilmesine ihtiya olabilecei
bildirilmektedir. Bu hastalarda psikolojik destee ihtiya duyulabilecei vurgulanmaktadr.

Tedavi planlamasnda hastann ya, sosyo-ekonomik durumu, hastaln tipi ve iddeti, tedavi
srasndaki az ii durumu gibi pek ok faktr etkili olmaktadr. A. . nn st ve srekli
dilerde estetik grnm, fonksiyon, oklzyon, fonasyon ve dieti sal zerindeki olumsuz
etkileri geleneksel di tedavilerinden daha farkl yaklamlar gndeme getirmektedir.[12]

Fluorozis

Fluorozis, di geliimi srasnda optimal dozun zerinde fluoridin di minesinde birikerek

oluturduu dzensizliktir. Mine opasiteleri ile fluorozis karabilir veya opasiteler fluorozis
olarak deerlendirilebilir. Dental fluorozisin ayrc tansnn dikkatle yaplmas
gerekmektedir. [18]
AAPD tarafndan fluorozisli dilere ynelik tedavi protokol fluorozisin derecesine gre
snflandrlmtr.

Hafif fluorozisli dilerde genellikle dzenli takipler nerilmitir. Fizyolojik atrizyonla

grnmn dzelebilecei belirtilmitir. Hafif fluorozisli ve minor lez- yonlar bulunan
dilerde mikroabrazyon ve eksternal beyazlatma uygulamalarndan sonra CPP-ACP uygula-
masnn, minede remineralizasyonu salayarak hassasiyeti giderebilecei ve estetik grnm
salayabilecei belirtilmitir. Orta derece fluorozisli dilerde mikroabrazyon teknii,
kompozit restorasyonlar uygulanabilecei belirtilmitir. iddetli fluorozisli dilerde, kompozit
restorasyonlarn, kuronlarn, laminate venerlerin uygulanabilecei belirtilmitir.[16]

Molar nsizal Hipomineralizasyonu

Hipomineralizasyonla ilgili ilk almalar Koch ve ark.[19] tarafndan daimi birinci molar
dileri ve daimi keser dileri zerinde idiopatik mine mineralizasyonu tanm kullanlarak
yaplmtr. Von Amerongen ve Krevlen[20] peynir diler, Jlevik ve Noreh[11]
hipomineralize daimi birinci molar dileri olarak tanmlamtr. Molar nsizal
Hipomineralizasyonu(MIH) ilk kez Weerheijm ve ark.[21] tarafndan tanmlanmtr. Molar
nsizal Hipomineralizasyonu azda hipomineralize dilerin olduu, etiyolojisi bilinmeyen ve
genel bir dalmn gzlenmedii geliimsel bir mine defektidir.[22, 23]

Etiyolojisi

Gnmzde MIHa neden olan etyolojik faktrlerin tam olarak anlalamad

bildirilmektedir. Bu faktrler arasnda prenatal, perinatal ve postnatal dnemlerde karlalan
sistemik ve ve evresel faktrlerin yer ald bildirilmektedir. Avrupa ocuk Di Hekimlii
Birlii (European Society of Pediatric Dentistry)(2008), MIHn baz genetik faktrlerle
ilikili olabileceini ileri srmtr.[24]

1.Antibiyotik Kullanm

MIH etiyolojisinde antibiyotik kullanmn etkili olaca dnlmektedir. Ancak MIH

oluumunun hastalk nedeni ile mi yoksa tedavi srasnda antibiyotik kullanm nedeni ile mi
olduu tam bilinmemektedir[25, 26]. Yaamn ilk yllarnda amoksisilin kullanmnn daimi
keser ve birinci molar dilerdeki MIH riskini artrd bulunmutur. [27]Yaamn ilk yl
boyunca eritromisin kullanmnn MIH olan ocuklarda olmayanlara gre daha yaygn olduu
tespit edilmitir.[28] Mine defektleri iin daha yksek bir riskin ise yaamn ilk 3 yl iinde
makrolidlerin yksek alm olduu belirtilmitir.[29]

2.Sistemik Hastalklar

Yaplan aratrmalarda sistemik rahatszl olan ocuklarda MIH grlme sklnn daha
fazla olduu saptanmtr. Gnmze kadar belirlenen baz sistemik rahatszlklar unlardr:
[23, 30, 31]

Beslenme eksiklii Epidermolizis

Beyin hasar Blloza
Nrlojik defekt Kurun zehirlenmesi
Kistik fibrosiz Radyoterapi
Oftalmik rahatszlklar Tedavi edilmi dudak-damak yar
lyak hastal Rubella embriyopati
Gastrointestinal rahatszlklar Diyabet
Epilepsi Tiroid ve Paratiroid hastalklar
Nefrotik sendrom

3.Erken Doum

Erken doum, daimi dentisyonda hipoplazi ve hipomineralizasyonu ieren mine defekt

prevalansnn art ile ilikili bulunmutur. Finlandiyada 9-11 ya aras 32 ocuk zerinde
yaplan bir almada zamannda doan ocuklarn %36snda, erken doan ocuklarn ise
%84nde mine defektleri gzlenmitir.[32] Mine defektlerinin ciddiyeti, gebelik sresinin ve
doum arlnn azalmas ile artmaktadr. Sezaryan ile doan ocuklarda da MIH grlme
skl fazladr.[33]

4. evresel Toksikanlar

Klinik ve laboratuar almalar anne stnde poliklorinlenmi dibenzo-p-dioxin (PCDD)

varl ile mine hipomineralizasyonu arasnda da bir iliki olduunu gstermitir. PCDD evre
kirliliine yol aan maddeler arasnda polihalojenlenmi aromatik hidrokarbonlar olarak
bilinmektedir. PCDDnin yiyeceklerde bulunmas ve ya dokusunda daimi birikimi insanlarn
buna kronik olarak dk dzeyde maruz kalmas ile sonulanabilmektedir.[34]
5.Beslenme Bozukluu

almalarda, D vitamini ve kalsiyumun yetersiz alm sonucu oluan beslenme bozukluunda

ve barsaktan emilimlerinin bozulduu diyare gibi gastrointestinal enfeksiyonlarda gzlenen
hipokalseminin mine defektlerine yol aabilecei vurgulanmtr. [35]Dk kalori, protein ve
vitamin almndan kaynaklanan yetersiz beslenmenin, yksek ate ve enfeksiyz hastaln
elik ettii diyarenin veya sadece hastalk dnemindeki krgnlk sonucu oluan beslenme
bozukluunun kalsiyum hemostazn ve elektrolit dengesini bozarak mine defektine yol
aabilecei bildirilmitir.[36] Ancak Beentjes ve ark.,[37] MIHl grup ile kontrol grubu
arasnda beslenme veya gastrointestinal problemler asndan bir fark bulamamlardr.

6.ocukluk Dnemi Hastalklar ve Yksek Ate

Bulac ocukluk dnemi hastalklarnn ortak semptomu atetir ve bu nedenle semptomu

hastaln kendisinden ayrmak zordur. Ancak, deneysel bir almada, ekzojen bir pirojen,
terebentinin, fare dilerinde mine hipomineralizasyonunu balattn gstermek mmkn
olmutur.[38] Bu almada ateli durum 57 saat srmtr ve test farelerinde ortalama
scaklk, kontrollerinkinden 1.5 C ykselmitir. 5 gn sonra radyolsent bir izgi artan
izgiyle birlikte mikrodiyografide grlrken, mine oluumunun yksek ateten etkilendii
grlmtr.

7.Emzirme ve Anne St

Finlandiyada bir almada[34] uzun sreli emzirmenin MIH ile ilikili olduu belirtilmitir.
Baz yazarlar insan stnn dioksin gibi baz kirleticileri ierdiini savunmaktadr. Dier
Finlandiya veya Avrupa almalar sonular da emzirme sresi ile MIH arasnda bir iliki
olmadn savunmulardr.[25]

Finlandiyal ocuklarda yaplan bir almada, anne st yoluyla daha yksek miktarlarda
furan ve PCDDye maruz kalan ocuklarda daha az etkilenenlere gre, daimi birinci molar
dilerde daha ciddi ve daha fazla sayda mine defekti gzlenmitir.[34]

8.Genetik Varyasyonlar

Amelogenezis evreleri srasnda gebeliin son trimesterinde evresel faktrlerin etkisiyle

genetik varyasyonlarn oluup MIHa sebep olaca dnlmektedir. Mine matriks
proteinlerinden olan Amelogenin AMELX ve AMELY genlerinden salglanmaktadr. AMELX
geninde olan mutasyonun MIH oluumunda etkili olduu belirtilmitir. En byk mine
proteini olan Enamelinin oluumundan sorumlu ENAM geni defektlerinde zayf mine
oluumu nedeniyle MIH oluumu gzlemlenmitir. Bunun dnda Ameloblastin (AMBN),
Kallikrein 4(KLK4) ve SCUBE1 proteinlerinin sentezi srasndaki mutasyonlarn MIH ile
ilikili olduu savunulmaktadr.[39]

Epidemiyolojisi

Yaplan prevalans almalarnda MIH grlme skl %2,8-25 arasnda bildirilmitir. Bu fark
aratrmalarda kullanlan indeks, kriter, metod ve ya gruplarnn deiikliinden
kaynaklanabilecei gibi lkelerin sahip olduu salk sistemleri ve sosyoekonomik durum
farkllndan kaynakl olabilir. stanbulda yaplan almalarda ise %9,1-14,9 olarak
saptanmtr. [11, 19, 40]

Jeremias ve ark.tarafndan Brezilyada[41] 6-12 ya aralndaki 1885 ocuk arasnda yapt

aratrmada MIH grlme skl %12,3, Garcia-Margarit ve ark.nn spanyada[42] 8-9 ya
aralnda 840 ocuk arasnda yapt aratrmada MIH grlme skl % 21,8, stanbulda
Durmu ve ark. tarafndan[19] 7-14 ya aralnda 228 ocuk zerinde yaptklar aratrmada
MIH grlme skl % 24 olarak bildirilmitir. Honk Kongta Cho ve ark.[43] tarafndan 12
yalarndaki 2635 ocukla yaplan aratrmada MIH grlme skl % 2,8, Yunanistanda 7-
12 ya aralndaki 250 ocukla yaplan bir aratrmada ise MIH grlme skln %14,8
olarak bildirilmitir.

Hindistanda Mittal ve ark.[21] tarafndan 6-7 ya aralndaki 1792 ocukla yaplan

aratrmada MIH grlme skl %6,8 olarak saptanmtr. rdnde Zavaidesh ve ark.
[44]tarafndan yaplan bir dier aratrmada ise alt ene daimi birinci molar dilerinin st
eneye gre daha fazla etkilendii, st keser dilerin ise alt enedeki keser dilere oranla daha
ok etkilendii bildirilmitir. Hindistanda Parikh ve ark.tarafndan [26] yaplan almada kz
ve erkeklerin MIHdan eit ekilde etkilendii belirtilmitir. Ayn almada daimi birinci
molar dileri ile birlikte daimi keser dilerin etkilenme oran %72,6 iken, daimi daimi molar
dilerinden hepsinin etkilenip daimi keser dilerin hi etkilenmedii vaka oran %23, sadece
daimi birinci molar dilerinin etkilenme oran %17,4tr.
Tablo 3: MIH prevalans almalarnn zeti

almalar lke Ya aral rnek says Prevalans

Cho ve ark. Hong Kong 12 ya 2635 %2,8

Jeremias ve ark. Brezilya 6-12 ya 1885 %12,3

Garcia-Margarit spanya 8-9 ya 840 %21,8

Durmu ve ark. stanbul 7-14 ya 228 %24

Mittal ve ark. Hindistan 6-7 ya 1792 %6,8

Wogelus ve ark. Danimarka 6-8 ya 647 %37,3

Preusser ve ark Almanya 6-12 ya 1022 %5,9

Calderara ve ark talya 7-8 ya 227 %13,7

Balmer ve ark. ngiltere 12 ya 3233 %15,9

Zavaidesh ve ark. rdn 7-9 ya 3241 %17,6

Lygidakis ve ark. Yunanistan 7-12 ya 250 %14,8

Parikh ve ark. Hindistan 8-12 ya 1366 %9,2

Molar nsizal Hipomineralizasyonu Grlen Dilerin Histolojik zellikleri

Hipomineralize dilerin defektleri okluzal yzeylerde daha sk grlmektedir. Bu dilerde

mine protein oran fazla iken amelogenin seviyesi normaldir. Amelogenin seviyesi
amelogenezis imperfekta ve fluoroziste fazladr. Bu zellikler MIHn ayrc tansnda
nemlidir. Hipomineralize minenin altndaki dentinin Ca/P oran normalken dentindeki C
seviyesi yksek olduundan Ca/C oran dktr.
Molar nsizal Hipomineralizasyonu Grlen Dilerin Karakteristik zellikleri

Dentin tbllerine bakteri invazyonu : Bakteriler defektli mine yzeyinden dentin

tbllerine invaze olurlar. Daimi birinci molar dilerinde srme srasnda dentin
kanallarnn geni olmas bakteri invazyonunu hzlandrr.
Pulpal Durum : Bakteri ve dier irritanlarn geiini minenin porlu yaps
kolaylatrmaktadr. Enflamasyon pulpa odasnda kimyasal deiikliklere neden
olur.Periferal duyarllk ve nral aktivasyon eiinin dmesi sebebiyle lokal anestezi
bu hastalarda istenilen etkinlikte salanamamaktadr.
Minenin protein yaps : Hipomineralize dilerin mine tabakasnn organik yaps
normal mineye oranla artmtr. Bu durum kahverengi renkli hipomineralize dilerde
daha fazla grlr. Proteinin artmas sebebiyle hidroksiapatit kristelleri ve asit
arasndaki iletim azalmtr.
Defekt Grlen Mine Yaps : Hipomineralize dilerin restorasyonunda karlalan
skntlar ; dilerin krlmas ve restorasyonla uyumun bozulmasdr. Etkilenen taraftaki
mine tabakasnda prizma yaps deitiinden restorasyon tutuculuu da etkilenir.

Molar nsizal Hipomineralizasyonu Grlen Dilerin Deerlendirilmesi

MIH deerlendirmesi diler tezmizlendikten sonra drt daimi birinci molar ve sekiz daimi
kesici di nemli olarak muayene edilir. 8 yanda drt daimi molar ve kesici dilerin byk
oonluu srm olduundan bu ya deerlendirme iin uygun zaman kabul edilir. MIH
varln deerlendirmek iin gerekli kriterler Lygidakis ve ark. tarafndan snflandrlmtr.

Snrl opasitelerin varl ve yokluu

Posteruptif ykm (PEY)
Atipik restorasyonlar
MIHa bal ekimler
Molar ve kesici dilerin srme bozukluklar

Snrl opasitelerin varl ve yokluu : Snrl opasiteler mine saydamlnda farkl

derecelerde deiiklikler ierirler. Defektli mine normal kalnlkta dz bir yzeye sahiptir ve
beyaz, sar veya kahverengi renkte olabilir. Opasiteler genellikle kronun 1/3 kesici veya
tberkl resmi ile snrldr.
Posteruptif ykm (PEY) : Di erupsiyonundan sonra mine yzeyinin balang formunun
kaybolmasyla olumaktadr. Genellikle nceden varolan snrl opaklk ile ilikilidir. Travma
ve atrizyon gibi faktrler neden olabilir.

Atipik restorasyonlar : Restorasyonlarn boyutu ve ekli tipik restorasyon karakteristiine

uymaz.ou durumda bukkal veya palatinal dz yzeylere uzanan restorasyonlar mevcuttur.
Restorasyonlarn snrnda sklkla bir opaklk fark edilebilir. Kesicilerde travma ile balantl
olmayan bukkal yzeyde yer alan restorasyonlar fark edilir.

MIHa bal ekimler : Daimi birinci molarlarn eksiklii dentisyondaki dier dilerle ilikili
olmaldr. MIH nedeniyle kaybedilmi molar di olduu dnlen durumlarda dier daimi
birinci molar dilerde opasiteler veya atipik restorasyonlar dikkat ekmektedir.Ayn zamanda,
diler zerinde belirgin opasitelerle kombine edilmi salam bir dentisyonda birinci daimi
molarlarn olmamas durumunda MIHdan phelenilmelidir. Kesici dilerin MIH nedeniyle
ekimi nadir yaplmaktadr.

Molar ve kesici dilerin srme bozukluklar : ncelenecek birinci daimi molar ya da kesici
di henz srmemitir.

MIHn iddeti lezyonun boyutlarna, hipomineralizayon derecesine ve yaylmna gre

belirlenmektedir. Mathu-Muju K. ve ark. tarafndan yaplan MIHn iddetinin
snflandrlmasnda klinik olarak 3 tip bulunmaktadr.

Hafif MIH
Orta MIH
iddetli MIH

Tablo 4: MIHn iddetinin snflandrlmas

Hafif MIH Molar dilerin stres iermeyen

alanlarnda snrl,izole opasiteler grlr.
Opak alanlarda krlmaya bal mine
kayplar bulunmamaktadr.
 Etkilenmi minede rk yoktur.
Di hassasiyeti yoktur.
Kesici diler genelde hafif derecede
etkilenmi durumdadr.

Orta MIH Snrl opasiteler genellikle dilerin

insizal ve okluzal lsnde
grlmektedir.
PEY ve rk mevcudiyeti diin bir ya da
iki yzeyi ile snrldr ve tberklleri
iermez.
Di hassasiyeti yoktur.
Salam atipik restorasyonlar
grlebilmektedir.
Hasta veya aile estetik kayglar tar.
iddetli MIH zellikle dier srerken meydana gelen
PEY vardr.
Di hassasiyeti vardr.
Etkilenen mine nedeniyle ok yaygn
rkler mevcuttur.
Defektli atipik restorasyonlar mevcuttur.
Hasta veya aile estetik kayglar tar.
MIHn lokalizasyonuna gre snflandrlmas ;

MIH 1: Bir veya daha fazla daimi birinci molar dii ile birlikte bir veya daha fazla daimi
kesici di etkilenmitir.

MIH 2: Bir veya daha fazla daimi birinci molar dii etkilenmi ve daimi kesici diler
etkilenmemitir.

MIH 3: Bir veya daha fazla daimi birinci molar dii etkilenmi ve daimi kesici diler
srmemitir.

Molar nsizal Hipomineralizasyonunda Tedavi

MIH vakalarnda tedavi yaklam, hipomineralizasyon derecesi ve yaygnlna, hastalarn

yana, srme sonras ykma, hassasiyete ve gelimekte olan oklzyona bal olarak
deimektedir. Mine defektleri rn geliip hzl yaylm gstermesinde olduka etkilidir.

MIH grlen dilerin tedavisi olduka gtr. Varolan ve geliebilecek defektleri nlemek
olduka nemlidir.

MIHl ocuklarda tedaviyi zorlatran faktrler;

 Anestezinin zor salanmas
ocuun kooperasyonunun salanmas
Kavite snrlarn belirlemek
Uygun restoratif materyale karar vermek

Tedavi iin alt basamakl yaklam nerilmektedir:

1. Risk belirlenmesi
2. Erken tehis
3. Remineralizasyon ve hassasiyetin azaltlmas
4. Di rklerinin ve PEYin nlenmesi
5. Restorasyonlar ve ekimler
6. Takip

Tablo 5 : MIHda klinik tedavi yaklam

Risk belirlenmesi Etyolojik faktrler asndan medikal hikayenin

Erken tehis
Remineralizasyon ve hassasiyetin azaltlmas
Di rklerinin ve PEYin nlenmesi
Restorasyonlar ve ekimler
deerlendirilmesi
Risk altnda olan molar dilerinin radyografik
olarak deerlendirilmesi
Bu dilerin erpsiyon sresince takip edilmesi
Topikal fluorid uygulamalar
Oral hijyen uygulamalar
Karyojenik ve eroziv diyet almnn azaltlmas
Fissr rtc uygulamalar
ntrakuronal rezin kompozit restorasyonlar
veya ekstrakuronal restorasyonlar (paslanmaz
 elik kuronlar)

Takip PEY asndan restorasyon marjinlerinin

deerlendirilmesi
Restorasyonlar uzun dnemde kuron ile
kaplanmal

Koruyucu Uygulamalar

yana kadar olas etiyolojik faktr hikayesi olan ocuklar risk altnda kabul edilmeli ve
takibe alnmaldr. nk daimi birinci molar diler srerken hipomineralize yzeyleri re
ve erozyona kar ok duyarldr. Bu ocuklar iin gerekli diyet deiiklii yaplmal,
karyojenik risk faktrleri ve erozyon potansiyeli asndan deerlendirilmelidir. Her ana n
sonras dilerin fralanmas, ara nlerde attrmalarn kesilmesi, karyojenik gdalardan
uzak durulmas gerektii ocuklara ve ailelerine aklanmaldr. Asidik gazl ieceklerden
kanlmas, eer tketilecekse pipet ile tketilmesi ve asitli iecein almn takiben mutlaka
su ile azn alkalanmas nerilmelidir.

Probiyotik gdalarn tketilmesi, kalsiyum iermeleri, tkrkteki re neden olan

mikroorganizmalardan streptococcus mutans seviyelerini drmeleri nedeniyle nerilebilir.
Daimi birinci molar dilerin srmeleri esnasnda defekt yzeyi ulalabilir hale gelir gelmez
d yzeyde hipermineralizasyonu salamak ve diin hassasiyetini gidermek amacyla
remineralizasyon tedavisine balanmaldr. Remineralizasyon ve hassasiyetin giderilmesi iin
kazein fosfopeptit amorf kalsiyum fosfat (CPP-ACP) rnleri kullanlabilir. CPP-ACP
remineralizasyonu tevik eder, asit ataklarna direnli kalsiyum, fluor ve fosfat iyonlarnn
oluumunu salar. Evde gnlk olarak fra ya da parmak yardm ile MIH grlen diler
pamuk ile kurutulduktan sonra remineralizasyon ajanlar srlr ve 3 dakika beklenir. lem
sonras 30 dakika boyunca hibir kat-sv gda tketilmemelidir. CPP-ACP ieren az bakm
rnleri CPP-ACP st kazeininden elde edildii iin st proteinine alerjisi olan ocuklarda
nerilmemektedir. MIH grlen ocuklarda uygulanacak koruyucu yntemlerden biri de
dzenli aralklarla uygulanan topikal fluorid vernik ve jelleridir. Remineralizasyon
salamasnn yannda hassasiyetin giderilmesini de salar. Bu noktada diler fluorid ieren bir
macun ve yumuak bir di fras ile her ana nden sonra fralanmaldr.

Adezivler ve Fissr rtcler

Nem kontrolnn salanamad srm ve srmekte olan hipomineralize daimi molar
dilerde r nlemek ve yzey geirgenliini arttrmak iin cam iyonomer esasl fissr
rtcler tercih edilebilir . Srmesini tamamlam ve nem kontrolnn saland
hipomineralize dilerde ise rezin esasl fissr rtcler kullanlabilir. Koruyucu nlemler
alnmazsa hipomineralize daimi birinci molarlar asidik ortamda ve ineme kuvvetleri altnda
PEY riski altndadr. Srme sonras krlmalar olutuunda porzl mine ya da dentin dokusu
aa kar ve bu durum di hassasiyetine neden olur. Bu hassasiyet zayf oral hijyen , plak
retansiyonu ve rk oluumuna neden olur.

Hafif dereceli vakalarda hassasiyet giderilmesi ve rk oluumunun nlenmesi iin fissr

rtc uygulamas yaplabilir. Ancak orta dereceli ve iddetli MIH grlen daimi birinci
molar dilerine uygulanan fissr rtclerin daha sk yenilenmeye ihtiya duyulduu
bilinmektedir.

Restoratif Tedaviler

Hipomineralize daimi molar diler iin ;

Genel olarak iki yaklam vardr:

Etkilenmi minenin tamamnn kaldrlmas.

Sadece ok porz minenin kaldrlmas .

lk tedavi ynteminde diin btnl bozulur ancak restorasyon baars daha yksektir.
kinci tedavi seenei daha konservatiftir fakat postoperatif olarak marjinal krklarla
karlama riski daha yksektir. Adeziv sistemlerinin hipomineralize mineye balanmasnn
zayf olmasndan dolay rezin kompozitler kullanlaca zaman btn etkilenmi minenin
kaldrlmas restorasyonunun baars asndan tercih edilir.

Materyal seimi ocuun yana, kooperayonuna ve defektin iddetine baldr. Restorasyon

seenekleri;

Cam iyonomer simanlar (CS)

Rezin modifiye cam iyonomer simanlar (RMCS)
Rezin kompozitler
Amalgam
PK
ndirek restorasyonlar
Bu seenekler arasnda amalgam tercih sras olarak en son srada yer alr nk derin
olmayan kavitelerde zayf tutuculuk salar ve retansiyon iin fazla doku kaldrlmas gerekir.
MIH grlen dilerin cam iyonomer ile restore edilmesi, alma kolayl salamas, fluorid
salnm zellii ve kimyasal balanmas sebebiyle tercih edilir. RMCSda CSe benzer
zellikler tar. Ancak CS ve RMCS stresin fazla olduu okluzal blgelerde tercih
edilmemelidir.

Hipomineralize minenin kaldrlmas sonucu oluan atipik kavite ekillerinden dolay adeziv
materyaller tercih edilir. MIHl dilerde rezin kompozitler estetik ve dayankllk
zelliklerinden dolay tercih edilirler. Bunun yannda CS ile birlikte de kullanlabilirler.
Ancak rezin kompozitler hassas uygulama teknii gerektiren materyallerdir. Bu sebepten
dolay iyi bir nem kontrol gerektirir. Rubber-dam kullanlmas bu adan nemlidir.

Kavite snrlar iyi belirlendiinde ve tberkllerin dahil olmad, kavitenin bir veya iki
duvarnn supragingival olduu vakalarda rezin kompozitler tercih edilebilir. Rezin kompozit
uygulanaca zaman tm defektli yzeyin kaldrlmas gerekir. Yaplan almalarda tm
defektin kaldrld durumda rezin kompozitin balantsnn daha iyi olaca bildirilmektedir.
Poliasit modifiye rezin kompozitler kolay manipulasyon salayan, flor salnm yapan,
gerilme direnci CS ve RMCSden stn rezin kompozitten az olan materyallerdir. Poliasit
modifiye rezin kompozitlerin daimi dilerin restorasyonlarnda kullanm stres iermeyen
alanlarla snrl olduundan hipomineralize daimi molarlarda uygulanmas da snrl
kalmaktadr.

MIH orta ve iddetli ise srekli birinci byk az dilerinde PK tercih edilen bir
restorasyondur. PKlar;

Hipomineralize dii d etkenlere kar korur

Hassasiyeti nlerler
nterproksimal ve okluzal ilikilerin optimal dzeyde olmasn salarlar
Uygulanabilirlii kolay ve ucuzdur
Ksa srede prepare edilip taklabilir
yi adapte edilmedikleri taktirde open-bite, gingivitis gibi problemleri beraberlerinde
getirir.

Hasta kooperasyonu, hastann ksa ve uzun vadedeki gereksinimleri,tedavi maliyeti ve

hekimin beceri ve materyal seimine gre yaplacak restorasyonun PK veya adeziv
restorasyon olup olmayacana karar verilir .
Tablo 6 : MIHdan etkilenen daimi molar dilere tedavi yaklam

Hafif Defektler Parsiyel srm dilerde fluorid vernik

uygulamalar
Tamamen srm dilere fissr rtc
uygulamalar
rk ya da minede kayp sz konusu
ise kompozit rezin restorasyon
uygulamas
Gerekli ise full-porselen kuronlar
Orta/Ar Defektler ekim asndan deerlendirilmeli
Parsiyel srm dilerde fluorid vernik
ya da cam iyonomer siman uygulamalar
En fazla yzeyde kayp bulunan
dilerde kompozit restorasyon
uygulamalar
yzeyden fazla kayp olan dilerde
kuron uygulamalar

Hipomineralize daimi kesici diler iin :

Fearne ve ark. ortodontik amala ekilmi geliimsel mine defekti bulunan birinci byk az
dileri zerinde yaptklar almada topikal fluorid uygulamalarnn srme sonras
maturasyona destek olduunu ve fissr rtc uygulamalarnn da, mine ykmnn ve fissr
rklerinin nlenmesinde faydal olduunu bildirmilerdir.

Beyazlatma ve minede mikroabrazyon tekniklerinin ise, salkl di dokusuna zarar vermeden

tatmin edici sonular verdii belirtilmektedir. Mikroabrazyon teknii abraziv ierikli bir pat
kullanlarak mine yzeyinin lastik fra ile andrlmasn kapsar. Bu amala pomza ta,
%37lik fosforik asit, % 6,6, 10 ve 18lik HCl asit kullanlabilmektedir. Ancak bu patlarn di
yzeyine daha iyi penetre olabilmesi iin ince grenli elmas frezler ile mine tabakasnn
andrlmas nerilmektedir. Piyasada bu etkiye sahip ve HCl asit ieren patlarn bulunduu
ve bu patlarn hidroklorik asit ve silikon karbit mikropartiklleri ieren su bazl kimyasal ve
mekanik andrma patlar olduu belirtilmektedir .

Wray ve ark. mikroabrazyon endikasyonlarn;

Geliimsel isel renklenmeler

Minede yzeyel boyanma ve opasiteler
Sar-kahverengi alanlar
 Kahverengi, gri veya sar gibi ok renkli boyanmalar
Yzeyel hipoplazik mine
Minede fluorozis alanlar
Beyaz noktalar ve lekeler
Plak birikimi ve ortodontik bantlardan kaynaklanan dekalsifikasyon lezyonlar
Mine yzeyindeki baz dzensizlikler

olarak sralamlardr.

Castro KS. ve ark. fluorozis lekelerinin iki farkl yntemle (mikroabrazyon,

mikroabrazyon+evde beyazlatma) uzaklatrlmasn inceledikleri paralel randomize olarak
dzenledikleri almalarnda; her iki ynteminde fluorozis lekelerinin azaltlmasnda etkili
olduu, mikroabrazyon+evde beyazlatma yntemlerinin birlikte uygulamasnn daha etkili
sonular verdiini bildirmilerdir.

Wright ve ark. sar-kahverengi renkte hipomineralize minenin tedavisi iin etch-bleach-seal

tekniinin kullanlabileceini belirtmilerdir.

Bu teknikte:

Lezyon % 37lik fosforik asit ile 60 sn. przlendirilir,

% 5lik sodyum hipoklorit uygulanr (Bir seferde 5-10 dk olmak zere, toplam 15-20
dk. uygulanabilir),
Tekrar fosforik asit ile 30 sn. przlendirilir. Porziteleri tkamak ve renklenmeyi
nlemek amacyla lezyon sealent veya kompozit balant ajan ile rtlr.

Munoz ve ark., fluorozis ve hipoplazi lekelenmelerine kar alternatif estetik yntem olarak
rezin infiltrasyon tekniini deerlendirmilerdir. 12-16 ya aralnda drt hastann, fluorozis
ve hipoplazi tans konulmu olan st kesici dilerine, madde kaybn nlemek amacyla rezin
infiltrasyon teknii uygulamasna karar vermilerdir. Bu yntemin ksa alma zaman ve
abrazyona ihtiya duymadan iyi derecede sonular alnmasn salamas nedeniyle fluorozis
tedavi tekniklerine alternatif olarak uygulanabilecei belirtilmitir..

Gugnani N. ve ark.,beyaz nokta lezyonu ve madde kayb olmayan fluorozisi bulunan drt
olguyu rezin infiltrasyon yntemiyle tedavi etmiler ve bu teknii mikro invaziv, tek seansta
uygulanabilir, arsz ve anlaml derecede estetii gelitiren yntem olarak kabul etmilerdir.

Mikroabrazyon ve/veya kompozit rezin restorasyonu, anterior dilerdeki opasitelerde estetik

salamada en sk tercih edilen yntemler olmakla birlikte ksmi invaziv saylabilecek
yntemlerdir. Opasitelerde azalm mineral, greceli olarak da artm organik ierik olmasna
bal olarak fluorid ya da CPP-ACP kullanlarak remineralizasyon dnlebilecei
belirtilmektedir.

Tablo 7: MIHdan etkilenen daimi kesici dilere nerilen tedavi yaklam

Hafif Defektler Kahverengi-sar defektlerde etch-

bleach-seal ya da karbamid peroksit
uygulamalar
Beyaz lekelerde mikroabrazyon
uygulamas, gerekli grlrse
kompozit rezin uygulamas
Mine kayb varsa kompozit rezin
uygulamas

Orta/Ar Defektler Minedeki defektin tkrkle

temasyla bir dereceye kadar mine
mineralizasyonu gerekleebilir.
Kompozit restorasyonlar ya da
kompozit venerler
Mikroabrazyon sonras opak rezin
uygulamas
Porselen venerler

ekim
Daimi birinci molarlar ciddi derecede etkilendiinde, restorasyonu imkansz hale
gelebilmekte ve ekim dnlebilmektedir. Molar diin ekimi dnldnde, diin
vitalitesi ve restore edilebilirlii, dental ya, bukkal segmentte apraklk, okluzal iliki, dier
srm yada srmemi dilerin durumu deerlendirilmelidir.Eer diin restorasyonu problemli
yada baarsz olmusa di erupsiyonu ve okluzyon geliimi takip edilerek ekim iin optimal
zaman belirlenmelidir. DBMlerin uzun dnem prognozu zayf ise, 8.5-9 yalarnda bu
dilerin ekimi idealdir. kinci molarlarn dzgn sralanmas, boluklarn kapanmas iin en
uygun zaman olan bu yalar, mandibular daimi ikinci molarlarn bifurkasyon kalsifikasyon
zamanna denk gelmektedir. Mandibular DBMler ekildii takdirde, karlndaki maksiller
DBMnin kompansasyon ekimi de deerlendirilmelidir. Jalevik&Moller, ciddi derecede
etkilenmi DBMlerin ekiminin restorasyona kar iyi bir seenek olduunu belirtmilerdir.
Ancak, DBM ekimi hafife alnmamal ve ileride daha iyi bir oral salk salanaca
dnlyorsa karar verilmelidir

Di Hekimi Yaklam

MIHa sahip hastalar

Ar ya da hassasiyet
Anma
Kt estetik grnm

gibi problemlere sahiptir

MIH grlen vakalarda ar ve hassasiyetin giderilmesi nemlidir. nk dilerde hassasiyet

ve ar dzeyinin yksek olmasndan dolay, MIH grlen ocuklar dilerini fralamaktan
kanmakta ve dolayl olarak plak birikimi grlmekte ve kt az hijyenine bal rk
gelimektedir.

Di hekimlerinin MIH vakalarnn tedavi srecinde dikkat etmesi gereken noktalar;

MIH grlen dilerin anestezisini salamak g olduu iin infiltrasyon anestezisini

takiben intraligamenter anestezi de yaplmaldr.
la etkinlii sebebiyle Articaine tercih edilmelidir.
Ar hassasiyet grlen hipomineralize dilerin tedavileri esnasnda yksek hacimli
tkrk emicilerden ve diin zerine direkt olarak hava-su spreyi uygulamaktan
kanlmaldr.
zolasyonu salamak amacyla ilemler srasnda rubber-dam tercih edilmelidir.
1. Welbury RR., D.M., Hosey M., Abnormality of Tooth Structure. Paediatric
Dentistry. Oxford University Press, 2005: p. 316.
2. JK., A., Oral development and histology. 3rd ed. Stuttgart: Thieme;, 2002.
3. Jalevik B, N.J., Enamel hypomineralization of permanent first molars:A
morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J
Paediatr Dent, 2000: p. 10: 278-89.
4. GW, S., Developmental defects of enamel: historical and present-day
perspectives of their pathogenesis. Adv Dent Res, 1989: p. 3:8794.
5. WK, S., Clinical diagnosis of enamel defects: pitfalls and practical
guidelines. Int Dent J, 1997: p. 47:173182.
6. Commission on Oral Health, R.a.E., A review of the developmental defects
of enamel index (DDE Index). Int Dent J, 1992: p. 42:411426.
7. Thylstrup A, F.O., Clinical appearance of dental fluorosis in permanent
teeth in relation to histologic changes. Community Dent Oral Epidemiol,
1978: p. 6:329337.
8. Clarkson J, O.M.D., A modified DDE Index for use in epidemiological studies
of enamel defects. J Dent Res, 1989: p. 68:445450.
9. Aminabadi NA, O.S., Pouralibaba F, Jamali Z, Pakdel F., Enamel defects of
human primary dentition as virtual memory of early developmental
events. Dent Res Dent Clin Dent Prospects, 2009: p. 3:110.
10. Mastroberardino S, C.G., Strohmenger L, Villa A, Cagetti MG., An Innovative
Approach to Treat Incisors Hypomineralization (MIH): A Combined Use of
Casein Phosphopeptide-Amorphous Calcium Phosphate and Hydrogen
PeroxideA Case Report. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in
Dentistry, 2012: p. 10.1155:379593.
11. Jalevik B, J.G., Enamel hypomineralization of permanent first molars: a
morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J
Paediat Dent, 2000: p. 10: 278-89.
12. Doruk C, O.F., Sari F, Turgut M, Restoring function and aesthetics in a class
ii division 1 patient with amelogenesis imperfecta: a clinical report. Eur J
Dent, 2011: p. 5: 220.
13. Hayes P A, F.C., Pinkham J., The etiology and treatment of intrinsic
discolorations. J Canadian Dent Assoc, 1986: p. 52: 217.
14. Koruk A, C.D., Krzolu Z., ocuklar ve Genlerde Di Beyazlatma
lemlerine YaklamDerleme. Atatrk niv Di Hek Fak Derg,, 2010: p. 3
15. Sapir S, S.J., Clinical solutions for developmental defects of enamel and
dentin in children. Pediatric Dent, 2007: p. 29: 330-6.
16. S., H., The mechanism of tetracycline staining in primary and permanent
teeth. J Dent Child
1967: p. 34: 478.
17. CJ, W., Amelogenesis imperfecta, dentinoge- nesis imperfecta and dentin
dysplasia revisited: problems in classification. J Oral Pathology & Medicine,
1989: p. 17: 547-53.
18. Denbesten P, L.W., Chronic fluoride toxicity: dental fluorosis. Monographs
in Oral Sci, 2011: p. 22: 8196.
19. Durmu B, A.Z., Kargl B., Possible medical etiological factors and
characteristics of molar ncisor hypomineralization in a group of Turkish
children. Acta Stomatologica Crotia, 2013: p. 47: 297-305.
20. Mittal NP, G.A., Gaugba K, Kapur A, Molar Incisor Hypomineralization:
Prevalence and clinical presentation in school children of Northern Region
of India. Eur Arc Pediatr Dent, 2014: p. 15: 11-8.
21. Koch G, H.A., Ludvigsson N, Hansson BO, Holst A, Ullbro C, Epidemiologic
study of idiopathic enamel hypomineralization in permanent teeth of
Swedish children. Community Dent Oral Epidemiol, 1987: p. 15: 279-85.
22. Weerheijm KL, J.B., Alaluusua S, Molar-incisor hypomineralization. Caries
Res, 2001: p. 35:390-1.
23. Weerheijm KL, D.M., Mejare IA, Papagiannolus L, Koch G, Martens LC, et al.,
Judgement criteria form molar incisor hypomineralization (MIH) in
epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held in
Athens. Eur J Paediatr Dent, 2003: p. 4: 110-3.
24. A., L.N., Treatment modalities in children with teeth affected by molar-
incisor enamel hypomineralisation (MIH) A systematic review. Eur Archives
Paediat Dent, 2010: p. 11: 65-74.
25. Jalevik B, N.J., Klingberg G, Barregard L., Etiologic factors influencing the
prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of
Swedish children. Eur J Oral Sci, 2001: p. 109: 230-4.
26. Wuollet E, L.S., Salmela E, Ess A, Alaluusua S., Background factors of
molar-incisor hypomineralization in a group of Finnish children. Acta Odontol
Scand, 2014: p. 72: 963-9.
27. Kuscu OO, S.N., Dikmen S, Ersoy O, Tatar I, Trkmen I, et al., Association of
amoxicilin use and molar ncisor hypomineralization in piglets: visiual and
mineral density evaluation. Arch Oral Biol, 2013: p. 58: 1422-33.
28. Laisi S, E.A., Sahlberg C, Amoxicillin may cause molar incisor
hypomineralisation. J Dent Res, 2009: p. 88:132-136.
29. Tapias-Ledesma MA, J.R., Lamas F,, Factors associated with first molar
dental enamel defects: a multivariate epidemiological approach. J Dent
Child, 2003: p. 70:215-220.
30. RK., H., The prevalence of developmental defects of tooth enamel (DDE) in
a paediatric hospital department of dentistry population (part I). Adv Dent
Res 1989: p. 3: 114-9.
31. Martinez A, C.P., Jimenez M, Brethauer U, Catalan P, Gonzalez U.,
Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded
children. J Dent Child, 2002: p. 69: 151-5.
32. Aine L, B.M., Mki R, Kuusela AL, Koivisto AM, Ikonen RS, et al., Enamel
defects in primary and permanent teeth of children born prematurely. J
Oral Pathol Med, 2000: p. 29:403-9.
33. WK, S., A study of the development of the permanent dentition in very low
birthweight children. Pediatr Dent, 1996: p. 18:379-84.
34. Alaluusua S, L.P., Koskimies M, Pirinen S, Hltt P, Kallio M, et al,
Developmental dental defects associated with long breast-feeding. Eur J
Oral Sci, 1996: p. 104:493-7.
35. Smith DM, M.J., Gastro-enteritis, coeliac disease and enamel hypoplasia. Br
Dent J., 1979: p. 147:91-5.
36. Rugg-Gunn AJ, A.-M.S., Butler TJ, Malnutrition and developmental defects of
enamel in 2- to 6-year- old Saudi boys. Caries
Res, 1998: p. 32:181-92.
37. Beentjes VE, W.K., Groen HJ., Factors involved in the aetiology of molar-
incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent, 2002: p. 3:9-13.
38. Tung K, F.H., Yamashita Y, Tagaki Y., Effect of turpentine-induced fever
during enamel formation of rat incisor. Arch Oral Biol, 2006: p. 51:464-470.
39. Khnisch J, T.E., Heitmller D, Tiesler CM, Grallert H, Heinrich-Weltzien R, et
al., Genome-wide association study (GWAS) for molar-incisor
hypomineralization(MIH). Clin Oral Investing, 2014: p. 18: 677-82.
40. Parikh DR, G.M., Bhaskar V., Prevalence and charecteristics of molar ncisor
hypomineralization (MIH) in the child population residing in Gandhinagar,
Gujarat, India. Eur Arch Paediatr Dent, 2012: p. 13: 21-6.
41. Jeremias F, d.S.J., Silva CM, Cordeiro Rde C, Zuanon AC, Santos-Pinto L.,
Dental caries experience and molar ncisor hypomineralization. Acta
Odontol Scand, 2013: p. 71: 870-6.
42. Garcia-Margarit M, C.-P.M., Montiel-Company JM, Almerich-Silla JM,
Epidemiologic study of molar-incisor hypomineralization in 8-year-old
Spanish children. Int J Paediatr Dent, 2014: p. 24: 14-22.
43. Cho S, K.Y., Chu V, Molar incisor hypomineralization in Hong Kong Chinese
children. Int J Paediatr Dent, 2008: p. 18: 348-52.
44. van Amerongen WE, K.C., Cheese molars: a pilot study of the etiology of
hypocalcifications in first permanent molars. ASDC J Dentistry Child, 1995:
p. 6: 266-9.