HIPERTENSION INTRACRANEAL

“El gran enemigo en la sombra”

Dr. Luis A. Ramos Gómez

Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General de La Palma
 Sumario

• Conceptos fisiopatológicos básicos de la bóveda craneal

• Monitorización de la presión intracraneal

• Técnicas complementarias de monitorización multimodal

• Aspectos terapéuticos de la hipertensión intracraneal

Fisiopatología
 Bóveda craneal

• Cavidad rígida e inextensible

• Contenido incompresible

− Volumen intracraneal (VIC): 1500 ml

 Encéfalo (VC): 1200 ml (80%)
 Sangre (VS): 150 ml (10%)
 LCR (VLCR): 150 ml (10%)

− Presión intracraneal (PIC): 5-15 mmHg

 Presión medida en la cavidad craneal
 Interacción entre continente y contenido
 Distribución intracraneal uniforme
 Compensación del volumen craneal
Doctrina de Monro-Kellie

VIC = VC + VS + VLCR = Cte

Compensación  VIC
 ↓ VLCR
 ↓ VS
 Distorsión cerebral (VC)
Compliancia intracraneal
Relación presión-volumen
Relación presión-volumen

Cellis R, Robertson CS 2008

Dinámica del flujo sanguíneo cerebral
Autorregulación
PPC = TAM – PIC
FSC = 50 ml/100 g/min

PPC = 50-150 mmHg

Dinámica del flujo sanguíneo cerebral
Autorregulación

Cerebro normal Cerebro lesionado

Dinámica del flujo sanguíneo cerebral
Relación FSC-AVDO2-CMRO2

Robertson CS et al. J Neurosurg 1989

 Autorregulación cerebral

Cascada vasodilatadora Cascada vasoconstrictora

Rosner MJ. J Neurosurg 1995

Dinámica del flujo sanguíneo cerebral
Trastornos de la autorregulación
Lesiones craneales
 Tipos de lesión cerebral
Clasificación etiopatogénica
Lesiones primarias Lesiones secundarias
Desarrollo Inmediatas al traumatismo Posteriores al traumatismo
Prevención y control No controlables Potencialmente evitables y tratables
Tipos de lesiones • Fracturas • Swelling
• Contusiones • Edema cerebral
• Laceraciones • Lesiones hipóxicas
• Hematomas • Lesiones isquémicas
• Hemorragias
• Lesión axonal difusa
Factores de riesgo de lesión secundaria
Extracraneales Intracraneales
- Hipotensión - Convulsiones
- Hipoxemia - Hipertensión intracraneal
- Anemia - Edema
- Hipercapnia - Herniación
- Hipertermia - Hematomas tardíos
- Hiponatremia - Hidrocefalia
- Hiperglucemia - Vasoespasmo
- SIRS - Neuroinfección

Reilly P & Bullock R. Head Trauma, 2006

 Lesiones cerebrales primarias
Clasificación morfológica
Lesiones focales Lesiones difusas
Mecanismo Impacto directo Aceleración-deceleración

TAC cerebral LOE ≥ 25 ml y/o DLM > 3 mm No LOE ≥ 25 ml ni DLM > 3 mm

• Contusiones • Lesión axonal difusa

Tipos de lesiones • Laceraciones • Lesión vascular difusa
• Hematomas • Swelling o congestión vascular
Gennarelli et al., 1993
 Lesiones cerebrales focales
Cálculo del volumen de la lesión focal

AxBxC
2
Lesión axonal difusa
Exploración neurológica

Clasificación del TCE

Grado GCS
Grave ≤8
Moderado 9-13*
Leve 14-15
 Clasificación del TCDB
Tipo de lesión Características TAC

L. Difusa tipo I • TAC normal

• Pequeñas lesiones
L. Difusa tipo II • Línea media centrada
• Cisternas visibles

• Swelling bilateral
L. Difusa tipo III
• Ausencia de cisternas de la base

• Swelling unilateral
L. Difusa tipo IV
• Desviación línea media > 5 mm

Masa evacuada • Cualquier lesión evacuada

Masa no evacuada • Lesión > 25 ml no evacuada

Marshall LF, 1991

Importancia de la neuroimagen

U. Neurotraumatología HUVH
 Hipertensión intracraneal

Gradación de HIC (PIC > 15 mmHg)

Grado PIC (mmHg)
Ligera 15-20
Moderada 21-40
Severa > 40

Causas de HIC
 ↑ VIC: hematoma
 ↑ VC: edema
 ↑ VS: swelling
 ↑ VLCR: hidrocefalia

Consecuencias de HIC
 Daño hemodinámico: isquemia
 Daño mecánico: herniación
Gradiente de presión interhemisférico

Frank J, Rosengart A, 2005

Neuromonitorización
 Ventajas de la neuromonitorización

• Identificación de la gravedad del daño cerebral

• Individualización del manejo del paciente

• Guía del tratamiento

• Monitorización de la respuesta terapéutica

• Detección precoz del deterioro neurológico

• Comprensión de la fisiopatología de la lesión cerebral

• Mejora del pronóstico

 Importancia de monitorizar la PIC

• El 50% de TCE con GCS ≤ 8 desarrollan HIC en las primeras 72 h

• La HIC es la causa más frecuente de muerte en el TCE grave

• La terapia de HIC constituye el foco principal del cuidado del TCE

• Los síntomas y signos de HIC son totalmente inespecíficos

• No hay otro método fiable para detectar la presencia de HIC

• Permite anticipar y prevenir complicaciones cerebrales graves

• Facilita la adecuación del tratamiento y el control de su efectividad

• La HIC es el determinante pronóstico principal del TCE

• La BTF “obliga” a monitorizar la PIC en TCE grave y TAC patológica

Métodos de monitorización de la PIC

2
5 3

1 4

Tipos de transductor de PIC

Tipo de transductor Ventajas Desventajas

• Estándar de referencia • Artefactos

Acoplado a fluido
• Posible recalibrar • ↑ Carga asistencial
• Catéter intraventricular
• Drenaje de LCR • Infecciones
• Transductor en la punta • No posible recalibrar
No acoplado a fluido
• Facilidad de inserción • No drenaje de LCR
• Sensor intraparenquimatoso
• Bajo riesgo de infección • Deriva de “0” > 5 días
Monitores de presión intracraneal

Association for the Advancement of

Medical Instrumentation (AAMI)
 Rango de presión: 0-100 mmHg
 Exactitud: 2 mmHg en el rango de 0-20 mmHg
 Error máximo: 10% en el rango de 20-100 mmHg
Inserción de un dispositivo de PIC

Catéter intraventricular Sensor intraparenquimatoso

 ¿Dónde insertar el sensor de PIC?

Gradiente
Tipo de lesión Situación sensor Ejemplos
interhemisférico

Focal Lado de la lesión

Difusa No Indistinta
 Ondas normales de PIC

Tipo de onda Trazado fisiológico Análisis

P1: Onda de percusión
P2: Onda tidal
Componente cardiaco
P3: Onda dicrótica
P2-P3: Hendidura dícrota

En ventilación mecánica
Componente respiratorio • ↑ en inspiración
• ↓ en espiración

Trazado global Amplitud : 4 mmHg

Trazado de PIC
Velocidad: 25 mm/seg
 Ondas de Lundberg
Velocidad: 20-60 cm/h

Tipo de onda Características Trazado

• PIC: 50-100 mmHg

A • Ascenso y descenso rápidos
• Meseta: 5-20 min (plateau)

• PIC: 20-50 mmHg

• Ascenso lento y descenso rápido
B • No meseta de mantenimiento
• Frecuencia: 0,5-2/min

• PIC: 0-20 mmHg

C • Frecuencia: 4-8/min
• Sin significado clínico

Youmans, JR. Neurological Surgery, 1996

Monitorización multiparamétrica

TA
BIS

PIC SjO2

MDC
PtiO2

NIRS CO2ET SaO2 DTC

Técnicas de monitorización multimodal

Globales Regionales Locales

PIC NIRS PtiO2

Temperatura
PPC DTC cerebral

SjO2 Microdiálisis

Estimación indirecta del FSC y detección precoz de isquemia

Saturación del bulbo yugular (SjO2)
Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Valores de PtiO2
Nivel PtiO2 (mmHg) Significado
40-30 Hiperemia

20-30 Normal

< 15 Isquemia

Inserción del sensor de PtiO2

Tipo de lesión Ubicación del sensor
• Unilateral:
− Area de penumbra
Lesiones focales
• Bilateral:
− Hemisferio sano
− Area de penumbra
Lesiones difusas Hemisferio derecho
Espectroscopia infrarroja (NIRS)

rSO2 = 55-75%
Microdiálisis

Sustratos obtenidos por microdiálisis

Metabolito Concentración
Glucosa 1,7 0,9 mmol/l
Lactato 2,9 0,9 mmol/l
Piruvato 166 47 µmol/l
Indice Lactato/Piruvato 23 4
Glutamato 16 16 mmol/l
Glicerol 82 44 µmol/l
Urea 4,4 1,7 mmol/l
Doppler Transcraneal
Técnicas neurofisiológicas

Electroencefalografía continua

Potenciales evocados
Tratamiento de la HIC
“En las enfermedades muy agudas, y a
causa de su gravedad, las medidas más
activas son siempre las mejores”

¡Aforismo Hipocrático!
 TCE GRAVE
GCS ≤ 8

Procedimientos diagnósticos Evaluación traumatismo

y terapéuticos de emergencia ATLS

Intubación endotraqueal
Ventilación & Oxigenación
Resucitación con fluidos
Sedación & Analgesia
Relajación muscular

Resucitación inicial
del TCE grave
Si
¿Deterioro? Hiperventilación
¿Herniación? Manitol

Si
TAC craneal ¿Resolución?
 Si
TAC craneal ¿Resolución?

No

Si
¿Lesión
quirúrgica?

No Quirófano

UCI

Monitor de PIC

Tratamiento de HIC
Resucitación inicial
del TCE grave (cont.)
 Bases para el tratamiento de la HIC
PIC ≥ 20 mmHg durante ≥ 10 min

• Tener seguridad de la existencia de HIC mediante monitorización

continua de la PIC
• Iniciar el tratamiento a un nivel de PIC ≥ 20 mmHg mantenido
durante 10 min
• Mantener la PPC ≥ 60 mmHg, independiente del nivel de PIC,
mediante una TAM adecuada
• Descartar lesión ocupante de espacio que sea susceptible de
tratamiento quirúrgico
• Corregir las causas extracerebrales que puedan agravar o precipitar
HIC
• Introducir las medidas de forma escalonada según la gravedad
 Guías de práctica clínica
Brain Trauma Foundation

1995 2000 2007

 Estrategias de manejo de la HIC

Estrategias previas Estrategias actuales

• Reducción de PIC
Reducción de PIC
• Mantenimiento de PPC ≥ 60 mmHg
Deshidratación electiva Euvolemia
Osmoterapia rutinaria Osmoterapia selectiva (Osm ≈ 300 mOsm/l)
• Normocapnia
Hiperventilación rutinaria (PaCO2 < 30 mmHg) • Hiperventilación aguda en ↑ PIC
• Mantener SO2 > 55%
Barbitúricos rutinarios Barbitúricos limitados
Corticoides rutinarios No corticoides
Evitar sedación, uso de relajantes Evitar relajantes y asegurar sedoanalgesia
Evitar aplicación de PEEP Uso de PEEP para PaO2 adecuada
Monitorización de PIC IV o subdural Monitorización de PIC IV o parenquimatosa
 Si HIC No
PIC > 20 mmHg
PPC < 60 mmHg
Evacuar
Si
LOE > 25 ml
Medidas generales
Sedación & Analgesia
Normotermia
Profilaxis convulsiones

Si No
¿HIC?

Si Drenaje
LCR

Relajación muscular
Repetir No más
Terapia hiperosmolar
TAC cerebral actuaciones
Hiperventilación

Si No
¿HIC?

Si Craniectomía
descompresiva

Hiperventilación intensa
Coma barbitúrico
Hipotermia moderada
 Objetivos generales

¡Nivelar el transductor de TA con al agujero de Monro!

Fluidoterapia en el TCE con HIC

White, H. et al. Anesth Analg 2006;102:1836-1846

Sahuquillo et al. Neurocirugía, 2002
 Posición de la cabeza

Posición optimizada
. Cabeza elevada 30º
. Alineación cráneo-cuello-tórax
 Drenaje ventricular externo

• Nivelación
– Transductor a nivel de Monro
– Cámara 20 cm sobre Monro
• 20 cmH2O (15 mmHg)
• Drenado
– Apertura intermitente
• 2-5 ml/h
• Máximo: 20 ml/h
– Hasta control de PIC
Relajación muscular
 Medidas específicas para el control de la
HIC
• Reducción del VIC • Reducción CMRO2
– Reducción del VSC – Barbitúricos
• Hiperventilación – Hipotermia inducida
• Restricción de fluidos • Manipulación PPC
– Reducción del VC – Terapia hipertensiva
• Manitol
– Protocolo de Lund
• Furosemida
• Salino hipertónico
– Vasoconstrictores
• Glucocorticoides • Cr. descompresiva
– Reducción del VLCR
• Drenaje ventricular
• Drenaje lumbar externo
• Acetalozamida
 Terapia hiperosmolar
• Manitol 20%
– BHE intacta
– ↑ FSC
– ↓ PIC: 15-30 min
– Efecto independiente de diuresis
– Duración ≈ 3,5 h. (1,5-6 h)
– Dosis: 0,25-1 g/kg
– Mantener normovolemia
– Indicaciones
• PPC < 60 mmHg
• SjO2 < 55%
– Retirada gradual

• Salino hipertónico 7,5%

– ↓ PIC: 15 min
– Corta duración: asociar HES
– Indicaciones
• Na+ < 135 mEq/l
• Alternativa al manitol
– Dosis: 2 ml/kg
 Hiperventilación
• Autorregulación conservada
• ↓ FSC por vasoconstricción
• ↓ PIC inmediata
• Indicaciones
– SjO2 > 75%
– PtiO2 > 30 mmHg
• Contraindicaciones
– SjO2 < 55-60%
– PtiO2 < 15mmHg
– TAC con áreas de infarto
• Hiperventilación optimizada
– PaCO2 ≈ 30-35 mmHg
– SjO2 ≥ 60% o PtiO2 ≥ 20 mmHg
• Hiperventilación intensa
– PaCO2 < 30 mmHg
– SjO2 ≥ 55% o PtiO2 ≥ 15 mmHg
• Retorno gradual a PaCO2 normal
 Coma barbitúrico
• Efectos
– Vasoconstricción cerebral
– ↓ CMRO2
• Indicaciones
– HIC refractaria
– Fracaso de medidas 1º nivel
• Fármacos
– Tiopental
– Pentobarbital
• Monitorización EEG continua
– Patrón supresión salvas
– EEG isoeléctrico
• Retirada gradual (↓ 50% diario)
 Hipotermia inducida
• Hipotermia profiláctica
– Inicio < 6 h postraumatismo
• Hipotermia terapéutica
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º nivel
• Objetivo
– Temperatura: 32-35ºC
– Duración ≥ 48 h
• Enfriamiento rápido
• Recalentamiento lento en 24 h
– ↑ Temperatura: 0,1ºC/h
Hipotermia cerebral selectiva

RhinoChill
 Craniectomía descompresiva
• C. descompresiva primaria
• C. descompresiva secundaria
– L. difusa tipo III-IV
– HIC refractaria
– Fracaso medidas 1º y 2º nivel
• Técnicas
– Unilateral, bilateral, bifrontal
– Apertura dural y duroplastia
Trepanación de emergencia
 Orientaciones en la terapia de la HIC
• Hiperventilación más eficaz
– TAC: lesión encefálica difusa
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 ≥ 75 %
– PtiO2 ≥ 30 mmHg
– Velocidades normales o elevadas en DTC
• Manitol más eficaz
– TAC: lesión de predominio focal
– PPC < 60 mmHg
– SjO2: 55-75 %
– PtiO2: 20-30 mmHg
– Velocidades bajas o IP elevado en DTC
• Barbitúricos más eficaces
– TAC: lesión cerebral difusa tipo III o IV
– HIC refractaria
– PPC > 60 mmHg
– SjO2 < 55 %
– PtiO2 < 15-20 mmHg
PIC ≥ 20 mmHg
– Velocidades elevadas en DTC
 Supresión del tratamiento de la HIC

• PIC normal (< 20 mmHg) durante al menos 24 horas

• PPC ≥ 60 mmHg
• Línea media centrada en la TAC
• Retirada gradual y escalonada de las medidas
terapéuticas de forma inversa a como se iniciaron
• El “rebote” de la PIC tras retirar alguna medida debe
hacer que esta se reinstaure inmediatamente
¡Gracias!