a, | UNIVERSIDAD ROAD U a Ue cree MAYOR “PASTEUR TALMOLOGIA ee ee ey yee ee ee sursos de Oftalmologia para De Re een equipo docente de la Clinica Oftalmolégica Pasteur, Eee aod Fee R TredColaboradores Dr. Ivan Alcorta Dr. Francisco Andrighetti Dr, Carlos Araya Or, Nicolas Berthet Dr. Pavel Castillo Dr. Rodrigo Donoso Dr, Andrés Dukes Dr. Rodrigo Garcia Dr. German Gonzalez Dr, Francisco Guerrero Dra, Maria Eliana Manquez Dr. Guillermo Merino uan José Mura 1, Joao Lopes Dr, Mauricio Lopez Dra. Clara Park Dra. Alejandra Roizen Dr. Alonso Rodriguez Dr. Patricio Santidrian Dr. Fernando Villartoel Dr. Ivan Villaseca Dr. Claudio Yalutt Dr. Jaime Zacharias Tecnélogas médicas Susana Baraona Denisse Contreras Carmen Martinez Patricia Menares Colaboracién en esta edici6n Ayudante-alumno Oftalmologia Universidad Mayor, Tomas Rojas Alumna Medicina Universidad Mayor, Diana Aravena Interna Oftalmologia Universidad Mayor, Paula Contreras Curso V afio Medicina 2008 Universidad Mayor Edicién y Disefio Ricardo Aguirre Departamento Audiovisual Clinica Oftalmolégica Pasteur Carola Diaz Taller de produccion DCE Universidad Mayor Curso completo e imagenes a Color en www.pasteur.cl KA fa} 5 | di < uo 6 4 a 3 Z q 3 iindice Capta Capt.2 Capt.3 Capt Capts Capt.6 Capt.7 Capt.s Cap.9 Capt.0 Captt1 Capt.12 Capta3 Capt.14 Introduccion Orbita, parpados y lagrimal Sindrome de ojo rojo Uveitis Tumores intraoculares Retinopatia diabética e hipertensiva Neuro-oftalmologia basica Sindrome de pérdida de vision monocular stibita sin ojo rojo Cataratas Glaucoma Trauma Ocular Problemas oftalmolégicos relevantes en pediatria Leucocoria Autoevaluacion Pag. 4 Pag.15 Pag. 31 Pag.47 Pag. 53 Pag.55 Pag.62 Pag.69 Pag.74 Pég.76 Pag.78 Pag.93 Pag.106 Pag.110 cK 3 0 f 4 re iL QO 4 re 3 va Ki D3 7Capitulo 1. Introduccién 1 Dr. Fernando Villarroel I. Capacitaci6n del médico de atencion primaria: ~qué debe saber hacer?. HM Anamnesis, agudeza visual, examen extemno, motilidad ocular, refigjos pupilares, rojo pupilar, tonometria manual, campimetria por confrontacién, medicién profundidad de camara anterior. I Fondo de Ojo dilatado en diabetes e hipertensién arterial derivacién oportuna en caso de duda a oftalmélogo. Ii Tratar ojo rojo superficial, ya sea con descongestionantes y antibidticos si es necesario. Bi Diagnosticar y derivar oportunamente patologias orbitarias-palpebrales-lagrimales, trauma ocular, pérdida de visién, ojo rojo profundo, estrabismos, afecciones Neuroftalmolégicas, |eucocoria, ausencia rojo pupilar y urgencias IIRol en la prevencién de la ceguera. Objetivos especificos de destrezas (saber hacer) MTomar agudeza visual con agujero ‘estenopeico Rojo Pupilar MTest Hirschberg HM Reflejos pupilares Campo visual por confrontacion WM Evaluacién camara anterior i Fondo de ajo Il Interpretacién basica campo visual Mi Motilidad ocular Wi Sello ocular W Eversién parpado superior Objetivos especificos de informacion. (saber diagnosticar/tratar ylo derivar oportunamente) 1 Ametropias 0 vicios de refraccién MEstrabismo lm Tumores orbitarios i Fractura orbitaria mCelulitis lM Tumores palpebrales 1 Blefaritis, mOrzuelo WChalazion 1 Conjuntivitis I Sindrome ojo rojo m Pterigion i Ulcera comeal WM Obtruccién lagrimal Mi Dacriocistitis aguda i Herida perforante ocular rauma ocular mCausticaciones. 1 Cuerpo extrafio corneal Glaucoma m Cataratas i Leucocoria w Uveitis i Desprendimiento retinal Ml Retinopatia diabetica e hipertensiva i Trombosis arteriales y venosas retinales i Maculopatias Ml Retinoblastoma Mi Neuritis dptica ll Pardlisis nervios craneales @ Tumores via 6otica 4 a 0 0 & < i 0 i cs 3 7 Ke 2 £Rol del médico de atencién primaria en la prevencién de la ceguera en Chile WRetinopatia del prematuro: recién nacido <1.500 g 0 <32 semanas debe solicitar evaluacién retinal a las 6 semanas post parte MAmbliopia y refraccién: derivar estrabismo en forma inmediata o sospecha en lactantes >5 meses, Tomar vision alos 4 afios como parte del control de nifio sano. Glaucoma: tensi6n ocular anual > 40 afios. lM Retinopatia diabética: fondo de ojo anual en diabéticos. Mi Cataratas: derivar oportunamente para cirugia. Principales causas de ceguera prevenible en Chile y sus tratamientos (OMS-Censo 2002). de 45 afios: Wi Cataratas (50%) (Facoemulsificacién con lente intraocular). Glaucoma (16%) (Colirios antiglaucomatoses - cirugia filtrante). Ml Retinopatia diabética (8%) (panfotocoagulacién - cirugia vitreorretinal). lM Degeneracién macular relacionada con ta edad (5%) Mayor prevalencia ceguera (>65 aftos) i Causas refractivas (18%) (ametropias) Ametropias 0 vicios de refraccién. Lamayoria delas ametropias son de herencia multifactorial y no causan ceguera legal Pueden ser causadas por diferencias en la longitud axial de! globo axial. Menos longitud axial causan hipermetropia (ve mal de lejos Ycetca) y mayor miopia (vernal de lejos) ‘También por cambios refractivos de la cérnea y cristalino. Cambios en la curvatura comeal causan astigmatismo (ve mal de lejos y cerca). La correccién de las ametropias es mediante lentes 0 cirugia refractiva cuando esta indica~ da Las ametropias mejoran la visién al nacer mirar al paciente con agujero estenopeico (ver capitulo 1) Se pueden neutralizar con lentes (anteojos 0 lentes de contacto) y corregir con cirugia refractiva cuando esta indicada, La pérdida de visién de cerca es normal después de los 40 afios (presbicia), por pérdida de acomodacién del cristalino, y se Corrige con lentes para ver de cerca que varian segun la edad. Patologias AUGE en Oftalmologia Mi Cirugia de cataratas con visién < 20/60 (0.3) que no corrige con lentes. I Retinopatia del prematuro, lM Retinopatia diabética. I Estrabismo menores de 9 afios, MM Desprendimiento de Retina. I Trauma ocular severo, Mi Lentes de presbicia y vicios de refraccién en mayores de 65 afios. ¢ | 0 0 5 q t 0 a cs | 7 q > LyI. Semiologia ocular basica Requisitos minimos MTablero de optotipos (letras, numeros o figuras para nifios 0 analfabetos), HI Agujero estenopeico (un oclusor con un agujero en su centro). Mi Linterna (con buenas pilas) WOftalmoscopio directo, 1. Semiologia Anamnesis: Disminucién dela visién:lejos 0 cerca, uni © bilateral, lenta 0 subita, progresiva 0 estacionaria, central o periférica, binocular, con o sin dolor, con o sin inflamacién, etc. Dolor o molestia ocular: periccular, ocular agudo, ocular profundo, cefalea, astenopia © cansancio visual, fotofobia, ardor o picor ocular, epifora, secrecion, ett Alteracion de la visién: istorsion o metamorfopsia {test de Amsler), diplopia, entopsias o "moscas volantes’, ictalopia'o ceguera noctuma, fotofobia, fotopsias o vision de luces, discromatopsia (test delshihara) o alteracién visién de colores 0 daltonismo, etc. Anormalidades de apariencia: exoftalmo, pardlisis facial, estrabismo, edema palpebral, ptosis, tumores, ojo rojo, anisocorias, etc. ¢ | a] 0 3 u i 0 i 4 al rs 4 PeAntecedentes familiares y personales: @Prematurez. 1 Ametropias, estrabismo, glaucoma enfermedades retinales, etc. I Medicamentos: corticoides, cloroquina, etc, i Cirugia ocular previa o trauma. I Antecedentes enfermedades sistémicas, Afecciones sistémicas con compromiso ocular: Enfermedades cardiovasculares (HTA, AE, mixoma, etc.) ™ Diabetes mellitus. 1 Distiroidismo. Enfermedades hematolégicas (anemia, leucemia, policitemias, disproteinemias, etc.) Enfermedades del colageno (Sindrome de Sjégren, AR, ARU, EAA, Sindrome de Reiter, LES, PAN, arteritis temporal, etc.). @ Enfermedades musculares (miastenia gravis), Mi Metastasis (cancer de mama, bronquial, ete). WM Otras (sindrome de Behget, VKH, sarcoidosis, rosacea, etc.). HM infecciosas (TBC, sifiis, toxoplasmosis, SIDA, toxocariasis, herpes.), Examen oftalmolégico basico. Examen externo: Asimetria craneofacial, desplazamiento ocular, exoftalmo, enoftalmo, ete.(ver capitulo2). Realizar eversion parpado superior en caso de sospecha de cuerpo extrafio tarsal. Examen Ocular: ‘Ojo rojo, leucocoria o pupila blanca, anisocoria, etc, Evaluar profundidad de la ‘camara anterior (CA) en caso de dilatacion pupilar (con lintema se ilumina por temporal y se observa si hay 0 no sombra a nasal). Parpados: Ptosis palpebral, epitelecanto, inflamacién palpebral, tumores palpebrales (chalazién), eneectropidn, triquiasis, lagoftalmo, etc. (ver capitulo 2). 4 | 0 0 5 K§ ir a) i a | 7 ce > NVision central: Vision periférica: Agudeza visual cada ojo por separado Campo visual por confrontacién: el paciente (comenzar con ojo derecho) y con y el examinador se tapan el ojo contrario en forma alterante, Ambos fijan la mirada en ee ene aS metros, un punto (p.e., al frente). El médico coloca con Buena luz. su mano variando el numero de dedos abiertos U objeto Color rojo en cada cuacrante y contronta su vision perférica de cada ojo = con la del paciente. 2 mpane cues Las alteraciones de un solo ojo apuntan a = alteraciones retinales o de nervio éptico; en cambio, las bilaterales a quiasmaticas 0 retroquiasmaticas, Entre 4 y 6 afios: Snellen E en linea. EcsB DNLFE PTEOR F2BDUE . - BYFLULTCA rTroELzD = orrers = enoruer sear Mayor de 6 aftos: Snellen con letras. q o 5 | 3 x na 6 4 re a Z ci 3 Visién 100% es igual a vision 1, 20/20, 5/5 es decir son las letras que debe ver a 5 metros una persona con visién normalExamen rojo pupilar: En penumbra se ilumina el ojo del paciente con un oftalmoscopio y se observala pupila de color rojo rutilante Rojo pupilar alterado Reflejos pupilares: Directo y consensual: al iluminar la pupila se contrae pupila ipsi y contra lateral (2). Defecto pupilar aferente relativo (DPAR) (Marcus Gunn):al iluminar en forma alternante Se produce dilatacion paradojal (4) 4 fa} 5 0 3 Rs ne 6 4 ce = Z ri 3DPAR positivo con disminucién de vision: I Dajio de nervio éptico. M Desprendimiento de retina. DPAR negativo con disminucion de vision: WHifema. Mi Hemorragia vitrea, mCatarata. Examen de motilidad ocular: HM Posiciones cardinales de la mirada (posiciones diagnésticas para musculos extraoculares). mConvergencia, Test Hirschberg. Cover test. Posiciones cardinales de la mirada: III par: recto medio (RM), recto superior (RS), recto inferior (RI), oblicuo inferior (Ol), IV par: oblicuo superior (OS), IV par: recto lateral (RL) Test Hirschberg: Hirschberg con y sin lentes. I Se realiza en oscuridad, haciendo fijar al paciente la luz de la linterna y se evaliiasi los refigjos estén al centro de las pupilas 0 si estan desplazados; en este iltime caso se determina hacia dénde esta desplazado el Tefiejoy cudnalejado delcentro se encuentra. ‘Normal mm=7" Hirschberg allerado Se ilumina ambos ojos simultaneamente y se pide al paciente mirar la luz WDebe hacerce con y sin lentes. Kf fa} 5 Q ZI < ne 6 4 q I Z q 3 6Cover test: IISe pide mirar un objeto delejos y de cerca, se cubre alternadamente cada ojo y se observa si hay movimiento corrector del ojo recién descubierto (p.¢j., al descubrir ojo. derecho en la figura derecha inferior el movimiento corrector sera hacia afuera). Se hace primero el caver test de lejos haciendo mirar un objeto a 5 metros y luego cover test de cerca haciendo mirar un objeto a 40cms. Se entiende por tropia cuando la des- viacion es permanente y foria cuando es transitoria ¢ a 0 0 il Ki it 0 i a | 7 ce PTensi6n ocular manual: I Con los pulpejos de los dedos indices se aprecia|a fluctuacion del globo ocular cuando se lo presiona. IIEn caso de glaucoma agudo hay hipertension ocular y en caso de heridas perforantes @ desprendimiento de retina, hipotension ocular. Oftalmoscopia directa: La cabeza del oftalmoscopio poses un set de lentes minus y plus que permiten compensar el error refractive del ojo del paciente y asi mantener en foca la imagen, Campo restringido es una de sus limitaciones. I Visién monocular y magnificada, Il Método estandar para el examen dela retina y la cabeza del nervio optico. I Papila (rosada de limites precisos con excavacian central de menos de un 40% del diametro papilar). MI Mdcula (pigmentada con reflejo foveolar central). mR a (rosada brillante). mi Vasosretinales: vénulas (V) mas dilatadas y oscuras. que arteriolas (A). Relacién 4/V: 2/3, Cruces AV normales (no hay constriccién de V por A) Hi Luz de color que algunos oftalmoscop’ tienen sirve para ver tincién defluoresceina corneal en caso de daro epitelial MANUAL DE OF TALMOLOGIA, cSOftalmoscopia: Papila Optica Anormal ‘Glaucoma Aumento excavacién papilar en glaucoma no tratacio 2 medida que pasa el tiempo. Papiledema { fa} 5 0 4 nS ne 6 4 4 Z ¢ Pe aIll. Farmacologia ocular basica Anestésicos Colirios Proparacaina Antibidticos Cada 4 horas y unguentonocturno / 5 dias Cloramfenicol, Gentamicina, Tobramicina, Ciprofloxacino, ohoxacino Antiviral (unguento 5 veces al dia) acyclovir Descongestionantes Evitarlos con CA esirecha (4 veces al dia) Nafazolina, feniramina Antialérgicos 2 veces al dia clopatina, ketotifeno, azelastna, cromoglicato de sodio Antiinflamatorios no esteroidales 4 veces al dia diclofenaco, flurbiprofeno Lagrimas artificiales segun necesidad Lagrimas artificiales Dilatacién pupilar para fondo de ojo evitar con camara anterior estrecha 1 médico no especialista nunea debe usar colitio con corticoides “Riesgo de ceguera por glaucoma, -Infecciones oportunisticas (virales y hongos ), -Perforacién comeal. @ Usar midriéticos con evaluacin previa de profundidad camara anterior (evitar glaucoma por cierre angular) Proparacaina + Tropicamida 4 Fenilefrina q fa} 5 Q 3 hs ne 6 4 re 5 Z ci 3Capitulo 2. Orbita, parpado y lagrimal. Dr. Patricio Santidrian 1. Orbita. 1. Etiopatogenia de problemas orbitarios: MAlteraciones de continente 6se0 (anomalias congénitas, fracturas). @ Aumento de contenido (patologias inflamatorias, infecciosas, tumorales). HM Disminucién de contenido (pérdidadel globo 0 ptisis bulbi). 2, Clinica de la patologia orbitaria: Compromiso de tejidos blandos. MProptosis, WOftalmoplejia. I Cambios en fando de ojo, Mi Disfuncién visual Cambios dinamicos, WEnoftalmo. Compromiso de tejidos blandos: I Edema palpebral y periorbitario, ptosis, quemasis e inyeccién conjuntival Se produce por dificultad en el retorno venoso, Proptosis o exoftalmo: I Protrusién del globo respecto all reborde, puede tener direcci6n axial o estar desplazado. I Importante determinar el grado de reductabilidady de compromiso comeal. Se mide con exolftalmémetro. Exoftalmomatria 4 fa} 5 | 5 x ne 6 4 ce = Z Ki 2 GOftalmoplejia: Causada por: i Masas orbitarias. i Miopatias. ll Defectos nerviosos motores, Ml Atrapamientos musculares. Cambios del fondo de ojo: M Atrofia de nervio. Edema de papila. MEstrias coroideas, Disfuncién visual: HM Alteracién del reflejo pupilar. HM Disminuci6n de agudeza visual. HM Alteracién del campo visual. WAlteracién de la vision de colores. ri fa} 5 0 3 x ne 6 4 re = Z Ki 2 lu}Cambios dinamicos: (por alteraciones vasculares) ‘exoftalmo dinamico Enoftalmo: @ Globo hundido en Ia orbita por distintas causas, A veces asociado con descenso, ¢ | ia} 3 2 al q Ks 1 6 4 re 5 z 4 2 enoftalmo ojo izquierdo.3.Patologias Orbitarias: WOrbitopatia distriroidea. W@Fracturas orbitarias. mi Celulitis orbitaria. MW Quistes demoides. lTumores orbitarios: hemangiomas, linfangiomas. Infrecuente pero muy importante es el rabdomiosarcoma Orbitopatia distiroidea: Hi Cuadro orbitario que se correlaciona con patologia tiroidea, sin relacion cauda efecto. Hay un mecanismo inmunalégice que se manifiesta por hipertrofia de los musculos y el aumento de grasa orbitaria. Clinica: WRetraccién palpebral (signa de Von Graefe y de Dalrymple) WCompromiso de tejidos blandos (inyeccion conjuntival, edema, quemosis) 1 Proptosis (primera causa de proptosis en adultos) mNeuropatia éptica Wi Miopatia restrictiva, Far pen Elovasion de la presion ntact] MANUAL DE OFTALMOLOGIA SsSigno Von Graete Tratamiento: Es un cuadro autolimitado y en alto porcentaje tiende a mejorar, MiLa mayoria de las veces basta con tratamientos simples: posici6n al dor sellos oculares, lubricacién, etc. HM Otras veces se requiere corticoides, radioterapia o cirugia descompresiva dsea, Fractura de piso orbitario: A\ aumentar la presién orbitaria se hunde lapared mas débil (a veces la pared medial). Clinica: Edema y equimosis periocular. I Enoftalmo y descenso del globo. Anestesia del nervio infraorbitario. i Diplopia. MEpistaxis. MEnfisema subcutaneo periocular. Fraotura orbtaria q fa} 5 0 3 i ne 5 4 re 5 Z Ki > aCelulitis periorbitaria y orbitaria: Cuadro inflamatorio, infeccioso de la orbita 1 Originado principalmente en una sinusitis tmoiditis). i Gérmenes causales : Haemophilus influenzae - Streptococcus - Staphylococcus - Meraxelia Clinica: 1 Fiobro, malestar general, cefalea. Dolor orbitario, edema palpebral inflamatorio lm Proptosis,motilidad ocular limitada icompromiso visual?. Posibles complicaciones: I Trombosis seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral, sepsi WHospitalizaci6n inmediata , TAC - Etmoicitis, zabsceso subpetiostico?, cultivos. Tratamiento: lina 00 mg ¢/6 hrs +Glindamicina 300 mg o/8 hrs. E=V. Celulitis preseptal: Hi Cuadro mas benigno que él anterior. Io hay compromiso de estructuras orbitarias. HINo hay cuadro séptico, I Manejo ambulatorio, espectante. MSi aparece cuadro séptico: Hospitalizar. LEI globo ocular no muestra signos Inflamatorios. HINo hay proptosis, IINo hay compromiso de la motilidad ocular. ISdlo hay compromiso palpebral, sin rebasar el septum. ¢ o 5 | 3 i ne 6 4 re 5 Z Ki 2 it is)@ Tumores orbitarios: Hemangioma orbitaro, Rabdomiosarcoma I Tumor orbitario maligno mas frecuente en los nifios. WExoftalmo de curso muy rapido, Rabdemiosarcoma q fa} 5 0 3 i ne 6 4 re = Z Ki 3 &IL. Parpados. 1. Patologias palpebrales: i Infecciones. Trastomos alérgicos. MI Nédulos y quistes benignos, Mi Tumores benignos. li Tumores malignos. 1 Malposiciones palpebrales. BM Trastomos congénitos. Infecciones palpebrales: Herpes simple y zoster palpebral (ver capitulo 3) Impétigo: Clinica: -Maculas eritematosas que evolucionan a vesiculas 0 ampollas y luego costras mielicéricas. Tratamiento: MEtiologia: -Gérmenes Stafiloceco aureus y Strep. Beta hemolitico. Tratamiento local y sistématico con antibiéticos: eritromicina o cloxacilina sistematica Impétige palpebral Trastornos alérgicos: Hi Dermatitis alérgica aguda, I Dermatitis de contacto, Dermatitis atopica. Edema palpebral alérgico KA fa} 5 0 4 < ne 6 4 a 5 Z q 3Nodulos y quistes benignos: Ghalazion Mi Quiste de una glandula de Meibomio que se ha obstruido. Se palpa como un nédulo en relacion clara con el tarso. Al evertir el parpado se confirma, Cuando se romoen facia conjuntiva se forma un lipogranulorna. Tratamiento: Habitualmente quirdrgico, manejo ambulatorio con antibidtica topicos y calor local himedo previa evaluacion oftalmolégica. ‘Chalazion| Orzuelo I Pequelio absceso estafilocécico del foliculo de una pestafia y su glandula asociada (Zeis © Moll). Si es severo puede llegar a una celulitis, Tratamiento: Comprosas tibias y antibidticos tépicos. Blefantis purulenta con Orzuelo Molusco contagioso I Nodulos umbilicados unicos o multiples. ratamiento : Curetaje. Moluseo-contagioso Xantelasma (Tratamiento quirtirgico) MPlacassubcutdneas amarillentas (colesterol y lipidos) que se ubican en zonas mediales de los parpados. WUsualmente en mujeres de mediana edad o mayores. Un tercio de los casos hipercolesterolemia. ‘Xantelasma. MANUAL DE OF TALMOLOOIAQuiste de Moll y de Zeiss Tumores benignos: Verrugas Cuerno cutaneo MM Lesién hiperqueratésica que crece sobre la piel Tratamiento quirirgico. Granuloma piégeno Hemangioma granulomatoso de rapido crecimiento, Se observa como masa pedunculada o sésil que sangra con facilidad. q fa} 5 0 i i o 6 4 rt 5 Z q 2 h £Hemangiomas Hl Lesi6n que aparece después del nacimiento y crece durante el primer aio. BiTienden a involucionar lm lmportante es la prevencién de la ambliop' Hemangiomas palpebral Tumores malignos: tratamiento quirurgico) Carcinoma basocelular Carcinoma basocelular es la neoplasia humana mas frecuente, | Crecimiento lento y no dan metastasis. Hay una forma nodular, una forma nédulo ulcerativa (Ulcus rodens) y una esclerosante (morfeica) que es infitrante. MAfecta preferentemente porcién nasal del parpado interior. Carcinoma basovelular nédulo-vicerativo Carcinomaespinocelular HLEs mas agresivo. lm Pueden crecer de una queratosis actinica, lm Pueden metastizar. i Hay una forma en placa, unanodular y una ulcerativa. Con tendencia al sangramiento Carcinoma espinocelular ulcerative 4 fa 0 0 5 Ke t 0 O cs a Zz q 2Melanoma Formas nodular y de diseminacién superficial jelanoma Malposiciones palpebrales: MEntropion, i Ectropién. mPtosis, WM Retraccién. Entropién Ectropion Ptosis palpebral: I Disminuci6n de abertura palpebral. I Borde libre del parpado superior se acerca al eje visual (centro pupilar). 1 Posicién normal de parpado superior: ~Cubre 0.5 a 2 mm de cérnea superior {limbo eaclerocomeal. -Esto se mantiene en mirada superior @ inferior. Piosis palpebral Lagoftalmo: i Pardlisis Vil par. HINo puede cerrar el parpado y puede causar queratitis por exposicion. @ Tratamiento sello ocular y ungiiento de lagrimas artificiales. 4 fa} 5 | 3 hs ne 6 4 ce = Z Ki 3Trastornos congénitos: Epiblefaron Epicanto ‘Colsboma q fa} 5 0 3 Ks ne 5 4 re 5 Z Ki > Telecanto n StIIL. Sistema lagrimal. Sistema de produccién de lagrimas Sistema de drenaje de las lagrimas Déficit de produccién de lagrimas: Ii Ojo seco que es una entidad muy frecuente que puede manifestarse como una queratoconjuntivitis sicca (sélo afecta las glandulas lagrimales)o un Sindrame de Sjégren (hay alteraciones de! tejido conjuntivo) Test de Schirmer @ Consiste en la medicién de produccién de lagrimas durante 5 minutos usando un papel iltro, ™@ Sobre 10 mm es normal Bajo 5 mm es anormal, 1. Anatomia y fisiologia delsistema de drenaje: Anatomia: Puntos lagrimales:orientados en direccién posterior y en contacto con el globo. @ Canaliculos verticales:2mm. 1 Canaliculos horizontales 8 mm. longitud. Enla mayoria de las personas se unen a un analiculo comtin. Saco lagrimal : mide 10 mm. Esta sobrela fosa del saco { hacia nasal corresponde a meato medio). iW Conductolagrimonasal: es la continuacion del saco, Mide 12 mm, Llega al meato inferior, Fisiologia i Las lagrimas entran a los canaliculos por capilaridad y succién, E180 % van al canaliculo inferior, HE! parpadeo, por accién del musculo orbicular, hace que se forme una presién negativa dentro del saco que succiona las lagrimas desde los canaliculos. BIA\ abrir los ojos el saco se colapsa y se crea una presidn positiva que impulsa las lagrimas hacia abajo. ——te, - Fisiologia del mecanismo de bombeo lagrimal 4 fa 0 0 5 Ke t 0 O cs a Zz q 2Gausas de epifora HIExceso de produccién: reaccién trigeminal refleja ante conjuntivitis o queratitis U otros. No olvidar glaucoma congénito en nifios. i Epifora obstructiva; falla de paso de lagrimas en algun nivel. Sintomatologia se acentia con resrios y se atentia en ambientes secos, i Epifora funcional: hay falla de la bomba lagrimal (pardlisis facial, flaccidez, ectropién del punto) 2, Evaluacién clinica basica: MEvaluar eventualidad de problema ocular © conjuntival (historia, a0 rojo, etc). MEvaluar malposiciones palpebrales o de las puntos lagrimales (su direccién), I Tonicidad del parpado (signo del gatillo). I Palpacion del saco (dolor, reflujo de lagrimas o de pus). 3. Patologias del sistema lagrimal frecuentes en consulta general Mi Dacriocistitis aguda. i Obstruccién lagrimal congénita, Ml Dacriocele congénito. iM Heridas palpebrales con compromiso de via lagrimal (ver capitulo 11) Dacriocistitis aguda Dolor de inicio brusce en canto medio, con aumento de volumen y signos inflamatorios de rapida progresién. Habitualmente hay antecedente de epifora previa. Puede llegar aun absceso 0 celulitis preseptal. Dacriocistitis aguéa Tratamiento antibiotico de amplio espectro, t6picos y Compresas. A veces hay que drenar por puncion. Tratamiento es fa dacriocistorrinostomia, ee — ‘acriocistorrionostemia a | a] 0 J u ne 0 i 4 a] 7 ¢ De1 Obstruccidn lagrimal congénita El conducto nasolagrimal no siempre esta permeable al nacimiento, pero se recanaliza espontineamente los primeros meses, nica: fora y secrecin purulenta del ojo, constante 0 intermitente, que se acentua can los resfrios. Reflujo purunlento al comprimir saco, -A veces daoriocistitis, Tratamiento: lasaje del saco y antibiétices tépicos, Sobre el afio de edad se puede plantear sondaje lagrimal -Elsondaje rompe la barrera obstructive en la valvula de Hasner, -Se puede esperar hasta después del afio 0 afio y medio. E195 % de los casos se recanaliza espontaneamente, ~Se debiera hacer con anestesia general. Se podria repetir pero hay que evaluar intubacién con silicona MDacriocele congénit -Presente al nacimiento. ~Tumefaccion quistica azuladaen érea cantal. -Palpacién del saco lagrimal tenso. ~Tratamiento es el masaje y a veces sondaje. -Diagnéstico diferencial: meningocele. ¢ fe a] O ; Kg i 0 i 4 5 zs ¢ PeCapitulo 3. Sindrome ojo rojo, a Dr. Nicolas Berthet Objetivos ante el Sindrome de ojo rojo: El médico de atencién primaria deberia estar en condiciones de: i Sospechar el lugar del tejido afectado, M Orientarse en el diagnéstico. i Conocerla conducta ante los ajo rojos mas frecuentes (conjuntivitis), y los mas graves y urgentes (glaucoma agudo, causticaciones, lceras corneales, celulitis orbitarias y las endoftalmitis). |. Evaluacién clinica Inflamacién conjuntival: mSintomas, I Tipo de secrecién, HM Aspecto de la conjuntiva, Ml Presencia de Membranas. Hi Presencia 0 no de linfadenopatias, I Inyeccidn superficial 0 profunda, Sintomas: HiLa mayoria inespecificos -Epifora, irritacién, picor, ardor y fotofobia. i Compromiso corneal ~ Dolor, sensacién de cuerpo extrafo, fotofobia. mi Cuadro alérgico. -Prurito, Tipo de secrecién: WAcuosa. -Viralaguda. -Alérgica aguda, Mucopuruienta. -Infecciones bacterianas moderadas o por clamidias. m Mucosa, -Conjuntivitis vernal -Queratoconjuntivitis sicca, m Purulenta ~Conjuntivitis bacteriana aguda severa, ‘Aspecto de la conjuntiva Wi Inyeccién conjuntival {inespecifica) Rojo camose aterciopelado sugiere bacteriano. i Hemorragia subconjuntival. -Infecciones virales,adenovirus, Hi Conjuntivitis aguda hemorrdgica. ~Puede ser secundaria a infecciones bacterianas, Strep. Pheumonie, H. Aegyptius. 4 fa} 5 0 4 nt ne 6 4 re 5 Z ¢ Pe uPresencia de membranas Inyecci6én superficial o profunda Pacudlonaraibratias: Inyeecién superficial: MExudado coagulado acherente al epitelio Conjuntival inamado, Pi Difusa y desordenada, -Puede ser facilmente retirado dejando el Color rojo intenso. epitelio intacto. li Gede con vasocontrictores, WEtologia Sin sintomas comeales (dolor, fotofabia, i, fecaion severa por adenovirus. blefaroespasmo). -Conjuntivitis gonocécica. Sensacion de arenilla -Otras.(ver pag 35) Membranas: Wi Sangra al retirarla MEtiologia -Difteria. oi =) “Strept, Beta-hemalitico. — Inyeccién profunda o periqueratica: Mi Radialy periquerdtica. Color mas oscuro, violaceo. WSintomas corneales asociados, Cede discretamente con vasoconstrictores. jo rojo profundo Pseudomembrana Presencia de linfadenopatias ILE! drenaje de los parpados y la conjuntiva es a ganglios preauriculares y submandibulares HEtiologias: -Infecciones virales. ~Infecciones por clamidias. -Infecciones gonocécicas. -Otros (Sindrome Parinaud). Kt fa a Q x 4 FE rn a) A rt a Z q 3IL Clasificacion Clasificacién sindrome ojo rojo segin tejido afectado: i Conjuntivitis: viral, bacteriana, alérgica, sicca, quimica, toxica, traumatica, i Queratitis. WUlcera comeal: viral, bacteriano, fiingico, protozoos, traumatica, WM Afecciones degenerativas del polo anterior, HM Uveitis anterior aguda, Mi Glaucoma agudo. MEpiescleritis nodular o difusa. MEscleritis anterior nodular, difusa y/o necrotizante, Conjuntivitis Conjuntivitis viral: li Guadro variable en su expresion, Hl Altamente contagioso: -Via respiratoria -Secreci6n ocular (toallas) “Incubacién : 4-10dias -Exorecién del virus: 12 dias Conjuntivitis viral por adenovirus: Cuadros clinicos: Ii Fiebre faringo-conjuntival Serotipos 3-7. -Predominantemente nifios. -Infeccion respiratoria superior ms conjuntivitis. -Queratitis moderada en un 30%. Hi Queratoconjuntivitis epidémica: Serotipos 8 y 19. =No se asocia a sintomas sistémicos, 80% de queratitis (> Severidad), i Sintomas: -60% bilateral. Inicio brusco. -Qjo rojo. -Epifora. -Ardor. -Fotofobia. Kg fa} a] fs i Ke i 0 i re al yA KG 2WSignos: -Parpados edematosos, ~Secrecién acuosa, -Quemasis moderada. -Foliculos. -Hemorragias subconjuntivales (casos severos), -Pseudomembranas. ~Adenopatias sensibies. -Queratitis epitelial difusa 0 focal, infiltrados subepiteliales. Infltrados subepi Foliculos tarsales Mi Tratamiento: -Sintomético 2 semanas (lagrimas artificiales). ~Corticoides tapicos solo en casos severos (oftalmélogos). Compromiso corneal: WSignos, ~Queratitis epitelial difusa (2 semanas) ~Queratitis epitelial focal (transitorios) -Infiltrados subepiteliales(moses). i Sintomas. -Disminucién de agudeza visual y fotofobia Tratamiento ~Corticoides tapicos solo en casos severos (oftalmolagos). < fa a 0 i < FE ry 0 | Z a vA K¢ 2Primo infeccién herpética: Virus herpes simple recurrencia corneal: mromes WSintomas. “Fotofobia. =Qjo rojounilateral. . a 5 a Dolor, fototobia, epitora, de vision. Sensacién cuerpo extrafio, poe fetoobe i Signos jefarits MSignos. =Vesiculas con edema palpebral que al -Disminucién de la sensibilidad comeal romperse forman costras. ~Compromiso comeal -Conjuntivitis folicular. ~Uveitis. -Adenopatia preauricular. ~Queratitis (60%), Tratamiento: Medidas generales =Ciclopleiia, analaesia, lentes de sol ~Aciclovir. “Ungiiento oftélmico acyclovir (3%) 5 vecesidia por 14-21 dias. Queratitis hempética (dentrita) @ Tratamiento: Medidas generales -Ciclaplejia, analgesia, lentes de sol -Acyclovir Kc a 0 0 | q i 0 a 4 5 rs q PeHerpes zoster: Herpes zéster, Sintomas: . Neuralgia exantema cuténeo, cefalea, fiebre, malestar, vision borrosa, dolor ocular, ajo rojo. B® Signos: ~Exantema cutaneo vesicular agudo, que luego cicatriza. -Unilateral/ no cruza la linea media. ~Abarca solo el parpacio superior, -Compromiso ala de la nariz hay compromiso ocular (rama nasociliar). IEn caso de compromiso ocular. =Conjuntivitis. -Compromiso corneal -Uveitis. Tratamiento: ciclovir 800 mg/5 veces al dia/7 dias. ~Compresas tibias perioculares. -Ungilento Aciclovit/S veces 7 a 10 dias. WSecuelas ~Atrofia cutdnea con despigmentacién. -Triquiasis (crecimiento de pestafias haciala conjuntiva). ~Madarosis (Perdida total o parcial de las pestafias). -Perversion de la sensibilidad. Conjuntivitis alérgica Rinoconjuntivitis alérgica: I Reaccién de hipersensibi aéreos especificos, jada antigenos WM Sintomas nasales asociados. Dos cuadros Rinoconjuntivitis alérgica estacional. -Pélenes, -Estival. Rinoconjuntivitis alérgica perenne. ~Acaros del polve doméstico: =Pelos de animales. ~Anuales. WSintomas: ‘Cuadros agudos transitorios de: -Epifora, -Hiperemia, =Prurito. ~Asociado a estornudos y rinorrea acuosa, i Signos conjuntiva: ~Quemosis. =Palpilas. Pérpados: -Ederna. Mi Tratamiento: topico -Estabilizador de mastocitos (ver capitulo 1), -Antihistaminicos. Papilas tarsales, RS a a] O 3 Kg i 0 i 4 SI Zz ¢ Pe"Quemosis alérgica Conjuntivitis bacteriana Afecci6n frecuente y usualmente autolimitada’ MEtialogia: Cocos G + Staph. Aureus y epidermidis. -Step. Neumoniae. Cocos G - H.Influenzae. Moraxella lacunata, Wi Sintomas: Proceso agudo. -Ojo rojo y secrecién. =Sensacién de arena, quemazén. Signos: -Parpados con secrecién y ligeramente edematesos, ~Secreci6n inicialmente serosa progresando en 1 © 2 dias a mucopurulenta, ~Conjuntiva aterciopelada de color rojo camoso , maximo en los fondos de saco y menor en el limbo. I.Compromiso comeal infrecuente: -Queratitis puntata superficial -Infiltrados periqueraticos < J a} | A % L 5 a c¢ 5] ZA ¢ > u NTratamiento: -No se requieren exdmenes de laboratorio de rutina, Eliminar la secrecién previo al inicio de! tratamiento. -Antibistico amplio espectro durante el dia. Clorantenicol (GAF), entamicina, Tobramicina 6 Ciprofloxacino. Colirio cada 4 horas por 5 dias. -Ungiiento noctumo por 5 dias (en pediatria para evitar colirio puede aplicarse $ veces aldia). -Buena concentracién. -Visi6n borrosa, Queratoconjunt is cai i Ocurre cuando la superficie del ojo se reseca debido a la falta de lagrimas. Por produccién insuficiente, Se mide con test de Shirmer (ver capitulo 2). mCausas Edad, AR, Sjogren, diuréticos, bloqueadores beta, antihistaminicos, WTratamiento: Queratitis Queratitis microbiana: Las bacterias pueden producir infeccién corneal sdlo después de la pérdida dela integridad epitelial li Factores de Riesgo: Empleo de lentes de contacto (uso prolongado). -Trauma corneal. “Enfermedad de superficie ocular. Ojo seco: ~Sensibilidad comeal disminuida, -Enfermedad comeal postherpética, -Exposicién corneal secundario lagoftalmo. @ Sintomas: ~Dolor ocular intenso unilateral -Disminucién visién. -Fotofobia. ~Ojo rojo severo, Queratitis actinica: W Antecedentes: -Uso de soldadura, lampara solar, nieve sin uso de lentes protectores 6 a 12 horas previos, alas molestias. i Sintomas: Dolor ocular intenso. -Sensacién de cuerpo extrafio, =Ojo rojo, lagrimeo y fotofobia. W Signos: -Queratitis punteada superficial, al tefir con fluoresceina. Diagnéstico: -Antecedentes Tratamiento: =Ciclapléjico ~Ungilento CAF + sello compresivo por 24 horas. ~Analgésicos orales. -Evaluar. re fh} 5 8 4 us ne 5 4 q 3 7 ¢ 2 w aUleera corneal: Dolor ocular. lM Fotofobia. mBlefaroespasmo MEpifora. Mi Disminucion de vision depende de ubicacién de la Ulcera y de la inflamacién intraocular. Hi Las caracteristicas dela ulcera se ven con detalle al biomicroscopio y con tincién de fluoresceina. Ulcera corneal de etiologia infecciosa: 1 Disminucion de la vision. WSintomatologia comeal M Inyeccién mixta. (periquerética y superficial) Hi Lesioncomeal WGeneralmente central. Ii Lesion blanquecina con fluorescein I Puede presentar hipopién. (pus en cdmara anterior), WSignos. -Infitrado estromal blanco. -Defecto epitelial suprayacente, -Inyeccién conjuntival. Uveitis anterior asociada. -Una lcera no tratada puede producir perforacién comeal. Ulcera Comeal Uleera comeal ce fa} a] 0 | ¢< i 0 fs re al ms ¢ PManejo de la ulcera bacteriana: @ Toma de muestra. @ Tratamiento, Ml Reevaluacién diaria. I Dosis t6picas de antibisticos fortificados iar: 2 gotas G/15 minutos x 6 horas. -2 gotas C/30 Minutos por el resto del dia = (Ciprofloxacin, Ofloxacino 3 mg/ml). Diagnéstico Diferencial entre erosion y ioera comeal Fluoresceina ‘Transparencia Contorno Comeat ove Manbene Transparent ‘Sn Combos ‘Sele Epltelo — Compromete Estroma / a \ d Erosion comeal tefida con fuoresceina Es muy grave tratar una ulcera corneal de cualquier origen con corticoides tépicos. Puede llevar a una perforacién corneal 0 a.unaendoftalmitis. Un médicogeneralno debe usar esteroides topicas en un cuadro de ojo rojo. < a 0 g 3 < t 0 a 4 S| Zz ¢ D3 gm 6Afecciones degenerativas del polo anterior: Pingiiecula: -Pliegue conjuntival Hl Etiologia: -Radiacion ultra violeta “Viento. -Polvo. Tratamiento: -Lentes de sol. -Descongestionantes. Pterigién: -Pliegue conjuntival que compromete ta superficie corneal. -Indicaciones de cirugia, WM Disminucién de vision: =Invasion del eje visual. -Astigmatismo irregular. “Apariencia cosmética insatisfactoria. Arritacion 10-50% de recidiva, Ptengion Uveitis anterior aguda(inflamacién del iris y cuerpo ciliar) (Vercapitulo 4) Glaucoma agudo (por cierre Angulo irido corneal) Dolor ocular intenso, que se puede acompafar de véornitos. I Disminucién de la vision y vision de arco iris por edema corneal. Comienzo brusco, Wi Midriasis fija. ™Fotofobia, epifora y blefarospasmo HHipertensién ocularimportante por bloqueo pupilar. Camara anterior muy estrecha, especialmente en mujeres afiosas hipermétropes. 4 fa} 5 0 4 “ ne 6 4 EA 5 Z ¢ PeLES una urgencia oftalmolégica inmediata, se debe bajar|a presién intraocular con Manitol 1 gt/kg/dosis coordinado con manejo uinargico oftaimolégico (ridotomia con laser). ‘camara anterior estrecha Epiescleritis: inyeccion epiescleral WM Discreto dolor ocular. WM Discreta epifora, 170% Idiopatico 30% secundario a colagenopatia o alergia HLa inyeccién disminuye con vasoconstrictores. I Responde bien a tratamiento tépico con antiinflamatorios suaves (ver cap.1). Edema corneal + midriasis, Epiescleriis difusa, MANUAL DE OFTALMOLOOIA oe)Escleritis: i Laescleritises un proceso que a diferencia dela espiescleritis es destructivo y deja secuelas, HDolor espontaneo y a la palpacion. Se relaciona con colagenopatias (AR, esclerodermia, etc.). HM Laescleritisnecrotizante debe tratarse con inmunosupresores sistémicos. Esclenlis nodular anterior. ci o 5 0 ql x ne 5 i | Ke 5 Z c 2 £ wResumen, Sintomas que sugieren patologia ocular severa: Vision borrosa, WDolor ocular. i Fotofobia, Foto Sintomas menos graves: @ Secrecion 0 exudacién. WSensacién de ardor, mi Prurito. Midhiasis ojo derecho Signos que sugieren patologia ocular severa: I Tamafio pupilar anormal BTincién corneal BW Exoftalmo. @ Disminucion de la agudeza visual. Bi Inyeccién periqueratica, WM Opacidad comeal/edema Celuliis Referencia urgente a oftalmélogo: Wi Celulitis orbitaria, Uveitis, Glaucoma agudo. Wi Causticaciones (jo rojo profundo 4 a 0 0 é < i 0 cs 3 7 q 2Minfecciones cornéales. (Ofalmia neonatal Uleeraciones herpaticas, Manejo por médico no especialista: (antiinflamatorios no esteroidales y antibiéticos) (Ver capitulo 1). WBlefaritis. MOrzuelo, WChalazion WConjuntivitis. Hi Hemorragia subconjuntival. Bleralitis purulenta con orzuelo ‘Chalazion ete Hemorragia sudconyuntival ¢ a 0 0 i Ke i 0 fs ce a 7 q PsOjo rojo anamnesis y exploracién: 2DOLOR? a 4 Oe x Y — i USECRECION? xo <1 gi zs PUPILAS + SANGRE “a HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL al Ee | qrarana See =! § MANUAL DE OF TALMOLODIACapitulo 4. Uveitis. Drs.Francisco Guerrero Guillermo Merino Uveitis es la inflamacion del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides): La incidencia de uveitis es de alrededor de 15 casos por 100.000 habitantes al afio yla prevalencia alrededor de 38/100,000, Se puede presentar desde la edad de la lactancia hasta la senectud, siendo su mayor frecuencia entre la 3* y 4* década de la vida, Afecta a hombres y mujeres, de todas las razas, aunque es mas frecuente enlas razas mas pigmentadas como negros e hindues y asiaticos, y se presenta en todos los paises del mundo, Hay diferencias en el tipo espectfico de uveitis en una u otra raza, género o pais. El listado eticlégico de las uveitis es extraordinariamente extenso, por lo que su estudio diagnéstico y el tratamiento se deben hacer con un enfogue sistematico a partir de Su clasificacién anatémicas, clinica, histopatolégica y etiolégica |. Clasificacién. Clasificacién anatomica: Uveitis anterior, Iris y parte anteridr del cuerpo ciliar. i Uveitisintermedia Parte posterior del cuerpo ciliar y periferia externa de la retina y coroides. W Uveitis posterior, Detras del borde posterior dela base del humor vitreo. @ Panuveitis. Compromiso de todos los segmentos anatomicos, Lainflamacion de la retina, coroides 0 vasos puede ser en conjunto 0 en forma aislada. Coroi “Retinitis. -Vasculitis, ~Coriorretinitis, “Retinocoroiditis, Uveitis intermedia Uveitis YG Clasificacion clinica: MAguda, Inicio sintomético brusco y persistente durante 6 semanas 0 menos, Cronica. El inicio puede ser mas insidiosos pero se caracteriza por durar mas de 6 semanas, MRecurrente. Reourrentes, entas cuales episodios de inflamacion aguda se repiten con cierta frecuencia entre lapsos de inactividad inflamatoria, MANUAL DE OFTALMOLOOIA U7ll. Evaluacion clinica Sintomas y signos: Il Disminucién de la agudeza visual I Cjo rojo profundo 0 periqueratico, mas acentuado mientras mayor el compromiso del polo anterior, Dolor espontineo o a la palpacién. @ Edema de conjuntiva en casos de uveitis anteriores, (Ojo rojo profunde Edema retinal o papilar. Enlas uveitis anteriores se agrega: HW Hipotensién ocular. mMiosis. MDiscoria. Mi Leucocoria si hay catarata como complicacion. HHipopion. W Ausencia de rojo pupilar por alteracion en: -Comea. =Cristalino. -Vitreo. Precipitadas queraticos Sinequias posteriores MANUAL DE OF TALMOLOGIAMl Precipitados queraticos (PK). -Depésitos celulares sobre el endotelio comeal. -Sus caracteristicas orientan a la etiologia Efecto Tyndall en cémara anterior. Mi Sinequias posteriores (SP). IIEn las inflamacionescrénicas los sintomas son mas atenuados, pero se agrega destruccién de tejido que se puede asociar a severa pérdicia de vision (coriorretinitis, papilitis, vasculitis, etc.), Coriorretinitis: HlLas reacciones de reparacién pueden tener complicaciones por: Fibrosis excesiva, -Disfuncién metabélica, -Neovascularizacién mSecuelas incluso irreversible en algunos tejidos: ~Trabéculo con resultado de glaucoma, = Cuerpo ciliarcon hipotonia, - Cristalino con catarata, ete, MANUAL DE OFTALMOLOGIAEtiologia uveitis: {asociacion sistémica en el 40%). Ml Ideopatica 50%, BW Autoinmune 45%. MInfecciosa 5%, (toxoplasmosis es la causa infecciosa identificable mas frecuente). Causa identificable no infecciosa mas frecuente son las artritis: -Espondilitis anquilosante (EAA), -Sindrome de Reiter, ~Artritis psoriatica. -Artritis enteropatica. ~Artritis reumatoide juvenil (ARW) (1/3 de las uveitis infantiles, 80% mujeres), -Policondritis recurrente. -Uveitis anterior crénica (recurrente). Bilateral, de etiologia autoinmune, =Comienzo asintomatico, -Posterior al inicio de la artropatia -La soveridad de la uveitis no tiene relacion conla dela artropatia, -ANA (+) en 2/3 de los casos (control + frecuente). I Referir a los nifios con ARJ para control oftalmolégico periédico: = ANA (+): cf 2m, ~Poliarticular’: ¢/ 6m. ~Entermedad de Still”: anualmente. Etiologia: i Parasitos: -Toxoplasmosis. -Toxocariasis, ~Cisticercosis, i Bacterianas: =Tuberculosis. Sifilis. -Arafiazo de gato (Bartonella henselae). Virus: ~Citomegalovirus, Herpes simple/z6ster. ~Rubéola. “HIV -Necrosis retinal aguda (herpes virus). i Hongos: =Candida. Autoinmunes: -Enfermedades de Behget. -Vog'-Koyanagi-Harada (VKH). -Oftalmia simpatica, =Vasculitis idiopatica (Eales) WTumorales: -Linfoma intraocular primario. -Leucemia.. -Metastasis. Causa desconocida: Sarcoidosis. ~Coroidopatia geografica, ~Coroidopatia en disparo de escopeta. q fa 0 0 A q t 0 fs re a Zz q 2Causas mas frecuentes de uveitis segtin clasificaci6n anatémica ANTERIOR INTERMEDIA POSTERIOR DIFUSA 1, Idiopatica. 1. Idiopatica. ‘4.Toxoplasmosis 1. Idiopaticas. 2, Asociada 2, Sarcoidosis. | 2 Idiopaticas. 2. VKH, HLA-B27, 3, Esclerosis 3, Toxocariasis, }. Toxocariasis, 3. Artritis miltiple. 4,S.demanchas | 4. Behget. reumatoidea 4. HTLV=1,, blancas. 5. Oftalmia simpatica. juvenil, 5. Artritis 5. Coroiditis 6. Lies. 4, Herpes reumatoidea serpiginosa, 7, Sarcoidosis, simple y juvenil 6. NRA. zoster 7.Citomegalovirus. (queratouveitis). 8, Enf. por arafiazo 5.Espondiltis de Gato _ anquilosante (Bartonellosis). 6.Ciclitis 9. Lies. heterocrémica de Fuch. 7. Lues. Examenes Complementarios segtn Clasificaci6n Anatomica de la Uveitis ANTERIOR INTERMEDIA POSTERIOR DIFUSA 1. HLA-B27 Evaluacién por | 4. Anticuerpos para_| 4.Elisa Test para 2. Factor neurologia en ‘toxoplasmosis. toxocara, reumatoideo. sospecha de 2,ElisaTest para | 2. AFG 8. Anticuerpos anti] EM estudio toxocara, nucleares (ANA), | Sarcoidosis (ECA) | 3, FTA-Abs : me eae Ler: 4. RXsacroiliaca. | ode ARJ. 4.AFG elude de 5. FTACAbs. Santis bas 5.Otros examenes ‘homers m propios de las U. e een posteriores virus, HS y principalmente, seguin HZ. orientacién clinica. 6.Serologia para Bartonella Henselae. MANUAL DE OF TALMOLOGIA a@ Tratamiento: A.Especifico a cada patologia: (antiTBC, Lues, toxoplasmosis, etc.). Brinespecifico: Mic icos-ciclopléjicos. i Corticoides. ~Tépicos ~Periocular. Subconjuntival o subtenoniano profundo Intraocular () -Intraocular. I Dispositivos de liberacién prolongada insertados via parsplana. WSistémicas: Esta indicada on uveitis rebeldes a uso tépico y periocular, en uveitis posteriores, y uveitis, bilaterales. CG inmunosupresores: En casos dependientes de los corticoides. para reducir su dosis. En uveitis en|os cuales la clinica ha demostrado que el tratamiento de elecciin es la asociacion de esteroides més inmunosupresores: oftalmia simpatica, Enfermedad de Behget. En estos casos el offalmélogo debe trabajar en Conjunto con un internista con experiencia en el uso de inmunosupresores, y ambos deben controlar en conjunto el tratamiento. D.- Agentes biolégicos: Como los antagonistas del FNT-alfa, con buenos resultados en enfermedad de Behcet y wveltis asociada a ARJ. E.= Cirugi (Vitrectomia pars plana): 1.-Endoftalmitis crénica rebelde a terapia médica, Membrana cicitica retrolental - Traceién vitreo retinal predisponente de DR, ¢ fe a] 0 5 KS i 0 fs re 5 yA q >feed Capitulo 5. Tumores intraoculares. Dr. Rodrigo Garcia |. Tumores de la uvea: Melanoma coroideo @ Melanoma del iris. Ml Melanoma coroideo. Carcinoma metastatico, Melanoma del iris: Melanoma coroideo Tumor intraocular primario mas frecuente enel adulto. HM Aparece generalmente en 6% década de vida. IAI examen tumor coriorretinal pigmentado y elevado a veces con manchas anaranjadas. Melanoma Iris IINo siempre sintomaticos, 5% a 10 % delos tumores uvealesse originan en el iris. HlLa causa més frecuente de muerte es metastasis a distancia y extension Son de crecimiento lento extraescleral Buen pronéstico. Exploracion oculr: ~Oftalmoscopia incirecta. i Malignidad = crecimiento. FTransiuminacion MW Otros hallazgos: Exmanes accosorios, -Hifema espontaneo, Ecooratia ocular Se ata \ocalzaia CangieFlioresconina Retinal (AFG). -Detormacién pupilar. Tratamiento. ridectomia. -lridociclectomia, 4 a 0 0 ‘i ¢ i 0 cs | 7 q 2 ‘Angiografia retinal v u‘Oftalmoscopia Indirecta Tratamiento. -Fotocoagulacion -Placas radioactivas -Termoterapia. -Enucleacion. Fotocoagulacion li Factores pronésticos, =Tipocelular. =Tamafio del tumor. -Extension extraescleral. -Localizacion, -Grado de pigmentacién. -Edad del paciente. Carcinoma metastasico: HEI més frecuente de los tumores: intraoculares en adulto, Origen. -Mama en mujeres. ~Bronquios en hombres. Metastasis coroidea Manifestaciones clinicas: WGeneralmente aparecen en polo posterior. 1 Compromiso visual Examen revela lesiones blanquecinas ovaladas 0 en placas, socitarios o multiples, rara vez son muy elevadas Tratamiento, -Paliativo. Quimioterapia + radicterapia externa. ll. Tumores de la retina Retinoblastoma (ver capitulo 12) ~ MANUAL DE OFTALMOLOOIACapitulo 6. Retinopatia diabética e hipertensiva. |. Retinopatia diabética (RD) Definicién: Es una complicacién de la diabetes mellitus a nivel de la retina, de caracter progresivo,que consiste en un dafio generalizado de todas. las células de la retina y en forma destacada una micro angiopatia obstructiva y filtrante, asociadosa hiperglicemia y mal control metabolico, en directarelacién con eltiempo de evolucién de la diabetes, La pravalencia de la diabetes esta en aumento en forma epidémica, principalmente asociada a obesidad y sedentarismo, 8 Kg de ganancia de peso significan 50% mayor probabilidad de diabetes, MIEN Chile las prevalencia de diabetes es entre 16,1 a 8,1 % delos adultos. Similar a USA, Canada, Argentina y Uruguay. MEn Barbados es 16,4% y en Cuba 14,8%, HiLa tasa mas baja se encuentra entre los Aymaras rurales de Chile: 1,4% Wi Promedio mundial: 5,4° Un dato muy significativo es que el 30 a 50 % delos Diabetes no esta diagnosticada, por lo que prevenir sus complicaciones serd imposible. E150% (USA) de los diabéticos ya tiene alguna complicacion al ser diagnosticado: neuropatia, nefropatia, cardiopatia coronaria, RD. [De los diabéticos con RD aproximadamente el 20% tiene amenazada su vision. La RD esla principal causa de ceguera en edad laboral. fad [= Dr. Francisco Guerrero Dr. Fernando Villarroel Mi La presencia de RD depende del tiempo de evolucién dela enfermedad. Pacientes con 5 a 10 afios de diabetes mellitus, presentan un 27 % de retinonatia diabética con ms de 10 afios, 50 %; y con mas de 30 afios, 90 %, IIEs una delas principales causas de ceguera adquirida, Su adecuado manejo puede prevenir sus complicaciones. WW La Diabetes mellitus | es mas agresiva. Se puede reciucir el riesgo de ceguera entre 50% a 90% con un manejo adecuado. 4 fe 0 0 5 Ke t 0 fs re a 7 q PsFisiopatologia: Estd en directarelacién con|a hiperglicemia. Saturadas las vias metabdlicas de la glicemia se activa la via del sorbitol, produciendo productos de Amadori reversibles (Hemaglobina Glicosiladaes un producto de Amadori), luego productos irreversibles (AGE, ROS, DAG), con estimulacion de la beta proteinaquinasa y el factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE o VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor). Todo esto determinael dafio celular y microvascular retinal con consecuencia de edema e isquernia, Los factores coadyuvantes que favorecen el desarrollo de la retinopatia diabética son: 1. Hipertensi6n Arterial (debe mantenerse bajo 130/80), 2. Anemia. 3, Dislipidemia. 4, Sobrecarga de fluido intravascular:ICC: Lrenal; hipoalbuminemia. Glitazones (hipoglicemiantes orales que se han relacionado con mantenci6n del edema macular) 5, Apnea del suefio, 6. Embarazo. HIPERGLICEMIA Peete estes eect Ce ey rn ea een er) q fa ia ‘ 3 < ; " : H PeWClinica: Lahiperglicemia causa dafo de los capilares retinales (microangiopatia diabetica) produciéndose. microaneurismas, hemorragias retinales e isquemia. También hay filtracion de los capilares dafados (ruptura barrera hemato-retinal) causando edema macular y salida de lipoproteinas a la retina (exudados céreos). Microaneurismas, hemorragias retinales y exudacios céreos La isquemia se manifiesta como infartos retinales (exudados algodonosos) y desencadena factores vasogénicos (FCEV : factor crecimiento endotelial vascular)que causa neovasos y proliteracién fibrovascular que a su vez se complica con hemorragia vitrea y desprendimiento de retina traccional. Microaneurismas i fa} | i i L 6 A re a Z ¢ PNeovasos Proliferacién fibro vascular por FCEV Besprendimiento retinal iraccional y hemorragia preretinal o vitrea Clasificacion simplificada retinopatia diabética RD (+. HERD no proliferante: -Leve (solo microaneurismnas). -Moderada(leve + exudados céreos + exudados algodonosos) ~Severa (moderada + 4-2-1), SEVERA Cee) PBundartes hemorragias: 4 cuadrantes Dilstaciin venosa sectorial; 2 cuadrantes TRMAC anormalidades vasculares intrarretinales o ftaoa previa neovasos}: 4 cuadrante HIRD proliferante ( neovasos, hemorragia vitrea desprendimiento retinal traccional) 4 | 0 0 i q r fe) i cs | 7 Kc >Principales causas de ceguera por retinopatia diabética: WComplicaciones de la retinopatia diabética proliferante (hemorragia vitrea, neovasos desprendimiente de retina traccional) I Maculopatia diabética (edema macular, exudados céreos, isquemia en la macula) Diabetes y embarazo: IEmbarazo en diabéticas aumenta 2-3 veces elriesgo RD, I Mayor progresién de RD con embarazo. 110% tiene RD, 4% progresa a RDP. I Fondo de ojo cada 3 meses durante el embarazo, Manejo RD por médico de atencién primari: Control adecuado de ta Diabetes mellitus (gleeria dislipidemia, hipertensi6n arterial, etc). Fondo de ojo alterado derivar a Oftalmdlogo para clasificaciéne indicacidn de tratamiento, Panfotocoagulacién retinal Tratamiento retinopatia diabética: Control adecuade diabetes, Il Panfotocoagulacién con laser para destruir zonas de isquemia (RD severa y proliferante). lFotocoagulacién focal con laser en sitios de filtracién en edema macular. I Farmacos antiangiagénicos intravitreos (Bevacizumab o Avastin), I Vitrectomia via pars plana + endolaser (hemorragia vitrea 6 desprendimiento de retina traccional). Vitrectomia pars plana Fondo de ojo en Diabetes M. DMI:6 afios después del diagndstico y continuar en forma anual DMI II:Al momento del diagnostico y continuar en forma anual ¢ | a] 0 5 q t 0 ad cs a 74 q PIl. Retinopatia hipertensiva. La hipertension arterial (HTA) afecta alrededor 5% de la poblacién general Causa en fase aguda vasoconstriccién arteriolar retinal, y escierosis cuando es crOnica (esta esclerosis es indistinguible de la AE senil) La retinopatia hipertensiva se produce cuando hay ruptura de Barrera hemato intema (endotelio arteriolar) con la produccién de edema, exudados lipoproteicos y hemorragias, HL retinopatia hinertensiva es un reflejo de! compromiso de la HTA en érganos como el coraz6n, cerebro, fon, etc. Retinopatia hipertensiva, Clasificacion: Grado 4: Alteracién relacion arterio - venosa (AV) 1:2 (normal 2:3)por estrechamiento arteriolar secundario a esclerosis arteriolar. Grado 2: Relacién AV 1:3 + cruces arterio venosos patologicos por arteriosclerosis de la arteriala que comprime la vena. Grado 3: Relacion AV 1:4 + hemorragias en llama, exudados céreos, algodonoses y edema retinal, Grado 4: Grado 3 + papiledema. Ccruce A Wraga oy Croce Xx ‘normal 4 Croce AV 2 be u rose 4-9 %., dA ccrsota ae pire Fondo de Ojo en HTA Fondo de Ojo en HTA: WNormal: Control anual, MGrado 1-2: Descripcién exacta 0 foto para tenerlo como referencia (DD senilidad). Grado 3-4: Derivar a cardidlogo can control semanalde fondo de ojo. ¢ fe 0 0 5 KS i 0 fs ce 5 yA q PRetinopatia hipertensiva en HTA crénica: Cruces AV Patolagicas Exudados: lipidicos Exudados algodonosos Conclusiones: WEI compromiso més frecuente en HTA es la esclerosis arteriolar retinal. MlLa esclerosis arteriolar retinal seniles clinicamente indistinguible de la esclerosis reactiva ala HTA. MLARETINOPATIA HIPERTENSIVA ES. POCO FRECUENTE, MANUAL DE OFTALMOLOOIA 7Lard Capitulo 7. Neuro-oftalmologia basica. Drclvan-Alcorta |. Via 6ptica Retina mm Nervio éptico mm Quiasma éptico Nucleo geniculado lateral IV. Lesiones de la via Optica y campos visuales LESION: CAMPO VISUAL: CENTRAL sa OQ seman HOMONIMA ean PREQUIASMATICA WW. OPTICO) QUIASMATICA (HIPOFISIS) RETRO QUIASMATICA QU V. Patologia Neuro-oftalmoldgica. MNeurtis éptica Enfermedades del quiasma, Adenoma Hipofisiario. -Craneo Faringioma. -Meningioma. Edema de papila Kg fe 0 0 5 Ke ‘a 0 fs cs a 7 q Ps i wNeuritis éptica: Hi La neuritis éptica idiopatica es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio 6ptico, de causa desconocida, que se puede presentar en formaaislada © én él contexto do una esclerosis multiple. i Puede clasificarse en dos tipos, la retrobulbar(con fondo de ojo normal) y la bulbar 0 papllitis, de aspecto similar al edema de papila. I Cambios al Fondo de ojo: en la bulbar hay edema de papila: no asi la retobulbar. Aproximadamente 2/3 de los casos son retrobulbares y 1/3 es bulbar. ‘Cuadro clinico: i Disminucién dela agudeza visual: unilateral de comienzo agudo, Il Dolorperi o retrocular: puede aumentar ‘con los movimientos oculares. WM Alteracién de los reflejos fotomotores y/o efecto pupilar aferente relativo. MEscotoma central con mala vision aue se recupera espontaneamente en 4-6 semanas Diagnéstico diferencial Causas de neuritis 6ptica: Hi idiopatica. Esclerosis multiple, inmune Minfecciosa. Wi Secundaria a inflamacién contigua. ‘atsudinal Jovenes Adultos: “Antecedantes: i *HTA,OM. “Aneritis de fa cS ruwoon red sNoutis aaeiaan : antiica eos 4 a 0 0 i KS it fe) i cs | 7 q > g fsEnfermedades del quiasma Adenoma hipofisiario: I Presentan un crecimiento desde debajo del quiasma, afectando inicialmente las fipras nasalesinferiores que decusan, por lo que la primera alteracién del campo visual que producen son detectos bitemporales ‘superiores. MIA| progresar dan cuadrantopsias bitemporales superiores y luego hemianopsias heteronimas bitemporales completas Oda. Craneo faringiom: I Tumores frecuentes en nifios, por derivar de la bolsa de Ratke. I Produce alteraciones bitemporales inferiores. Meningioma: IIEn general se originan en la porcién anterior del quiasma. i Crecen muy lentamente, pero pueden llegar aalcanzar un gran tamafo. Son mas frecuentes en adultos y en mujeres. Paralisis oculomotot HEtiologias: =Tumor cerebral V1 -Aneurismasill -Hipertension endocraneana, -Hidrocefalia. Virosis. Micro angiopatia (diabetes, hipertension arterial), -TECIN: -Meningitis. 4 fa 0 0 5 KS t a] i a | 7 Kc 2 i iParalisis del Ill par: osis, -Estrabismo divergente (ojo hacia afuera). imitacion ducciones RS, RI, RM,Ol. ~Midriasis (pupila fija y dilatada que no reacciona a estimulo directo, consensual ni acomodacién, por interrupcién de la inervaci6n parasimpatico). En pardlisis Ill par de diabéticos e hipertensos arteriales no hay compromiso pupilar. HEtiologia: ~Aneurisma intracraneano roto. -TEC + hematoma subdural -Neoplasia intracraneana, =Vascular(DM-HTA), -Inflamatorias (meningitis, encefalitis). -Ideopaticas. Paralisis del IV par (OS): IIEs elpar craneal que contiene menos fibras. mPresenta el trayecto intracraneano mas largo (75 mm). Se cruza completamente y el tinico que nace por el aspecto dorsal del tronco. Clinica: ~Estrabismo vertical. -Limitacién de la depresién y aduccién. ~Diplopia vertical y torsional mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado. -Torticolis. Inclinacién de la cabeza hacia el lado sano. Pardlisis del VI par (RL): Clinica: rabismo convergente. ia horizontal. -Posicién viciosa de la cabeza para evitar diplopia MEtiologia: jeopatica, tumor, trauma,vascular. (je Normal § MANUAL DE OFTALMOLODIAEdema de papila: Signo objetivo de hipertension endocraneana, Mi Triada clasica. peremia, latacién y oscurecimiento venosos, -Borramiento y solevantamiento de bordes papilares. MLa evolucion del edema de papila puede llegar atrofia éptica, Edema de papila Atrofia de papila Causas: I Sindrome de hipertensién ocular (procesos expansivos intracraneanos 75%). WHidrocefalia no tumoral Edema cerebral. Bi Hipertensién endocraneana idiopatica (HTE). MHipertensién arterial grado IV Drogas, toxicos 0 endocrinopatias, Diagnéstico Diferencial MANUAL DE OFTALMOLOOIA eADiagnostico diferencial Edema papilar por hipertension endocraneana: Hl Agudeza visual normal I RFM normal i Campo visual con aumento de la mancha ciega. ll Sintomas asociados a HTE. I Sin factores de riesgo asociados. Neu 6ptica bulbar: i Agudeza visual disminuida, MRF alterados. HM Escotoma central I Sintomas asociados: dolor que se acentiia con los movimientos oculares. Neuropatia éptica isquémica: 1 Dismninucién agudeza visual brusca. HRPM alterado. I Defecto altitudinal inferior. Sin sintomas asociados, HLHTA, DM como factores de riesgo. ll Més de 50 afos, 4 fa 0 0 5 K§ t a) a cs | 7 ce >CAP 8 Capitulo 8. Sindrome de pérdida de vision Drs. German Gonzalez subita monocular sin ojo rojo. Clara Park De idi ito retinal. Clinica. Bespin =Pérdida de visién subita 0 progresiva. ll Trombosis venosas retinales. seopers: y/o fotopsias, defecto de campo visual @ Trombosis arteriales retinales. -Rojo pupilar disminuido o ausente, -Hipotension ocular marcada. lM Hemorragia vitrea. Fondo da ojo : zona grisdcea, convexa. Mi Neuritis éptica, Tratamiento Quirirgico. Irgente. li Maculopatias adquiridas. -Profilaxis de ojo contra lateral. I. Desprendimiento retinal (DR). 8 ( 1/10.000 afio). I Roturas 0 desgarros retinales provecadas Por la interaccion entre traccion vitreorretiniana (trauma) y debilidad retinal subyacente (degeneracién predisponente o midpica), Hi Liquido entre epitelio pigmentario y capa neuro-sensorial. i Pérdida de visién subita con ojo blanco precedida de fotopsias. a DR regmatégeno (secundario desgarro retinal) ri fa} 5 0 3 Ks ne 6 4 re 5 Z Ki 2 DR interior ¢ oll. Trombosis venosas retinales. i Pérdida brusca e indolora de visién unilateral, M§ Trombosis de vena central (TVCR): papiia edematosa, venas retinales dilatadas y tortuosas, édema macular, multiples hemorragias retinalesen 4 ouadrantes y variable cantidad de manchas algodonosas. I Trombosis venosa de rama (TVR): hemorragias de 1 cuadrante en relacioncruce AV patolagico. HM La isquemia puede producir neovasculirizacion (glaucoma neovascular), hemorragia vitrea y desprencimiento de retina traccional. Ii Tratamiento en caso de isquemia con fotocoagulacién (FC) con laser. (panfotecoagulacion en caso de TVCR y Cuadraintica en TVR). En caso de edema macular puede utilizarse FC en rejila ylo y farmacos ant#FCEV intravitreo (Bevacizumab o Avastin), TVR lll. Trombosis arteriales. retinales. (TAR) Embolos cardiacos y de carétida siguen trayecto directo al fondo de ojo dado que arteria offélmica es la primera rama de la arteria carotida interna, I Efectos potencialmente dafinos sobre vision (Amaurosis tugax) y significativa asociacién con enfermedades sistémicas graves, ™@ Puede ser de arteria central de retina o ramas, Mi Manejo Estudio cardiovascular (cardtida interna) y hematolégico -Descartar arteritis (VHS, proteina G reactiva, cuadro sistémico, etc.). -Puede asociarse en pacientes < 45 afios a Sd, jaquecoso (vasoespasmo}« -Parestesias en extremidades contralaterales ‘sugiere compromiso arteria cerebral media. TAR de rama MANUAL DE OF TALMOLOGIA, 7oIV. Hemorragia vitrea. W Extravasacién al vitreo desde neovasos retinianos 0 coroideos. MLEtiologia (en un ojo blanco): -Retinopatia diabética proliferativa. -TVR 0 TVCR proliferativa, -Desgarro retinal -Degeneracion macular relacionada a edad exudativa, Neovaso. Hemorragia vitrea’ MClinica. ~Entopsias y/o baja brusca de visién sin dolor. ~Tonometria y reflejos pupilares normales. =Polo anterior normal. Rojo pupilar alterado. -Fondo de ojo impracticable o se logra ver hemovitrea, i Mane} ~Ecografia ocular (descartar DR), semisentado, fotocoagulaci¢n y/o vitrectomia, V. Neuritis optica. (ver capitulo 7) ¢ fa | 8 ; q ‘L | a cs Al 7 me os qfd =} VI. Maculopatias adquiridas. Goriorretinopatia central serosa (GCS): Ml Idiopatica, esporédica y autolimitada. I Hombres tensos jvenes 0 de edad media, WUnilateral desprendimiento seroso de retina central WM Disminucién de visién brusca moderada. W Angiogratia retinal: localizacién de defecto de la barrera hernatoretinal externa, (Filtracién angiografica) 180% resolucién espontanea entre 1- 6 meses, MFotocoagulacion retigal punto filtracion Sino Se méjora espontaneamente en 2 meses. Filtracién angiografica Primera causa de ceguera > 60 afios en paises desarrollados Degeneraciénmacular relacionadaa edad (DMRE): Se presenta como una disminuci6n dela visién siibita, en personas mayores de 50 afios, de manera uni o bilateral, pero no simultaneas. mPuede ser atrofica (90%) 0 exudativa (10%) En la exudativa se neovascularizacion corofdea debajo deepitelio pigmentario, engrosamiento retinal, exudados y hemorragia subretinal, retinal o hasta hemovitrea, Manejo: Farmacos antiangiogénicos en la forma exudativa. q fa} 5 | 3 i na 6 4 cr 5 72 Ki 2 Sy iDiagnéstico diferencial: NEURMS | MACULOPATAS NEUROPATIA | ADQUIRIDAS OPTICA ‘CUALQUIERAT | >S0,ANOS MAYOR EDAD (OME) <50AN05, «CC8) Mop WTA ATE ‘SANO/ ENE PSICo- ‘TRAUNATISMO ‘BM TA, ‘SOMATICA/ PSEUDOFAQUIA | HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR ‘AFAQUIA TABAQUISMO FAMILIAR FoTOPSiA ENTOPSIAS VIO ENTOPSIA BAJADE VISION CORTINA GUE ‘BRUSCASIN "TAPA DOLOR CENTRIPETA MENTE SEMIN NORMAL [ALTERADO, NORMAL NORMAL PAPILAS CONG. DIFIGL VER PAPILEDEMA | MACULACON VASOS (ULBAR) See DILATADOS ‘SANGRE HEMORRAGIAS 4 a 0 0 i Kg it fe) i cs | 7 ce P S) wuCapitulo 9. Cataratas Dr. Claudio Yaluff |. Catarata 1 Opacidad de! cristalino, focal/difusa. El factor etiolégico comin es la edad, pero también puede ser consecuencia de un trauma, de una enfermedad inflamatoria intraocular (uveitis), de una enfermedad metabilica (diabetes) o nutricional, de radiacién, ete MCorresponde a la principal causa de ‘ceguera curable en el mundo (50%). HIEn Chile, se estima que mas de 35.000 personas se operan de cataratas, y en E.E.U.U. mas de 1.000.000 de personas al aio MEntre los 52 y 64 afios el 42% dela poblacién tiene algun grado de opacifica- cién del eristalino y el 5% tiene dificultad visual por la catarata. Entre los 75 y 85 afios toda la poblacién tiene cataratas y el 50% tiene dificultad visual 0 es afaquico. ll. Cataratas seniles Es la opacificacién del cristalino por la edad La opacificacién puede ser nuclear, corticales © subcapsulares. Elpaciente junto con la pérdida de vision progresiva con ojo blanco eindolora, presenta ausencia del rojo pupilar (ver cap, i) y leucacoria (pupila blanca) en casos avanzados, Gataratas nuclear. ot Cataratas cortical, Cataratas subcapsular. Fs fs Leucecoria, 2? MANUAL DE OF TALMOLOLIAmComplicaciones - Glaucoma: -Facomérfico (por aumento del tamafio del cristalino) -Facolitico (Uveitis) -Facotdpico (por luxacion o subluxacién del cristalino) -Uveitis En contexto de glaucoma facolitico o secun- dario a masas cristalinianas liberadas por la ruptura de la cépsula -Luxacion o subluxacién del cristalino: se ve en un grupo de condiciones muy variadas. que incluyen tanto enfermedades sistémicas (por ejemplo sindrome de Marfan, Sifilis, Sindrome de Sturge-Weber, ete.) y enferme- dades oculares (por ejemplo trauma, megalo- cérnea, catarata madura, aniridia, sindrome de pseudosexfoliacion, tumores intraocula- res, etc.) Tratamiento -Quirirgico las indicaciones son las siguien- tes: ~Cataratas que alteran la calidad de vida y necesidades visuales del paciente. ~Visién < 0.3 que no corrige con lentes (AUGE) -Aparicion de complicaciones -Para examen o tratamiento de enferme- dades del polo nosterior. -La técnica de cirugia catarata se puede dividir en dos partes: extraccion de la catara- tae implante de lente intraocular {facoemulcificacion con implante lente intraocular) es Girugia de cataratas con implante de lente intraocular. Y MANUAL DE OF TALMOLOBIACapitulo 10. Glaucoma ad Dr. Joao Lopes El Glaucoma es un grupo de neuropatias Opticas caracterizadas por disturbios estructu- rales 0 funcionales que causan alteraciones caracteristicas en el nervio dptico, que pueden llevar a patrones especificos de defectos en el campo visual Esos disturbios son siempre relacionados ala presién intraocular, aunque no necesariamen- te a presion intraocular elevada. Por qué se produce el Glaucoma No se conoce exactamente porqué se produce glaucoma, pero si se sabe que: LEI aumento de la presién intraocluar es su factor de riesgo. Hay personas que tienen mas riesgo de tener galucoma HlLas personas con glaucoma que no reciben tratamiento pueden quedar ciegas. MBajando Ia presi6n intraocular, se puede con- trolar la enfermedad Quien puede tener Glaucoma i Presi6n intraocular slevada. i Familiares con glaucoma. I Mayores de 50 afios. i Hipertension arterial y diabetes @ Antecedentes de trauma ocular Sintomas: El glaucoma no produce sintomas hasta que la enfermedad se encuentre en estado avanzado, es ese momento se presenta con mPérdida de la vision periférica Mi Dificultad para ver cuando hay poca luz Finalmente disminucién de la vision y ceguera ieversible ‘Campo visual tubular del glaucoma terminal ¢ fe a] 0 5 KS i 0 fs re 5 yA q P x oClasificacién del Glaucoma: = Congenito - Adquiride - Primario - Secundario Mecanismo de Obstruccién al Drenaje del Humor Acuoso Angulo abierto: ~Glaucoma Primario de Angulo Abierto -Glaucoma de Tensién Normal Glaucoma Asociado a Pseudoexfoliacion -Glaucoma Pigmentario 1 Angulo Cerrado: ~Glaucoma por Cierre Angular Primario -Glaucoma Neavascular ~Glaucoma Inflamatorio MAnomalias de Desarrollo de! Angulo: Toma de presién intraocular. -Glaucoma Congénito Primario Tratamiento WGotas y colirios Laser WCirugia 4 | 0 0 i 4 r fe) i cs | 7 c > Progresién del dafo papilar en glaucoma ‘Trabeculectomia (cirugia glaucoma)Capitulo 11. Trauma ocular. ld Drs. Francisco Andrighetti Mauricio Lopez MLE! trauma ooular es la primera causa de perdida de vision monocular adquirida (amaurosis) 12,9-3,6% de las consultas de una unidad de emergencia, Minjurias oculares menores 70-90% de las consultas. Distibucion de consuflas segun gravedad, UTO lio 2004 13% = Lesiones Les = Loiones graves 1 Patooga no trauma Ii Perfil epidemioligico del trauma ocular. Distribucion de Consultas, segiin género UTO Julio 2004, Distribucién de Consuttas, segtin grupos de edad, UTO Julio 2004. 450 400 350 300 250 200 50 ° NUMERODE CONSULTAE 00 5 OAS 410A 20A 30A 40A SDA GDA 70¥ 49023 98 «49 83g MAS. 72% @ Hombre 28% Mujer 4 | 0 0 ‘i ¢ i 0 cs 3 7 q 2ft W |. Evaluacién del trauma ocular. Examen en trauma ocular Inspeccion HM Evaluacién cuidadosa => NO presionar un ojo traumatizado. Si se sospecha ocular en cualquier momento del examen: -Suspender el examen, “Hospitalizacion. -Sello estéril ~Ayuno y exdmenes preoperatorios. -No poner gotas. “Antibioterapia, ~Radiografia de érbita o TAC. -Derivacion. BW Antibidticos. -Nifios: Gefazolina 50-100 mg/kg/dia Clindamicina 15 mg/ka/aia. ~Adultos: Ciprofioxacino 750 mg ¢/ 12 hrs, Cefazolina 500 mg c/'6 hrs. Motilidad ocular en el trauma ocular li Fractura de piso orbitario => Puede impedir la elevacién. Pardlisis de los oculomotores => EITrauma esla causa mas comin de paralisis ‘oculemotoras en < 45 afios, i Pardlisis del Ill par. -Poco probable en contusién cefalica menor. Puede indicar patologia previa oculta, M Pardlisis del IVpar. -Habitualmente bilateral cuando es secundario a trauma, MLa diplopia es el sintoma mas importante. Fractura piso orbita Goto Oe Nenad = Paise ( Aba oe > x Praise vscinares oe aca rasta a Sento q a 0 0 i Kg i 0 fs cs a 7 q Psfd Evaluacién del segmento anterior: MRealizarlo con oftalmoscopio. WUtilizar FLUORESGEINA para detectar defectos epiteliales (luz de color del oftalmoscopio permite ver tincién). NO utilizar anestésicos tépicos, excepto para examinar. Tincion comeal con fluoresceina Evaluacién del segmento posterior I Es Indispensable dilatar para una evaluacién adecuada => Siempre realizar fondo de ojo (FO) dilatado, aun en presencia de buena agudeza visual (AV). MEvaluar ROJO PUPILAR => Sielsegmento posterior no es visible a pesar de una camara anterior clara y pupila dilatada, hay que considerar: ~Catarata, -Hemorragia vitrea, -Desprendimiento de retina. Kg | 0 0 5 Ke ir a) i a | 7 ce >IL Clasificacién del trauma Ocular. Trauma de los parpados orbita y anexos (periocular) Trauma ocular. -Cerrado (sin herida de espesor completo de la pared) -Abierto (herida de espesor completa de la pared ocular) Dafio [Ojo Cerrado je Abierto Z [Contusion [:eesecion amar Leceracién Rotura Penciente Fase eae ss Lesiones perioculares: lm Contusién periocular. -Equimosis. q fa} 8 i i L 6 4 re 5 Z ¢ > Equimosis palpebralCAP Fractura de piso orbitario: HW Limitacion de los movimientos oculares y n doble. lM Posicién anémala del globo (Enoftalmo/ Hipoftaimo), BI Manejo primario, “AINES y frio local, -Radiografia, TAC. ™ Derivar. Fractura piso orbita ocular Laceraci6n palpebral: Hi Limpiar bien la herida => irrigar y remover las particulas. i Derivar para manejo por oftalmélogo => Mandatorio en caso de comprorniso de! reborde palpebral, lesion de grosor total o de via lagrimal Compromise borde libre y via lagrimal Cirugia palpebral ri fa} 5 | 3 i ne 6 4 cr 5 72 Ki 2Dao angular crénico (glaucoma). MDajo del esfinter pupilar. =Pupila midriatica, Hifema Reparacion lagimal Trauma ocular: Ojo cerrado, ~Contusién. -Laceracién lamelar. Ojo abierto, -Penetrante: solo 1 herida o puerta de entrada, sospechar y descartar cuerpo extrafie intraocular. -Perforante: con 2 heridas o puerta de entrada y salida. Ml Rotura: generalmente asociado a trauma contuso. Contusi6n Ocular: Generalmente se produce por un objeto romo que golpea el ojo. Ml Puede ir desde leve a muy severa. Se pueden observar afecciones a distintos niveles del globo ocular: -Hifema => Sangre en la cémara anterior. Ingica dario del angulo o del iris. q fa} 5 0 3 Rs ne 6 4 re a yA ci 2 fi uWl Dafoltis / cristalino. -Catarata / luxacion Dafia iridiana: Luxacién cristalino mDajio retinal -Contusién, -Desgarro. -Desprendimiento de Retina (OR). Desgarro retinal Desprendimiento de retina 4 fa a] 0 5 q t 0 O cs a Zz q 2CAP Laceracion conjuntival: i Observar el compromiso de planos profundos. @ Siempre DERIVAR => para descartar ‘compromiso mayor, Laceracion conjuntival Herida penetrante (Solo 1 herida 0 puerta de entrada) Ml Pueden ser pequefias y pasar desapercibidas. I Debe existir un alto indice de sospecha: =Segtin mecanismo de produccién.. -golpeando metal-metal. Hernia irigiana Trauma severo MIEn heridas de los parpados, orbita y Anexos = SIEMPRE se debe sospechar la posibilidad de compromise intracraneal. Herida perforante. (puerta de entrada y salida) ri fa} 5 | 3 i na 6 4 cr 5 72 Ki 2Cuerpo extrafio (CE) intraocular CE intraocular Localizacién radiologica CE Rotura ocular: m@Generalmente asociado a trauma contuso MA\ta presién que rompe el globo ocular Muy mal pronéstico. ¢ fl 0 0 i x ‘t 0 i 4 a Zz q 2CAP Oftalmia simpatica: Poco frecuente, Post herida penetrante severa en el ojo contralaterdbjo con trauma o operado) Mi Bilateral (desencadenante/simpatizante). i Panuveitis granulomatosa. MHabitualmente antes de 3 meses. ™Potencialmente grave. Tratamiento con corticoide sistémicos ¢ inmunosupresores. Causticaciones: MEMERGENCIA oftalmolégica. 110% de los traumas oculares son quimicos. 80% afecta a varones, 25% bilaterales, WM Tratar antes de examinar, Fisiopatologia: Acidos: coagulan proteinas, forman barrera. Alcalis: saponifican dcidos grasos de las membranas celulares. Mayor gravedad, mAcidos: =Sulfurico (industria quimica, baterias). -Sulfuroso (preservante vegetales, refrigerante). irofluGrico(silicona, gasolina, metales). =Cromico (industria del cromo y ia plata) ~Clothidrico. -Nitrico. Acético. BAcalis: -Hidréxido de calcia (cal, yeso, cemento). Hidrdxido de sodio (soda céustica, limpiador de bajio y cocina), -Hidréxido de amonio famoniace, fertilizantes, refrigerantes, limpiador vidrio y joyas). -Hidroxido de potasio. “Hidréxido de magnesio. Otros: = Solventes, detergentes,adhesivos, desinfectantes, aerosoles. 4 | 0 0 i KS r fe) i cs | 7 c > ci N108: nepitelial corneal -Quemosis, hiperemia, edema palpebral, reaccién camara anterior. -Quemadura ter y 2do grado piel periocular. lM Diagnéstico: -Antecedentes => ghora?, .quimico?. BMC, i Clasificacién -Grado I= Sin opacidad comeal, ni isquemia limbar. Dafo epitelial leve. “Grado II Isquemia < 1/3 limbo, opacidad comeal que permite ver iris, “Grado Ill > Isquemia entre 1/3 y 1/2 del limbo, opacidad corneal, iris no visible. Pérdida total del epitelio corneal. -Grado IV => Isquemia > 1/2 de limbo Cérea opaca. Pupila ni iris visibles. Tratamiento etapa aguda: -Irrigacion ~Gotas de anestésico disponible Proparacaina 6 Lidecaina. -Itrigacién con suero fisiolégico 6 agua a presion (jeringa con aguja Cortada), ~Aseo con eptonito en fondos de saco. -DERIVACION URGENTE Después de al menos 15 a 20 minutos de irrigacion, § MANUAL DE OF TALMOLOGIAlll. Trauma ocular prevalente. Patologia prevalente: i Queratitis actinica, Ml Hemorragia subconjuntival Cuerpo extrafio corneal MErosién comeal W Ulcera corneal. Distribuci6n de consulta segun diagnéstico de lesion menos severa = CE superficial = Erosién/abrasién comeal ~ Lesién periocular o palp = Queratitis UV = Contusién ocular Queratitis actinica: @ Antecedentes: -Uso de soldadura /lampara solar / nieve sin uso delentes protectores 6 a 12 horas previos alas molestias. WSintomas y signos: -Dolor ocularintenso. “Sensacién de cuerpo extrafio. -Ojo rojo, lagrimeo y fototobia. ~Queratitis punteada superficial, al tefir con fluoresceina. M Diagnéstico: -Antecedentes, BMC, buscar CE tarsales. Tratamiento: iclopléjico. -Ungilento CAF ++ sello compresivo por 24 horas, -Analgésicos orales. -Reevaluar. (Queraiiis actinica 4 a 0 0 i KS it fe) i cs | 7 ce PHemorragia subconjuntival: i Sintomas: jo rojo, puede haber irritacién leve i Signos: -Sangre bajo la conjuntiva, habitualmente en un solo sector del ojo, mCausas: Trauma, -Maniobras de Valsalva TA. diopatica, Estudio: namnnesis cuidadosa. -Tomar presién arterial -Estudio solo en casos recurrentes -Reconocer diferencia entre ojo rojo Superficial y profundo. Mi Tratamiento: -No requiere tratamiento (Iubricantes en caso de sensacién de cuerpo extrafio). Cuerpo extrafio (CE) comeal Sintomas: =Sensacién de cuerpo extrafio, visién borrosa, fotofobia, Signo clave: Cuerpo extrafio corneal, anillo de éxido o ambos, Buscar bajo el tarso. I Otros signos: -Ojo rojo,blefarcespasmo, edema palpebral, queratitis, infiltrado, reaccién de camara anterior. -Cuerpo extrafio corneal Kg fa 0 0 ‘ x t 0 fs cs a Zz q Psi Diagndstico: Erosién Corneal: ~Cuerpo extrafio corneal 54 intamas: Cuerpo extrafio subtarsal. asi -Sensacién cuerpo extrafio. nee -Antecedentes lentes de contacto xtraccién cuerpo extrafio, -Ungiiento CAF + sello compresivo 24 horas, -Reevaluacion Erosion corneal Manejo: =Ungiienta antibiético y contro! 24 hrs. - Sello y control 24 hrs. 4 fe 0 0 5 Ke r 0 i cs zi Z q > oAbuso infant Hi La incidencia de patologia ocularen estos pacientes es de un 40%, Mi Hemorragias tienen una incidencia de un 50 a 100 % uni o bilaterales. Su presencia debe generar una fuerte sospecha de abuso. Sindrome del nifio sacudido: WM Eisenbrey observd, en 1979, que un 64% de los nifios abusados menores de 3 afios tenian hemorragias retinales, pero slo un 49% de otros casos can trauma grave de cabeza (accidentes automovilisticos) la tenian, MConeluyé que hemorragia retinales sin evidencia de trauma grave en nifios menores de 3 afios puede ser patognoménico de abuso infantil IDERIVAR a todo nifio con sospecha de abuso a un oftalmdlogo para fondo de ojo. Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Fracturas 6seas 2 MANUAL DE OF TALMOLOGIACapitulo 12. Problemas oftalmoldégicos relevantes en pediatria. Dr. lvan Villaseca Conceptos generales de vision monocular: BA nacer, la funcién sensorial visual est muy inmadura, MEI recién nacido no ha desarrolladosu potencial visual MEste desarrollo se “dispara” a partir del 2° mes, sélo silas imagenes retinales son de buena calidad y las conexiones retinocorticales estan expeditas, MEsto requiere indemnnidad anatémica de los ojos y de la via Optica e imagenes retinales, bien enfocadas, II‘Si esto no ocurre oportunamente, el desarrollo visualse vera interrumpido {ambliopias en Uno o en ambos ojos). Mi La experiencia visual temprana adecuada es fundamental para el desarrollo (maduracién) de la capacidad visual en cada ojo. Conceptos generales de vision binocular: Hi La vision binocular consiste en la integracién de las imagenes de cada ojo en la consciencia (fusion, estereopsis). HLa integracién binocular se inicia espontineamente, desde el nacimiento. MEsta integracién se perfecciona y refuerza durante la Infancia, hasta los 9- 10 afios de edad. MILo anterior requiere paralelismode los ejes visuales, e imagenes de calidad similar en ambos ojos. Si esto no ocurre en este periodo de la vida, se puede producir una alteracion grave en el desarrollo de la vision binocular. Estrabismo o imagenes retinales desiguales en las primeras etapas de vida son incompatibles con el desarrollo normal de la binocularidad. |. Examen ocular pediatrico (se debe hacer y/o buscar) Bi Hirschberg — rojo pupilar. W Cover test = motilidad, Puente nasal — epicanto. HM Leucoma =leucocoria 1 Diametro corneal— edema. Mi Inyeccién conjuntival (tipo), Adenopatias satélites. Forma y posicién de parpados. Prominencia ocular (exoftalmo). Ml Agudeza visualen cada ojo. MFijacién y seguimiento. 4 | 0 0 i Kc T fe) i cs | 7 q P o uIl. Patologias oftalmolégicas en pediatria Gravedad = urgencia: -Retinopatia del prematuro. -Ptosis congénita. -Conjuntivitis neonatal. ~Catarata congénita, -Glaucoma congénito. -Nistagmus congénito. «Uveitis infantil. ~Celulitis orbitaria, -Retinoblastoma. -Estrabismo con ambliopia Alta frecuencia: ~Obstruccién lagrimal. -Infecciones. Retinopatia del prematuro: ll Primera causa de ceguera en nifios. Ml Detencién de la maduracion vascular retinal. Proliferacién de vasos anémalos en zona limitrofe. M Invasion del vitreo por vasos patolagicos. WRetracci6n cicatricial del vitreo “Fibroplasia retrolental”. lm Primer control con especialista a las: -6 semanas post parto. -32 semanas de edad post - concepcional. Incidencia y pronéstico visual: -En Chile, nacen cerca de 4,300 prematuros < 1500 g /afio, “De éstos, 60% tiene algun grado de retinopatia. 800% requiere tratamiento (130 casos al afc), -De éstos, 65 enceguecerian sin tratamiento. ~Con tratamiento se salvan 40 y quedan atin 25 ciegos al afio, -Elresto regresa espontaneamente, Factores congénitos ~Peso: > 1,500 9: riesgo bajo < 1,000 g: riesgo alto. =< 32 semanas de gestacién. -Sindrome Distress respiratorio — apneas. -Hiperoxigenacién, W Tratamiento: -Laser ~Cirugia MEstadios: -Estadio 1 (linea de demarcacién) entre retina vascularizada y no vascularizada. -Estadio 2: (cresta)la linea adauiere volumen. -Estadio 3: (cresta con proliferacién fibrovascular extraretinal). Estadio 4: (desprendimiento de retina tiaccional subtotal). -Estadio 5: (desprendimiento de retina traccional total), -PLUS: dilatacién y tortuosidad vascular polo posterior, Tratamiento: ~Ablacién retina inmadura avascular con laser para inhibir la produccién de factores vasogénicos. -Se realiza en pacientes en estadio 3 -Cirugia vitreo retinal para estadio 4: se extrae el vitreo fibroso, reemplazandolo por gas silicona hasta que se reproduce vitreo sano. 4 a 0 0 ‘i ¢ i 0 cs 3 7 q 2fd ‘sage 2 Iroc ta Fotocoagulacion retinal Vilrectomia MH Pronéstico: -85% de las etapas precoces ; regresion espontanea. ~Ablacién rétinal: 75% de éxito hecha en el momento oportuno. “Girugia: pronéstico visual “reservado”. mSecuelas (fase cicatrizal): - Traccién papilar. = D.R. total 0 parcial - Estrabismo, - Miopia, ‘Traccion papilar Ptosis congénita: Ml Provocada por déficit del elevador del parpado. Ii Miogénica o neurogénica, MBilateral o unilateral Si cubre el eje visual: posible ambliopia. MIEn este caso: referir de inmediato. Tratamiento: -Quirdrgico = médico (miastenia), Piosis palpebral Conjuntivitis neonatal HEtiologia: -Gonococa. -Chlamydia. Herpes simple tipo Il -Estreptococus, =Staphylococus. -Haemophilus. q fa} 5 | 3 i ne 6 4 re 5 72 Ki 3fd Conjuntivitis por Gonococo: lM Contagio en el canal del parto. Mi lnicio: 1-3 dias post-parto, i Conjuntivitis hiperaguda purulenta. mQuemosis, lm Pseudomembranas. HM Riesgo de perforacién corneal. “Sequelas conjuntiviis gonocacioa Tratamiento topico: -Ungiiento de Eritromicina 0.5%, por 4 veces por 7 dias. MSistémico: -Penicilina G 50,000 u /kg x dia c/12 h por 7 dias. -Ceftriazona 25-50 mg/kg EV 0 IM en dosis Gnica, por 7 dias. ~Cefotaxima 25mg/kg ¢/8 EV por 7 dias, 1 Profilaxis: (opciones) -Nitrato de plata al 1%, -Ungilento de Eritromicina al -Ungiiento de Tetraciclina al 1 %. -Povidona yodada al 2,5 %. Conjuntivitis por Clamydea: 1M Contagio en el canal del parto, Se asocia con infeccién sistémica. (35-80% compromiso respiratorio ), 5-19 dias post-parto, I Conjuntivitis folicular con secrecién tmucopurulenta edema palpebral. WComplicaciones (sin tratamiento) -Pannus corneal superior. -Cicatrizacién conjuntival Tratamiento: =Tépico (ungliento de Eritromicinad,5%, 4 veoes al dia por 14 dias), -Sistémico (Eritromicina 50mg/kg, 4 veces al dia por 14 dias). Conjuntivitis por herpes Simple: “HS tipoll (70%) ~Edema palpebral ~Secrecion no purulenta. ~Blefaritis, conjuntivitis, queratitis, -30% a 50% lesiones cutaneas. Tratamiento: Aciclovir ungiento, 5 veces al dia por 14 dias y sistémico 250mg/m?cada 8 horas por 14 dias. ri fa} 5 | 3 i na 6 4 re 5 72 Ki 2ld Catarata congénita: ll Presencia de opacidades del cristalino en el recién nacido < 1 afio, lM Potencial ambliopia mono o binocular. li Formas neonatales (referencia urgente), Formas evolutivas (aparicién mas tardia). Catarata congénita Formas de presentacion: -Leucocoria, -Rojo pupilar alterado -Estrabismo (secundario). -Nistagmus (muy mala visién). Catarata congénita v/s Catarata de adulto: MW Catarata del adulto = Mala vision W Catarata congénita = Mala vision + Ambliopia. Mi La catarata congénita interfiere con el desarrollo visual. Mncidencia estimada en chile. -4/ 10,000 nacidos vivos, 160 casos anuales. Tratamiento precoz: HM Aspiracién de cristalino. La cirugia debe programarse: -Antes dé las 8 semanas en las unilaterales densas -Antes de las 12 sernanas en las bilaterales densas Glaucoma congénito: Ml Incidencia: 1/ 20,000 nacidos vives. MIEN Chile se estima 20 casos anuales. 80% bilateral (riesgo de ceguera). 11/3 de los casos se presenta al nacimiento. HLEI resto se presenta en el primer afio, Ei Tratamiento quirirgico urgente. Glaucoma congénito Nistagmus congénito: I Movimientos oculares involuntarios. -Parsistentes. -Ritmicos, =Planos horizontal, vertical, oblicuo o rotatorio, Falla en la aferencia sensorial o en la eferencia motora del reflejo de fijacin. Ii Implica vision limitada por la mala fijaci6n. I Frecuente estrabismno asociado, MPosible patologia ocular (congénita) causante. J lPosible patologia neuroldgica subyacente. Uveitis (ver capitulo 4) y Celulitis orbitarias (ver capitulo 2) ¢ fa} 5 Q 5 < ne 5 4 a a Z q 3CAP Retinoblastoma: Tumor extremadamente maligno. H Alto riesgo vital WM Gasos hereditarios (40%). Mi Casos esporddicos (60%). 2 mutaciones sucesivas enlos 2 alelos del oncagen supresor del Rb, ubicado en el otomosoma 13 (13 q 1,4) IIEn los casos hereditarios la primera mutacién existe ya en los gametos. Formas de presentacién: -Leucocoria (feflejo anémalo,espontaneo). “Rojo pupilar alterado. -Estrabismo, MEpidemiologia: Tumor ocular mas frecuente en nifios. =1/ 20.000 nacidos vivos. -15 a 18 casos nuevos al afio en Chile. -85% de Ios hereditarios sonbilaterales. -Todos los esporadicos son unilaterales. -80% son menores de 3 afios. -93% de bilaterales son menores de 3 afios, 60% de ellos son menores de 2 afios. -Demora diagnéstica: promedio 4 meses. Ml Diagndéstico precoz: En control “nifio sano” detectar: -Leucocoria (73%), -Estrabismo (33%). ~Ojo rojo (10%). -Proptosis, -Metéstasis, -Pseudohipopion. lM Pronéstico depende del tamajio y lacali- zaci6n del tumor, edad del paciente y bilate- ralidad. 4 | 0 0 i 4 t O i cs | 7 q >Evoluci6n natural de la enfermedad: Extension orbitaria, MExtensiénal SNC. Wi Metastasis éseas. 1 Diseminacién linfatica. Tratamiento: Quimio-reduccién (quimisterapia) inicial, luego tratamiento focal dependiendo del tamano del tumor con: ~Criocoagulacion. Fotocoagulacion -Braquiterapia (placas de radioterapia). -Termoterapia. -Enucleacion. Quimiorreducci lM Ciclos cada 28 dias x 6 meses_ WVincristina 1,5 mg / m2 (0,05 mg /kg para nifios < 36 meses). MEtoposido 150 mg / m2 (se repite por 1 vez) (5 mg / kg, Para nifios < 36 meses), i Carboplatino 560 mg / m2 (18,6 mg / ka para nifios < 36 meses), lM Pronéstice: Depende de la precocidad del tratamiento con los protocolos actuales. -Formas intra oculares:90 % de sobrevida. -Formas extra oculares 65 % de sobrevida. -Formas metastasicas: Sobrevida exepcional. Resumen: Tumor ocular maligno més frecuente en nifios. Mi La sobrevida depende de diagnéstico y tratamiento precoz. Hay que buscarlo si se encuentra: Leucocoria/ Estrabismo. Tratamiento multidisciplinario lo antes posible. MConsejo genético. Desafios no resueltos en Retinoblastoma: I Dificultad en el diagnéstico precoz. Rol clave del pediatra en el control “nifio sano”, I Terapias conservadoras del globo ocular. I Sobrevida en enfermedad extraocular. Segundo tumor a largo plazo (osteosarcoma de orbita). Leucocoria y estrabismo: Es retinoblastoma hasta no demostrar lo contrario Nifio con leucocoria: WM Catarata congénita Retinoblastoma Ml Retinopatias del prematuro I Desprendimiento de retina @ Otras I Rojo pupilar alterado 0 ausente $ MANUAL DE OF TALMOLOUIAfd Obstruccién lagrimal (ver capitulo 2) Obstruccién lagrimal congénita: HEI conducto nasolagrimalno siempre esta permeable al nacimiento, pero se abre espontaneamente en los primeros meses de vida, en un alto porcentaje de casos, Puede producir conjuntivitis purulenta a repetici6n por “remansolagrimal”. Tratamiento: lm Compresién diaria del sacolagrimal. Sobre e180 % se soluciona sin intervencion. Mi Cateterismo lagrimal al afio de edad. Nifio con epifora: Mi ZObstruccién de via lagrimal? Glaucoma congénito ? 1 {Conjuntivitis viral? Wi cErosién corneal? Infecciones (ver cap. 3) Conjuntivitis bacteriana: Si no hay respuesta: derivar. cObstruccisn lagrimal? Conjuntivitis viral: @ Primoinfeccién herpética. -Queratitis herpética, Conjuntivitis siempre derivar si se asocian: I Ojo rojo profundo (inyeccién ciliar perilimbar), Mi Fotofobia, Dolor ocular intenso, I Disminucién brusca de la vision, HM cUveitis? 4 fa} 5 0 3 hs ne 6 4 re = Z ci 3 6 {e}fad Estrabismo: @ Perdida de los ejes visuales. @ Prevalencia: 1-2 %, Pracoz (< 6meses). I Adquirido (> 6 meses), Nomenclatura: Endotropii Desviacion hacia adentro: Exotropia: Desviacion hacia atvera Hipertropia: Desviacién hacia arriba Hipotropia: desviacién hacia abajo Examenes (ver capitulo 1): mCover test. Hirschberg. Mi Motilidad ocular. I Rojo pupilar. I Fijacién y seguimiento, i Agudeza visual. 4 fe 0 0 5 KG i 0 a re 3 es q 2 is[rN] 2 Hirschberg Patolagico Etiologia: Il Idiopatico (genético), m Paralitico. i Sensorial (mono / binocular). i Acomodativo. HM Restrictive (primario / adquirido), ri fa} 5 | 3 i ne 6 4 re 5 72 Ki 3 aEstrabismo Idiopatico (ET precoz, alternante) VE° Bilat. Medutoblastoma Cerebelo Vie yVIT° Trauméticas Estrabismo Paralitioo Estrabismo Sensorial ri fa} 5 0 3 i ne 6 4 re 5 72 Ki 3 is] uCAP Estrabismo acomodativo: li Paciente con hipermetropia moderada o elevada IE] esfuerzo acomodativo necesario para enfocar la visi6n, provoca una convergencia exagerada. H1Los lentes correctores de la hipermetropia permiten enfocar sin estuerzo y el exceso de convergencia se elimina, Estrabismo Restrictivo Estrabismo Restrictive S, Duane q fa} 5 | 3 Ks ne 5 4 re = Z ci 3Estrabismo Idiopatico (xT altemante) Tratamiento estrabismo: MLentes, Oclusién. MOrtéptica. BCirugia. MANUAL DE OFTALMOLOOIAfd Capitulo 13. Leucocoria Dr. Carlos Araya Causas de Leucocoria en Adultos -Catarata -Enfermedad de Coats -Toxoplasmosis -Pliegue retinal congénito -Displasia retinal -Toxocariasis -Corioretinitis, -Endoftalmitis, -Desprendimiento de retina -Coloboma retinal -Hemorragia vitrea organizada -Cuerpo extrafio intraocular HLeucocoria "pupila blanca". “Alta miopia -Este término se emplea, en general, en pacientes -Retinosquisis pediatricos en los cuales se observa una masablanque- —-Meduloepitelioma cina detras de la pupila o en los que alaexploraciénno Enfermedad de Norrie se aprecia el rojo pupilar sino un fondo de ojo con un -Incontinentia pigmenti reflejo blanquecino. -Facomatosis MCausas de leucocoria en pediatria ~Catarata infantil -Retinoblastoma -Retinopatia del prematuro -Persistencia del vitreo primario hiperplasico 4 a 0 0 i 4 ‘t fe) i cs | 7 ce PEvaluacion Del Paciente Con Leucocoria mAnamnesis Antecedentes personales como prematuri- dad, que orienta a retinopatia del prematuro, contacto con perros que orienta a toxocaria- sis y antecedentes familiares que son impor- tantes en casos de retinoblastomas y cataratas. Examen fisico ‘Ausencia del rojo pupilar se observa la pupila del paciente a distancia con un oftalmosco- pio directo mientras el paciente mira la luz. BBiomicroscopia (BMC) BMC permitira evaluar adecuadamente las estructuras del segmento anterior y las opaci- dades que se encuentren en el cristalino 0 inmediatamente detras de él. Fondo de ojo Se debe realizar con pupila dilatada, en oca- sién es necesario usar anestesia general. Examenes Complementarios -Ecografia ocular -Tomografia Axial Computada -Resonancia Nuclear Magnética -Angiogtafia con Flueresceina Diagnéstico Diferencial leucocoria en pediatria. Retinoblastoma (ver capitulo 12) 4 a 0 0 i q ‘t fe) i cs | 7 ce P cet NRetinopatia del Prematuro (ver capitulo.12) Vasculatura fetal persistente HM Atteracién congénita ocular, no heredi- taria, usualmente unilateral y no asociada a otra defecto congénito, salvo catarata Se caracteriza por la no involucion del vitreo primario, por lo cual el tejido mesen- quimatoso vascular que lo constituye forma una masa blanquecina por detras del eristalina produciendo asi la leucoco- ria, Esta membrana puede invadir la cap- sula del cristalino causando edema de éste y glaucoma agudo. ll Apesar de la presencia de esta masa retrocristaliniana, la retina de estos pacientes es normal (1) HIE! principal objetivo del tratamiento es la preservacién anatémica del globo ocular, que se puede lograr con cirugia de catara- ta precoz combinada con excisién de la membrana. En la mayoria de los casos se emplea vitrectomia via pars plana o pars plicata 6 limbar para remover la catarata y la membrana fibrovascular Toxoplasmosis Congénita La toxoplasmosis congénita aparece en el 40% de los casos en los que la primoin- feccién se produce durante el embarazo Es una de las infecciones intrauterinas asociada a catarata neonatal. Entre sus principales manifestaciones clinicas destacan convulsiones, coreareti- nitis y calcificaciones cerebrales. MANUAL DE OF TALMOLOGIA 108Enfermedad de Coats WTelangiectasia retinal congénita que causa exudados retinales. Existen vasos capilares, arteriales y venosos dilatados, fusiformes, sacciformes o arrosariados. MMayor frecuencia sexo masculino, durante la primera década de la vida (edad promedio de presentacién: 9 afos) WEI 80% de los casos es unilateral; si se desarrolla en forma bilateral es asimétrica, WINo existen diferencias étnicas ni racia- les. HINo es hereditaria y no se relaciona con enfermedades sistémicas. Complicaciones -Desprendimiento de retina seroso. -Catarata -Glaucoma neovascular. -Ptisis bulbi Tratamiento -Evitar la acumulaci6n de exudados en el Area macular. Laser, Crioterapia sobre vasos patologicos. Se recomienda control de los pacientes cada 6 meses -En etapas avanzadas, se podria realizar ctiocoagulacién, pero los resultados ana- t6micos y funcionales son peores. -En algunos casos el desprendimiento de retina puede tratarse con drenaje del liqui- dos y de los exudados subretinal mas banda escleral y fotocoagulacién o criote- rapia de los vasos telangiectasicos. -La enucfeacién podria estar indicada cuando no se puede descartar retinoblas- toma o existe glaucoma neovascular en ojos ciegos y dolorosos. Il Diagnésticos diferenciales a considerar son (3) Retinoblastoma: Principal diagnéstico diferencial. La ecografia y la tomografia?computada ayudan en la diferenciacién al detectar caleificaciones, propias del? retinoblastoma y rarisimas de la enfermedad de Coats. Angiomatosis retinal (enfermedad de Hippel-Lindau): Facomatosis hereditaria autosémica dominante. Pre- senta arteriolas aferentes dilatadas y tortuosas y una vena eferente que entra y sale de una masa rojiza en la periferia del fondo. Puede producir exudacién macular. MANUAL DE OF TALMOLOOIA Il Vitreo primario persistente hiperplasico. Il Retinopatia del prematuro. Ce)Capitulo 14. Autoevaluacion. Pregunta N° 1. i Usted recibe en su consulta a Macarena Rios, paciente de 17 afios que consulta por 00 rojo de largo tiempo de evolucién, a lo cual se ha agregado hace 1 mes aproximadamente epifora y ardor ocular. Preguntas: (luego de observar foto N°1). -Diagnéstico. -Indicaciones al paciente, Foto N°t Pregunta N° 2 WA continuacidn encontraré las fotografias de 2 lactantes de 5 meses que son referidos a médico por la enfermera de control “nifio sano” por sospecha de estrabismo. mM Observar ambas fotografias. Responder las preguntas del cuadro. A 7 Desarbales hlisegos ‘Gestacables del cular 2. Conducta 8 ‘seguir eon pacientes 4 a 0 0 i KS r 0 i cs | 7 q P 6CAP Pregunta N° 3 Pregunta N° 4 i Describa los hallazgos del examen, HiLa imagen que se le presenta a 7 continuacién es el aspacto del fondo de ojo de un paciente varén de 62 afios. Observer la fotogratia, Responder las preguntas: MHallazgos del fondo de ojo: MDiagnéstico: HALLAZGO a [WO Papila de lites preeieae ‘Crusar artario- venosoa patalgiooe Wieraaneuramas ‘Buudados slgodonss Baadasos obreos Hemoragias reunaies Kg a 0 0 i q T fe) i cs | 7 ce PPregunta N° 5 Ud, se encuentra en el Policlinico adosado de un hospital rural y recibe un paciente de 45 afios, quien es portador de una esclerosis, multiple. Consulté con usted hace 1 mes por presenter pérdida visual unilateral oportunidad Io examiné y comprobela alteracion. El paciente ademas presentaba disminucién de refiejos pupilares en el ojo. atectado y rojo pupilarpresente y simétrico, Usted lo cité a control con un examen de campo visual, que el paciente trae ahora y el cual se encuentra adjunto, i Dispone de 5 minutos para: -Evaluar el examen, Responder las preguntas. Preguntas: 1 Describa el hallazgomas importante del examen. Qué hipotesis diagnéstica plantea usted basandose en Ia historia, examen fisico y campo visual, V.A. = 20/400 Pregunta N° 6 La imagen muestra elaspecto que presenta el fondo de ojo de un paciente de 50 afios hospitalizade.en Urgencia por un compromiso de conciencia de etiolégia no precisada. Wl Observar la fotografia, Responder las preguntas, 1 Deseriba Io mas importante del examen del fondo de ojo. MSefiale cual es la conclusidn diagnéstica del examen y conducta a seguir. Pregunta N° 7 Describa: HHallazgo de examen, Tumor intraocular a descartar, 4 a 0 0 i q it fe) i cs | 7 ce > ild Respuestas N°4: Wi Diagnéstico: Pterigion, HIndicaciones al paciente: vasoconstrictores y lagrima artifi derivacién a oftalmélogo para decidir cirugia. N°2: x iE 7 Desarbales | Pseudo: Eniatape hallzzgos eavabiero derecha secundano Hicchber aterade feriemo | Epvtelacanto. Hirschberg normal 2cenduaas | Trengquiizarracre | Oenvar en forma fone! | Contirmar Inmodiata a agnéateo con | ofteimalago ‘taméloge N°3: i Describir hallazgos del examen : Leucocoria, anisocoria, heterocromia en ojo izquerdo. N°4: HHallazgos del fondo de ojo: HALLAZGO a [No pla de lintes prociaos = ‘Cryoos arti vonoeos paolagiCaS Microaneurismas z Exudadies algodonosea Exudados oérsos : Homanageas retinal 3 i Diagnéstico: Retinopatia diabética no proliferante moderada. N°S: Ii Describa el hallazgo més importante del examen: Escotoma central. Qué hipstesis diagnéstica plantea Usted basandose en la historia, examen fisico y campo visual: Neuritis éptica secundaria esclerosis miiltiple N°6: lM Describa lo mas importante del examen del fondo de ojo: Papila de bordes difuminados y solevantados. WSefale cual es la conclusién diagnéstica dell examen y conducta a seguir: Papiledema. Requiere evaluacién neuro-oftaimolégica urgente, N°7: HHallazgo de examen: Leucocoria, ausencia rojo pupilar. Tumor intraocular a descartar: Retinoblastoma. ¢ | a] 0 i Kg i 0 i cs 3 yA ¢ P iA continuacién se le presenta una pauta de trabajo personal para el auto aprendizaje. Has visto? — [Si zSabes cuales —_Si | Nota para ti la causa y (recuerda tratamiento? buscarlo) Ojo Rojo Orzuelo Chalazion Uveitis Aguda Queratitis por Herpes Simple Conjuntivitis: bacterial, viral, alérgica, neonatal Queratitis Infecciosa Blefaritis [Ojo Seco Pterigion Hemorragia Sub conjuntival Erosion Comeal ‘Trauma Ocular y cuando considerar trauma ocular penetrante Catarata Cinugia de catarata con implante de lente intraocula re ‘ Q f 4 ¢ iL (a) 4 re a rh ri Pe ipCAP gHas visto? [Si {Sabes cual es la cuasa y tratamiento? Si Nota para ti (recuerda buscarlo) Pupilas ~ Defecto pupilar aferente Pupila dilatada Pupila de Horner Paral nervios craneales de Pardlisis del nerviofacial y | lagoftaimo Pardlisis del III Nervio craneal Pardlisis del VI nervio craneal Disco Optico Normal Palido. Excavado Edema de papila Retina Normal Trombosis venosa Retinal Central —_y de| rama Oclusién arterial Retinopatia diabética Retinopatia hipertensiva Degeneracion macular relacionada a la edad ¢ a a] 0 5 q it 0 i a a 74 q > éHas visto? Si {Sabes cual es lacausa y tratamiento? Si Nota para ti (recuerda buscarlo) Estrabismo Estrabismo convergente Estrabismo divergente Examen Ortéptico Errores refractivos Refraccién manual Refraccién| automatizada Tipos de lentes usados Presbiapia Otros problemas oculares Enfermedad ocular tiroidea Nistagmus Leucocoria Kg o | fs 5 Ke i 0 i re al yd q 2 tyfr gHas realizado? Puntos a revisar Examen externa de un ojo normal Uso de tabla de Snellenn Escrito agudezas visuales correctamente Prueba de vision de colores con tabla de Hishihara Prueba de reflejos pupilares con linterna Prueba de movimientos oculares: Prueba de campo visual por confrontacién Dilatacién de pupilas, Uso de un oftalmoscopio directo con cada mano \Visualizacion del rojo puplar [Visualizacion del disco dptico o papila \Visualizacién de la retina y los vasos sanguineos: q fl a] fs 5 q it O i cs a 7 q 2 4