CARTE PRINT Stamatin Neonatologie

Sub redacia
MARIA STAMATIN
PENTRU STUDENII FACULTII DE MEDICIN
Autori:
Conf. Dr. Maria STAMATIN
ef lucr. Dr. Luminia PDURARU
Prep. Dr. Andreea-Luciana AVASILOAIEI
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2009
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
Neonatologie / sub redacia: Maria Stamatin - Iai:
Editura Gr. T. Popa, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-7682-86-4
I . Stamatin, Maria (coord.)
Refereni tiinifici:
Prof. univ. dr. EVELINA MORARU Facultatea de Medicin,
U.M.F. Gr. T. Popa Iai
Prof. univ. dr. GR. DIMITRIU Facultatea de Medicin,
Prof. univ. dr. M. ONOFRIESCU Facultatea de Medicin,
Tehnoredactare: Andreea-Luciana Avasiloaiei
Coperta: Mihaela Moscalu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorului i Editurii Gr.T. Popa" Iai. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic,
inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
CUPRINS
Prefa ..........................................................................................pag. 5
Cuvnt nainte................................................................................pag.7
Introducere ...................................................................................pag. 9
Examenul clinic al nou-nscutului...........................................pag. 11
Evaluarea vrstei gestaionale ...................................................pag. 47
Nou-nscutul cu risc .................................................................pag. 57
Asfixia perinatal.......................................................................pag. 85
Reanimarea neonatal.............................................................pag. 105
Afeciuni respiratorii neonatale...............................................pag. 123
Afeciuni neurologice neonatale .............................................pag. 165
Infeciile neonatale ..................................................................pag. 201
Icterele neonatale ....................................................................pag. 283
ngrijirea nou-nscutului n maternitate ................................pag. 299
ngrijirea nou-nscutului la domiciliu....................................pag. 313
Alimentaia nou-nscutului.....................................................pag. 325
Bibliografie...............................................................................pag. 367
YZ
Neonatologia reprezint cunoaterea nou-nscutului uman.
Acest termen a fost consacrat de A. Schaffer, a crui carte, Bolile
nou-nscutului, publicat n 1960, a constituit actul de natere a
acestei specialiti. Neonatologia s-a dezvoltat de la preocuparea unui
mic numr de pionieri ntr-o specialitate de sine stttoare ntr-un
timp extrem de scurt. Un astfel de pionier este n Romnia, doamna
Conf. Dr. Maria STAMATIN, a crei continu aplecare spre
Neonatologie a dezvoltat pe plan naional aceast ramur, dintr-un
simplu concept, n ceea ce este astzi: o tiin de sine stttoare,
desprins din Pediatrie, dar devenit o supraspecializare a acesteia i
aflat ntr-o continu schimbare, cum este de altfel i fiziologia nou-
nscutului. Cunotinele neonatologului pot ajuta n managementul
anomaliilor congenitale i metabolice ale nou-nscutului, patologiei
chirurgicale, problemelor de alimentaie i cretere, urmrire
neurologic. Doar privind neonatologia n ansamblu putem concepe o
specialitate n aparen restrns, dar care face apel la un numr
impresionant de cunotine, mereu n dezvoltare i datorit
progreselor realizate de tehnologie i biologie molecular.
Totui, dei supravieuirea per ansamblu poate fi un motiv de
bucurie, rmne morbiditatea precoce crescut i persistena
problemelor neuro-developmentale, generate de boli cum snt
bronhodisplazia pulmonar, infeciile nosocomiale, enterocolit
ulcero-necrotic, encefalopatie hipoxic-ischemic, paralizia cerebral
i inabilitatea de a susine rata de cretere intrauterin la nou-nscuii
prematuri.
Aceste probleme, alturi de acele extrem de acute implicaii
de natur etic, ar trebui s constituie n viitor arii de interes pentru
neonatologi. Avnd avantajul de a o cunoate personal pe doamna
Conf. Dr. Maria STAMATIN i de a colabora la diferite proiecte, nu
m ndoiesc c, sub ndrumarea unor specialiti cum este Domnia sa,
neonatologia romneasc va continua s reprezinte o speran pentru
micii pacieni i familiile lor.
Prof. Dr. Vasile ASTRSTOAE

Profesor Medicin Legal, Bioetic i Deontologie Medical
Preedinte al Colegiului Medicilor Romnia
Rector al Universitii de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa, Iai
5
YZ
6
Neonatologia reprezint specialitatea medical care se ocup
cu ngrijirea i tratamentul nou-nscutului sntos i bolnav.
Nou-nscutul este copilul n primele 28 de zile de via, care
reprezint astfel perioada neonatal. Aceasta este la rndul ei
mprit n precoce (0-7 zile) i tardiv (8-28 zile).
Medicina este ntr-o continu schimbare. Cunotinele noi i
tehnologia se dezvolt extrem de rapid, fornd practica profesional
s nainteze ntr-un ritm ameitor. Specialitatea de Neonatologie s-a
nfiinat ca specialitate de sine stttoare n Romnia n 1994, mai
trziu dect la nivel mondial, dup ce mult vreme a fost considerat o
anex a altor specialiti (obstetric, pediatrie). De ce este nevoie
de o specialitate separat care s studieze exclusiv nou-nscutul?
Deoarece patologia neonatal este specific acestei grupe de vrst,
fiind legat n principal de adaptarea nou-nscuilor la viaa
extrauterin. Aceast patologie nu poate fi superpozabil dect n
mic msur peste patologia sugarului i a copilului mic i de aceea
este nevoie de o specialitate separat, dedicat nou-nscuilor.
n nici o alt specialitate schimbrile nu sunt att de evidente ca
n cazul neonatologiei. Personalul medical se confrunt cu o niruire
ameitoare de aplicaii tehnologice i cu implicaii deontologice
crescute. Ca i cum toate acestea n-ar fi fost de ajuns, este recunoscut
faptul c sursele majore de boal n cazul nou-nscuilor i a mamelor
acestora snt n ntregime prevenibile: srcia, lipsa accesului la
ngrijirea primar i un sistem de sntate incapabil s foloseasc la
maximum resursele personalului de elit.
Acest volum a fost scris dup o experien de peste 20 de ani
ntr-o unitate de Terapie Intensiv Neonatal, dup confruntarea cu
srcia resurselor bibliografice n acest domeniu din Romnia i are
ca menire familiarizarea studenilor de la Facultatea de Medicin cu
patologia nou-nscutului.
7
Mulumesc tuturor celor care au fcut posibil apariia acestui
volum: colaboratorilor mei, medici i asistente la Centrul Regional de
Terapie Intensiv Neonatal din cadrul Spitalului Clinic de Obstetric
i Ginecologie Cuza-Vod, Iai, pentru nenumratele sugestii aduse
n sprijinul redactrii acestei cri, cadrelor didactice ale Disciplinei
de Neonatologie care au dat form acestui demers i, nu n ultimul
rnd studenilor Facultii de Medicin ale cror numeroase ntrebri
i primesc, sper, mcar parial, rspunsul n aceast carte.
8
CAPITOLUL I
Examenul clinic al nou-nscutului va conine iniial o

anamnez a sarcinii i a naterii.
1.Anamneza
Identificarea factorilor de risc care pot fi prevenii (ex. pentru
detresa respiratorie, prematuritatea);
Identificarea situaiilor care pot influena evoluia ulterioar
(ex. anticiparea unei nateri laborioase care ar putea conduce la
encefalopatie hipoxic-ischemic);
Dac a fost necesar efectuarea screening-ului pentru erori
nnscute de metabolism;
Date socio-demografice;
Anamnez medical matern i patern;
Anamnez obstetrical i ginecologic matern;
Patologie neonatal la copiii nscui anterior;
Anamneza sarcinii i a naterii.
Examenul clinic va cuprinde o evaluare general, imediat dup
natere, n sala de natere, evaluarea adaptrii la viaa extrauterin
prin scorul Apgar i o evaluare ulterioar, mai complex i detaliat,
folosind metodele clasice i evalund toate aparatele i sistemele.
2. Evaluarea general
A. Evaluarea imediat dup natere, n sala de natere:

Se vor evalua urmtorii parametrii:
1. Coloraia tegumentelor:
roz cu cianoz la extremiti (normal);
cianoz central sau periferic necesit oxigenoterapie;
palid necesit evaluare pentru oc neonatal.
2. Efortul respirator.
3. Frecvena cardiac (normal >100 bti/minut).
Toi aceti parametri vor decide necesitatea reanimrii nou-nscutului.
B. Evaluarea adaptrii la viaa extrauterin prin scorul Apgar,
scor care cuantific 5 elemente notate 0-2.
11
Neonatologie pentru studeni
Tabel I - Elementele scorului Apgar

Parametrii 2 1 0
1. Aspectul roz n totalitate roz cu cianoz la cianotice sau

tegumentelor extremiti palide
2. Puls >100 bti/ min <100 bti/ min absente

3. Grimase mai multe grimase o singur grimas fr rspuns la
(rspunsul reflex la introducerea introducerea
la stimuli - ex. sondei de sondei de
sonda de dezobstruare dezobstruare
aspiraie)
4. Activitate hipertonie hipotonie pe hipotonie

muscular fiziologic pe membrele inferioare generalizat
(tonus) membrele sau superioare
superioare i
inferioare
5. Respiraii ample i regulate neregulate, de tip absente
gasping
Evaluarea scorul Apgar se face la 1, 5, 10 i 20 de minute.

Valoarea sa se coreleaz strns cu vrsta de gestaie, fiind mai mic la
nou-nscuii prematuri.
Detalii ale examenului clinic nc din sala de natere:
se va observa i se va comunica imediat prinilor prezena
malformaiilor congenitale vizibile.
examenul cordonului ombilical poate evidenia un cordon
scurt, nod adevrat de cordon. La secionarea cordonului se poate
constata prezena unei artere ombilicale unice cu o frecven de
1/5000 de nou-nscui. La 1/3 din aceste cazuri se asociaz
malformaii multiple (trisomia 18, malformaii genito-urinare,
cardio-vasculare, ale sistemului nervos).
examenul placentei evalueaz greutatea, aspectul (infarcte,
tromboze, calcificri, etc).
C. Semnele vitale:
1. Temperatura se va specifica dac este vorba de temperatura
axilar, abdominal sau rectal.
Definirea temperaturii normale a corpului:
- temperatura rectal: 36,5 37,50C
- temperatura axilar: 36,5 37 0C
- temperatura cutanat abdominal: 36,2 36,8 0C (medie 36,5 0C).
12
Examenul clinic al nou-nscutului
FEBR: temperatur rectal peste 37,5 0C

HIPOTERMIE: temperatur rectal sub 35,50C.
2. Respiraia: frecvena respiratorie normal: 40-60 resp/minut,
eficient i regulat
3.Puls: frecvena cardiac normal este ntre 100-180 bpm (de obicei
120-160 n stare de veghe, dar poate scdea n somn pn la 80 bpm).
4. Tensiunea arterial: valorile normale variaz n funcie de vrsta
de gestaie, greutatea la natere i vrsta postnatal.Variaz n funcie
de:
starea de vigilen - TA este mai sczut n somn i mai crescut
n agitaie i plns;
locul de msurare este mai mare la membrele inferioare;
mrimea manetei maneta adecvat acoper 2/3 din bra;
greutatea la natere i vrsta postnatal
Valori normale:
Sub 1000 grame 50/30 mmHg
2000 grame 60/35 mmHg
peste 3000 grame 65/40 mmHg, valorile cresc n prima
sptmn cu 1 - 2 mmHg/zi iar n urmtoarele 4 6 sptmni cu 1
mmHg/zi.
Hipertensiune: n cazul nou-nscutului la termen peste 90/60
mmHg, iar n cazul prematurului peste 80/50 mmHg
Hipotensiune: sub 30 mmHg tensiunea arterial diastolic. Cel
mai bine, hipotensiunea este exprimat prin tensiunea medie (MAP)
care sub 30 mmHg este considerat anormal de sczut indiferent de
greutatea la natere i vrsta sarcinii.
D. Perimetrul cranian, lungimea, greutatea, vrsta de gestaie

- Perimetrul cranian: msurarea corect se realizeaz prin plasarea
centimetrului de jur-mprejurul capului, deasupra sprncenelor i
urechilor, pe frunte i occiput. Perimetrul cranian se mai numete i
circumferin fronto-occipital, iar valoarea normal pentru nou-
nscutul la termen este 32-37 cm;
- Lungimea ntre 48-54 cm, cu o medie de 51 cm;
- Greutatea medie: 3500g. Variaz la normoponderal ntre 2500-
4000 grame.
- Vrsta de gestaie dup criterii neonatale.
13
E. Examenul clinic ulterior

Folosete aceleai metode clasice: inspecie, palpare, percuie,
ascultaie. Inspecia este cea mai important, iar percuia cea mai
puin semnificativ.
Spre deosebire de adult, unde exist o anumit ordine n
evaluarea pe aparate i sisteme, la nou-nscut procedura se adapteaz
statusului specific, de exemplu, evaluarea tipului de respiraie i a
frecvenei respiratorii se va face nainte de a atinge copilul, iar
ascultaia cordului precede orice manevrare a copilului, dac acesta
este linitit. Este esenial apoi o evaluare sistematic, eficient i
netraumatizant a tuturor aspectelor.
Inspecia ncepe naintea oricrui contact cu copilul, se face de la
o distan suficient care s permit observarea n ansamblu, ca un
ntreg. Evaluarea strii de bine presupune observarea: strii generale,
culorii tegumentelor, efortului respirator, posturii i activitii spontane.
Starea general
Un indicator important este nivelul de contien i
reactivitatea pe parcursul examinrii, ca i reaciile descrise de
prini sau asistenta medical pe parcursul unei zile.
Iniial, Prechtl i Beintema au descris urmtoarele stadii:
- somn profund
- somn superficial
- treaz, cu micri slabe la extremiti
- treaz, activ, cu micri importante, nu plnge
- treaz, plnge.
n timpul examinrii, un copil sntos trebuie s demonstreze
diferite stadii de trezire. Cele mai utile stadii pentru examinarea unui
copil snt somnul superficial, treaz i linitit. Nu se tie care factori
anume determin schimbarea de la o stare la alta i ct timp trebuie
s acioneze. Somnul profund ce survine dup un prnz poate genera
letargie.
Pentru a liniti un copil, ar trebui s fie suficient ntreruperea
manevrrii sale, luarea n brae i vorbitul. Plnsul nestimulat este
normal limitat la primele 24 ore. Plnsul excesiv, care necesit mai
mult dect consolarea de rutin, mai ales dac nu exist i perioade n
care copilul este alert i linitit, indic o iritabilitate anormal.
Activitatea spontan
Examinatorul trebuie s observe atitudinea copilului n stadiile
de somn superficial sau de trezire. Copilul trebuie s i poate mica
egal extremitile, s deschid i s nchid palmele, s nceap
micri de supt cnd i se atinge faa, s prezinte grimase, sau s fie
linitit i s reacioneze doar ca rspuns la stimulare.
14
Prematurul i petrece majoritatea timpului dormind, dar

trebuie s prezinte i activitate spontan, n funcie de vrsta de
gestaie. Deoarece pot fi uor iritai i stresai la cele mai mici
manevre, este cu att mai important inspecia naintea atingerii.
Aspectul tegumentelor
Include evaluarea perfuziei tisulare i a culorii tegumentelor
prin prezena cianozei, icterului, palorii, pletorei sau orice distribuie
sau tip anormal de pigmentare.
n mod normal, nou-nscutul apare eritematos sau eritematos
cu cianoz la extremiti.
La natere, tegumentele snt acoperite de un nveli grsos,
cenuiu-albicios, numit vernix caseosa, secretat de glandele sebacee
ale ftului sub stimulul hormonilor androgeni materni; dup natere
acesta dispare n cteva ore, iar n caz de postmaturitate devine
glbui. Vernixul poate lipsi la nou-nscutul la termen i este mai
bogat reprezentat la nou-nscutul prematur care mai poate prezenta
i lanugo, pr fin friabil pe toracele posterior; tot la prematuri
tegumentele pot fi intens eritematoase, translucide la marii
prematuri, cu circulaie colateral vizibil.
Nou-nscutul prezint o oarecare instabilitate vasomotorie,
relevat de nroirea tegumentelor n timpul plnsului, paloare n
timpul somnului.
Edemele tegumentelor pot crea o fals impresie de nutriie
adecvat iar edemele palpebrale snt frecvente i de multe ori se
datoreaz iritaiilor produse de aplicarea nitratului de argint.
Edemele generalizate snt prezente n caz de:
) Prematuritate;
) Hipoproteinemia secundar eritroblastozei fetale severe;
) Hidrops non-imun;
) Nefroz congenital;
) Diverse sindroame: Hurler, Down, Noonan;
) Etiologie necunoscut.
Edemele localizate pot sugera o malformaie congenital a
sistemului limfatic; dac este vorba de o feti i edemele snt
localizate la nivelul membrelor inferioare, poate fi avut n vedere un
sindrom Turner.
Culoarea:
1. Pletora: sugereaz policitemie, dar poate aprea i n condiiile
supranclzirii sau hiperoxigenrii copilului. La orice nou-nscut
pletoric este indicat s se efectueze hematocritul i hemoglobina
15
2. Icterul, coloraia glbuie a tegumentelor este anormal dac

apare n primele 24 ore de via. Semnific de obicei
incompatibilitatea Rh, sepsis, sindrom TORCH. Apare cnd
bilirubinemia este peste 5 mg%. Dup 24 de ore icterul poate fi
datorat afeciunilor de mai sus sau poate fi chiar fiziologic la nou
nscutul prematur. Resorbia echimozelor extinse la un copil cu
expulzie dificil i prelungit poate cauza icter precoce.
3. Paloarea se poate datora: anemiei, postmaturitaii, asfixiei la
natere, ocului i canalului arterial patent (paloare ,,ductal).
Recunoaterea precoce a anemie poate ridica urmtoarele
supoziii diagnostice:
Eritroblastoz fetal;
Hematom hepatic subcapsular;
Hemoragie subdural;
Transfuzie feto-matern sau feto-fetal, etc
4. Cianoza:
a. Acrocianoza cianoza extremitilor poate fi normal la un
nou-nscut, n primele ore 3-4 sptmni de la natere, sau poate
reprezenta o reacie la frig a acestuia. Dac apare la un nou-nscut
mai mare i care nu sufer de frig, poate fi un semn al scderii
perfuziei tisulare periferice, ca urmare a hipovolemiei (timp de
recolorare capilar peste 3 secunde).
b. Cianoza central coloraie cianotic a tegumentelor i a
mucoaselor este cauzat de scderea saturaiei oxigenului n snge
i poate fi asociat cu cardiopatii congenitale sau boli pulmonare.
c. Cianoza periferic coloraia cianotic a tegumentelor
poate fi asociat cu methemoglobinemia. Methemoglobinemia apare
atunci cnd hemoglobina este oxidat de la forma feroas la cea
feric i sngele poate cpta o nuan ciocolatie. Acest derivat,
methemoglobina, nu este capabil s transporte nici O2, nici CO2.
Perturbarea poate fi determinat de expunerea la anumite
medicamente sau substane chimice (nitrii sau nitrai) sau poate fi
ereditar (deficien de NADH reductaz, hemoglobinoza M).
Tratamentul const n administrarea de vitamin C sau albastru de
metil.
5. Echimozele extinse pot fi asociate cu o natere prelungit i
laborioas.
6. Cianotic-eritematos: aceti copii pot fi eritematoi cu
extremiti cianotice sau cianotici cu extremiti roz se poate
datora unei perfuzii precare, unei oxigenri sau ventilaii inadecvate,
policitemiei.
16
7. Coloraia arlechin: o linie clar de demarcaie ntre coloraie

tegumentar roie i cea normal colorat. De cele mai multe ori
cauza este necunoscut. Acest aspect poate fi tranzitoriu, pentru
aproximativ 20 minute, sau poate fi indicatorul unui unt n circulaia
sanguin (HTPP, coarctaie de aort). Pot exista grade variate de
nuane, piele eritematoas piele normal colorat, iar linia de
demarcaie poate merge din cap pn n tlpi sau poate aprea pe
acelai hemicorp.
8. Tegumente marmorate: nou-nscutul apare cu pete roietice
rspndite aleator. Acestea pot aprea la nou-nscutul normal, dar
apar i la un nou-nscut cu hipotermie, hipovolemie sau sepsis.
Acest aspect, cu caracter persistent poart numele de cutis
marmorata (livedo reticularis) i apare la nou-nscuii cu sindrom
Down, Cornelia deLange, trisomie 13 sau 18.
Erupii
1. Milium snt mici chisturi ale glandelor sebacee. Se prezint
ca nite elemente punctiforme, de coloraie alb-glbui, localizate pe
tegumentele aripilor nazale, brbie, frunte i obraji. Dispar de la sine
n cteva sptmni. Pot fi considerate o expresie a crizei genitale.
2. Eritema toxicum afecteaz pn la 50% din nou-nscuii la
termen, manifestndu-se ca arii mici tegumentare, eritematoase,
centrate de o leziune papular glbuie. Leziunea apare de obicei la
48 de ore, dar poate aprea i la 7-10 zile de via i adesea este
exacerbat de manevrare i cldur. Examenul lichidului din papul
relev eozinofilie. Eritema toxicum este distribuit pe fa, trunchi i
membre i se rezolv spontan.
3. Candida albicans - apare ca placarde eritematoase, lucioase, cu
o linie subire de demarcaie; leziuni pustuloase satelite pot fi
observate n acest context. De obicei aceast leziune apare la nivelul
pliurilor de flexie. Coloraia Gram pune n eviden sporii micotici,
iar rspunsul la aplicarea de unguent cu Nistatin, de 4 ori pe zi, timp
de 7-10 zile, este de obicei favorabil.
4. Melanoza pustular neonatal este caracterizat prin apariia
unor leziuni n 3 stadii diferite de evoluie pe ntreaga suprafa
corporal (inclusiv palme i plante). Iniial apar pustule, apoi are loc
ruperea acestor pustule, cu formarea unor cruste i n final rezult
zone maculare hiperpigmentate. Aceast leziune are o evoluie
autolimitat i nu necesit terapie specific.
5. Acneea neonatal leziunea apare tipic la nivelul obrajilor,
brbiei i frunii sub form de comedoane i papule. Leziunea este de
obicei autolimitat i nu necesit terapie, dar n unele situaii este
necesar aplicarea unor ageni keratolitici ca acid sulfur-salicilic 3%.
17
Nevi
1. Hemangiomul macular (nevus simplex) este un nev vascular
care apare n zona occipital, caz n care poart denumirea popular
de muctur de barz , sau pe sprncene i glabel, numindu-se
n acest caz srutul ngerilor . Leziunea se accentueaz la plns
sau la schimbarea temperaturii i dispare n cursul primului an de
via.
2. Nevus flameus pete de culoarea vinului de Porto leziunea
este prezent de la natere, nu dispare la vitropresiune i nu dispare
nici n timp. Dac leziunea apare pe teritoriul de distribuie a
nervului trigemen, atunci snt necesare investigaii suplimentare
pentru a exclude sindromul Sturge-Weber (pete port-wine pe frunte,
buza superioar + glaucom + convulsii de tip jacksonian
controlaterale). Dac petele apar pe membre, asociate cu hipertrofie
osoas, trebuie exclus sindromul Klippel-Trenaunay.
3. Pata mongolian zon de hiperpigmentare a tegumentelor
regiunii sacro-lombare i fesiere (coloraie cenuiu-violacee), cu
dimensiuni variabile. Se explic prin oprirea n derm a unor
melanocite provenite de la nivelul crestelor neurale (embrionare) n
cursul migrrii acestora spre epiderm. Apare la 90% din populaia
neagr i asiatic i la doar 5-10% din albi. Dispare n jurul vrstei de
4 ani.
4. Hemangiomul cavernos se prezint ca o mas voluminoas
rou-intens, proeminent, cu aspect chistic, de consisten ferm,
care poate fi ntlnit n oricare regiune a corpului. Majoritatea
acestor leziuni regreseaz n timp, dar snt i cazuri care necesit
corticoterapie. n cazurile severe este necesar rezecia chirurgical.
Dac leziunea este asociat cu trombopenie, atunci se ncadreaz n
sindromul Kassabach-Merrit. n acest caz snt necesare transfuziile
de mas plachetar i factori de coagulare.
5. Hemangiomul plan este plat, rou intens, cu o limit de
demarcaie subire, cel mai adesea la nivelul feei. De obicei are loc
regresia spontan a leziunii (70% n jurul vrstei de 4 ani).
6. Bridele amniotice, de etiologie incert, se manifest ca nite
benzi fibroase care traverseaz cavitatea amniotic i se implanteaz
pe ft, rezultnd amputaii congenitale ale unor segmente de membre,
apariia de anuri complete sau incomplete n jurul unui deget sau
segment de membru, nsoite sau nu de limfedem. Spre deosebire de
ageneziile distale, de tip malformativ, amputaiile congenitale
ntrerup brusc scheletul, fr hipoplazie proximal, iar bontul cutanat
are aspect cicatricial.
18
7. Fragilitatea excesiv a pielii cu hiperlaxitate articular, poate

sugera sindromul Ehlers-Danlos, Marfan, arahnodactilie congenital
sau alte perturbri ale sintezei colagenului.
8. Pete cafe-au-lait: dac au diametru mai mare de 3 cm sau snt
n numr mai mare de 6, trebuie luat n considerare
neurofibromatoza cutanat (boala von Recklinghausen).
Examenul neurocraniului
Se va observa forma general a capului i se va nota perimetrul

cranian. Capul unui nou-nscut pe cale natural va fi modelat,
alungit antero-posterior, ca urmare a trecerii prin filiera pelvi-
genital. Nou-nscutul din prezentaia pelvin i cel din cezarian
vor avea un aspect rotund al craniului.
Dac naterea a fost laborioas, nou-nscutul poate prezenta
bos sau/i suturi nclecate care determin o asimetrie temporar a
craniului (craniul revine la forma normal de obicei n cursul primei
sptmni de via).
A. Fontanela anterioar i posterioar dimensiuni: de la
punctiform la max 4/4cm. O fontanel anterioar larg este
indicator de hipotiroidism, dar apare i la nou-nscutul SGA.
Persistena unei fontanele anterioare excesiv de largi poate fi
asociat cu diverse anomalii:
F Acondrodisplazie;
F Sindrom Apert;
F Rubeol congenital;
F Hidrocefalie;
F Hipofosfatemia;
F Osteogeneza imperfecta;
F Rahitism dependent de vitamina D
F Trisomia 13, 18, 21.
F Sindrom Russell-Silver etc.
Fontanele mici, persistente sugereaz:

Microcefalie;
Craniosinostoz;
Hipertiroidism congenital;
O fontanel bombat poate fi asociat cu creterea presiunii
intracraniene, meningit sau hidrocefalie. Fontanela deprimat apare
la nou-nscuii deshidratai. Fontanela anterioar se nchide la
aproximativ 16-18 luni, iar cea posterioar la 4-6 luni. Ocazional,
poate aprea o a treia fontanel de-a lungul suturii sagitale, la
19
mijlocul distanei dintre cea anterioar i cea posterioar, ca semn al

sindromului Down.
B. Suturile nclecate determin o asimetrie temporar a craniului;
apar ca urmare a unei nateri laborioase, dar se pot observa i la nou-
nscutul provenit din operaie cezarian, dac mama a avut un
travaliu prelungit nainte de operaie. Craniul revine la forma
normal de obicei n cursul primei sptmni de via.
C. Bosa sero-sanguinolent (caput succedaneum) reprezint un
edem hemoragic al esuturilor moi ale scalpului care nu respect
suturile. Apare ca urmare a exercitrii presiunii intrauterine asupra
scalpului fetal. De obicei dispare n cteva zile.
Fig.1 Diagnostic diferenial al bosei sero-sanguinolente (sus) cu

cefalhematomul (jos)
20
D. Cefalhematomul reprezint o hemoragie subperiostal care

nu depete niciodat linia suturilor. Poate aprea ca urmare a unei
nateri traumatizante sau ca urmare a aplicrii forcepsului.
Aproximativ 5% din cefalhematoame se nsoesc de fracturi ale
oaselor scalpului i cnd se suspecteaz acest lucru se recomand o
radiografie a craniului sau CT. La aceti pacieni trebuie urmrite i
bilirubinemia i hematocritul. Majoritatea cefalhematoamelor se
resorb n 6 sptmni; rareori este necesar aspiraia dac a avut loc
calcificarea acestuia.
E. Hemoragia subaponevrotic este mai puin comun dar grav.
Depete suturile, poate ajunge pn n regiunea retroauricular sau
supraorbitar i poate mobiliza pn la 200 ml de snge (aproape
jumtate din ntregul volum sanguin al nou-nscutului), caz n care
este nevoie de corecie volemic. De obicei se produce dup
vacuum-extracie. Mortalitatea n caz de hemoragie subaponevrotic
ajunge la 20%.
F. Creterea presiunii intracraniene se observ bombarea
fontanelei anterioare, suturi dehiscente, privire n apus de soare i
proeminena venelor scalpului. Situaia apare n caz de hidrocefalie,
injurie hipoxic-ischemic, hemoragie intracranian, hematom
subdural.
G. Craniosinostoza reprezint nchiderea prematur a uneia sau
mai multor suturi craniene (cel mai frecvent implicat este cea
sagital). Poate aprea izolat sau n cadrul unor sindroame
malformative (sindroamele Apert, Pfeiffer, Crouzon apare
craniosinostoza la nivelul suturii coronale craniu n form de
trifoi). La orice nou-nscut care prezint craniu asimetric trebuie
avut n vedere aceast posibilitate. La palparea craniului se poate
simi o margine dur osoas la nivelul suturilor. Se recomand o
radiografie a craniului i consult chirurgical.
H. Craniotabesul (esut osos moale), localizat la nivelul oaselor
parietale, se ntlnete la nou-nscutul prematur i la nou-nscutul
expus la compresiunea uterin.
esut osos moale la nivelul oaselor occipitale sugereaz :
9 calcificri neregulate;
9 osteogenesis imperfecta;
9 disostoza cleidocranial;
9 cretinism;
9 ocazional sindrom Down.
Un craniu excesiv de mare (megalencefalie) sugereaz ;
hidrocefalie;
boli de stocaj;
21
acondrodispalzie;
gigantism cerebral;
erori nnscute de metabolism;
context familial.
Craniul unui nou-nscut prematur poate sugera hidrocefalie din
cauza disproporiei dintre extremitatea cefalic i restul trunchiului.
Alopecia atrofic la nivelul scalpului poate sugera cutis aplatis
congenita, care poate fi sporadic, cu transmitere autosomal
dominant, sau asociat cu trisomia 13 sau sindrom Jonhanson-
Blizzard.
Examenul viscerocraniului
GTUL
Dac se efectueaz reflexul de rotaie a capului, gtul poate fi

observat mai uor. Trebuie ntotdeauna palpat
sternocleidomastoidianul bilateral, pentru depistarea unui posibil
hematom i tireoglosul pentru un posibil chist ductal.
Ca anomalii, pot fi ntlnite chisturi laterale, teratoame,
hemangioame, leziuni ale sternocleidomastoidianului etc.
Asinclitismul reprezint nclinarea capului ntr-o parte (cel
mai frecvent pe dreapta) ca urmare a poziiei vicioase in utero. Se
deceleaz prin lipsa paralelismului ntre gingia superioar i cea
inferioar.
Torticolis congenital (faa este ntoars de partea opus prii
afectate); dac nu este tratat poate aprea plagiocefalie, asimetrie
facial, hemihipoplazie.
Pliuri cutanate n exces, mai ales la sexul feminin, sugereaz
sindrom Turner, Noonan sau limfedem intrauterin.
Un gt scurt se poate ntlni n sindroamele Turner i Noonan.
Ambele clavicule trebuie palpate pentru depistarea
eventualelor fracturi.
FAA
Iniial trebuie observate malformaiile vizibile. Trebuie notat

forma general a feei, nasului, gurii i brbiei.
De la un prim examen trebuie semnalat dac nou-nscutul
prezint facies dismorfic, hipertelorism, urechi jos inserate,
microftalmie, modificri deseori asociate unor sindroame
22
congenitale. Asimetria facial n timpul plnsului poate indica o

paralizie de facial. Dac paralizia este simetric, sugereaz absena
sau hipoplazia nucleului nervului VII (sindromul Mobius).
URECHILE
Trebuie observat forma anormal sau inserarea joas. Orice

anomalie semnificativ a formei urechii externe poate fi un indicator
al unor anomalii ale urechii medii sau interne i poate fi asociat cu
surditate. Inseria normal nseamn c marginea superioar a
helixului i unghiul extern al ochiului se afl pe aceeai linie
imaginar, perpendicular pe axul vertical al capului. Dac helixul se
afl sub aceast linie, este vorba de o inserie joas. Papiloamele
auriculare snt deseori observate i snt benigne. Urechile ,,proase
snt observate la copilul din mam diabetic.
OCHII
Se va verifica ,,reflexul rou prin iluminarea ochiului cu o

lantern. n caz de cataract congenital reflexul nu este prezent, iar
corneea este opacifiat (leucokorie). Reflexul alb poate fi prezent i
n cazul altor maladii: dezlipire sau displazie de retin, opaciti
vitreene, corioretinit, retinoblastom. Necesit evaluare rapid de
ctre oftalmolog. Sclera este n mod obinuit alb. O tent albstruie
a sclerei este prezent de obicei la prematur deoarece sclera este mai
subire la aceti copii. Dac sclera este albastru intens atunci trebuie
exclus osteogeneza imperfecta, sindromul Ehlers-Danlos sau
sindromul Hallermann-Streiff. Strabismul, dac exist, trebuie s fie
convergent i bilateral i dispare pn n jurul vrstei de 2 luni.
Nistagmusul optokinetic este prezent n mod normal la nou-nscut i
se rezolv spontan. Glandele lacrimale i ncep secreia dup 3
sptmni postnatal.
A. Pete n perie pete ,,sare i piper la nivelul irisului snt
deseori observate n sindromul Down.
B. Hemoragiile subconjunctivale ruptura unor capilare mici din
conjunctiv pot aprea i la nou-nscuii normali, dar cel mai des
apar dup o natere laborioas. Se observ la 5% din nou-nscui.
C. Conjunctivitele se noteaz natura acestora, chimice sau
infecioase, se fac examene de laborator i tratament adecvat.
D. Reflexele pupilare apar dup 28-30 sptmni vrst de gestaie.
23
E. Irisul trebuie inspectat pentru depistarea colobomei i

heterocromiei. Aniridia este de obicei bilateral.
F. Corneea cu un diametru antero-posterior mai mare de 1 cm, la un
nou-nscut la termen sugereaz glaucom congenital i necesit de
urgen consult oftalmologic.
G. Coloboma se evideniaz prin anomalii de form a irisului. Tipic,
pupila apare n form de lacrim sau gaura cheii.
NASUL
Se va verifica permeabilitatea foselor nazale cu o sond

nasogastric, ori de cte ori este suspectat o atrezie (imperforaie)
choanal. Aproximativ 2/3 dintre acestea snt unilaterale. 50% din
cazurile de atrezie choanal bilateral snt asociate n cadrul
sindromului CHARGE (Coloboma, malformaii cardiace Heart,
Atrezie choanal, Retard de cretere, malformaii Genitale, surditate
Ears) Btile aripilor nazale indic o posibil detres respiratorie.
Rinoreea mucoas sau sanguinolent poate fi semnul unui sifilis
congenital. Aplatizarea filtrumului (poriunea de piele dintre nas i
buza superioar) sugereaz sindromul alcoolism fetal.
GURA
Se va examina digital palatul dur i moale pentru depistarea

unei despicturi labiale sau velo-palatine. Acestea snt de dou ori
mai frecvente pe stnga i doar n 10% din cazuri snt bilaterale.
A. Ranula: reprezint o formaiune chistic albstruie la nivelul
planeului bucal, nu are semnificaie patologic i dispare spontan.
B. Chisturi Ebstein: snt nite mici chisturi cheratinoase localizate la
nivelul palatului dur i moale, care se rezolv spontan. Corespund
miliei de la nivelul tegumentelor.
C. Nodulii Bohn reprezint rmie ale dezvoltrii embrionare ale
laminei dentare, aprute la nivelul crestelor gingivale. Se rezolv
spontan.
D. Mucocelul : este o mic leziune a mucoasei bucale, secundar
traumatismului ductului glandelor salivare. De obicei, leziunea este
benign i se rezolv spontan.
E. Dinii: snt gsii de la natere la 1 din 4000 nou-nscui. De
obicei este vorba de incisivii centrali inferiori. Extragerea lor este
24
necesar pentru a evita aspirarea lor, mai ales dac este vorba de
dini predeciduali, cu rdcin absent sau slab format.
F. Macroglosia: poate fi congenital sau dobndit. Macroglosia
localizat este secundar hemangiomatozei congenitale. Mai poate fi
ntlnit n sindromul Beckwith (macroglosie, gigantism, omfalocel
i hipoglicemie sever) sau n boala Pompe.
G. Saliv abundent, aerat: apare de obicei la nou-nscutul cu
fistul esotraheal.
H. Muguet-ul: este prezent la nou-nscuii infectai cu Candida
albicans se prezint ca pete albicioase pe limb, gingii i/sau
mucoasa bucal. Tratamentul se face cu suspensie de Nistatin,
aplicat la nivelul leziunilor, de 3-4 ori pe zi, 7 zile consecutiv.
I. La nou-nscui nu exist salivaie activ ;
J. Amigdalele au dimensiuni foarte mici.
K. Ankiloglosia reprezint prezena unui fren lingual care nu
permite protruzia vrfului limbii peste arcada gingival mandibular.
Inciden: 3-5%. Necesit secionarea frenului lingual frenotomie.
TORACELE
A. Inspecia nti va fi observat dac toracele este simetric; o

asimetrie ar putea indica un pneumotorax n tensiune. Fracturile de
clavicul reprezint cel mai comun traumatism obstetrical, care se
rezolv n absena tratamentului. Absena muchiului mare pectoral
face parte din sindromul Poland. Nou-nscutul are o respiraie
periodic, mai mult dect regulat. Tahipneea, retraciile sternale i
intercostale, geamtul expirator indic un sindrom de detres
respiratorie.
Gradul efortului respirator este un indicator primar al
confortului sau al detresei neonatale, chiar dac detresa nu este de
cauz strict pulmonar. Se vor observa:
- frecvena respiraiilor,
- amplitudinea excursiilor toracice,
- folosirea musculaturii accesorii cu retracii i bti ale aripilor
nasului,
- manifestri anormale: gruntingul (geamtul), stridorul.
nelegerea tipului de efort respirator poate sugera o afeciune
specific i poate dirija examinarea. Cu ct severitatea simptomelor
crete, cu att distincia dintre ele se pierde.
25
Tabel II - Tipuri de efort respirator

Afeciuni Tip de efort respirator
Afectarea cilor aeriene distale -retracii intercostale,
sau a parenchimului pulmonar -retracii sternale,
-bti ale aripilor nasului,
-tahipnee,
-grunting,
-creterea efortului respirator
Obstrucia cilor aeriene superioa -retracii suprasternale,
-retracii subcostale
Detres de tip cardiac -tahipnee fr efort,
-copil linitit, dar nu somnolent
Neurodepresie -efort sczut n comparaie cu
necesitile fiziologice
Detres de cauz metabolic -tahipnee,
sau septic -apnee,
-letargie,
-retracii minime.
(dup Avery Neonatology, 6th ed., 2005)
B. Ascultaia: se va constata prezena murmurului vezicular bilateral

i simetric. Murmurul vezicular asimetric sau absent poate semnala
un pneumotorax sau o atelectazie pulmonar.
1. Pectus excavatum sau carinatum: modificarea formei sternului
nu are de obicei semnificaie patologic la nou-nscut.
2. Prezena snilor hipertrofiai la nou-nscut apare ca urmare a
excesului de estrogeni materni i dispare ntr-o sptmn.
3. Distana intermamelonar crescut trebuie s ridice suspiciunea
de sindrom Turner.
4. Sternul scurt este tipic pentru trisomia 18.
5. Va fi verificat patena lumenului esofagian, pentru a exclude
atrezia sau stenoza esofagian. Atrezia esofagului se asociaz n
cadrul sindromului VACTERL (malformaii Vertebrale, Anale,
Cardiace, fistul Traheo-Esofagian, malformaii Renale i ale
membrelor Limbs). Stenoza esofagian se asociaz n 30% din
cazuri cu sindromul Down.
CORDUL
Examenul aparatului cardio-vascular este extrem de important
la nou-nscut, deoarece aceast etap se caracterizeaz prin trecerea
de la circulaia de tip fetal la cea adult.
26
Fig.2 Circulaia fetal

(dup Academia American de Pediatrie)
Fig.3 Circulaia de tip adult

27
Secionarea cordonului ombilical Iniierea respiraiilor
Eliminarea circulaiei Umplerea plmnilor cu aer

prin cordonul
ombilical
Eliminarea patului Expansiunea alveolelor i

vascular placentar vasodilataia arteriolelor pulmonare
Inchiderea
canalului arterial Descreterea Crete rezistena vascular pulmonar
fluxului sanguin prin
vena cav inferioar Crete saturaia n
oxigen a sngelui
Scade presiunea Crete presiunea Crete fluxul sanguin pulmonar

n atriul drept n atriul stng
nchiderea F.O. Rspuns constrictiv al Crete returul venos pulmonar

celulelor musculare ale n atriul stng
canalului arterial
Scade presiunea pulmonar
nchiderea canalului arterial
Fig. 4 Interaciunea factorilor responsabili de stabilirea

circulaiei neonatale
Tabel III Aspecte ale examenului cardio-vascular

Simptome Localizare Observaii
Culoare ntreaga suprafa Cianoza periferic include cianoza
cu excepia prii perioral, dar nu i a mucoaselor.
prezentate Plexurile venoase i capilare accentuate
Mucoasa bucal perioral pot simula cianoza.
Acrocianoza extremitilor se remite
dup nclzire. Cianoza medie poate
aprea ca o paloare.
Tipul de Observarea Frecvent, respiraiile snt regulate, cu
respiraie lateral a frecven normal. Uneori apare
toracelui i cianoza cu tahipnee la efort (retracii
abdomenului, sau respiraii laborioase) cu excepia
aripioarele nazale edemului pulmonar sau acidozei severe.
28

Frecvena ocul apexian 120-130 bpm. Crete n sptmnile 2-4
cordului i la prematuri (tranzitoriu i benign).
Bombare Compararea Malformaii arterio-venoase,
precordial hemitoracelor i regurgitaie tricuspidian, tetralogie cu
fa de abdomen valv pulmonar absent, aritmie
intrauterin sau cardiomiopatie. Mai
frecvent pneumotorax, hernie
diafragmatic, atelectazie sau emfizem
lobar.
oc apexian Parasternal stng Este vizibil ntre 4-6 ore de via, n
perioada de tranziie. Dup 12 ore se
asociaz cu leziuni prin suprancrcare
de volum (unt aorto-pulmonar,
transpoziie). Este normal vizibil la
prematur, mai ales cel cu PCA. Este
anormal dac se observ la 1-2 cm
stnga de marginea sternului la mai
puin de 1 sptmn de via. Prezena
pe dreapta semnific dextrocardie sau
mpingere prin creterea presiunii
intratoracice. Absena ocului, cu
cianoz atrezie pulmonar,
tetralogie, atrezie de tricuspid. oc
accentuat + cianoz = transpoziie.
Freamt insuficien sever a valvei
atrioventriculare, stenoz pulmonar
sever.
Tensiune Bra drept, n prima sptmn, tensiunea arterial
arterial Picior drept la membrele inferioare este egal sau
foarte puin peste cea de la membrele
superioare. Tensiunea arterial variaz
cu vrsta i metoda de msurare.
Puls Artera brahial Se evalueaz intensitatea, ritmul,
dreapt simultan sincronismul, panta curbei ascendente,
cu artera fr diferene pre- i postductale.
femural
Presiunea TAS-TAD 25-30 mmHg la nou-nscutul la termen,
pulsului 15-20 mmHg la prematur. ngustarea
diferenialei insuficien miocardic,
vasoconstricie, colaps vascular.
Creterea diferenialei malformaie
arterio-venoas, trunchi arterial,
fereastra aorto-pulmonar, PCA.
29

Zgomotul I Marginea Unic, relativ accentuat. Dedublare
superioar stng evident boala Ebstein sau frecven
a sternului cardiac sczut. Scade n insuficiena
Marginea cardiac congestiv sau ntrzierea
inferioar stng conducerii atrio-ventriculare.
a sternului Accentuarea indic PCA, insuficien
mitral, DSV, ntoarcere venoas
pulmonar total anormal, malformaii
arterio-venoase, tetralogie Fallot.
Zgomotul II Marginea ntre 6-12 ore pot fi auzite dedublri.
superioar stng Zgomotul II unic atrezie aortic,
a sternului pulmonar, trunchi arterial, transpoziie.
Dedublare accentuat stenoz
pulmonar, boal Ebstein, ntoarcere
venoas pulmonar total anormal,
tetralogie Fallot, unt S-D atrial
ocazional. Zgomotul II puternic HT
sistemic sau pulmonar.
Zgomot III, La baza cordului Zgomot IIIflux crescut prin valvele
zgomot IV atrio-ventriculare, insuficien cardiac
congestiv, PCA
Zgomot IV insuficien miocardic
sever i diminuarea complianei
ventriculului stng.
Clic Marginea Este benign n primele cteva ore,
inferioar stng anormal apoi dup perioada de adaptare.
a sternului Dilatarea marilor vase indic trunchi
arterial, tetralogie Fallot, obstrucia
fluxului de ieire ventricular.
Murmur Precordial, n Multe malformaii nu au un suflu tipic,
spate, sub ambele ci combinaii de semne. Absena
axile suflului nu exclude o malformaie
sever. Cel puin 60% din nou-nscui
prezint suflu n primele 48 ore.
Pulsul venos Vene jugulare, Unde a i v jugulare n timpul somnului.
ficat n prezena cianozei, pulsaiile ficatului
i jugularelor sugereaz obstrucii la
nivelul atriului drept sau stng.
Abdomen Ficat Peste 5,5 cm sub rebord n cazul nou-
nscutului la termen semn tardiv de
insuficien cardiac
Edeme Presacrate, Cauze noncardiace
palpebrale,
picioare i
gambe, torace=
hidrops
30
Se va asculta orice suflu care poate fi asociat cu una din

urmtoarele condiii:
1. DSV este cel mai
comun defect congenital
cardiac i acompaniaz 25%
din malformaiile congenitale
de cord. Se ascult un suflu cu
tonalitate joas, aspru,
holosistolic (cel mai bine se
ascult la nivelul marginii
stngi inferioare a sternului).
Simptomele de insuficien
cardiac congestiv nu apar
dect dup 2 sptmni de via,
tipic de la 6 sptmni la 4 luni.
Majoritatea acestor defecte se
nchid spontan la sfritul
primului an de via. Fig. 5 Defect septal ventricular
2. PCA se ascult un suflu aspru, ca un uruit de main sau ca

un zgomot de furtun, localizat la nivelul spaiului II intercostal
stng. Poate iradia ctre clavicula stng sau ctre marginea stng a
sternului. De obicei apare a 2-a sau a 3-a zi de via; se mai poate
observa un oc apexian mai puternic. Alte semne clinice de PCA snt
reprezentate de variaii ale TA i de puls sltre.
Fig. 6 Persistena canalului arterial (stnga) ; Coarctaie de aort

(dreapta)
31
3. Coarctaia de aort se ascult un suflu ejecional care iradiaz

de la marginea stng a sternului, ctre apex; poate iradia ctre aria
interscapular i se aude nfundat n spate.
4. Stenoz pulmonar periferic suflu sistolic prezent n toate
focarele de ascultaie; se
datoreaz turbulenelor existente
n circulaia sanguin, din cauza
faptului c artera pulmonar
principal este mult mai larg
dect cele periferice. Acest suflu
este benign i poate persista pn
la 3 luni de via; poate fi asociat
cu rubeola neonatal.
5. Sindromul cordului stng
hipoplazic un suflu sistolic
mediu, care poate aprea oricnd
din prima zi pn n ziua a 21-a.
De obicei se aude i un zgomot
de galop. Fig. 7 Hipoplazia ventriculului
stng
6. Tetralogia Fallot prezint tipic un suflu de intensitate mic i
aspru, auzit mai bine la nivelul marginii stngi a sternului. Zgomotul
II este izolat.
Fig. 8 Tetralogie Fallot (stnga); atrezie pulmonarcu DSV (dreapta)
32
7. Atrezia pulmonar:
a. cu DSV un suflu sistolic fin care nsoete zgomotul I,
dup care este urmat de un clic ejecional. Zgomotul II este jos
i unic.
b. cu sept intact de obicei nu se ascult suflu, ci se aude un
mic zgomot II.
8. Atrezia de tricuspid suflu pansistolic, parasternal stng.
Zgomot II unic.
Fig. 9 Atrezie tricuspidian (stnga); Transpoziia marilor vase

(dreapta)
9. Transpoziia de vase mari mai frecvent la sexul masculin.

a. izolat (simpl) examenul cordului este deseori normal,
dar cianoza i tahipneea snt deseori prezente n ciuda unui
examen radiologic i ECG normale.
b. cu DSV suflul este n mod tipic cu tonalitate joas,
ascultat cel mai bine la nivelul marginii sternale inferioare
stngi. Caracteristic copilul prezint insuficien cardiac
congestiv la 3-6 sptmni de via.
10. Boala Ebstein - Ascultaia relev un suflu sistolic lung la
nivelul poriunii anterioare a toracelui stng; poate fi prezent i cu
suflu diastolic i un zgomot de galop.
33
Fig. 10 Maladia Ebstein (stnga); Truncus arteriosus (dreapta)
11. Trunchi arterial suflu ejecional, deseori cu un tril, auzit la

nivelul marginii stngi sternale. Zgomotul II este jos i distinct.
12. Ventriculul unic suflu sistolic ejecional cu tonalitate joas i
un zgomot II distinct.
13. DSA de dou ori mai frecvent la sexul feminin
a. ostium secundum se ascult un suflu sistolic ejecional la
nivelul marginii superioare sternale stngi. Rareori, n copilrie
poate duce la apariia unei insuficiene cardiace congestive.
b. ostium primum apare rareori n copilrie. Se ascult un
suflu pulmonar de ejecie i un suflu sistolic precoce la nivelul
marginii sternale inferioare stngi. Se poate asculta i un
zgomot II dedublat.
c. canal atrioventricular comun suflu sistolic aspru n toate
focarele de ascultaie. Zgomotul II este dedublat dac fluxul
pulmonar este crescut. Conduce la insuficien cardiac
congestiv n copilrie.
14. ntoarcere venoas pulmonar anormal
a. parial ascultaia similar cu cea din ostium secundum
b. total n cazul unei obstrucii severe nu se percepe nici un
suflu. La un grad moderat de obstrucie, se ascult un suflu sistolic
la nivelul marginii sternale stngi i ocazional un zgomot de galop.
Este posibil prezena unui suflu sistolic continuu la nivelul ariei
pulmonare.
34
Fig. 11 Defect septal atrial (stnga); retur venos pulmonar anormal

total (dreapta)
15. Stenoza congenital de aort suflu sistolic prelung, cu un tril,

la nivelul marginii sternale superioare drepte, ce poate iradia ctre
baza gtului i n jos ctre marginea sternal stng. Dac insuficiena
ventricular stng este sever, suflul este diminuat. Simptomele apar
numai dac stenoza este sever, sub forma de edem pulmonar i
insuficien cardiac congestiv; de obicei apare n copilrie.
Fig.12 Stenoz aortic congenital
35
16. Stenoza pulmonar (cu sept ventricular intact) n stenoza

sever se ascult un suflu sistolic ejecional cu tonalitate joas la
nivelul ariei pulmonare, dar care poate iradia la nivel precordial. Pot
fi prezente cianoza i insuficiena ventricular dreapt. Dac stenoza
este medie se ascult un suflu sistolic pulmonar scurt, de ejecie, la
nivelul ariei pulmonare, posibil i o dedublare a zgomotului II.
Pulsul se va palpa pulsul femural, pedios, radial i brahial.
Pulsul sltre se observ n PCA. Puls femural absent sau slab
indic coarctaia de aort.
Se va verifica prezena semnelor de insuficien cardiac
congestiv: hepatomegalie, zgomot de galop, tahipnee, wheezing,
raluri, tahicardie, puls anormal.
ABDOMENUL
A. Inspecia regiunii abdominale pot fi observate defecte

congenitale majore ca omfalocelul ptrunderea coninutului
abdominal n cordonul ombilical (asociat n 2/3 din cazuri cu alte
anomalii congenitale) i gastroschizisul exteriorizarea organelor
abdominale (aproape niciodat ficat) printr-un defect al peretelui
abdominal, de obicei la dreapta ombilicului. Abdomenul excavat
poate fi asociat cu hernia diafragmatic. Asocierea ntre absena
muchilor abdominali, criptorhidie i anomalii ale tractului urinar
reprezint sindromul Prune Belly sau triada Eagle-Barrett.
Fig. 13 Defectele ale peretelui abdominal: omfalocel (stnga) i

gastroschisis (dreapta)
Cordonul ombilical n mod obinuit prezint 2 artere i o

ven. Prezena a 2 vase (o arter i o ven) este mai frecvent n
36
Europa de Est, la nou-nscuii din mame diabetice sau cu

hipertensiune arterial. Aceasta poate indica prezena unor probleme
renale sau genetice (de obicei trisomia 18), indicnd efectuarea unei
ecografii abdominale. De asemenea trebuie observat orice
modificare la nivel local: secreie, congestie sau edem n jurul
ombilicului, deoarece pot indica o omfalit sau persistena uracei.
Cordonul ombilical trebuie s fie transparent; o coloraie
galben-verzuie poate indica prezena meconiului n lichidul
amniotic, secundar detresei fetale.
B. Ascultaia se ascult i se constat prezena zgomotelor
intestinale, se poate diferenia un ileus mecanic (zgomote intestinale
foarte active prin peristaltic accentuat, menit s nving
obstacolul mecanic) de un ileus dinamic (linite ascultatorie).
C. Palparea abdomenul poate fi palpat cel mai uor cnd
copilul este linitit. Se va verifica dac exist distensie abdominal,
puncte dureroase sau mase abdominale. La nou-nscut ficatul se
palpeaz la 1-2 cm sub marginea costal, rar se poate palpa polul
splinei. Hepatomegalia apare n caz de insuficien cardiac
congestiv, hepatit, sepsis, izoimunizri, iar splenomegalia este
asociat cu infecia cu citomegalovirus, virusul rubeolei, sepsis sau
izoimunizri.
Rinichii, n special cel stng, pot fi deseori palpai. Rinichii
mrii se ntlnesc n caz de tromboz a venei renale, hidronefroz
sau rinichi polichistici.
Prezena maselor abdominale poate semnifica neuroblastom,
hepatoblastom, teratoame, o mas abdominal solid ca un cordon
poate fi determinat de tromboza venei renale care se manifest
clinic prin hematurie, hipertensiune i trombocitopenie.
Tromboza de ven renal la nou-nscut este asociat cu
policitemie, nou-nscut din mam diabetic, asfixie, sepsis,
coagulopatii.
Distensia abdominal prezent la natere sau imediat dup
natere poate sugera obstruca tractului intestinal, perforaii, sepsis,
peritonit.
ANUSUL I RECTUL
Se vor verifica permeabilitatea anusului i poziia acestuia.

Meconiul trebuie s apar n decurs de 48 de ore de la natere. 99%
din nou-nscuii la termen i 95% dintre prematuri au scaun
37
meconial n primele 48 ore de la natere. Imperforaia anal nu este

ntotdeauna vizibil i necesit excluderea diagnosticului fie prin
tueu rectal, fie dup trecerea unei sonde. Dac diagnosticul este
incert, se indic radiografie.
ORGANELE GENITALE EXTERNE
La orice nou-nscut cu ambiguitate genital nu trebuie trecut

sexul n foaia de observaie pn nu se efectueaz un examen
endocrinologic, genetic (cromatina Barr, cariotip). La nou-nscutul
de sex masculin cu hipospadias nu trebuie practicat circumcizia.
A. Masculin se va verifica prezena testiculelor n scrot, a unei
eventuale hernii inghinale (mai frecvent pe stnga), poziia meatului
uretral. Lungimea normal a penisului la natere este > 2 cm.
Bieeii prezint la natere fimoz. Se va verifica prezena i locul
meatului urinar. Hidrocelul este comun i dispare la vrsta de 1 an.
Testiculele necoborte la natere nu snt o raritate i de obicei
coboar pn la vrsta de 1 an sau poate fi nevoie de orhidopexie.
Testiculii retractili apar ca rezultat al unui reflex cremasterian
puternic.
B. Feminin vor fi examinate labiile i clitorisul. Se ntlnete
frecvent o secreie vaginal mucoas, albicioas sau sanguinolent,
secundar hiperestrogeniei transplacentare. Dac labiile snt
fuzionate i clitorisul mrit, se suspecteaz o hiperplazie congenital
de suprarenal. Un clitoris mrit mai poate fi asociat cu ingestia
matern de droguri.
Normal Anormal
Penis lungime, 3,5 cm/ 0,9-1,2 cm sub 2,5 cm

grosime
Testicul volum 1 -2 cm
Anus: anus - scrot 0,58 - 0,06 cm sub 0,46 cm
-localizare O coccis -scrot
-localizare O anus - vulv 0,44 + 0,05 cm sub 0,36 cm

coccis - vulv
Mrime diametru 7 mm + (1,3 G (kg))
Masculinizare anus - vulv sub 0,5 cm peste 0,5 cm
(ex.fuziunea anus - clitoris
labiilor)
(dup Avery Neonatology, 6th ed., 2005)
38
MEMBRELE
n examinarea extremitilor trebuie observate consecinele

posturii fetale in utero, pentru a putea explica familiei cauza i
caracterul tranzitoriu a acestora. Trebuie cutate urmtoarele
anomalii:
A. Sindactilia fusiune anormal a degetelor.
B. Polidactilia degete supranumerare la mini sau/i picioare;
trebuie efectuat un examen radiologic pentru a vedea dac nu exist
structur osoas; dac nu exist, se poate efectua o ligatur n jurul
degetului supranumerar pn ce acesta cade. Dac exist structur
osoas se impune excizia chirurgical. Degetele supranumerare n
axul membrului snt asociate cu anomalii cardiace.
C. Creast simian (pliu palmar transvers unic) de obicei se observ
n sindromul Down, dar poate aprea i la nou-nscuii normali.
D. Varus equin mai frecvent la sexul masculin antepiciorul este
plasat n adducie i supinaie (varus), retropiciorul n supinaie i
equin. Dac poate fi redus cu blndee, deformaia se poate corecta
de la sine; dac nu, tratamentul ortopedic i urmrirea ulterioar snt
necesare.
E. Metatarsus adductus adducia antepiciorului cu retropiciorul n
poziie normal; de obicei se corecteaz spontan.
COLOANA VERTEBRAL
Se va verifica dac exist un defect major al coloanei. Prezena

unei pigmentri anormale sau a zonelor cu hipertrichoz la nivelul
poriunii inferioare a coloanei poate ridica suspiciunea existenei
unei anomalii a coloanei vertebrale. Un sinus pilonidal sacrat poate
indica prezena unui mic meningocel, sau a altei anomalii.
OLDURILE
Efectuarea manevrelor Ortolani sau Barlow trebuie s se fac

de rutin pentru depistarea luxaiei congenitale de old; acestea se
efectueaz prin plasarea nou-nscutului pe spate, cu picioarele n
poziie de broasc, apoi coapsele snt aduse fie n abducie (manevra
Ortolani), fie n adducie (manevra Barlow). Prezena unui clic la
reducere i la dislocare indic luxaia congenital de old impune
controlul ortopedic i examenul echografic.
39
Fig. 14 Efectuarea manevrelor Barlow (A) i Ortolani (B)
EXAMENUL NEUROLOGIC
Nu se face de rutin dup natere, dar prima examinare a nou-

nscutului trebuie s conin i nite repere neurologice, urmnd ca
examinarea s fie completat dup perioada de tranziie, cnd nou-
nscutul este stabilizat.
Prematuritatea i imaturitatea afecteaz n grade diferite
rspunsul reflex i tonusul muscular, de aceea vrsta gestaional
constituie un element important n evaluarea neurologic a nou-
nscutului.
A. Micrile spontane: n primele zile de via nou-nscutul poate
prezenta fine tremurturi, n special nsoind stimularea extern,
plnsul sau perioada de adormire (mioclonii).
Tremurturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie,
de aceea este necesar de fiecare dat evaluarea nivelului glicemiei.
Atunci cnd acompaniaz o patologie neurologic, tremurturile pot
indica o serie de anomalii. Observarea oricruia din aspectele
urmtoare la o examinare atent asigur informaii importante pentru
stabilirea unui diagnostic:
- areactivitatea/ hiporeactivitatea
- hipotonia
- iritabilitatea extrem
- absena reflexului de clipire la lumin
- pupile fixe
- opistotonus
- tremurturi permanente
- convulsii.
40
B. Postura se apreciaz prin inspecia copilului n decubit dorsal. La

28 de sptmni copilul este complet hipoton, la 32 sptmni cele
patru membre snt n extensie, la 34 sptmni aspectul este de
batracian, tonusul muscular se dezvolt la membrele inferioare, bine
flectate, naintea membrelor superioare care snt puin active.
C. Tonusul muscular crete cu vrsta de gestaie, se dezvolt cranio-
cefalic, la 40 de sptmni toate membrele snt n flexie datorit
hipertoniei muchilor flexori.
Tonusul pasiv este apreciat de examinator, determinnd la nou-
nscut diferite micri.
Tonusul activ se studiaz punnd nou-nscutul ntr-o situaie
activ i urmrind amplitudinea acesteia.
D. Caracteristic pentru perioada neonatal este prezena reflexelor
arhaice, care pot fi: reflexe de poziie i micare (Moro, reflexul
tonic al cefei, reflexul de apucare palmar sau plantar, reflexul de
pire, reflexul de atitudine static), reflexe auditive (de clipire, de
orientare), optice (reflexul tonic optic), vestibulare (de rotaie),
alimentare (de supt) tabel IV.
Reflex Metode de evaluare i rspuns Alterri

R.punctelor Atunci cnd colul gurii nou-nscu- Poate fi slab sau absent
cardinale tului este stimulat, acesta ntoarce la nou-nscutul
gura n direcia stimulului i o prematur sau/i cel
deschide pentru a suge depresat
Prezent la natere
Dispare la 4-12 luni
R.de supt Mamelonul/ suzeta/ degetul Absent la prematur, la
plasate n gura nou-nscutului nou-nscutul cu sufe-
stimuleaz reflexul de supt rin neurologic sau cu
depresie barbituric
R.de Stimulat atunci cnd peretele Absent cnd exist
vrstur posterior al orofaringelui este lezare nervoas sau la
stimulat cu cateterul, spatula sau prematurii extremi
degetul
R.de Apare n timpul perioadelor de Nou-nscuii imaturi nu
nghiire supt, cnd nou-nscutul nghite sug o perioad de timp,
constant/ regulat apoi nu nghit- risc
crescut de aspiraie
Protruzia Protruzia limbii atunci cnd e Protruzia limbii fr
limbii atins cu un corp strin stimulare poate indic
sindrom Down
R.de clipire Expunerea brusc la o lumin Dac e absent, indic o
puternic va induce clipire i proast percepere a
flexia dorsal (extensia) capului luminii +/- afectarea
nervilor cranieni III,
IV, V
41

R. maseterin
R.glabelar Lovirea uoar cu degetul a Lipsa de simetrie poate
frunii copilului va induce clipire indica paralizie
muscular
R.acustic Pocnirea palmelor la aproximativ Fr rspuns-
40 cm de capul nou-nscutului va suspiciune de probleme
declana un reflex de clipire sau auditive
tresrire
R.tonic al Atunci cnd capul nou-nscutului Dac se pstreaz
cefei este rsucit ntr-o parte, braul i complet dup 6 luni,
piciorul de aceeai parte se poate indica disfuncii
extind, iar cele de partea opus se neurologice
flecteaz
Dispare parial la 3-4 sptmni i
total la 2-3 ani
Reculul Ambele brae snt extinse Absena lui poate
braelor simultan, meninute 5 secunde, indica leziuni nervoase,
apoi eliberate brusc. Imediat dup apatie
eliberare, braele ar trebui s se postmedicamentoas,
flecteze prematuritate
R. de Plasarea unui obiect n palma Absena poate fi
agare nou-nscutului va induce determinat de
(apucare) prinderea acestuia de ctre nou- prematuritate sau
nscut depresie
Este prezent pn la 3-6 luni medicamentoas
Prezent i la nivel plantar, unde
poate dura pn la 8 luni
R.Moro Smulgerea brusc a scutecului de Dac persist dup 6
sub nou-nscut va induce luni, snt posibile
urmtorul rspuns: disfuncii neurologice.
- abducia i extensia braelor Lipsa de simetrie poate
- rspndirea degetelor indica paralizie de plex
- formarea literei C ntre indice i brahial
police
- adducia braelor n mbriare
R. de Nou-nscutul este inut n palm
ncurbare (al n suspensie ventral i se aplic o
nottorului) compresie ferm cu policele
paralel cu coloana vertebral n
regiunea toracic. Se obine o
micare de flexie a pelvisului
ctre partea stimulat
R. Babinski Nu are valoare la nou-
nscut
42

Extensia Se extinde un picior, se aplic Absena lui poate
ncruciat presiune pe genunchi, se ciupete indica leziuni spinale,
planta, iar membrul de partea iar un rspuns slab
opus se va flecta, adduce uor i poate indica leziuni de
apoi extinde nerv periferic
R.automat Nou-nscutul n poziie vertical, Poate lipsi la nou-
de mers inut de axile, va fi lsat s ating nscutul n prezentaie
cu tlpile suprafaa mesei i va pelvian, atunci cnd
schia civa pai acesta este apatic sau
Poate fi dificil n primele 2-3 zile paralizat
Dispare la 3-4 sptmni
R. Nou-nscutul n poziie culcat, Absent n caz de leziuni
magnetului cu membrele inferioare ale coloanei vertebrale
semiflectate. Este aplicat inferioare
presiune la nivelul plantelor i
copilul va mpinge picioarele in
direcia presiunii.
R. de trire Cnd nou-nscutul este plasat pe Absent la nou-nscuii
abdomen, face micri de mers cu depresie
tr. Dispare la 6 luni medicamentoas sau
Dispare la 6 luni leziuni neurologice
E. Evaluarea reflexelor osteotendinoase se face la nou-nscut prin

punerea n eviden a 3 dintre acestea: reflexele bicipital, rotulian i
achilean.
F. Evaluarea nervilor cranieni tabel V
EVALUARE ERORI
I. Grimas la miros puternic Rar testat clinic. Genereaz obinuin
II. Rspuns la lumin. Se va cauta Lumina prea puternic, copil adormit,
nistagmus suprastimulat din alte cauze
III,IV,VI. Micri oculare, rspuns Nu trebuie forat deschiderea
oculo-vestibular, oculo-cefalic, ochilor, rspunsul pupilar la lumin
mrimea pupilelor determin nchiderea ochilor
VII. Tonusul musculaturii faciale Deschide slab gura prin afectarea
n repaus i n timpul plnsului orbicularului buzelor
V,VII,XII. Supt zgomotos Depinde de vrsta gestaional.
Copilul trebuie s fie flmnd
VIII. Rspuns la zgomot sau voce Zgomot intens n ncpere. Afectarea
unilateral este dificil de evaluat.
Obinuin rapid
IX,X. Deglutiie Iritaia gtului dup aspirare
VII,IX. Grimasa feei dup un gust Obinuin rapid
puternic
XII. Fasciculaii ale limbii Macroglosie
(dup Avery, Fletcher, MacDonald)
43
H. Evaluarea nervilor periferici

Paralizia Erb-Duchenne implic afectarea nervilor V i VI ai
plexului cervical. Apare adducia i rotaia intern a braului, cu
antebraul n pronaie i flexie la nivelul articulaiei pumnului
(poziia chelnerului care ia baci). Reflexul de apucare este intact.
Se poate asocia cu paralizia diafragmului.
Paralizia Klumpke implic afectarea nervilor cervicali VII,
VIII i a primului nerv toracic. Nu exist micri voluntare ale
minii, iar reflexul de agare este abolit.
SEMNE GENERALE ALE UNEI INJURII NEUROLOGICE

Bombarea fontanelei anterioare, venele scalpului dilatate,
privire n apus de soare snt semne ale creterii
presiunii intracraniene.
Hipo-hipertonie.
Supt slab, reflex de deglutiie diminuat.
Iritabilitate, hiperexcitabilitate.
Respiraii superficiale, neregulate.
Apnee
Apatie
Privire fix
Convulsii sau micri convulsive: masticaie, clipire
repetat i rapid, rotirea ochilor.
Reflexe absente, slabe sau exacerbate.
Reflexe asimetrice.
Constante paraclinice valabile in perioada neonatal

Tabloul hematologic n primele zile de via se caracterizeaz
prin poliglobulie, macrocitoz, normocromie, leucocitoz cu
predominan granulocitar, seria trombocitelor fiind identic cu cea
a adultului. Hematiile au fragilitate mecanic i permeabilitate
membranar crescut, unele enzime eritrocitare i HbF snt n
cantiti mari, durata lor de via fiind redus la 90 de zile tabel VI.
Test Valori normale la nou-nscut

Hemoglobin 15 18 g/ dl
Hematocrit 45 60 %
Trombocite 150 000 300 000 / mm
Reticulocite 37%
Leucocite 10 000 35 000 / mm
Neutrofile 46 80%
Limfocite 31 %
Eozinofile 13%
Monocite 5 10 %
44
Test Valori normale la nou-nscut

Hematii 4 000 000 7 000 000 / mm
Bilirubin direct 0,5 1 mg/dl
Bilirubin total 5 12 mg/dl
Glicemie 40-80 mg/dl
Na 136 143 mEq/l
K 4 7 mEq/l
Ca 4 5 mEq/l
Cl 95 105 mEq/l
Proteine totale 4,8 7,4 g/dl
Fe 100 200 g/dl
Fibrinogen 150 300 mg/dl
Timp de protrombin 12 18 sec
Gaze sanguine
Snge arterial
pH 7,35 7,45
pO2 50 80 mm Hg
pCO2 33 45 mm hg
Bicarbonai plasmatici 20 25 mEq/l
Exces de baze +4 pn la -4
45
YZ
46
CAPITOLUL II
Clasificarea nou-nscuilor se face n funcie de vrsta de

gestaie i greutatea la natere i nu folosind doar greutatea la natere.
Evaluarea vrstei de gestaie se face dup dou tipuri de
criterii, n funcie de momentul evalurii: pre sau post natal. Asfel
exist:
I. Criterii obstetricale:
9 Prima zi a ultimei menstruaii la care se adaug 10-14 zile
reprezint data probabil a concepiei;
9 Primele micri fetale snt percepute de ctre o primipar la
aproximativ 18-20 sptmni de gestaie i de o multipar mai
devreme, ntre sptmnile 16-18 de gestaie;
9 Btile cordului fetal snt percepute cu ajutorul
cardiotocografului la 20 de sptmni de gestaie;
9 nlimea fundului uterin ajunge la ombilic n a 28-a
sptmn de gestaie i n dreptul apendicelui xifoid la
termen;
9 Examinarea ultrasonografic msoar diametrul biparietal,
circumferina abdominal i lungimea femurului;
9 Testele de evaluare a maturitii pulmonare msoar
componentele lichidului intraalveolar. Surfactantul pulmonar este o
substan lipoproteic secretat de celulele alveolare (pneumocitele)
de tip II. Principalele dou lipide componente ale surfactantului snt
lecitina i sfingomielina. n timpul primelor sptmni de producie
de surfactant (sptmna 24), exist o cantitate mai mare de
sfingomielin. Nivelul acesteia rmne relativ constant n timpul
sarcinii, n timp ce nivelul lecitinei crete progresiv. La 35 sptmni
exist o cretere brusc de lecitin, producnd un raport L/S=2/1,
moment n care plmnul fetal este considerat matur i capabil s
fac fa respiraiilor extrauterine. Acest raport indic faptul c
surfactantul este apt s menin expansiunea plmnilor, reducnd
tensiunea de suprafa de la nivelul alveolelor. Stabilitatea alveolar
este dat de producia continu de surfactant. Dac raportul L/S<2/1,
47
alveolele nu-i pot menine aceast stabilitate. Exist factori care pot
accelera maturarea pulmonar, crescnd raportul L/S nainte de 35 de
sptmni: nou-nscui din mame hipertensive, hipertiroidiene,
dependente de heroin, mame cu infecii severe sau care primesc
tratament cronic cu betametazon, ruptura prematur a membranelor,
abruptio placentae, insuficiena placentar. ntrzierea maturrii
pulmonare poate fi dat de: sarcina gemelar, hidrops fetal, nou-
nscui din mame cu dibet zaharat, glomerulonefrit.
Estimarea raportului L/S poate fi determinat in utero prin
prelevri de lichid amniotic. n timpul vieii intrauterine pulmonul
este plin cu lichid. Lichidul pulmonar este produs zilnic, n mod
continuu, n cantitate de 250 ml/zi. Acest lichid trece n lichidul
amniotic unde se poate determina raportul lecitin/ sfingomielin.
Alte dou componente importante ale surfactantului snt
fosfatidil-glicerolul i fosfatidil-inositolul. Primul dintre acestea
poate fi detectat n lichidul amniotic la aproximativ 35 sptmni de
gestaie, nivelul su crescnd la 37-40 sptmni. Fosfatidil-
glicerolul are rol n instalarea filmului de surfactant la nivelul
suprafeei alveolelor n timpul primelor micri respiratorii. Prezena
sa n lichidul amniotic certific faptul c plmnul fetal este matur.
II. Criterii neonatale:
Morfologice (n ordinea relevanei: plicile plantare, diametrul
mamelonului, prul de pe cap, dezvoltarea cartilaginoas a
pavilionului urechii, pliurile scrotale i coborrea testiculelor)
Neurologice
Oftalmoscopie direct se folosete pentru determinarea
vrstei gestaionale ntre 27-34 sptmni (nainte de 27 sptmni
corneea este prea opac pentru a permite vizualizarea, dup 34
sptmni intervine atrofia vaselor cristalinului). Evaluarea trebuie
efectuat n primele 48 ore postnatal, pentru acuratee maxim.
Exist 4 grade de dezvoltare:
- gradul 4 (27-28 sptmni) vasele se ntlnesc n
centrul cristalinului;
- gradul 3 (29-30 sptmni) centrul cristalinului este
liber, dar cea mai mare parte a suprafeei cristalinului
este n continuare acoperit de vase;
- gradul 2 (31-32 sptmni) vasele acoper doar
jumtatea extern a suprafeei cristalinului;
- gradul 1 (33-34 sptmni) vasele se observ doar la
periferia cristalinului.
48
Evaluarea vrstei gestaionale
Pentru uurina examinrii, criteriile fizice i cele neurologice

au fost grupate n scoruri. Exist mai multe asemenea scoruri de
determinare a vrstei gestaionale:
a. Scorul Dubowitz nsumeaz 11 caractere morfologice i 11
neurologice. Este un scor utilizat mai mult n cercetare.
b. Scorul Ballard este o variant prescurtat a scorului
Dubowitz care nsumeaz 6 criterii fizice (aspectul tegumentelor,
lanugo, creste plantare, mamelonul, urechea, organe genitale) i 6
criterii neurologice (postura, unghiul articulaiei pumnului, reculul
braelor, unghiul popliteu, semnul earfei, manevra clci-ureche).
Evaluarea fizic i neurologic a vrstei de gestaie trebuie s se fac
ct mai devreme dup natere, cel mai bine n primele 2 ore. Scorul
Ballard va fi individualizat pentru fiecare copil n parte i i pierde
din acuratee dup 5-6 zile. Acurateea scorului este de +/-2
sptmni. Pot aprea erori n evaluarea scorului Ballard la nou-
nscutul cu greutate mic pentru vrsta gestaional, performana
caracterelor fizice scznd pe masur ce acesta se apropie de termen.
Examenul neurologic furnizeaz mai multe perturbri ale scorului la
nou-nscuii cu detres respiratorie, dup asfixie, anestezie, infecii.
Evaluarea dup scorul Ballard poate fi mbuntit cu ajutorul unor
reflexe cu valoare predictiv, sau, n cazul marilor prematuri, prin
examinarea oftalmoscopic (vezi pag. 50-51).
c. Scorul Farr se bazeaz pe 12 criterii morfologice, apreciindu-
se aspectul tegumentelor, forma i consistena urechilor, aspectul
organelor genitale, esutul mamelonar, plicile plantare. Scorul Farr
este folosit pentru evaluarea vrstei gestaionale la nou-nscutul
bolnav, la care examenul neurologic ar putea da erori i ar putea
agrava starea nou-nscutului.
49
Tabel VII - Maturitatea fizic dup noul scor Ballard

Criteriu -1 0 1 2 3 4 5
Pielea Lipicioas, friabil, Rou- Neted, roz, Descuamare Fisuri, zone Pergamentoas, Fisuri,
transparent gelatinoas, vene vizibile superficial, pale, vene fisuri adnci, piele
transparent eritem, rare absena venelor zbrcit
puine vene
Lanugo Absent Rar Abundent Subire Zone fr Suprafa mare
lanugo fr lanugo
Creste Planta: Absente Slabe linii roii Creste Creste pe Creste pe
plantare 40-50mm=-1 transverse 2/3 ntreaga
<40mm=-2 numai anterioare suprafa
anterior ale plantei plantar
Snul Imperceptibil Abia Areola plat, Conturat, Reliefat, Reliefat, areola=
perceptibil punctiform areola= areola= 5-10mm
1-2mm 3-4mm
Urechea, Pleoape nchise uor -1 Pavilion plan, Pavilion uor Pavilion Pavilion Cartilaj gros,
ochiul nchise strns -2 rmne ndoit ndoit, moale, bine ndoit, format i pavilion ferm
cu revenire moale, dar ferm, cu
slab revine revenire
prompt instantanee
OGE Scrot plat, neted Scrot gol, fr Testiculi n Testiculi Testiculi Testiculi care
masculine pliuri canalul care descind, cobori, penduleaz,
inghinal, pliuri pliuri puine pliuri bune pliuri adnci
rare
OGE Clitoris proeminent, Clitorisul i Clitoris Labiile mari Labiile Labiile mari
feminine labii plate labiile mari proeminent, i mici egal mari acoper complet
proeminente labii mici proeminente acoper labiile mici i
schiate parial clitorisul
labiile mici
50
Tabel VIII - Maturitate neurologica

-1 0 1 2 3 4 5
Postura
Flexia minii
pe antebra
90 60 45 30 0
>90
Revenirea n
flexie a
antebraului
180 140-180 110-180 90-110 <90
Unghiul
popliteu 160
180 140 120 100 90 < 90
Semnul
earfei
Manevra
clci-ureche
TABEL DE CORESPONDENTA
Scor -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Sptmni 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44
51
Fig. 15 Aspectul pielii, prezena de lanugo i aspectul mamelonului

la un prematur (stnga) prin comparaie cu un nou-nscut la termen
(dreapta)
Fig. 16 Aspectul crestelor plantare la un prematur (stnga),

comparativ cu un nou-nscut la termen (dreapta)
Fig. 17 Aspectul pavilionului urechii la un prematur (stnga),

52
Fig. 18 Aspectul OGE masculine la un prematur (stnga),

Fig. 19 Aspectul OGE feminine la un prematur (stnga),

n funcie de vrsta de gestaie, nou-nscuii se ncadreaz n

urmtoarele categorii:
- nou-nscut la termen (VG=37-41 sptmni)
- nou-nscut prematur (VG<37 sptmni)
- Nou-nscut postmatur (VG>41 sptmni).
Limita inferioar a prematuritii acceptat de Organizaia Mondial a
Sntii este 22 sptmni i 500 grame.
Pentru a defini nou-nscuii mici, normali sau mari pentru

vrsta gestaional, se poate folosi o relaie ntre greutatea la natere
i talie, relaie ce va defini indicele ponderal:
Greutatea (g)
IP= ---------------
Talia (cm)
53
Tabel IX - CLASIFICAREA NOU-NSCUTULUI

N FUNCIE DE INDICELE PONDERAL
Nou-nscut matur AGA IP=2,3-3
SGA IP<2,3
LGA IP>3
Nou-nscut prematur AGA IP=2-2,3
SGA IP<2
LGA IP>2,3
Nou-nscut postmatur AGA IP=2,3-3
SGA IP<2,3
LGA IP>3
Curbele de cretere intrauterin (Lubchenko) se refer la

curbele de cretere a lungimii, perimetrului cranian i greutii.
Aceste curbe trebuie s se raporteze la valorile standard obinute pe
grupe de copii cu vrsta de gestaie cunoscut i condiii socio-
economice i geografice similare. Curbele de cretere variaz deci de
la o ar la alta i de la o regiune geografic la alta. Pe aceste curbe
de cretere, ntre percentilul 10 i 90 se plaseaz copiii normali
pentru vrsta gestaional (AGA). Deasupra percentilului 90 se
plaseaz copiii mari pentru vrsta gestaional (LGA), iar sub
percentilul 10 se plaseaz copiii mici pentru vrsta gestaional
(SGA).
Relaia indice ponderal i percentile
Raportul greutate/lungime ntre percentilul 10 i 90 pentru

vrsta gestaional indic o simetrie n cretere, fr s se in seama
de prezena sau absena retardrii creterii, deci un SGA simetric va
avea un indice ponderal normal, dar indicele ponderal al unui SGA
asimetric va fi sczut.
Raportul greutate/lungime sub 10 percentile arat c creterea
n greutate este n mod apreciabil sub creterea liniar la orice vrst
gestaional. Deci se poate folosi raportul greutate/ lungime pentru a
ncadra nou-nscutul SGA n simetric sau asimetric.
54
Fig.20 Curbele de cretere intrauterin
55
YZ
56
CAPITOLUL III
Nou-nscutul cu risc reprezint nou-nscutul cu nevoie de

ngrijiri speciale, pe parcursul unei perioade care variaz de la cteva
ore, la cteva zile-o lun.
Categorii de nou-nscui cu risc:
- nou-nscui prematuri
- nou-nscui cu ntrziere n creterea intrauterin
- nou-nscui din mame cu diabet zaharat
- nou-nscui din mame cu alcoolism
- nou-nscui din mame cu hipertensiune arterial
Nou-nscutul prematur
Definiie
Nou-nscut cu vrst de gestaie sub 37 sptmni.
Incidena prematuritii este variabil de la o ar la alta ntre
9-15%, n Romnia ajungnd la 14-15%.
Mortalitatea la aceast grup de nou-nscui este invers
proporional cu vrsta gestaional. Nou-nscuii sub 1000 grame
snt rspunztori de 50% din decesele neonatale i de 50% de
handicapurile ulterioare ale nou-nscuilor. De asemenea,
supravieuirea este corelat i cu greutatea la natere: 20% dintre cei
cu 500-600 grame, 85-90% ntre 1250-1500 grame, i 99% ntre
1500-2000 grame.
ngrijirile perinatale au mbuntit rata de supravieuire a nou-
nscutului cu greutate mic i foarte mic, n schimb a crescut
incidena handicapului neurologic.
Etiologia prematuritii
Factorii favorizani pentru naterea prematur snt greu de
identificat. De cele mai multe ori (aprox. 60% din cazuri), etiologia
este necunoscut.
Factori de risc:
Socio-economici
Statut socio-economic sczut
Vrsta matern peste 35 ani, sub 14 ani
Rasa neagr
57
Multiparitate
Statura mic a mamei sub 1,50m
Efort fizic ndelungat i perioade de stres
Sarcini nelegitime
Materni: boli materne acute sau cronice (diabet zaharat,
cardiomiopatii, izoimunizare feto-matern, lues, alte infecii
bacteriene materne).
Obstetricali: malformaii uterine, placent praevia, ruptur
prematur de membrane, disgravidii de ultim trimestru,
incompeten cervico-istmic.
Fetali: IUGR, detres fetal, gemelaritate, maladii
cromosomiale, infecii cronice fetale (TORCH).
Problemele prematuritii pot fi grupate n:
- complicaii precoce date de adaptarea extrauterin mai dificil la un
nou-nscut cu un organism insuficient maturat;
- complicaii tardive date fie de patologia precoce a prematurului,
fie de nsi prematuritatea.
Imaturitatea genereaz o tendin de cretere a severitii, dar i
de reducere a specificitii semnelor clinice a majoritii bolilor
neonatale.
Complicaiile precoce snt reprezentate de:

1. Complicaii respiratorii:
- Cel mai frecvent prematurul este expus sindromului de
detres respiratorie din cauza deficienei de surfactant, sindrom care
are o inciden invers proporional cu vrsta gestaional. Apare la
90% din nou-nscuii sub 750 grame, 80% la nou-nscuii sub 1000
grame i vrst gestaional sub 28 sptmni, 60% la nou-nscuii
ntre 1000-1250 grame i VG sub 30 sptmni, 40% la nou-nscuii
ntre 1250 i 1200 grame i VG mai mic de 32 sptmni;
- Crize de apnee din cauza imaturitii mecanismelor de
control, a funciei respiratorii;
- Pneumonie congenital
- Hipoplazie pulmonar
- Hemoragie pulmonar
2. Complicaii cardiovasculare:
- Persisten de canal arterial care poate duce la insuficien
cardiac congestiv
- Hipotensiune sau hipertensiune
- Bradicardie
- Malformaii congenitale
58
Nou-nscutul cu risc
3. Complicaii neurologice:
- Hemoragie intraventricular, cu inciden i severitate
variabil n funcie de vrsta gestaional: 25% la nou-nscuii sub
750 grame, 16% la nou-nscuii ntre 750 1000 grame, 11% la nou-
nscuii ntre 1000 1250 grame, i 3% la nou-nscuii ntre 1250 i
1300 grame.
- Leucomalacie periventricular
- Encefalopatie hipoxic-ischemic
- Convulsii
4. Complicaii hematologice:
- Anemia precoce frecvent la nou-nscut prematur din cauza
depozitelor insuficiente de fier i secreie adecvat de eritropoietin
- Hiperbilirubinemie precoce i prelungit prin diverse
mecanisme
- Hemoragii subcutanate i de organe (ficat, splin, rinichi)
- Coagulare intravascular diseminat, deficien de vitamina K
5. Complicaii metabolice i endocrine, n special tulburri ale
metabolismului Ca i Mg (hipoglicemie, hiperglicemie,
hipocalcemie, acidoz metabolic, hipernatiemie, hiperpotasemie)
6. Complicaii renale rinichiul imatur este caracterizat prin
rata sczut a filtrrii glomerulare, capacitate de concentrare sczut
avnd ca rezultat hipo sau hipernatriemia, hiperpotasemia, acidoz
renal tubular, glicozurie, edeme.
7. Complicaii gastro-intestinale:
- Funcie i motilitate intestinal slab
- Risc crescut de enterocolit ulcero-necrotic
- Hiperbilirubinemie direct
8. Tulburri de termoreglare cu tendin la hipotermie n
general.
9. Complicaii imunologice din cauza deficienei maturitii
umorale i celulare prematurul este mai susceptibil de a face infecii,
iar la prematurul sub 1500 grame riscul de infecii este de 8 ori mai
mare dect la prematurul de 2000 grame.
Complicaii tardive:
- Oculare: retinopatia prematurului, strabism, miopie,
- Auditive: surditate, hipoacuzie
- Neurologice motorii: de tip diplegie spastic, cu o inciden
de 10-15%, tetraplegie spastic, coreoatetoz, tulburri intelectuale
QI < 70, psihice, handicapuri majore motorii i retard mintal,
disfuncii cerebrale minore (tulburri de vorbire, de nvare,
memorare i atenie, tulburri de comportament)
59
- Pulmonare: bronhodisplazia pulmonar, boli cronice pulmonare

- Careniale: curb ponderal deficitar, anemie, rahitism.
Tratamentul prematuritii
Terapia n sala de nateri

n sala de nateri, trebuie s existe personal calificat la orice
natere a unui nou-nscut prematur pentru a asigura o resuscitare
prompt i adecvat la natere.
Resuscitarea prompt i adecvat la natere snt reprezentate
de permeabilizarea cilor respiratorii, oxigenoterapie i meninerea
unei temperaturi adecvate prin asigurarea unui mediu termic neutru
pentru a reduce la minim necesarul de oxigen.
Terapia n secie trebuie s urmreasc urmtoarele elemente:
- meninerea temperaturii prin ngrijirea n incubator
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie i ventilaie asistat
- monitorizare cardiac
- terapie hidroelectrolitic adecvat
- nutriie n funcie de starea clinic a nou-nscutului
- monitorizarea bilirubinei i utilizarea judicioas a fototerapiei
i a exsanguinotransfuziei n cazurile severe
- monitorizare pentru prevenirea infeciilor nosocomiale,
infecie care este posibil dup o natere prematur i din cauza
procedurilor invazive la care snt supui aceti nou-nscui.
Incubatoarele moderne conserv temperatura corporal prin

asigurarea unor condiii standardizate de temperatur i umiditate.
Prematuri mici i bolnavi au rat mai mare de supraveuire dac snt
ngrijii ntr-un incubator setat ct mai aproape de punctul de
neutralitate termic. Temperatura corporal trebuie s fie de 36,5
37C pentru un nou-nscut desfat. Dac incubatorul nu este
suficient pentru a atinge aceast temperatur, se mai pot folosi folie
de plexiglas, cciulie i hainue.
Meninerea unei umiditi relative, de 40 80% ajut la
stabilizarea temperaturii corporale prin reducerea pierderilor de
cldur, i previne uscarea i iritarea cilor aeriene superioare dup
oxigenoterapie.
Administrarea de oxigen trebuie s pun n balan reducerea
complicaiilor hipoxiei i riscurile hiperoxiei (retinopatie, lezare
pulmonar). Oxigenul se poate administra prin cort cefalic, canul
nazal, CPAP, intubaie traheal. Oxigenul administrat trebuie
nclzit i umidificat.
60
Nou-nscutul cu risc
Nou-nscutul trebuie nrcat de incubator i oxigen gradat,

concomitent cu monitorizarea temperaturii, culorii tegumentelor,
motilitii i a semnelor vitale.
Alimentaia nou-nscutului prematur trebuie individualizat n
funcie de gradul de prematuritate, trebuie s se evite oboseala,
aspirarea laptelui i regurgitarea. Alimentaia nou-nscutului trebuie
evitat atunci cnd nou-nscutul prematur prezint sindrom de
detres respiratorie, hipoxie, insuficien respiratorie, secreii
abundente, sepsis, depresia SNC, sau alte semne de boal sever.
Prevenirea infeciilor
Nou-nscuii prematuri prezint o susceptibilitate crescut la
infecii ceea ce impune personalului de ngrijire o atenie sporit la
manevrarea acestor nou-nscui. Se impune:
1. Splarea riguroas a minilor i antebraelor nainte de
manevrarea fiecrui nou-nscut
2. Luarea tuturor msurilor necesare pentru a preveni
contaminarea laptelui i a tuturor obiectelor cu care vine n contact
un nou-nscut prematur.
3. Prevenirea contaminrii aerului
4. Evitarea aglomerrii
5. Limitarea contactului direct ntre nou-nscuii bolnavi i
sntoi
6. Evitarea contactului direct al membrilor familiei cu diferite
infecii cu nou-nscutul
7. Imunizrile de rutin fcute dup o agend fix de vaccinri
i cu doze standard.
Prevenirea transmiterii unei infecii de la un copil la altul este
dificil de fcut pentru c, att n cazul nou-nscutului prematur, ct i
n cazul nou-nscutului la termen, infeciile pot debuta cu o
simptomatologie frust.
Probleme legate de administrarea medicamentelor la nou-

nscutul prematur
La nou-nscut este diminuat clearance-ul renal al majoritii

substanelor excretate prin urin, la prematuri mai mult fa de nou-
nscuii la termen. Astfel este necesar spaierea dozelor de
medicamente care snt excretate n majoritate de ctre rinichi. De
exemplu, dozele urmtoarelor antibiotice: penicilin, gentamicin,
cefalosporine ating niveluri satisfctoare serice dac administrarea
se face la 12 ore.
61
Medicamentele care se epureaz pe cale hepatic sau cele care

necesit conjugare nainte de excretarea renal ar trebui furnizate
spaiat i n doze mai mici. Este bine s se monitorizeze nivelurile
plasmatice ale medicamentelor cu potenial toxic, mai ales dac este
prezent i un grad de afectare hepatic i renal. Dozele i rata de
administrare a fiecrui antibiotic trebuie stabilit de la caz la caz,
fiind cunoscute riscurile de dezvoltarea a unei infecii cu
microorganisme rezistente la antibiotice, distrugerea sau inhibiia
bacteriilor intestinale care produc vitamine eseniale (K1, tiamina) i
efectul duntor al interferenei cu procesele metabolice. Multe
medicamente care snt aparent sigure pentru adult, pot fi duntoare
pentru nou-nscui i mai ales pentru nou-nscui prematuri. Astfel,
administrarea oricrui medicament, i mai ales cele n doze mari,
fr testarea farmacologic prealabil trebuie fcut la prematur cu
mare grij dup cntrirea riscurilor i beneficiilor ale acestora.
Prognosticul nou-nscutului prematur
Depinde de vrsta gestaional i greutatea la natere, ntre

1500 i 2000 grame avnd o rat de supravieuire de 95%, dar cei cu
greutate mic au mortalitatea mult mai crescut.
Terapia intensiv a prelungit supravieuirea acestor nou-
nscui, dar supravieuirea poate fi grefat de o serie de handicapuri
majore.
Tabel X Complicaiile prematuritii

Complicaii immediate Complicaii tardive
Hipoxie, ischemie Retard mintal
Diplegie spastic
Microcefalie
Convulsii
Performane colare sczute
Hemoragie intraventricular Hidrocefalie
Spasticitate
Convulsii
Retard mental
Enterocolit ulceronecrotic Sindrom de ssociate scurt
Malabsorbie
Malnutriie
Diaree infecioas
Boala membranelor hialine Bronhodisplazie pulmonar
Boal cronic pulmonar
Pneumonie recurent
62
Nou-nscutul cu risc
Complicaii immediate Complicaii tardive

Colestaz hepatic Ciroz
Insuficien hepatic
Carcinom
Malnutriie
Deficiene nutritive Rahitism
Fracturi
Anemie
Cretere ponderal insuficient
Stres social Abuzul copilului, neglijare
Altele Sindrom de moarte subit
Infecii
Hernie inghinal
Reflux gastro-esofagian
Hipertensiune
Craniostenoz
Colelitiaz
Nefrocalcinoz
Mortalitatea sugarului i copilului mic pn la 2 ani care a fost

prematur mic este mai mare dect a nou-nscutului la termen. La
mortalitatea acestor nou-nscui contribuie riscurile infecioase,
riscuri derivate din statusul socio-economic al familiei, anomaliile
congenitale care snt prezente ntr-un procent de 37% din aceti nou-
nscui.
Mortalitatea neonatal predictiv este n strns legtur cu
vrsta de gestaie. Iniial, greutatea la natere a fost un indicator
pentru riscul de moarte neonatal, dar se pare c supravieuirea este
direct proporional cu creterea vrstei gestaionale. Astfel,
supravieuirea tinde spre 0% la cei cu vrsta de gestaie de 22
sptmni, 15% la 23 sptmni, 56% la 24 sptmni, 79% la 25
sptmni.
Nou-nscutul postmatur
Definiie:
Vrst de gestaie peste 42 sptmni indiferent de greutatea la
natere.
Manifestri clinice
Clinic pot fi similari cu nou-nscuii la termen dar cea mai
mare parte au un tablou clinic sugestiv care sugereaz un nou-nscut
de 1-3 sptmni.
Greutate la natere mare;
63
Absena lanugoului;
Absena vernix caseosa;
Unghii lungi;
Pilozitate mare a scalpului;
Descuamri;
Palme i plante ridate mini de spltoreas;
Stare de alert mrit.
Dac se instaleaz insuficiena placentar pot aprea:
1. Lichid amniotic meconial i impregnarea ftului cu meconiu
2. Tulburri ale btilor cordului fetal
3. Retard n greutate, care este frecvent confundat cu
postmaturitatea, dei numai 20% dintre nou-nscui cu insuficien
placentar snt postmaturi. Majoritatea celor afectai snt postmaturi
sau la termen, mai ales acei SGA care provin din mame toxicomane,
primipare n vrst, sarcini cu hipertensiune arterial cronic. De cele
mai multe ori placentele snt fie mici, fie slab vascularizaate Acest
sindrom este rezultatul unor procese degenerative care au loc la
nivelul placentei i care progresiv afecteaz oxigenarea i nutriia
fetal.
Nou-nscuii postmaturi mpreun cu o presupus insuficien
placentar pot prezenta diverse simptome:
- descuamri
- unghii lungi
- pr abundent
- paliditate
- facies alert
- pliuri cutanate largi
- impregnare meconial
Complicaiile postmaturitii pot fi ale postmaturitii i ale
nou-nscutului SGA, reprezentate de asfixie la natere, sindrom de
aspiraie de meconiu, hipertensiune pulmonar persistent, tulburri
metabolice de tip hipoglicemie, hipocalcemie, sau pot fi complicaii
ale postmaturitii i a nou-nscutului LGA, reprezentate de
traumatism mecanic la natere, asfixie, tulburri metabolice, sindrom
de detres respiratorie.
Prognosticul
Depinde de durata de prelungire a sarcinii, n sarcina prelungit
cu mai mult de 3 sptmni peste termen, mortalitatea crete
semnificativ, de pn la 3 ori fa de grupul de control de nou-nscui
la termen. Mortalitatea este datorat suferinei fetale cronice sau
acute, putndu-se solda cu nou-nscut mort, nou-nscut cu asfixie
64
Nou-nscutul cu risc
sever i sindrom de aspiraie de meconiu, de obicei cu evoluie

letal. Mortalitatea poate fi sczut printr-o conduit obstetrical
adecvat.
Tratament
Monitorizarea obstetrical atent care s includ:
- Testul nonstres
- Profil biofizic fetal
- Velocimetrie Doppler, poate furniza date suficiente care s
indice terminarea sarcinii, fie prin inducerea naterii, fie prin
operaie cezarian, mai ales dac snt semne de suferin fetal acut
sau cronic, sindrom de aspiraie de meconiu.
Nou nscutul cu ntrziere n creterea intrauterin (IUGR)
IUGR constituie o problem clinic major prin morbiditatea i

mortalitatea crescut asociat.
Terminologie
Termenii utilizai n timp au fost pseudoprematur, mic pentru
dat, dismatur, malnutriie fetal, detres fetal cronic, ntrziat n
creterea intrauterin, hipotrofic, SGA (mic pentru vrsta
gestaional), nou-nscut cu restricie n creterea intrauterin.
Definiie
Criteriul de definiie obinuit pentru aceti nou-nscui este
greutatea la natere sub percentilul 10 pe standardele de cretere
intrauterin. Dup Gruenwald, se consider mic pentru vrsta
gestaional nou-nscutul a crui greutate la natere este mai mic cu
peste dou deviaii standard dect greutatea medie a termenului de
referin pentru o vrst de gestaie dat. Ambele definiii se bazeaz
pe corelaia dintre greutatea la natere i vrsta de gestaie.
Relaie greutate-lungime ncadrat n indicele ponderal poate
defini nou-nscutul SGA simetric sau asimetric.
Raportul greutate-lungime ntre percentilul 10 i percentilul 90
pentru vrsta gestaional indic o simetrie n cretere, fr a ine
seama de prezena sau absena retardrii creterii, deci un SGA
simetric va avea un indice ponderal normal, n timp ce un SGA
asimetric va avea un indice ponderal sczut.
Raportul greutate-lungime sub 10 percentile arat o cretere n
greutate n mod apreciabil sub creterea liniar la orice vrsta
gestaional.
Evaluare
ntrzierea n cretere este evaluat prin urmtoarele msurtori:
65
Greutate, nlime, perimetrul cranian.

Indicele ponderal
Pliul cutanat abdominal mai mic sau egal cu 2 mm
Perimetrul brahial mai mic sau egal cu 80 mm.
Inciden
3-10 % din sarcini snt asociate cu retard de cretere
intrauterin
20 % din nou-nscuii mori au retard de cretere
mortalitatea perinatal este de 4-6 ori mai mare
aproximativ 33 % din copiii cu greutate sub 2800 grame snt
de fapt cu retard n creterea intrauterin
Etiologie
ntrzierea n creterea intrauterin reprezint o consecin a
unui proces patologic care afecteaz unul sau mai multe din cele trei
compartimente responsabile de procesul de cretere fetal:
compartimentul matern,
compartimentul placentar
compartimentul fetal.
Foarte probabil procesul patologic lezeaz toate aceste trei
compartimente, n diferite msuri, dar cu predominana unuia.
Factorii care influeneaz creterea fetal
Cauzele materne:
Scderea fluxului utero-placentar prin scderea eliberrii O2 i
nutrienilor
HTA preexistent sarcinii
HTA indus de sarcin (TA peste 140/90 mmHg)
Preeclampsia (eclampsia)
Boala reno-vascular cronic
Boli sistemice (lupus eritematos sistemic)
Diabet zaharat sever cu vasculopatie
Toate aceste afeciuni se nsoesc de rezisten crescut n
vasele uterine.
Hipoxemia matern
altitudine mare
anemii severe cu Hb < 8 g %
hemoglobinopatii, n special siclemia
insuficien respiratorie, boli pulmonare cronice
boli cardiace cianogene
Malnutriia matern
mam cu nlime i greutate mic
anorexie nervoas
cretere ponderal n sarcin sub 0,9 kg / 4 sptmni
66
Nou-nscutul cu risc
diet necorespunztoare
malnutriia matern afecteaz ftul prin deficiena
substratului energetic, mai ales n rile srace, cu nivel socio-
economic sczut
tulburri n metabolismul oligoelementelor: deficitul de
zinc, cupru, magneziu, creterea nivelului matern de cadmiu.
Sarcina multipl
prin nutriie insuficient a feilor
tripleii snt mai mici dect gemenii, care la rndul lor snt mai
mici dect feii unici
Droguri
alcoolismul matern sindrom al alcoolismului fetal,
caracterizat prin facies anormal, disfuncii ale sistemului nervos
central i IUGR
fumatul prin intoxicarea hemoglobinei cu monoxid de
carbon i efectele vasculare ale nicotinei. Efectele tutunului asupra
ftului snt cu att mai accentuate cu ct vrsta matern este mai
naintat.
Dependena de heroin, cocain, amfetamine droguri cu
efect nociv direct asupra ftului, dar care determin i insuficien
placentar, la peste 30 % din cazuri.
Medicamente
anticonvulsivante: fenitoina, trimetadiona
antimetabolii: methotrexat
anticoagulani: warfarina
aceti ageni chimici snt teratogeni, determin sindroame
malformative caracteristice.
Alte cauze
vrst matern mic
primiparitate
multiparitate
ras, variabilitate demografic
cauze placentare:
Tulburri ale perfuziei placentare
Probleme anatomice: dezlipirea de placent, inserie
anormal a cordonului ombilical, neoplazii placentare, infarcte
placentare, hemangioame, tromboza vaselor ombilicale, artera
ombilical unic, inflamaiile placentei (bacterian, viral,
parazitar)
cauze fetale: factori genetici, anomalii cromosomiale,
malformaii congenitale, infecii congenitale (TORCH), radiaii,
67
aplazie pancreatic, deficien de insulin, deficien de factori de

cretere insulin like
Factori genetici:
Potenialul de cretere fetal este determinat genetic, n
concordan cu caracteristicile rasiale, etnice, status socio-economic,
sex (cromosom Y).
Greutatea la natere a bieilor este mai mare cu 150-200 g
dect a fetielor (diferena apare n ultima parte a gestaiei).
Anomalii cromosomiale
deleii cromosomiale:
- deleia braului scurt al cromosomului 4
- deleia braului lung al cromosomului 13
trisomii: 13, 18, 21
sindrom Turner (45,X)
n general retardul n cretere este simetric
Malformaii congenitale
anencefalie
atrezii gastro-intestinale
agenezie pancreatic
sindrom Potter
anomalii cardio-vasculare cu defecte septale, cu excepia
tetralogiei Fallot i a transpoziiei de vase mari
D. Infecii congenitale
sindromul TORCH (toxoplasmoz, rubeol, infecia cu
citomegalovirus, herpes); exemple: rubeola cauzeaz tulburri de
organogenez prin scderea numrului de celule; infecia cu
citomegalovirus cauzeaz citoliz, cu necroze extinse i este
responsabil de 50% din cazurile de nou-nscui cu ntrziere n
creterea intrauterin.
varicel, sifilis
Clasificarea clinic a SGA
ntrzierea n creterea intrauterin (IUGR) poate fi rspuns

fetal anormal la deprivarea nutriional i/sau de oxigen. Deci
problema nu o constituie IUGR n sine, ci efectele malnutriiei i
hipoxiei prelungite. n mod similar, unii prematuri se nasc ca urmare
a mediului intrauterin dezavantajos. IUGR poate fi simetric (G, Pc,
L egal afectate) sau asimetric (Pc relativ normal). IUGR simetric
are un debut precoce, nainte ca ftul s dobndeasc abilitatea de
autoreglare a fluxului sanguin spre principalele organe i se asociaz
cu afeciuni care afecteaz grav numrul de celule fetale: anomalii
68
Nou-nscutul cu risc
genetice, cromosomiale, teratogene, infecii, HTA matern sever.

IUGR asimetric se instaleaz adesea tardiv, cnd ftul i poate
menine un flux sanguin relativ constant ctre organele nobile, cu
preul irigrii deficitare a celorlalte organe i este asociat cu
malnutriie matern, exacerbarea tardiv a unei patogenii vasculare
materne (preeclamsia, HTA cronic).
Tabel XI Clasificarea nou-nscuilor SGA
SIMETRIC ASIMETRIC
Inciden 25% 75%
Cauze intrinseci - anomalii extrinseci - insuficien
genetice; utero-placentar i boli
extrinseci - sdr. Torch, materne
malnutriie sever,
droguri, fumat, alcool.
Momentul injuriei sub 26 sptmni peste 26 sptmni
Nr. celule sczut (hipoplazie) normal
Mrimea celular normal sczut (hipotrofie)
Craniu microcefalie normal
Ficat, timus sczut sczut
Raport gr. normal sczut
creier/ficat (3/1)
Greutatea placentei normal sczut
Anomalii congenital frecvente rare
Indice ponderal normal sczut
Echo - diametrul mic la nceput - normal,
biparietal (DBP) mai trziu -mic
Creterea postnatal deficitar bun
n cazul nou-nscuilor SGA asimetrici, organele interne snt

disproporionat dezvoltate: timusul i glandele suprarenale, ficatul,
splina au greutatea mai mic, n timp ce creierul, inima, plmnii i
rinichii au greutate normal. Numrul circumvoluiunilor cerebrale
este mai mare, alveolele pulmonare, glomerulii renali i nucleii de
osificare a epifizelor snt mai bine dezvoltai, fiind n relaie aproape
liniar cu vrsta gestaional.
Aspectul clinic este de nou-nscui slabi i lungi, cu craniu
aparent mai voluminos, fa mic triunghiular, frunte ncreit.
esutul celular subcutanat este diminuat pn la dispariie,
tegumentele snt subiri, mai largi, ncreite, pliul cutanat este adesea
persistent. n general, talia este normal fa de vrsta gestaional cu
excepia formelor severe de malnutriie. Comparativ cu prematurul,
69
SGA are un comportament vioi, privirea vie, reflexele arhaice

exagerate, musculatura hiperton i apetitul este bun. Exemplul
clasic al acestui tip de IUGR este acela asociat cu preeclampsia i
insuficiena placentar.
Complicaiile nou-nscutului cu IUGR
Morbiditatea nou-nscutului cu hipotrofie fetal este de 20 ori

mai mare dect a nou-nscutului cu greutate normal pentru vrsta
gestaional.
Principalii factori care contribuie la morbiditatea i mortalitatea
ridicat a nou-nscuilor IUGR snt:
Hipoxia fetal cronic, care poate conduce la deces fetal;
Perturbrile metabolice asociate asfixiei;
Anomalii cromosomiale sau alte perturbri genetice n 5-15%
din cazurile cu IUGR.
Infecii congenitale n 10% din cazuri.
Probleme clinice i complicaii legate de ntrzierea

de cretere intrauterin
Moartea intrauterin - determinat de:

insuficiena placentar, care totodat este i principalul
factor etiologic al ntrzierii de cretere intrauterin;
hipoxia cronic;
malformaii incompatibile cu viaa;
infecii severe.
Asfixia perinatal nu este chiar att de frecvent n cadrul

acestui grup de nou-nscui, dar poate complica evoluia lor
postnatal. Nou-nscutul IUGR prezint frecvent scor Apgar sczut
la toate vrstele de gestaie, necesitnd frecvent resuscitare neonatal.
Sechelele insultei perinatale asfixice includ:
encefalopatia hipoxic ischemic;
sindromul de aspiraie de meconiu;
sindromul de persisten a circulaiei fetale;
insuficien cardiac; insuficien renal.
Sindromul de detres respiratorie prin deficiena de

surfactant (boala membranelor hialine) nu apare mai frecvent la nou-
nscutul IUGR, din cauza stresului cronic intrauterin la care snt
supui aceti fei, stres care stimuleaz producia de hormoni
70
Nou-nscutul cu risc
corticosuprarenalieni care accelereaz maturarea pulmonar, scznd

astfel riscul de BMH. n schimb s-a constatat o cretere a incidenei
sindromului de detres respiratorie prin alte etiologii dect deficiena
de surfactant: sindromul de aspiraie de meconiu, hipertensiune
pulmonar, tulburri metabolice, poliglobulie, encefalopatie hipoxic-
ischemic.
Hipertensiunea pulmonar persistent

Ftul cu IUGR este supus hipoxiei cronice intrauterine care
poate conduce la o subiere anormal a peretelui muscular neted din
structura arteriolelor mici pulmonare, rezultnd reducerea fluxului
sanguin pulmonar i n final grade variate de hipertensiune
pulmonar i deci persisten a circulaiei de tip fetal.
Hipotermia
Apariia hipotermiei la IUGR are la baz urmtoarele
mecanisme:
1. Tulburri de termogenez:
prin eecul grsimii brune de a produce cldur din cauza
stresului intrauterin care diminu rezervele de catecolamine, dei
cantitatea de grsime brun este normal;
hipoxia i hipoglicemia prezente cvasiconstant la nou-
nscutul IUGR
2. Pierderi excesive de cldur:
a) Suprafa corporal crescut;
b) Raport cap/corp mare; marele consumator de oxigen este
esutul cerebral, care la IUGR deine un procent crescut din masa
tisular. Din acest motiv, este vital ca ei s fie resuscitai (dac
aceasta se impune) ct mai prompt i ntr-un mediu termic neutru.
c) esut celular subcutanat slab reprezentat;
d) Interval de neutralitate termic mai redus;
Deoarece gestaional snt mai maturi dect prematurii, nou-
nscuii IUGR snt capabili s-i creasc metabolismul energetic
pentru a compensa pierderile de cldur. Punctul de neutralitate
termic la IUGR trebuie evaluat pe baza vrstei de gestaie i nu a
greutii.
Complicaii metabolice
Hipoglicemia
Este foarte des ntlnit la aceti nou-nscui, crescnd ca
inciden pe msur ce retardul de cretere intrauterin este mai
71
sever. Nou-nscuii supui celui mai mare risc de hipoglicemie snt

cei care au suferit asfixie sever la natere, cei cu indice ponderal
foarte sczut i gemenii, n special al doilea geamn. Riscul de
hipoglicemie este mai mare n cursul primelor trei ore de via, dar
hipoglicemia acut, poate aprea n mod constant la mai multe zile
de via.
Hipoglicemia precoce are la baz:

1. perturbarea metabolismului carbohidrailor ca urmare a
capacitii sczute pentru gluconeogenez i rezervelor sczute de
glicogen, din cauz diminurii depozitelor hepatice i musculare.
2. rezervele alternative snt diminuate: acizii grai au nivel
plasmatic sczut, cu deficiene de oxidare i esut celular subcutanat
slab reprezentat.
3. senzitivitate crescut la insulin cu hiperinsulinism.
Hiperglicemia, ntlnit mai frecvent la prematurul cu

ntrziere n creterea intrauterin din cauza urmtoarelor aspecte:
1. Prematurul cu IUGR prezint din punct de vedere structural
nivel plasmatic redus al insulinei, explicnd apariia destul de
frecvent la acest grup a hiperglicemiei.
2. Hiperglicemia la nou-nscutul VLBW mai poate fi indus i
iatrogen prin administrarea unei rate crescute a perfuziilor cu
glucoz.
3. Concentraii crescute plasmatice a hormonilor reglatori ai
glicemiei (glucagon, epinefrin i cortisol), pot contribui la
realizarea acestei hiperglicemii, dei nu exist dovezi certe n acest
sens.
Perturbarea metabolismului lipidic

1. Nou-nscutul IUGR prezint niveluri plasmatice reduse de
acizi grai liberi i trigliceride comparativ cu nou-nscutul eutrofic.
2. Exist deficiene de utilizare a trigliceridelor administrate
intravenos. Dup administrarea intravenoas a emulsiilor de
trigliceride, nou-nscutul IUGR prezint niveluri crescute de acizi
grai liberi i trigliceride, dar formarea de corpi cetonici este
diminuat.
3. Utilizarea i oxidarea acizilor grai liberi i trigliceridelor snt
diminuate.
4. Rata de pierdere a lipidelor este crescut.
72
Nou-nscutul cu risc
Perturbarea metabolismului proteic i al aminoacizilor

Nou-nscuii IUGR au o rat crescut de pierdere a proteinelor
prin materii fecale i o rat de absorbie cu 11% - 14% mai redus.
Acestea pot fi parial compensate de un aport mai crescut, ns
tolerana digestiv a nou-nscutului IUGR poate fi sczut de o
dezvoltare limitat a pancreasului ficatului i intestinelor.
Policitemia-sindromul de hipervscozitate sanguin

Hipoxie fetal cronic in utero, care conduce la creterea
eritropoiezei.
Transfuzia materno-fetal poate avea loc n mod repetat odat
cu episoadele de hipoxie fetal sau odat cu episoadele de detres
fetal, contribuind astfel la instalarea policitemiei.
Chiar cnd nu sunt policitemici (Ht venos> 60%), nou-
nscuii IUGR au un hematocrit mai ridicat dect normal.
Aproximativ jumtate din nou-nscuii IUGR la termen au un
hematocrit central n jur de 65%, n contrast cu numai 5% dintre
nou-nscuii AGA.
Adaptarea imunologic i riscul infecios

Funciile imunologice la nou-nscuii IUGR pot fi reduse i
persist n copilrie, odat cu debutul neonatal al malnutriiei.
S-au demonstrat deficiene n ceea ce privete numrul i
funciile limfocitelor, adic scderea mitogenezei i rspunsul la
fitohemaglutinin.
Aceti copii tind s aib n copilrie un nivel mai sczut de
imunoglobuline i un rspuns imunologic atenuat la administrarea
oral de vaccin antipoliomielitic.
Alte complicaii la nou-nscutul cu IUGR:

Mineralizare osoas mai redus;
Hipocalcemie postasfixic;
Trombocitopenia, neutropenia, alungirea timpului de
trombin i tromboplastin i reducerea produilor de degradare ai
fibrinei;
Enterocolita ulcero-necrotic n contextul hipervscozitate
sanguin-hipoxie;
Perforaii gastro-intestinale - n contextul hipoperistaltismului
i ischemiei focale;
Hernia inghinal este mai frecvent n rndul prematurilor
IUGR;
Moartea subit este mai frecvent.
73
TRATAMENT
Profilaxie screening pentru IUGR

Stabilirea precoce a vrstei de gestaie;
Urmrirea curbei ponderale materne (ctigul ponderal matern);
Screening pentru infecii din grupul TORCH i pentru
depistarea anomaliilor genetice;
Examene echografice periodice;
Examen obstetrical de bilan la 32-34 sptmni vrst de gestaie;
Doppler velocimetrie combinat cu examenul echografic;
Tratament aplicat mamei

Repausul prelungit la pat;
Administrarea n exces a oxigenului;
Terapie cu aspirin n doze mici, care ar putea preveni
tromboza utero-placentar, infarctizarea placentar i ntrzierea de
cretere fetal idiopatic.
Conduita la natere
Referitor la natere, alegerea acestui moment se va face n
funcie de prezena sau absena semnelor de suferin fetal.
Naterea trebuie monitorizat pentru a decela orice modificare a
btilor cordului fetal. n momentul depistrii modificrii ritmului
cordului pentru mai mult de 30 minute, se va opta pentru cezarian,
deoarece majoritatea cazurilor de ntrziere n creterea intrauterin
snt consecina insuficienei placentare iar stresul tavaliului, cu
scderea perfuziei placentare, poate influena negativ starea ftului.
Terapia nou-nscutului IUGR

resuscitare neonatal prompt
prevenirea pierderilor de cldur
meninerea glicemiei la valori peste 50 mg%
tratamentul policitemiei simptomatice
tratamentul aspiraiei de meconiu.
Prognostic i evoluie pe termen lung

IUGR reprezint un grup heterogen cu mare variabilitate n
ceea ce privete prognosticul: unii snt mici din motive ereditare,
provenind din prini cu talie mic i vor avea o rat de cretere
normal i potenial neurologic normal; alii sufer injurii infecioase
sau defecte cromosomiale i prognosticul nu este ntotdeauna
favorabil.
74
Nou-nscutul cu risc
IUGR simetrici (la care injuria s-a produs n prima perioad a

sarcinii) vor avea un prognostic mai rezervat, att n ceea ce privete
creterea, ct i n ceea ce privete dezvoltarea neurologic, versus
IUGR asimetrici la care injuria s-a produs n ultima perioad a
sarcinii i la care prognosticul este mai bun.
Tabel XII - Perturbri fetale, neonatale i aprute n copilrie ca

urmare a subnutriiei gestaionale (dup Avery i col)
Trim. I Trim. II Trim. III
de sarcin de sarcin de
sarcin
Subnutriie Curb de Perturbarea Cretere cerebral
gestaional cretere relaiei feto- corespunztoare,
sczut placentare cretere fetal
insuficient
Adaptarea Reglare slab a Rezisten la Rezisten la
fetal creterii fetale insulin aciunea factorilor
de cretere
Antropometrie Simetric Mixt Asimetric
Creterea Reducerea Reducerea Recuperarea

copilului creterii creterii deficienei de
cretere
Prognosticul neurologic
Incidena perturbrilor neurologice este de trei ori mai ridicat
la nou-nscutul IUGR comparativ cu nou-nscutul AGA, acesta
putnd prezenta tulburri minore ca:
hiperexcitabilitate cu hiperreflexie
probleme de concetrare, atenie i memorare
abiliti fine practice diminuate
30% din IUGR la 5 ani tulburri de vorbire
n adolescen au probleme cu abilitile matematice, logice.
Nou-nscutul LGA (mare pentru vrsta gestaional)
Este nou-nscutul cu greutate peste 4000 grame, peste

percentilul 90 pe curba de cretere intrauterin i indice ponderal mai
mare sau egal cu 3.
Cauze de apariie a nou-nscuilor LGA

Multiparitatea
75
Diabet matern
Constituional: talia mare a prinilor i obezitatea mamei
Sindrom Widemann-Beckwith
Nou nscuii LGA pot fi la termen, prematuri sau postmaturi.
Rata mortalitii la aceti nou-nscui este mai mare dect n
cazul nou-nscuilor la termen AGA i mai ales, mai mare la nou-
nscuii prematuri LGA.
Complicaii nou-nscutului LGA pot fi att ale LGA postmatur,
ct i ale LGA prematur i snt reprezentate de:
Traumatisme obstetricale mecanice:
- elongaii de plex brahial
- fractur de clavicul
- paralizii de diafragm
- cefalhematoame
- traumatisme craniene majore
- hematoame subdurale
- rupturi de viscere
Traumatisme hipoxice
- asfixia
- sindrom de detres respiratorie, mai ales la cel din mam
diabetic, care este i prematur
Tulburri metabolice:
- hipoglicemie, n cazul nou-nscutului din mam diabetic
(vezi mai jos)
- hipocalcemie
Tulburri hematologice
- poliglobulie
Malformaii congenitale; s-a remarcat incidena crescut a
anomaliilor congenitale, mai ales cele cardiace, la aceast categorie
de nou-nscui.
Nou-nscutul din mam diabetic
Date generale
Nou-nscutul din mam diabetic este un exemplu foarte bun
pentru morbiditatea i mortalitatea perinatal ce poate exista la un
nou-nscut din cauza afeciunii materne.
Inciden
Diabetul zaharat matern anterior sarcinii sau diabetul
gestaional are o inciden variabil n diferite regiuni geografice: n
S.U.A. 5-10% - diabet zaharat anterior sarcinii.
76
Nou-nscutul cu risc
Prevalena diabetului gestaional variaz ntre 0,15%-12,3%,

dificil de evaluat pentru c exist o subevaluare a cauzelor, att timp
ct nu se face un screening al tuturor sarcinilor.
De multe ori diabetul gestaional este diagnosticat trziu sau
deloc, crescnd incidena complicaiilor fetale i neonatale
(malformaii, detres respiratorie, prematuritate etc).
Dei muli nou-nscui din mame diabetice au o evoluie fr
patologie major, exist totui un risc crescut al complicaiilor, risc ce
este asociat cu tulburrile reno-vasculare i prezena HbA1C
(hemoglobin glicat) la gravide.
Riscul de complicaii fetale i neonatale mai depinde i de
controlul glicemiei materne.
Hiperinsulinismul fetal i neonatal este principalul factor care
poate determina printre altele:
Hipoglicemie;
Poliglobuluie;
Macrosomie;
Imaturitate pulmonar;
Modificri la nivelul pancreasului fetal cu
repercusiuni n perioada adult.
Complicaii fetale i neonatale:
n sarcina cu diabet zaharat embrionul se dezvolt ntr-un
mediu nefavorabil datorat tulburrilor metabolice, mediu care
determin un spectru larg de consecine asupra ftului.
1. Embriopatia diabetic
O serie de ipoteze emise de diferii autori (Pederson-1952,
Freinkel i Metzeger) au artat c hiperglicemia matern determin
hiperglicemie i hiperinsulinemie fetal, cu consecine teratogene
fetale teoria teratogenezei mediate metabolic Frienkel.
Perturbrile metabolice materne pot genera anomalii ale organogezei
i dezvoltrii celulare.
Un rol important n afectarea fetal l au momentul afectrii n
cursul gestaiei i intensitatea agentului nociv asupra sarcinii.
Rezultatul afectrii fetale va fi :
o Oprirea sarcinii n evoluie;
o Avort spontan;
o Malformaii congenitale;
o ntrzierea creterii intrauterine.
Nu exist o malformaie specific diabetului, poate cu
excepia sindromului de regresie caudal, cu o frecven de 1% la
naterile din mam diabetic, rar n populaia general. n cadrul
sindromului de regresie caudal (Duhamel 1961) riscul de
77
malformaii ale tubului neural este de 19,5% la diabetice. Acest

sindrom este caracterizat prin:
Afectarea vertebrelor caudale: agenezia sau hipoplazia
coloanei lombare i dorsale, malformaii ale corpilor vertebrali,
hemivertebre, arc posterior nenchis cu spina bifid i meningocel;
Malformaii digestive: agenezie rectal, imperforaie
anal;
Afectarea aparatului uro-genital: -agenezie/aplazie
vulvar, afectarea canalelor Wolf i Muller, absena mugurelui
ureteral, agenezie vezical, agenezie renal uni sau bilateral,
agenezie de ci genitale, absena vaginului sau uterului;
Afectarea alantoidei-arter ombilical unic;
Afectarea membrelor inferioare-luxaii de old, rotaii
anormale, atrofii (Haufflin & colab.)
Sindromul de regresie caudal apare de 250 de ori mai
frecvent la copiii mamelor diabetice, comparativ cu mamele care nu
au boala.
Factorii asociai cu o frecven crescut a malformaiilor n
studiile efectuate pe animale i om snt:
Hiperglicemia;
Hipoglicemia;
Cetonemia;
Excesul de sorbitol;
Tulburri ale acidului arahidonic (Pinter & colab.-1986);
Zincul;
Aminoacizii;
Relaxina;
Modificri ale aciunii ILGH-insulin like growth hormone;
Manoza;
Inhibitori de somatomedin;
Hiperglicemia necontrolat i vasculopatia diabetic ar
determina modificri ale organogenezei i apariia malformaiilor
(Miller & colab.1981, Miodovnik & colab. 1988 Pederson & colab.)
2. Cardiomiopatia hipertrofic
Cardiomiopatia hipertrofic, ca o hipertrofie septal apare la
aproximativ 40%-100% din sarcinile diabetice. Se poate complica cu
hipertensiune pulmonar persistent i insuficien cardiac n 26%
din cazuri.
Meninerea unui echilibru glicemic acceptabil este suficient
pentru eliminarea unor forme severe de cardiomiopatie
hipertrofic.(Lassman, Vogue& colab.-1986).
78
Nou-nscutul cu risc
Msurarea septului interventricular trebuie s se fac n timp

real. Valorile de referin au fost stabilite de Lapasset M. & colab.-
1986.Septul msoar 1 mm la 20 sptmni i 3,5 mm la
termen.Grosimea septului este considerat patologic cnd depete
valorile normale cu de 2 ori deviaia standard.
Hipertrofia septal apare n cursul celei de a 2-a jumti a
sarcinii i exist la toate tipurile de diabet, indiferent dac se trateaz
cu insulin sau nu. Grosimea septului poate fi de 3-4 ori mai mare
dect normalul.
Incidena cardiomiopatiei hipertrofice n diferite studii difer
n diabet zaharat insulino-dependent anterior sarcinii - 17% i 10%
pn la 36% n diabetul gestaional, dac s-a fcut screening
echografic (La Marcot,1989).
Hipertrofia septal poate fi consecina direct a
hiperinsulinismului asupra miocardului (La Marcot & colab, 1992).
Septul interventricular are receptori specifici la insulin a cror
afinitate poate fi crescut printr-un exces de stimulare adrenergic,
indus de hiperglicemia cronic.
S-a demonstrat corelaia dintre valoarea HbA1C la sfritul
sarcinii i prezena hipertrofiei septale i s-a evideniat chiar o
scdere antenatal a hipertrofiei paralel cu normalizarea HbA1C.
Prognosticul hipertrofiei septale este n general bun. Dup
natere particularitatea acestei miocardopatii dobndite in utero este
regresia complet n cteva sptmni pn la 6 luni.
Rar cardiomiopatia hipertrofic poate evolua spre insuficien
cardiac, n 24% din cazuri (Vural-1993), hipertrofia putnd produce
un obstacol intracavitar i o diminuare considerabil a complianei
ventriculare.
O situaie de stres fetal, ca de exemplu hipoglicemia sau
hiperglicemia matern, poate determina o eliberare excesiv de
catecolamine fetale, cu creterea inotropismului ventricular, cu
diminuarea perfuziei coronariene, apariia tulburrilor de ritm
ventricular i deces.
De regul aceti nou-nscui snt asimptomatici, hipertrofia
septal fiind descoperit doar de examenul echografic.
Cardiomiopatia hipertrofic poate complica i afecta terapia
altor afeciuni pe care le poate prezenta nou-nscutul din mam
diabetic, mai ales detres respiratorie prin deficit calitativ de
surfactant.
3. Complicaii metabolice
Adaptarea ftului la viaa extrauterin prezint multiple
complicaii metabolice:
79
Hipoglicemia-2-76%
Hipocalcemia-0-22%
Hiperbilirubinemia-0-35%
a. Hipoglicemia neonatal
Se definete ca valori ale glicemiei sub 40mg%, indiferent de
vrsta de gestaie i greutatea postnatal. Apare de regul imediat
dup natere n primele 1-2 ore, glicemia putnd ajunge la 10mg%. Se
observ apoi o cretere spontan a glicemiei n 4-6 ore ajungnd la
valori normale.
Frecvena hipoglicemiei neonatale variaz ntre 2-47%
(Lassamann, Vogue & colab, 1990). 90% din nou-nscui i vor
corecta singuri glicemia i numai 5-10% vor prezenta simptome
clinice.
Hipoglicemia nsoete frecvent macrosomia.
Mecanismul fiziopatologic este reprezentat de
hiperinsulinism. Acesta este determinat de o stimulare a celulelor
beta insulare neonatale, prin hiperglicemie matern i imaturitatea
hormonilor antiinsulinici, mai ales la prematuri.
Hipoglicemia este influenat de controlul glicemic n timpul
travaliului. La natere aportul glicemic matern se ntrerupe brusc i
din cauza nivelurilor mari de insulin fetal apare hipoglicemia
neonatal care poate fi agravat de perfuzii intravenoase cu soluii de
glucoz la nou-nscui care stimuleaz secreia de insulin conducnd
la hiperinsulinism neonatal cu hipoglicemie consecutiv.
Prognosticul pe termen lung al hipoglicemiei este necunoscut.
Se pare c hipoglicemia prelungit se asociaz frecvent cu
disfuncionaliti ale sistemului nervos central la copii i aduli
(Rossen& colab, 1991).
b. Hipocalcemia i hipomagneziemia
Hipocalcemia i hipomagnezemia au fost diagnosticate
frecvent n sarcina diabetic, dar iniial nu s-a putut diferenia rolul
diabetului de influena prematuritii (Gittleman 1959, Craig 1958).
Ulterior Tsang & colab. au artat n 1972 c hipocalcemia neonatal
este mult mai frecvent n sarcina diabetic, excluznd vrste de
gestaie i complicaiile perinatale.
Hipocalcemia se produce din cauza hiperparatiroidismului
matern care conduce la hipoparatiroidism fetal. O alt explicaie ar fi
faptul c la diabetice se constat niveluri serice proteice mai mari prin
deshidratare i diferena ar fi reprezentat de calciu legat de proteine.
Asfixia la natere, sindromul de detres respiratorie, acidoza
pot afecta homeostazia neonatal a calciului.
80
Nou-nscutul cu risc
Hipomagneziemia neonatal, definit ca magneziu sub 1,5

mg% se datorete hipomagnezemiei materne care se asociaz cu
hipomagneziemie neonatal, creterea fosforului seric i scderea
funciei paratiroidiene.
c. Hiperbilirubinemia
Riscul crescut de hiperbilirubunemie la nou-nscutul din
mam diabetic este influenat de controlul glicemic matern. Exist o
rat crescut cu pn la 30% de producere de bilirubin n sarcina
diabetic, comparativ cu sarcina normal. Aceti nou-nscui au o
deteriorare a funciei hepatocitare n care captarea, conjugarea i
excreia de bilirubin este afectat, rezultnd hiperbilirubinemie.
O alt cauz a hiperbilirubinemiei ar fi policitemia, ntlnit
frecvent la nou-nscutul din sarcin diabetic.
De asemenea i prematuritatea nou-nscutului din sarcina
diabetic reprezint un alt factor important n producerea
hiperbilirubinemiei.
Alte complicaii ale nou-nscutului din sarcina diabetic

1. Macrosomia
Apare ca urmare a interaciuni directe ntre factorii hormonali
i cei nutriionali n condiiile unei receptiviti modificate a
esuturilor int.
Macrosomia apare ca urmare a hiperinsulinismului fetal
secundar hiperglicemiei materne. Macrosomia este cauz frecvent
de traumatism obstetrical i se asociaz cu hipoglicemie, policitemie
i hiperbilirubinemie neonatal.
Rata macrosomiei n diabetul zaharat insulino-dependent este
de 25%, variind ntre 0%-40% (Jovanovic, 1980 i Bereck & colab,
1989).
2. Prematuritatea
Incidena prematuritii n sarcina diabetic a fost de 50% pe
un studiu multicentric din Marea Britanie, efectuat n 1982,
comparativ cu 10% n populaia general. Dup Green n 1989,
incidena naterii premature a fost de 26,2%, fa de 9,7% n
populaia general, autorul considernd c principalul factor de risc
pentru prematuritate ar fi preeclampsia.
Calitatea controlului glicemic influeneaz mult incidena
naterii premature (Jovanovic n 1980 i Mimuowni n 1988).
Prematuritatea din sarcina diabetic se asociaz cu toate
formele de morbiditate neonatal, dar mai ales cu formele grave de
detres respiratorie idiopatic.
81
3. Sindromul de detres respiratorie

Sindromul de detres respiratorie prin deficit de surfactant-
boala membranelor hialine este forma cea mai grav de detres
respiratorie la nou-nscutul din mam diabetic.
Mecanismul fiziopatologic este dublu:
Prematuritatea nou-nscutului;
Rolul inhibitor al hiperinsulinismului fetal asupra
maturrii surfactantului pulmonar.
Studiile efectuate pe animale au artat scderea ncorporrii
de precursori de fosfatidilcolin i fosfatidilglicerol, imaturitatea
ultrastructural a parenchimului pulmonar, afectarea glicogenolizei i
scderea coninutului de lecitin i/sau fosfatidilglicerol la nivelul
esutului pulmonar i fluidului intrapulmonar (Rose&all 1991).
Valoarea raportului lecitin/sfingomielin mai mare de 2 n
lichidul amniotic n sarcina diabetic este mai puin exact din cauza
calitii precare a surfactantului. Mai util ar fi determinarea
fosfatidilglicerolului pentru depistarea maturrii pulmonare.
4. Policitemia
Definit ca hematocrit venos peste 65% i hemoglobin
venoas peste 22g%.
Incidena este de 29% la nou-nscutul din mam diabetic,
fa de 3-4% n sarcina normal.(Rosenn-1999). Policitemia n
sarcina diabetic se produce din cauza hipoxemiei fetale care
stimuleaz eritropoetina i eritropoeza conducnd la poliglobulie.
Poliglobulia poate determina numeroase complicaii:
Insuficien cardio-respiratorie;
Afectarea funciei renale;
Tromboz de ven renal;
Enterocolit ulcero-necrotic;
Afectarea sistemului nervos central;
Mortalitatea perinatal
Principala cauz de mortalitate perinatal este reprezentat de
malformaii congenitale i suferina fetal acut.
1. polihidramniosul;
2. ceto-acidoza sever;
3. gravitatea bolii reno-vasculare;
4. polihidramniosul;
5. controlul glicemiei i gravitate diabetului.
Calitatea echilibrului glicemic matern este principalul
factor care afecteaz mortalitatea perinatal (Karlson 1972).
Studiile efectuate pe gravide diabetice au artat c
hiperglicemia matern scade:
82
Nou-nscutul cu risc
Activitatea fetal;
pH-ul fetal;
variabilitatea frecvenei cardiace.
n studiul lui Pederson 1974, mortalitatea perinatal crete de
la 5% la 44% de la clasa A la clasa F. Mortalitatea perinatal crete
n situaia cnd diabetul zaharat se complic cu hipertensiune arterial
i nefropatie.
n prezent mortalitate perinatal a sczut de la 35% la 3-4%.
Principala cauz de mortalitate perinatal este reprezentat de
malformaii congenitale i suferina fetal cronic acutizat.
Tratament
Tratament profilactic la gravid:
- monitorizarea sarcinii asociat cu diabet zaharat ar duce la scderea
morbiditii i mortalitii perinatale.
profil biofizic fetal;
test non-stres de dou ori pe sptmn de la 34 sptmni
de gestaie;
determinarea HbA1C;
controlul glicemiei.
Tratament profilactic la nou-nscut

controlul glicemiei la natere i ulterior din 30 n 30
minute pn la normalizarea glicemiei;
Alimentaie natural precoce din sala de nateri i la
cerere.
Tratament curativ:
n hipoglicemia simptomatic
a. bolus de glucoz 10%, 2ml/kgc, aduce o cantitate de
glucoz de 200 mg/kgc. Acest minibolus duce la creterea gradat a
glicemiei i prevenirea hipersecreiei de insulin, cu fenomene de
rebound.
b. infuzie continu de glucoz, iniial 4-5mg/kgc/min,
crescnd ulterior la 6-8 mg/kgc/min (8mg/kgc/min este rata de
producere a glucozei hepatice), rar snt necesare 20 mg/kgc/min de
glucoz n asociere cu hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kgc n
dou prize.
c. unele cazuri necesit administrarea de somatostatin i
glucagon - 0,03mg/kg sau diazoxid.
83
84
CAPITOLUL IV
Asfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxic-ischemice

cardiace, renale, digestive, neurologice i respiratorii reprezint cea
mai important cauz de morbiditate i mortalitate perinatal la nou-
nscutul la termen i prematur.
Asfixia perinatal a fost definit mult timp dup valoarea
scorului Apgar i lipsa instalrii respiraiei dup expulzie, dar acest
criteriu nu poate fi corelat cu asfixia deoarece lipsa instalrii
respiraiei i un scor Apgar sub 7 pot fi date de o serie de alte cauze
(droguri administrate mamei, malformaii de ci respiratorii
superioare, prematuritate, malformaii de cord, etc).
Academia American de Pediatrie definete indirect asfixia
cu ajutorul a 4 parametrii:
1. pH-ul din sngele din cordon < 7;
2. Apgar 3 la 1 minut care se menine sub 3 la 5 i 10 minute;
3. Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de tonus
i reflexe);
4. Modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin).
Asfixia perinatal este rezultatul hipoxiei sau/i ischemiei
asociate cu acidoz lactic tisular, nsoit sau nu de hipercapnie,
care pot conduce la encefalopatie hipoxic-ischemic ca urmare a
deprivrii esutului cerebral de oxigen sau scderii fluxului sanguin
cerebral sau ambele. De aceea, termenii de asfixie perinatal, hipoxie
i encefalopatie hipoxic-ischemic snt deseori utilizai cu acelai
sens.
Incidena este invers proporional cu vrsta de gestaie: 6
la nou-nscutul la termen i mult mai mare la nou-nscutul prematur
sub 36 sptmni de gestaie.
Asfixia se produce ntre 50-91% antepartum i intrapartum,
n general prin traumatism hipoxic, i doar 9% postpartum prin
tulburri ventilatorii la nou-nscuii cu boala membranelor hialine,
malformaii pulmonare, sindrom de aspiraie de meconiu, etc.
85
Cauze de asfixie:
1. Boli materne:
diabet matern gestaional sau anterior sarcinii,
hipertensiune arterial matern i toxemie gravidic,
boli cardiace ale mamei,
boli pulmonare ale mamei,
infecii materne,
anemia,
epilepsia,
droguri administrate mamei (morfin, barbiturice, tranchilizante,
rezerpin, sulfat de magneziu, alcool)
2. Factori utero-placentari:
placenta praevia,
compresiuni pe cordonul ombilical,
malformaii uterine,
infarcte, fibrozri placentare,
abruptio placentae,
prociden de cordon.
3. Factori fetali:
anomalii congenitale i genetice,
prematuritate,
ntrziere n creterea intrauterin,
postmaturitate,
sarcina multipl,
anemie hemolitic prin izoimunizare,
infecii fetale,
hidramnios.
4.Factori legai de natere:
prezentaii anormale: transvers, facial, pelvian,
natere laborioas,
travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau
prostaglandine,
aplicri de forceps,
operaie cezarian,
sedare matern n timpul travaliului,
prociden de cordon, de membru superior sau inferior,
lichid amniotic meconial.
86
Asfixia perinatal
Mecanisme patogenice:
Principalele mecanisme prin care aceti factori genereaz
asfixia perinatal snt:
a. afectarea oxigenrii materne;
b. scderea fluxului sanguin placentar sau/i de la nivelul
placentei la ft;
c. afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel
tisular fetal;
d. creterea necesarului de oxigen la ft.
Tabel XIII Etiopatogenia asfixiei perinatale

CAUZE MECANISME PATOGENICE
BOLI MATERNE
1. Diabet matern Perturbarea transportului transplacentar al O2,

cu deficiene circulatorii utero-placentare.
Inciden crescut a prematuritii, risc
crescut pentru BMH.
Nou-nscut macrosom cu risc pentru
traumatism obstetrical, malformaii
congenitale.
2. HTA gravidic i Deficiene circulatorii utero-placentare prin
toxemia gravidic degenerarea fibrinoid a vilozitilor coriale
n toxemia gravidic.
3. Boli cardiace ale mamei Scderea cantitii de O2 furnizat ftului
(hipoxie hipoxic)
4. Boli pulmonare ale mame Scderea cantitii de O2 furnizat ftului
(hipoxie hipoxic)
5. Anemia Scderea cantitii de O2 furnizat ftului
(hipoxie anemic)
6. Droguri administrate mam Depresie respiratorie la nou-nscut
7. Epilepsia Perturbarea fluxului sanguin utero-placentar
FACTORI UTERO- Modificri ale fluxului sanguin utero-
PLACENTARI placentar i scderea O2 fetal.
FACTORI FETALI Perturbri ale transportului O2 la ft i nou-
nscut
Creterea necesarului de O2 la ft.
FACTORI LEGAI DE Scderea oxigenrii nou-nscutului
NATERE
87
Fiziopatologia asfixiei
Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune hipoxie
cu hipoxemie, hipercarbie nsoit sau nu de acidoz metabolic.
Hipoxia produs prin scderea fluxului sanguin placentar
produce hipoxemie i acidoz, se realizeaz edem cerebral, care pe
msur ce devine mai important duce la scderea fluxului sanguin
cerebral, cu instalarea ischemiei cerebrale mergnd pn la necroz
cortical i chiar infarcte cerebrale.
Gradul de afectare cerebral depinde de severitatea i durata
asfixiei, nefiind ntotdeauna o corelare strict. De exemplu, o asfixie
sever la natere conduce la un copil sever afectat, care necesit
reanimare eficient, nu este obligatoriu s fie urmat de complicaii
neurologice severe, dar i o asfixie mai puin sever dar de mai lung
durat poate conduce la afectare neurologic ulterioar sever, fr a
avea manifestri neurologice severe la natere. Debutul asfixiei este
urmat de modificri metabolice cu alterarea fluxului sanguin
cerebral.
Creierul nou-nscutului are un ritm metabolic nalt i relativ
puine rezerve energetice. n hipoxie, resursele energetice ale
creierului scad brusc (ATP i fosfo-creatina), crete glicoliza i deci
consumul de glucoz, se accentueaz producia de acid lactic, toate
acestea agravnd asfixia. n acelai timp au loc tulburri ale pompei
de Na i K, cu eflux de K i influx de Na, Ca i Cl, ca urmare a
depolarizrii membranei neuronale. Se elibereaz i neuroexcitatori
de tipul glutamatului i aspartatului care vor agrava lezarea
neuronal.
Modificrile patologice observate la nivel cerebral dup
injuria asfixic reflect o combinaie ntre diferitele perturbri
metabolice i hipoperfuzia cerebral, cea mai frecvent perturbare
observat postasfixic fiind necroza neuronal selectiv. Aceast
vulnerabilitate selectiv reflect o combinaie ntre aciunea nociv a
neurotransmitorilor i particularitile circulaiei la nivel cerebral,
rolul important avndu-l modificrile circulatorii.
Alturi de afectarea neurologic, n funcie de severitatea i
durata hipoxiei, pot aprea afectri la nivelul cordului, pulmonului,
rinichiului, intestinului sau a patului vascular periferic.
Injuriile la nivelul plmnului, rinichiului, intestinului, patului
vascular periferic preced injuriile de la nivelul creierului i cordului.
88
Asfixia perinatal
MODIFICRILE FIZIOPATOLOGICE N ASFIXIA

PERINATAL
ASFIXIE PERINATAL
Hemoragie
PaCO2 PaO2
Hipoxemie
cerebral
Convulsii
Encefalopatie
pH hipoxic-ischemic
ATP Activitate enzimatic Vasoconstricie arterial:

Pat vascular periferic
Pat vascular mezenteric EUN
Pat vascular renal
Necroz tisular acut

Pat vascular pulmonar
Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant

crete scade
Acumularea intracelular
de CO2
Acidoz intra i extracelular BMH
Disfuncie miocardic
Insuficien cardiac
Durata apneei secundare se coreleaz direct cu severitatea

leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice generatoare de leziuni
89
neurologice. Hipoxia fetal poate produce att apnee primar, ct i

apnee secundar, la natere neputndu-se face o distincie clinic net
ntre apneea primar i apneea secundar. n ambele situaii, nou-
nscutul nu respir i frecvena cardiac este sczut. Deci, un nou-
nscut apneic la natere trebuie ntotdeauna considerat n apnee
secundar i iniiat reanimarea, de acest lucru depinznd
complicaiile postasfixice.
Forme clinice de asfixie:
Exprimarea clinic a asfixiei depinde de severitatea i durata
hipoxiei i de asocierea hipoxiei cu hipercarbie i acidoz
metabolic. Literatura clasic ncadra formele de asfixie n funcie de
scorul Apgar:
Asfixie uoar (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare
tactil pentru reluarea respiraiilor.
Asfixia medie (scor Apgar 4-5) n care pentru reluarea respiraiei
era necesar ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc cu O2
100%.
Asfixie sever (scor Apgar 0-3) n care alturi de ventilaia cu
presiune pozitiv cu balon i masc era necesar i administrarea
medicaiei pentru reluarea respiraiei i mbuntirea perfuziei
tisulare.
Datele recente din literatur au demonstrat c nu exist o
corelare ntre scorul Apgar la 1 minut i severitatea asfixiei, scorul
Apgar putndu-se corela doar cu vrsta de gestaie a nou-nscutului i
nu cu gradul de acidoz din sngele din cordon (vezi definiia
asfixiei). Unii autori (Gilstrap i Cunningham 1989, Ramin i col
1989) au demonstrat c la prematurul cu scor Apgar 6 la 1 minut
raportai cu asfixie medie, pH-ul din cordon nu a fost mai mic de
7,25. De asemenea, la un Apgar sub 3 la 1 minut doar 8% din nou-
nscuii prematuri au avut acidemie bazat pe un pH de sub 7,20.
Aceste rezultate susin c un scor Apgar de 7 la prematur ar trebui
considerat normal i c mai importante pentru definirea asfixiei ar fi
gazele din cordon. Modificrile date de hipoxie, hipercarbie i
acidoz produse fie intrauterin, fie intra sau postpartum au o
secven bine definit.
Dup Academia American de Pediatrie, formele clinice de
asfixie snt:
1.APNEE PRIMAR: lipsa oxigenrii la ft sau nou-nscut
determin n prima faz apariia respiraiilor neregulate, rapide,
urmate de gasping i oprirea complet a respiraiilor pe o perioad de
aproximativ 1 minut nsoit de scderea frecvenei cardiace la
90
Asfixia perinatal
aproximativ 100 bti pe minut. Nou-nscutul este cianotic, cu

prezena pulsaiilor la nivelul cordonului ombilical, cu prezena unor
micri spontane la nivelul buzelor i pleoapelor, cu tensiune
arterial normal sau uor crescut. O simpl stimulare prin
introducerea sondei de aspiraie sau/i stimulare tactil poate
produce gaspuri sau reluarea respiraiei (fig. 21). n literatura clasic
aceast form de asfixie se numea asfixie albastr.
(Respiratie rapida)
Apnee
primara
200
Ritm cardiac
150
100
0
Timp
40 Presiune sanghina
20
O
Timp
Fig. 21 Apnee primar
2. APNEEA SECUNDAR: dac hipoxia continu, apar gaspuri

profunde, respiraiile devin din ce n ce mai slabe, copilul prezint un
ultim gasp i intr n apnee secundar. n aceast perioad frecvena
cardiac scade chiar pn la 0, la fel i tensiunea arterial, nou-
nscutul prezint tegumente palid-cenuii, hipotonie marcat,
pulsaii slabe sau absente la nivelul cordonului ombilical, nu
rspunde la stimuli i trebuie iniiat ventilaia cu presiune pozitiv
cu balon i masc cu O2 100% i uneori este necesar i
administrarea medicaiei pentru mbuntirea perfuziei tisulare. n
literatura clasic acest tip de asfixie se numea asfixie alb (fig 22,
23).
91
Fig. 22 Apnee secundar
Fig.23 Apnee secundar
Diagnosticul asfixiei:
Asfixia perinatal poate fi decelat att prenatal, ct i intra
sau postpartum:
A. Fetal
1. Evidenierea suferinei fetale
a. modificarea btilor cordului fetal,
b. meconiu n cantitate crescut n lichidul amniotic,
c. anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.
B. Perinatal: se refer la factorii de risc perinatali.
C. Postnatal:
1. Evidenierea apneei la natere
a. absena instalrii primei respiraii
b. scor Apgar sczut
2. Evaluarea strii de contien a nou-nscutului poate
varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare, letargie, stupor i com.
3. Evidenierea perturbrii la nivelul altor organe i sisteme:
92
Asfixia perinatal
Renal:
Oligoanurie,
Modificarea ureei, creatininei, azotului neproteic.
Cardiac:
Miocardiopatie posthipoxic cu diferite manifestri clinice
pn la insuficien cardiac
Ficat:
Alterarea enzimelor hepatice
4. Explorri paraclinice:
a. pH-ul din cordon,
b. presiunea gazelor sanguine,
c. electroencefalogram anormal.
Progresele recente ale medicinii, ca ultrasonografia,
monitorizarea electronic a btilor cordului fetal, posibilitatea
recoltrii de snge din scalpul fetal permit medicului s anticipeze
statusul fetal nainte de natere.
Diagnostic antepartum:
1. Monitorizarea electronic a cordului fetal prin cardiotocografie:
msoar indirect activitatea sistemului nervos central, oxigenarea
fetal i statusul acido-bazic. Ritmul normal al cordului fetal variaz
ntre 110-160 bti pe minut. Pot fi decelate:
-tahicardia (>160 bpm), datorat frecvent hipoxiei precoce,
febrei materne sau/i fetale, infeciei.
-bradicardia (<100 bpm mai mult de 1-2 minute), din cauza
hipoxiei persistente, acidozei, depresiei miocardice directe.
-variabiliti de la rata normal cu decelerri precoce i
tardive, care exprim fie compresiuni pe capul fetal, fie compresiuni
la nivelul cordonului, fie insuficien utero-placentar, care duc la
hipoxie cu o scdere a PaO2 fetal de pn la 18-20 mmHg.
-testul non-stres: const n nregistarea btilor cordului fetal
timp de 30-40 de minute cu gravida n repaus i decubit lateral. Dou
sau mai multe acceleraii ale cordului fetal cu o durat de
aproximativ 15 secunde i aproximativ 15 bti pe minut snt
normale. Frecvena cardiac fetal scade i crete odat cu ciclul
somnului. ntre 24 i 32 de sptmni ftul prezint acceleraii mai
puin ample ce nu trebuie interpretate ca patologice. Factori ce
influeneaz testul: hipoxia intrauterin, acidoza, depresia
neurologic, medicamente administrate mamei. n sarcina cu risc,
efectuarea testului non-stres de 2 ori pe sptmn i msurarea
lichidului amniotic reprezint elementele unei monitorizri fetale
corecte.
93
-testul stres la contracii: se refer la administrarea de

oxitocin sau stimularea extern a tegumentelor periombilicale care
produc modificri ale frecvenei cardiace fetale. La un ft cu
oxigenare improprie contraciile uterine conduc la deceleraii tardive
ale frecvenei cardiace. Un test pozitiv include un numr de 3
contracii n 10 minute i un semnal continuu al cordului fetal, ceea
ce indic rezolvarea naterii prin extracie cezarian.
2. Profilul biofizic fetal tabel XIV:

Testul nonstres 2 puncte
pozitiv
Micri Cel puin 1 episod respirator de 2 puncte
respiratorii fetale aproximativ 60 sec
Micri fetale Cel puin 3 episoade de micri fetale 2 puncte
discrete
Tonus fetal Cel puin 1 episod de flexie/extensie a 2 puncte
membrelor sau pumn nchis/deschis
Volumul Cel puin 1 pung de lichid amniotic, de 2 puncte
lichidului amniotic aproximativ 1 cm adncime
3. Ultrasonografie fetal:
a. Estimarea vrstei de gestaie, cu o acuratee de +/- 2 zile dac
echografia se efectueaz n primele 20 sptmni de gestaie i +/- 3
sptmni dac echografia se efectueaz n trimestrul III.
b. Estimarea greutii fetale ntrzierea n creterea intrauterin,
macrosomia.
c. Msurarea volumului lichidului amniotic: cantitatea prea mare
sau prea mic de lichid amniotic interfer cu patologia fetal.
Oligohidramniosul este asociat cu:
-insuficien placentar,
-compresiuni pe cordonul ombilical,
-detres fetal,
-aspiraie de meconiu,
-obstrucii ale tractului urinar,
-hipoplazie pulmonar cu prognostic letal.
Polihidramniosul (> 2000 ml lichid) este asociat cu:
-diabet zaharat matern,
-atrezie intestinal,
-atrezie duodenal,
-obstrucie esofagian.
94
Asfixia perinatal
d. Determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie, anomalii

renale, cardiace.
4. Studiile Doppler permit studiul fluxului sanguin prin artera
ombilical i a fluxului cerebral fetal. Studiile velocimetriei implic
studiul componentei sistolice i diastolice, componenta sistolic
reflect funcia cardiac, componenta diastolic reflect valoarea
rezistenei periferice. n cursul sarcinii, fluxul sanguin uterin este
crescut, cu rezisten periferic minim ca urmare a efectelor
estrogenilor asupra circulaiei uterine. Dac rezistena periferic
crete mult, fluxul n diastol se reduce mult ajungnd la 0. Absena
fluxului la sfritul diastolei se asociaz cu ntrziere n creterea
intrauterin, moarte fetal intrauterin, asfixie la natere.
5. Investigarea direct a ftului, care se poate realiza fie prin
amniocentez, fie prin cordonocentez (tehnica nu a fost nc bine
pus la punct). Se pot determina:
- hemoglobina i hematocritul din sngele din cordon,
- pH-ul i gazele sanguine din cordon,
- evaluarea funciei globulelor albe fetale,
- determinarea IgM-ului fetal,
- determinarea cariotipului,
- determinri biochimice din lichidul amniotic:
raportul lecitin/sfingomielin,
fosfatidilinozitolul,
fosfatidilglicerolul.
Nu se poate afirma superioritatea unei metode fa de alta, nu
exist o metod specific pentru determinarea suferinei fetale
intrauterine sau intrapartum. Important este ns depistarea unei
sarcini cu risc crescut, n vederea finalizrii acesteia i a scderii
morbiditii i mortalitii prin asfixie perinatal.
Modificri paraclinice postpartum:
1. Modificarea echilibrului acido-bazic n sngele din cordon:
pH-ul sczut sub 7 acidoz metabolic cu exces de baze peste
11, bicarbonaii sczui sub 18 mmol/l (atenie, valoarea
bicarbonatului se stabilizeaz dup 24-48 ore!).
PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade),
PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie).
Determinrile ulterioare ale echilibrului acido-bazic din snge arterial
sau snge capilar ,,arterializat (prin nclzirea locului de recoltare)
pot stabili gravitatea asfixiei.
95
Tabel XV - Valorile normale ale gazelor sanguine la nou-nscutul la

termen (Cloherty, 1998)
La 10 30-60 La
La natere minute minute 5 ore
Artera matern VO AO
PaO2 95 27,5 16 50 54 74
PaCO2 32 39 49 46 38 35
pH 7,4 7,3 7,24 7,21 7,29 7,34
La nou-nscutul prematur pot fi acceptate valori ale pH-ului

n primele 24 de ore ntre 7,25 7,30, valori ale PaO2 ntre 50-70
mmHg i ale PaCO2 ntre 40-55 mmHg.
2. Monitorizarea transcutan a gazelor sanguine.
3. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei, care trebuie a fi meninut
ntre 92-98% (valori acceptate la prematur 85-95%).
4. Monitorizarea tensiunii arteriale. Valori normale la nou-nscutul
la termen ntre 60-90 mmHg, iar la nou-nscutul prematur ntre 40-
80 mmHg, cu tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de
vrsta de gestaie sau postnatal. Postasfixic frecvent se poate ntlni
hipotensiune (sub 30 mmHg media cea mai fidel determinare
pentru definirea hipotensiunii).
5. Determinarea glicemiei: n general se ntlnete hipoglicemie (sub
40 mg% indiferent de vrsta de gestaie i vrsta postnatal), care
poate accentua leziunile cerebrale.
6. Determinarea calcemiei: n general se ntlnete hipocalcemie
(nivelul calciului seric sub 7 mg% i nivelul calciului ionic sub 3
mg%).
7. Ionograma sanguin poate arta hiperpotasemie, hiponatriemie,
hipocloremie.
8. Dozarea ureei, creatininei i azotului neproteic pot fi crescute
(azot neproteic BUN peste 15 mg% i creatinina peste 1,50 mg%)
artnd suferina renal n cadrul asfixiei.
9. Determinri hematologice: hemoglobin i hematocrit, care pot fi
modificate n cadrul suferinei hematologice postasfixice.
10. Creatin fosfokinaza i lactat dehidrogenaza snt markeri ai
stresului oxidativ.
11. Determinarea transaminazelor poate arta suferina hepatic
postasfixic.
12. Alte investigaii:
Radiografia cardio-pulmonar poate specifica modificri
caracteristice bolii membranelor hialine, aspiraiei de meconiu, cu
mrirea de volum a cordului n cadrul suferinei posthipoxice cardiace.
96
Asfixia perinatal
Electrocardiograma poate prezenta modificri de repolarizare

din cauza fenomenelor ischemice cardiace.
Electroencefalograma este util doar n condiiile unui
specialist n explorri funcionale la nou-nscut, deoarece la aceast
categorie de copii i mai ales la prematur, modificrile normale
fiziologice pentru aceast perioad pot fi interpretate ca modificri
patologice.
Echografie transfontanelar, computertomografie i RMN
snt necesare pentru depistarea complicaiilor neurologice
postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale, hemoragii, etc).
Diagnostic pozitiv:
1. Anamnez matern: - factori de risc prenatali;
2. Diagnostic antepartum prin metodele menionate.
3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee primar i secundar,
modificrile neurologice, modificrile cardiace, renale, scor Apgar
sub 3 la 5 i 10 minute.
4.Modificri paraclinice, cea mai important modificare care pune
diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordon sub 7.
Diagnosticul diferenial include:

a. efecte ale drogurilor i anestezice administrate mamei,
b. sngerri acute la nou-nscut,
c. hemoragii intracraniene,
d. malformaii ale sistemului nervos central,
e. boli neuromusculare,
f. boli cardiopulmonare,
g. factori mecanici: obstrucii ale cilor aeriene superioare,
pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascit, hernie
diafragmatic, etc,
h. infecii neonatale.
Diagnosticul diferenial este dificil de efectuat deoarece toate
acestea se pot asocia. De exemplu postmaturul cu asfixie poate
prezenta sindrom de aspiraie de meconiu, hipertensiune n circulaia
pulmonar, pneumotorax, sau prematurul cu asfixie poate prezenta
boala membranelor hialine, hemoragie intracranian, infecie.
Tratament:
A. Profilactic:
9 monitorizarea corect a sarcinii i mai ales a sarcinii cu risc,
9 evitarea traumatismului la natere, att hipoxic ct i mecanic,
97
9 diagnosticarea precoce a suferinei fetale cronice sau acute i

rezolvarea naterii prin operaie cezarian.
9 resuscitare prompt n sala de nateri.
B. Tratamentul curativ include:
Terapie respiratorie,
Terapie circulatorie,
Corectarea dezechilibrelor acido-bazice,
Corectarea complicaiilor postasfixice (creier, cord, rinichi),
Tratamentul convulsiilor.
Tratamentul n sala de nateri vezi Reanimarea neonatal
Tratamentul n secia de terapie intensiv depinde de complicaiile
asfixiei.
Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic:

A. La nivel cerebral:
1. Necroz cortical focal sau multifocal
2. Microinfarcte cerebrale
3. Necroz neuronal selectiv
4. Necroz la nivelul nucleilor talamici i sau a ganglionilor
bazali
5. Encefalopatie hipoxic-ischemic ce are un spectru de
manifestri clinice de la mediu la severe exprimate prin tulburri de
tonus, de reflexe, respiraii neregulate, convulsii tonico-clonice.
Copiii sever afectai pot prezenta deteriorare progresiv a funciilor
cerebrale cu apnee prelungit i com.
B. Cardiovasculare:
Nou-nscuii cu asfixie sever pot prezenta ischemie
tranzitorie miocardic cu semne clinice de detres respiratorie
progresiv de la natere, cu eventuala instalare a insuficienei
cardiace congestive n primele 24 ore. Semnele clinice includ
cianoz central, tahipnee, raluri pulmonare, discret
hepatosplenomegalie, iar caracteristic este suflul sistolic pe marginea
stng a sternului. n formele severe se dezvolt hipotensiune
sistemic i crete presiunea venoas central. n strile critice poate
aprea oc rapid progresiv, exprimat prin puls slab la extremiti,
timp de recolorare capilar peste 3 secunde, important
hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm de galop. Suspiciunea clinic
de cardiomiopatie poate fi confirmat prin examen radiologic ce va
arta cardiomegalie, electrocardiograma care va arta modificri
ischemice, iar echocardiografia i mai ales echocardiografia Doppler
va detecta regurgitarea tricuspidian i mitral n cadrul disfunciei
miocardice.
98
Asfixia perinatal
Tabel XVI Modificri cardiovasculare n asfixia perinatal

CLINIC LABORATOR
Hipotensiune ECG: segment ST i unda T de tip
Tahicardie ischemic,
Raluri pulmonare Radiografie: cardiomegalie, congestie
Hepatomegalie pulmonar,
Suflul sistolic Echocardiografie, Doppler: regurgitare
Zg II ntrit tricuspidian i mitral, scurtarea fraciei de
Ritm de galop ejecie i prelungirea intervalului sistolic
ALTE MODIFICRI PARACLINICE
Creterea creatinkinazei
Acidoz metabolic
Hipoxemie,
Hipoglicemie,
Hipocalcemie,
Policitemie
(dup Waffarn, 1997, modificat)
C. Complicaii pulmonare
1. Creterea rezistenelor pulmonare,
2. Hemoragie pulmonar, de obicei masiv, necorelat cu
tulburrile de coagulare,
3. Edem pulmonar secundar insuficienei cardiace congestive,
4. Inhibarea secreiei de surfactant de ctre acidemia
persistent, cu instalarea bolii membranelor hialine,
5. Aspiraie de meconiu.
D. Complicaii renale:
1. Necroz tubular acut,
2. Necroz cortical sau/i medular acut, tromboz de ven
renal. Iniial, insuficiena renal este prerenal i se rezolv de
obicei n 4-5 zile dup sindromul postasfixic dac se intervine
prompt, sau se transform n insuficien renal cu proteinurie i
mioglobinurie. Nou-nscutul poate prezenta oligoanurie pe o
perioad de 24 de ore, foarte rar dup 24 de ore. Persistena oliguriei
peste aceast perioad este nsoit de multiple injurii organice.
Monitorizarea azotului neproteic, a ureei i creatininei, a Na i K
seric, a concentraiei urinare de Na i K snt explorrile ce vor
confirma insuficiena renal acut.
99
E. Complicaiile hepatice:
1. Focare de necroz hepatic,
2. Tulburri ale proceselor enzimatice hepatice,
3. Deficiene ale factorilor de coagulare vitamino-K dependeni,
nereversibile prin tratamentul cu vitamin K.
F. Complicaii hematologice:
1. Poliglobulie,
2. Anemie,
3. Fenomene de coagulare vascular diseminat.
G. Complicaii gastrointestinale:
1. Ischemie intestinal care se poate complica cu enterocolit
ulcero-necrotic.
H. Tulburri de termoreglare:
Hipoxia are aciune inhibitorie asupra centrilor termoreglrii,
fcnd dificil adaptarea la mediul termic extern al acestor nou-
nscui (hipertermie, dar mai ales hipotermie).
Tratamentul n secia de terapie intensiv:
Se vor monitoriza:
A. Funcia cardiorespiratorie:
Tensiunea arterial,
Frecvena cardiac,
Frecvena respiratorie.
B. Diureza: minim 1-2 ml/kgc/h. Instalarea diurezei este un semn de
prognostic bun.
C. Saturaia hemoglobinei n oxigen.
D. Gazele sanguine prin metode noninvazive.
E.Echilibrul acido-bazic.
Msuri generale:
Confort termic n incubator,
Evitarea fluctuaiilor de tensiune prin manevrri minime i
administrarea cu pruden a volum-expanderului,
Oxigenoterapie n flux liber, cort cefalic, pe masc, CPAP
sau ventilaie mecanic n funcie de pH, PaO2 i PaCO2. Se va
ncerca meninerea pH-ului la valori ntre 7,30 i 7,35, PaO2 ntre
50-80 mmHg i PaCO2 sub 60 mmHg (hipercapnie permisiv la
nou-nscutul prematur).
Corectarea acidozei dac pH-ul este sub 7-7,20 i excesul de
baze peste 11, corecie care se va face cu bicarbonat de Na 42 n
doz de 2 mEq/kgc sau dup formula:
EB X G X 0,03
100
Asfixia perinatal
Administrarea bicarbonatului se face n perfuzie lent (30

minute 1 or) cu monitorizarea parametrilor Astrup.
Corectarea hipoglicemiei dac nivelul glucozei serice este
sub 40 mg%. Se recomand 4-6 mg/kgc/min de glucoz 10% (rata de
metabolizare hepatic). Rar este necesar o rat de 8 mg/kgc/min.
Combaterea hipocalcemiei dac valoarea calcemiei este sub 8
mg% prin administrare de gluconat de Ca, 200 mg/kg n 10 minute,
urmat de 400 mg/kg/zi n perfuzie. Atenie: Introducerea rapid a
calciului poate produce bradicardie!
Antibioterapie de protecie, de obicei cu antibiotice cu
spectru larg (Ampicilin i Gentamicin), n doze adaptate gradului
de afectare renal. Antibioterapia se poate ntrerupe dup 24 de ore
dac nu exist factori de risc pentru infecie i culturile snt sterile.
Alimentaie parenteral pe o perioad ntre 3-5 zile pentru a
evita apariia enterocolitei ulcero-necrotice din cauza ischemiei
intestinale.
Terapia specific a complicaiilor

Cea mai comun este edemul cerebral, apoi convulsiile,
hemoragia cerebral.
Tratamentul edemului cerebral:
- restricia de lichide ntre 50-60 ml/kgc/zi
- inducerea alcalozei prin hiperventilaie sau administrarea de
bicarbonat pn la un pH < 7,60
- folosirea glucocorticoizilor este controversat; majoritatea autorilor
remarc ineficacitatea glucocorticoizilor n tratamentul edemului
cerebral, acetia putnd produce mai multe efecte secundare (HTA,
hiperglicemie, infecii) dect efecte benefice
- administrarea agenilor osmotici cum este manitolul este
controversat.
Hemoragia i infarctele cerebrale snt rezultate catrastofale
ale insultei asfixice i pentru prevenirea acestora s-a ncercat
administrarea fenobarbitalului n doz unic de 40 mg/kgc imediat
dup insulta asfixic datorit efectelor antioxidante atribuite
fenobarbitalului n aceste situaii.
Ali antioxidani:
- acidul ascorbic ce inhib receptorii NMDA n doz de 100 mg/kgc,
- allopurinolul (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kgc.
Palmer i colaboratorii demonstreaz c tratamentul cu allopurinol
trebuie administrat naintea evenimentului asfixic pentru a reduce
afectarea cerebral.
101
- indometacin, 0,1 mg/kgc, n primele 4 ore de la episodul asfixic,

inhib producerea de radicali liberi.
- vitamina E, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile.
Alturi de antioxidani s-a ncercat administrarea blocanilor
canalelor de Ca cum este MK 801 care administrat dup injuria
asfixic asigur protecia creierului n 95% din cazuri, dar acest
produs are toxicitate ridicat. Sulfatul de magneziu are un situs
receptor n interiorul canalelor pentru Ca i protejeaz creierul de
injuria hipoxic-ischemic printr-un mecanism similar compuilor
MK 801, dac sulfatul de Mg se administreaz pn la 1 or de la
asfixie.
Tratamentul convulsiilor:
Convulsiile pot aprea imediat dup natere sau n primele 24
de ore dup asfixie. Ca medicament anticonvulsivant de prim
intenie se folosete fenobarbitalul sodic administrat i.v. n 20 mg/kg
doz de atac, putndu-se repeta doza pn la o doz total de 40
mg/kgc, urmat de o doz de ntreinere de 3 mg/kgc la 12 ore sau
chiar la 24 ore. n lipsa fenobarbitalului sodic, se utilizeaz
fenobarbitalul cu administrare i.m.
Clonazepamul, utilizat ca a doua intenie, 100 mg/kgc n doz
de atac, urmat de perfuzie i.v. continu cu 10 mcg/kgc/or.
Alte anticonvulsivante:
-diazepam 0,1-0,3 mg/kgc doz de atac, cu risc de a produce stop
cardiorespirator.
-fenitoin, 20 mg/kgc doz de atac, urmat de o doz de ntreinere de
10 mg/kgc.
Anticonvulsivantele se ntrerup dac examenul neurologic
este normal i electroencefalograma nu arat modificri.
Tratamentul afectrii renale:
Insuficiena renal acut este comun i este cauzat de
necroza medular acut, necroza cortical sau medular sau
tromboza de ven renal. Terapia cu fluide i corecia electrolitic
snt de obicei suficiente, alturi de administrarea unei singure doze
de furosemid de 1 mg/kgc/doz, dup corecia volemic i eventual
susinere tensional cu dopamin 2 mcg/kgc/min. Foarte rar se
ajunge la dializ peritoneal.
Tratamentul sechelelor cardiace impune restricie lichidian,
administarea de oxigen, combaterea acidozei i rar administrarea de
ageni cardiotonici de tipul dopaminei i dobutaminei. Se ncepe cu
doze de 5-10 mcg/kg/min dopamin, ajungndu-se la 15-20
mcg/kgc/min i foarte rar la doze de 30 mcg/kgc/min necesare pentru
102
Asfixia perinatal
suportul tensiunii arteriale. Uneori este necesar folosirea

dobutaminei n perfuzie continu, ntre 5-20 mcg/kgc/min, n
asociere cu dopamin. Se mai poate folosi izoproterenolul ca beta1 i
beta2 agonist n tratamentul cardiomiopatiei posthipoxice la nou-
nscutul prematur, n doz de 0,05-0,50 mcg/kgc/min. n cazurile de
hipotensiune refractar se recurge la epinefrin n doz de 0,05
0,50 mcg/kgc/min. n situaia cnd cardiomiopatia este nsoit de
hipertensiune n circulaia pulmonar se poate recurge la nitroprusiat
de Na. n situaiile cu insuficien cardiac congestiv se poate
administra digoxin n doz de 20-25 mcg/kgc (50% din doz la
prima administrare urmat de dou administrri a cte 25% din doz
la interval de 8 ore), urmat de doza de ntreinere, care reprezint
20% din doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-nscutul
cu asfixie la care se pune n eviden cardiomiopatie hipertrofic
(nou-nscutul din mam diabetic).
Complicaiile pulmonare care includ hipertensiunea
pulmonar, pneumotorax, boala membranelor hialine, aspiraia de
meconiu necesit tratamente specifice.
Tratamentul complicaiilor hematologice: Poliglobulia, o
complicaie comun a asfixiei este asociat frecvent cu creterea
rezistenei pulmonare. Terapia poate fi fcut cu administrare de
lichide i.v. sau exsanguinotransfuzie cu plasm proaspt congelat
(n funcie de valorile hematocritului) pentru a menine hematocritul
venos la 45-50%.
Evoluie i prognostic
Asfixia perinatal este asociat cu creterea mortalitii
neonatale influenat de vrsta de gestaie. Un studiu din 1968 a
artat c nou-nscuii cu greutate mic la natere i cu scor Apgar 4
la 10 minute au prezentat mortalitate de 86% n primul an de via,
comparativ cu un lot similar de copii cu greutate la natere mai mare
de 2500 grame, a cror mortalitate a fost de doar 35%. Un alt studiu
n 1980 al lui MacDonald i colaboratorii a artat o mortalitate de
625 la copii sub 2500 grame i de 18% la cei peste 2500 grame. n
plus, s-a constatat c nou-nscuii sub 28 sptmni au avut o
mortalitate dubl fa de cei peste 36 sptmni de gestaie n
condiiile asfixiei.
Prognosticul pe termen lung depinde de severitatea i durata
hipoxiei i de precocitatea iniierii manevrelor de reanimare.
Aproximativ 25% din aceti nou-nscui decedeaz n
primele ore sau zile de la natere. Dintre supravieuitori chiar cei
care au prezentat convulsii pot avea o evoluie favorabil ulterioar.
103
Supravieuitorii la care asfixia a fost prelungit i sever pot

prezenta sechele neurologice, n proporie de 25-45% la nou-nscutul
la termen i mai mult la nou-nscutul prematur.
Sechelele neurologice pot fi:
paralizie cerebral 5-10% (diplegie, tetraplegie spastic),
retard mental sever,
cecitate,
tulburri de auz,
convulsii recurente.
sechele minore cum snt problemele de adaptare colar i
social, tulburri de vorbire, modificri care pot aprea pe o perioad
de 2-3 ani.
Studii recente au ncercat s identifice o corelaie ntre
sechelele neurologice postasfixice i factorii de risc perinatal,
prenatal, de mediu i psihosociali. S-a constatat c factorii perinatali
n relaie cu asfixia au o influen mai mare asupra sechelelor motorii
fa de cele cognitive, iar factorii de mediu i psihosociali n legtur
cu asfixia au influen mai mare asupra sechelelor cognitive.
Modificrile majore n funcia cognitiv apar ntre 18-24 de luni de
via, aceasta evideniind necesitatea urmririi pe termen lung a nou-
nscuilor cu asfixie perinatal.
104
CAPITOLUL V
n momentul naterii are loc o trecere brusc de la viaa

intrauterin la mediul extrauterin, hipoxia putnd fi una din
problemele majore n acest moment. Modul n care un nou-nscut
este ngrijit n primele minute de via poate avea consecine n
dezvoltarea psiho-neuro-motorie ulterioar. De aceea, fiecare nou-
nscut are dreptul la o reanimare ct mai competent i difereniat.
Astfel:
- n asfixia uoar, pH-ul i oxigenarea snt uor sczute. O
simpl stimulare tactil poate duce la reluarea respiraiilor.
- n asfixia medie, oxigenarea prin ventilaie cu presiune
pozitiv cu O2 100% poate mbunti perfuzia tisular.
- n asfixia sever cu acidoz metabolic, simpla ventilaie cu
O2 100% nu este suficient, fiind necesar administrarea medicaiei
pentru mbuntirea perfuziei tisulare.
Pentru o reanimare eficient i rapid trebuie s se in cont
de trei factori:
- anticiparea indicaiei de reanimare,
- pregtirea personalului competent,
- pregtirea echipamentului i medicaiei necesare.
Pregtirea pentru resuscitare
1. Anticiparea reanimrii:
anamneza matern antepartum (boli ale mamei, prematuritate,
postmaturitate, ntrziere n creterea intrauterin, etc);
anamneza intrapartum (administrare de ocitocice, mialgin,
barbiturice, prezentaii anormale, aplicare de forceps,
ventuz).
2. Pregtirea personalului de reanimare:
ntotdeauna n sala de natere va fi prezent o echip format
din medic i asistent de neonatologie, echip pregatit s execute
reanimarea n orice condiii. Dac se anun naterea unor gemeni
sau triplei trebuie s se suplimenteze echipa.
3. Pregtirea echipamentului:
105
Echipament necesar pentru reanimare

Masa radiant pregtit n prealabil
Fig. 24 Mas radiant

Material pentru aspiraie :
Sistem de aspiraie central sau electric
Adaptor pentru sonda de aspiraie.
Conector al tubului pentru aspiraia endotraheal.
Sonde de aspiraie Ch 8 i 10.
Fig. 25 a) Diverse dimensiuni de sonde de aspiraie

b) Sistem de aspiraie montat n perete
106
Reanimarea neonatal
Material pentru ventilaie

Balon de ventilaie cu rezervor i valv PEEP de diferite
volume : 250, 500, 750ml ; 1 balon de rezerv.
Fig. 26 Balon de ventilaie autogonflabil cu supap de

suprapresiune (A) i rezervor de oxigen (B)
Fig. 27 Balon de anestezie
Masc de ventilaie din silicon (mrimea 00 si 01) ; 1 masc

de rezerv.
Fig. 28 Diverse tipuri de mti de ventilaie
107
2 seturi : laringoscop cu o lam 00 (G<1000g), 0 (G=1000-

3000g) i 1 (G>3000g) ; un set de rezerv i baterii de rezerv.
Fig. 29 Laringoscop cu lame mrimea 0 i 1

sonde endotraheale : 2,5 ; 3.0 ; 3,5; 4.0 (mm diametru intern)
pentru intubaie oral i nazal.
Fig. 30 Sonde de intubaie oro-traheal de diferite dimensiuni

Diametrul sondei (DI, mm) Greutatea la natere (gr)
2.5 < 1000gr
3.0 1000 2000gr
3.5 2000 3000gr
4.0 >3500gr
Leucoplast steril textil.
Stetoscop pentru nou-nscui.
Masc facial cu tubulatura aferent de conectare pentru
oxigenoterapie cnd exist respiraii spontane.
Pipe Guedell 00/000
Fig. 31 Pip Guedell
108
Reanimarea neonatal
Material pentru montarea accesului venos

ABC ul reanimrii:
1. Poziionarea nou-nscutului i permeabilizarea cilor
respiratorii;
2. Iniierea respiraiei: stimularea tactil, ventilaie cu balon
i masc cu FiO2 95 100%;
3. Meninerea circulaiei: masaj cardiac extern i/sau
medicaie.
I. Paii iniiali ai reanimrii:
a. prevenirea pierderilor de cldur prin plasarea nou-nscutului
pe masa cu cldur radiant, tergerea secreiilor cu un prosop uscat
i nlocuirea acestuia cu un alt prosop uscat.
b. poziionarea nou-nscutului cu un sul sub umeri pentru a se
face o moderat extensie a gtului, mai ales dac nou-nscutul are
modelri sau bose la nivelul scalpului. Nu se va utiliza poziia
Trendelenburg din cauza riscului de hemoragie intraventricular.
c. permeabilizarea cilor respiratorii prin aspirarea secreiilor
din nas i orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspiraie. Presiunea de
aspiraie trebuie s fie < 200 mbari pentru a nu leza mucoasa bucal
i nazal. Aspirarea se face blnd, evitndu-se stimularea peretelui
posterior al faringelui, pentru a preveni reflexul vagal cu stop
cardiac. nti se aspir gura, apoi nasul. n condiiile n care n
lichidul amniotic exist meconiu, aspirarea se va face cu o sonda n
orofaringe imediat dup expulzia capului i nainte de expulzia
umerilor, dup care nou-nscutul este plasat pe masa cu cldur
radiant. Exist 2 situaii: meconiu subire i nou-nscut viguros se
aspir oro-faringian i se monitorizeaz nou-nscutul, sau meconiu
gros n piure de mazre i nou-nscut depresat se aspir pe lama
de laringoscop i se intubeaz.
Fig. 32 Poziionarea corect a gtului nou-nscutului (dup

Academia American de Pediatrie)
109
d. Evaluarea nou-nscutului dup urmtoarele 3 criterii:

o respiraia regulat, eficient, fr efort, cu ritm de 40-
60/minut;
o frecvena cardiac: normal 100-160/minut. Dac este <
100/minut, se consider bradicardie i se trece la ventilaie cu balon
i masc cu presiune pozitiv. Dac este > 100/minut, se trece la
evaluarea urmtorului parametru;
o coloraia nou-nscutul trebuie s fie roz, sau roz cu cianoza
extremitilor. Dac este cianotic dar respir singur se administreaz
O2 n flux liber la 1 cm de nas, flux 4-6 l/minut, pn devine roz,
apoi se ndeprteaz treptat sursa de oxigen cu condiia ca
tegumentele s se menin colorate n roz i ulterior se monitorizeaz
timp de 2 ore n sala de natere.
Scorul Apgar nu este util n luarea deciziei de reanimare, ci n
evaluarea eficienei reanimrii.
II. Iniierea respiraiilor

Dac nou-nscutul nu respir spontan se instituie stimularea
tactil prin frecarea energic a spatelui sau lovirea uoar a plantelor
cu bobrnace.
Fig. 33 Modaliti acceptate de stimulare tactil (dup Academia

American de Pediatrie)
110
Reanimarea neonatal
Snt interzise urmtoarele manevre: flagelaii cu alcool sau

ap rece, suspendarea nou-nscutului de picioare sau lovirea regiunii
fesiere, alternana de bi calde i reci, comprimarea cutiei toracice,
flexia coapselor pe abdomen, dilatarea sfincterului anal. Manevrele
iniiale de resuscitare nu trebuie s depeasc 20 de secunde. Se
evalueaz nou-nscutul i, dac nu s-au iniiat respiraiile, se instituie
ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc (VPP).
Indicaiile de ventilaie cu balon i masc:
- lipsa respiraiilor sau respiraii ineficiente de tip gasp dup
stimulare tactil;
- frecvena cardiac < 100/minut;
- cianoza generalizat persistent.
Tehnica:
- poziionarea nou-nscutului cu capul n uoar extensie,
- persoana care ventileaz se aaz la nivelul extremitii
cefalice a nou-nscutului,
- se alege forma (anatomic sau rotund) i mrimea
potrivit a mtii,
- se poziioneaz masca pe brbie, gur, nas i se verifica
etaneitatea mtii,
- se va verifica s nu se realizeze compresiune la nivelul
globilor oculari (reflex vagal cu bradicardie) sau la nivelul traheei
prin poziionarea inadecvat a minii celui care ventileaz,
- frecvena compresiunilor pe balon este de 40-60 /minut,
iar ritmul este de: timpul 1 pentru compresia balonului i timpii 2-3
pentru decompresie. Primul timp simuleaz inspirul nou-nscutului,
n timp ce timpii 2-3 corespund expirului,
- presiunea exercitat pe balon este de 30-40 cm H2O
iniial, pentru a deschide alveolele, urmtoarele ventilaii cu 15-20
cm H2O. Atenie: O presiune mai mare pe balon poate genera
pneumotorax (ruperea alveolelor cu intrarea aerului n pleur)!
- VPP se evalueaz la 15-30 secunde i nu trebuie s
depeasc 2 minute. Dac nou-nscutul nu-i reia respiraiile dup
acest interval, se trece la intubarea oro-traheal sau naso-traheal.
Dac nu exist abiliti pentru intubaie, se continu VPP i se
introduce n stomac o sond oro-gastric pentru a goli stomacul care
este plin cu aer din cauza ventilaiei, sond care se las n stomac pe
tot parcursul ventilaiei.
111
Fig. 34 Alegerea mrimii potrivite de masc pentru ventilaie

Semne de ameliorare a nou-nscutului:

* nou-nscutul i reia respiraiile,
* FC crete > 100/minut,
* ameliorarea coloraiei,
* se administreaz oxigen n flux liber cu ndeprtarea
treptat a oxigenului.
Semne de ventilaie ineficient:
* micri asimetrice ale toracelui,
* absena murmurului vezicular la ascultaie din cauza fie
unei etaneiti inadecvate a mtii, cilor aeriene obstruate cu
secreii, fie presiunii insuficiente de ventilaie. Observarea inflaiei
abdominale nu trebuie folosit ca indicator pentru ventilaia
pulmonar efectiv.
Se va verifica:
- poziia capului cu repoziionare dac este necesar,
- reevaluarea prezenei secreiilor cu aspirare dac snt nc
prezente,
- repoziionarea i etaneitatea mtii,
- creterea presiunii de ventilaie.
112
Reanimarea neonatal
Dac nou-nscutul nu-i reia respiraia se indic intubaia

oro- sau naso-traheal.
Intubaia orotraheal
Indicaiile de intubaie:
9 apnee prelungit peste 2 minute dup VPP cu balon i
masc;
9 suspiciunea de hernie diafragmatic;
9 sindrom de aspiraie de meconiu cu meconiu gros, vscos
i nou-nscut asfixiat;
9 nou-nscut prematur cu respiraii ineficiente.
Tehnica intubaiei:
- introducerea laringoscopului, ridicarea lamei i vizualizarea
glotei,
- introducerea sondei pe o lungime egal cu greutatea la
natere (n kg) + 6 la baza gurii (Ex: la nou-nscutul de 1000g
1+6=7 cm) sau pn la trecerea ghidului radioopac printre corzile
vocale;
- verificarea poziiei sondei prin observarea abdomenului i
toracelui;
- ascultarea murmurului vezicular;
- confirmarea radiologic a poziiei sondei, corect la nivelul
carinei;
- ncercrile de intubaie trebuie limitate la 20 de secunde
pentru minimizarea hipoxiei; ntre dou ncercri copilul va fi
ventilat cu balon i masc.
Cnd sonda este plasat corect se va observa:
- ridicarea toracelui cu fiecare ventilaie,
- zgomote respiratorii bilaterale i egale pe ambele hemitorace,
- fr distensie gastric.
Cnd sonda este plasat incorect:
- nu se aud zgomote respiratorii, se observ distensie gastric,
se ascult cum ptrunde aerul n stomac i nou-nscutul poate plnge
sonda este n esofag. Se extrage sonda, se ventileaz cu balon i
masc 30 secunde, apoi se rencearc intubaia;
- distensia hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai
accentuat pe dreapta sonda este plasat n bronhia dreapt. Se
retrage sonda 1 cm i se reevalueaz murmurul vezicular..
Dup verificarea poziiei sondei, asistenta va fixa sonda cu
band de leucoplast pregtit anterior.
Complicaiile intubaiei:
- intubaia incorect n esofag sau bronhia dreapt;
113
- leziuni ale mucoasei bucale i a glotei;

- leziuni ale traheei;
- pneumotorax;
- pneumomediastin.
III. Meninerea circulaiei

Masajul cardiac extern
Indicaii:
FC < 60/minut dup 30 secunde de VPP,
FC ntre 60-80/minut i nu crete,
nou-nscut care nu prezint bti ale cordului.
Tehnica:
Masajul cardiac extern va fi nsoit ntotdeauna de ventilaia
cu balon i masc. Ventilaia trebuie efectuat pentru a asigura
oxigenarea sngelui circulat n timpul compresiunilor toracice.
Ritmul de masaj este 120 compresiuni/minut, cu succesiunea 3
compresiuni urmate de 1 ventilaie.
Se pot practica 2 tehnici:
1. Tehnica celor dou degete: se folosesc vrful mediusului i al
indexului sau vrful mediusului i cel al degetului 4 pentru a
comprima sternul. Cu cealalt mn se susine spatele nou-
nscutului. Micrile de compresiune trebuie realizate din articulaia
centurii scapulare i nu din
articulaia pumnului. Este cea
mai anevoioas din cele dou
tehnici, dar are avantajul de a
putea fi realizat la toi copiii,
indiferent de greutatea acestora
sau de mrimea minilor
reanimatorului.
2. Tehnica policelor: se folo-
sesc cele dou police pentru
compresia sternului. Minile
prind toracele i degetele spriji-
n spatele nou-nscutului.
Presiunea trebuie aplicat cu
vrfurile policelor direct pe
stern, evitndu-se comprimarea
coastelor, care se pot fractura
Fig. 35 Tehnici de masaj cardiac
foarte uor, genernd i leziuni
extern (dup Academia American
ale organelor subjacente.
de Pediatrie)
114
Reanimarea neonatal
Locul compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie imaginar ce

unete cele 2 mameloane, iar adncimea compresiunilor nu trebuie s
fie mai mare de 1,5 2 cm. Nu se vor ridica degetele sau policele de
pe torace ntre compresiuni.
Fig. 36 Locul de compresiune pentru MCE

Evaluarea nou-nscutului:
Iniial evaluarea se face la 30 secunde de masaj cardiac, prin
determinarea frecvenei cardiace pe 6 secunde i nmulirea
rezultatului cu 10 (rezult frecvena cardiac/minut). Determinarea
se face fie prin ascultarea cu stetoscopul, fie prin palparea cordonului
ombilical i evaluarea pulsaiilor acestuia. Dac frecvena cardiac se
menine sub 80 bpm se continu masajul cardiac i ventilaia cu
balon i masc i se asociaz medicaia. Masajul cardiac se ntrerupe
dac frecvena este > 80 bpm, iar ventilaia se ntrerupe dac nou-
nscutul respir spontan, eficient.
Medicaia
n reanimarea nou-nscutului, ultima treapt este adminis-
trarea medicaiei.
Medicaia se utilizeaz cnd celelalte manevre de reanimare
executate corect nu s-au dovedit eficiente, cnd reanimarea se
prelungete, cnd exist acidoza metabolic dovedit n sngele din
artera ombilical.
115
Cile de administrare:
- cateter introdus n vena ombilical,
- vene periferice,
- sonda endotraheal (doar pentru unele droguri: epinefrina sau
naloxonul).
Medicaia de resuscitare
. adrenalina 1/10 000,
. volum expander de tip cristaloid (ser fiziologic, Ringer
lactat), sau de tip coloid (plasm proaspt congelat, snge integral,
albumina uman 5-20%),
. soluie de bicarbonat de Na 4,2% = 0,5 mEQ/l,
. glucoza 10%,
. nalorfina sau naloxona.
Medicaia de reanimare neonatal nu include: calciu
gluconic, atropina, hemisuccinat de hidrocortizon, miofilin,
dopamin, dobutamin.
Indicaii de utilizare:
a. Adrenalina 1/10 000: se pregtete iniial ntr-o sering prin
diluare a 1 ml adrenalin 1/1000 cu 9 ml ser fiziologic. Se
administreaz cnd frecvena cardiac este sub 60 bpm dup minim
30 secunde masaj cardiac extern nsoit de ventilaie cu balon i
masc. Doza: 0,1 0,3 ml/kgc din soluia 1/10 000. Administrarea se
face rapid intravenos sau pe sonda endotraheal. Ca efect crete fora
de contracie a cordului i produce vasoconstricie periferic. Se
evalueaz frecvena obinut. Se poate repeta adrenalina la interval
de 5 minute, maxim 3 doze.
b. Volum expander:
Indicaii:
- suspiciune de sngerare acut (placenta praevia cu sngerare,
sngerare din cordonul ombilical de diferite cauze),
- semne de hipovolemie paloare persistent dup oxigenare,
- puls slab cu frecvena cardiac bun,
- tahicardie,
- timp de recolorare capilar peste 3 secunde,
- tensiune arterial sczut,
- rspuns slab la manevrele de reanimare.
Doza: 10 ml/kgc administrat lent intravenos, n 5-10 minute
pe cateter ombilical sau ven periferic.
116
Reanimarea neonatal
Dup administrare se observ creterea tensiunii arteriale,

paloare diminuat i puls mai puternic, efecte care se datoreaz
umplerii patului vascular i mbuntirii perfuziei tisulare.
Soluiile cristaloide snt izotone i conin ap i electrolii.
Ele trec uor prin membranele semipermeabile, rmnnd n spaiul
intravascular perioade mai scurte de timp. Aceste soluii snt rapid
disponibile, nu necesit teste speciale de compatibilitate, nu produc
reacii de hipersensibilitate i au cost sczut.
Soluiile coloide au greutate molecular mare i nu trec uor
prin membranele semipermeabile. Acestea se menin n spaiul
intravascular mai mult timp dect soluiile cristaloide. Dezavantajele
coloizilor includ reacii de hipersensibilizare, necesitatea testelor de
compatibilitate i cost crescut.
c. Bicarbonatul de Na 4,2%:
Indicaii:
- acidoz metabolic dovedit din sngele din cordonul
ombilical (pH < 7, EB < -11);
- prelungirea manevrelor de reanimare.
Doza: 2 mEq/kgc, cu administrare intravenos lent (cel puin dou
minute, 1 mEq/kgc/minut), pe cateter ombilical. Atenie: Nu se va
administra niciodat bicarbonat la un copil care nu respir sau la un
copil care nu este ventilat, deoarece exist risc de alcaloz
metabolic i deprimarea secundar a respiraiei! De asemenea,
pentru a minimiza riscul de hemoragie intraventricular, doza i
ritmul de administrare nu vor fi depite.
d. Naloxon hidroclorid:
Indicaii:
- istoric de administrare de narcotice (mialgin, morfina) mamei cu 3-
4 ore nainte de natere.
- depresie respiratorie sever.
Doza; 0,1 mg/kgc. Soluia este de 0,4 mg/ml sau 1 mg/ml. Calea de
administrare poate fi intravenoas sau endotraheal. Se poate
administra i intramuscular, dar aciunea va fi ntrziat.
Administrarea se face rapid, urmrindu-se apariia respiraiile
spontane. Durata de aciune a naloxonului este de 1 4 ore. Timpul
de njumtire a narcoticelor depete frecvent 4 ore, de aceea
copilul poate necesita doze repetate de naloxon.
117
Tabel XVII Medicaia folosit n reanimarea neonatal

Concentraia Doz/ Cale
Ritm/
Medicament de Preparare de
Precauii
administrat administrare
Adrenalin 1: 10 000 1 ml 0,01-0,03 Bolus
mg/kgc Poate fi diluat
0,1-0,3 ml/kgc cu SF pn la
IV sau ET 1-2 ml dac
se
administreaz
ET
Volum Ser fiziologic 40 ml 10 ml/kgc IV In 5-10
expander Albumin minute
uman 5%
Snge integral
Ringer lactat
Bicarbonat 0,5 mEq/ml 20 ml 2 mEq/kgc Lent, n cel
de sodiu (soluie (4ml/kgc) IV puin 2
4,2%) sau n minute, doar
funcie de dac nou-
excesul de nscutul este
baze ventilat
eficient
Naloxon 0,4-1 mg/ml 1ml 0,1 mg/kgc Bolus
hidroclorid (0,25-0,1 Se prefer
ml/kgc IV, calea IV sau
ET, IM, SC ET
Se accept IM
sau SC
Situaii particulare :
1. Malformaii congenitale ale cilor aeriene
superioare
2. Hernia diafragmatic (hiatal) congenital
3. Aspiraia de meconiu (vezi pag. 109)
1. a. Atrezia choanal reprezint blocarea congenital a narinelor

posterioare printr-o membran sau un os. Dac amndou narinele
snt obstruate (50% din cazuri), exist 2 posibiliti: nou-nscutul se
poate intuba i ventila pe sonda endotraheal sau se poate plasa o
pip Guedell care va rmne pe loc, chiar dac ventilaia nu este
necesar, pn dup operaia corectiv a defectului;
118
Reanimarea neonatal
Fig. 37 Atrezie choanal
b. Sindromul Pierre-Robin reprezint o boal congenital n care

limba are dimensiuni normale, dar mandibula este anormal de mic,
mpingnd limba spre faringele posterior i blocnd calea aerian. La
fel ca i n cazul atreziei choanale, este util plasarea unei pipe
Guedell pentru a uura respiraia;
Fig. 38 Sindrom Pierre Robin
119
2. Hernia diafragmatic reprezint ptrunderea organelor abdominale

(intestin, stomac, ficat) n torace, afectnd creterea i funcia
pulmonar. n cazul herniei diafragmatice (a crei existen trebuie
cunoscut nainte de natere), nou-nscutul nu va fi sub nici o form
ventilat cu balon i masc, deoarece acest lucru favorizeaz
ptrunderea aerului n intestinul herniat, cu comprimarea
suplimentar a plmnilor. Un astfel de nou-nscut va fi intubat de
urgen i ventilat pe sonda de intubaie.
Fig. 39 Hernie diafragmatic
Fig. 40 Hernia diafragmatic aspecte radiologice
120
Reanimarea neonatal
ntreruperea manevrelor de reanimare se va face dup 20

minute dac nou-nscutul nu prezint respiraii spontane i prezint
activitate cardiac i dup 10 minute dac nu se obin nici activitate
cardiac susinut, nici respiraii spontane. Prelungirea reanimrii
dup acest interval poate s duc la apariia complicaiilor
neurologice severe cu deces n primele 3 zile sau sechele neurologice
tardive.
Privire general asupra reanimrii

Plasarea nou-nscutului sub sursa de cldur

tergerea nou-nscutului
ndeprtarea scutecului umed Evaluarea respiraiei
Poziionarea capului cu gtul n uoar extensie
Dezobstruarea gurii, apoi a nasului
Stimularea tactil fr respiraii
sau gasp spontan
Evaluarea FC VPP cu O2 100% Evaluarea FC
Sub 100/min Peste 100/min
Sub 60/min 60-100/min Peste 100/min
Se continu VPP FC nu crete FC crete Urmrirea respiraiei

Se asociaz MCE Continuarea Continuarea spontane
VPP cu MCE ventilaiei Oprirea ventilaiei
Evaluarea culorii
Roz sau roz cu Cianoz

acrocianoz
Iniierea medicaiei dac

FC < 80 bpm dup 30 secunde de
VPP cu O2 100% i MCE
Observare i Administrare
monitorizare de O2 n flux liber
cu debit de 5l/ min
121
YZ
122
CAPITOLUL VI
Definiie:
Sindromul de detres respiratorie neonatal reprezint orice
dificultate respiratorie ntlnit sub vrsta de 28 de zile postnatal.
Exprimarea clinic a sindromului de detres respiratorie

asociaz urmtoarea triad:
I. Tahipnee - pn la 100 - 120 resp./min. (FR normal =
40-60 resp/min).
II. Semne de lupt respiratorie a cror gravitate este
cuprins n scorul Silverman tabel XVIII:
geamt expirator,
tiraj intercostal,
bti ale aripilor nasului,
bombare toracic,
balans toraco-abdominal.
Balans Bti ale

Tiraj Bombare Geamt
toraco- aripilor
intercostal toracic expirator
abdominal nasului
0 absent absent micri absent absente
respiratorii
sincrone
1 vizibil discret micri audibil cu discrete
inspiratorii stetoscopul
sincrone
2 marcat important micri net audibil marcate
abdominale
retracii
toracice
Un scor = 0 semnific absena detresei respiratorii, iar un scor > 6

semnific detres grav.
123
III. Cianoz: poate fi generalizat sau discret, la nivelul buzelor i

unghiilor. Semnificaia: Hb redus > 5%. Poate fi absent n anemie.
Se va diferenia de:
-hematoamele sau echimozele de la nivelul prii prezentate,
-eritro-cianoza din poliglobulie.
Necesit oxigenare rapid i adaptat.
Tabel XIX Etiologia SDR

Cauze Clinic Radiografia Altele
pulmonar
RESPIRATORII
1. Imperforaia -cianoz care se Nerelevant Rx de
choanal amelioreaz la choane,
plns, Tomodensi-
-imposibilitatea tometrie.
trecerii sondei
naso-faringiene
2.Obstacole -stridor, Nerelevant Ex ORL
laringiene i -cianoz Fibroscopie
traheale
3. BMH -prematuritate Hipoaeraie Monitorizare
-diabet matern pulmonar a gazelor
-gemelaritate Bronhogram sanguine
-sex masculin aerian
-asfixie perinatal
-geamt expirator
4. Aspiraie de -suferin fetal Hiperaeraie
meconiu -Lichid amniotic pulmonar
meconial Zone de
atelectazie i
emfizem
Microopaciti
diseminate
Epanamente
gazoase
5. TTN (DR tip II) -nn la termen, Normal
-nn. SGA, Desen hilar
-op. cezarian, accentuat
-suferin fetal Focare de
emfizem
/atelectazie (rar)
124
Afeciuni respiratorii neonatale

pulmonar
6.Pneumonie -context de infecie Aspect de Bilan
congenital matern membran bacteriologic
hialin, dar cu la mam i
hiperaeraie copil
pulmonar
7.Malformaii Hiperclaritate Diagnostic
adenomaoase chistic n echografic
congenitale mijlocul unei antenatal
pulmonare arii de CT toracic
hiperaeraie.
Cupole
diafragmatice
normale
Aeraie
digestiv
normal
8. Limfangiectazie -limfangiectazie Aspect CT toracic
pulmonar cutanat posibil, reticulonodular Citologia
-cardiopatie difuz lichidului
asociat, Epanament pulmonar
-sdr. Noonan lichidian Echocardio-
asociat grafie
9.Agenezie/ -oligohidramnios, Hipoplazie Echo renal
hipoplazie -sdr. Potter toracic sistematic
pulmonar Epanamente
gazoase
asociate
10. Pneumotorax -asimetrie i Hiperclaritate
bombare toracic pulmonar
-transiluminare Retracii
pozitiv pulmonare
11.Hemoragie -N.N.SGA Hipoaeraie
pulmonar -Adm de surfactant pulmonar
-Boala hemoragic
a nn
-Hemoragie masiv
sau minor
12.HTPP -prematur Testul la
-SGA hiperoxie
-hernie
diafragmatic
masiv
125

pulmonar
MALFORMAII -cianoz rebel la Hipervasculari Diagnostic
CONGENITALE oxigenoterapie zaie echografic
DE CORD -sufluri cardiace pulmonar antenatal
-cianogene - TVM -DR fr cianoz Hipovasculariz Echocardio-
-DR + IC aie pulmonar grafie
AECIUNI -suferin fetal Neconcludent PL
NEURO- cronic/acut Echografie
MUSCULARE -traumatism transfonta-
a. Edem cerebral obstetrical nelar
b. Hemoragie chimic (hipoxic) Tomografie
intracranian mecanic IRM
c. Sdr. hipoxic- -tulburri de tonus
ischemic convulsii, com
d. Af. musculare
e. Af. medulare
Ascensionarea
f. Leziuni ale
cupolei
nervului frenic
diafragmatice
g. Malf. SNC
CHIRURGICAL -Abdomen escavat Deplasarea Diagnostic
a.Hernia cu deplasarea mediastinului echografic
diafragmatic zgomotelor cu nivele antenatal
cordului hidroaerice
toracice
b.Atrezie de esofag -Polihidramnios Aerare
-Secreii abundente digestiv
n cavitatea bucal prezent n caz
-Imposibilitatea de fistul
introducerii sondei traheo-
n stomac bronic
inferioar
Posibile semne
de inhalaie
bronic
Aerare
digestiv
absent (fr
fistul)
126

pulmonar
METABOLICE -prematur Neconcludent Determinri
a. Hipoglicemie -SGA biochimice
b. Hipocalcemie -postmatur Modificri
c. Acidoz ECG
d. Hiponatremie Determinri
e. HipoMg ale
echilibrului
acido-bazic
HEMATOLOGIC -prematur Neconcludent Determinri

E -suf. fetal hematolo-
a. Anemia -Nou-nscut din gice
b. Poliglobulia mam diabetic
c. oc
DROGURI ADM.
MAMEI -eficacitatea
-anestezice naloxonei
morfinice
Sindromul de detres respiratorie de cauz pulmonar

Anatomia i fiziologia aparatului respirator
Fazele embriogenetice i anatomice ale dezvoltrii
aparatului respirator
Dezvoltarea pulmonar a constituit o larg arie de cercetare

perinatal pentru c funcia pulmonar adecvat este esenial pentru
supravieuirea nou-nscutului.
Sistemul cilor aeriene traheo-bronice se dezvolt ca un
mugure pulmonar embrionar, ale crui ramuri se vor divide apoi
continuu, ptrunznd n mezenchim i progresnd ctre periferie.
Acest proces a fost descris ca parcurgnd 5 faze:
I. Faza embrionar (pn n sptmna a 5-a): dezvoltarea
cilor aeriene proximale.
Mugurele pulmonar se formeaz din intestinul primitiv ntre a
23-a i a 26-a zi dup fecundaie. Anomaliile dezvoltrii pulmonare
n aceast faz precoce pot genera agenezie sau stenoz traheal sau
fistule traheoesofagiene.
127
II. Faza pseudoglandular (ntre a 5-a i a 16-a sptmn):

dezvoltarea cilor aeriene joase.
n aceast faz se formeaz 20 de generaii de canale aeriene.
Primele 8 generaii (bronhiile) acumuleaz perei cartilaginoi la
sfritul acestei faze. Generaiile 9-20 cunoscute ca bronhiole
nonrespiratorii, nu posed cartilagii. La sfritul acestei faze,
dezvoltarea structurilor preacinare (care formeaz cile aeriene) este
aproape complet. n tot acest interval de timp, cile aeriene snt
nconjurate de vase limfatice i capilare bronhiolare.
III. Faza canalicular (ntre sptmnile 17-24): formarea
acinilor.
n evoluie, arborizaia cilor respiratorii formeaz bronhiolele
respiratorii ce reprezint sediul primordial al schimburilor gazoase
(acinii) n cadrul arborelui traheobronic (generaia 21-23). n
aceast faz cantitatea relativ de esut conjunctiv diminu.
Dezvoltarea capilarelor pulmonare precede ntructva dezvoltarea
acinilor astfel nct, ctre sfritul fazei canaliculare capilarele deja
au nceput s se apropie de acini. Funcia pulmonar la copiii nscui
n jurul a 24 sptmni de gestaie depinde major de gradul n care a
aprut dezvoltarea acinar i mai mult, a cuplului acin-capilar.
IV. Faza sacular (ntre sptmnile 24-37): dezvoltarea
acinilor.
Saculaia primar rudimentar este urmat de diviziunea
ulterioar n subsaci i apoi alveole, n timp ce interstiiul continu s
se dezvolte. Invazia capilar devine mai extensiv i conduce la o
cretere exponenial a suprafeei barierei alveolo-capilare. Invazia
incomplet a acinilor de ctre capilarele din jur, constituie bazele
anatomice ale perturbrilor raportului ventilaie/perfuzie, care
contribuie la dezvoltarea bolii membranelor hialine ca i a altor
afeciuni pulmonare parenchimatoase la nou-nscut.
V. Faza alveolar (sptmna 37 - 3 ani): dezvoltarea i
proliferarea continu a alveolelor.
n faza final care debuteaz ntre a 30-a i a 37 a sptmn,
subsaculii devin alveole ca rezultat al diminurii grosimii peretelui
acinar, al dezvoltrii interstiiului i a invaginrii capilarelor
pulmonare n peretele alveolar. n final, alveolele dobndesc contur
policiclic.
Dezvoltarea vascular
Plmnul este conectat la dou circulaii. Arterele bronice
nasc din circulaia sistemic i deservesc arborele cilor aeriene de
conducere, pleura visceral, esutul conjunctiv i arterele pulmonare,
pe cnd structurile vasculare intrapulmonare particip la schimburile
gazoase pulmonare.
128
nainte de 16 sptmni de gestaie, arterele pulmonare

preacinare cresc doar n lungime i diametru, n timp ce arterele
intraacinare prolifereaz. Dezvoltarea structurilor musculare la
nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz, dar
important pentru nelegerea apariiei hipertensiunii pulmonare
persistente. Aceasta se produce prin incapacitatea structurilor
vasculare pulmonare de a se relaxa normal n faza postnatal.
n partea a doua a gestaiei numrul arterelor crete de 10 ori,
dar fluxul sanguin crete doar de 2-3 ori i ajunge s fie de doar 7%
din debitul cardiac total, la nou-nscutul la termen. Creterea
coninutului de muchi neted vascular i vasoconstricia hipoxic
acioneaz n direcia limitrii fluxului sanguin pulmonar pn n
apropierea naterii. n mod normal, la un nou-nscut la termen, la
natere oxigenarea, distensia mecanic a plmnului i alte
mecanisme endoteliu-dependente, toate contribuie la o scdere
dramatic a rezistenei vasculare pulmonare i consecutiv la
creterea fluxului sanguin pulmonar.
Gradul dezvoltrii vasculare i alveolare la nivelul plmnului
influeneaz procesul morbid n majoritatea afeciunilor respiratorii
la nou-nscut.
Tranziia la respiraia pulmonar
Funcia pulmonar adecvat necesit integritatea anatomic

i maturitatea controlului respirator. n viaa intrauterin, pulmonul
este doar n proporie de 10% oxigenat i este umplut cu lichid care
la natere este evacuat i nlocuit cu aer pentru a asigura i menine
capacitatea rezidual.
Prima respiraie
La trecerea nou-nscutului prin filiera pelvigenital, asupra
toracelui su se realizeaz compresiune care faciliteaz eliminarea
unei pri din lichidul pulmonar, cealalt parte fiind resorbit la
nivelul limfaticelor.
Surfactantul tapeteaz alveolele pulmonare i are rol n
meninerea tensiunii de suprafa a alveolelor. n fapt, presiunea
necesar pentru deschiderea cilor aeriene este mai mare dect n
orice alt perioad a vieii fiind necesar o presiune de 10-20 cm
H2O pentru o perioad de 0,5-1 secunde, fa de 4 cm H2O n
respiraia normal la copil i adult.
Presiunile mari snt necesare pentru a nvinge forele mari de
tensiune superficial mai ales n cile aeriene mici i vscozitatea
lichidului restant n cile aeriene i de asemenea pentru a introduce
129
n plmn aproximativ 50 ml aer din care 20-30 ml rmn n cile

respiratorii participnd la stabilirea capacitii reziduale funcionale.
Lichidul pulmonar este preluat prin circulaia pulmonar care
crete dup natere, din ventriculul drept sngele fiind dirijat spre
patul vascular pulmonar.
Lichidul restant este preluat de limfaticele pulmonare,
eliminat de nou-nscut n timpul trecerii prin filiera pelvi-genital,
nghiit ulterior sau aspirat de orofaringe.
Reabsorbia lichidului pulmonar poate fi deficitar n
naterea prin operaie cezarian, sedarea nou-nscutului, HTPP.
Stimulii care declaneaz prima respiraie snt numeroi i
snt reprezentai de: scderea presiunii pariale a oxigenului, scderea
pH-ului, creterea presiunii pariale a CO2 la pensarea vaselor
ombilicale, redistribuirea debitului cardiac, scderea temperaturii
corpului, stimuli tactili.
Nou-nscuii prematuri i nou-nscuii SGA au complian
crescut la nivelul peretelui toracic, ceea ce ar reprezenta un
handicap n instalarea primei respiraii.
Capacitatea rezidual funcional este sczut, tulburrile
ventilaie-perfuzie snt mai importante i persist pentru perioade
lungi de timp, presiunea parial a O2 poate fi sczut 50-60 mmHg,
presiunea parial a CO2 poate fi crescut peste 55 mmHg, reflectnd
atelectazie, unt intrapulmonar, hipoventilaie.
Aspecte ale respiraiei la nou-nscut

n prima lun de via, n timpul somnului, nou-nscutul la
termen poate prezenta episoade neregulate n care respiraia este
ntrerupt prin pauze scurte, aceste pauze fiind mai frecvente la nou-
nscutul prematur, poart numele de respiraie periodic i care nu
depesc 5-10 secunde. Rareori, aceste perioade se asociaz cu
modificri de culoare ale nou-nscutului i modificri ale ritmului
cardiac. Aceast respiraie periodic poate persista intermitent la
prematurul sub 36 sptmni, fr s aib un prognostic nefavorabil.
BOALA MEMBRANELOR HIALINE
Definiie:
BMH este o boal cu plmn imatur i deficit biochimic de surfactant.
Incidena:
- este invers proporional cu vrsta de gestaie;
- 20% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 32-34 sptmni;
130
- 40% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 30-32 sptmni;

- 60-80 % la cei sub 28 sptmni
- 0,5 -1% la nou-nscuii la termen.
Tabel XX - Factori de risc:

Factori care cresc riscul de BMH Factori care scad riscul de BMH
1. Prematuritatea 1. HTA indus de sarcin
2. Sexul masculin 2. HTA cronic matern
3. Rasa alb 3. Expunere prenatal la steroizi
4. Naterea prin cezarian 4. Ruptur prelungit a membranelor
5. Stresul perinatal acut: asfixie 5. Stres cronic intrauterin (asfixie
acut cronic)
6. Nou-nscui din mame diabetice 6. Abruptio placentae subacut
7. Al 2-lea geamn 7. Abuz de narcotice la mam
(heroin)
8. Istoric familial de BMH 8. Sexul feminin
9. Abruptio placentae 9. Rasa neagr
10. oc 10. ntrziere n creterea intrauterin
11. Nou-nscut cu izoimunizare Rh 11. Diabet matern cu afectare
vascular
De departe cel mai important factor de risc pentru boala

membranelor hialine este prematuritatea, asociat cu deficit
semnificativ de surfactant.
Al 2-lea geamn prezint risc crescut din cauza expunerii
prelungite la stresul acut perinatal.
Istoricul familial de BMH este un factor puin cunoscut i
sugereaz predispoziie genetic.
Stresul perinatal acut (asfixie) afecteaz surfactantul prin
intermediul hipoxemiei, hipercapniei, acidozei i hipoperfuziei i
poate cauza detres respiratorie chiar i la un nou-nscut la termen.
Stresul cronic intrauterin produs prin insuficien utero-
placentar cronic sau ali factori specifici materni sau placentari par
a avea un efect protector prin stimularea producerii endogene de
steroizi ce determin:
9 creterea suprafeei alveolare,
9 sinteza surfactantului pulmonar,
9 eliberarea surfactantului pulmonar.
Abuzul cronic de cocain pare a avea efect protector, pe cnd
intoxicaia acut cu cocain, prin stresul acut, poate afecta
producerea de surfactant i genera BMH.
131
Nou-nscutul la termen ce poate dezvolta BMH prin deficit de

surfactant :
1. Nou-nscut din mam diabetic
2. LGA de diferite cauze Majoritatea au deficit secundar de
3. Sepsis acut surfactant, cu excepia nou-nscuilor
4. Asfixie perinatal acut din mame diabetice i cei cu
5. Encefalopatie hipoxic-ischemic izoimunizare Rh ce pot prezenta
6. Hemoragie antepartum i deficit primar din cauza nou-
nscut cu oc hiperinsulinismului.
7. Pneumopatie acut
8. Izoimunizare Rh
n izoimunizarea Rh, datorit folosirii imunoglobulinelor
antiD, aceast cauz de BMH este eliminat.
Fiziopatologie:
Deficitul de surfactant (de producere sau secreie sczut)
este cauza primar a bolii membranelor hialine.
Surfactantul:
complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II care se
gsete n plmnul fetal nc de la 20 de sptmni de gestaie, dar
apare mult mai trziu n alveole. n lichidul amniotic surfactantul se
gsete n sptmna 28-32 de gestaie. Niveluri corespunztoare ale
surfactantului pulmonar pot fi ntlnite dup 34-35 sptmni de
gestaie.
compoziia surfactantului este reprezentat de:
Proteine 10% - tabel XXI
Proteine Solubilitate Status Rol

Apoproteina A Hidrofil Absent din Formarea mielinei tubulare,
(SP-A) surfactantul reciclarea surfactantului,
exogen aprarea gazdei contra
bacteriilor prin nvelire i
potenarea fagocitozei
macrofagelor
Apoproteina B Hidrofob Prezent n Potenarea adsorbiei i
(SP-B) produsele de distribuirii surfactantului
surfactant monolamelar la nivelul
natural interfeei aer/lichid, ajut la
eliminarea impuritilor de
la nivelul lipidelor
monolamelare
132
Proteine Solubilitate Status Rol

Apoproteina C Hidrofob Prezent n Accelerarea adsorbiei i
(SP-C) produsele de distribuirii fosfolipidelor
surfactant
natural
Apoproteina D Hidrofil Absent din Pare s joace rol n aprarea
(SP-D) surfactantul gazdei prin legarea de
exogen microorganisme.
(adaptat dup Possmayer F, 1985, Balis JU 1985, Coalson JJ 1986)
Lipide:
9 Grsimi neutre 5%
9 Colesterol 4%
Fosfolipide:
o Fosfatidilcolin disaturat 40% - cea mai important
component a surfactantului, responsabil de proprietile
tensioactive ale surfactantului.
o Fosfatidilcolin monosaturat 25%
o Fosfatidilglicerol 8%
o Alte fosfolipide 8%.
Iniial, surfactantul este secretat de celulele pulmonare de tip
II i este depozitat intracelular sub form de corpi lamelari, aranjai
ntr-o form concentric strns n interiorul lumenului alveolar. Din
aceti corpi lamelari se poate de asemenea izola material tensioactiv.
Ciclul surfactantului include:
A. Formarea constant a fosfolipidelor la nivelul reticulului
endoplasmic din celulele pulmonare de tip II.
B. Transportul acestora la nivelul corpilor lamelari
C. Stocarea componentelor sub forma corpilor multiveziculari.
Acetia se prezint electronomicroscopic sub dou forme principale:
Vezicule evidente pe fond clar electronomicroscopic
Vezicule nconjurate de halou dens electronomicroscopic.
D. Biosinteza proteinelor surfactantului are loc de asemenea la
nivelul reticulului endoplasmic a celulelor de tip II
E. Faza secretorie se produce prin exocitoz, timp n care
membrana limitant a corpilor lamelari fuzioneaz cu membrana
plasmatic apical a celulelor de tip II, formndu-se o band dens de
133
actin de tip F, excretat la nivelul feei citoplasmatice a corpilor

lamelari.
F. Stabilirea interfeei aer-lichid.
G. Resorbia i reciclarea surfactantului. Filmul de surfactant
de la nivelul interfeei este supus unor presiuni crescute la volume
pulmonare mici i survine desprinderea i resorbia componentelor
lipidice, conferind instabilitate filmului de surfactant.
H. Maturarea postnatal a surfactantului. Postnatal au loc i
modificri la nivelul mitocondriilor celulelor tip II, n sensul creterii
densitii i volumului acestora, modificrii formei i configuraiei,
progresiv, chiar i postnatal.
Surfactantul furnizeaz o serie de proprieti utile n scopul
reducerii tensiunii de suprafa, avnd ca urmare rol de:
- cretere a complianei pulmonare,
- stabilizare alveolar,
- scdere a presiunii necesare meninerii deschise a alveolelor.
n plus :
- poteneaz clearance-ul fluidului alveolar,
- scade tonusul i rezistenele precapilare,
- are rol protector pentru suprafaa celulelor epiteliale (Ikegami M,
1989).
Sinteza de surfactant depinde de pH, temperatur, perfuzie.
Asfixia, hipoxemia, ischemia pulmonar, mai ales asociate cu
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie pot inhiba sinteza de
surfactant. Epiteliul alveolar poate fi afectat de concentraii sczute
de oxigen i de ventilaia asistat care determin suplimentar
reducerea surfactantului.
Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar
(din cauza hipoxiei, infeciei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul
calitativ (la nou-nscutul din mam diabetic), duc la:
scderea presiunii intraalveolare,
colaps alveolar,
alterarea raportului ventilaie/perfuzie Hipoxie
unturi intrapulmonare, Hipercarbie
scderea complianei pulmonare, Acidoz
creterea rezistenei pulmonare.
134
Prematuritate Asfixie perinatal
Reduc sinteza, stocajul, eliberarea

surfactantului
Scade cantitatea total de surfactant
Crete tensiunea de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare
Atelectazie
Modificarea raportului Hipoventilaie

ventilaie/perfuzie
Hipoxie Retenie de CO2
Acidoz
respiratorie/metabolic
Vasoconstricie pulmonar
Hipoperfuzie pulmonar
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasm
Fibrin
Fig. 41 Patogenia bolii membranelor hialine

(modificat dup Respiratory Care of the Newborn and Child, 2nd Edition, Clare
A. Aloan, Thomas V. Hill, cap. 9, pg. 149, 1997)
Atelectazia alveolar, formarea membranei hialine, edemul

interstiial fac plmnul mai puin compliant necesitnd presiuni mai
mari dect n cazul nou-nscutului normal, mai ales pentru
expansiunea alveolelor i a cilor aeriene mici. La copii afectai
peretele toracic inferior este nfundat deoarece diafragmul coboar
iar presiunea toracic devine negativ, existnd tendin de a
dezvolta atelectazie.
135
Deficitul sintezei i eliberrii surfactantului alturi de

imaturitatea anatomic a plmnului i compliana crescut a
peretelui toracic, determin atelectazie cu zone pulmonare perfuzate
dar neventilate, cauznd hipoxie. Scderea complianei pulmonare
volume tidal mici, creterea spaiului mort fiziologic, creterea
efortului respirator, ventilaia alveolar insuficient determin
hipercarbie. Asocierea hipercarbie, hipoxie, acidoz determin
vasoconstricia alveolelor pulmonare cu creterea untului dreapta-
stnga, prin foramen ovale i canalul arterial precum i n patul
vascular alveolar. Fluxul sanguin pulmonar se reduce rezultnd
afectarea ischemic a celulelor productoare de surfactant i trecerea
de lichid bogat n proteine din patul vascular n alveole.
Anatomie patologic
Macroscopic, plmnul este colorat rou nchis i are
consistena ficatului.
Microscopic, se constat atelectazie pulmonar extins i
dilatarea capilarelor i limfaticelor alveolare. n alveole se observ
membrane hialine omogene sau granulare, care se pot gsi i n
canalele alveolare i broniolele respiratorii. Se mai pot ntlni celule
amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiial.
Membranele hialine se evideniaz rareori mai devreme de 6-8 ore
de la natere.
Fig. 42 Aspect anatomopatologic de BMH: cele cteva alveole

deschise snt cptuite de un strat omogen, fin granular eozinofilic.
alveolele distale snt colabate
136
Semne clinice:
Boala debuteaz ntre 1-10 h de la natere cu sindrom de
detres respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc n severitate
n urmtoarele 24-72h, cu evoluie fie spre regresie, fie spre
agravare, cu deces sau sechele ulterioare.
Nou-nscutul cu BMH este un nou-nscut prematur care la
natere poate s apar cu:
1. semne de asfixie intrapartum;
2. ntrzierea instalrii primei respiraii;
3. impunerea resuscitrii.
Chiar i cei care apar la natere normali, dup o atent
observare, pot prezenta un model de respiraie anormal; prematurul
mare se poate prezenta doar cu tahipnee, coloraia tegumentelor
putnd fi meninut normal la aerul din camer. Nou-nscutul
asfixic sau sedat post-anestezice administrate mamei, mai ales
prematurul mic, poate prezenta frecven respiratorie sczut,
ventilaie cu eficacitate redus. Simptomele clasice snt:
1. Tahipnee: frecvena respiraiilor peste 60/min. este datorat
nevoii de cretere a minut-volumului pentru a compensa scderea
volumului tidal (curent) i al volumului rezidual crescut.
2. Tiraj inter i subcostal: indic efortul de cretere a presiunii
negative intrapulmonare pentru a infla plmnul. Nou-nscutul
prematur cu BMH are o complian crescut a peretelui toracic din
cauza incompletei dezvoltri a muchilor sub i intercostali care snt
incapabili s stabilizeze cutia toracic n timpul inspirului.
3. Geamt expirator (grunting) i btile aripilor nazale: se
datoresc expirului cu glota nchis n primele ore de via. Aceast
manevr Valsalva parial, servete iniial pentru meninerea PEEP
ntre 3-5 cm H2O la nivel alveolar. Pe msur ce compliana scade,
procentul din acest PEEP ce se transmite la nivel alveolar diminu.
n cteva ore, nevoia de oxigen pentru meninerea PaO2 crete i
progresiv crete efortul depus de nou-nscut pentru meninerea
deschis a cilor aeriene terminale, n timp ce volumul alveolelor la
sfritul expirului scade. Snt necesare presiuni intrapulmonare
negative din ce n ce mai mari pentru a menine alveolele deschise
unui volum de aer satisfctor pentru schimburile de gaze. O
caracteristic tipic a respiraiei paradoxale se observ cnd
compliana este sczut prin protruzia abdomenului n inspir n timp
ce diafragmul coboar. Cu ct cutia toracic este mai puin stabil, cu
att mai mult peretele anterior al cutii toracice i sternului se nfund
(pseudopectus), dnd impresia de deformare toracic.
137
4. Cianoza: este prezent la aerul din camer. Tegumentele pot

prezenta o tent palid-gri din cauza vasoconstriciei periferice ce
demonstreaz umplere capilar redus cu timp de recolorare sczut,
ce deseori marcheaz o cianoz central sever.
Alte semne pot fi:
hipotermia;
hipotensiunea;
hipotonie,
edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente
clinic la nivelul palmelor, plantelor i feei. n primele 48 de ore un
simptom comun este oliguria.
La ascultaia pulmonar de obicei n primele ore dup natere
apare doar o aeraie pulmonar slab, cu insuficiena fluxului de aer
de a produce murmur vezicular audibil. Ralurile snt neobinuite n
aceast perioad, dar pe msur ce boala progreseaz apar raluri
crepitante, att n inspir, ct i n expir. Suflurile cardiace snt
neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o
frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial.
Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nou-
nscuii cu acidoz i hipoxemie necorectat i poate crete mult mai
mult n prezena hipovolemiei.
Evoluia clinic
Istoria natural a acestei boli include simptome respiratorii cu
gravitate crescut. n timp crete dependena de oxigen i crete
afectarea funciei respiratorii pn la 48-72 de ore de la natere cnd
apare o regenerare a celulelor pulmonare de tip II, cu producerea de
surfactant.
Aceti nou-nscui cu prognostic bun vor prezenta o cretere
progresiv a presiunii arteriale sistemice n primele 4-5 zile dup
natere cnd apare i ameliorarea clinic evident.
Dup 48 de ore de la natere diureza crete i, dac SDR nu
este complicat, evoluia este favorabil. Nou-nscuii mai mari cu
maturitate pulmonar mai bun, care nu necesit niciodat ventilaie
asistat, pot fi tratai cu FiO2 < 60% i este rareori nevoie ca
tamponarea cu bicarbonat s fie fcut de mai mult de 1-2 ori. Cam
la 48 de ore de via ncep s-i mbunteasc starea clinic, PaO2
ncepe s creasc, FiO2 poate fi rapid sczut, frecvena cardiac
scade i eficiena respiraiilor crete, nou-nscutul devine mai alert,
activ, ncepe s aib diurez i poate tolera alimentaia n cantiti
mici. Dac s-a atins acest stadiu revenirea este rapid n 4-5 zile i
complicaiile snt rare, putnd fi decelat un suflu de PCA tranzitoriu.
138
A doua categorie snt nou-nscuii sever afectai care snt de

obicei i foarte mici pentru vrst de gestaie. Acetia au o evoluie
diferit, cu un necesar imediat de oxigen - crescut - ce ajunge la
100%. Cu ct este mai mic nou-nscutul, cu att mai devreme dup
natere apar semnele clinice. CPAP sau ventilaia asistat snt de
obicei necesare n condiiile de apnee care nu cedeaz sau n condiii
de PaO2 sczut la concentraii crescute de O2 > 60%. Aceast
deteriorare poate fi anticipat printr-o observare clinic atent:
respiraiile devin mult mai laborioase, cu retracii ample ale
apendicelui xifoid i a spaiilor intercostale, cu folosirea ntregii
musculaturi accesorii. Frecvena respiratorie ncepe s creasc
evident, iar nou-nscutul rmne cu ochii nchii, folosind ntregul
efort pentru a respira. Tulburrile induse cu ocazia unor anumite
examinri pot genera crize de plns ce pot fi dezastruoase.
Gruntingul poate nceta pe msur ce starea nou-nscutului se
agraveaz (nou-nscut epuizat). Perioadele intermitente de scurt
apnee pot duce n final la apnee prelungit, care nu mai rspunde la
stimulare. Coloraia tegumentelor se schimb de la roz-palid la gri-
cianotic pe msur ce apare colapsul vascular. naintea acestei serii
de evenimente, aceti nou-nscui ar trebui intubai i asistai
ventilator. O astfel de conduit terapeutic poate scurta evoluia
cazurilor mai severe, care ar putea fi salvate, dar la o parte din aceti
nou-nscui se instaleaz bronhodisplazia pulmonar.
Ultima categorie de nou-nscui, cu greutate foarte mic la
natere, sub 1000 grame, evolueaz nefavorabil mult mai precipitat,
se prezint cu afectare pulmonar foarte sever de la natere, cu
evoluie iniial foarte critic. Aceast detres poate fi complicat cu:
hipotensiune,
emfizem pulmonar interstiial,
pneumotorax,
pneumomediastin,
persisten de canal arterial,
hemoragie intracranian,
dezechilibre marcate metabolice i electrolitice
Aceti nou-nscui pot supravieui vrstei neonatale i pot
sfri uneori prin boal cronic pulmonar.
Ca semne de gravitate snt:
Tulburri hemodinamice:
1. hipotensiune,
2. timp de recolorare capilar > 3 secunde,
139
3. oligurie,
4. tulburri de ritm cardiac,
5. edeme.
Tulburri de termoreglare (hipotermie)
Tulburri neurologice: hipo/hipertonie
Tulburri de frecven a respiraiei:
-bradipnee
-crize de apnee.
Diagnostic paraclinic:
Antenatal:
Determinarea n lichidul amniotic a raportului lecitin/sfingomielin
normal este > 2 (cu excepia nou-nscutului din mam diabetic
unde un raport >2 poate semnifica BMH)
L/S de 1,5 = risc crescut de BMH.
Postnatal:
I. Monitorizare noninvaziv:
SaHbO2: -normal = 92-98%
-<88% indic necesitatea ventilaiei asistate.
Gaze sanguine transcutan:
Parametrii normali
PaO2 arterial 55-80 mmHg
PaCO2 arterial 40-50 mmHg
pH arterial 7,30 - 7,40
TA: se ncearc meninerea TA sistolice >60 mmHg sau/i a
tensiunii arteriale medii > 30 mmHg.
II. Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sanguine:
Modificrile de laborator snt caracterizate iniial de:
hipoxemie
hipercarbie
acidoz iniial respiratorie, apoi metabolic sau mixt (se dorete
meninerea pH-ului ntre 7,30-7,40).
III. Examenul radiologic: pulmonii pot avea o imagine carateristic
dar nu patognomonic care include granulaii fine reticulare la
nivelul parenchimului i bronhograma aeric, care apare mai
frecvent la lobul inferior stng din cauza suprapunerii umbrei
cardiace.
n 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal,
modificrile tipice apar la 6-12 ore observndu-se corelaii minore
ntre imaginea radiologic i aspectul clinic al bolii.
140
Au fost descrise 4 stadii de afectare i gravitate:

st. 1 imaginea normal,
st. 2 voalare difuz,
st. 3 desen reticulo-granular, aspect de ,,geam mat.
st. 4 geam mat + bronhogram aeric + tergerea umbrei
cordului.
90% din cazuri prezint imagini caracteristice de ,,geam
mat, cu prezena bronhogramei aerice.
Fig. 43 Aspect radiologic de BMH st. III, geam mat
Fig. 44 Aspect radiologic de BMH std. IV
IV. Examen ECG - necesar precizrii afectrii cardiace,

V. Examenul echografic transfontanelar - necesar precizrii
complicaiilor neurologice,
141
VI. Determinri hematologice: Ht, Hb (pot fi sczute),

VII. Ionograma sanguin, ureea, creatinina, glicemia - necesare
precizrii complicaiilor metabolice,
VIII. Culturi periferice i hemocultur - pentru evaluarea riscului
infecios.
Diagnostic pozitiv:
Anamneza (factori de risc),
Clinic,
Paraclinic,
Examen radiologic,
Evoluie.
Diagnostic diferenial:
Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare i
extrapulmonare.
Detresele de cauz pulmonar:
- Pneumonia congenital, n special cu streptococ de grup B,
prezint manifestri clinice asemntoare cu boala membranelor
hialine i radiografia toracic poate fi identic. Diagnosticul
diferenial se poate face prin evoluia clinic, prezena colonizrii
materne cu streptococ de grup B, prezena cocilor Gram pozitivi n
aspiratul gastric sau traheal, prezena antigenelor streptococice n
urin pot sugera diagnosticul de pneumonie congenital,
- Hipertensiunea pulmonar persistent
- Sindromul de aspirae de lichid amniotic, de meconiu, rar la
prematur
- Pneumotorax spontan
- Pleurezii
- Malformaii congenitale pulmonare ca limfagenezia
pulmonar, emfizemul lombar
- Hernia diafragmatic
- Tahipneea tranzitorie neonatal mai ales n formele uoare
i medii de BMH
- Proteinoza alveolar congenital, o boal rar familiar care
se prezint frecvent ca form sever i letal de sindrom de
membran hialin
Detresele respiratorii de cauz cardiac:
- diagnosticul este dificil
- simptomatologia de detres respiratorie poate fi mai
insidioas i mai puin sever dect cianoza
- hipoxemie refractar la oxigenoterapie, dar fr detres
major
142
- clinic: - tahipnee,
- tiraj,
- fr cianoz detectabil (la nou-nscut cianoza
devine aparent la SaHbO2 de 75%)
- hepatomegalia este frecvent att n bolile cardiace, ct i n
cele pulmonare.
- activitatea precordial este crescut prin creterea
volumului cardiac sau presiunilor n artera pulmonar n majoritatea
leziunilor de unt, sau ocazional n afectarea primar pulmonar.
- suflurile nu snt ntotdeauna prezente.
Necesare pentru diagnostic:
testul de hiperoxie
radiografie cardiotoracic,
ECG,
echocardiografie.
Detrese respiratorii de natur neurologic:
Anamneza:
Traumatism la natere:
-mecanic
-hipoxic (cel mai important)
Prematuritatea:
Clinic, la semnele de detres se adaug tulburri de tonus, convulsii,
com.
Este greu de difereniat de BMH a prematurului care de
obicei se complic cu hemoragie intraventricular.
Necesare pentru diagnostic:
puncie lombar,
transiluminare,
echografie transfontanelar,
tomografie.
Detrese respiratorii prin tulburri hematologice:
a. Poliglobulia
Definiie: Hb>22g% i Ht>60% n sngele venos. Atenie: n sngele
capilar, valorile snt mai crescute!
Clinic: -tegumente intens eritematoase, cu eritrocianoz,
-detres de diferite grade.
b. Anemia.: Hb <13 g% n primele ore de la natere i Ht > 38%.
Detrese respiratorii de cauz metabolic:
a. Hipoglicemia
b. Hipocalcemia
c. Hiponatremia
d. Acidoza
e. Hipomagneziemia
143
Tratament
Profilactic:
prevenirea naterii premature prin prelungirea sarcinii cu mijloace
tocolitice,
administrarea de corticosteroizi de tip betametazon, 12 mg la
interval de 24 de ore, 2 doze cu 48 de ore nainte de natere, sau
dexametazon, 6 mg, 4 administrri la 12 ore interval cu 48 de ore
nainte de natere. Este de preferat s se administreze corticoizi
intramuscular la toate femeile care prezint probabilitatea de a nate
ntre sptmnile 24-34. Terapia cu glucorticoizi prenatali scade
severitatea sindromului de detres respiratorie i reduce incidena
altor complicaii ale prematuritii, cum ar fi hemoragia
intraventricular, pneumotoraxul, persistena canalului arterial,
enterocolita ulceronecrotic, fr a afecta creterea i dezvoltarea
pulmonului i/sau incidena infeciilor.
Curativ:
Tratamentul suportiv
Tratamentul suportiv al oricrui nou-nscut prematur i mai
ales prematur extrem trebuie s in cont de manevrarea ct mai
blnd a acestuia.
a. Meninerea echilibrului termic prin folosirea incubatoarelor
(hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant).
- nou-nscutul se plaseaz ntr-un incubator la o temperatur de 36,5-
37C pentru a evita hipotermia i consumul de O2
- oxigenul administrat trebuie nclzit
b. Oxigenoterapia (n funcie de saturaie, PaO2 i PaCO2):
pe masc,
sub cort cefalic,
CPAP,
ventilaie mecanic.
c. Monitorizarea parametrilor vitali
* frecvena cardiac,
* frecvena respiratorie,
* echilibrul acido-bazic
* gazele sanguine
* electrolii
* glicemie
* hemoglobin, hematocrit
* diureza.
* temperatur
144
Oxigenul administrat, umidificat i nclzit trebuie meninut

la o concentraie suficient pentru a menine presiunea parial a
oxigenului ntre 55 i 70 mmHg i saturaia peste 85%.
Dac presiunea parial a O2 nu poate fi meninut la 50
mmHg la o concentraie de oxigen de 60% sau mai mare se trece la
CPAP pe furculi nazal, la o presiune de 6-10 cm H2O, ceea ce va
duce la creterea rapid a presiunii pariale a oxigenului.
n condiiile n care un nou-nscut pe CPAP nu-i poate
menine presiunea parial a O2 la 50 mmHg la o concentraie a
oxigenului de 70-100% i cnd nou-nscutul cu form sever de
BMH dezvolt apnee persistent, se trece la ventilaia mecanic
asistat.
Este indicat ventilaia mecanic n condiiile n care:
pH < 7,25
SaHbO2 < 85%
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 60 mmHg
FiO2 > 60% i CPAP la 8-10 cm H2O
Apnee recurent
Scopul ventilaiei mecanice este a mbunti oxigenarea i
de a elimina CO2 far a cauza barotraum la nivel pulmonar sau
fenomene de toxicitate a oxigenului. Limitele acceptabile ale
valorilor gazelor sanguine punnd n balan riscurile hipoxiei i
acidozei snt pentru PaO2 55 -70 mmHg, PaCO2 45-55 mmHg, pH
7,25 7,45.
Complicaiile ventilaiei convenionale, pot fi evitate prin
folosirea ventilaiei cu frecven nalt 150-600 resp./minut, i a
celor cu frecven nalt oscilatorie 300-1800 resp./minut. Aceste
dou tipuri de ventilaie mbuntesc eliminarea CO2 i oxigenarea
nou-nscuilor care nu rspund la ventilaie convenional, dar pot
produce hipotensiune hemoragie intraventricular i leucomalacie.
d. Alimentaie parenteral cu corectarea tulburrilor echilibrului
acido-bazic i restricie de lichide.
n primele 24 de ore se administreaz glucoz 10% pe ven
periferic sau cateter ombilical sau central venos, n doz de 60-80
ml/zi, n funcie de severitatea detresei. Ulterior se adaug electroliii
i lichidele se cresc gradat la 120, 150, 180 ml/kgc/zi.
Combaterea acidozei metabolice, care poate fi rezultatul
asfixiei perinatale se face cu bicarbonat de Na 4,2%o, n doz de 1-2
ml/kgc administrare lent n 30 minute n perfuzie, cu monitorizarea
echilibrului acido-bazic, la 30 minute dup administrare. Terapia cu
145
bicarbonat poate determina creterea osmolaritii plasmei,

hipernatriemiei, hipocloremiei, hipopotasemie i leziuni hepatice
cnd soluia este administrat prin ven ombilical.
e. Antibioprofilaxie, n general antibiotice cu spectru larg,
ampicilin + gentamicin sau cefalosporin cu amikacin sau
netilmicin, pn la apariia rezultatelor de laborator de la culturile
periferice.
f. Transfuzie de mas eritrocitar (este necesar meninerea Ht
peste 40%). Transfuzia cu eritrocite adulte cu afinitate mare pentru
O2 mbuntete oxigenarea tisular.
g. Monitorizarea TA, fie monitorizare central sngernd fie prin
metoda oscilometric, poate fi util n primele ore dup natere a
unui nou-nscut care a dezvoltat form sever de detres respiratorie.
Hipotensiunea este asociat cu risc crescut de hemoragie
intraventricular.
h. Controlul radiologic al poziiei cateterelor arteriale i venoase.
Pentru a evita complicaiile, poziia cateterului arterial ombilical
trebuie s fie imediat nainte de bifurcarea aortei (L3 L5) sau
naintea axului celiac (T6-T10), cateterele nlturndu-se imediat ce
nu mai snt necesare din cauza riscului de infecie.
Etiologic:
Administrarea de surfactant exogen natural (origine
porcin/bovin) sau sintetic se poate folosi profilactic n sala de
natere la prematurii sub 32 sptmni, n primele 20 minute de la
natere. Administrarea de surfactant exogen la nou-nscutul care
necesit concentraii ale oxigenului de peste 30% i ventilaie
mecanic pentru tratamentul bolii membranelor hialine a mbuntit
supravieuirea acestor nou-nscui i a redus incidena apariiei
complicaiilor pulmonare imediate (emfizem interstiial,
pneumotorax) dar nu a redus incidena bronhodisplaziei pulmonare.
Preparatele de surfactant pot fi de tip Survanta, care este un
surfactant exogen preparat dintr-un amestec de plmn bovin cu un
extract lipidic mbuntit cu fosfatidilcolina, acid palmitic i
trigliceride sau Curosurf, care folosete extract de plamn porcin.
Survanta i Curosurf conin SP-B i SP-C, dar nu conin SP-A.
Doza de Survanta este 4 ml/kgc (100 mg fosfolipide/kgc) i se
poate repeta de 2 ori la interval de 6-12 ore, dac nou-nscutul nc
necesit ventilaie mecanic sau concentraii crescute de oxigen. Un
nou-nscut poate necesita 2-4 doze. Preparatul Curosurf se
administreaz n doz de 2,5 ml/kgc (200 mg fosfolipide/kgc). Se pot
administra 2-4 doze. Un alt preparat este Exosurf care este un
surfactant sintetic, care conine dipalmitoil fosfatidil colin. Doza
146
profilactic este 5 ml/kgc, iar a doua i a treia doz pot fi repetate la

12 i 24 ore mai trziu dac este necesar ventilaia mecanic.
Administrarea terapeutic presupune administrarea dozelor
imediat ce s-a stabilit diagnosticul de BMH. Pentru Survanta se
indic pn la 3-4 doze la minim 6 ore interval, pentru Curosurf se
pot administra 2, 3 sau 4 doze, pentru Exosurf, 2 doze la 12 ore.
n timpul administrrii se vor monitoriza SaHbO2,
expansiunea toracic, culoarea tegumentelor, apariia agitaiei care
va indica sedarea pentru administrarea dozelor urmtoare.
Efectele imediate ale administrrii surfactantului includ
mbuntirea oxigenrii, reducerea presiunii medii din cile aeriene,
creterea complianei pulmonare, care vor necesita modificri ale
PIP, FiO2, PEEP sau frecvenei pentru a preveni hiperinflaia,
emfizemul sau pneumotoraxul.
Pacientul nu va fi aspirat timp de 2-4 ore de la administrare.
Fiecare unitate de Terapie Intensiv trebuie s aib un
protocol de administrare de surfactant.
Complicaiile terapiei cu surfactant
Hipoxia
Hipotensiune
Hemoragie pulmonar
Blocarea sondei de intubaie
a. Complicaiile bolii membranelor hialine i a terapiei:
Complicaiile intubaiei:
Asfixie prin obstruarea sondei
Stop cardiac n timpul intubaiei
Stenoze subglotice
Ulceraii ale nrilor
Iritaii i ulceraii ale pielii n jurul tubului de intubaie
Leziuni ale corzilor vocale
Ulcere laringiene
Reducerea acestor complicaii include abilitatea de a
poziiona sonda, utilizarea sondelor de polivinil, utilizarea sondelor
de mrimi mici pentru a reduce ischemia local, evitarea schimbrii
frecvente a sondei, evitarea proceselor de aspiraie i evitarea
infeciei.
Alte complicaii:
Complicaiile ale cateterizrii arterei ombilicale:
o embolia, tromboza, spasmul i necroza, infecii, hemoragii
accidentale, afectarea circulaiei la un picior cu cangren. Riscul de a
dezvolta complicaii n cazul cateterismului ombilical este de 2 -5%.
147
Pentru a preveni aceste complicaii cateterul trebuie scos

imediat ce sngele nu mai vine prin cateter.
o hipertensiunea renovascular, care poate apare la zile sau
sptmni dup cateterizarea arterei ombilicale
Complicaiile cateterizrii venei ombilicale snt asemntoare
cu complicaiile cateterizrii arterei ombilicale. n plus, exist riscul
perforaiei cardiace cu tamponada pericardului dac cateterul este
plasat n atriul drept.
b. Complicaii precoce ale bolii:
infeciile
hemoragia intraventricular
persistena de canal arterial
pneumotorax.
Persistena de canal arterial apare la unii nou-nscui cu
BMH. ntrzierea nchiderii canalului este asociat cu hipoxia,
acidoza, creterea rezistenei pulmonare, secundar vasoconstriciei,
hipotensiunii, imaturitii i eliberrii globale de prostaglandine, care
dilat ductul. Manifestrile de persisten de canal arterial includ:
apnee persistent, la un copil tratat de BMH
suflu sistolic
retenie de CO2
creterea necesarului de O2
cardiomegalie i accentuarea desenului vascular pulmonar
hepatomegalie
Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie Doppler.
c. Tardive:
bronhodisplazia pulmonar
retinopatia prematurului
sechele neurologice.
Bronhodisplazia pulmonar este rezultatul injuriei la
nivelul plmnilor n timpul ventilaiei mecanice i a suplimentrii cu
O2. Incidena este invers proporional cu vrsta de gestaie. Din
punct de vedere clinic un nou-nscut cu BMH i mbuntete
detresa respiratorie n ziua 3-4 de via, dar n contextul
bronhodisplaziei, detresa respiratorie se menine i este caracterizat
prin hipoxie, hipercarbie, dependen de concentraii mari de O2 i n
cazurile severe dezvolt insuficien cardiac dreapt.
Radiografia toracic evideniaz modificarea gradat pn la
opacifierea total pulmonar cu bronhogram aeric i emfizem
interstiial.
148
Nou-nscuii cu risc de bronhodisplazie bronhopulmonar de

obicei au detres respiratorie sever necesitnd ventilaie mecanic,
terapie cu oxigen pe perioade lungi. Ali factori de risc pentru BDP
includ vrsta gestaional mic, emfizem interstiial, PCO2 crescut la
48 ore, canal arterial patent, presiune inspiratorie de vrf crescut,
rezisten crescut a cilor respiratorii n prima sptmn de viat,
presiune arterial pulmonar crescut i posibil antecedente
heredocolaterale de astm. Unii nou-nscui cu greutate foarte mic la
natere, fr BMH, ventilai mecanic pentru apnee persistent, pot
dezvolta boal pulmonar cronic.
Tratamentul include restricie de lichide, terapie
medicamentoas, meninerea oxigenrii adecvate, suport nutritiv i
tratamentul infeciilor. Terapia diuretic are ca rezultat mbuntirea
n timp scurt a mecanicii pulmonare i scderea necesarului de O2.
Se utilizeaz diuretice de tip furosemid, n doz de 1mg/kgc/doz i
intravenos sau 2 mg/kgc/doz per os administrate zilnic sau la 2 zile
i hidroclorotiazid 20 mg/kgc/doz sau spironolacton 2 mg/kgc.
Bronhodilatatoarele mbuntesc mecanica pulmonar scznd
rezisten cilor respiratorii. Se pot utiliza betaadenergige i
aminofilin (miofilin sau teofilin) n doz de 3-4 mg/kgc/zi pn la
atingerea unei concentraii sanguine a miofilinului de 12-15 g/l.
Folosirea dexametazonei poate reduce perioada de ventilaie
mecanic. Terapia se iniiaz n a 3-4 sptmn de via n doze
iniial de 0,5 mg/kgc scznd la 0,25 mg/kgc i meninnd terapia 1-2
sptmni, necunoscndu-se pn la ora actual doza i durata
administrrii steroidului. Oxigenarea adecvat este esenial pentru a
preveni i trata cordul pulmonar acut i a stimula creterea adecvat
a copilului cu o bun evoluie neurologic. Nou-nscutul care nu
rspunde la tratament dup 1 sptmn este puin probabil s
rspund la o terapie mai ndelungat. Mortalitatea la nou-nscuii cu
boal pulmonar cronic variaz ntre 10-25%, insuficiena
respiratorie asociat cu cord pulmonar i infecie cu virus sinciial
respirator, reprezint principala cauz de mortalitate.
Prognosticul i evoluia
Depind de:
1. vrsta gestaional
2. felul naterii
3. tipul complicaiei
4. nivelul seciei de nou-nscui (condiii tehnice de dotare)
149
Evolutia poate fi lent progresiv.

nainte de tratamentul cu surfactant putea duce la deces
nainte de 48-72 de ore, sau ameliorare clinic spontan.
Monitorizarea corect a naterilor premature, administrarea
de corticoizi antenatal i surfactant postnatal au mbuntit
prognosticul acestor nou-nscui, ducnd la scderea mortalitii cu
aproximativ 10%.
Mortalitatea crete odat cu scderea vrstei de gestaie i
depinde de apariia complicaiilor imediate. Totui mortalitatea
rmne crescut n proporie de 10-80% n funcie de dotarea seciei.
Aproximativ 80% din nou-nscuii sub 1500 grame nu
prezint sechele neurologice sau mentale i pe termen lung pot
prezenta o funcie pulmonar normal.
TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATAL

(ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar fetal sau DR de tip II)
Incidena: 1%-25% din nou-nscui.

Fiziopatologie: Sindromul este secundar ntrzierii n
absorbia lichidului pulmonar fetal avnd ca rezultat scderea
complianei pulmonare, volumului tidal i creterea spaiului mort.
Factori predispozani:
- operaia cezarian,
- sexul masculin,
- nou-nscutul SGA,
- diabetul matern.
Clinic:
debut n primele 24 de ore,
tahipnee > 100 resp./min,
retracii intercostale
geamt expirator
rareori cianoz care este atenuat cu minim de O2 n concentraii
sub 40%
evoluie favorabil n 24 ore.
Examenul radiologic poate fi normal sau cu opaciti liniare
perihilare sau alveolare, aplatizarea diafragului i ocazional lichid
pleural.
150
Fig. 45 nou-nscut 38 sptmni, nscut prin cezarian, tahipnee

tranzitorie, a) desen granular hilar, b) dup terapie,
desen pulmonar normal
Hipoxia, hipercarbia i acidoza snt neobinuite.

Diagnosticul diferenial este dificil de stabilit ntre tahipneea
tranzitorie neonatal i BMH, trsturile caracteristice ale primei
fiind recuperarea spontan a nou-nscuilor i absena imaginii
radiologice a structurii reticulo-nodulare i a bronhogramei aerice.
Tratament:
- confort termic,
- oxigenoterapie: oxigen n flux liber, n cort cefalic, CPAP nazal
SINDROMUL DE ASPIRAIE DE MECONIU
Inciden: 5-15% din nou-nscui la termen sau postmaturi,

5% din aceti nou-nscui dezvoltnd pneumonie de aspiraie 30%
necesitnd ventilaie mecanic i mai puin 5-10% decedeaz.
Factori de risc:
1. postmaturitatea,
2. nou-nscutul SGA,
3. suferin fetal intrauterin.
Mecanisme patogenice
Aspiraia de meconiu apare de obicei la nou-nscutul
postmatur sau la termen SGA, cu suferin fetal intrauterin sau
intrapartum cu lichid amniotic meconial. Aceti nou-nscui pot fi
impregnai meconial i pot prezenta la natere asfixie neonatal
necesitnd resuscitare.
De remarcat este ca aspiraia de meconiu se produce rar sub
34 sptmni de gestaie i este comun dup 42 sptmni, (55%),
fiind implicat un polipeptid intestinal - motilinium care stimuleaz
151
contractilitatea musculaturii intestinale. Acesta are o concentraie

mai sczut la prematuri versus postmaturi, de asemenea
concentraia de motilinium din sngele cordonului ombilical la nou-
nscuii care au avut sindrom de aspiraie de meconiu a fost gsit
mai ridicat.
Iniial aspiraia de meconiu poate produce o pneumonie
chimic pe de o parte, iar pe de alt parte obstrucie a cilor aeriene
cu pierderi de aer, rezultatul fiind hipoxie, hipercarbie, acidoz
metabolic i n final persistena circulaiei fetale.
hipoxie intrauterin acut/ cronic
ischemie intestinal peristaltism crescut cu

gasping relaxare sfincterian
eliminare de meconiu
aspiraie de meconiu in utero aspiraie de meconiu

SAM
obstrucie a cilor obstrucie a cailor pneumonie chimic i

aeriene distale aeriene proximale inflamaie
complet parial hipoxie acut edem alveolar
atelectazie efect de valv
perturbare air trapping

ventilaie/ perfuzie emfizem obstructiv colaps alveolar
pneumotorax
HTP pneumomediastin
prbuirea PaCO2
scderea complianei CV; CRF;
pulmonare SM; V/P
hipoxie
PaCO2
hipercapnie
acidoz respiratorie
alterarea perfuziei acidoz metabolic

la nivelul altor organe
Fig. 46 Patogenia sindromului de aspiraie de meconiu
(dup Wiswell TE, Bent RC. Pediatr Clin N Am 40:955, 1993)
152
Manifestri clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur
cu lichid amniotic ce conine meconiu i care necesit reanimare
neonatal. Sindromul este caracterizat prin detres respiratorie cu
tahipnee, geamt respirator, retracii intercostale, cianoz, torace n
butoi, raluri subcrepitante la nou-nscutul sever afectat. La nou-
nscutul la care meconiu este n cantitate mic nu s-a observat semne
clinice de detres respiratorie la fel i la nou-nscutul cu aspiraie
meconial dar la care scorul Apgar la 1 minut de la natere a fost 8 i
la care s-a realizat aspirarea secreiilor orofaringiene, imediat ce
capul a fost expulzat. Obstrucia parial a unor ci respiratorii pot
duce la pneumotorax sau pneumomediastin, sau amndou.
Examen radiologic pulmonar

Radiografia evideniaz opaciti interstiiale cu zone de
condensare pulmonar n ambele arii pulmonare, diametrul
anteroposterior crescut, aplatizarea diafragmului.
Alte aspecte:
emfizem pulmonar,
atelectazii,
pneumomediastin,
pneumotorax.
Fig. 47 - Nou-nscut, VG=42 sptmni, SAM cu HTPP
153
Fig. 48 Nou-nscut, VG=43 sptmni, aspiraie de meconiu
Diagnosticul diferenial al aspiraiei de meconiu:

cu hipertensiunea pulmonar persistent de alt cauz la care
nou-nscutul prezint hipoxie sever dar cu imagine radiologic
normal.
Pneumonia congenital, context anamnestic infecios la mam
Malformaiile congenitale pulmonare, examenul radiologic
va trana diagnosticul.
Tratament
Profilactic
Depistarea precoce a suferinei fetale i iniierea prompt a
naterii n prezena decelerrilor ntrziate, sau variabiliti ale
btilor cordului fetal i prezena acidozei fetale.
Identificarea sarcinilor postmature i rezolvarea acestor
sarcini prin cezarian, n condiiile existenei suferinei fetale.
Aspirarea lichidului amniotic din orofaringe dup expulzia
capului.
Curativ
n absena suferinei fetale, nou-nscuii cu Apgar peste 8 cu
aspiraie de meconiu subire nu necesit tratament.
Nou-nscuii cu suferin fetal i meconiu gros (piure de
mazre), necesit intubaie endotraheeal i aspirarea pe sond
endotraheal pentru a ndeprta meconiul din cile respiratorii.
Tratamentul pneumoniei de aspiraie de meconiu include
combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice i a
hipertensiunii pulmonare persistente necesitnd ventilaie mecanic
asistat. Nou-nscuii snt refractari la ventilaia mecanic asistat i
beneficiaz de ventilaie asistat cu frecven nalt (pn la 900
resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant
indiferent de vrsta de gestaie, ventilaie cu oxid nitric, sau oxigenare
prin membran extracorporeal i antibioterapie cu spectru larg.
154
Complicaii:
1. pneumotorax,
2. pneumomediastin
3. suprainfecie bacterian,
4. persistena circulaiei de tip fetal.
Evoluia: aspiraia masiv conduce la deces rapid.
Prognosticul pe termen lung depinde de gradul afectrii neurologice
de ctre hipoxia persistent i persistena complicaiilor pulmonare
de tip tuse, wheezing, tahipnee persistent pn la 5-10 ani.
HIPERTENSIUNEA PULMONAR PERSISTENT

(circulaie fetal persistent)
Persistena circulaiei fetale include un sindrom caracterizat

prin hipertensiune pulmonar conducnd la hipoxemie sever,
secundar untului dreapta-stnga prin canalele fetale persistente n
absena unei boli cardiace structurale.
Inciden
De la 1/425 la 1/1200 de nateri de nou-nscui vii, dup unii
autori, iar dup alii inciden este de 1/500, 1/700 nou-nscui vii.
Factori de risc
1. naterea postmatur
2. insuficiena placentar
3. aspiraia de meconiu
4. depresia perinatal
5. hipoxia postnatal
6. hipoglicemia
7. hipotermia
8. policitemia
9. inhibitori prostaglandinici materni
10.pneumonia bacterian
11.sepsisul
12.hernia diafragmatic
13.terapia cu aspirin a mamei
14.boala membranelor hialine
Cauzele de hipertensiune pulmonar persistent pot fi
tranzitorii, determinate de hipoxie, hipotermie, hipoglicemie,
policitemie sau persistente, din care fac parte aspiraia de meconiu,
pneumonia bacterian, sepsisul, hernia diafragmatic congenital.
Fiziopatologie
Persistena circulaiei fetale este datorat rezistenelor
vasculare pulmonare crescute, persistente i dup natere. Rezistena
155
vascular pulmonar fetal este ridicat din cauza presiunilor

pulmonare pstrate sau sistemice fetale. Aceast stare permite
untarea sngelui venos ombilical oxigenat ctre atriul stng i creier
prin foramen ovale i traverseaz plmnii prin arteriole ctre aorta
descenden.
Dup natere, rezistena vascular pulmonar scade ca o
consecin a vasodilataiei, datorit creterii presiunii pariale a O2
postnatal, reducerii presiunii pariale a CO2, creterea pH-ului i
eliberarea de substane vasoactive. Rezistena vascular pulmonar
crescut poate fi datorat:
1. neadaptrii nou-nscutului dup natere la injuriile acute,
neproducndu-se vasodilataia normal
2. rezultatul unei ngrori a stratului median muscular, al arterei
pulmonare i a extinderii fibrelor musculare, n straturile
nemusculare, mai ales cele periferice ale arteriolelor pulmonare
3. din cauza hipoplaziei pulmonare (hernie diafragmatic, sindrom
Potter)
4. obstrucie din cauza policitemiei sau returului venos anormal
5. din cauza displaziei capilarelor alveolare, grav, cu transmitere
familial, cu septuri alveolare subiri i cu un numr redus de
arteriole i capilare mici.
Ft Nou-nscut cu PCF
Vasoreactivitate Insuficiena adaptrii
pulmonar anormal postnatale
Stimulare Vasoreactivitate anormal

in utero NATERE Rezistene pulmonare crescute
HTPP
-hipoxie
-hipertensiune
-altele
Anomalii vasculare Anomalii structurale severe

structurale
Fig. 49 Mecanisme patogenice n HTPP
(modificat dup Klaus & Fanaroff, 1993)
156
Sindromul a fost descris iniial la un nou-nscut la termen,

cu detres respiratorie i cianoz fr alt patologie cardiac sau
hematologic sau la nivelul SNC.
Aspecte clinice
Nou-nscutul prezint manifestri ale bolii n sala de nateri
sau n primele 12 ore postnatal. La natere un nou-nscut postmatur
cu aspiraie de meconiu, pneumonie congenital, hernie
diafragmatic, prezint de obicei cianoz i tahipnee care n prima
faz poate mima o malformaie congenital de cord. Se pot descrie
dou tablouri clinice:
n formele secundare din cursul detreselor respiratorii
medicale: BMH, sindrom de aspiraie de meconiu, diagnosticul de
hipertensiune persisten n circulaia pulmonar trebuie luat n
consideraie cnd exist o disociere ntre gravitatea mic clinic a
bolii i gravitatea hipoxemiei;
formele primitive de hipertensiune pulmonar rezistent
ntlnit la nou-nscutul la termen n special la cei cu ntrziere n
creterea intrauterin prin suferin fetal cronic, se manifest prin
cianoz precoce neinfluenat de oxigen i tahipnee izolat.
n cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot s apar
disfuncii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardic, disfuncia
muchilor capilari cu regurgitare mitral i tricuspidian producnd
oc cardiogenic cu scderea perfuziei tisulare i a oxigenrii.
Se poate decela un suflu sistolic de insuficien tricuspidian
sau mitral cu accentuarea zgomotului II.
Diagnostic
HTPP (hipertensiune pulmonar persistent) trebuie
suspectat la toi nou-nscuii la termen cu cianoz, ntrziere n
creterea intrauterin, lichid amniotic meconial, hipoglicemie,
policitemie, hernie diafragmatic i asfixie la natere.
Hipoxia este generalizat i nu rspunde la O2 100%
administrat pe masc, dar poate rspunde parial la administrarea de
oxigen prin intubaie i hiperventilaie.
Testul la hiperoxie, msurarea presiunii pariale a O2 ntre
artera radial dreapt (preductal) i artera ombilical (postductal) cu
un gradient de presiune ntre 2-20 mmHg, sugereaz untul dreapta
stnga prin foramen ovale i canalul arterial.
Echocardiografia Doppler demonstreaz untul dreapta-
stnga prin foramen ovale i persistena de canal arterial. Se mai pot
observa deviaia septului interatrial ctre atriul stng, insuficiena
157
mitral sau tricuspidian, contractilitate sczut dac HTPP este

asociat cu ischemia miocardic.
Examenul radiologic: n forma idiopatic, radiografia
toracic este normal n timp ce n formele secundare asociate cu
pneumonie congenital sau hernie diafragmatic, arat leziuni
specifice ale parenchimului pulmonar.
Diagnosticul diferenial include:
Malformaii congenitale de cord, n special anomalii ale
ntoarcerii venoase pulmonare, diagnostic tranat de
echocardiografie
Hipoglicemia, policitemia, sepsisul, care predispun la
hipertensiune pulmonar persistent
Boli pulmonare: sindrom de aspiraie de meconiu, BMH,
diagnosticul va fi confirmat radiologic.
Tratament
Corectarea factorilor predispozani ca hipoglicemie,
policitemie i mbuntirea oxigenrii.
Tratamentul include:
a. administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei
b. corectarea hipercarbiei
c. corectarea acidozei metabolice
d. corectarea hipotensiunii.
A. Corectarea hipoxiei prin ventilaie mecanic cu sau fr
paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaie controlat n
hipertensiunea pulmonar sever, hiperventilaie care va reduce
vasoconstricia pulmonar prin scderea PCO2 la 22-25 mmHg i
creterea pH-ului la 7,50 7,60. Aceast hiperventilaie necesit
presiuni inspiratorii crescute i frecven respiratorie nalt pentru
controlul presiunii pariale a oxigenului ntre 90-100 mmHg i a
presiunii pariale a CO2 de 50-55 mmHg.
B. Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea util penru
creterea pH-ului plasmatic ce induce vasodilataie pulmonar
arterial, ambele metode de combaterea hipertensiunii putnd fi
folosite. Nou-nscuii care nu rspund la ventilaie convenional pot
rspunde la ventilaie cu frecven nalt sau ventilaie cu oxid nitric.
Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cnd
este administrat 10-20 ppm, a mbuntit oxigenarea la nou-nscuii
cu hipertensiune pulmonar persistent.
C. Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca i vasodilatator
neselectiv, poate fi utilizat ca adjuvant pentru dilatarea neselectiv
a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta
158
hipotensiune sistemic, care este tratat prin administrare de volum

expander sau dopamin. Administrarea intratraheal de tolazolin
scade riscul hipotensiunii.
Ali vasodilatatori: Pentoxifilin 15 mg/kgc i.v., Sildenafil
(Viagra) 0,3-1 mg/kgc/doz, la 6-12 ore.
D. Terapia cu surfactant exogen demonstrat de unele studii a fost
benefic pentru o parte din nou-nscui.
E. Terapia ocului cardiogenic, cu ageni inotropi de tip dopamin
sau dobutamin, este frecvent necesar.
F. Ventilaia pe membrana extracorporeal cnd nici o form de
tratament nu d rezultate. ECMO este utilizat pentru a trata nou-
nscuii grav afectai cu hipoxie refractar din cadrul BMH,
pneumoniei sau sepsisului cu streptococ de grup B i nou-nscuii cu
hernie diafragmatic cu hipertensiune pulmonar persistent.
Prognostic
Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare
persistente cu encefalopatia hipoxic-ischemic i de posibilitile de
a reduce rezistena vascular pulmonar. Mortalitatea rmne totui
ridicat la nou-nscuii care nu rspund la terapia ventilatorie, dar
nou-nscuii tratai cu ECMO au un prognostic favorabil n 85-90%
din cazuri i prognosticul pe termen lung este normal.
Pneumonia congenital
Este strns legat de prezena infeciei materne.

Factori de risc
sexul masculin
febr matern
corioamniotit
natere prematur
travaliu prelungit
membrane rupte peste 18 ore
colonizare matern cu streptococ de grup B sau Gram negativi
bacteriurie
fistul esotraheal
Ci de transmitere
transplacentar
prin lichidul amniotic infectat
159
Tabel XXII - Factori etiologici

Transplacentar Virusul rubeolic
Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Adenovirusuri
Virusul parotiditei epidemice
Toxoplasma gondii
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
Prin fluid amniotic Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Enterovirusuri
Mycoplasma genitalis
Chlamidia trachomatis
Mycobacterium tuberculosis
Streptococul de grup B
Escherichia coli
Haemophylus influentzae
Semne clinice
Debutul are loc n primele 24 de ore cu fenomene de detres
respiratorie de diferite grade, greu de difereniat de BMH. Nou-
nscuii pot prezenta scor Apgar mic, cu detres respiratorie de la
natere, cu mam cu istoric infecios n timpul sarcinii sau semne de
corioamniotit. Nou-nscutul poate prezenta detres respiratorie de
la moderat la sever nsoit sau nu de semnele unei infecii
sistemice. De obicei nou-nscutul este letargic, refuz alimentaia i
prezint 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaia pulmonar se pot
percepe raluri sau modificri ale murmurului vezicular.
Examenul radiologic prezint imagini similare cu BMH, dar
fr aspectul de bronhogram aeric.
160
Fig. 50 Nou-nscut, 3 zile, pneumonie congenital cu strept. grup B
Fig. 51 - Nou-nscut, 1 zi, pneumonie congenital
Tratament
combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pn la ventilaie
mecanic,
tratament cu antibiotice n funcie de germenul implicat, durata
tratamentului fiind de 7-10 zile.
PNEUMOTORAXUL
Inciden
Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi
descoperit la 1-2 % dintre nou-nscui. Este mai frecvent la biei
dect la fete, la nou-nscutul la termen i postmatur, dect la
prematuri.
161
Incidena este crescut printre nou-nscuii cu boli

pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresiv, i la nou-nscuii
cu ventilaie asistat cu presiuni inspiratorii ridicate.
Factori de risc
BMH
Aspiraie de meconiu sau snge
Emfizem pulmonar interstiial
Hipoplazie pulmonar asociat cu agenezie renal (sindrom Potter)
Hernie diafragmatic
Ventilaie asistat prelungit
Fiziopatologie
Cea mai frecvent cauz de pneumotorax este hiperinflaia
rezultat din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontan sau
idiopatic, sau secundar unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul
lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracia
aerian apare n primele 24 -36 ore la un nou-nscut cu aspiraie
meconial, pneumonie i BMH, cnd compliana pulmonar este
redus, i mai trziu n timpul fazei de vindecare n BMH.
Aspecte clinice
Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburri
respiratorii care variaz de la creterea ritmului respirator, la dispnee
sever cu cianoz. Iritabilitatea i apneea pot fi semne precoce.
Simptomatologia poate aprea brusc sau gradat, i poate
deveni rapid o stare critic a nou-nscutului.
Nou-nscutul prezint cianoz, tahipnee, geamt, torace
asimetric cu mpingerea cordului i mediastinului de partea opus cu
diminuarea murmurului vezicular, cu semne de oc i vrful cordului
deplasat.
Examenul radiologic pune n eviden creterea diametrului
anteroposterior, lrgirea spaiilor intercostale de partea afectat, cord
deplasat ctre partea neafectat i diafragm deplasat n jos i
hipertransparen pulmonar. Este necesar a se efectua att
radiografia de fa, ct i de profil.
162
Fig. 52 Pneumotorax spontan
Tratament
Pneumotoraxul asimptomatic i cel cu simptome medii
necesit doar o observare atent.
sedarea nou-nscutului pentru a evita plnsul care poate
agrava pneumotoraxul.
aplicarea de O2 100% accelereaz resorbia aerului liber din
plmn n snge reducnd presiunea azotului din plmn n snge i
producnd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.
n pneumotoraxul simptomatic cu detres respiratorie sever
i tulburri circulatorii, este necesar aspirarea de urgen a
pneumotoraxului, prin inseria unui tub toracic i ataarea lui la un
sistem de drenaj.
Prognosticul depinde de vrsta de gestaie a nou-nscutului
de boala cauzal i de abilitatea neonatologului de a efectua drenajul
aerului.
163
YZ
164
CAPITOLUL VII
AFECIUNI CONGENITALE
SPINA BIFIDA
Include malformaia mduvei spinrii i a meningelui n a
patra sptmn de via embrionar, precum i o bre a scheletului
vertebral.
Inciden: 0,6-4%o cu mari variaii geografice. Etiologia este
necunoscut, factorii genetici fiind cei mai probabili (risc de
recidiv). Survine cel mai adesea de manier izolat, dar i n cadrul
complexelor malformative. Aproximativ 80-90% dintre cazuri snt
situate sub vertebra toracic 12. Diagnosticul prenatal este posibil
prin echografie, dozarea alfa-fetoproteinei i a colinesterazei, ambele
crescute, n lichidul amniotic.
Clasificare:
- spina bifida oculta (10% din populaia general)
- spina bifida chistic
- meningocel
- mielomeningocel (apare frecvent asociat cu hidrocefalie i deficite
neurologice determinate de expunerea substanei nervoase la exterior)
- mieloschizis
Fig. 53 - Mielomeningocel
165
Tratament:
n sala de nateri: - controlul parametrilor vitali
- protecie local cu cmpuri sterile, calde si uscate
n secia de neonatologie se evalueaz importana deformrii
extremitilor, importana paraliziei periferice, prezena hidrocefaliei
(prin msurarea perimetrului cranian i echografie transfontanelar) i
prezena malformaiilor asociate (prin echografie cardiac i
abdominal).
- conduita chirurgical: - se practic nchiderea chirurgical a
breei. Hidrocefalia se poate dezvolta ocazional dup nchiderea
breei. Se indic practicarea unui control ultrasonografic periodic i
un tratament prin montarea unei valve (cel mai adesea ventriculo-
peritoneal) n prima sptmn de via. Infeciile snt frecvente, caz
n care prognosticul este nefavorabil. De asemenea, trebuie realizat
supravegherea urinar (echografie, examen de urin, cistouretrografie
micional).
- se indic tratament ortopedic al malformaiilor membrelor
inferioare dup perioada neonatal.
Este posibil, n unele cazuri, luarea deciziei de a nu se
interveni activ, mai ales dac exist malformaii severe asociate,
hemoragie cerebral, hidrocefalie extrem, bre toracic cu
hemoragie extins, malformaii cardiace. Tratamentul operator este
indicat chiar n caz de prognostiv nefavorabil, mai ales pentru a
facilita ngrijirea acestor copii.
Prognosticul depinde de importana paraliziei, a hidrocefaliei
i a problemelor ulterioare determinate de malformaiile cilor uro-
genitale.
HIDROCEFALIA CONGENITAL
Reprezint dilataia ventriculilor cerebrali cu sau fr

creterea perimetrului cranian.
Cauze: - stenoza apeductului Sylvius
- mielomeningocel (sindrom Arnold-Chiari)
- malformaia Dandy-Walker
- infecii cu Toxoplasma gondii, citomegalovirus.
- procese expansive de tipul tumorilor
- anomalii cardiovasculare, chisturi
- hemoragie prenatal.
166
Afeciuni neurologice neonatale
Diagnostic: - msurarea perimetrului cranian, evaluarea

suturilor craniene i a fontanelei anterioare n caz de suspiciune de
hipertensiune intracranian;
- echografie cranian cu msurarea ventriculilor
- fund de ochi
- puncie lombar
- serologia anti-toxoplasma, CMV
- supravegherea perimetrului cranian, echografii
transfontanelare repetate.
Tratament: - terapia maladiei cauzale
- n caz de evoluie nefavorabil, se recomand tratament
neurochirurgical precoce
- oprirea tratamentului intensiv doar n cazuri extreme.
Prognosticul depinde de afeciunea cauzal i de mrimea
ventriculului nainte de implantarea untului. n general, prognosticul
este favorabil, n mod special n cazul hidrocefaliei comunicante i n
cazul mielomeningocelului, chiar dac atingerea este mare.
Prognosticul depinde i de complicaiile care pot aprea odat cu
implantarea untului.
Fig. 54 Hidrocefalie congenital
Evoluie: Dup montarea untului (cel mai adesea ventriculo-

peritoneal) se observ o scdere a perimetrului cranian cu 5-10 mm,
apoi o cretere normal a acestuia, cu aproximativ 1 cm/ sptmn.
Este necesar urmrirea creterii perimetrului cranian cu ajutorul unei
curbe de cretere. Reinterveniile asupra untului i infeciile snt
frecvente.
167
AFECIUNI NEUROLOGICE PERINATALE
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMIC
Encefalopatia hipoxic-ischemic este una dintre cele mai

frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatal i cea mai comun
cauz de handicap neurologic pe termen lung.
Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint n fapt o varietate
de entiti clinice care au n comun o scdere a oxigenului destinat
creierului i se definete prin leziuni neurologice aprute la nou-
nscut ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare
suferinei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie:
Incidena insultei hipoxic-ischemice la nou-nscut este de 2-4
%o la nou-nscutul la termen i mai mare la nou-nscutul prematur
care prezint un risc major de leziuni hipoxic-ischemice din cauza
instabilitii cardio-pulmonare, autoreglrii labile a fluxului sanguin
cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a tulburrilor metabolice.
Studii recente au demonstrat c insulta hipoxic-ischemic se produce
n cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile
neurologice pe termen lung cum este paralizia cerebral pot fi asociate
n proporie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemic intrapartum.
Factori patogenici:
Factori antepartum:
- toxemie gravidic,
- diabet zaharat matern,
-afeciuni obstetricale specifice: col incompetent, placent praevia,
abruptio placentae, polihidramnios, sarcin multipl, etc.
Factori intrapartum:
- prezentaii anormale,
- travaliu prelungit,
Factori neonatali:
- prematuritatea,
- sindromul de detres respiratorie idiopatic,
- anomalii cardiopulmonare,
- boli infecioase,
- boli hemolitice,
- convulsii,
- alcaloz ventilatorie, toi aceti factori putnd produce hipoxie i
ischemie.
168
Fiziopatologie:
Aspectele fiziopatologice ale injuriei hipoxic-ischemice
difer la nou-nscutul prematur fa de nou-nscutul la termen n
principal din cauza gradului diferit de maturaie a vascularizaiei
cerebrale, severitii i duratei insultei hipoxic-ischemice induse de
asfixie. Studiile au artat c n majoritatea cazurilor injuria cerebral
este rezultatul unei asocieri a hipoxiei cu ischemia, fapt ce crete rata
metabolismului celular anaerob, cu scderea produilor fosfat-
macroergici i acumularea de produi de metabolism anaerob, lactai,
calciu intracelular, radicali liberi, neurotransmitori excitatori.
Modificarea fluxului sanguin cerebral indus de asfixie este
principala modificare postasfixic. Fluxul sanguin cerebral normal
variaz ntre 80-100 ml/100g esut/minut i depinde de:
- cantitatea de snge pompat de inim,
- diferena de presiune ntre arterele i venele cerebrale
- rezistena vascular a vaselor implicate.
Ca urmare a instalrii asfixiei, debitul cardiac este redistribuit
ca rspuns compensator, ceea ce duce la o cretere a fluxului sanguin
cerebral cu 30-175%. Relaia ntre presiunea de perfuzie cerebral i
fluxul sanguin cerebral este complex i guvernat de principiul
autoreglrii ce reprezint tendina creierului de a menine un flux
constant n condiiile variaiilor presiunii de perfuzie cerebral. Pe
msur ce hipoxia persist, acest mecanism de autoreglare nu mai
este eficient, duce la scderea debitului cardiac, cu hipotensiune
arterial sistemic i scderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale.
La rndul lor, acidoza, hipercapnia i hipoglicemia pot
perturba mecanismele cerebrale ale autoreglrii. La copilul prematur
tensiunea arterial la care se produce autoreglarea vascular
cerebral este foarte aproape de tensiunea arterial sistemic i de
aceea variaii foarte mici nu pot fi bine compensate. Leziunile
cerebrale depind de severitatea i durata hipoxiei. Severitatea
hipoxiei const n scderea presiunii pariale a oxigenului din sngele
fetal de la 28-32 mmHg la 9-14 mmHg. Durata hipoxiei necesar
pentru a produce leziuni cerebrale variaz n raport cu severitatea ei,
neputnd fi stabilit o limit specific a toleranei la hipoxie n
prezent. Dup unii autori, la nivelul celulei neuronale, la 15-90
secunde de la debutul asfixiei, membrana neuronal ncepe s se
modifice i dac hipoxia persist are loc o depolarizare rapid cu
pierderea potenialului de membran. Ca urmare a abolirii
potenialului de membran, se produc o serie de modificri ionice,
soldate cu influx intracelular de Na, Cl, Ca i eflux de K, producnd
att moarte rapid, ct i lent a celulelor neuronale. Moartea rapid a
169
celulelor s-ar datora intrrii clorului n celul, ceea ce va induce un

influx cationic suplimentar i intrarea apei n celul, ceea ce duce la
liz osmotic neuronal.
Asfixie perinatal
Redistribuirea debitului Creterea presiunii Hipoxie,

cardiac sanguine hipercapnie, acidoz
Asfixie
persistent
Pierderea autoreglrii
vasculare
Creterea fluxului sanguin cerebral

Scade TA
Hemoragie Scade fluxul cerebral
Leziuni hipoxic-ischemice
Fig. 55 Fiziopatologia encefalopatiei hipoxic-ischemice

(dup Avery, 2000)
Influxul ionilor de calciu pare a induce moarte neuronal

lent n absena lizei osmotice celulare, mecanism n care par s fie
implicate fosfolipazele i proteazele, cu distrugerea ulterioar a
membranei fosfolipidice.
Ischemia poate duce la alterarea fosfolipidelor cu acumulare
de acizi grai polinesaturai, n special a acidului arahidonic,
conducnd la eliberarea radicalilor liberi, ce accentueaz procesul
distructiv cerebral. n timpul ischemiei are loc scderea pH-ului intra
i extracelular care precede modificrile potenialului de membran.
Odat cu asfixia scade rapid i glucoza din creier i rezervele
de glicogen, hipoglicemia contribuind de asemenea la injuria
170
cerebral. Modificrile metabolice n encefalopatia hipoxic-

ischemic snt declanate de hipoxie i ntreinute de acidoz i
ischemie prin intermediul producerii de radicali liberi. Hipoglicemia
i tulburrile electrolitice ntrein i agraveaz leziunile cerebrale.
Cu toate aceste modificri biochimice, este cunoscut relativa
rezisten la hipoxie a structurilor neuronale, probabil datorit unui
metabolism cerebral mai lent i o cerere energetic mai redus la
nou-nscut comparativ cu adultul.
Semnele clinice:
Copiii care snt expui asfixiei prezint alterri ale activitii
tonusului i respiraiei, n funcie de severitatea leziunii cerebrale.
Dac asfixia a aprut n viaa intrauterin i este de lung durat,
manifestrile clinice pot fi severe i de la natere. n plus, trebuie luat
n considerare stadiul de dezvoltare al creierului la nou-nscut la
momentul la care a avut loc insulta, mai ales la nou-nscutul
prematur. Absena semnelor clinice de encefalopatie hipoxic-
ischemic la nou-nscutul la termen exclude apariia unor leziuni
hipoxic-ischemice cerebrale intrauterine i intraparum.
Sarnat i Sarnat au stadializat gradele de severitate a
encefalopatiei hipoxic-ischemice n:
Gradul I:
Agitaie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro diminuat,
Midriaz,
Absena convulsiilor.
Gradul II:
Letargie sau obnubilare,
Hipotonie moderat,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioz,
Convulsii focale sau multifocale.
Gradul III:
Stupor ce rspunde doar la stimuli puternici,
Placiditate,
Decerebrare intermitent,
Supt absent,
Moro absent,
Reflex pupilar la lumin diminuat,
171
la care ali autori au adugat i monitorizarea EEG i durata

tulburrilor clinice neurologice.
Astfel,
n forma uoar (gradul I) EEG este normal i durata
simptomelor este sub 24 ore,
n forma medie (gradul II) EEG arat microvoltaj delta i theta,
cu durata simptomelor ntre 2-14 zile,
n forma sever (gradul III) apare supresie electric cerebral, cu
durata n sptmni a simptomelor.
Alturi de aceste tulburri neurologice apare o mare varietate
de anomalii respiratorii ca:
Lipsa instalrii primei respiraii, care sugereaz afectarea
trunchiului cerebral,
Tahipnee,
Dispnee,
Crize periodice de apnee care apar mai ales la prematurul mic.
Starea de contien: n primele 12 ore dup natere nivelul
de contien este de obicei diminuat, copilul fiind comatos. n
urmtoarele zile de via apare o mbuntire aparent a strii de
contien tradus prin diferite grade de agitaie. ntre 24 i 72 ore de
via copilul redevine comatos, cu stopuri respiratorii repetate, cel
mai ades ireversibile. Dac depete 3 zile de via, apare din nou o
mbuntire, dar limitat a contienei.
Convulsii: debuteaz frecvent n primele 24 de ore de via,
aproximativ la 50% din nou-nscui chiar n primele 12 ore. Apariia
convulsiilor chiar n primele 12 ore reflect o insult intrapartum, cu
prognostic nefavorabil. Convulsiile snt iniial subtile, ulterior
devenind multifocale, tonico-clonice sau mioclonice, identificarea
lor poate fi fcut prin monitorizare continu EEG. De cele mai
multe ori convulsiile nceteaz spontan n decurs de cteva zile sau
sptmni, dar pot fi i rezistente la tratamentul cu anticonvulsivante.
Activitatea motorie anormal: copiii au de cele mai multe ori
hipotonie, cu reducerea activitii motorii spontane i minimalizarea
sau dispariia rspunsului la stimuli. Hipotonia poate persista
sptmni sau luni. Hipotonia poate indica localizarea anatomic a
injuriei cerebrale. Astfel, hipotonia unilateral a membrelor poate fi
legat de infarcte cerebrale focale, hipotonia pe membrele inferioare
poate fi determinat de leucomalacia periventricular.
Disfuncii de trunchi cerebral: n primele 12 ore de via,
funciile nervilor cranieni snt de obicei intacte. Ulterior, disfuncia
nervilor cranieni se manifest prin: fixaie ocular anormal, micri
extraoculare anormale, adesea asociate cu apnee i stop respirator.
172
Sechelele pe termen lung includ afectarea reflexelor de supt i

deglutiie, legat de paralizia pseudobulbar sau bulbar cu afectarea
nervilor cranieni V, VII, IX, X i XII.
Modificri ale presiunii intracraniene: nou-nscuii sever
afectai dezvolt semne clinice de hipertensiune intracranian ntre
24-72 ore de via. Creterea presiunii intracraniene pare s fie o
consecin a necrozei cerebrale difuze i este asociat cu prognostic
neurologic sever. Tratamentul cu antiedematoase poate reduce
hipertensiunea intracranian, dar nu mbuntete prognosticul
neurologic.
Examene paraclinice:
Msurarea presiunii intracraniene trebuie efectuat la
palparea unei fontanele proeminente i msurat prin tehnici non-
invazive. Msurarea presiunii poate avea valoare prognostic pentru
evaluarea unui nou-nscut la termen asfixiat, ct i pentru un nou-
nscut prematur cu hemoragie intraventricular i hidrocefalie
posthemoragic.
Msurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
sugereaz att o scdere ct i o cretere anormal a velocitii
fluxului cerebral, care se poate corela cu deces sau cu leziuni
neurologice severe. Alte tehnici de msurare a fluxului snt
pletismografia venei jugulare sau mai recent spectroscopia n
infrarou.
Electroencefalograma msurat seriat sau cea continu permit
diagnosticarea electric a convulsiilor i corelarea cu prognosticul
neurologic. La un nou-nscut la termen electroencefalograma poate
arta un status discontinuu cu microvoltaj alternnd cu unde cu voltaj
crescut i unde lente (EEG de tip supresie-accentuare. Atenie la
ritmul somn-veghe!). Ulterior apare ,,linite EEG. Este greu de
interpretat electroencefalograma la prematur, deoarece n aceast
situaie EEG poate prezenta acel aspect de tip supresie-accentuare.
Dispariia rapid a anomaliilor de pe electroencefalogram este
asociat cu prognostic bun.
Potenialele evocate responsabile de auz din trunchiul cere-
bral au un interes particular, studiile neuropatologice demonstrnd c
exist o injurie hipoxic-ischemic ce disproporioneaz implicarea
celulelor trunchiului cerebral la nou-nscuii asfixiai. Leziunile
cilor vizuale snt o complicaie a leucomalaciei periventriculare.
Oricum, n prezent exist dificulti tehnice care limiteaz aplicarea
de rutin a acestei metode.
173
Tomografia computerizat are o importan major pentru

evaluarea encefalopatiei hipoxic-ischemice att n perioada neonatal
ct i n copilrie. Perioada optim pentru stabilirea ntinderii
leziunilor este ntre 2 i 4 zile. Tomografia computerizat poate arta
att modificrile difuze generalizate de necroz cortical, ct i
imaginile de infarctizri focale, leziuni selective de talamus i
trunchi cerebral. Dac tomografia computerizat se face n copilria
trzie, se pot gsi imagini sugestive de atrofie cerebral generalizat
sau localizat, sau de encefalopatie multichistic. Este extrem de
util n depistarea leucomalaciei periventriculare pe care o dezvolt
prematurul post hipoxie i ischemie.
Echografia transfontanelar este o metod uor de aplicat.
Imaginile de encefalopatie hipoxic-ischemic att la nou-nscutul
prematur ct i la cel la termen se manifest printr-o cretere a
echogenitii greu de difereniat de leziunile hemoragice care au
imagini asemntoare. Echografia transfontanelar a devenit tehnica
de elecie pentru diagnosticarea hemoragiei intraventriculare i a
leucomalaciei periventriculare la nou-nscutul prematur.
Rezonana magnetic nuclear are o aplicaie clinic limitat
n diagnosticarea leziunilor hipoxice, ns cu rol important n
diagnosticarea leucomalaciei periventriculare.
Explorri biochimice:
Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatriemie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: creatin fosfokinaza crescut n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu
proteinorahie peste 1,50 g.
Diagnostic:
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nou-nscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:
- complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
- monitorizarea cardio-fetal,
- statusul acido-bazic fetal,
- scorul Apgar la 5, 10, 20 minute,
- patologie placentar.
174
Standardul de aur diagnostic este evaluarea neurologic

clinic de-a lungul perioadei imediat post-natale, examinare care
trebuie s includ i identificarea dereglrilor metabolice asociate
(hipoglicemie), precum i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe
(necroz tubular acut, afectare hepatic, afectare cardiac).
Tratament:
Tratament profilactic este tratamentul de baz.
Prevenirea asfixiei intrauterine:
recunoaterea factorilor de risc,
monitorizare fetal antepartum i-n travaliu,
reanimare prompt n sala de natere.
Tratament suportiv:
o Ventilaie adecvat,
o Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
o Meninerea unei perfuzii optime,
o Meninerea glicemiei n limite normale,
o Controlul convulsiilor,
o Evitarea suprancrcrii cu fluide.
Prevenirea hipoxemiei, monitorizarea saturaiei n oxigen,
monitorizarea transcutan a presiunii gazelor sanguine la nou-
nscutul prematur bolnav a demonstrat c hipoxemia se asociaz cu
plnsul, hrnirea, peristaltic intestinal, proceduri diagnostice,
manevrarea de rutin i zgomotul excesiv evitarea acestor
manevre. De asemenea, trebuie evitat i hiperoxia.
Combaterea hipercapniei care poate duce la tulburri n
circulaia cerebral, acidoz tisular, ischemie cerebral focal, cu
creterea fluxului sanguin cerebral i hemoragie.
Meninerea stabil a tensiunii arteriale (valori normale la
prematur 40/80 mmHg, la nou-nscutul la termen 60/90 mmHg i
MAP peste 30 mmHg) este de importan capital datorit asocierii
cu pierderea autoreglrii vasculare cerebrale, care poate duce la
perfuzie cerebral instabil. Alturi de leziunile cerebrale ischemice
postasfixice poate exista i ischemia miocardic ce poate reduce
debitul cardiac n plus fa de leziunile cerebrale.
Meninerea glicemiei: nu se cunosc nivelurile optime ale
glicemiei n perioada postasfixic. Studiile au artat c administrarea
de glucoz nainte de insulta hipoxic determin meninerea relativ
a nivelurilor cerebrale de glucoz i ATP. Pe de alt parte,
experienele au artat c hiperglicemia postasfixic poate fi nociv,
ns este bine de evitat hipoglicemia la nou-nscutul asfixic prin
administrarea unor concentraii de glucoz care s menin glicemia
175
peste 40 mg% (bolus de glucoz 10%, 2 ml/kg, urmat de infuzie de

glucoz 10%, 4-5 mg/kgc/minut).
Controlul convulsiilor: convulsiile postasfixice pot fi
refractare la tratamentul anticonvulsivant. Controlul convulsiilor este
indicat din cauza potenialelor leziuni produse de acestea. Astfel,
compromiterea ventilaiei de ctre convulsii poate determina hipoxie
i hipercapnie cu efecte nocive secundare, pot determina o cretere
brusc a TA sistemice, cu hiperperfuzie cerebral consecutiv i
hemoragii n zonele infarctizate.
Datele furnizate sugereaz c eliberarea excesiv de glutamat
n convulsii lezeaz excitabilitatea neuronal la nivelul sinapselor
glutamatergice.
Combaterea convulsiilor metabolice (hipoglicemie,
hipocalcemie, hiponatremie) se face prin corectarea deficitelor.
Fenobarbitalul este anticonvulsivantul de prim intenie, se
administreaz lent intravenos (fenobarbitalul sodic indisponibil n
Romnia), cu o doz de ncrcare de 20 mg/kgc i doze adiionale de
5 mg/kgc, pn la o doz de ncrcare total de 40 mg/kgc dac
convulsiile nu cedeaz la doza uzual. Doza de ntreinere de
fenobarbital este de 3-4 mg/kgc/zi n funcie de nivelurile sanguine
ale fenobarbitalului. Dac convulsiile persist se administreaz
fenitoin, o doz de ncrcare de 20 mg/kgc lent i.v. i ntreinerea de
3-4 mg/kgc/zi, n funcie de nivelurile sanguine. Alte
anticonvulsivante: diazepam 0,1-0,3 mg/kg (Atenie: produce stop
respirator!).
Controlul hipertensiunii intracraniene (tratamentul edemului
cerebral). Edemul cerebral reprezint o necroz cerebral extensiv
ireversibil. Astfel, chiar dac se reuete reducerea edemului cu
antiedematoase (corticoterapie, diuretice), nu exist probe
convingtoare c acestea mbuntesc prognosticul pe termen lung.
Tratamentul de actualitate al edemului const n:
- restricie de fluide (pierderi insensibile 40ml/kg + pierderile prin
diurez + pierderile prin drenaj naso-gastric), n general cam 50-60
ml/kgc/zi,
- hiperventilaia controlat pn la un pH de 7,60 i PaCO2 de 22
mmHg.
Terapii experimentale:
Antagoniti ai radicalilor liberi:
- indometacin 0,1 mg/kgc n primele 4 ore dup insulta asfixic
inhib producerea de radicali liberi.
176
- allopurinolul 160 mg/kgc este un eliminator al radicalilor liberi.

Palmer a artat c administrarea de allopurinol naintea accidentului
asfixic reduce afectarea perinatal a creierului.
- vitamina E, 30 UI/zi n primele zile. Atenie la efectele secundare
ale vitaminei E (enterocolit ulcero-necrotic).
- vitamina C antioxidant, 100 mg/kgc/zi, 7 zile.
- fenobarbital n doz unic 40 mg/kgc,
-antagoniti de aminoacizi inhibitori cum este glutamatul: MK 801
asigur protecia creierului n 95% din cazuri cnd este administrat
dup injuria asfixic, dar are toxicitate ridicat, ca i ali antagoniti
ai receptorilor NMDA.
- blocani ai canalelor de calciu, cu rol strategic n reglarea
metabolismului celular: flunarizine dup 6 ore de la atacul asfixic,
dar nainte de 24 de ore; nimodipine.
Sulfatul de magneziu merit o reconsiderare n tratamentul
postasfixic.
Experimental:
- hipotermia la nivel cerebral care poate ntrzia leziunile sau
hipotermie generalizat (scderea temperaturii cu 2 C, imediat
postasfixic, cu o durat de 48-72h)
- inhibitorii de sintez ai oxidului nitric,
- transplant cerebral.
Tratamentul encefalopatiei hipoxic-ischemice rmne n final
la experiena clinicianului, neexistnd o conduit unanim acceptat.
Complicaiile merg de la edem cerebral pn la necroz
cortical difuz sau focal, leucomalacie periventricular, leziuni
cerebrale focale multiple.
Necroza neuronal selectiv la nou-nscutul la termen are
caracter difuz, dar tinde s predomine n adncimea anurilor i n
zonele cu coninut hidric crescut, ntre teritoriile din jurul marilor
vase cerebrale, alte arii ale cortexului, n mod particular n
hipocampus, cortexul cerebelului. Talamusul i cortexul cerebral snt
destul de rar implicate. Se pare c necroza neuronal selectiv st la
baza tulburrilor de contien observate n perioada neonatal, prin
implicarea emisferelor cerebrale i diencefalului. Leziunile de
trunchi cerebral se manifest prin tulburri ale nervilor cranieni,
funcie oculomotorie anormal (III, IV, VI), tulburri de supt i
deglutiie (V, VII, IX, XII).
Sechelele pe termen lung ale encefalopatiei hipoxic-
ischemice includ:
o tulburri intelectuale datorate lezrii cortexului,
177
o deficite motorii (paralizia cerebral) legate de disfuncii ale

cortexului motor, cerebelului i trunchiului cerebral,
o convulsii.
Status marmoratus. Este rar, exist necroz neuronal, glioz,
hipermineralizare ce afecteaz cu predominen ganglionii bazali i
talamusul, pe lng leziunile corticale mai rare. Nu se cunosc
semnele neurologice clinice ale status marmoratus n perioada
neonatal. Recunoaterea acestei leziuni se poate face numai cu
IRM. Pe termen lung tulburrile neurologice de status marmoratus
includ corioatetoz, distonie prin afectarea nucleilor bazali, retard
intelectual i tetraparez spastic prin afectarea talamusului i
cortexului cerebral.
Leziuni cerebrale parasagitale includ cortexul cerebral i
substana alb subcortical n zonele parasagitale, leziunea este de
obicei bilateral i simetric i este secundar afectrii fluxului
cerebral. La nou-nscut expresia clinic este prin hipotonie
proximal i la nivelul membrelor inferioare. Leziunile pe termen
lung snt exprimate prin deficite motorii (tetraparez spastic) i
deficite intelectuale. Leziunea poate fi diagnosticat prin scanare cu
Technetiu.
Leucomalacia periventricular leziune ischemic
periventricular a matricei albe observat n principal la nou-nscutul
prematur. Infarctizrile se produc predominant n matricea alb
profund a ventriculilor laterali. Recunoaterea leucomalaciei
periventriculare se face prin echografie transfontanelar i ocazional
prin tomografie computerizat. Semnele clinice neonatale nu snt
cunoscute cu exactitate. S-a observat la unii nou-nscui prematuri o
hipotonie la membrele inferioare. Leziunile pe termen lung snt
diplegia spastic cu o relativ cruare a intelectului, ceea ce reflect
faptul c necroza periventricular intereseaz n principal fibrele
motorii descendente ale membrelor inferioare.
Tulburri vizuale i dificulti de nvare prin lezarea cilor
vizuale posterioare.
Leziuni cerebrale ischemice multifocale. Zonele focale sau
multifocale de necroz cerebral n zona de distribuie a unui singur
vas rezult probabil din ocluzia venoas sau arterial, artera mijlocie
cerebral a fost cel mai des implicat. Leziunile cronice
neuropatologice constau n leziuni chistice care pot comunica cu
ventriculii laterali, fiind astfel asociat cu ventriculomegalie. Se
consider c fenomenul tromboembolic este cea mai frecvent cauz
de leziuni ischemice cerebrale focale la nou-nscut, cauzele de
tromboembolism fiind coagularea diseminat intravascular, infarcte
178
placentare, involuia vaselor fetale, puncia i cateterizarea venoas.

n perioada neonatal leziunile focale pot determina hemipareze sau
convulsii focale.
Complicaiile pe termen lung:
- hemipareze cnd leziunile snt unilaterale i tetrapareze cnd
leziunile focale snt generalizate.
- retardul intelectual,
- convulsii, apar dac exist implicarea scoarei cerebrale.
Prognostic:
Prognosticul encefalopatiei hipoxic-ischemice este imposibil
de determinat pentru c nu se cunosc durata i extinderea insultei i
injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon.
Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale:
severitatea,
durata peste 1-2 sptmni,
convulsii cu debut precoce sub 12 ore,
dificultate n tratament.
Semne de hipertensiune intracranian,
Date imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cele mai utile pentru determinarea prognosticului snt
severitatea i durata sindromului neurologic precum i apariia
convulsiilor.
Astfel, encefalopatia medie nu este de obicei urmat de
sechele pe termen lung, pe cnd forma sever se termin fie prin
moarte fie prin sechele neurologice multiple. Convulsiile asociate cu
encefalopatia hipoxic-ischemic cresc riscul de sechele de 2-5 ori.
Rezoluia rapid a anormalitilor pe electroencefalogram n 1-2
sptmni are prognostic bun. Prezena leziunilor chistice i a
creterii echogenitii la nou-nscutul prematur snt asociate cu
deficite neurologice ulterioare.
HEMORAGIA INTRACRANIAN
Hemoragia intracranian reprezint o patologie frecvent a

nou-nscutului i poate fi localizat n:
matricea germinativ i n ventriculi,
179
la nivelul fosei posterioare (hemoragia subdural),

hemoragie subarahnoidian,
hemoragie n parenchimul cerebral.
Hemoragia n matricea germinativ i n ventriculii cerebrali
este cea mai frecvent form de hemoragie intracranian i apare
aproape exclusiv la nou-nscutul prematur.
Inciden: studii din anii 1980 cu echografie transfontanelar
i tomografie fcute de rutin n primele zile de via au demonstrat
c hemoragia apare la aproximativ 40% dintre copiii cu greutate sub
1500 de grame i vrst de gestaie sub 32 sptmni. Mai recent
incidena a sczut la 25-30% n majoritatea centrelor de
neonatologie.
n 50% din cazuri hemoragia apare n prima zi de via i
90% n primele 4 zile.
Fiziopatologie:
Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinal
subependimar, care este locul proliferrii celulelor gliale i
neuronale n primele 2 trimestre de sarcin. La 25 sptmni de
gestaie majoritatea neuronilor din cortex snt formai, arborele
axono-dendritic este constituit i ncep s se formeze sinapsele.
Matricea germinativ este bogat vascularizat i conine vase mari,
neregulate, cu o slab organizare a membranei proteice sau a
suportului glial. Hemoragia poate rmne localizat n matricea
germinativ, sau se poate extinde la nivelul ventriculilor laterali.
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei este determinat de
vrsta de gestaie. n primul trimestru de gestaie hemoragia se
extinde de la corpul la capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro. Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se resoarbe, nct
la termen este complet disprut n majoritatea cazurilor. La nou-
nscutul la termen poate fi prezent o matrice germinativ rezidual
care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alturi
de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-nscutul la
termen, cum este tromboza venoas i de plexuri coroide.
Studii recente au demonstrat c eficiena autoreglrii fluxului
sanguin cerebral crete odat cu vrsta de gestaie. Astfel, creierul n
dezvoltare este susceptibil att la ischemie n cursul perturbrilor
hipotensive, ct i la hemoragie n cursul perturbrilor hipertensive.
Se pare c hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datorete
capacitii limitate de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. n
ciuda faptului c celulele primitive din matricea germinal rmn
active pn la 32-34 sptmni de gestaie i este o zon cu
vascularizaie crescut, riscul de hemoragie este n ziua a 4-a a 5-a
zi de via.
180
Factorii de risc pentru hemoragia intraventricular sunt att

prenatali ct i postnatali i numeroi autori speculeaz c
fiziopatologia debutului precoce n primele 8-12 ore este diferit de
cea a debutului tardiv.
Factorii care snt asociai cu debutul acut al hemoragiei snt:
Resuscitare prea energic,
Sindromul de detres respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant, dup unii autori ar putea
duce la debutul acut al hemoragiei intraventriculare prin modificrile
pe care le produce la nivelul fluxului cerebral, date ce nu au fost
suficient demonstrate. Din contr, administrarea surfactantului,
diminund hipoxemia i hipercapnia, ar contribui la scderea
incidenei hemoragiei.
Studiile prin examen tomografic cu Seleniu133 au demonstrat
existena unei ischemii prelungite cerebrale la prematurii cu
hemoragii ventriculare. Secvena evenimentelor care ar putea duce la
instalarea hemoragiei poate fi urmtoarea:
Asfixia
Hipotensiune
Scderea fluxului cerebral
Leucomalacie periventricular Atac ischemic
Resuscitare (administrare de volum expander sau substane vasopresoare)
Creterea TA
Hipercarbie Hipoxemie
Flux sanguin cerebral crescut
Hemoragie intraventricular
Fig. 56 Fiziopatologia hemoragiei intraventriculare
181
Consecinele neuropatologice ale hemoragiei snt:

9 Distrugerea matricei germinale,
9 Hemoragia i infarctul periventricular,
9 Hidrocefalia posthemoragic.
Patogeneza hemoragiei din matricea germinativ este
multifactorial i const n asocierea unor factori extravasculari,
intravasculari i vasculari. Mai exist i ali factori implicai n
producerea hemoragiei, cu importan relativ de la caz la caz.
Factori intravasculari:
1. Fluctuaii ale fluxului sanguin cerebral,
2. Creterea fluxului sanguin cerebral,
3. Scderea fluxului sanguin cerebral,
4. Tulburri plachetare i de coagulare.
5. Prezena ductului arterial,
6. Apneea,
7. Convulsii,
8. Manevrri ale nou-nscutului,
9. Infuzii de soluii hiperosmotice,
10. Hipertensiunea i ECMO (oxigenare prin membran
extracorporeal),
11. Sindromul de detres respiratorie,
12. Insuficien cardiac congestiv,
13. Pneumotorax,
14. CPAP,
15. Naterea.
Factori vasculari:
1. Integritatea tunicilor vasculare,
2. Involuia normal a vaselor matricei germinale,
3. Flux sanguin relativ mare pentru structurile cerebrale profunde
(n trim. II i III de sarcin),
4. Insulte hipoxic-ischemice n matricea germinativ i vase.
Factori extravasculari:
1. Suport perivascular slab al vaselor matricei germinative.
2. Prezena enzimelor fibrinolitice,
3. Prezena diatezelor hemoragice.
Clasificarea hemoragiei:
Prima clasificare a fost fcut n 1987 de ctre Volpe dup
imagini echotransfontanelare i tomografice:
Gradul I: hemoragie n matricea germinativ i/sau
hemoragie intraventricular minim (mai puin de 10% din suprafaa
ventricular n seciune parasagital).
182
Gradul II: hemoragie intraventricular mai puin de 50% din

suprafaa ventricular.
Gradul III: hemoragie intraventricular mai mult de 50% din
suprafaa ventricular.
Clasificarea actual, tot dup studii echografice i
tomografice este urmtoarea:
Gradul I: subependimar,
Gradul II: intraventricular fr dilataie,
Gradul III: intraventricular cu dilataie,
Gradul IV: intraventricular cu dilataie i n parenchim.
Fig. 57 Hemoragie subependimar
Fig. 58 - Hemoragie intraventricular gradul II, nou-nscut

n ziua a 5-a de via VG=27 sptmni
183
Fig. 59- Hemoragie intraventricular gr. III, nou-nscut 7 zile,

VG 26 sptmni (hiperecogeniti n ventriculii laterali
cu dilataie ventricular)
Fig. 60 - Hemoragie intraventricular gr. IV, hiperecogeniti n

ventriculii laterali + hiperecogeniti n parenchim
184
Fig. 61 - a,b) hemoragie intraventricular gr. IV n primele zile de

via la un nou-nscut cu VG 25 sptmni; c, d) dup o lun, imagini
chistice n ventriculul lateral stng
Semne clinice:
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4-a, a 5-a,
a 14-a sau chiar a 21-a zi de via.
Manifestrile clinice snt variate: n 50-75% din cazuri snt
silenioase, dei copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O alt form de manifestare este cea catastrofal,
reprezentat de alterarea strii generale, cu detres respiratorie
sever, cu hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De obicei, aceti
copii decedeaz. Alte semne pot fi reprezentate de: bombarea
fontanelei, hipotonie, somnolen excesiv, instabilitate termic,
apnee, icter sau paloare excesiv.
Examene paraclinice:
Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua a 3-a sau a
4-a de via, urmat de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru a stabili
extensia hemoragiei. Mai mult, n cazul fenomenelor clinice severe
echografiile ar trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica ntregul
185
spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la

hemoragie major cu distrucie parenchimatoas ntins. De
asemenea, prin ultrasonografie se pot vizualiza dou complicaii
majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia
posthemoragic i infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie
periventricular).
Limitele examinrii echografice snt legate de :
9 Examinator,
9 Limitele aparatului,
9 Dificultatea de recunoatere a unei hemoragii mici n matricea
germinativ,
9 Dificultatea recunoaterii hemoragiei subdurale primare i a
hemoragiei de fos posterioar.
Tomografia este superioar ultrasonografiei permind
diferenierea leziunilor hemoragice de cele nehemoragice.
Laborator:
Hematologie:
Scderea hematocritului i a hemoglobinei la aproximativ
75% din copii, fr simptomatologie clinic,
Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT.
Echilibru acido-bazic:
Acidoz metabolic
Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie i acidoz respiratorie.
Hiperbilirubinemie.
Puncia lombar:
Lichid hemoragic cu proteinorahie este 1,5 g.
Complicaii:
Distrucia matricei germinale cu organizarea chistic
secundar se ntlnete destul de frecvent dup hemoragia n
matricea germinativ. Leucomalacia periventricular acompaniaz
frecvent hemoragia intraventricular sau de matrice germinal, este o
leziune simetric a substanei albe i ultrasonografic apare ca o
leziune chistic.
Hidrocefalia posthemoragic apare dup o hemoragie
moderat sau sever. Ea reprezint o combinaie ntre
ventriculomegalie i creterea presiunii intracraniene (peste 140 mm
H2O). Hidrocefalia presupune un blocaj la nivelul foramen Lushka
sau Magendi n fosa posterioar (forma comunicant) i este
secundar unei resorbii defectuase a lichidului cefalorahidian, fapt
ce conduce la arahnoidit obliterant n fosa posterioar.
Hidrocefalia obstructiv poate aprea secundar n urma blocajului
lichidului cefalorahidian la nivelul apeductului lui Sylvius de ctre
186
cheaguri de snge. De asemenea dilatarea ventricular rapid poate s

apar n cursul hemoragiei n matricea germinativ i
intraventricular iniial ca urmare a acumulrii unei cantiti
excesive de snge n sistemul ventricular. Este important de
recunoscut semnele clasice de hidrocefalie:
- creterea rapid a circumferinei craniene (msurarea zilnic a
perimetrului cranian),
- bombarea fontanelei,
- dehiscena suturilor craniene, care pot aprea n cteva zile sau
sptmni de la instalarea hemoragiei.
Un procent redus de copii pot avea hidrocefalie
noncomunicant, cu bloc la nivelul apeductului Sylvius, secundar
unei reacii ependimale. Tratamentul este chirurgical n aceast
situaie.
Hemoragia i infarctul periventricular se ntlnesc la 20% din
copiii cu hemoragie intraventricular de gradul IV.
Tratament:
Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului i a naterii premature; dac aceasta nu poate
fi evitat se prefer transportarea nou-nscutului in utero la un centru
de perinatologie specializat, din cauza faptului c transportul nou-
nscutului dup natere poate influena statusul neuologic ulterior.
Administrarea de betametazon cu 48 de ore nainte de natere
pare a avea consecine directe asupra diminurii incidenei
hemoragiei intraventriculare.
Tocoliz cu sulfat de magneziu.
Strategii de tratament n funcie de factorii patogenici:
A. n funcie de factorii intravasculari
Factorii intravasculari influeneaz n principal perfuzia
cerebral, n condiiile unui suport srac al reelei vasculare,
interaciunea trombocit-capilar i tulburrile capilare pot avea un rol
important.
Prevenirea sau corectarea tulburrilor hemodinamice majore
incluznd fluctuaiile de flux cerebral i creterea presiunii venoase
cerebrale au o valoare deosebit n reducerea incidenei hemoragiei.
Astfel trebuie evitate:
manevrarea excesiv a prematurului,
aspirarea excesiv,
infuzia rapid de snge sau alte substane coloide,
trebuie meninut o ventilaie adecvat pentru a evita
hipercapneea i pneumotoraxul.
187
paralizia muscular cu Pancuronium la copiii pe ventilator

previne fluctuaiile periculoase ale fluxului sanguin cerebral i
creterea presiunii venoase.
Ageni farmacologici:
Fenobarbitalul: administrat pre i postnatal cu efectul prezumtiv
de scdere a fluxului cerebral i a tensiunii asociate cu activitatea
motorie a nou-nscutului sau cu manevrarea nou-nscutului. Studiile
ns au fost neconcludente n majoritatea cazurilor.
Indometacinul este responsabil de scderea nivelului de baz a
fluxului sanguin cerebral i inhib formarea de radicali liberi.
Administrarea de indometacin n primele 4-6 ore de la natere n
doz de 0,1 mg/kgc, la nou-nscuii cu greutate sub 1500 grame, s-a
corelat cu o scdere a incidenei hemoragiei intraventriculare.
Administrarea de vitamin K1 prenatal sau postnatal poate fi
benefic. n prezent nu snt ns formulate concluzii pertinente.
Administrarea de plasm proaspt congelat a artat o scdere
a incidenei totale a hemoragiei, dar studii recente au demonstrat c
folosirea plasmei i albuminei umane 5% ca i volum expander la
aceti nou-nscui poate induce hemoragie intraventricular.
B. n funcie de factorii vasculari
Ageni farmacologici:
Etamsilatul i vitamina E au o valoare teoretic n
stabilizarea vaselor fragile din matricea germinal. Astfel,
etamsilatul determin polimerizarea acidului hialuronic din
membrana bazal a capilarelor i influeneaz adezivitatea
plachetar, inhibnd sngerarea capilar. Pentru c traversez
placenta, administrarea etamsilatului prenatal ar scdea incidena
hemoragiei. Doza postnatal este de 12 mg/kgc, pn la o doz total
de 300-400 mg.
Vitamina E, cu proprietile sale antioxidante, este
considerat a fi un inhibitor al eliberrii radicalilor liberi, protejnd
astfel celulele endoteliale de injuria hipoxic. Studiile snt
contradictorii n ceea ce privete efectele benefice ale vitaminei E,
innd cont i de efectele secundare ale acesteia (enterocolita ulcero-
necrotic, risc crescut de sepsis).
C. n funcie de factorii extravasculari.
Prolactina, care are rol n reglarea apei tisulare se pare c ar
avea influen n scderea hemoragiei intraventriculare, studiile fiind
doar experimentale.
Terapia hidrocefaliei comunicante:
- puncii lombare seriate,
188
- diuretice de tip furosemid 1 mg/kgc, acetazolamid 20

mg/kgc/doz, pn la maxim 100mg/kgc/zi, divizat n 2 prize,
- unt ventriculo-peritoneal, ventriculostomie cu/fr rezervor
subcutanat.
Nu se cunoate perioada optim de timp pentru efectuarea
drenajului lichidului cefalo-rahidian, deoarece nu se cunoate
semnificaia exact a dilatrii ventriculare n geneza leziunilor
cerebrale.
Hidrocefalia necomunicant necesit tratament chirurgical.
Prognosticul depinde de:
Complicaiile pe termen scurt, legate n principal de mrimea
hemoragiei i apariia hidrocefaliei la supravieuitor. n cazul
hemoragiilor mici supravieuirea se face de regul fr hidrocefalie,
mortalitatea n cadrul hemoragiilor moderate este sub 10%.
Hemoragia masiv se traduce printr-o mortalitate crescut de 50-
60% i printr-o rat mare (65-100%) de apariie a hidrocefaliei la
supravieuitori.
Complicaiile pe termen lung in de extinderea hemoragiei n
parenchim i de existena leziunii cerebrale hipoxic-ischemice care
nsoete frecvent hemoragia intraventricular.
Sechelele motorii snt reprezentate de diplegie spastic,
hemiparez i rar tetraparez spastic. Muli dintre copiii cu diplegie
spastic au prezentat leucomalacie periventricular, dar numai 50-
60% dintre acetia prezint handicap la vrsta de 3 ani.
Muli autori pun la ndoial existena unei relaii ntre
prognosticul neurologic i gradul hemoragiei.
Retard mental:
Prognosticul cognitiv (dup unii autori) este cu att mai ru
cu ct gradul hemoragiei este mai ridicat. Astfel, n hemoragia de
gradul I i II, retardul mental este n proporie de 10-12%, n
hemoragia de gradul III i IV este de pn la 90%.
HEMORAGIA SUBDURAL
Este aproape n exclusivitate o leziune traumatic a nou-

nscutului.
Incidena este mic, de 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene, datorit mbuntirilor din practica obstetrical i
scderii corespunztoare a traumatismului obstetrical.
Patogenie:
Factorii majori legai de producerea hemoragiei includ:
- relaia ntre dimensiunea capului i diametrul filierei genitale,
189
- rigiditatea canalului genital,

- durata travaliului,
- manevra naterii.
Hemoragia apare la nou-nscutul la termen ct i la prematur
i este rezultatul rupturii unor vene mari i sinusuri venoase, asociat
cu ruperea dura mater de pe o emisfer cerebral sau cerebeloas.
Apare mai ales n disproporiile ft-bazin cnd structurile pelvine snt
extrem de rigide, ca la primipare n vrst, cnd durata travaliului este
fie scurt, fie nu permite dilatarea suficient a structurilor pelvine, fie
prea lung supunnd capul fetal la compresiune prelungit. n aceste
condiii se produce o alungire vertical excesiv a capului cu
elongaie fronto-occipital.
Exist 3 varieti majore de hemoragie subdural:
1. dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen,
sinusului lateral.
2. dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital,
3. ruptura venelor cerebrale superficiale.
Clinic:
Semnele clinice snt n funcie de varietile de hemoragie.
Dilacerrile din teritoriul tentorial, cu hemoragie masiv
intratentorial snt asociate cu perturbri neurologice nc din
momentul naterii.
Iniial, nou-nscutul de obicei la termen dezvolt un sindrom
pontin cu:
o stupor,
o com,
o deviaii oculare,
o pupile inegal dilatate,
o rspuns pupilar la lumin inconstant,
o afectarea respiraiei,
o rigiditate sau opistotonus, care pot fi semne iniiale de diagnostic.
Pe msur ce cheagul devine mai mare, coma devine mai
profund, pupilele devin fixe i dilatate, iar n final poate surveni
stopul respirator cu exitus. La cei ce supravieuiesc, deteriorarea
clinic din primele ore se poate prelungi i nou-nscutul poate
dezvolta hidrocefalie ulterioar.
Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale se
asociaz cu cel puin 3 grade clinice:
Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice aparente,
Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n special convulsii
ce pot fi focale i deseori se asociaz cu hemiparez, cu devierea
ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de ppu.
190
Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de apariia unei

hemoragii subdurale n perioada de nou-nscut, cu puine semne
clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvolt n urmtoarele cteva
luni efuziuni subdurale cronice.
Evoluia clinic a hemoragiei subdurale poate fi influenat i
de leziunile hipoxic-ischemice cerebrale care se pot asocia unui
traumatism obstetrical.
Diagnostic paraclinic:
Tomografia computerizat este tehnica de elecie i trebuie
fcut la toi nou-nscuii suspectai. De altfel, leziunile mici snt
dificil de diagnosticat i prin tomografie.
Ultrasonografia cranian nu poate decela hemoragiile mici de
fos posterioar localizate pe convexitatea cerebral, dar poate
diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia cranian poate diagnostica diastaza occipital i
fractura cranian.
Tratament:
Hemoragia de convexitate cerebral poate fi decomprimat
prin puncie subdural i prin craniotomie, mai ales dac exist
semne clinice de agravare sau de hernie transtentorial, cum ar fi
pupil fix unilateral.
Hemoragia masiv de fos posterioar poate necesita
craniotomie sau aspirare de cheaguri, dar studii recente sugereaz c
intervenia chirurgical poate s nu mbunteasc prognosticul pe
termen lung n absena unor semne neurologice majore.
Complicaii i prognostic:
Prognosticul nou-nscutului cu distrucii majore tentoriale
sau ale crosei cerebrale este prost. Decesul apare n 45% din cazuri,
iar supravieuitorii prezint n cea mai mare parte hidrocefalie sau
alte sechele neurologice. Nou-nscuii cu hemoragii subdurale
uoare, mici, snt neurologic normali n evoluie, n proporie de
50%. Un factor de gravitate l constituie asocierea cu leziuni hipoxic
ischemice.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN PRIMAR
Se refer din spaiul subarahnoidian, hemoragie care nu este

secundar extinderii unei hemoragii subdurale, intraventriculare sau
n parenchim.
Patogenez:
Este legat de hipoxie i asfixia la natere, dar i de
traumatismul obstetrical.
191
Neuropatologic, hemoragia este localizat n spaiul

subarahnoidian de deasupra convexitii cerebrale, sau din fosa
posterioar. Sursa sngerrii este venoas sau din mici vase din
plexul leptomeningeal, motiv pentru care hemoragia nu este la fel de
dramatic ca i la adult, unde sursa sngerrii este arterial.
Clinic: este foarte dificil stabilirea simptomelor datorate
hemoragiei, deoarece leziunile snt deseori asociate cu traumatismul,
hipoxia i alte forme de hemoragie intracranian. S-au definit 3
sindroame majore:
Gradul I: cel mai comun grad minor de hemoragie fr semne
clinice i este mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 2-a de via, n rest nou-
nscutul are stare general bun (copil bun cu convulsii), iar evoluia
este normal n 90% din cazuri.
Gradul III: mai rar, este hemoragia subarahnoidian masiv, cu
evoluie rapid fatal. Aceti nou-nscui au avut de cele mai multe
ori o injurie asfixic sever, uneori cu traumatism la natere. Puini
dintre ei au o leziune vascular major cum snt anevrismele i
malformaiile vasculare.
Diagnosticul paraclinic:
o LCR sanguinolent,
o Tomografie computerizat.
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:
n absena asocierii cu leziuni hipoxic-ischemice i a
traumatismului, prognosticul este favorabil.
Exist o corelaie strns ntre starea clinic n perioada de
nou-nscut i prognostic. La nou-nscutul numai cu convulsii
dezvoltarea ulterioar este normal n 90% din cazuri. n cazuri rare
cu hemoragie subarahnoidian masiv, evoluia este spre hidrocefalie
masiv sau exitus.
HEMORAGIA INTRACEREBELOAS PRIMAR
Apare la nou-nscutul prematur cu o inciden de 12-15% la

cei cu vrsta de gestaie sub 32 sptmni, sau/i cu greutate sub 1500
grame. O inciden mai mic este raportat la nou-nscutul la
termen.
Neuropatologie: mai multe cazuri de hemoragie
intracerebeloas includ dilacerarea traumatic a cerebelului sau/i
192
ruptura vaselor mari, sau a sinusurilor, secundar fracturii de

occipital, infarctului venos, extensiei unei hemoragii masive
intraventriculare sau subdurale.
Factorii patogenici includ:
- integritatea tunicilor vasculare,
- deformri ale craniului,
- autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu leziuni hipoxic-
ischemice i hemoragie din matricea germinal extern de-a lungul
cerebelului.
Semne clinice:
Aproape invariabil exist un istoric de asfixie perinatal sau
de sindrom de detres respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie i scderea
hematocritului, semne care apar n primele 2 zile de via, pn la 3
sptmni.
La nou-nscutul la termen exist de obicei un istoric de
natere dificil n prezentaie pelvin, care ulterior dezvolt semne
neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral:
- stupor,
- com,
- afectare de nervi cranieni,
- apnee,
- bradicardie,
- opistotonus.
Diagnostic: tomografii computeriate seriate i echografii.
Tratament:
Diagnosticarea precoce prin tomografie computeriat i
echografii este esenial privind deciziile de terapie chirurgical (n
hematoamele cerebeloase) sau conservatoare.
Terapia de susinere n formele fr semne de hipertensiune
intracranian este suficient.
Prognostic:
La cei cu hemoragie masiv prognosticul este prost, cu
exitus. Supravieuitorii, toi prezint handicapuri neurologice:
Tetraplegie i retard mintal.
Hemiparez i retard mintal.
CONVULSIILE NEONATALE
Definiie
Convulsiile reprezint descrcarea electric excesiv i
sincron din cauza depolarizrii neuronilor din sistemul nervos
central.
193
Inciden
Incidena convulsiilor cuprinse n limite largi de la 0,05
(Volpe) pn la 12-20% (dup ali autori).
Etiologia convulsiilor
A. Cauze perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic-ischemic aproximativ 40% din totalul
convulsiilor cu debut n primele 12-24 ore cu prognostic prost. Pot fi
asociate cu tulburri metabolice posthipoxice (hipoglicemie,
hipocalcemie, secreie inadecvat de ADH, hiponatriemie).
2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul convulsiilor ca
rezultat al naterii n prezentaia bregmatic, aplicrii de forceps. Se
manifest prin convulsii focale aprute dup prima zi de via. Snt
asociate cu prematuritatea.
a. Hemoragia subarahnoidian- convulsiile apar mai frecvent
la prematur, debuteaz n ziua a 2-a de via, ntre convulsii nou-
nscutul are stare general bun - ,,copil bun cu convulsii i n
90% au prognostic favorabil.
b. Hemoragia intraventricular convulsiile apar la nou-
nscutul prematur, n ziua a 3-a de via, snt convulsii tonice,
asociate cu deteriorare respiratorie i deces.
c. Hemoragie subdural debut n primele 24 ore, asociat cu
contuzie cerebral la nou-nscutul LGA i cu prezentaia bregmatic.
Snt convulsii focale.
d. Hemoragia plexurilor coroide: apare la nou-nscutul la
termen.
3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme, malformaii
arterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc.
4. Tulburri de dezvoltare a SNC : disgenezie cerebral, facomatoze
- sindrom Sturge-Weber, neurofibromatoz
B. Tulburri metabolice:
1. Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou-nscut SGA,
prematur, nou-nscut cu asfixie, Sindrom Beckwith-Wideman. De
obicei, nou-nscutul cu hipoglicemie prezint hipotonie, apnee,
tremurturi i convulsii dac hipoglicemia este de lung durat.
2. Hipocalcemia: Ca sub 7 mg% i Ca ionic sub 3,5 mg%.
- precoce: la nou-nscutul prematur cu asfixie, nou-nscutul din
mam diabetic, nu rspund la tratamentul cu calciu.
- tardiv: la nou-nscutul alimentat cu formule de lapte cu un raport
P/Ca inadecvat, tulburri n metabolismul vitaminei D, n bolile
renale. Convulsiile apar dup prima sptmn de via i n general
snt focale, rspund la tratamentul cu Ca, au prognostic bun.
194
3. Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg%, n general asociat cu

hipocalcemie.
4. Hiponatriemia din cauza secreiei inadecvate de ADH, pierderii
excesive renale de sruri, administrrii excesive de lichide
hiponatremice.
5. Hiponatriemia cauzat de boli renale, deshidratare, diabet insipid
sau iatrogen.
6. Piridoxindependena.
7. Tulburri n metabolismul aminoacizilor convulsiile apar n
ziua a 2-a; diagnosticare prin determinrile aminoacizilor n snge,
urin, LCR.
Boala urinii cu miros de arar;
Fenilcetonuria convulsii n sptmna 3-4 de via;
Tulburri ale ciclului ureei;
8. Acidemii organice: acidemie metilmalonic, propionic, acidoz
lactic congenital.
9. Intoleran la fructoz;
10. Tulburri mitocondriale datorate deficienelor enzimatice.
11. Boli de stocaj.
C. Infecii (10%):
o Infecii bacteriene
o Infecii virale
o Sindrom TORCH.
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nou-nscutului:
- nou-nscui din mame care au primit narcotice, barbiturice,
hipnotice, cocain, alcool.
- anestezie local prin injectarea accidental direct n scalpul fetal
sau indirect transplacentar n timpul naterii convulsii n general
tonice.
- miofilin administrat n exces nou-nscutului.
E. Policitemie: manifestat n general prin letargie i hipotonie, dar
pot aprea i convulsii.
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase.
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie nedeterminat pot fi
autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5-a:
- nou-nscut la termen sntos,
- convulsii multifocale clonice,
- durat mai mic de 24 ore.
I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice: 3-25% din convulsii.
195
Fiziopatologia convulsiilor :
Convulsiile se produc din cauza depolarizrii neuronilor din
sistemul nervos central, depolarizare prin migrarea n celula
nervoas a sodiului i efluxului de potasiu.
Meninerea potenialului de membran se face cu ajutorul
pompei de ADP sau ATP-dependent care scoate sodiul din celul i
introduce n sens invers potasiul.
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor snt
n general necunoscute. Este util de precizat c depolarizarea
excesiv poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene:
1. Tulburri n producerea de energie, care pot avea ca rezultat o
degradare n pompa Na-K. Hipoxemia, hipoglicemia, ischemia pot
cauza tulburri n producerea de energie.
2. Alterarea membranei neuronale poate conduce la creterea
permeabilitii pentru Na.
3. Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei inhibitori
poate produce o depolarizare excesiv a membranei neuronale.
Tabel XXIII MECANISMELE PROBABILE ALE UNOR

CONVULSII NEONATALE
Mecanism probabil Tulburri
1. Tulburri ale pompei de Na+/K+ Hipoxemie, ischemie i
determin scderea ATP hipoglicemie
2. Alterarea potenialului de Hipocalcemie i hipomagneziemie
membran
3. Exces al neurotransmitorilor Hipoxie, ischemie si hipoglicemie
excitatori care determina creterea
glutamatului; dependena de
piridoxin
4. Deficit al neurotransmitatorilor GABA sczut duce la o rata
inhibitori excesiv a depolarizrii
Convulsiile difer la nou-nscut fa de copilul mare, iar

convulsiile la nou-nscutul la termen difer fa de prematuri.
Nou-nscuii au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,
bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puin
organizate. Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltrii
neuroanatomice i neurofiziologice din perioada neonatal.
Anatomic: imaturitate anatomic:
o Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare,
o Conexiuni sinaptice incomplete,
o Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente
o Cretere neuronal excesiv.
196
Fiziologic: imaturitate neurofiziologic datorat mielinizrii

deficitare a formaiunilor eferente neuronale, convulsiile fiind fruste,
fr coresponden pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este
sczut.
Dup ipoteza lui Mizarhi-Keelway convulsiile fruste se
datoresc fenomenului de eliberare a zonelor subcorticale. La nou-
nscut zonele subcorticale snt mai dezvoltate, iar neuronii snt mai
sensibili la activitatea convulsiv. Transmisia din aceste zone sub-
corticale este deficitar, din cauza deficienelor de mielinizare a
formaiunilor neuronale eferente, ca urmare generalizarea convul-
siilor este sczut, existnd un anumit tip de convulsii frusto-
echivalente, atipice.
Aspecte clinice
1. Convulsii focale clonice asociate cu tulburri metabolice,
injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidian, infarcte focale).
n general prognosticul este bun.
2. Convulsii multifocale clonice la nou-nscutul sub 34 sptmni
de gestaie. EEG anormal.
3. Convulsii tonice snt asociate cu deviaii ale globilor oculari
sau cu micri clonice i apnee. Se ntlnesc la nou-nscutul prematur
sau cu hemoragie intraventricular, iar prognosticul este prost.
4. Convulsii mioclonice asociate cu leziuni difuze ale SNC.
Prognostic prost.
5. Convulsii subtile echivalente convulsive: 50% din convulsiile
nou-nscutului la termen i prematur au origine cortical, nu snt
asociate cu modificri EEG i nu snt ameliorate de tratament
anticonvulsivant:
h Micri oculare anormale: privire fix, clipit, deviaie orizontal
a globilor oculari.
h Micri oro-buco-faringiene: micri de suciune, masticaie,
protruzia limbii, hipersalivaie.
h Micri anormale ale membrelor: micri de pedalare, not,
tremurturi, postur tonic a unui membru, vslire.
h Apneea de obicei fr bradicardie, dar dac apneea este mai
mare de 20 secunde apare bradicardia.
h Polipnee ;
h Tahicardie.
197
Starea de ru convulsiv: persistena sau repetitivitatea

convulsiilor clinice sau/i electrice timp de mai mult de 30 de
minute.
Diagnostic diferenial
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de tremurturi.
Tremurturile snt asociate cu hipocalcemia, hipoglicemia,
encefalopatia neonatal, nou-nscutul din mam diabetic.
Tremurturile:
h Nu snt nsoite de micri oculare;
h Snt ritmice, egale ca amplitudine;
h Pot fi provocate prin stimularea nou-nscutului.
h Pot fi oprite prin flexia pasiv a membrului afectat;
h Nu snt nsoite de fenomene autonome: creterea tensiunii
arteriale, tahicardie, bradicardie.
h Nu snt asociate cu anomalii ale EEG;
h Se repet cu o rat 2-3/sec.
Diagnostic:
A. Anamneza prenatal i intranatal pentru depistarea unor
anomalii fetale, suferine fetale, traumatisme obstetricale, infecii
B. Examenul clinic al nou nscutului: tonus, postura, reflexe,
motilitate activ i pasiv, motilitatea globilor oculari, micri
anormale.
C. Teste de laborator si paraclinice:
- determinarea glicemiei, calcemiei, magneziemiei, amoniemiei,
ionogramei;
- electroforeza aminoacizilor;
- teste pentru infecii bacteriene i TORCH;
- puncie lombar;
- gazometrie;
- radiografie cranian;
- echografie transfontanelar,
- computertomografie,
- imagistic prin rezonan magnetic;
- EEG: greu de interpretat la nou-nscut; de preferat EEG continu,
util mai ales pentru prognosticul convulsiilor :
-vrfuri sau unde ascuite, cu descrcri focale, multifocale, urmate
de microvoltaj;
-undele patologice snt localizate de cele mai multe ori n zonele
temporale centrale, rar n regiunea occipital i frontal.;
-microvoltaj;
-severe: microvoltaj pe perioade lungi de timp sau lipsa activiti
electrice.
198
Fig. 62 Aspect EEG de convulsii

Tratament
Optimizarea ventilaiei (dezobstruare oxigenoterapie), a debitului
cardiac, TA, electroliilor serici i corectarea acidozei.
Abord venos.
Terapia intravenoas:
- glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc cu p.i.v. continu 5-
8 ml/kgc/h.
Tratamentul convulsiilor piridoxindependente: 50 mg 1.v. Vit
B6, ntre 10-100 mg de piridoxin pentru mai multe zile. Atenie:
poate produce apnee i hipotonie!
Anticonvulsivantele:
Fenobarbital: 15-20 mg/kgc doz de atac, cu repetare a dou
doze la interval de 60 minute dac convulsiile nu cedeaz 10 mg/kgc
pn la 40 mg/kgc doz total. Tratamentul de ntreinere se face cu
3-4 mg/kgc, administrate la 12-ore, cu determinarea fenobarbitalului
seric i meninerea unui nivel de 15-45 mcg/ml.
Fenitoin: doz de atac 15-25 mg/kgc ntreinere 4-8 mg/kgc n
2 doze, cu meninerea unui nivel seric de 20 mcg/ml.
Diazepam: 0,1-0,3 mg/kgc diluat 0,2 ml (1 mg + 0,8 ml ser
fiziologic) administrarea dup fenobarbital crete riscul de stop
respirator. Interfer cu bilirubina n legarea albuminei.
Lorazepam: 0,05 mg/kgc/doz i.v. n 2-5 min. Doza se poate
repeta.
Lidocain, n cazul convulsiilor rezistente la alte anticonvulsivante.
Midazolam: doza 0,02 0,04 mg/kgc i.m. sau 0,02- 0,1 mg/kgc i.v.
Paraldehid: intrarectal 0,1-0,3 ml/kg diluia 1:1 sau 2:1 cu ulei
mineral; excreia paraldehidei se face 7-18% prin pulmoni, putnd
provoca hemoragie pulmonar. Administrarea intravenoas are efect
coroziv asupra vaselor.
199
Terapie adjuvant:
Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc;
MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;
Piridoxin n doz mare de 300mg/kgc/zi.
Terapie de ntreinere depinde de anomaliile EEG, uneori
pn la 2 luni.
Supravegherea tratamentului se face prin examen clinic,
neurologic i electroencefalografic.. Dup unii autori, tratamentul de
ntreinere este necesar n prezena unor anumii factori de risc
crescui pentru recidive :
- tulburri neurologice clinice, la nou-nscut peste 2 sptmni,
- durata prelungit a convulsiilor, starea de ru convulsiv;
- persistenele anomaliilor pe electroencefalogram intercritic;
- vrsta gestaional mic.
La un nou-nscut cu examen clinic neurologic i EEG normal
se oprete tratamentul n primele dou sptmni, la externare din
maternitate cu control la o lun de la externare.
n prezena factorilor de risc se recomand tratament cu
fenobarbital timp de trei luni, cu control clinic i EEG, dac acestea
snt normale fenobarbitalul se ntrerupe, dac acestea snt anormale
se continu tratamentul cu o nou evaluare dup trei luni. Unii autori
recomand ca tratamentul cu fenobarbital s nu dureze mai mult de
trei luni, pentru c ar produce posibile inhibri a creterii i
dezvoltrii neuronale normale.
Prognosticul convulsiilor:
o Deces n 15% din cazuri;
o Sechele neurologice cum ar fi retard mental, deficit motor i
convulsii n 30% din cazuri;
o Normal 50%;
o Convulsii cronice 15-20% n funcie de gradul de maturizare
cerebral, de etiologia convulsiilor, de aspectul EEG, examenul
neurologic i aspectele imagistice;
o Modificrile de EEG snt asociate cu sechele neurologice cu o
inciden de 90% cnd exist supresie electric; unde asimetrice
50% i EEG normal sechele sub 10%.
Ali factori de prognostic:
Scor Apgar sub 6 la 5 minute;
Nevoia de ventilaie cu presiune pozitiv peste 5 minute;
Convulsii precoce;
Status convulsiv;
Hipotonie la 5 minute dup natere;
Convulsii tonice sau mioclonii;
3 sau mai multe zile de convulsii neonatale.
200
CAPITOLUL VIII
Infecii fetale i neonatale n cadrul sindromului TORCH

Infeciile congenitale i perinatale date de o serie de virusuri
au fost ncadrate n 1971 de ctre Nahmias i colaboratorii sub
denumirea de TORCH Sindrom (T= toxoplasmoz, O= other alte
virusuri (HIV, hepatitice, etc), R = rubeol, C = citomegalovirus, H =
Herpes simplex virus).
n 1994 Stamos i Rowley afirmau c doar primele 4 virusuri
i merit ncadrarea n aceast denumire, deoarece virusul Herpes
simplex se transmite mai ales n timpul naterii dect intrauterin, iar
aspectul clinic nu prezint semne comune cu celelalte infecii.
Cnd o infecie congenital sau perinatal este suspectat, trebuie
considerat diagnosticul separat al fiecrui agent infecios n parte.
Consideraii generale
A. Epidemiologie i patogenie
Incidena general a infeciilor din cadrul sindromului
TORCH este de aproximativ 2,5%0 din nou-nscuii vii.
Tabel XXIV - Incidena infeciilor materne i fetale cauzate de
microorganismele din sindromul TORCH:
Infecie
Microorganism Infecie fetal/1000 n.n.
matern/1000
Citomegalovirus 40-150 5-25
Rubeola intraepidemic 20-40 4-30
Rubeola interepidemic 0,1 0,5
Toxoplasma gondii 1,5-6,4 0,5-1
Herpex simplex 10-15 rare
(dup Alpert G, Platkin SA in Pediatr Clin North Am 33: 465-86)
Depistarea acestor infecii de la natere este extrem de

important pentru c prognosticul pe termen lung este afectat.
Infeciile intrauterine pot genera:
Avorturi repetate,
Nou-nscut mort,
Prematuritate,
ntrziere n cretere intrauterin
Malformaii congenitale.
201
Cile de transmitere:
1. Hematogen (transplacentar) cea mai frecvent;
2. Ascendent - prin lichid amniotic infectat din tractul
genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
3. Intrapartum: - prin fecale materne pentru enterovirusuri,
- prin secreii cu snge, operaie cezarian
virusuri hepatitice, HIV.
Infecia matern
Invazie hematogen
Nu exist infecie Infecie fetal Infecie placentar

fetal sau placentar
Fr infecie fetal
Fr efecte asupra creterii Efecte asupra creterii i
i viabilitii viabilitii
Moarte embrionar Avort sau Copil Copil

i resorbie nou-nscut mort prematur la termen
IUGR Anomalii Boli Copil

de dezvoltare congenitale normal
mental
Infecie Eradicarea
persistent postnatal infeciei postnatale
Degradare tisular Fr semne de Sechele

care determin sechele boal
sau deces
Fig. 63 Efectele infeciilor din sindromul TORCH
202
Infecii neonatale
Afectarea fetal i neonatal depind de interaciunea mai

multor factori:
a) vrsta la care mama este infectat: avorturile i nou-nscutul mort
la natere apar mai frecvent cnd infecia fetal se face la vrste de
gestaie mai mici;
b) virulena i tropismul celular al agentului patogen;
c) poarta de intrare fetal;
d) infecia primar sau recurent la mam; infecia matern primar
poate determina injurii fetale mai mari dect infecia recurent,
probabil datorit proteciei determinate de transferul placentar
precoce de anticorpi;
e) dac fetusul i nou-nscutul au primit transfer de anticorpi de la
mam.
Mecanismul dezvoltrii malformaiilor intrauterine ca urmare
a unei infecii poate fi explicat prin:
) Perturbarea embriogenezei;
) Distrugerea tisular a unor organe deja formate.
B. Abordare diagnostic
Se pune diagnosticul de infecie intrauterin sau intrapartum
atunci cnd evaluarea clinic materno-fetal sugereaz:
- semne sau simptome materne determinate de un anumit agent
patogen;
- expunerea matern dovedit la anumii ageni patogeni:
Toxoplasma gondii, enterovirusuri;
- screening de rutin de laborator pentru grupa de risc;
- descoperirea ntmpltoare a unor infecii n urma testelor de
laborator de rutin.
Dificultatea diagnosticului vine din necesitatea de investigare
a dou gazde: mam i ft/nou-nscut.
Manifestrile de boal pot fi:
absente,
subtile,
nespecifice,
asemntoare altor boli: SDR, sepsis bacterian.
Semne sugestive la natere
ntrziere n creterea intrauterin,
Hepatomegalie,
Icter,
Microcefalie,
Hidrocefalie,
Leziuni oculare,
Leziuni ale pielii.
203
Majoritatea nou-nscuilor cu infecii intrauterine i

intrapartum snt din nefericire asimptomatici de-a lungul perioadei
neonatale: 2/3 din cei cu rubeol congenital, din cei cu
toxoplasmoz, aproape toi din cei cu hepatit B i citomegaloviroz.
Tabel XXV Semne clinice i paraclinice n sindromul TORCH:

Semne clinice comune n Sdr. Teste de laborator
TORCH nespecifice
1. ntrzierea n creterea intrauterin a. Hemoleucogram
2. Hepatosplenomegalie b. Puncie lombar
3. Icter c. Radiografie cranian
4. Peteii i echimoze d. Tomografie computerizat
5. Microcefalie e. Ex. oftalmologic
6. Hidrocefalie f. Ex. ORL
7. Calcificri intracraniene
8. Miocardit
9. Malformaii congenitale de cord
10. Corioretinit
11. Keratoconjunctivit
12. Glaucom
13. Hidrops non-imun
Semne clinice specifice Teste specifice de laborator

Toxoplasmoz: A. Culturi virale:
Hidrocefalie, Orofaringe,
Calcificri cerebrale, Urin,
Corioretinit. Snge pentru HIV,
Rubeol: Culturi din LCR,
Ochi: cataract, pigmentri Culturi de la nivelul
retiniene tegumentelor.
Cord: malformaii congenitale B. Serologic:
cardiace (ex: stenoz AP) Rubeol: IgG; IgM=infecie acut
Ureche: surditate. sensibilitate i senzitivitate sczut
Citomegaloviroz: Toxoplasma: IgG; IgM; IgA.
Microcefalie cu calcificri IgM+IgA= infecie acut
periventriculare Hepatit B / C / D:
Peteii Ag HBs, Ag HBe, Ag HBc
Hernie inghinal. Ac HBs, AcHBE, AcHBc
Herpes simplex: HIV: test ELISA,
Vezicule la nivelul pielii Ag P24, Test Western Blott,
Keratoconjunctivit PCR-ADN
Tulburri ale SNC
204
Infecii neonatale
Pe de alt parte surditatea, tulburrile vizuale, disfunciile

psiho-motorii pot s nu fie depistate pn la 1 an de via, de aceea
este necesar supravegherea pe termen lung a unui nou-nscut cu
suspiciunea de infecie sau infecie dovedit prin teste de laborator i
fr expresie clinic.
Un diagnostic suficient de precoce al infeciei intrauterine i
intrapartum necesit cunoaterea amnunit a profilului clinic i
paraclinic al fiecrui agent patogen n parte.
TOXOPLASMOZA CONGENITAL
Epidemiologie i patogenez
Incidena primoinfeciei la gravide n diferite zone ale
globului variaz ntre 1,5 12,5. Incidena la nou-nscut nu este
pe deplin cunoscut.
Rata estimat a infeciei congenitale variaz de la 0,5 6,5
din nou-nscuii vii.
Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular ce
paraziteaz mai multe specii de animale. Gazda definitiv este pisica.
Omul se infecteaz cu Toxoplasma gondii pe mai multe ci:
1. Digestiv:
Mncare contaminat cu chiti, neprelucrat termic, legume i
fructe nesplate, lapte nepasteurizat;
Mini contaminate dup contactul cu pisica.
2. Transplacentar (congenital) de la mama cu infecie acut n
evoluie, la ft. Acest transmitere se produce n momentul cnd
mama prezint infecie acut. Curentul sanguin transport
transplacentar trofozoiii la ft, realiznd infectarea acestuia. Ca
regul, infecia congenital nu rezult din reactivarea unei infecii
anterioare.
3. Transmiterea prin transfuzie sau transplant de organe este
foarte rar.
Patogenie:
40% din gravide pot transmite infecia la ft; diferenele n
rata de transmitere snt consecina urmtorilor factori:
virulena suei de Toxoplasma gondii;
numrul de parazii vehiculai de torentul sanguin;
fluxul de snge de la nivelul placentei;
posibilitatea susceptibilitii genetice a ftului.
Riscul infeciei fetale este n relaie cu vrsta de gestaie la
care s-a produs infecia, riscul fiind mai mic cnd infecia matern
205
apare n prima parte a sarcinii, dar severitatea infeciei fetale este

invers proporional cu vrsta de gestaie la care apare:
n primul trimestru rata de transmitere este 14%;
n al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
n al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariie a sechelelor severe la nou-nscuii infectai este:
41% dac infecia s-a produs n trimestrul I;
8% dac infecia s-a produs n trimestrul II;
0% dac infecia s-a produs n trimestrul III;
Toxoplasma gondii manifest tropism evident pentru sistemul
nervos i ochi. Afectarea sistemului nervos se concretizeaz printr-o
meningoencefalit difuz sau focal, nsoit de necroze tisulare,
infiltrate inflamatori, mononucleare perivasculare. Adesea snt
implicai i ganglionii bazali. Apeductul lui Sylvius i foramen
Monro snt obstruate de procesul inflamator i de calcificri
ulterioare, rezultnd hidrocefalia. Se citeaz i cazuri de microcefalie,
consecina pierderii de substan cerebral, ca urmare a unei
encefalite necrozante multifocale.
Lezarea ochiului n infeciile cu Toxoplasma gondii se
produce n principal la nivelul retinei i coroidei, modificrile
secundare ca iridociclita i cataracta snt considerate a fi complicaii
ale acestora. Microftalmia apare ca urmare a ntrzierii dezvoltrii
ochiului sau atrofiei secundare a acestuia.
Toxoplasma se mai poate localiza la nivelul mastoidei sau la
nivelul urechii interne producnd inflamaii ce pot evolua pn la
surditate.
La nivel pulmonar poate genera pneumonie interstiial, la
nivelul miocardului poate determina necroze i inflamaii.
Localizarea renal produce glomerulonefrit. Toxoplasma gondii se
poate localiza n aproape toate organele: splin, tub digestiv, tiroid,
organe genitale, placent, muchi, etc.
Infecia este mai sever sau chiar fatal cnd infecia matern
se produce n primele 2 luni de sarcin, n timp ce infecia
asimptomatic apare cnd infecia matern se produce n trimestrul
III de sarcin.
Semne clinice:
60-70% din infeciile neonatale nu prezint semne clinice.
I. Nou-nscuii asimptomatici pot prezenta una sau mai multe
anomalii cum snt:
Pleiocitoz,
Proteinorahie,
Corioretinit,
206
Infecii neonatale
Calcificri intracraniene, sau se pot observa deficite

neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburri de vedere dup luni
sau ani de la natere. n diferite studii multicentrice pe copii urmrii
pn la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenei surditii, creterea
incidenei microcefaliei cu 60% i cu 30% mai muli copii cu QI
sczut (<70) printre copiii din mame cu titru de anticorpi
antitoxoplasma crescut. Hidrocefalia a debutat chiar dup 7 ani la un
copil cu infecie subclinic n perioada perinatal.
Alte date din literatur au evideniat c majoritatea copiilor
cu infecie subclinic vor dezvolta corioretinit.
II. Infecia simptomatic prezint simptome de gravitate medie
nespecifice, de tipul:
Icter precoce i prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital prezint
manifestri severe prin asocieri diverse:
Febr,
Hidro/microcefalie,
Hiperbilirubinemie direct,
Corioretinit,
Anemie,
Limfadenopatie,
Anomalii ale LCR,
Convulsii,
Calcificri intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal. Naterea
prematur reprezint 25-50% n infeciile cu Toxoplasma.
Diagnostic:
1. Matern aparine obstetricianului.
1. Prenatal - aparine obstetricianului.
T amniocentez,
T culturi virale din lichidul amniotic i sngele fetal,
T nespecific ultrasonografie fetal.
2. Postnatal:
A. Serologie: Detectarea n snge a anticorpilor specifici de
tip IgM, IgA, IgG, IgE
R. Sabin-Feldman
R. de imunofluorescen indirect
207
ambele snt de referin i azi n determinarea titrului de anticorpi

specifici antitoxoplasma.
R. de aglutinare sensibilizat
R. ELISA
snt specifice i sensibile n determinarea IgG.
R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
R. ELISA ,,dublu sandwich
snt cele mai sensibile n determinarea IgM i IgA.
R. de hemaglutinare indirect
R. Latex
R. de fixare a complementului
se folosesc mult mai rar.
Teste de diagnostic pentru infecia acut:
Determinarea Ig M, ISAGA, ELISA ,,dublu sandwich, i
repetarea la 15 zile, 1, 2, 4, 6, 8 luni, cu compararea nivelului Ig cu
probele mamei i probele nivelurilor anterioare.
Ig M este pozitiv n 70% din cazurile de toxoplasmoz
congenital.
- Titrul crescut peste 1000 UI/ml (400-12 000).
- Titru sczut < 300 UI/ml.
Dup 2 luni are loc o descretere rapid a valorilor IgM.
Creterea titrului n infecia acut poate fi suprimat prin terapie
precoce.
Detectarea IgG este de cele mai multe ori indicator de infecie
cronic i nu de infecie recent. Transferul pasiv de IgG scade cu o
rat de aproximativ 50%/lun.
Reacia de polimerizare n lan (PCR) se folosete pentru
diagnostic rapid din snge, LCR, lichid amniotic. Are sensibilitate de
90-100% cazuri.
B.Izolarea parazitului:
Aduce un diagnostic de certitudine, dar ansele de a evidenia
parazitul prin tehnici directe snt reduse. Acesta se poate izola din:
- fragmente de placent,
- cordon ombilical,
- snge din cordon ombilical,
- fragmente de esut creier, muchi scheletic la necropsie.
Rata izolrii parazitului din sngele periferic i LCR la
aproximativ 50% din nou-nscuii asimptomatici i simptomatici
crete n prima sptmn i scade ulterior.
Tehnica indirect: se inoculeaz material biologic oarecelui
de laborator.
208
Infecii neonatale
Diagnostic nespecific:
Echografie poate pune n eviden calcificrile cerebrale,
hidrocefalia.
Examenul radiologic i computertomografic cranian permit
localizarea calcificrilor cerebrale i aprecierea dilataiei
ventriculilor.
Tratament:
Profilactic
1) Prevenirea toxoplasmozei acute dobndite pe perioada sarcinii
de gravida seronegativ;
2) Prevenirea transmiterii congenitale de la mam la ft
(profilaxie secundar)
3) Screening la gravide.
Tratament la nou-nscut
Drogurile cele mai cunoscute folosite n tratamentul nou-nscutului:
) Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
) Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
) Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.
Medicamentele, doza, durata tratamentului nu snt bine stabilite.
Experi din SUA i Frana ( J. Couvreur) recomand tabel XXVI:
1. Infecie simptomatic Pirimetamin + sulfadiazin 6 luni

apoi
Spiramicin 1 lun
apoi
Pirimetamin + sulfadiazin 1 lun
alternativ cu Spiramicin 1 lun pn la 1
an sau 1,5 ani
2. Infecie subclinic Pirimetamin + sulfadiazin 6 sptmni
apoi
Spiramicin 6 sptmni alternativ cu 4
sptmni Pirimetamin + sulfadiazin pn
la 1 an.
3. NN sntoi, Pirimetamin + sulfadiazin 1 lun
seronegativi, din mame
cu infecie dovedit
4. Nou-nscui sntoi, Spiramicin 1 lun
din mame cu titru apoi
serologic nalt, fr Pirimetamin + sulfadiazin 1 lun
infecie dovedit
Schema terapeutic utilizat curent (1988 F. Daffos, M. Forestier):

Pirimetamin 2 mg/kgc/zi n primele 2 zile, apoi 1 mg/kgc/zi
timp de 6 luni, urmat de 1 mg/kgc/zi 3 zile pe sptmn pn la 1
an sau 1,5 ani.
209
Sulfadiazin 50 mg/kgc/ de dou ori pe zi, 1 an.

Leucovorin (acid folinic)10 mg de 2 ori pe sptmn pe toat
durata tratamentului cu pirimetamin i 1 sptmn dup.
Corticosteroizi 1 mg/kgc/zi 1,5 mg/kgc/zi n prezena
proceselor inflamatorii, cnd LCR prezint >1 g% proteine sau cnd
nou-nscutul prezint corioretinit sever, pn la rezoluia semnelor
oculare i inflamatorii.
Ageni antitoxoplasmici de viitor:
Antibiotice macrolide:
Azitromicina
Claritromicina.
INFECIA NEONATAL CU H.I.V.

VIRUSUL IMUNODEFICIENEI UMANE
Epidemiologie i patogenie:
Incidena este variabil pentru diferite ri:
n SUA pn la 31 decembrie 1993 erau 5528 copii sub 13 ani cu
SIDA i pn n 1998, 50% din ei au decedat. 90% din aceste cazuri
s-au infectat pe cale vertical. Un screening n Massachussets la nou-
nscui a artat c seropozitivitatea este 2. n oraele mari rata
este de 8.
n Romnia pn n octombrie 1998 au fost nregistrate 4849
cazuri SIDA la copil, 250 fiind cu transmitere vertical.
n Romnia la sfritul lunii iulie 2007 (statistic OMS) numrul
persoanelor HIV pozitive ajungea la 15 000, iar numrul deceselor
ajungea la 610. Numrul persoanelor care primesc terapie antiviral
ajunge la aproximativ 6 500, dintre care 68 femei gravide.
O estimare mondial a pandemiei, se cifreaz la 40 milioane de
aduli i copii infectai HIV
Se afirm c, la nivel mondial n fiecare zi se nasc 1000 copii HIV
pozitivi. De aceea infecia HIV pune probleme serioase i
provocatoare pentru obstetrician i neonatolog.
HIV-1 este principala cauz de infecie HIV oriunde n lume.
HIV este un virus citopatic ARN, limfotrop, care i
desfoar replicarea la nivelul celulelor sistemului imun ce poart
pe suprafa receptori de tipul CD4, de exemplu macrofage sau
limfocite. O condiie a producerii infeciei este asocierea CD4 cu o a
doua molecul de tipul CXCR4 la nivelul limfocitelor T sau CCR5 la
nivelul macrofagelor. Fixarea HIV de CD4 este dependent de
complexul gp120 gp41 care faciliteaz i ptrunderea la nivel
210
Infecii neonatale
celular. Aici se produce replicarea viral care poate avea ca efect

moartea celulei (ciclu litic) sau celula poate produce virus la o rat
constant pentru o perioad mai lung.
Infecia iniial apare aproape ntotdeauna cu tipuri de HIV
monocitotrope, dar cu timpul se dezvolt tipuri limfocitotrope. Cu
acest mutaie este permis de asemenea i formarea de sinciii i
celule gigante. Se accentuez replicarea viral ca i moartea celular.
Monocitele i macrofagele ar fi relativ rezistente la efectele
citopatice ale HIV i joac rolul unui inamic viral major. Ele pot fi
de asemenea importante n transportul HIV spre alte pri ale
corpului cum ar fi SNC.
Puini pacieni pot s nu prezinte scderea CD4. Se pare c
unii din acetia ar poseda un subtip viral mutant care induce mai slab
citoliza celulelor CD4, astfel nct sistemul imun celular este
funcional n prevenirea infeciilor oportuniste.
Sugarii pot s nu se ncadreze n acest model. Unii pot
prezenta viremie nalt n momentul diagnosticului infeciei. Nu se
tie dac aceasta scade n timp pe msur ce sistemul imun rspunde
la infecie, cci de obicei ei snt tratai cu antiretrovirale deoarece
majoritatea cazurilor snt simptomatice. Tentativele de terapie
trebuie s fie individualizate.
Cile de transmitere:
Transmiterea congenital i perinatal constituie pentru
copii principala cale de contaminare.
Aproximativ 90% din cazurile pediatrice de SIDA provin
prin transmitere vertical, de la mam. Rata transmiterii mam-ft i
nou-nscut variaz ntre 16-40%. Riscul global de transmitere este
25%.
A. Transplacentar: HIV poate infecta placenta n orice moment al
sarcinii. HIV a fost izolat la produsul de concepie i la 14-20
sptmni de gestaie. Mecanismul transferului placentar este
necunoscut, dar HIV poate infecta trofoblastul i linia celulelor
macrofagice placentare. Nici prezena infeciei nici cantitatea de
virus la nivelul placentei nu se coreleaz cu infecia congenital.
Aceasta sugereaz c placenta se comport ca barier protectoare
mpotriva transmiterii, sau din contr, ca un potenial focus de
transmitere.
B. Intrapartum: studiul a 100 perechi de gemeni nscui din mame
HIV pozitive a artat c:
- geamnul A a fost infectat n 50% din naterile naturale i 38%
n naterile din cezarian.
- geamnul B a fost infectat n 19% n ambele cazuri.
211
Concluzia ar fi c exist i infecie intrapartum, iar timpul de

expunere la secreiile infectate ar putea influena infecia. Primul
geamn petrece mai mult timp n canalul genital i este supus la mai
multe proceduri invazive dect al 2-lea geamn.
Nu doar calea naterii influeneaz transmiterea. S-ar putea
ca durata de la ruperea membranelor pn la natere s fie un factor
i mai important.
Astfel, s-a ajuns la concluzia c nou-nscutul cu teste
pozitive pentru HIV n primele 3 zile au fost infectai in utero, iar cei
cu teste pozitive dup 1 sptmn de via au fost infectai
intrapartum. Aceast ultim cale se pare c intervine n infectarea a
cel puin 50% din cazuri.
Orice procedur, inclusiv electrozii aplicai pe scalpul fetal i
recoltarea probelor n timpul perioadei intrapartum care ar putea
expune ftul la contactul cu snge i secreiile materne snt de evitat.
C. Prin lapte matern: n rile unde alimentaia natural este
aproape exclusiv, rata transmiterii poate fi cu pn la 14% mai mare
dect cea considerat a fi datorat transmiterii in utero sau
intrapartum.
n prezena infeciei materne acute post partum riscul adugat
este de 29%. Nou-nscuii care nu au anticorpi materni transferai
pasiv, sau ale cror mame dobndesc infecia primar n timpul
lactaiei snt supui unui risc mai mare de a dobndi HIV prin lapte
matern, dect copiii care au fost expui att la virioni, ct i la
anticorpi. Astfel, alimentaia natural se contraindic la copiii din
mame HIV pozitive, n rile care dispun de formule sigure de lapte.
Infecia HIV pediatric:
Majoritatea SIDA la copil apare la sugar i copilul mic:
50% din infecii apar n primul an de via,
80% din infecii apar n primii 3 ani.
Dintre acetia, n primul an 80% din cazuri snt simptomatice
(vrsta medie de debut 9 luni). Se estimeaz c 20% din HIV
congenital sau perinatal duc la deces n primul an de via, iar 60%
prezint simptome severe pn la 18 luni. Acetia snt definii ca
,,rapid progresivi".
Unele cazuri cunoscute ca fiind infectate perinatal pot rmne
asimptomatice pentru 7-15 ani.
Semne clinice:
1. Asimptomatic.
2. Simptome minore:
Limfadenopatie,
212
Infecii neonatale
Dermatit,
Infecii respiratorii recurente sau persistente (sinuzite, otite).
3. Simptome moderate:
Anemie < 8g%,
Neutropenie < 1000/mmc,
Trombocitopenie persistent < 100 000/ml,
Meningite bacteriene,
Pneumonie,
Sepsis,
Infecii candidozic persistente peste 2 luni, peste 6 luni de via,
Infecii cu CMV,
Cardiomiopatie,
Diaree cronic,
Hepatit,
Febr persistent peste 1 lun,
Infecie cu virusul varicelei diseminate, VHS.
4. Simptome severe: - infecii severe bacteriene multiple sau recurente.
Septicemii,
Pneumonii,
Meningite,
Osteomielite,
Abcese de organe interne, majoritatea determinate de
Pneumocistis carinii, Candida, Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella, Toxoplasma gondii.
Semne sugestive pentru HIV pot fi:
1. Scdere ponderal persistent mai mult de 10% din greutatea de
la natere,
2. Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere greutate
vrst la un copil peste 1 an de via
3. Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie la dou
msurtori consecutive la 30 zile interval,
4. Diaree cronic,
5. Febr documentat peste 30 zile intermitent sau constant.
naintea terapiei antivirale, 50-90% din copiii infectai cu
HIV prezentau afectare a SNC, caracterizat clinic prin encefalopatie
devastatoare, ntrziere n dezvoltare sau diminuarea funciilor
cognitive.
Deseori se diagnosticheaz SIDA la copiii ntre 2-6 luni cnd
acetia prezint o pneumonie cu Pneumocistis carinii. De aceea se
indic tratament preventiv pentru Pneumocistis carinii de la 1 lun
de via (trimetoprim sulfometoxazol i steroizi), la copiii
seropozitivi.
213
O a doua problem la cazurile cu SIDA este apariia bolii

interstiiale cronice pulmonare prin infiltrat difuz limfocitic celular i
plasmatic, iar aspectul clinic este variabil, putnd evolua spre detres
respiratorie sever.
Diagnostic:
Serologic:
Testele ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-
nscut au valoare redus deoarece IgG materne traverseaz placenta
i pot persista la copil 1 an i chiar mai mult.
Totui, n prezena simptomelor i/sau a semnelor clinice de
laborator cu semnificaie pentru HIV, diagnosticul poate fi totui pus
pe aceste reacii.
Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din mame
seropozitive:
) Culturi celulare in vitro,
) Ag P24 n sngele periferic,
) RPC pentru determinarea acidului nucleic viral n sngele
periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la 14 zile de via,
) ELISA pentru IgM i IgA specifice,
) Stimulare specific in vitro pentru a produce anticorpi specifici,
) Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV n
celulele infectate.
Culturile snt sensibile i specifice, dar scumpe i dificil de
executat.
Detectarea AgP24 are sensitivitate sczut i poate fi
nlocuit cu varianta detectrii disocierii acide a AgP24.
RPC este mai uor de practicat i se coreleaz bine cu
examenul culturilor.
Detectarea IgM i IgA specifice este grevat de sensibilitate
i specificitate sczute.
Testarea diagnostic trebuie fcut n 3 etape:
- nainte de 48h de la natere (nu din sngele cordonului ombilical
din cauza riscului contaminrii cu sngele matern),
- la 1-2 luni,
- la 3-6 luni.
Se consider c nou-nscutul cu test virologic pozitiv n
primele 48 de ore au infecie intrauterin precoce, iar cei cu teste
virologice negative n prima lun de via i teste pozitive dup
aceasta snt considerai a avea infecie tardiv intrapartum.
Testarea HIV se poate repeta la vrsta de 14 zile la nou-
nscutul cu test negativ la natere deoarece sensibilitatea testelor
virologice crete rapid pn la vrsta de 2 sptmni.
214
Infecii neonatale
Diagnosticul pozitiv de infecie cu HIV este pus de prezena a

dou teste virologice pozitive pentru HIV efectuate pe probe diferite
de snge. Excluderea diagnosticului de infecie cu HIV poate fi
fcut la copiii cu 2 sau mai multe explorri virologice negative, din
care cel puin 2 efectuate la o vrst mai mare de 1 lun i una la o
vrst mai mare de 4 luni.
Infecia HIV poate fi exclus definitiv dac testul ELISA este
negativ la 18 luni de via i copilul nu are simptome sugestive
pentru infecia cu HIV i rezultatul probelor virologice este negativ.
Tratament
n prezent nu exist vindecare pentru infecia cu HIV.
Se pot practica:
) Optimizarea nutriiei,
) Profilaxia pentru ageni oportuniti (Pneumocistis carinii),
) Recunoaterea prompt i tratamentul complicaiilor specifice
(infecii oportuniste, disfuncii cardiace).
La nou-nscut trebuie o atenie special din cauza posibilitii
transmiterii congenitale i perinatale a patogenilor de tipul
Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, etc.
Eforturi de tratament i prevenie:
) Vaccinuri imunizante anti HIV.
) Terapie antiretroviral de tipul:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz:
Zidovudina cel mai eficace medicament la copii, mai ales la cei
cu anomalii SNC.
RETROVIR, AZT -forma farmaceutic: sirop 10 mg/ml
- doza: nou-nscut: 2 mg/kgc la 6 h p.o.
1,5 mg/kg la 6 h i.v.
Prematur se studiaz rezultate preliminare: 1,5 mg/kgc la 12 ore
de la natere la 2 sptmni, 2 mg/kgc la 8 h dup 2 sptmni.
Terapia trebuie s fie individualizat, dirijat i
supravegheat de infecionist specialist n HIV.
Alte droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina,
Stavudina.
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
) Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei genetice la
celule i prevenirea replicrii virale.
) Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
) Terapie intravenoas cu gamaglobuline.
215
INFECIA CU VIRUS HEPATITIC

Ageni etiologici:
n 1991 se cunoteau 5 tipuri de virusuri hepatitice: A, B, C,
D, E. n 1995 a fost descoperit un al aselea virus, virusul G, din
familia Flaviviridaelor, care infecteaz concomitent doar persoanele
infectate cu virus hepatitic C. Numrul virusurilor hepatitice este n
continuare n cretere continu. Infecia acut cu virus hepatitic se
definete clinic prin urmtoarele simptome:
- simptome clinice de hepatit;
- transaminaze crescute n ser de 2-3 ori valoarea normal;
- excluderea altor cauze de boal hepatic (hepatit bacterian,
lues, tuberculoz).
Transmiterea:
Modul de transmitere a virusurilor hepatitice este diferit: la
virusurile hepatitice A i E transmiterea se face pe cale oral, iar la
virusurile de tip B, C, D este pe cale sanguin (prin produse de snge
infectat).
Tabel XXVII - Hepatite Virale, mecanisme de transmitere, aspecte

clinice i evolutive
VHA VHB VHC VHD VHE
Tr. sexuala + +++ + + ?
Tr. ++ + + ? --
Familiala
Tr. Mama- __ +++ ? + --
fat
Tr. Rar Obinuit Obinuit Obinuit Nu
Parenterala
Purtatori Nu Da Da Da Nu
Cronicizare __ 10-15% >50% 80% --
Hep. Fulm. 0.1% 1-2% 0.5-1% 2-5% 1-20%
Ciroza -- ++ + +++ --
Hepatom -- + ++ +
Infecia cu virus hepatitic A

Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut, este rar.
Transmiterea este fecal-oral i mama poate transmite virusul
hepatitic A dac are infecie acut n ultimul trimestru de sarcin.
Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de
hepatita acut, uneori cu evoluie letal.
216
Infecii neonatale
Diagnostic
- determinarea antigenelor A n scaun, i prezena anticorpilor anti-A;
- determinarea IgG i IgM specific.
Tratament
Nou-nscutul din mame cu hepatita A n ultimele 2 sptmni
de gestaie va primi globulin specific anti-virus hepatitic A, 0,5 ml
intramuscular.
Infecia cu virus hepatitic B

Virusul hepatitic B d forma cea mai grav de hepatit
neonatal i reprezint a 10-a cauz de deces n lume. OMS
estimeaz c au existat aproximativ 2 miliarde persoane infectate de-
a lungul timpului, numrul de purttori cronici de virus B, pe glob,
este de 600 de milioane n anul 2008, c 1 milion de oameni mor n
fiecare an din cauza bolilor hepatice, iar 350 milioane dezvolt
hepatit cronic, ciroz sau carcinom hepato-celular.
Epidemiologie
Virusul hepatitic B circul n snge sub form de particule Dane.
Virusul hepatitic B trece rar prin placent, localizarea primar a
infeciei fiind celulele parenchimatoase hepatice.
Tipuri de antigen
Particula Dane este constituit dintr-un nveli exterior
lipidic, i un miez (nucleul). La suprafaa nveliului exterior, se afl
un antigen de suprafa specific AgHBs, o glicoprotein complex
antigenic. Partea de miez a virusului este compus din Ag de miez al
HB, AgHBe, molecula de ADN parial dublu spiralat, enzime:
polimeraza ADN-dependent cu aciune de transcriere invers i o
proteinkinaz.
AgHBc se gsete mai ales n nucleul hepatocitelor infectate,
n ser se gsete numai o component a particulelor Dane
circulatorii, dar nu se gsete niciodat sub form liber.
AgHBe este un produs polipeptidic ale aceleiai gene care
codific antigenul HBc. Prezena sa n ser indic potenialul
infecios. AgHBe este detectat trziu n perioada de incubaie, de
obicei coinciznd cu apariia AgHBs.
AgHBx este probabil un marker independent la infecie.
AgHBs poate fi detectat n snge cu teste foarte sensibile,
timp de 1-2 sptmni de la expunerea la virus hepatitic B, nu mai
poate fi detectat la pacienii vindecai.
Anticorpii iniiali snt mpotriva AgHBc, apar la 2-4
sptmni dup detectarea AgHBs. Titrurile de anticorpi anti-HBc
cresc n cursul infeciei i persist mai muli ani. Anticorpii antiHBe
217
apar imediat sau n timpul dispariiei antigenului HBe din snge n

timp ce AgHBs este nc prezent. Dup dispariia AgHBs din
circulaie rmne un interval liber (20 sptmni) n timpul creia att
AgHBS ct i anticorpii anti-HBs nu snt detectabili, n schimb
anticorpii anti-HBc specifici IgM i IgG snt de obicei prezeni.
Pacientul este n aceast perioad contagios.
Dup ce titrurile de anticorpi HBs devin msurabile, titrurile
continu s creasc n primele 6-12 luni, putnd persista timp de 5
ani sau pe toat viaa la unii pacieni.
Purttorii cronici sunt AgHBe pozitiv n aproximativ 25-50%
din cazuri, iar restul au anticorpi anti-HBe. Cei mai muli purttori
cronici rmn infectai toat viaa, dar 1,5 2% din purttorii cronici
pierd spontan AgHBs n fiecare an. Vrsta tnr reprezint un factor
de risc important pentru dezvoltarea factorului de risc cronic. 70
90% din nou-nscuii infectai devin purttori cronici n comparaie
cu 25-50 % din copii infectai sub 5 ani i 5% din aduli.
Factor de risc pentru starea de purttor cronic:
- persistena de AgHBs peste 20 de sptmni;
- persistena de AgHBe peste 10 sptmni;
- titru crescut de anticorpi anti-HBc;
- infecie concomitent cu virus HIV;
- hemodializa;
- alte imunodeficiene;
- sindrom Down;
- sex masculin.
Reactivarea infeciei cronice cu virus hepatitic B se produce
rar n timpul sarcinii.
Transmiterea
AgHBs a fost izolat din snge, produse de snge, urin, fecale,
bil, saliv, lichid sinovial, secreii vaginale, secreie gastric la nou-
nscut, lapte matern, LCR, lichid seminal.
Transmiterea vertical: n timpul naterii 1%, prin
expunerea tegumentelor i mucoaselor nou-nscutului la sngele
infectat.
Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%, dac mamele
sunt AgHBe pozitive;
Transmiterea orizontal: 5%, microcontaminri.
Transmitere parenteral-iatrogen: 35%, prin snge i
derivate de snge, instrumentar nesteril.
Transmitere parenteral-neiatrogen: 3%, prin cosmetic,
tatuaje, droguri.
Transmitere sexual: 30% din cazuri.
218
Infecii neonatale
Transmitere neprecizat: 26-30%.

AgHBs se gsete n laptele matern n proporie de 71% la
mamele purttoare, dar nu s-a demonstrat nici o diferen ntre ratele
de Ag la nou-nscuii alimentai la sn sau cu lapte praf.
Factori de risc pentru transmiterea virusului hepatitic B la
nou-nscut:
- infecie matern cu virusul hepatitic B n trimestrul 3 al
sarcinii, rata de infecie la nou-nscut este de 80-90%;
- infecie matern cu virus hepatitic B n trimestrul 1 i 2 al
sarcinii, riscul de infecie la nou-nscut este de 10%;
- mama purttoare cronic de AgHBs i AgHBe crete riscul la
70-80%;
- mama purttoare de AgHBe, riscul de purttor cronic este
sczut i rata de infecie la nou-nscut este de 30%;
- mama purttoare de AgHBe i anticorpi antiHBe riscul de
transmitere a infeciei este foarte mic i riscul de purttor sntos
este de 10-20%;
- mama purttoare de anticorpi anti-HBs riscul de transmitere
la nou-nscut este 0.
Manifestri clinice
Cele mai multe infecii cu virus B snt subclinice sau
asimptomatic: fr icter, cu creterea moderat a transaminazelor,
cu uoar hepatomegalie i cu prezena AgHBs. Nou-nscuii
provenii din mame cu hepatit B n ultimul trimestru de sarcin pot
prezenta hepatit acut icterigen sau anicterigen cu creterea
marcat a transaminazelor, cu stare general alterat, cu
hepatomegalie, sau pot prezenta hepatit fulminant. Majoritatea
nou-nscuilor devin purttori cronici de AgHBs dac mamele
prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din ei dezvolt hepatit cronic,
progresiv, care n final duce la ciroz, sau carcinoame
hepatocelulare.
Diagnosticul de laborator
- teste serologice specifice: determinarea AgHBs, AgHBe,
anticorpilor antiHBs, antiHBe, antiHBc;
- teste hepatice nespecifice: transaminaze, bilirubina,
Profilaxie i tratament
CDC estimeaz c pe an au loc 22000 de nateri la femei
AgHBs pozitive, i, dac nu se face monoprofilaxie la natere, 6000
de copii vor deveni purttori cronici.
Iniierea vaccinrii antiVHB i administrarea de
imunoglobulin specific antiB este eficient n proporie de 85-95%
n prevenirea dezvoltrii statusului de purttor cronic la aceti copii.
219
CDC recomand ca toate femeile cu risc crescut s fie incluse

ntr-un screening pentru AgHBs n timpul sarcinii, totui doar 35-
65% din acestea snt purttoare de AgHBs i deci nu s-ar justifica
screeningul. n prezent se recomand screening la toate femeile
gravide la primul control medical.
Femeile AgHBs negative, cu risc nalt de infecie trebuie
retestate mai trziu n timpul sarcinii.
Vaccinarea antihepatitic B i imunoprofilaxie
Vaccinarea primar const n administrarea a 3 doze de
vaccin intramuscular, o doz n primele 24 de ore de la natere,
urmtoarele doze la 2 luni i 6 luni de la natere (schema 0-2-6).
Gravidele susceptibile cu expunere la sngele infectat sau
care au avut contact sexual cu purttor cronic de AgHBs trebuie s
primeasc profilaxie, sarcina nu este o contraindicaie pentru
vaccinarea HBs, dar majoritatea autorilor recomand evitarea
vaccinrii n primul trimestru de sarcin, dei nu se cunoate nici un
risc matern sau fetal. Imunoprofilaxia dup expunerea la snge
contaminat, const n 2 doze de imunoglobulin antiB, prima doz n
primele 24 de ore de la expunere, a 2-a doz o lun mai trziu. Nu se
cunosc efectele secundare administrrii de imunoglobulin la
gravide.
Profilaxie la nou-nscut
- nou-nscuii din mame pozitive cu AgHBs trebuie splai
precoce pentru a ndeprta secreiile infectate, iar aspirarea
secreiilor gastrice (dac este necesar) trebuie fcut cu blndee
pentru a evita lezarea mucoasei i a permite ptrunderea virusului B
n snge.
- naterea prin cezarian a fost susinut de unii autori pentru a
reduce riscul de transmitere a virusului B ns ali autori nu
recomand acest lucru.
- respectarea precauiunilor universale pentru personal, vaccinare
antihepatitic B, a tuturor nou-nscuilor indiferent de serologia
mamei;
- vaccinare anti-VHB, prima doz la natere i urmtoarele doze la 1
i 6 luni (schema 0-1-6);
- alimentaia la sn trebuie permis pentru nou-nscuii care au
nceput imunoprofilaxia;
CDC i Asociaia American de Pediatrie recomand
vaccinarea tuturor nou-nscuilor indiferent de statusul lor antigenic.
Nou-nscuii din mame cu AgHBs pozitiv vor primi
imunoglobulina anti-B i vaccin anti-HBs. Administrarea de
imunoglobulin este eficient dac se face ct mai curnd de la
220
Infecii neonatale
natere dar i n primele 12 ore n doz de 0,5 ml intramuscular.

Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 sptmni, respectiv 6 luni.
Nou-nscuii din mame AgHBs negative nu necesit administrarea
de imunoglobulina anti-B. Nou-nscuii prematur rspund n general
bine la vaccinarea anti-VHB dac prima doz se administreaz la o
lun vrst post-natal sau la externarea din maternitate. Nou-nscuii
cu greutate sub 1500 grame care primesc prima doz de vaccin n
primele 72 de ore de via, vor avea niveluri anti-HBs protectoare,
mai sczute dect cei cu greutate i vrst de gestaie similar care au
primit prima doz la o lun.
Este posibil ca sugarii care devin purttori cronici de anti-
HBs n ciuda profilaxiei corecte s fi fost infectai in utero sau e
posibil ca mamele lor s fi avut o cantitate crescut de virusuri sau s
fi fost infectate cu mutani de virus care nu rspund la vaccin.
Sugarii imunizai nscui din mame antigen-pozitive trebuie testai la
6 luni sau mai trziu pentru AgHBS i anticorpi antiHBs. Cei care au
teste negative pentru ambele trebuie s primeasc doza a 4-a de
vaccin i s fie testai la o lun dup vaccinare.
Infecia cu virus hepatitic de tip C

Virusul hepatitic C d un procent important de hepatite acute
i cronice, n SUA aproximativ 4 milioane de oameni snt infectai cu
virus C, o frecvena mare ntlnindu-se i n Europa de Est i Africa
unde 15% din populaie este seropozitiv cu virus C.
Epidemiologie
Virusul C se transmite mai ales parenteral prin transfuzii de
snge, droguri administrate intravenos, expunere profesional la
snge infectat, transplant de organe, loturi contaminate de
imunoglobuline de administrare intravenoas. Rata de transmitere
vertical de la mam la copil este sczut, aproximativ 10% (ntre 0
25%). Prezena HVC-ARN la mam la natere este cel mai important
factor asociat cu transmiterea vertical. Rata de transmitere de la
mam la copil este mai mare cu o medie de 5-36% dac mama este i
HIV pozitiv. Transmiterea prin lapte de mama este necunoscut.
Manifestri clinice
Infecia cu virus hepatitic C este n mare parte asimptomatic,
n 25% din cazuri apare icterul, iar hepatit fulminant este rar.
Mare parte a nou-nscuilor dezvolt o infecie cronic cu virus C, 1-
4% din pacienii infectai au risc de carcinom hepatocelular.
Diagnostic
Testele serologice permit detectarea anticorpilor HVC, dar nu
permit diferenierea ntre infecia acut i cronic.
221
Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat n screening i are o

sensivitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza
PCR.
Tratament
Nu este recomandat screening de rutin la toate gravidele
pentru infecie cu virus C, testarea ar trebui fcut numai la femeile
cu risc crescut.
De asemenea, nu se recomand profilaxia cu imunoglobulin
a nou-nscuilor din mame infectate. Deoarece pasajul transplacentar
al anticorpilor anti-HVC poate persista mai multe luni se recomand
ca nou-nscuii s nu fie testai pentru anticorpi anti-C sub 1 an.
Nou-nscuii i copiii gsii infectai cu virus C necesit
monitorizare periodic din cauza riscului crescut de boal hepatic
sever.
RUBEOLA CONGENITAL
Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei
congenitale care poate aprea cnd virusul rubeolei se transmite in
utero n timpul infeciei primare materne.
Incidena acestui sindrom nu este bine cunoscut, dar se pare
c a sczut mult n unele ri (SUA) datorit introducerii vaccinrii
antirubeolice n 1969. Numrul actual de cazuri de rubeol
congenital este ns estimat a fi mai mare dect numrul raportat;
aprecierea riscului de infecie fetal i a defectelor congenitale
variaz de la un studiu la altul. ntr-un studiu pe 1000 de gravide,
Miller a artat c rata infeciei fetale a fost de 85% dac infecia s-a
produs n primele 12 sptmni. A sczut la 25% n trimestrul I i a
crescut la 100% n trimestrul III. Cnd infecia s-a produs n primele
11 sptmni de sarcin nou-nscuii au prezentat malformaii
cardiace i surditate, iar ntre sptmna 13 16 numai surditate.
Cnd infecia s-a produs dup 16 sptmni nou-nscuii nu au
prezentat nici un defect congenital. Deci patologia fetal este
frecvent cnd infecia apare n primele 16 sptmni de sarcin.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de
rubeol nu snt bine cunoscute, cea mai frecvent ipotez este cea
care sugereaz implicarea direct a replicrii virale n clonele
celulare fetale n timpul organogenezei.
Manifestri clinice
Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale
i persist pentru o lung perioad de timp, de aceea rubeola
congenital ar trebui considerat o boal cronic cu un spectru larg
222
Infecii neonatale
de manifestri clinice, de la nou-nscut mort la nou-nscut cu

multiple malformaii congenitale sau nou-nscut aparent sntos.
Manifestrile clinice snt grupate n 3 categorii:
A. Fenomene tranzitorii:
Trombocitopenie,
Hepatit.
B. Defecte structurale permanente:
Malformaii congenitale de cord
Cataract.
C. Defecte aprute n timp:
Surditate
Diabet zaharat.
n perioada neonatal pot aprea i infecii fr semne clinice
i acestea nu se observ mai devreme de luna a 2-a de via.
Tabel XXVIII Manifestri clinice n rubeola congenital
Semne i simptome Incidena
1. IUGR T.C.
2. purpur trombocitopenic T.C.
3. hepatosplenomegalie T.C.
4. meningoencefalit T.C
5. leziuni osoase (Rx) T.C.
6. fontanel anterioar larg T.R.
7. adenopatie generalizat T.R.
8. hepatit T.R.
9. cornee mat T.R.
10. anemie hemolitic T.R.
11. pneumonie cu VR T.R.
12. miocardit cu VR T.R.
13. surditate senzorial PC/DR
14. tulburri de vorbire de origine central PDC
15. retardare mental PDC
16. tulburri de comportament PDC
17. diplegie spastic PC
18. persisten de canal arterial PC
19. stenoz de AP. PC/DR
20 cataract i microftalmie PC
21. retinopatie PC
22. glaucom PR/DR
23. miopie sever PDR
24. hernie inghinal PR
25. criptorhidie PR
Legend: P= permanent, C=comun, R=rar, D=dezvoltare, T=tranzitorie
(Dup Cooper LZ: Rev Infect Dis (suppl 1): S5, 1985)
223
Sindromul de rubeol congenital este n accepiunea clasic

o triad format din:
Cataract
Surditate
Malformaii cardiace.
Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzorial sau central este cea mai frecvent
sechel (80% din copii infectai). Este singura care poate aprea ca o
manifestare izolat a rubeolei congenitale.
Malformaiile congenitale de cord apar la cel puin 50% din
copiii infectai n primele 8 sptmni de gestaie i include:
- Persistena canalului arterial
- Stenoza arterelor pulmonare
- Stenoz de vene pulmonare, etc.
Semne clinice la natere:
IUGR,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina retard mental i motor i se poate prezenta ca o encefalit
cronic progresiv.
Alte semne mai puin comune snt:
Prematuritatea,
Hepatita,
Anemia,
Opacifierea corneei,
Purpur,
Peteii,
Rash.
Tulburri cronice n evoluie:
1. Endocrinopatii: DZ tip 1,
2. nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz,
3. Glaucom,
4. HTA secundar prin stenoz de arter renal sau aort,
5. Retard mental progresiv,
6. Tulburri de comportament.
224
Infecii neonatale
n plus fa de sindroamele congenitale infecia mamei n

apropierea naterii este frecvent asociat cu boli neonatale fatale,
posibil din cauza expunerii fetale la viremia transplacentar n
absena anticorpilor materni protectori.
Diagnostic
Diagnosticul de rubeol congenital trebuie suspectat pentru
orice nou-nscut din mam cu rubeol dovedit sau bnuit n timpul
sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeol
congenital.
Izolarea virusului se face din:
- nasofaringe,
- secreii conjunctivale,
- urin,
- LCR,
- snge.
Diagnosticul serologic poate fi obinut prin monitorizarea
IgG. Persistena IgG specific n titru crescut la 6-12 luni de via este
o dovad de probabil infecie intrauterin. Diagnosticul prin
detectarea anticorpilor specifici IgM este ndoielnic.
Teste nespecifice:
Trombocitopenie,
Hiperbilirubinemie,
Anemie hemolitic,
Transaminaze serice crescute,
n LCR proteinorahie crescut, pleiocitoz.
Alte examene complementare:
Radiografia oaselor lungi: hipertransparen metafizar.
Examen oftalmologic
Echografie transfontanelar
Echocardiografie
Computertomografie.
Tratament
Profilactic:
) Vaccinarea copiilor antirubeolic protejeaz de rubeol i
elimin riscul de infecie primar nc din copilrie.
) Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeol n
copilrie.
) Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz protecie
fetal.
Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola congeni-
tal. Aceti copii necesit eforturi de recuperare, monitorizare
225
continu a defectelor de auz precum i a celorlalte defecte ce pot

aprea ca urmare a infeciilor intrauterine.
Izolarea nou-nscutului trebuie instituit imediat ce infecia a
fost suspectat.
Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai contagioi
n primul an de via, cu excepia acelora care prezint culturi
negative (culturi ce snt foarte rar negative nainte de 3-6 luni).
INFECIA CU CITOMEGALOVIRUS
Citomegalovirusul este ubicuitar n populaia uman i este
cea mai frecvent cauz de ntrziere n creterea intrauterin la nou-
nscui, afectnd aproximativ 1% din nou-nscuii vii. Este cea mai
cunoscut cauz viral de retardare mental i este printre primele
cauze de surditate.
Seropozitivitatea la femeile fertile este ntre 50-85% n
Europa de Est i peste 90% n Africa.
Cale de transmitere
Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i
gravitatea injurilor fetale este mai mare n cazul infeciei primare i
la cele aprute n prima jumtate a gestaiei. Imunitatea matern nu
mpiedic transmiterea transplacentar, dar scade pn la 0 afectarea
fetal. Patologia fetal poate fi determinat de replicarea viral
continu n organele afectate, vasculite i alte leziuni mediate imun,
precum i de capacitatea de aprare a gazdei.
n infeciile materne recurente, imunitatea matern
persistent poate inhiba viremia, i anticorpii transplacentari pot
stopa transmiterea viral la ft.
Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical a
virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nou-nscutul
rmne asimptomatic n cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale i
postpartum prin laptele de mam i produse de snge nu snt de
neglijat.
Manifestri clinice
Cel mai frecvent nou-nscutul este asimptomatic.
Mai rar poate aprea un sindrom asemntor cu
mononucleoza de primoinfecie. Doar 10% din nou-nscui snt
simptomatici n perioada neonatal.
226
Infecii neonatale
Cele mai frecvente semne clinice snt:

Y Hepatosplenomegalie,
Y Trombocitopenie,
Y Peteii,
Y Icter cu bilirubin direct crescut.
Semne clinice mai rare:
Y Hernie inghinal la biei,
Y Corioretinit,
Y Atrofie optic.
Semne de severitate:
Y Microcefalie,
Y Calcificri intracraniene,
Y ntrziere n creterea intrauterin,
Y Prematuritate.
Din punct de vedere al evoluiei i prognosticului se poate
remarca:
Aproximativ 25% dintre copiii simptomatici mor n primii
ani de via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung este deficitul
de auz.
50-60% la copiii simptomatici,
5-10% la copiii asimptomatici.
Jumtate dintre aceti copii dezvolt deficit sever dup
primul an de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a dezvolta
complicaii:
auditive,
microcefalie,
deficite motorii,
retardare psiho-motorie,
corioretinit,
defecte dentare.
227
Gravide cu expunere mare Gravide cu expunere mic

la infecie la infecie
55% imune 45% susceptibile 15% susceptibile 85%

imune
0,15% infecie 1-4% 0,5 1%

congenital infecie primar infecie congenital
(inf. matern (inf. matern recurent)
recurent)
0-1% copii cu 40% transmite infecia 0-1% copii infectai

semne clinice de la fetus care pot prezenta semne
de boal clinice de boal sau sechele
10-15% copii cu semne 85-90% copii infectai

clinice de boal medii - severe asimptomatici
10% se dezvolt 90% dezvolt 5-15% dezvolt 85-95% se dezvolt

normal sechele sechele normal
Fig. 64 - Consecina infeciei cu CMV n sarcin
Diagnostic
Diagnosticul matern aparine obstetricianului.
La nou-nscut:
Cea mai sensibil i specific metod este izolarea CMV n
culturi din urin. Pentru confirmarea contaminrii intrauterine
culturile trebuie s fie pozitive n primele 2 sptmni. Dup acest
perioad se consider c infecia s-a produs intra sau postpartum.
Pentru confirmare, trebuie dovedit c urina din primele dou
sptmni nu conine anticorpi anti-CMV.
Testele serologice de detectare a Ac IgM specifici snt greoaie
din cauza slabei specificiti i sensibiliti a celor mai multe metode,
228
Infecii neonatale
precum i din cauza capacitii imprevizibile a nou-nscutului de a

produce IgM specifici virali.
Teste nespecifice:
IgM din cordon > 20 mg%,
Limfocitoz 5-42%,
TGO > 80 UI
Trombocitopenie,
Bilirubin indirect crescut,
Proteinorahie > 120 mg%.
Tratament
Profilactic:
) Msuri de igien a gravidelor i personalului sanitar.
) Vaccinare anti-CMV
) Controlul sngelui i pentru CMV.
Curativ:
Studiile cu numeroi ageni antivirali au fost descurajante.
n prezent se cerceteaz eficiena ganciclovirului la copilul
cu infecie intrauterin simptomatic. Se va avea n vedere c acest
drog prezint efecte secundare toxice de la moderate la severe.
Ali ageni studiai: idoxuridin, citozinarabinozid, alfainterfe-
ron, gamaglobulin.
Suportiv
INFECIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX
Se cunosc 2 tipuri de VHS: tipul 1 i tipul 2.

Epidemiologie i patogenie
Incidena: 1/2000 1/5000 nateri pe an. Cel mai incriminat
este tipul 2.
Transmiterea:
- cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile neonatale cu VHS.
- cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului
genital matern.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
) Multe infecii snt asimptomatice;
) Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
) Infecia primar i cea recurent nu pot fi difereniate clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital secundar este mult
mai frecvent dect expunerea la o infecie primar. Riscul de
contaminare neonatal este mai mare la infecia primar (30-35%)
dect la cea secundar (5%).
229
Manifestri clinice
Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea dobndit
de la natere.
Infecia in utero:
Nou-nscutul poate prezenta:
leziuni cutanate,
cicatrici,
corioretinit,
micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare, defecte auditive
i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti clinice:
A. Localizat la piele, ochi, gur 42%.
B. Localizat la SNC 35%.
C. Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%.
Vrsta medie de apariie:
Y 16,2 + 9 zile pentru cea localizat la SNC.
Y 11 + 0,5 zile pentru cea localizat la piele.
Deoarece leziunile veziculare snt absente la peste 70% din
copiii cu forma localizat la SNC sau forma diseminat, diagnosticul
prompt necesit un mare grad de suspiciune clinic la cei cu
simptome de sepsis sau meningoencefalit.
Forma diseminat mimeaz clinic sepsisul bacterian:
T Iritabilitate,
T Instabilitate termic,
T Crize de apnee,
T Icter,
T CID,
T oc,
T Hepatomegalie,
T Convulsii.
Diagnosticul clinic precoce al encefalitei cu VHS este dificil
n faza de debut, deoarece n acest moment parametrii pot fi normali.
Mai trziu LCR prezint:
Pleiocitoz medie,
Proteinorahie crescut,
Glicorahie uor sczut.
Izolarea virusului din LCR se face foarte rar, de multe ori
fiind necesar biopsie cerebral (la necropsie) pentru determinarea
anticorpilor monoclonali pentru VHS sau culturi care s confirme
diagnosticul.
230
Infecii neonatale
Cu tot tratamentul antiviral mortalitatea i morbiditatea snt

mai crescute n formele diseminate dect n celelalte forme.
Semnele neurologice pot aprea n orice form de boal i
constau n:
Microcefalie,
Tetraplegie spastic,
Convulsii persistente rezistente la tratament,
Orbire,
ntrziere n dezvoltare.
Diagnostic
Evaluarea gravidei aparine obstetricianului.
La nou-nscut:
Diagnosticul prompt al infeciei cu VHS este necesar pentru a
institui terapie antiviral ct mai precoce la nou-nscuii infectai.
Metodele de determinare direct cum ar fi imunofluorescena
asigur cel mai rapid diagnostic dar nu poate fi folosit dect cnd
leziunile snt prezente.
Cultura viral este cea mai sensibil metod i permite
depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obinerea rezultatelor culturilor este
ntre 18 ore i 3 zile i depinde de concentraia viral.
Testele Papanicolau i Tzank nu snt specifice pentru VHS.
Din nefericire nu exist metode specifice, sensibile i rapide
pentru depistarea virusului n LCR sau n alte probe recoltate la nou-
nscut.
Testele serologice ELISA snt utile n diagnosticul herpesului
neonatal. Copiii infectai pot fi seronegativi dac infecia matern
este primar, anticorpii tarnsplacentari fiind prezeni numai dac
infecia matern este recurent.
Determinarea IgM d multe rezultate fals pozitive i de
asemenea, rspunsul IgM poate fi absent sau ntrziat neputnd fi
folosit pentru iniierea terapiei antivirale.
Tratament
Profilactic:
) Izolarea nou-nscutului.
) Nu exist strategie profilactic.
) Prevenirea contaminrii nou-nscutului de la mam este
problematic deoarece infecia primar este asimptomatic, ca i
majoritatea infeciilor recurente.
) Testele de screening la femeile gravide i la purttori ar putea
determina grupele cu risc de a face infecie primar sau recurent n
sarcin.
231
) Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea

cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Dar herpesul genital n
antecedente nu este o indicaie de cezarian.
Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doz n perfuzie lent 1-2 h,
apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile.
Suportiv
INFECIA CU Treponema pallidum (luesul)
Treponema pallidum, agentul etiologic al sifilisului, este o

spirochet mobil, necultivabil, Gram negativ, microaerofilic i
mult prea subire pentru a fi observabil la microscopul luminos.
Ultrastructural Treponema pallidum are o membran celular
la exterior, un flagel periplasmic situat la captul fiecrei celule, un
perete celular i o membran citoplasmatic multistratificat. O
capsul amorf dintr-un singur strat mbrac organismul. Au fost
descrise mai multe proteine ataate la membrana extern, dar de 10
ori mai puine dect n cazul bacteriile Gram negative. Aceast
proprietate a fost incrimitat n cronicizarea infeciei sifilitice.
Transmiterea
Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se
produce prin contact direct cu leziunile infecioase n timpul actului
sexual. Agentul patogen ptrunde n organism la nivelul unor leziuni
mucoase sau ale tegumentelor. Receptorii de fibronectin par s
medieze ataarea treponemei la celulele epiteliale sau mucoase.
Transmiterea parenteral a acestor spirochete prin transfuzie
este rar datorit testrilor serologice de rutin a sngelui i
produselor de snge, n schimb, utilizarea ocazional de droguri
intravenoase aduce sifilisul prin intermediul acelor contaminate cu
snge infectat cu Treponema pallidum.
De asemenea exist posibilitatea transmiterii intrauterine de
la o mam infectat la ft, genernd sifilisul congenital. Transmiterea
in utero poate aprea cel mai devreme la 9-10 sptmni de gestaie.
Cel mai important factor de risc pentru infecia fetal este stadiul
matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent
precoce sau latent tardiv prezint un risc de cel puin 50%, 50%,
40% respectiv 10% de a nate un copil cu sifilis congenital.
Riscul infeciei fetale poate fi de asemenea mai mare n
stadiile avansate ale sarcinii. Infecia matern concomitent cu
Treponema pallidum i HIV-1 poate favoriza transmiterea
transplacentar a fiecruia dintre patogeni la ft.
232
Infecii neonatale
Rareori infecia se transmite la natere prin contact cu

leziunea genital.
Infeciile naturale i experimentale cu Treponema pallidum
elimin rspunsul imun umoral i prin complexe celulare. Cei mai
muli anticorpi antitreponemici produi n cursul infeciei sifilitice
reacioneaz ncruciat cu antigenele treponemelor nepatogene
(cultivabile, ce intr n compoziia florei normale oro-gastro-
intestinale sau genitale). Anticorpii care au fost direcionai
mpotriva membranei lipoproteice integrale, cu mase moleculare de
47; 44,5; 17 i 15,5 kDa par s fie specifici pentru Treponema
pallidum. Detectarea lor prin reacia Western Blot indic infecia
sifilitic. Secundar snt activate o varietate de rspunsuri imuno-
logice ale gazdei:
* infiltrarea situsurilor de inoculare cu leucocite polimorfo-
nucleare (PMN) ce conin peptide treponemicide;
* activarea limfocitului T i proliferarea sa, cu producere de
gama-interferon;
* secreie de citokine;
* fagocitoz mediat de macrofage i distrugerea intracelular a
treponemei opsonizate;
* activarea complementului.
De asemenea, se produc anticorpi mpotriva celulelor
organice, componentelor serice, fibronectinei i colagenului.
Unele treponeme reuesc s evite aceste mecanisme n timpul
fazei acute a infeciei netratate, fcndu-le s disemineze i s
produc o cronicizare a infeciei.
SIFILISUL CONGENITAL
Epidemiologie:
Numrul cazurilor de sifilis congenital raportate la CDC
(Center for Disease Control) a crescut treptat ntre anii 1980-1991,
reflectnd o cretere real a cazurilor de sifilis matern primar i
secundar i o schimbare ncepnd cu 1989 n ceea ce privete
definirea cazurilor de sifilis congenital.
Noua definire a cazurilor a fost implementat cu scopul de a
oferi un ghid pentru raportarea, dar nu i pentru diagnosticarea
sifilisului congenital.
233
Tabel XXIX Definirea sifilisului congenital

Cazuri Un copil la care a fost identificat T. pallidum la
confirmate microscopul cu cmp ntunecat, prin Ac fluoresceni sau cu
alte coloraii specifice n fragmente din leziuni, placent,
cordon ombilical sau autopsie.
Cazuri Orice copil a crui mam nu a primit tratament
prezumtive pentru sifilis la natere sau care nu a fost tratat corect (ex:
tratamentul care nu s-a fcut cu penicilin sau s-a
administrat penicilin mai puin 30 zile nainte de natere),
indiferent de starea copilului.
Orice nou-nscut care are un test de reacie pozitiv
Orice evideniere a sifilisului congenital la
examenul fizic
Orice evideniere a sifilisului pe radiografia de
oase lungi
Test VDRL pozitiv al LCR
Evideniere n LCR a celularitii crescute sau
proteinorahie (fr alt cauz)
Titruri serologice cantitative netreponemice mai
mari dect la mam.
Test FTA-ABS-19S-IgM pozitiv
n concluzie, modificrile CDC iau n considerare naterile

cu fei mori precum i nou-nscuii cu mame netratate pentru sifilis
ca fiind posibil infectai, indiferent de simptomatologia sau de
rezultatele analizelor ulterioare.
Deoarece transmiterea vertical a Treponemei pallidum nu
apare n toate cazurile, noua definiie include un numr de copii
neinfectai n categoria ,,cazurilor prezumtive. Vechea nomen-
clatur subestimeaz adevrata inciden a sifilisului congenital.
Muli copii nediagnosticai la natere au fost tratai prezumtiv, dar nu
au fost raportai deoarece diagnosticul nu a putut fi confirmat, alii au
fost raportai inconstant sau la sfritul urmririi lor.
Manifestri clinice
Alterrile patologice i morfologice din sifilisul congenital se
datoreaz rspunsului imun i inflamator la invazia ftului de ctre
spirochete.
Cele mai proeminente anomalii histopatologice snt
vasculitele cu producerea de necroz i fibroz.
Feii mori la natere snt de obicei macerai, cu leziuni
cutanate veziculo-buloase, bogate n Treponema pallidum, cu
hepatosplenomegalie i abdomen destins.
234
Infecii neonatale
Cei mai muli din nou-nscuii cu sifilis congenital snt

asimptomatici la natere. Copii care dezvolt manifestri clinice n
primii 2 ani de via snt considerai cu sifilis congenital precoce, pe
cnd cei cu manifestri aproape de pubertate snt cu sifilis congenital
tardiv.
Placenta poate fi mai voluminoas i mai palid dect n mod
normal. Principalele modificri histopatologice sunt:
* proliferare focal a vilozitilor cu necroz i infiltrat cu
mononucleare focale;
* proliferare endovascular i perivascular n vasele vilozitare,
mergnd spre obstrucie vascular;
* imaturitate vilozitar focal sau difuz.
Treponema pallidum poate fi pus n eviden n placent
folosind coloraii imunohistochimice.
PCR al esutului placentar poate confirma diagnosticul de
sifilis congenital chiar i n cazurile ce nu prezint modificri
histopatologice. Arteritele obliterative i vilozitile placentare focale
snt asociate cu creterea rezistenei la perfuzarea placentei.
Msurare antenatal a raportului sistolo/diastolic uterin i
ombilical, folosind unda velocitar Doppler, arat existena unor
raporturi mai mari n sarcinile complicate cu sifilis, comparativ cu
celelalte.
Funiculita necrozant, un proces inflamator profund ce
afecteaz matricea cordonului ombilical i este acompaniat de
flebite i tromboze, este frecvent ntlnit la feii mori la natere i la
nou-nscuii simptomatici la natere.
Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3
din nou-nscuii afectai n timpul celei de-a treia pn la a opta
sptmn de via i pn n cel mult 3 luni.
Simptomele pot fi generale i nespecifice:
9 Febr,
9 Limfadenopatie
9 Iritabilitate,
9 Insuficien a creterii i dezvoltrii
9 Triada: rinit, bule palmo-plantare i splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant.
Prematurii snt mult mai afectai dect nou-nscuii la termen, acetia
putnd prezenta doar hepatomegalie, detres respiratorie i leziuni ale
pielii.
Nou-nscuii infectai congenital pot fi mici pentru vrsta
gestaional (SGA). Unele studii contrazic aceste opinii, punnd
235
retardul n creterea intrauterin pe seama factorilor materni

neinfecioi sau chiar a altor patogeni.
Afectarea hepatic
Hepatosplenomegalia apare n 50-90% din nou-nscuii cu
sifilis congenital precoce (prin hematopoiez extramedular i prin
inflamaie subacut hepatic i splenic).
Icterul cu hiperbilirubinimie att direct, ct i indirect, la
33% din cazuri se poate produce prin hemoliz sau hepatit.
Hepatita sifilitic este frecvent i poate fi nrutit prin
administrarea de penicilin.
Hepatita sifilitic fulminant se poate manifesta cu:
* hipoglicemie;
* acidoz lactic;
* encefalopatie;
* CID;
* oc.
Anomaliile hepatice i splenice pot persista mai mult de un
an dup tratament. Ciroza hepatic este rar ntlnit.
Afectarea limfatic
Limfadenopatia generalizat este gsit la 20-50% din nou-
nscuii cu sifilis congenital. Nodulii mrii snt fermi i izolai.
Leziunile cutaneo-mucoase
Snt de variate tipuri, apar la 30-60% cazuri.
Erupia veziculo-buloas este caracteristic, mai pronunat
pe palme i plante, lichidul din vezicule abund cu spirochete active
i este foarte infecios.
Fig. 65 Descuamri palmare i plantare post-buloase la un nou-

nscut cu sifilis congenital
Cnd vezicula se rupe, rmne o suprafa roie, macerat,
care se usuc rapid i formeaz crust. Cel mai frecvent rash const
236
Infecii neonatale
n leziuni maculo-papulare ovale, roii, ce snt mult mai proeminente

pe fese, spate, coapse i tlpi. Acestea capt apoi culoare brun, cu
descuamare superficial. Alte leziuni pot fi anulare, circinate,
peteiale sau purpurice. Pot aprea leziuni ale mucoasei, de la nivelul
nrilor, palatului, limbii, buzelor i anusului. Aceste leziuni devin
fisurate i hemoragice, avnd ca rezultat ragade (ex: cicatrice radial
Parrot n sifilisul congenital tardiv).
Condilomul apare de obicei mai trziu n copilrie, la
pacienii netratai. Aceste leziuni crescute, plate, umede, ca nite
negi, afecteaz cel mai adesea zona perioral (nri, comisurile gurii)
i zonele perianale.
Rinita apare n 10-50% din copiii infectai i precede de
obicei apariia erupiei cutanate cu 1-2 sptmni. Secreia este iniial
apoas, extrem de contagioas, devenind mai trziu mai consistent,
purulent i chiar hemoragic. n lipsa tratamentului cartilagiul nazal
ulcereaz, acest proces fiind urmat de condrit, necroz i perforaie
septal (deformarea n a a nasului din sifilisul congenital tardiv).
Afectarea gtului duce la disfonie, chiar afonie.
Anomalii radiologice
Snt detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital
precoce, frecvena sczut a acestora este ntlnit la copii
asimptomatici. Leziunile snt de obicei multiple, simetrice. Snt mai
afectate metafizele i diafizele oaselor lungi, n special cele ale
extremitilor inferioare.
Modificrile radiologice includ:
1. Osteocondrit,
2. Periostit,
3. Osteit
Modificrile cele mai precoce apar n metafiz i constau n
prezena benzilor radioopace transverse (semnul Wagner), alternnd
cu zone de radiotransparen ale oaselor cu osteoporoz.
Osteocondrita devine evident radiologic dup 5 sptmni de
la infecia fetal. Metafiza poate deveni fragmentat, eroziunile
focale implicnd tibia medio-proximal (semnul Wimberger).
Reaciile periostale pot consta din:
Un singur start de esut osos (formare de os nou)
Mai multe straturi: ,,periost n foi de ceap
Forma lamelar sever (ex: periostita lui Pehu)
Periostita devine aparent radiologic dup cel puin 16
sptmni de la infecia fetal.
Ocazional pot aprea:
Dactilita
237
Absena centrilor de osificare ale extremitilor inferioare,

Nodulii cranieni
Fracturi patologice
Implicarea articulaiilor ce conduc la imobilitatea membrului
afectat (pseudoparalizia Parrot).
Anomaliile hematologice
Anemia
Leucocitoza
Leucopenia
Trombocitopenia
Anemia poate fi datorat hemolizei cu test Coombs negativ,
nlocuirii mduvei osoase cu esut de granulaie sifilitic sau
blocarea maturrii pe linia eritroblastic.
Trombocitopenia se datoreaz scurtrii supravieuirii
plachetelor periferice.
Afectarea neurologic
60% din nou-nscuii cu sifilis congenital nu au manifestare
SNC.
Meningita sifilitic acut se nsoete de:
- torticolis,
- vrsturi,
- fontanel anterioar hipertensiv,
- semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR arat o glicorahie normal, coninut proteic
moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare (normal < 200
celule/microl) asemntor cu cele ntlnite n meningita aseptic.
Sifilisul meningocerebral cronic se dezvolt la copii netratai i se
manifest n copilria tardiv cu hidrocefalie comunicant
progresiv, atrofie optic, paralizie de nervi cranieni i infarcte
cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Afectare ocular
- corioretinit,
- glaucom,
- uveit,
- ancru al pleoapei.
Afectare pulmonar
- pneumonie alb,
- pneumonie interstiial,
- hematopoiez extramedular.
Afectare renal
- sindrom nefrotic
- glomerulonefrit.
238
Infecii neonatale
- hidropsul non-imun apare la 1 din 6 nou-nscui cu sifilis congenital.

Pot aprea de asemenea:
- miocardit,
- hipopituitarism,
- pancreatita,
- diareea,
- malabsorbia.
Sifilisul congenital tardiv

Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv snt date
de cicatricile care rmn dup terapia sifilisului congenital precoce
sau de inflamaia persistent la persoanele netratate.
Anomaliile dentiiei snt secundare leziunilor precoce ce
afecteaz dezvoltarea mugurilor dentari i pot fi prevenite prin
tratamentul cu Penicilin n perioada neonatal sau n copilria
precoce.
Keratita interstiial apare la aproximativ 10% din pacieni i
este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani. Deformarea bazei nasului,
bolii palatine i slaba dezvoltare a maxilarului, reprezint
consecinele tardive ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII)
afecteaz 35 din pacieni i se datoreaz osteocondritei capsulei otice
i degenerrii cohleare care rezult.
Ragadele snt cicatrici liniare ce apar la locurile leziunilor
cutaneo-mucoase ale gurii, nasului i anusului.
Manifestrile scheletice snt cauzate de periostita persistent
sau recurent i de ngroarea osului afectat.
Diagnostic
Screening prenatal :
- ecografia prenatal fetal: hiperdensitate placentar, anomalii
fetale: hidrops, hepatomegalie, ascit, etc.;
- evidenierea spirochetelor din lichidul amniotic la microscopul cu
cmp ntunecat;
- imunofluorescen indirect;
- inoculare la iepuri;
Diagnostic paraclinic
Teste nespecifice
-VDRL
-RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice
-FTA-Abs (testul de absorbie a Ac antitreponemici fluoresceni)
239
-MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) cnd

testul FTA-Abs IgM este neconcludent.
VDRL i CSF snt utilizate ca screening la toi nou-nscuii
cu suspiciunea de sifilis.
Dac diagnosticul de sifilis nu este sigur, este mai bine s se
nceap tratamentul i s se fac teste serologice seriate.
Detectarea spirochetei sau a ADN-ului su n sngele fetal
poate confirma infecia aprut dup 24 sptmni de gestaie.
Detectarea Ac specifici IgM n serul fetal.
PCR sau inocularea la iepuri s-ar putea confirma infecia
nainte de 17 sptmni de gestaie.
Dup natere diagnosticul se pune dup demonstrarea
prezenei treponemei sau ADN-ului su n esuturi sau lichidele
organismului.
Msurtorile rapide ale reaginelor plasmatice din cordonul
ombilical pot genera :
Reacii fals pozitive: 10% din cazuri
Reacii fals negative n 5% din cazuri.
Mai fidel ar fi determinarea din serul sngelui din
cordonul ombilical.
Dac titrul VDRL sau RPR al nou-nscutului este de 4 ori
mai mare dect cel matern este foarte probabil diagnosticul de sifilis
congenital.
RPR poate fi negativ la nou-nscuii a cror mame au
contactat sifilisul cu puin timp nainte de natere.
Testul FT-Abs-IgM d rezultate fals pozitive (35%) i fals
negative (10%) din cauza interferenei cu factorul reumatoid (Ac
fetali IgM mpotriva IgG materni). Se poate evita separnd fraciile
IgG i IgM din ser i apoi testnd fracia fr IgG cu FT-Abs IgM.
Testul este cunoscut ca FT-Abs-19S-IgM.
Alte teste diagnostice
Radiografia osoas:
Examenul LCR
Hemoleucograma
Numr trombocite
Teste hepatice
Ac HIV-1.
Diagnosticul de neurosifilis congenital este dificil de stabilit.
Anomaliile LCR
Pleiocitoza mononuclear (> 25 cel/microl)
Proteinorahie crescut (>170 mg%)
240
Infecii neonatale
VDRL LCR reactiv (poate fi pozitiv n absena

neurosifilisului din cauza difuziei pasive de Ac IgG nontreponemici
ctre LCR la nou-nscuii cu puncii lombare transcutane).
IgM specific la Ag 47 kDa al Treponema pallidum.
Tratament preventiv
- evitarea expunerii mamelor la infecie,
- monitorizarea serologic n timpul sarcinii,
- tratarea mamelor infectate ct mai precoce (Not: la femeile
alergice la penicilin, tratate cu eritromicin n timpul sarcinii, exist
posibilitatea netratrii copilului ca rezultat al slabului pasaj
transplacentar al eritromicinei n timpul sarcinii).
Tratamentul etiologic
Conform Ordinul MSF 385/30.05.2002 se vor include n
tratament nou-nscuii dup urmtoarele criterii de tratament:
Criterii materne :
- lues netratat;
- serologie pozitiv;
- tratament inadecvat fr penicilin;
- tratament cu 4 sptmni antepartum;
- tratament incorect.
Criterii neonatale :
- semne clinice de lues congenital;
-VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
- examen microscopic pozitiv.
Tratament Penicilina G cristalin cu administrare
intravenoas:
Doz: 50 000 UI/kgc n prima zi, apoi 100.000 UI/kg/corp n 2 prize
la 12 ore n primele 7 zile, apoi la 8 ore.
Durata 10-14 zile. Dac tratamentul se ntrerupe mai mult de o zi, se
reia schema de la nceput. Durata este de 21 zile n cazul nou-
nscutului cu encefalopatie sifilitic.
Monitorizarea:
- Nou-nscuii seropozitivi sau din mame seropozitive la
natere trebuie monitorizai clinic i serologic timp de 2-3 luni pn
la negativarea testelor sau pn ce scade titrul anticorpilor;
- nou-nscut cu anticorpi prin transfer de la mam i nou-
nscut infectat dar tratat corect, evaluare la 3-6 luni; n mod normal,
va avea titrul de anticorpi n scdere;
- La titruri stabile sau n cretere dup 6-12 luni copilul se
reevalueaz i se trateaz cu o cur de Penicilina G IV, 10-14 zile;
241
- Teste treponemice reactive dup 18 luni snt teste de

diagnostic de lues congenital;
- Teste netreponemice pozitive la 18 luni indic necesitatea
reevalurii copilului;
- Un examen LCR anormal oblig la examenul LCR la 6 luni
pn la normalizare;
- VDRL pozitiv n LCR oblig la tratament pentru neurosfilis.
INFECII MATERNO FETALE
Nou-nscutul prezint o susceptibilitate crescut la infecii,

n special nou-nscutul cu greutate sub 2000 grame sau nou-nscutul
cu o alt patologie internat n seciile de terapie intensiv.
Nou-nscuii cu greutate mic prezint susceptibilitate
crescut la infecii, deoarece toate componentele sistemului imunitar
snt deficitare, comparativ cu sugarii sau adulii, iar severitatea
acestor deficiene crete pe msur ce vrsta de gestaie este mai
mic.
Supravieuirea nou-nscuilor prematuri mici s-a mbuntit
n ultimul timp ca rezultat a unei mai bune ngrijiri, incluznd
utilizarea surfactantului n tratamentul bolii membranelor hialine, i
dezvoltrii tehnicilor de ventilaie asistat i a unor tehnici
chirurgicale.
n seciile de nou-nscui se ngrijesc nou-nscuii la termen,
ngrijirea acestora trebuind s se fac pe o perioad scurt de
spitalizare, sub 72 de ore i chiar sub 24 ore, n epoca ngrijirilor
actuale.De aceea, nou-nscutul la termen va prezenta rar infecii n
cursul spitalizrii, sub 1% din cazuri, iar acestea pot s nu fie
manifeste la externare, fiind greoaie supravegherea lor ulterioar.
n aceast situaie, se recomand ca infeciile bacteriene,
altele dect infeciile tractului urinar, ce apar n prima lun dup
externarea din maternitate s fie considerate infecii nosocomiale, i
raportate personalului din spital pentru a prentmpina o epidemie (de
exemplu: infecii ale pielii date de S.aureus sau de streptococul de
grup A sau B, omfalite, diaree, bacteriemii).
Se recomand ca pe biletul de externare s se specifice
eventuala colonizare a nou-nscutului pentru a putea fi urmrit
ulterior .
Nou-nscuii cu greutate foarte mic la natere pot rmne n
unitile de terapie intensiv pentru cteva sptmni sau luni, fiind
expui astfel la diverse proceduri invazive, la flora de spital
242
Infecii neonatale
rezistent la antibiotice i ali ageni anti-microbieni ce pot influena

i mai mult compoziia microflorei normale.
Unitile de ngrijire cu risc crescut (Terapie Intensiv
Neonatal) reprezint centru de supraveghere i prevenire a
infeciilor nosocomiale.
Definiie
Infeciile materno-fetale snt infeciile ce apar la nou-nscut
sub 48 ore de via.
Transmiterea se face
Transplacentar - infecii intrauterine, sdr. TORCH;
n timpul travaliului i delivrrii-infecii perinatale i infecii
intrapartum;
INFECII TRANSMISE N TIMPUL TRAVALIULUI I

NATERII
Snt infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere, cel

mai frecvent sub trei zile.
Modul de transmitere: n timpul travaliului i al naterii,
prin trecerea prin filiera pelvigenital.
Factori de risc pentru aceste infecii:
9 Corioamniotit;
9 Membrane rupte peste 18 ore;
9 Febr matern peste 38C;
9 Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu germeni
Gram negativi;
9 Bacteriurie cu streptococ de grup B;
9 Infecii urogenitale;
9 Naterea prematur;
9 Gestaii multiple;
Etiologie
Germeni mai frecvent implicai:
Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicai:
Klebsiella;
Pseusomonas;
Enterobacter spp.;
Serratia marcescens;
243
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe;
Germeni foarte rar implicai:
Chlamidia trahomatis;
Staphylococcus aureus;
Staphylococcus epidermidis;
Neisseria;
Streptococcus pneumoniae;
Listeria monocytogenes;
Virusuri:
9 Herpes simplex;
9 Varicela;
9 Enterovirusuri (coxackie);
9 Virusul hepatitic B i foarte rar hepatita A;
Infeciile perinatale pot fi localizate sau generalizate.
Aproximativ 15% din pneumonii i infecii sistemice snt transmise
de la mam i acest tip de infecii se asociaz cu o mortalitate
neonatal crescut.
Infecia cu streptococ de grup B
Infecia cu streptococ de grup B este cea mai comun cauz

de sepsis neonatal i meningit neonatal n S.U.A. Infecia poate
aprea precoce, cu o probabilitate de debut n primele 20 ore de
via; aceast form are o inciden de 2-4 /1000 nateri. Debutul
poate fi i tardiv, n cursul primei sptmni de via, form cu o
inciden de 1-2/1000 nateri.
Epidemiologie
Streptococul de grup B este un germene habitual al tractului
digestiv i genitourinar. Mai rar poate coloniza i faringele. Rata de
colonizare la femeile nsrcinate i nou-nscui variaz ntre 5-35%.
n cursul perioadei de graviditate, colonizarea poate fi constant, dar
poate fi i intermitent.
Incidena
Variabil de la o ar la alta: 1-2% nou-nscui pn la 5-8%
la nou-nscui prematuri.
Transmitere
De la mam la nou-nscut, n cursul naterii sau rar n seciile
de nou-nscui, de la personalul de ngrijire colonizat, probabil prin
minile contaminate.
Riscul de infecie precoce este mai mare:
la nou-nscutul sub 37 sptmni vrst de gestaie;
244
Infecii neonatale
membrane rupte peste 18 ore;

la femeile cu colonizare vaginal crescut;
febr intrapartum;
corioamniotit;
bacteriurie cu streptococ.
Copilul rmne colonizat pentru mai multe luni dup natere,
chiar i dup tratamentul antibiotic.
Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
o Debut ntre 0-6 zile (medie 24 ore);
o Sindrom de detres respiratorie de diferite grade;
o Apnee;
o oc;
o Pneumonie;
o Mai rar menigit (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu o medie ntre 7
sptmni-3 luni, manifestat cu bacteriemie ocult sau meningit.
Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit septic, celulit.
Diagnostic
Diagnostic de laborator
o Hemoleucogram complet cu formul leucocitar, cu stabilirea
numrului de neutrofile;
o Radiografie pulmonar;
o Puncie lombar ;
o Aspirat traheal;
o Urocultur;
o Hemocultura pune diagnosticul de certitudine.
Identificarea antigenelor de suprafa a streptococului prin
teste de latex-aglutinare nu snt recomandate de rutin. Dac nou-
nscutul este asimptomatic i dac mama a prezentat factori de risc i
nu a primit antibiotice, se recomand efectuarea hemogramei i o
hemocultur.
Tratament
Profilaxie
Toate femeile nsrcinate trebuie s beneficieze de screening
pentru colonizare vaginal sau rectal cu streptococ de grup B
(valabil i pentru germenii Gram negativi) la vrsta gestaional de
35-37 sptmni.
Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc:
Corioamniotit;
245
Temperatur matern peste 38C (incidena bolii crete la 6,4%)

Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete progresiv dup
12 ore de membrane rupte.
Prematuritatea - copilul sub 36 de sptmni are risc dublu de a
face infecii cu streptococ;
Bacteriurie matern- crete riscul de infecie la nou-nscut pn
la 8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B - riscul
de sepsis neonatal este sczut n absena prematuritii sau
membranelor rupte;
Fraii cu infecie cu streptococ de grup B la natere riscul pare
s fie ridicat;
Tratamentul mamei se face cu ampicilin 2g i.v. iniial
apoi cte 1g la 4 ore sau penicilin G 5000 UI i.v. iniial apoi 2500
UI la 4 ore, pn la natere.
Tratamentul nou-nscutului
Suportiv - suport respirator dac este nevoie;
alimentaie parenteral;
ampicilin 100mg/ kgc/ doz i.v. la 12 ore i gentamicin-
4mg/kgc/ doz i.v. la 24 ore dac starea general este grav sau
ampicilin 100 mg/ kgc la 12 ore i cefotaxim 50 mg/ kgc doz i.v. la
12 ore.
Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i severitatea
infeciei.
Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de boal au
disprut, hemoculturile snt negative i neutrofilele n limite normale.
Durata terapiei se stabilete n mod individual - dac culturile
snt negative dup 24 ore dar semnele de boal persist.
Infecia cu E. coli
Infecia cu E.coli sau ali germeni Gram negativi ocup locul

doi din infeciile aprute la nou-nscut putnd cauza septicemii sau
meningite neonatale. E. coli cauzeaz 40% din septicemiile i 75%
din meningitele neonatale.
Epidemiologie
Sursa de infecie cu E.coli i ali germeni Gram negativi este
de obicei reprezentat de tractul genital matern.
Alte surse:
- personalul de ngrijire din seciile de terapie intensiv;
- apa din barbotoare i incubatoare;
- sistemele sofisticate de ventilaie;
- procedurile invazive.
246
Infecii neonatale
Factori predispozani:
Infecia perinatal matern;
Nou-nscut cu greutate foarte mic la natere;
Ruptura prematur de membrane;
Naterea traumatic;
Tulburri metabolice galactozemia;
Hipoxia fetal i acidoza ;
Defecte ale tegumentelor i mucoaselor - mielomeningocelul;
Diagnostic
Hemocultur;
Culturi LCR;
nsmnri tegumente;
Tratament
Suspiciunea de septicemie sau meningit tratament empiric
ampicilin i un aminoglicozid sau ampicilin i cefalosporin
(cefotaxim). Ulterior tratamentul se efectueaz conform
antibiogramei.
Durata tratamentului: 10-14-21 zile.
Infecia cu Chlamidia trahomatis
Poate produce:
conjunctivit neonatal care se manifest prin congestie
ocular, edem conjunctival, secreie minim care se dezvolt n
prima sau a doua sptmn de la natere sau mai trziu, cu recuren
n timp la cteva sptmni, n special dup terapia topic;
Keratoconjunctivit n infecia cronic care poate conduce la
orbire;
Pneumonie care poate aprea ntre 2 i 19 sptmni dup
natere manifestat prin tuse spastic prelungit, apnee, tahipnee,
hipoxie uoar, eozinofilie medie.
Diagnosticul de certitudine se pune prin izolarea Chlamidiei
din esuturi coloraia Giemsa n celulele descuamate din epiteliul
conjunctival, prezena incluziunilor citoplasmatice.
Diagnostic sugestiv, dar nespecific eozinofilie peste 300-
400/mmc i IgM crescute.
Testele serologice snt n general greu de efectuat i nu snt
disponibile.
Tratament
Profilaxie:
- Unguent cu eritromicin 0,5% sau tetraciclin 0,5% la natere;
247
- Curativ pentru conjuctivit i pneumonie eritromicin

50mg/kgc/zi la 6 ore, timp de 14 zile;
Infecia cu Listeria monocytogenes
Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu de decelat,

deoarece Listeria are afinitate pentru placent, determinnd avorturi
spontane, n proporie de 25% din cazuri. Listerioza poate aprea
ntre 1 i 5 la 1000 sarcini.
Ali autori apreciaz c listerioza constituie 25% din totalul
infeciilor neonatale.
n 1992 s-a descris o epidemie de listerioz n Frana,
afectnd mama i ftul n 31% din cazuri i nou-nscutul n 25% din
cazuri.
Incidena este crescut mai ales la prematuri. Infecia matern
genereaz natere prematur n 50% din cazuri. Germenele implicat
n producerea bolii este Listeria, o bacterie ubuicuitar, responsabil
de infecie att la om ct i la animale.
Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau
intrapartum mai rar.
Contaminarea ftului poate avea loc i postpartum de la
mam sau de la personalul medical purttor de Listeria.
Mama i nou-nscutul snt contagioi prin urin i secreii
genitale timp de 1-2 sptmni.
A fost raportat un caz de septicemie i menigit neonatal
aprut la 3 zile de la administrarea unei transfuzii de snge.
Semne clinice
La gravid, Listeria genereaz avort tardiv n 25% din cazuri .
Simptomele pot fi absente n 25% din cazuri, inaparente sau
nespecifice.
Semne clinice evocatoare pentru listerioz snt la gravid:
episoade febrile aprute de la natere, dureri abdominale sau pelvine,
leucoree, infecie urinar.
La nou-nscut, debutul precoce se produce mai ales la
prematuri, este transmis transplacentar, se manifest cu:
- pneumonie
- septicemie,
- afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie, sindrom de
detres respiratorie, suferin neurologic,
- icter precoce i paloare,
- erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele i plantele,
248
Infecii neonatale
- coriz cu secreie abundent

- conjunctivit.
Se asociaz un scor Apgar sczut la natere, contextul
infecios matern, lichid amniotic modificat, de culoarea berii brune.
Examenul radiologic va preciza opaciti micronodulare
diseminate sau confluente sau opaciti liniare sau difuze.
Forma tardiv
Se manifest mai ales ca meningit purulent, pneumopatie,
conjunctivit purulent i rar form icteric cu afectare hepatic sau
form convulsivant cu afectarea SNC.
Diagnostic: La gravid, hemocultura pune diagnosticul, dup
natere, la lehuz hemocultur, lohicultur, prelevri din lichidul
amniotic, prelevri din placent.
La nou-nscut: prelevri din nas, faringe, ci aeriene
superioare, lichid gastric, snge, coproculturi, uroculturi, pustule.
Semne indirecte de infecie: leucocitoz peste 33.000/mmc
sau leucopenie sub 4000/ mmc, fibrinogen peste 3mg%.
Examenul LCR: celularitate crescut cu PMN i monocite,
glicorahie sczut, proteinorahie crescut.
Semne de certitudine prezena bacteriei pe frotiu, cel mai
adesea n LCR.
Antigenele specifice din LCR, snge, urin se pot detecta prin
contraimun-electroforez n mai puin de o or.
Tratament
Profilactic
Presupune controlul bacteriologic i serologic al tuturor
gravidelor ce prezint stri febrile, infecii urinare, leucoree, fals
travaliu, boal abortiv.
Instituirea imediat a antibioterapiei la toate grupele de risc. Se
consider c tratamentul precoce al gravidei face posibil naterea
unui ft sntos, dei placenta este afectat. Antibioticul de elecie
este ampicilina, n doz de 4 g pe zi.
Curativ, la nou-nscut:
Ampicilin 200mg/kgc/zi, i.v. sau i.m. n 2 prize n primele 7 zile
i apoi n 3 prize la 8 ore.
Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la 12h, 18h, 24h n
funcie de vrsta de gestaie a nou-nscutului.
Durata tratamentului: ampicilin + gentamicin: 5-7 zile, apoi
ampicilin pn la 2 sptmni.
n septicemie 15-21 zile ampicilin + gentamicin sau pn la
normalizarea examenului LCR, cnd se asociaz meningita.
249
Suportiv
Confort termic;
Oxigenoterapie;
Ventilaie asistat;
Aport caloric i hidroelectrolitic parenteral;
Exsanguinotransfuzie cu snge heparinat n caz de CID.
Infecia cu Listeria produce:
9 ntre 0,5 i 3% din decesele perinatale;
9 20% dintre copiii infectai mor n uter;
9 15% mor dup natere;
9 25% se nasc indemni;
9 40% supravieuitori, dintre care 50% prezint sechele
neurologice.
Infecia cu Neisseria gonorrheae
Infecia produce la nou-nscut cel mai comun infecii

oculare, rar include abcese ale scalpului, care snt de obicei asociate
cu monitorizare fetal. Mai poate produce vaginite. Rar, infecie
sistemic cu bacteriemie, artrit, meningit sau endocardit.
Conjunctivita poate aprea n primele 2-5 zile de la natere.
Diagnostic: evidenierea diplococilor Gram negativi
intracelulari din secreia ocular.
Tratament
Profilactic: instilaii cu nitrat de Ag 1% (Atenie: poate
produce conjunctivite chimice!), unguent cu eritromicin 0,5% sau
tetraciclin 0,5% la toate naterile pe cale vaginal.
Pentru oftalmia neonatorum: ceftriaxon 25-50 mg/kg iv doz
unic, sau cefotaxim 100mg/kg, doz unic.
n infecia diseminat: ceftriaxon 25-50 mg/kgc, o doz pe zi,
timp de 7 zile sau cefotaxim.
Infecia cu Mycobacterium tuberculosis
Infecia se transmite de la mam la nou-nscut, de obicei

dup natere prin contact direct cu mama sau persoane cu boal
activ; rar infecia se transmite transplacentar.
Anamneza matern deine un rol important pentru a decela
riscul de TBC matern .
Risc crescut pentru gravid:
250
Infecii neonatale
- Contactul cu persone cu TBC activ;

- HIV;
- Diabet matern;
- Nivel socio-economic sczut;
- Persoanele care lucreaz n mediu de spital;
Aspecte clinice mam:
asimptomatic
poate prezenta febr, scdere n greutate, oboseal, hemoptizie.
alte manifestri: mastit, endometrit, tuberculoz miliar,
menigit TBC etc.
La nou-nscut-asimptomatic sau simptomele pot aprea de
la natere, cel mai posibil la 8 sptmni dup natere, medie 4-8
sptmni.
Semne clinice nespecifice:
tulburri de termoreglare;
sindrom de detres respiratorie;
iritabilitate;
letargie;
alimentaie deficitar;
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter, erupie papuloas la
nivel tegumentar, tulburri neurologice.
Identificarea mamelor cu risc i testarea la tuberculin. Testul
pozitiv la tuberculin necesit investigare radiologic a gravidei, cu
or de protecie.
Identificarea bacilului n sput, secreia gastric, LCR.
La nou-nscut - testul la tuberculin cu 5 uniti este un test
performant pentru orice copil suspect de infecie congenital sau
perinatal, ns pozitivarea testului necesit o perioad de 4-6 luni.
La nou-nscut, testul este negativ.
- izolarea bacilului prin culturi din snge,
urin, aspirat traheal, lichid gastric, LCR.
Examenul radiologic este de obicei negativ la nou-
nscut.
Tratament - profilactic:
identificarea gravidelor cu risc;
separea nou-nscuilor din mame cu TBC activ, pn la
negativarea sputei;
vaccinarea BCG a nou-nscuilor
- curativ - gravida sau lehuza cu TBC activ se
trateaz cu izoniazid sau rifampicin pe o perioad de 9 luni; la
schema de tratament se poate aduga i etambutolul.
251
Nou-nscutul cu risc se trateaz cu izoniazid 10mg/kgc/zi.

Nou-nscutul cu form meningeal: - izoniazid +
streptomicin + rifadin + dexametazon - 10 luni.
INFECII VIRALE
Infecia cu Herpes simplex
Epidemiologie
Infecia este dat de virusul Herpes simplex 1 i 2, virusul 2
fiind principala cauz de infecie neonatal.
Mod de transmitere: pentru tipul 2, calea cea mai comun de
transmitere este n timpul expulziei de la mama cu infecie genital.
Pentru tipul 1 modul de transmitere este aerogen.
95% din infeciile neonatale rezult prin infecia intrapartum.
Riscul de transmitere intrapartum crete dac mama are
membranele rupte de peste 6 ore i n cazul monitorizrilor din
scalpul fetal.
Transmiterea postnatal se face de la personalul de spital sau
ali purttori asimptomatici i prin leziuni ale snilor.
Manifestri clinice
Manifestri clinice la mam:
Mama este de obicei asimptomatic, dar poate prezenta
leziuni de herpes genital n proporie de 0,01-0,39%. 1% din femei
au infecie recurent asimptomatic.
Manifestri clinice la nou-nscut:
Infecia la nou-nscut poate fi localizat la nivelul pielii,
ochilor, gurii, n proporie de 40% i poate aprea n ziua a asea - a
noua de via.
Infecia se manifest prin vezicule localizate la nivelul
mucoaselor i pielii. 10% din aceti copii pot dezvolta mai trziu
tulburri neurologice, keratoconjunctivit, catarct, retinopatie,
corioretinit.
Infecia generalizat apare n proporie de 22%, cu o
mortalitate de 57%. Simptomele apar n primele 3 zile de via cu
afectare pulmonar, hepatic, sau alte determinri viscerale (SNC).
Manifestrile includ: sindrom de detres respiratorie, oc, convulsii,
CID.
Localizarea SNC-cu manifestri de encefalit; simptomele
pot aprea n ziua 10-15 de via cu letargie, instabilitate termic,
convulsii, hipotonie.
Mortalitatea este de aproximativ 15%.
252
Infecii neonatale
Supravieuitorii prezint sechele neurologice de tip

microcefalie, porencefalie, spasticitate, corioretinit, cecitate,
dificulti de nvare.
Examenul citologic din vezicule prin coloraia Giemsa
Tzanck (test nespecific, dar util) relev: celule gigante multinucleate
i incluzii intranucleare - eozinofilide.
Identificarea virusului prin culturi tisulare, din snge, urin,
LCR cu rezultate dup 24-48 ore. Reacia PCR (reacie de
imunfluorescen) are senzitivitate de 95%. Testul ELISA i de
fixare a complementului nu au valoare n infecia acut.
Alte explorri:
Transaminaze hepatice crescute;
Hiperbilirubinemie;
Trombocitopenie;
Tulburri de coagulare;
Radiologieinfiltrat difuz interstiial
Examen oftalmologic-pentru a pune n eviden leziuni oculare.
Tratament profilactic
9 evitarea expunerii nou-nscutului la mama cu leziuni active;
9 extragerea prin operaia cezarian;
9 interzicerea alptrii dac mamele au leziuni la nivelul snilor;
9 interzicerea contactului direct cu prinii sau personalul de
ngrijire cu herpes oral dac leziunile snt deschise;
9 splarea corect a minilor.
Tratament curativ: Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore, 10-
14 zile la cei cu forma tegumentar i 21 zile la cei cu forma
diseminat.
INFECII NOSOCOMIALE
Definiie
Infecii dobndite n spital n urma unor manevre de
investigaie i terapeutice sau din cauza mediului spitalicesc.
Infecia nosocomial poate afecta bolnavul i personalul
sanitar indiferent dac infecia apare n spital sau la externare.
Infecie nosocomial dovedit = existena dovezii c infecia
nu era prezent n momentul internrii.
Nu se consider infecie nosocomial:
o infecia asociat cu o complicaie;
253
o extindere a unei infecii prezente la internare, dac nu s-a

schimbat agentul patogen sau dac semnele nu arat o nou infecie;
o infecia transplacentar la nou-nscut care devine evident la
scurt timp dup natere.
Termenul de infecie nosocomial deriv din cuvntul
nosocomea care n greaca veche nseamn locul n care snt adunai
i ngrijii cei suferinzi, iar n greaca modern prin nosocomeion se
definete spitalul.
Infeciile nosocomiale neonatale snt infecii care apar dup
trei zile de la natere.
Inciden-2-10%, n funcie de unitatea spitaliceasc. Cea
mai mare rat de infecii nosocomiale o au seciile de terapie
intensiv neonatal.
Modul de manifestare-sporadic sau epidemic
Epidemiologie
Factori de risc pentru infecii:
1. factori intrinseci, care in de gazd:
depresia sistemului imunitar;
scderea proteciei barierelor naturale-tegumente, mucoase;
dezvoltarea florei endogene;
vrsta de gestaie;
severitatea bolii;
anomalii congenitale;
boal cronic pulmonar.
2. factori extriseci:
utilizarea materialelor dispozabile de investigaie: electrod pe
scalp, catetere arteriale ombilicale, ventilaie mecanic.
oxigenarea prin membran extracorporeal (ECMO);
unt ventriculo-peritoneal;
alimentaia parenteral (intralipidul);
tranfuzii de produse de snge;
ngrijirea respiratorie;
laptele de mam;
tratamente-terapia cu steroizi i.v., utilizarea blocanilor de H2
mediul nconjurtor-aglomerarea paturilor n salon (standard:
4m pentru nou-nscut i 6m pentru lehuz).
funcionalitate defectuoas a seciei;
durat prelungit de spitalizare;
concepie greit a personalului sanitar despre infeciile
nosocomiale;
contaminarea echipamentului;
254
Infecii neonatale
transfer din alte secii sau sectoare din spital: radiologie,

laborator, consultaii de specialitate.
Nou-nscutul cu risc de infecie nosocomial:
o Prematurul, n special cel cu prematuritate extrem;
o Nou-nscutul SGA;
o Nou-nscutul cu traumatism la natere care necesit terapie
intensiv ulterioar;
o Nou-nscutul cu alt patologie ce urmeaz terapie intensiv
prelungit.
Vrsta de gestaie i greutatea la natere snt cei mai
importani factori de risc pentru infeciile nosocomiale, din cauza
depresiei funciei sistemului imunitar.
Exist un minim de transfer de anticorpi IgG sub 32 de
sptmni prin placent. Neutrofilele au chemotactism i fagocitoz
redus.
Metodele care ar putea crete imunitatea: administrarea
intravenoas de imunoglobuline la prematuri, exsanguinotransfuzia
i transfuzia cu leucocite. Dup administrarea de imunoglobuline are
loc o cretere prompt a polimorfonuclearelor din mduv i a
activitii chemotactice a acestora la locul de infecie.
Nou-nscutul este mod particular vulnerabil la colonizarea cu
bacterii de pe suprafaa tegumentelor i mucoaselor, deoarece nu are
o flor protectoare ca i copilul mare.
Laptele de mam poate fi un vehicul de infecie pentru nou-
nscutul care nu suge la sn.
Laptele de mam ar trebui pasteurizat la 62,5C pentru 30
minute i testat bacteriologic, nainte de administrare, pentru
evitarea prezenei bacililor Gram negativi, stafilococului auriu,
streptococului alfa i beta hemolitic.
Folosirea steroizilor pentru tratamentul bronhodisplaziei
pulmonare la nou-nscut crete riscul de infecie.
Sursa de infecie:
1. din afara spitalului-familia, vizitatorii.
2. din spital:
mna nesplat corect sau cu supuraii (20-30% din personal este
purttor de stafilococ auriu);
purttorii de germeni patogeni (personalul sanitar sau mama);
nou-nscui bolnavi;
soluii terapeutice dezinfectante contaminate;
echipament medical;
umidificatoare;
255
ventilatoare;
produse de snge;
lapte de mam;
Modul de transmitere:
Aerogen pentru virusul sinciial respirator, stafilococul
patogen, Gram negativi, streptococ.
Digestiv cale fecal-oral pentru enterovirusuri, rotavirusuri,
E. coli enteropatogen.
Prin contact direct cu sursa de infecie (minile personalului).
Vascular perfuzii, cateterizri venoase, arteriale, capilare.
Etiologie:
bacterian bacterii condiionat patogene: S. aureus, germenii
Gram negativi, E. coli, Enterobacter, Klebsilla, Acinetobacter,
Serratia, Proteus, Pseudomonas, H. influezae, Listeria
monocytogenes, bacterii nalt patogene: Salmonella, Shigella, E. coli
enteropatogen, bacterii accidental patogene - S. epidermidis.
viral virusurile hepatitice, adenovirusurile, enterovirusuri,
virusul sinciial respirator, rotavirusuri.
micotic - Candida, Aspergillus niger.
Modul de manifestare a infeciei la nou-nscut:
- localizat cel mai frecvent,
- mai rar generalizat.
Infecia cu stafilococ auriu
n apariia infeciei cu stafilococ un rol important l au att

ratele nalte de colonizare i factorii de virulen neidentificai, ct i
gazda prin poarta de intrare prin leziuni cutanate, bont ombilical,
proceduri medicale, fagocitoz deficitar la nou-nscut, deficitul
neonatal de anticorpi.
Epidemiologie
Colonizarea nou-nscutului cu S. aureus pn n ziua a 5 a
este ntre 40-90% cu o medie de 70% mai ales la nivelul ombilicului.
Rata de colonizare de fond a seciei poate s dea ntre 3-6% infecii
cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face prin splarea
corect a minilor nainte i dup manevrarea nou-nscutului,
utilizarea spunului cu hexaclorofen, urmrirea mbolnvirilor din
spital, dar mai ales dup externare pn la vrsta de o lun.
Sursa de infecie
Purttorii nazali-80%;
256
Infecii neonatale
Nou-nscui cu piodermit, impetigo; contaminarea se poate

produce la acelai nou-nscut prin contactul diferitelor pri ale
organismului, precum i prin rspndirea orizontal printre nou-
nscui;
Personalul cu stafilococii cutanate.
Tipuri de stafilococ
Tipul fagic 1 care d colonizarea asimptomatic, pustule ale
pielii, omfalit, conjunctivit, abcese ale esutului moale, pneumonie,
osteomielit, artrit, septicemie, meningit.
Tipul fagic 2 care poate da impetigo bulos i sindromul pielii
oprite.
Impetigo bulos
Manifestare-bule de dimensiuni variabile pe toat suprafaa
corpului cu coninut clar, apoi purulent. Dup rupere rmne o
ulceraie. Apare n ziua a treia de via evolund n pusee eruptive
pn la 4 sptmni.
Starea general este ntotdeauna bun. Contagiozitatea este
foarte mare i nou-nscutul necesit izolare.
Tratament local cu pudre cu antibiotice, tratament general
n formele grave - oxacilin, metilcilin sau vancomicin 7 zile.
Sindromul pielii oprite - boala Rietter - dermatita
exfoliativ neonatal
Manifestare clinic-stare general afectat, febr. Boala are
debut brusc n primele zile de via cu eritem peribucal care se
generalizeaz apoi apar bule mari, confluente cu lichid clar, care se
sparg, cu descuamaii n lambouri, cu zone denudate zemuinde.
Tratament - bi dezinfectante cu soluie de permanganat de
potasiu 1/ 5000 sau 1/10.000
- administrare sistemic de antibiotice 7-10 zile.
Piodermita
Apare clinic sub form de pustule, microabcese, abcese,
flegmoane.
Tratament-antibiotice cu administrare sistemic, incizie i
drenaj dac este cazul.
Omfalita
Poarta de intrare suprafaa de seciune a bontului
ombilical, cateter ombilical
Manifestri clinice-hiperemie i edem periombilical, miros
fetid al bontului.
Complicaii-tromboflebit septic, septicemie.
Tratament - local cu alcool alb 80. Nu se recomand soluii
pe baz de iod.
- general - antibioterapie 7 zile.
257
Pneumonia stafilococic
Form grav de boal prin frecvena complicaiilor ulterioare
i severitatea sindromului infecios.
Manifestri clinice-sindrom major infecios cu febr,
tahicardie, stare general alterat.
Laborator-leucopenie cu neutropenie.
Radiografia pulmonar imagini buloase i leziuni pleurale.
Complicaii:
pleurezie purulent;
pneumotorax;
osteomielit;
sepiticemie.
Tratament:
- antibiotice intravenos pentru 3-4 sptmni gentamicin +
oxacilin, gentamicin + meticilin sau vancomicin, 20-30
mg/kgc/zi.
Osteomielita
Infecia se produce pe cale hematogen i este asociat cu o
serie de proceduri invazive (cateterizri de vase etc).
Este de obicei asociat cu septicemia i poate cuprinde mai
multe oase lungi sau scurte concomitent.
Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau nou-nscutul
poate prezenta:
iritabilitate;
febr;
stare general alterat;
tumefierea prilor moi ale membrului afectat;
pseudoparalizie.
Examenul radiologic poate arta reacie periostal dup o
sptmn sau mai mult, primul semn fiind tumefierea prilor moi.
Laborator hemoculturi pozitive.
Tratament: antibioterapie timp de 4-6 sptmni: oxacilin +
gentamicin, oxacilin + amikacin, vancomicin, imobilizare
gipsat a membrului afectat pentru 3-5 sptmni.
Msuri preventive n infecia cu stafilococ:
izolarea bolnavilor i contacilor;
splarea corect a minilor
evitarea supraaglomerrilor i a spitalizrii prelungite;
toaleta atent a plgii ombilicale;
splarea cu ageni antistafilococici;
ngrijirea atent a pielii nou-nscutului;
ndeprtarea personalului purttor;
echipament protector n manevrele invazive;
258
Infecii neonatale
Infecia cu Gram negativi
Cel mai frecvent implicate n infeciile neonatale snt E.coli,

Enterobacter i Klebsiella care snt cel mai adesea izolai n absena
unui episod epidemic.
Ali germeni implicai temporar n caz de infecii cu Gram
negativi snt: Serratia marcescens, Citrobacter, Salmonella,
Acinetobacter.
Epidemiile din seciile de ngrijire a nou-nscuilor snt
asociate cu:
contaminarea sursei de ap;
contaminarea soluiilor antiseptice;
medicamente i soluii i.v. contaminate;
laptele matern;
chiuvetele;
circuitele de ventilaie mecanic;
umiditate crescut;
umidificatoarele de oxigen;
aparatura de aspiraie a secreiilor;
laringoscopul;
n absena acestor surse de mediu, infecia se asociaz cu
manifestri infecioase la personalul de ngrijire infectat. Au fost
identificate culturi de Citrobacter diversus la perechi de mame i
copil ca i la personalul de ngrijire.
Colonizarea prelungit rectal, nsoit de colonizarea de pe
mini au fost implicate n epidemii de meningit cu E. coli i
Citrobacter diversus.
Manifestrile clinice ale infeciei cu Gram negativi includ:
pneumonia, colapsul cardiovascular i meningita.
Infecia cu E. coli
E.coli K1 produce 80% din septicemiile neonatale i 80% din

meningitele nou-nscutului.
Colonizarea nou-nscutului cu E.coli se face n primele 3 zile
de via, iar colonizarea prematurilor este mai tardiv.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai mic la nou-
nscuii alimentai cu lapte de mam.
Sursa de infecie purttorii sntoi i bolnavii.
Modul de transmitere direct prin minile personalului de
ngrijire i indirect prin obiecte contaminate.
Manifestri sporadice sau epidemice.
259
Sindrom diareeic produs de E.coli se cunosc 3 tulpini care

produc diaree la nou-nscut.
1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare cu a toxinei
holerice, cu incubaie 12-56 ore cu scaune diareice apoase, cu
autolimitare n 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv rar la nou-nscut; tablou asemntor
formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen care este cauz major de epidemii n spital
factori favorizani fiind aglomerarea, alimentaia artificial. n
epidemiile din seciile de nou-nscui, copiii bolnavi excret
germenul aproape n cultur pur. Infecia cu E.coli se rspndete
rapid, dup apariia primului caz, contaminarea fiind rapid i greu
de controlat i impune nchiderea seciei de nou-nscui.
Transmiterea este fecal-oral.
Clinic: de la forme uoare, medii, pn la forme grave cu
sindrom toxicoseptic, cu deshidratare acut.
Diagnostic: coprocultur pentru identificarea E.coli i tipri
antigenice, imunfluorescen pentru anticorpi.
Tratament profilactic
alimentaie la sn;
igien riguroas a minilor;
izolarea sursei de infecie;
reechilibrare hidroelectolitic i acido-bazic;
antibioterapie n funcie de antibiogram;
Infecia cu Pseudomonas aeruginosa
Sursa de infecie:
purttori naso-faringieni sau intestinali-70%;
nou-nscuii bolnavi;
soluii antiseptice;
barbotoare;
umidificatoare;
soluii medicamentoase;
transmiterea fecal oral i aerian;
receptivitate crescut la prematuri;
tratament prelungit cu antibiotice;
Manifestri clinice pot fi:
Piodermite;
Conjunctivite;
Infecii ale tractului urinar;
Pneumonie;
260
Infecii neonatale
Meningite ;
Osteoartrite;
Septicemii.
Infecia cu Klebsilla pneumoniae
Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ care

intr n compoziia florei normale a cavitii orale i intestinale,
devenind patogen cnd rezistena organismului scade.
Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii din secie.
Transmiterea:
aerogen;
fecal-oral;
Klebsiella prezint o remarcabil rezisten la antibiotice,
antiseptice i dezinfectante.
Nou-nscutul se poate coloniza n proporie de 30%.
S-a constatat o strict legtur ntre infecia cu Klebsiella
i tratamentul prelungit cu antibiotice cu spectru larg!
Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii urinare,
digestive, meningite, septicemii.
Evoluia este sever i mortalitatea ridicat.
Infecii virale nosocomiale
Epidemiile de infeciile virale prezint rate mari n seciile de

ngrijire neonatal cnd exist infecii la personalul de ngrijire.
Cele mai frecvent implicate virusuri snt virusul sinciial
respirator, rotavirusul, parainfluezae, etc.
Manifestrile infeciilor cu virus siciial respirator la nou-
nscutul sub trei sptmni snt atipice i includ apneea i letargia,
alimentare dificil n lipsa manifestrilor clinice.
Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii n
seciile de ngrijire a nou-nscuilor.
Cele mai comune manifestri clinice snt conjunctivita i
pneumonia.
Virusurile Echo i Coxsackie pot fi implicate n producerea
infeciei la nou-nscut. n cele mai multe cazuri, sursa de infecie
este reprezentat de mama cu boala sever i de personalul de
ngrijire.
Manifestrile cele mai obinuite date de aceste virusuri snt
:hepatita, meningoencefalita, miocardita.
261
Rotavirusurile i virusul hepatitei A pot fi implicate n

infeciile nosocomiale.
Infecia cu rotavirus poate fi asimptomatic sau poate fi
asociat cu diaree uoar, moderat sau sever sau cu enterocolit
ulcero-necrotic.
Infeciile nosocomiale cu virusul hepatitei A snt extrem de
rare din cauz c virusul are o durat relativ scurt de via.
Infeciile cu fungi
Incidena infeciilor fungice variaz dup diferii autori ntre

4,6%o i 9,6%o. n etiologia infeciilor neonatale, speciile de
Candida ocup a patra poziie dup streptococul de grup B, Gram
negativi i stafilococ.
Factori de risc n infeciile sistemice cu fungi snt:
Prematuritatea extrem;
Catetere venoase centrale;
Infuzii cu lipide;
Tratamente prelungite cu antibiotice;
Intubaia endotraheal;
Rata mare de colonizare endogen - la nou-nscuii prematuri
26,7%, dou treimi din acetia fiind colonizai n prima sptmn de
via.
Epidemiile severe de infecii cu Candida din sectoarele de
ngrijire au fost asociate cu transmiterea prin minile personalului din
secie, administrarea medicamentalor intravenos i contaminarea
unui recipient cu doze multiple de glicerin.
Manifestrile clinice ale candidozelor diseminate sunt de cele
mai multe ori nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o candidoz
vaginal contacteaz candidoze muco-cutanate. La natere nou-
nscuii prezint erupii maculo-papulare, palmele i plantele snt
aproape ntotdeauna afectate. Aceast form nu prezint o implicare
sistemic i rspunde la terapia antifungic topic.
Alte manifestri (endocardit, osteomielit, menigit, abcesul
cerebral) snt rare.
Tratamentul se efectueaz cu amfotericin B 40-50
mg/kgc/doz total, cel puin 6 sptmni.
Alt specie de fungi asociat cu infecii nosocomiale este
Aspergillus care poate cauza boal cutanat, pulmonar sau
diseminat. n lume au fost descrise pe o perioad de 20 de ani, 44 de
cazuri de aspergiloz cu manifestri cutanate, pulmonare i
diseminate.
262
Infecii neonatale
Tratament:
Terapie cu antibiotice, iniial o terapie empiric cu ampicilin i
un aminoglicozid dac snt suspectai n producerea infeciei
streptococul de grup B, enterococi i Listeria. Dac stafilococul
auriu este suspectat se utilizeaz oxacilin sau meticilin sau
vancomicina n caz de tulpini meticilin-rezistente. Amikacina este
utilizat n cazurile cu germeni Gram negativi rezisteni la
gentamicin i tobramicin. Cefalosporinele de generaia a treia
nu snt recomandate n tratamentul de rutin din cauza creterii
rapide a rezistenei, n cazul unui nou-nscut aflat n tratament sau
n cazul microflorei din unitatea respectiv.
Se pot utiliza cefalosporine de tip cefotaxim n asociere cu un
aminoglicozid n cazul n care suspicionm o meningit cu Gram
negativi.
Ceftazidimul se utilizeaz n cadrul infeciilor cu
Pseudomonas.
Ceftriaxonul este bine s nu fie utilizat n perioada neonatal
din cauza aciunii competitive cu bilirubina pentru albumin i
efectului favorizant al dezvoltrii florei gastro-intestinale potenial-
patogene la nou-nscut.
Imipemenul, meropenemul i tienamul ar trebui s fie rar
utilizate n neonatologie. Cu toate acestea, meropenemul este mai
puin toxic i uneori este singurul antibiotic activ pe germenii Gram
negativi rezisteni la alte antibiotice.
Tratamentul infeciei cu germeni anaerobi, rar ntlnii n
neonatologie se poate face cu clindacin i metronidazol,
metronidazolul utilizat mai mult n infeciile SNC.
Tratamentul infeciilor fungice se face cu amfotericin B,
fluocitozin, fluconazol.
Infeciile virale - cel mai preferat este aciclovirul pentru
infecia cu virus herpetic i varicela zoster, ganciclovirul n infecia
cu citomegalovirus, ribavirin n infecia cu virus sinciial respirator.
Prevenirea infeciilor nosocomiale
Strategiile de prevenire a infeciilor nosocomiale necesit

eforturi tehnic-organizatorice i economice. Conceptul de profilaxie
a infeciilor nosocomiale trebuie imprimat personalului, bolnavilor,
vizitatorilor.
Se au n vedere urmtoarele elemente:
1. precizarea diagnosticului de infecie nosocomial,
tratamentului i msurilor de combatere.
263
Medicul care constat infecia nosocomial este obligat:

a. s consemneze n foaia de observaie acest lucru; s indice
investigaiile de laborator, s fie capabil s disting ntre patogenii
adevrai i patogenii de contaminare.
Sugestii de difereniere:
Recoltarea hemoculturii din dou locuri diferite;
Izolarea n timp de 48-72 ore este mult mai sugestiv pentru
agentul patogen adevrat;
Evoluia clinic sau studiile de laborator compatibile cu sepsisul
au fost documentate. De exemplu numrul total de neutofile i
rspunsul pacientului la antibioticele active pe germenele izolat.
b. s indice msurile de profilaxie i tratament, solicitarea altor
laboratoare i a Autoritilor Sanitare.
2. asigurarea condiiilor pentru efectuarea corect a sterilizrii cu mai
multe staii de sterilizare, cu circuite funcionale bune i dotare
corespunztoare a staiei, cu controlul sterilizrii la staie, prin teste
chimice zilnice i bacteriologice lunar.
3. asigurarea condiiilor igenico-sanitare i efectuarea dezinfeciilor
profilactice.
Medicul stabilete indicaiile i metodele de dezinfecie
zilnic sau terminal i realizeaz controlul eficienei dezinfeciei
prin autocontrol periodic bacteriologic.
4. Stabilirea circuitelor funcionale: circuitul bolnavilor, circuitul
vizitatorilor (liberalizarea vizitelor la nou-nscut cu condiia triajului
sntii vizitatorilor, igienizarea minilor, folosirea echipamentului
de protecie, suspendarea vizitelor n caz de carantin), circuitul
personalului etc.
5. Necesitatea grupului de prevenire a infeciilor nosocomiale care
supravegheaz n mod continuu din punct de vedere epidemiologic
activitatea seciilor.
Strategii universale
1. splarea minilor - metoda cea mai important de prevenire a
infeciilor nosocomiale n seciile de neonatologie.
Recomandri: splare primar a minilor la intrarea n seciile
de neonatologie, splare cu ap i spun fr atingerea robinetului,
cu operarea piciorului sau genunchiului.
Spumele de tip antiseptic i erveelele impregnate cu soluie
antiseptic nu trebuie folosite niciodat ca substituente pentru
splarea standard cu ap i spun, ci mai degrab ca ajuttoare pentru
splare.
264
Infecii neonatale
Braun a recomandat folosirea unei camere video pentru

nregistrarea splrii minilor i pentru stricta urmrire a episoadelor
de contaminare n serviciile cu risc nalt de infecie. Eficacitatea
introducerii acestei camere pentru un program educaional a fost
cuantificat, doi autori (Raju i Cobler) demonstrnd o mbuntire
de la 28 la 63% a ratei de splare a minilor.
Componentele importante ale procesului de splare a minilor
includ; durata splrii, consistena, coninutul antimicrobian al
spunului folosit.
ndeprtarea bijuteriilor de la mini i curarea de cel puin 2
minute a minilor i antebraului cu spun care s conin substane
antiseptice este strict recomandat la personalul de ngrijire la
nceputul zilei de lucru i dup contactul direct cu fiecare nou-
nscut.
Spunul folosit pentru splarea minilor trebuie s aib o
component antimicrobian.
2. Mnuile trebuie purtate n cazul contactului direct cu sngele
sau alte fluide ale organismului sau n cazul manoperelor
chirurgicale i trebuie schimbate de la un pacient la altul.
3. Folosirea echipamentelor de protecie: halate, bonete, mti.
Folosirea halatelor n sectorul de neonatologie este un obicei
nrdcinat nefiind nlocuit. Studiile efectuate au artat ns lipsa
eficienei utilizrii halatelor n prevenirea infeciilor de spital. Astfel,
n absena unor epidemii, halatele nu snt cerute nici pentru personal,
nici pentru vizitatori.
Halatele snt indicate n urmtoarele situaii:
Contactele cu snge sau alte fluide ale organismului;
La nou-nscuii izolai;
Prezena infeciilor cu microorganisme care snt considerate a fi
transmise prin contact direct;
Prini cu haine excesiv de murdare.
Bonetele i mtile snt de asemenea folosite ca parte
integrant n precauile de transmitere a agenilor patogeni pe cale
aerogen.
4. Materiale consumabile de unic folosin.
5. Echipamente medicale: echipamentele se folosesc pentru un
singur caz, apoi se dezinfecteaz sau sterilizeaz pentru urmtorul
caz. Incubatoarele se spl zilnic cu detergent i soluie antiseptic.
265
Tuburile de cauciuc i umidificatoarele trebuie schimbate i

sterilizate la 24 ore. Se folosesc soluii de acid acetic 2% pentru apa
din incubator i umidificator. Apa trebuie s fie steril i schimbat
la 24 ore.
6. Supravegherea personalului: triajul strii de sntate a
personalului, interzicerea accesului n secie a persoanelor cu infecii
respiratorii, cutanate, enterocolite, leziuni herpetice orale sau
genitale, zona zoster, boli transmisibile (hepatit, TBC activ, HIV).
Acetia nu trebuie s vin n contact cu nou-nscutul att timp ct snt
infectai. Imunizrile antigripale anuale snt administrate
personalului de ngrijire i gravidelor n lunile octombrie i
noiembrie.
7. Izolarea snt puine infeciile care cer precauii din punct de vedere
al contactului direct: infeciile varicelice necesit o camer izolat cu
ventilaie cu presiune negativ. Multe alte infecii necesit o izolare
de contact care poate fi realizat prin separarea fizic, de tip paravan.
n timpul epidemiilor, copiii izolai care snt infestai sau
colonizai cu ageni patogeni snt n direct legtur cu personalul de
ngrijire i este foarte dificil de meninut o izolare n spaiile de
ngrijire cu personal puin. Dac transmiterea continu s apar n
prezena acestui tip de izolare, continuarea acestui proces epidemic
s-ar datora transmiterii de la purttor sau alte surse multiple sau
igienei defectuoase a minilor.
Copiii proaspt primii n sector trebuie izolai n cohorte,
separai de copiii colonizai pentru a evita transmiterea vertical a
agentului patogen.
8. Supravegherea sectorului
Un program de supraveghere poate fi o component
important de prevenire a infeciilor. Supravegherea se face n cele
mai multe spitale prin investigaii bacteriologice ale personalului,
controlul suprafeelor. Culturile de rutin de pe suprafaa corpului-
piele, ombilic, mucoase- din aspirat traheal, coproculturi nu snt
recomandate n perioadele fr epidemii pentru c acestea nu pot
prezice care copii au riscul cel mai mare i snt costisitoare. n
contrast, aceste culturi snt ajuttoare n timpul epidemiilor pentru
identificarea copiilor care snt colonizai cu stafilococ meticilino-
rezistent, bacili Gram negativi, etc
266
Infecii neonatale
Tabel XXX Ghid de izolare a infeciilor:

INFECIA IZOLARE
Abces localizat Precauii standard
purulent Precauii de contact
Conjunctivite (bacteriene, Chlamidia, Precauii standard
gonococice).
Citomegalovirus Precauii standard
Enterovirusuri (Coxsackie, Precauii de contact
echovirus)
Diareea (bacterian sau viral) Precauii de contact
Infecii fungice (Candida, Aspergillus, Precauii standard
malassezia)
Virusul hepatitei A Precauii de contact
Alte virusuri hepatitice Precauii standard
Herpes simplex (expunere matern) Precauii de contact
HIV Precauii standard
Listerioz Transmitere aerian
Precauii de contact
Menigit (Neisseria, Haemophilus) Rspndire prin picturi
Microorganisme rezistente la antibiotice Precauii de contact
EUN Precauii standard
Virusuri respiratorii (virus sinciial Precauii de contact
respirator, parainflueza, adenovirus)
Rubeola Rspndire prin contact.
Precauii de contact.
Infecii streptococice Precauii standard
Infecie sifilitic Precauii standard
Toxoplasmoz Precauii standard
Varicel Izolare n camere
separate
ngrijirile profilactice ale nou-nscutului
ngrijirea tegumentelor - baia nou-nscutului dup natere

trebuie ntrziat pn cnd se stabilizeaz temperatura nou-
nscutului. Apa cald i o loiune, nu spunul, snt recomandate
pentru baia nou-nscutului.
Spunul cu hexaclorofen nu se mai recomand pentru bile
zilnice din cauza neurotoxicitii. Spunul cu clorhexadin-gluconat
este slab absorbit i poate fi utilizat.
Cnd injeciile intramusculare se fac n sala de natere ca
parte specific a profilaxiei (vitamina K, vaccinul antihepatitic) locul
de injecie trebuie bine dezinfectat cu alcool pentru a mpiedica
267
introducerea unor microorganisme cum snt HIV, virusul hepatitic B,

Herpes simplex, care se pot gsi n sngele matern i pot contamina
nou-nscutul.
ngrijirea ochilor profilaxia oftalmiei gonococice de la
natere cu unguent cu tetraciclin 0,5%, eritromicin 0,5%, nitrat de
argint 1%. Atenie: nitratul poate da iritaii chimice!
La nou-nscuii a cror mame prezentau gonoree activ n
cursul naterii administrarea unei doze de cefotaxim 125mg sau 25-
50 mg /kg la prematur este indicat.
ngrijirea cordonului ombilical cordonul ombilical poate fi
colonizat cu S.aureus la aproximativ 70% din nou-nscuii care au
peste 48 ore de la natere. Ratele nalte de colonizare snt asociate cu
creterea ratei de infeciei la copiii nscui la termen cu spitalizare
prelungit.
Protocolul de ngrijire a plgii ombilicale trebuie s includ
neaparat tratamentul cu antiseptice. Agenii antiseptici folosii:
Triple dye, o combinaie de verde briliant, proflavine hemisulfat
i violet de genian;
Unguent cu bacitracin;
Clorhexidin;
Crem cu sulfadiazin-silvadene 1%.
Agenii ce conin iodine nu se recomand din cauza
absorbiei transcutane i suprimrii funciei tiroidiene.
Folosirea pe termen scurt a unguentului cu mupiricin
(Bactroban) n controlul epidemiilor cu S.aureus poate fi demn de
luat n seam, dar nu se recomand tratamentul de rutin pentru c,
dup folosirea ndelungat, determin rezisten.
Imunoprofilaxie
Utilizarea de Ig intravenos este controversat. Academia
American de Pediatrie indic utilizarea imunglobulinelor i.v. la
urmtoarele grupe de copii:
Nou-nscui sub 32 de sptmni i mai puin de 6 sptmni
postnatal n momentul infeciei cu virusul sinciial respirator.
Nou-nscuii sub 28 sptmni pot beneficia de acest tip de
profilaxie pn la 12 luni de via;
n epidemiile cu virusul sinciial respirator;
Prematurii sub 28 sptmni vrst gestaional, expui la varicel.
Chimioprofilaxie
Utilizarea de rutin a antibioticelor n prezena infeciilor
nosocomiale n seciile de terapie intensiv este descurajat din
268
Infecii neonatale
cauza riscului de a dezvolta rezistena microorganismelor la

antibiotice.
Nu s-a constatat nici un fel de diferene n apariia infeciei la
nou-nscuii tratai cu antibiotice profilactic fa de nou-nscuii
netratai, n schimb s-au constatat rezistene la antibiotice de tipul
cefalosporinelor de generaia a treia, acolo unde s-a fcut
antibioterapie de nceput cu acest tip de antibiotice.
Se impune ca administrarea de antibiotice s fie fcut cu
discernmnt, mai util ar fi urmrirea nou-nscutului, dect
administrarea antibioticelor de rutin.
SEPTICEMIA NEONATAL
Definiie
Septicemia reprezint rspunsul imun la infecie, la
constituirea cruia iau parte, ntr-o succesiune constant:
factorii etiologici,
poarta de intrare,
focarul septic primar,
migrarea agentului patogen n circulaia general,
apariia determinrilor septice secundare, teriare, etc,
realiznd un context clinic grav, cu evoluie imprevizibil ca durat i
prognostic (Behrman, Kliegman, Arvin - 1996).
Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de germeni n
torentul circulator, dovedit prin culturi pozitive.
Epidemiologie
Incidena: 1-8% din nou-nscuii vii (Cloherty, Stark - 1998),
1-4% din nou-nscuii vii (Avery - 1997).
1/3 din acetia dezvolt i meningit.
Literatura romneasc: 1% din nou-nscuii la termen,
1/250 din nou-nscuii prematuri,
1/2500 din nou-nscui pot asocia i
meningit.
Factori favorizani
I. Neonatali (care in de gazd)
in de imaturitatea imunologic a nou-nscutului i n special a
nou-nscutului prematur i mic pentru vrsta de gestaie
269
Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-nscutul cu

greutate ntre 1000-1500 grame dect a celor cu greutate ntre 2000-
2500 grame.
Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub 2500 grame.
Infecia cu streptococ beta-hemolitic de grup B este de 26 ori mai
frecvent la copiii sub 1000 grame i aceast cifr crete dac exist
i ruptur prematur a membranelor.
Sexul masculin este mai predispus.
II. Materni
Infecia matern (septicemie, bacteriemie matern, infecia
urinar, vaginal). Sepsisul matern este relativ rar i de aceea
singurul indicator al infeciei intrauterine este de multe ori doar febra
matern.
Ruptura prematur de membrane > 18 - 24 ore.
Naterea prematur.
Sepsisul neonatal poate aprea la 1-2% din copiii provenii
din aceste mame, dar riscul crete la 15,2% n cazul asocierii i a
naterii premature (sub 37 sptmni).
Administrarea antenatal de steroizi. Utilizarea antenatal a
steroizilor n vederea maturrii pulmonare, n cazurile cu membrane
rupte, crete riscul de infecie amniotic.
III. Condiii de ngrijire i manevre la nou-nscui (infecii
nosocomiale)
A. n sala de natere - manevrele de reanimare i protezare respiratorie.
B. n secia de terapie intensiv:
- supraaglomerarea seciei de terapie intensiv;
- incubatoarele,
- apa din barbotoare,
- mixerele de O2,
- manevre: puncii venoase, cateterizri de vase ombilicale,
- alimentaia parenteral prelungit,
- protezare respiratorie cu sterilizare insuficient a aparaturii.
C. Personalul de ngrijire:
15-20% din personal snt purttori de germeni (stafilococi
coagulazo-negativi rezisteni la antistafilococice uzuale),
condiii de igien a personalului.
D. ntrebuinarea abuziv i neraional a antibioticelor, care duc la
selectarea de tulpini rezistente la antibiotice.
270
Infecii neonatale
E. Circuite nefuncionale, supraaglomerare n seciile de nou-nscui

i prematuri.
F. Condiii inadecvate de transport a nou-nscutului.
Mecanismul de producere
1). Infecie ante i perinatal:
calea hematogen (Listeria),
calea ascendentent (corioamniotit infecia produsului de
concepie): Streptococ de grup B, E.coli, Listeria.
n momentul naterii, prin trecerea ftului prin canalul
pelvigenital (colonizare vaginal cu E.coli).
2). Postpartum: infeciile nosocomiale reprezint o problem, mai
ales n seciile de terapie intensiv unde infecia poate ajunge sau
chiar depi 5%.
Factori implicai n producerea infeciei nosocomiale:
durata mare de internare n seciile de terapie intensiv,
manevre, catetere, tuburi endotraheale,
manevrri frecvente ale nou-nscutului,
tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.
Stafilococul coagulazo-negativ este un germene recent
implicat n bacteriemiile nosocomiale. 40-80% snt tulpini meticilin-
rezistente. Factorii de risc eseniali pentru acest agent snt:
- abordarea liniilor venoase centrale
- administrarea de Intralipid.
Poarta de intrare la nou-nscut este greu de obiectivat:
- respiratorie,
- digestiv,
- cutanat,
- ombilical.
Etiologie
Germeni bacterieni:
Streptococ de grup B
Cel mai frecvent implicat n etiologia sepsisului neonatal n
seciile de terapie intensiv din SUA.
Au fost identificate cel puin 5 serotipuri din acest germene.
Conine acid sialic la gruprile 1A, 1B i 3, cu tropism pentru
meninge, mai ales tipul 3 ce produce 85-90% din meningitele cu
debut precoce sau tardiv.
271
15-20% din femei pot fi colonizate cu streptococ grup B beta-

hemolitic, dar doar 1-2% din nou-nscui pot face infecii cu
streptococ de grup B.
E.coli tipul K1
Este a doua cauz n SUA i prima n Romnia.
Produce aproximativ 80% din septicemiile nou-nscutului.
Are acid sialic cu tropism pentru meninge.
Ali germeni Gram negativi:
Klebsiella,
Salmonella,
Pseudomonas,
Proteus.
Este dificil de determinat incidena real pentru c Listeria
prezint tropism deosebit pentru placent, explicnd avortul spontan
i decesul intrauterin.
Ali germeni implicai n sepsis.
a. stafilococi coagulazo-negativi,
b. stafilococ aureus, epidermidis.
c. enterococi,
d. Haemophilus influenzae,
e. Citrobacter diversus
f. bacterii anaerobe.
Virusuri
Herpes simplex,
Enterovirusuri,
Virus ECHO, Virus Coxsackie.
Fungi
Candida albicans
Factori favorizani:
prematuri,
SGA,
nou-nscuii din seciile de terapie intensiv cu antibioterapie
prelungit i detrese respiratorii severe.
272
Infecii neonatale
Tabel XXXI Caracteristicile infeciilor n funcie de perioada

debutului i germenii implicai
Debut tardiv
Caracteristici Debut precoce Infecie la Infecie
domiciliu nosocomial
Debut primele 72 ore 1 sptmn -1 1 sptmn -
lun externare din TI
VG 50% snt Nou-nscut la de obicei prematur
prematuri termen
Factori de risc corioamnioti --- - catetere venoase,
t - protezare
RPM respiratorie,
febra - intervenie
matern chirurgical,
- alimentaie
parenteral
(Intralipid).
Calea de vertical orizontal orizontal
transmitere vertical
Ageni E. coli Streptococ grup B Stafilococ coag.-
patogeni Streptococ grup tip 3 negativ
comuni: B E. coli K1 Stafilococ auriu
Klebsiella Listeria Candida
Listeria Enterovirus Pseudomonas
Enterococi Stafilococ Klebsiella
Pneumococi epidermidis Serratia
H. influenzae E.coli
Proteus
Elemente rash (Listeria) rash, vezicule candidoz
clinice (meningite bucal
caracteristice bacteriene) dermatit
candidotic
pustule
abcese
Semne clinice
A). Semne de alarm:
- pot aprea la interval variabil, de la cteva ore la cteva zile de la natere:
nou-nscut care ,,nu merge bine, care nu place asistentei,
staionare/scdere ponderal,
refuzul alimentaiei,
vrsturi,
geme spontan sau la manevrri,
273
temperatura central sczut i greu de nclzit,

tent gri-teroas a tegumentelor.
Obligatoriu, n acest stadiu se vor efectua prelevri
bacteriologice i se va iniia antibioterapia empiric.
B). Perioada de stare (Berhram i Pellermann):
Sindrom infecios sever:
- alterarea strii generale,
- hipotensiune,
- tulburri de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febra),
- modificri cutanate.
purpur,
leziuni pustuloase, necrotice,
omfalit,
icter precoce i intens,
edem i/sau scleredem.
Semne viscerale:
Respiratorii: detres respiratorie ca simptom comun n 90%
din copiii cu sepsis. Variaz de la crize de apnee, tahipnee moderat,
creterea uoar a necesitii de O2, la detres sever, cu instituirea
ventilaiei asistate.
Cardiovasculare: - colaps cardiovascular.
alungirea timpului de recolorare capilar peste 3 secunde,
hipotensiune (TAS<60mmmHg sau MAP<30mmHg),
tegumente palide, marmorate,
extremiti reci.
Digestive:
*meteorism abdominal + edem sau eritem al peretelui abdominal
(EUN)
*vrsturi alimentare bilioase,
*hepatosplenomegalie.
Meningit sau meningoencefalit (25-50%).
tulburri de tonus,
convulsii,
iritabilitate,
ipt strident.
Rareori, pot aprea i afectri:
- osteoarticulare,
- oculare,
- hepatice,
- endocardice.
274
Infecii neonatale
Tabel XXXII Semne de septicemie neonatal
Generale -aspect general de nou-nscut ,,ce nu evolueaz bine

-tulburri de reglare termic (hipotermie/febr)
Neurologice -apatie,
-iritabilitate,
-ipt strident,
-hipotonie,
-hiporeactivitate,
-convulsii,
-com
Respiratorii -apnee,
-tahipnee,
-cianoz,
-geamt,
-semne de retracie toracic
Digestive i -dificulti de alimentare,
abdominale -reflex de supt slab,
-meteorism abdominal,
-staz gastric, vrsturi,
-diaree/constipaie,
-hepatosplenomegalie.
Cardiovasculare -paloare,
-cianoz,
-tegumente marmorate,
-alungirea timpului de recolorare capilar,
-tahicardie/bradicardie,
-aritmie,
-tegumente umede i reci,
-hipotensiune,
-edeme
Cutanate -purpur,
-peteii,
-omfalit,
-celulit,
-pustule,
-eriteme,
-sclerem.
Hematologice -icter,
-hemoragii,
-purpur
Musculo- -pseudoparalizie,
scheletice -poziii ciudate ale membrelor,
-durere la mobilizare.
275
Nu exist nici un test de laborator care s aib o

specificitate i sensibilitate acceptabile pentru predicia unei
infecii.
De aceea, datele de laborator trebuie coroborate cu cele
clinice i existena factorilor de risc.
Suspiciune de infecie
Prelevri bacteriologice din snge, urin, LCR, secreie gastric,
scaun, faringe, ombilic, tegumente, conduct auditiv extern.
Hemoleucogram:
*leucocitoz: >33000/mmc,
*leucopenie: <5000/mmc,
*numr de neutrofile <1000/mmc
*neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2.
Aceste valori arat risc crescut de sepsis bacterian. Din
pcate, exist i alte situaii n afara sepsisului bacterian asociate cu
un numr anormal de celule albe.
1. naterea dificil sau prelungit,
2. febra matern,
3. administrarea excesiv a ocitocicelor intrapartum,
4. asfixia neonatal,
5. hemoragia intraventricular,
6. boala hemolitic,
7. toxemie matern.
Asocierea de anemie cu trombopenie.
CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive).
Haptoglobin crescut.
Fibrinogen > 4,5 g% n primele 8 ore
> 3,5 g% n primele 2 zile.
Orosomucoid crescut.
VSH > 15 mm/h n prima or de via. Este dificil de recoltat;
valori fals crescute: anemia hemolitic; fals sczute: CID.
Ig M din cordon > 20 mg% - indic infecie intrauterin.
Hiper/hipoglicemie,
Acidoz metabolic greu corectabil,
Hiperbilirubinemie mixt,
Alterarea factorilor coagulrii.
Culturi din secreia gastric: specificitatea redus a acestui test
const n aceea c reflect un mediu uterin infectat i nu neaprat un
276
Infecii neonatale
rspuns inflamator fetal. n plus, neomogenitatea aspiratului gastric

poate conduce la erori.
Urmtorii parametrii pot fi considerai indicatori de infecie
n 90% din cazuri:
Leucocite < 5000/mmc
Neutrofile imature / neutrofile totale > 0,2
CRP pozitiv
Haptoglobina crescut
VSH > 15 mm/h n prima or de via.
Dac toate aceste teste au valori normale infecia poate fi exclus n
proporie de 99% din cazuri. (Cloherty, Stark)
Septicemie confirmat
Hemocultura
este bine s se fac 2 prelevri a cte 0,5 ml snge/mediu, imediat
dup natere, de preferat din sngele periferic sau din vasele
ombilicale (dar manevra trebuie s fie foarte steril). Prelevarea din
vena femural are pericolul contaminrii cu coliformi din zona
perineului.
20% din hemoculturi pot fi negative.
Culturile din urin au valoare sczut n perioada nenatal,
dar pot avea valori crescute n sepsisul neonatal dup a 7-a zi.
Culturile din LCR - n suspiciunea de meningit. Cultura
negativ nu exclude meningita.
Puncia lombar:
- se practic n cazul asocierii semnelor de meningit,
- indicaia acestor manevre n cazul copiilor asimptomatici nu este
clar.
- indicaia acestor manevre n cazul copiilor cu detres respiratorie
sever rmne la latitudinea medicului.
- numrul de elemente n LCR poate fi:
8-32 elem/mmc la un nou-nscut cu risc crescut fr s fie infectat
60% din elemente sunt polinucleare
dup 1 sptmn celularitatea se reduce
poate rmne crescut la nou-nscutul prematur.
- proteinorahia crescut (>1,70 mg%),
- glicorahia sczut.
Puncia lombar este bine s fie fcut nainte de nceperea
tratamentului cu antibiotice. Poate fi eronat dac este traumatic sau
copilul prezint i hemoragie subarahnoidian i intraventricular.
277
Detectarea antigenelor
Aglutinarea particulelor de latex se poate folosi pentru
detectarea infeciilor cu streptococ de grup B betahemolitic i a E.
coli K1. Aceste teste pot completa alte teste de laborator, n special
cnd mama a fcut tratament antenatal cu antibiotice sau nou-
nscutul prezint o boal parenchimatoas pulmonar cu hemoculturi
negative.
Alte examene: examen radiologic toraco-abdominal:
- poate arta afectri ale parenchimului sau modificri ale siluetei
cordului;
- greu de difereniat o pneumonie cu streptococ grup B de boala
membranelor hialine.
Diagnostic pozitiv
I. anamnez: factorii de risc infecioi materni i fetali;
II. examen clinic - semne nespecifice;
III. examene de laborator: semnele de suspiciune + semne de
certitudine. Calitatea recoltrii hemoculturii este un element al
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenial
Este necesar doar n stadiul iniial cnd simptomatologia este
nespecific i cnd predomin o anumit manifestare visceral.
Detres respiratorie de cauz pulmonar: BMH;
Detres respiratorie de cauz neurologic;
Detres respiratorie de cauz metabolic;
Manifestri digestive din cadrul enterocolitei ulcero-necrotice
post hipoxice.
Tratament
Profilactic:
Evaluarea i tratamentul sepsisului neonatal ncep in utero n
cazul identificrii factorilor obstetricali pentru risc infecios.
Se recomand program de screening pentru depistarea colonizrii
cu streptococ grup B i E. coli la toate femeile gravide cu vrst
gestaional ntre 35-37 sptmni:
1. culturi din secreii vaginale;
2. uroculturi sistematice - pentru identificarea unor infecii urinare.
Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu
streptococ B pn n momentul naterii, cu Penicilin G sau
278
Infecii neonatale
Ampicilin, sau profilaxie cu antibiotice dac nu exist rezultatul

culturilor pn n momentul naterii la urmtoarele grupe de risc:
- natere prematur,
- membrane rupte > 18 ore,
- febr matern > 38 C.
Administrarea n travaliu a 4 g ampicilin i.v. scade riscul de
infecie cu streptococ grup B.
Curativ, postnatal:
A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face n funcie de
germenii cei mai des ntlnii. Semnele i simptomele de sepsis snt
nespecifice i de aceea infecia trebuie iniial avut n vedere la orice
copil cu:
detres respiratorie,
scor Apgar < 5 la 1 minut
factorii de risc.
La aceti copii se recolteaz culturile, hemoleucograma i se
instituie terapia cu antibiotice.
Antibioticele folosite nainte de rezultatul culturilor snt
antibiotice cu spectru larg:
Ampicilin: 150 mg/kgc/zi, i.v. la 12 ore
Gentamicin: 2,5 mg/kgc/doz, i.v la 12 ore, 18 ore, 24 ore n
funcie de gradul prematuritii i de afectarea renal.
Aceste combinaii acoper majoritatea germenilor Gram
pozitivi i Gram negativi obinuii izolai n sepsisul neonatal.
Cefalosporinele de generaia a III-a snt eficiente n infeciile cu
Gram negativi, dar au activitate redus pe Listeria. Cefalosporinele
modific legarea bilirubinei de albumin, crescnd riscul de
hiperbilirubinemie. Snt recomandate mai ales n asocierea meningitei.
n suspiciunea de infecie nosocomial, dei ampicilina i
gentamicina au un spectru larg, stafilococul coagulazo-negativ fiind
cel mai des incriminat, Vancomicina (15 mg/kgc/12ore i.v. la
prematur, sau la 8 ore la nou-nscutul la termen) rmne antibioticul
de elecie.
Pentru germenii Gram negativi rezisteni la gentamicin este
indicat Amikacina.
Antibioterapia se va adapta n funcie de rezultatul
antibiogramei.
279
Tabel XXXIII Terapia cu antibiotice n sepsisul nou-nscutului

Agent patogen Antibioticul Doza
1. Streptococ grup B Penicilina G 100-150 000 UI/kgc/zi n 2
Streptococ grup D prize la 12 h (1 spt) i la 8
Ampicilina h (dup 1 spt)
50-150 mg/kgc/24 h n 2
prize la 12 h (1 spt) i la 6-
8 h (dup 1 spt).
2. Listeria Ampicilina 50-150 mg/kgc/24 h n 2
prize la 12 h (1 spt) i la 6-
8 h (dup 1 spt).
3. Stafilococ Nafcilina 50-100 mg/kgc/zi la 12 h
coagulazo pozitiv Oxacilina 50-100 mg/kgc/zi la 12 h
(aureus, Netromicin 7,5 mg/kgc la 12 ore
epidermidis)
Stafilococ coagulazo- Vancomicina 15 mg/kgc/doz la 12 h la
negativ prematur, la 8 h la nn. la
termen.
4. Enterobacteriacee Ampicilina
E.coli +
Klebsiella Aminoglicozid
Enterobacter (genta 7,5 mg/kgc/doz, doz
Serratia sau unic sau la 12 h.
amikacin)
+
Cefalosporin 50-100 mg/kgc/zi la 12 h n I
(cefatoxim) spt. i la 8 h dup aceea.
Meronem 40 mg/kgc/zi la 12 ore
Imipenem 40-50 mg/kgc/zi la 12 ore
Colistin
5. Anaerobi Clindamicina 15-20 mg/kgc/zi la 12 h n I
spt. i la 8 h dup aceea.
Metronidazol 15-35 mg/kgc/doz, la 12h,
sau la 24, 48h.
6. Pseudomonas Ceftazidim 70-100 mg/kgc/doz la 12h,
sau apoi la 8 h
Gentamicin+ 150-225 mg/kgc/zi la 12 h
Ticarcilin
Colistin
7. Candida Amfotericin 25-35 mg/kgc -doz global
0,5 mg/kgc/zi.
8. Herpes simplex Acyclovir 30 mg/kgc/zi la 18-20 h
280
Infecii neonatale
Durata tratamentului:
-10-14-21 zile, n funcie de atingerea meningeean
- 4-6 sptmni - n afectarea osteoarticular.
B).Tratament simptomatic, suportiv:

Meninerea confortului termic (incubatoare)
Aport hidroelectrolitic i nutritiv adecvat, pn la hidratare, apoi
alimentaie parenteral.
Monitorizarea: frecvenei cardiace i respiratorii, tensiunii
arteriale, diurezei, SaHbO2, gazelor sanguine, ionogramei,
creatininei, ureei.
Oxigenoterapie n funcie de PaO2.
C).Tratamentul ocului septic:

- cu soluii macromoleculare, plasm, albumin uman 5%, 10-20
ml/kgc sau soluii hidroelectrolitile (Ringer lactat), 10-30 ml/kgc.
- droguri vasoactive i/sau inotrope Dopamin/Dobutamin (5-20
mcg/kgc/min).
D).Terapia CID: plasm proaspt congelat sau

exsanguinotransfuzie cu snge proaspt, 50-80 ml/kgc.
E).Imunoterapia:
- imunoglobuline: 500-1000 mg/kgc/doz la 2 sptmni (mai
indicat la prematurul mic);
- gama-interferon uman - n infeciile virale;
- transfuzia de granulocite;
- transfuzie cu snge proaspt (opsonine, anticorpi anti-streptococ de
grup B, neutrofile);
- exsanguinotransfuzia cu volum dublu - duce la eliminarea toxinelor
bacteriene i reducerea ncrcrii cu bacterii, mbuntirea perfuziei
periferice i pulmonare, susinerea sistemului imunitar. Nu se
folosete n mod curent n sepsis. Este indicat mai ales n
neutropenia sever, la care metodele clasice de terapie au euat.
- administrarea oral de Ig A, E exogene poate reduce sau preveni
simptomatologia gastro-intestinal la prematuri. Laptele de mam
poate contribui la creterea imunitii nou-nscutului i la dezvoltarea
structurilor mucoasei intestinale, scznd riscul infeciilor nosoco-
miale.
281
n infeciile nosocomiale, profilaxia este cheia tratamentului.

Depind de:
gazda implicat (nou-nscutul prematur sau la termen);
germenele implicat.
Sepsisul neonatal poate fi devastator n infeciile cu
streptococ de grup B, E.coli, Listeria i n infeciile nosocomiale cu
stafilococ coagulazo-negativ.
Supravegherea unui copil cu sepsis e grevat de complicaii
i sechele neurologice, ca o consecin a implicrii:
SNC
ocului septic
hipoxemiei secundare bolii pulmonare parenchimatoase
hipertensiunii pulmonare persistente.
Mortalitatea rmne crescut, n ciuda progreselor aduse n
terapia antimicrobian, terapia de reanimare neonatal i
recunoaterea precoce a factorilor de risc, septicemia fiind a 3-a
cauz de mortalitate n seciile de terapie intensiv neonatal, dup
boala membranelor hialine i malformaii congenitale.
282
CAPITOLUL IX
Definiie: culoarea galben a tegumentelor i mucoaselor,

care apare la o valoare de peste 5 mg% bilirubin total, fa de adult
cnd icterul apare la 2 mg%.
Metabolismul bilirubinei
A. Producia de bilirubin
Sursa de bilirubin la nou-nscut este reprezentat n
proporie de 75% de ctre hemoglobin. Restul de 25% (fa de 15%
la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoiez
ineficient (n mduva osoas), hemul methemoglobinemic i hemul
liber din ficat.
Hemul sufer o reacie de oxidare sub aciunea
hemoxigenazei i este transformat n biliverdin, reacie care are loc
la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Biliverdina este redus la
bilirubin sub aciunea bilirubinreductazei.
Producia de bilirubin la nou-nscut este de 6-10 mg/kgc,
fa de 3-4 mg/kgc la adult. Aceasta rezult din faptul c nou-
nscutul are masa eritrocitar mult mai mare comparativ cu adultul,
iar durata de via a hematiilor la nou-nscut este de 90 zile, fa de
120 zile la adult.
B. Transportul bilirubinei
Bilirubina redus prsete sistemul reticulo-endotelial, este
legat de albumin (legare reversibil) pentru a fi transportat spre
ficat pe cale sanguin. La nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu i
albumina) este transportat, probabil prin intermediul unei proteine
acceptoare de legare ligandin proteina. n interiorul hepatocitului
bilirubina este transferat reticulului endoplasmatic, nivel la care are
loc conjugarea.
Bilirubina legat de albumin nu este toxic pentru sistemul
nervos central i nu traverseaz bariera hemato-encefalic. Albumina
la nou-nscut are o afinitate de legare pentru bilirubin mai mic
dect cea a adultului. Ca urmare, atunci cnd apar creteri importante
283
ale bilirubinei, apar n circulaie mici cantiti de bilirubin indirect,

nelegat de albumin, ce pot ptrunde la nivelul sistemului nervos
central.
C. Conjugarea bilirubinei
Bilirubina indirect este liposolubil la un pH de 7,4. Pentru
a fi excretat trebuie convertit n forma liposolubil prin conjugare.
Conjugarea are loc sub aciunea UDP-GT, rezultnd pigmeni de
monoglucuronil i diglucuronil, care snt mult mai solubili n ap,
putnd fi excretai sau filtrai la nivel renal.
D. Excreia bilirubinei
Dup conjugare, bilirubina este excretat rapid n
canaliculele biliare, proces ce implic o activitate metabolic intens,
necesar transportului activ al bilirubinei. Din canaliculele biliare,
bilirubina este transportat n intestin, unde, n prezena bacteriilor
de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redus la
stercobilinogen i eliminat prin intermediul materiilor fecale, proces
ntlnit la adult.
La nou-nscut, flora digestiv este srac sau absent,
nerealizndu-se procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-
nscutului posed -glucuronidaz, enzim ce hidrolizeaz
bilirubina, producnd bilirubin neconjugat. Aceasta poate trece n
circulaia entero-hepatic printr-un proces de reabsorbie.
Excreia bilirubinei este limitat de urmtorii factori:
- ligandina hepatic deficitar
- conjugare hepatic redus prin sinteza i activitatea sczute a
UDP-GT
- excreia hepatic ntrziat
- circulaia entero-hepatic crescut a bilirubinei, de 6 ori mai
intens dect la adult.
Forme clinice de icter n funcie de momentul apariiei:
1. Icter fiziologic icterul apare dup 36-48 ore de la
natere, la un nou-nscut cu stare general bun, fr
hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
2. Icter patologic icter din primele ore de via, cu
alterarea strii clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale
bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu creterea cu un ritm de
0,5 mg% pe or, cu afectare hematologic (anemie,
trombocitopenie).
284
Icterele neonatale
SRE
Catabolismul Eritropoieza
hematiilor ineficient (oase, ficat)
Hemoxigenaza 75% 25% SRE

HEM HEM
BILIVERDINA
Biliverdin - Reductaza
BILIRUBINA +
ALBUMINA SERICA SNGE
FICAT
Ciclu
Entero
Hepatic
INTESTIN
BILIRUBINA FECAL
(stercobilirubina)
Fig. 66 Metabolismul Bilirubinei

8 Trepte
285
Etiologia icterului neo-natal

1. ncrcarea crescut cu bilirubin a celulelor hepatice.
Nou-nscutul produce n mod normal 7-10 mg/kgc/zi de
bilirubin, ceea ce se explic prin numrul mai mare de eritrocite i
prin durata medie de via mai scurt a acestora, comparativ cu
organismul adultului. Producia de bilirubin scade odat cu vrsta
post-natal, ajungnd la 2 sptmni la valori de numai 2 ori mai mari
dect la adult.
2. Circulaia entero-hepatic intensificat.
La nou-nscut, ansele intestinale snt scurte dar largi, colonizarea
bacterian este redus iar activitatea -glucuronidazei este crescut.
Aceasta din urm s-a dovedit (cel puin experimental) c este un factor
important n producerea icterului fiziologic al nou-nscutului.
3. Scderea clearance-ului de bilirubin din plasm.
Proteina de legare a bilirubinei din celula hepatic este
deficitar la nou-nscut, ajungnd la valorile adultului la 5 zile post-
natal (coincide cu scderea nivelului de bilirubin).
4. Tulburri de conjugare.
Deficitul de UDGPT are drept rezultat reducerea procesului
de conjugare a bilirubinei, dar nu este considerat un factor major n
producerea icterului.
5. Tulburri de excreie.
Abilitatea ficatului nou-nscutului de a excreta bilirubina
conjugat i ali anioni este mult limitat, ceea ce duce la creterea
nivelurilor de bilirubin.
n funcie de aceste mecanisme apar dou tipuri de
hiperbilirubinemii:
I. hiperbilirubinemii fiziologice
II. hiperbilirubinemii patologice
Principalele caracteristici, din care deriv i elementele de
diagnostic snt prezentate n tabelul XXXIV:
Hiperbilirubinemie fiziologic Hiperbilirubinemie patologic

Icterul debuteaz dup 36 h, Icterul debuteaz mai devreme de 36 h.
cel mai frecvent dup 48 h. Bilirubina total depete 13 mg%.
Icterul este cu bilirubin Concentraia seric a bilirubinei crete
indirect. cu mai mult de 0,5-1 mg% pe or.
Valorile bilirubinei nu Icter clinic persistent peste 8-10 zile la
depesc 12 mg% la nou- nou-nscutul la termen i peste 21 de
nscutul la termen i 15 mg% zile la nou-nscutul prematur.
la nou-nscutul prematur. Hepatosplenomegalie.
Starea clinic a nou-nscutului Semne clinice asociate : letargie,
este bun. tulburri de alimentaie, tulburri
Regresia icterului se face n 7- neurologice.
10 zile la nou-nscutul la Necesit tratament.
termen i n 21-28 zile la
prematur.
Nu necesit tratament
286
Icterele neonatale
Elemente definitorii pentru diagnosticul clinic al icterelor :

9 anamneza : momentul apariiei icterului, icter n
familie, grupa de snge (n sistemele AB0, Rh),
anticorpii materni
9 examenul clinic al nou-nscutului
9 examene de laborator (prezentate n algoritmul de
diagnostic)
9 cunoaterea nivelului de toxicitate a bilirubinei
9 cunoaterea situaiilor care determin apariia icterului
neo-natal.
Cauzele de hiperbilirubinemie la nou-nscut

I. Hiperproducie de bilirubin
A. Tulburri hemolitice (hemoliz excesiv)
1. Incompatibilitate materno-fetal n sistemele ABO,
Rh, altele (Kelly, Duffy)
2. Hemoliz de cauze genetice
a. Sferocitoza ereditar
b. Deficite enzimatice: deficit de G6PD, piruvatkinaz
c. Hemoglobinopatii: talasemia, -talasemia
3. Hemoliz indus de medicamente : vit. K3.
B. Extravazri sanguine: peteii, hematoame, hemoragii
pulmonare i cerebrale, snge nghiit.
C. Policitemia
a. Hipoxia fetal cronic
b. Transfuzie materno-fetal sau feto-fetal
c. Transfuzie placentar ntrzierea n clamparea
cordonului ombilical
D. Intensificarea circulaiei entero-hepatice
1. Obstrucii meconiale
a. Atrezii sau stenoze intestinale
b. Boala Hirschprung
c. Ileus meconial
2. Peristaltism intestinal redus
a. Stenoza de pilor
b. Medicamente atropina
c. Alimentaie cu aport caloric redus
II. Scderea secreiei de bilirubin
A. Scderea captrii hepatice a bilirubinei
1. Persistena shunt-ului prin ductul venos
2. Blocarea proteinei y prin
a. Administrarea unor medicamente
b. Inhibitori anormali din laptele matern
287
B. Reducerea procesului de conjugare

1. Activitate redus congenital a activitii glucuronil transferazei
a. Icterul familial nehemolitic (tip I i tip II)
b. Sdr. Gilbert
2. Inhibitori ai enzimelor de conjugare (inhibitori enzimatici)
a. Medicamente (Novobiocin), hormoni (pregnandiol)
b. Galactozemia
c. Sdr. Lucey Discoll
d. Inhibitori din laptele matern
C. Tulburri n transportul bilirubinei conjugate
1. Defecte congenitale : sdr. Dubin Johnson
2. Tulburri secundare hepatice sau metabolice
a. Galactozemie
b. Deficit de -1 antitripsin
c. Tirozinemia
d. Intoleran ereditar la fructoz
3. Obstrucii toxice (alimentaie parenteral prelungit)
D. Obstrucii biliare
1. Atrezie biliar
2. Chist localizat pe coledoc
3. Fibroz chistic
4. Obstrucii extrinseci
III. Ictere mixte
A. Infecii TORCH (fetale i neo-natale)
1. Toxoplasmoza
2. Rubeola
3. Citomegalovirus
4. Herpes simplex
5. Sifilis
6. Hepatit
7. Altele
B. Infecii post-natale: sepsis
C. Tulburri multisistemice
1. Prematuritate SDR
2. Nou-nscut din mam diabetic
3. Eritroblastoza sever
IV. Ictere cu mecanism necunoscut sau nesigur
1. Copii chinezi, japonezi, coreeni i
2. Icter prin lapte matern
288
Icterele neonatale
ETIOLOGIA ICTERELOR NEONATALE N FUNCIE

DE VRSTA DE APARIIE
I. Prezent la natere sau icterul survine n primele 24 h:

eritroblastoza fetal;
hemoragie ascuns;
sepsis;
infecie cu citomegalovirus;
rubeola congenital;
toxoplasmoza congenital.
II. Aprut n ziua a 2-a sau a 3-a:
cel mai frecvent fiziologic
uneori forme mai severe: b. Crigler Najjar,
hiperbilirubinemia neonatal familial tranzitorie.
III. Icterul survenit ntre 3 i 7 zile:
septicemie;
alte infecii: lues, toxoplasmoz, citomegalovirus;
poliglobulie i icterul secundar unor echimoze sau
hematoame poate surveni n aceast perioad, uneori mai
precoce (prematuri prima zi).
IV. Icterul dup prima sptmn:
icterul sugarului alimentat la sn;
septicemii;
atrezia congenital a cilor biliare;
hepatit;
rubeol, infecie herpetic;
galactozemie;
hemolize corpusculare (microsferocitoze) cu anemie
hemolitic post-medicamentoas.
V. Persistena icterului peste o lun:
sindromul de bil groas (dup anemii hemolitice);
colestaza din alimentaia parenteral total;
hepatit;
boala incluziunilor citomegalice;
toxoplasmoza;
ictere familiale nehemolitice;
atrezie congenital ale cilor biliare.
289
Diagnosticul etiologic al icterului neonatal

Anamnez matern i a nou-nscutului
Examene de laborator
ICTERUL FIZIOLOGIC
Incidena: 50% din nou-nscuii la termen i 90% din nou-

nscuii prematuri.
Debutul icterului este dup 36-48 ore de via.
Fiziopatologie:
- numrul mare de hematii cu durat de via scurt de 90 de zile, cu
procent mare de hemoliz, care genereaz icter;
- imaturitate enzimatic n prima sptmn de via;
- albumina seric redus la prematuri i legarea seric redus de
albumin a bilirubinei indirecte;
- ciclul enterohepatic crescut, din cauza lipsei de colonizare a
intestinului i eliminrii tardive a meconiului;
Aspecte clinice:
- icter sclero-tegumentar cu debut dup 36-48 ore;
- stare general bun;
- fr hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubina indirect < 12 mg%, cu un
vrf n ziua a 5-a de via.
Tratament:
Profilactic: alimentaie precoce n sala de nateri (colostrul
conine o cantitate mare de lactoz, cu rol purgativ) eliminarea
bilirubinei. Ulterior, se recomand alimentaie la cerere i asigurarea
confortului termic.
Nu necesit tratament curativ, cu excepia prematurului.
Evoluie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-nscutul la
termen i la 21 zile la nou-nscutul prematur. Persistena icterului
dup acest interval necesit investigaii suplimentare.
ICTERE PATOLOGICE
Cauze de icter la nou-nscut:

1. Ictere hemolitice cu bilirubina indirect crescut
incompatibilitatea Rh;
incompatibilitate ABO;
hemoglobinopatii: sferocitoza congenital, eliptocitoza, alfa-
thalasemia, deficitul de G6PDH;
290
Icterele neonatale
poliglobulia dup clamparea tardiv a cordonului ombilical,

transfuzie feto-fetal n sarcina gemelar, transfuzia materno-fetal;
icterele de resorbie: cefalhematom, echimoze;
ictere prin inhibitori ai laptelui de mam;
fetopatia diabetic;
hipotiroidia,
icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar i sindromul
Lucey-Driscol.
2. Ictere cu bilirubin mixt:
infecii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
galactozemie,
deficit de alfa 1-antitripsin;
mucoviscidoza.
3. Ictere cu bilirubin direct crescut ictere colestatice:
sindromul de bil groas;
atrezia de ci biliare intra i extrahepatice;
alimentaie parenteral prelungit.
ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh
Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu

sinteza de anticorpi specifici, de tip IgG, mpotriva antigenelor
eritrocitare care traverseaz placenta i produc boala la nou-nscut
(hemoliz clinic).
Forme clinice:
1.forma uoar: cu anemie, Hb < 12 g% i Ht < 35-45%;
2.forma medie: icter de la natere, cu bilirubina total din cordon de
5 mg%, cu cretere de 0,5 mg%/h, cu evoluie a bilirubinei indirecte
pn la 160 mg% i a Ht ntre 28-35% n prima zi de la natere;
3.forma sever: anemie grav, cu Hb < 9 g% i Ht < 27%, cu edeme
moderate, fr ascit.
4.anasarca feto-placentar: edeme generalizate, masive, ascit,
pericardit, pleurezie, cu fenomene de insuficien cardiac i
evoluie n general spre deces, n ciuda exsanguinotransfuziei.
Semne clinice:
icter sclero-tegumentar cu debut n primele ore de la natere;
hepatosplenomegalie;
paloare;
peteii, purpur;
stare clinic alterat.
291
Diagnosticul prenatal are la baz urmtoarele date :

1. Anamneza matern (antecedente de stimulare antigenic,
avorturi, nou-nscui mori, nou-nscui vii cu icter sau anemie);
2. Grupul de snge n sistemele AB0 i Rh pentru procreatori;
3. Determinarea titrului de Ac antiRh materni ncepnd din
sptmna a 28-a de gestaie. Se pot obine urmtoarele aspecte:
o creterea rapid a titrului de anticorpi, cu prognostic rezervat
pentru nou-nscut;
o creterea lent urmat de staionarea n platou a titrului de
anticorpi, cu prognostic favorabil;
o cretere semnificativ urmat de o scdere brusc a titrului de
anticorpi, cu prognostic sever, reprezentnd fixarea anticorpilor la
nivelul esuturilor int fetale.
4. Determinarea spectrofotometric a bilirubinei din lichidul
amniotic (recoltat prin amniocentez, dup 28 de sptmni de
gestaie). Indicele optic obinut prin studiul fenomenului de absorbie
n lumin verde, ofer date despre starea ftului. Cea mai bun
corelaie ntre acest indice i gradul de suferin fetal apare ntre
sptmnile 30-34 de gestaie.
5. Amnioscopia realizeaz vizualizarea lichidului amniotic,
membranele fiind intacte. n funcie de aspectul lichidului amniotic se
poate aprecia starea ftului:
o lichid amniotic clar sau uor opalescent stare fetal normal;
o lichid amniotic verzui sau galben suferin fetal ;
o lichid amniotic roz ft mort.
6. Testul Coombs la mam testul indirect, prin care se
determin anticorpii de tip IgM, care nu traverseaz bariera
placentar.
Diagnosticul postnatal
determinarea grupelor de snge n sistemele AB0 i Rh, la
mam i la nou-nscut;
hemograma (hemoglobin, numrul de hematii);
frotiu din sngele periferic;
eritroblati n sngele periferic peste 25%;
reticulocitoz peste 6%;
trombocitopenie;
afectarea factorilor coagulrii;
bilirubina indirect, determinat n cordonul ombilical 3-4
mg%;
examenul de urin urobilinogen crescut;
testul Coombs, direct i indirect, pozitiv n grade variabile;
292
Icterele neonatale
hipoglicemie;
hipocalcemie;
determinarea bilirubinei directe dac icterul persist peste 2
sptmni i dac nou-nscutul prezint semne de colestaz
(scaune decolorate, bilirubin n urin) ;
n icterele prelungite:
o teste hepatice: TGP, TGO, AgHBs, Ac antiVHC,
o depistarea sindromului TORCH: anticorpi antitoxo-
plasma, CMV;
o teste pentru infecii bacteriene (culturi, hemoculturi);
o dozare T3, T4, TSH;
o dozarea G6PD.
Tratament
Conduita profilactic
Imunoprofilaxie anti D prin administrarea de imunoglobuline
antiD (300 g) la femeia Rh-, n sngele creia s-a produs pasaj de
eritrocite Rh+ (dup avort, natere, manevre obstetricale, operaie
cezarian). Imunoglobulinele antiD suprim apariia rspunsului
imunologic prin distrugerea eritrocitelor Rh+ ptrunse n sngele
matern.
Imunoprofilaxia se recomand n urmtoarele situaii :
nou-nscui de sex feminin Rh-, provenii din mame Rh+ sau
dac unul din gemeni este Rh+, n primele ore de la natere
(discutabil);
orice femeie Rh-, cu antecedente de avort sau sarcin
ectopic;
orice femeie Rh- cu nou-nscut Rh+, n primele 72 de ore
dup natere;
cazuri cu transfuzie feto-matern, n sptmnile 18-21 de
gestaie.
Conduita curativ prenatal este reprezentat de transfuzia
intrauterin. n cazurile de afectare grav a ftului, n sptmnile 25-
35 de gestaie, se cateterizeaz pe cale endoscopic vena ombilical i
se administreaz snge. Scopul metodei este de a corecta anemia
sever ce apare n aceste situaii.
Conduita curativ postnatal
Fototerapia intensiv se ncepe imediat n izoimunizrile Rh,
pentru a menine bilirubina indirect sub 20 mg%.
n izoimunizrile n sistemul AB0, fototerapia se aplic dac
nivelul bilirubinei depete 10 mg% n primele 12 ore, 12 mg% la
293
18 ore, 14 mg% la 24 de ore sau 15 mg% n orice moment post-

partum. Dac aceste valori depesc 20 mg% se impune
exsanguinotransfuzia.
1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-nscutului la

lumina alb sau albastr, cu lungime de und 460 nm. Expunerea are
ca rezultat reacia de fotoizomerizare, conducnd la lumirubin ce se
elimin la nivelul tegumentelor avnd ca rezultat scderea bilirubinei.
Indicaiile fototerapiei
hiperbilirubinemie fr incompatibilitate;
eritroblastoza fetal Rh negativ;
eritroblastoza ABO.
Contraindicaiile fototerapiei
maladie hemolitic sever cu anemie sever, cnd este indicat
exsanguinotransfuzia;
septicemie cu bilirubin direct crescut;
afeciuni hepatocelulare sau obstructive.
Principiul fototerapiei se bazeaz pe utilizarea unor tuburi cu
lumin albastr cu lungimi de und de 400-500 nm sau lumin alb
cu lungimi de und ntre 350-500 nm. Aciunea luminii radiante
asupra bilirubinei produce 3 tipuri de reacii:
1. Izomerizarea structural, proces intramolecular de
transformarea a bilirubinei indirecte n lumirubin, rapid excretat
apoi, fr conjugare, prin bil i urin, este cea mai important
modalitate de scdere a bilirubinei serice;
2. Fotoizomerizare, care are loc n spaiul extravascular al pielii;
3. Fotooxidarea, care transform bilirubina indirect n produi
polari mici, excretai apoi prin urin, este cea mai puin important
cale de scdere a nivelului bilirubinei.
Tehnica fototerapiei:
nou-nscut dezbrcat, instalat n incubator sau ptu, cu
scutec pentru protecia organelor genitale (n special testiculele
bieilor se pare c pot fi afectate de fototerapie, prin inhibarea
spermatogenezei);
se acoper ochii pentru a preveni leziunile retiniene cauzate
de intensitatea luminoas puternic;
prevenirea conjunctivitelor prin instilarea de ser fiziologic n
sacul conjunctival;
distana ntre nou-nscut i lampa de fototerapie trebuie s fie
de 45 cm (dac fototerapia se efectueaz n incubator, este necesar
meninerea unei distane de 5-8 cm ntre capota incubatorului i
lamp);
294
Icterele neonatale
durata tratamentului este n funcie de valoarea bilirubinei:

fototerapia continu, pe 24 ore, cu schimbarea poziiei la 3-4 ore, sau
fototerapie intermitent;
aport lichidian cu 10-20% mai mult fa de nevoile de baz,
cu bilan electrolitic;
uneori este necesar fototerapie cu 2-3 lmpi ;
control frecvent al temperaturii axilare i ajustarea
temperaturii din incubator, existnd risc de supranclzire;
cntrire zilnic;
umidifierea aerului din incubator i depistarea eventualelor
semne de deshidratare;
supravegherea aspectului i frecvenei scaunelor (fototerapia
poate provoca accelerarea tranzitului intestinal);
supravegherea culorii urinii (dac fototerapia este eficace,
urinile snt nchise la culoare);
fototerapia trebuie nchis n timpul derulrii ngrijirilor
fototerapia se ntrerupe atunci cnd nivelul bilirubinei nu este
periculos, cnd factorii de risc pentru bilirubinemie (acidoz,
hipoxie) nu snt prezeni, sau cnd nou-nscutul este suficient de
mare pentru a metaboliza bilirubina
dup 12-14 ore de la ntreruperea fototerapiei se verific din
nou nivelul bilirubinei serice.
Fig. 67 Efectuarea fototerapiei
Complicaiile fototerapiei:
deshidratarea prin pierderi insensibile;
eritem tegumentar sau erupie maculo-papuloas;
leziuni retiniene;
conjunctivit din cauza bandajului ocular;
tranzit intestinal accelerat;
sindromul copilului bronzat din cauza creterii bilirubinei directe;
295
instabilitate termic supranclzire n incubator sau din contra,

hipotermie n ptu normal.
2. Exsanguinotransfuzie
Indicaii:
- icterele hemolitice severe, cnd bilirubina din cordon > 6 mg%;
- Hb din cordon < 12 g% i Ht < 35%;
- anasarca feto-placentar, dup echilibrare cardio-respiratorie;
- creterea postnatal a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste
6 ore, bilirubina seric > 15 mg% n primele 48 de ore de via.
Tehnica exsanguinotransfuziei:
1. Cateterizarea venei ombilicale, cu introducerea unui cateter
n vena ombilical prin canalul venos Arantius, pn n vena cav
inferioar. Cateterizarea se face cu uurin n primele 5 zile i se va
efectua de ctre medic. Poziia ideal a cateterului este la 1 cm
deasupra diafragmului.
Lungimea cateterului introdus este n funcie de greutatea
nou-nscutului.
Dimensiunile cateterului snt n funcie de greutate: 3,5 Fr la
prematuri i 5 Fr la nou-nscutul la termen.
Poziionarea incorect poate duce la necroz hepatic n caz
de perfuzarea unor soluii hiperosmolare, tromboz de vena port, cu
risc de hipertensiune portal.
2. Volumul de snge este de 2 sau 3 ori mai mare dect volemia nou-
nscutului, pn la 180 ml/kgc, iar volumul pentru fiecare schimbare
de snge este n funcie de greutatea nou-nscutului:
20 ml pentru nou-nscutul la termen
10 ml pentru cel prematur ntre 1500 2500g
5 ml pentru prematurul sub 1500g
2 ml pentru prematurul sub 1000g.
3. Toat procedura nu trebuie s dureze mai mult de 2 ore.
4. Determinarea hemoglobinei i hematocritului din sngele de
exsanguinotransfuzie
5. Determinri iniiale i finale, la pacient, de hemoglobin,
hematocrit, bilirubin total, direct i indirect.
Complicaiile exsanguinotransfuziei
- obstrucia cateterului;
- cateter n sinusul hepatic;
- necroza hepatic;
- hipertensiune portal;
- apnee;
296
Icterele neonatale
- oc cardiogen;
- septicemie;
- tromboz intravascular i embolie.
Hiperbilirubinemie Grup sanguin mam i copil
>16 mg%
Test Coombs direct pozitiv Identificarea Ac Anti D, C, E, ABO, Kell
negativ
B.D. >1,5 mg% infecie septicemie, TORCH,

hepatit
cauze metabolice galactozemie, def alfa1antitripsin
colestaz atrezie de ci biliare

alimentaie parenteral prelungit
< 1,5 mg%
Ht > 70% poliglobulie clampare tardiv C.O.

transfuzie maternofetala sau feto-fetal
< 45% anemie sferocitoz, izoimunizare Rh, ABO
normal icter de prematuritate, de resorbie sau prin laptele de mam.
Fig. 68 Diagnosticul diferenial i conduita terapeutic n caz de

hiperbilirubinemie
Complicaiile icterului hemolitic prin izoimunizare Rh:

Icterul nuclear complicaie grav a bolii hemolitice ce se
instaleaz de obicei n ziua a treia de via. Icterul nuclear se produce
ca urmare a trecerii bilirubinei indirecte prin bariera hemato-
encefalic, sau dac bariera hematoencefalic este lezat. O serie de
factori cresc riscul de icter nuclear:
* prematuritatea, din cauza hipoalbuminemiei;
297
* acidoza, hipercarbia si hipoxia, factori care cresc

permeabilitatea barierei hematoencefalice.
Bilirubina liber nelegat de albumin, liposolubil, se
impregneaz n substana cerebral, mai ales n nucleii bazali,
hipocampus i nucleii cornului anterior a mduvei spinrii.
Microscopic se evideniaz fenomene de necroz cu pierderi
neuronale i glioz. Important n tratamentul icterului hemolitic este
s meninem bilirubina indirect sub 20 mg%, peste acest nivel
considerndu-se nivel de toxicitate a bilirubinei.
Semne clinice a icterului nuclear:
Encefalopatia acut hiperbilirubinemic apare la nou nscutul
la termen prin incompatibilitate de Rh, cu valori ale bilirubinemiei
peste 20 mg%. Din puncte de vedere clinic exist trei stadii clinice:
Stadiul 1: hipotonie, letargie, plns ascuit i reflex de supt slab.
Stadiul 2: hipertonia muchilor extensori, cu opistotonus,
rigiditate, crize oculogire, febr i convulsii, muli din nou nscui
decednd n aceast faz sau dezvolt encefalopatie cronic.
Stadiul 3: hipotonia nlocuiete hipertonia dup o sptmn.
Encefalopatia cronic hiperilirubinemic este marcat de:
atetoz;
surditate parial sau complet;
ataxie;
deficit mintal mediu sau sever.
298
CAPITOLUL X
NGRIJIRI ACORDATE N SALA DE NATERI

1. Meninerea normotermiei
Odat cu naterea, nou-nscutul trece din mediul intrauterin cu
o temperatur stabil i constant de 36 C n mediul nconjurtor din
sala de nateri, fiind supus unui stres termic. Pentru diminuarea
acestuia, trebuie asigurat un mediu cu temperatur optim i anume
punctul de neutralitate termic, ce depinde de vrsta de gestaie,
greutate i umiditate. n cazul nou-nscutului la termen AGA, acesta
se situeaz ntre 32,5 i 33,5 C.
Punctul de neutralitate termic reprezint temperatura
mediului ambiant la care nou-nscutul i poate menine temperatura
constant a corpului cu consum minim de oxigen i energie.
Pierderea de cldur rezult din aciunea mai multor factori
care acioneaz mpreun sau separat, dintre care unul important este
relaia ntre suprafaa corporal i greutate; suprafaa relativ mare a
pielii nou-nscutului comparativ cu greutatea acestuia determin
creterea pierderilor de cldur. Acestea pot fi de pn la 4 ori mai
mari pe unitatea de mas corporal fa de cele ale unui adult.
Grsimea subcutanat este n cantitate sczut la nou-nscut. Cu ct
mai mic este copilul, cu att pierderile calorice snt mai mari.
Prematurii i nou-nscuii SGA snt n mod special vulnerabili. Din
cauza lipsei esutului subcutanat vasele sanguine snt mai aproape de
suprafaa pielii, ceea ce va determina rcirea sngelui i va influena
reglarea termic de ctre hipotalamus.
Producerea de cldur
Termogeneza reprezint un factor important n meninerea
temperaturii corporale la nou-nscut. n efortul de a echilibra
pierderile de cldur mai multe mecanisme snt folosite pentru
crearea i conservarea cldurii.
Conservarea cldurii
9 Vasoconstricie periferic este stimulat de ctre
hipotalamus cnd temperatura central sau periferic scade. Fluxul
299
sanguin este dirijat spre organele vitale protejndu-le funcionarea.

Att nou-nscuii la termen, ct i prematurii snt capabili s
foloseasc acest mecanism.
9 Flexia membrelor dei nu att de pronunat ca cea in
utero, flexia este folosit pentru a reduce suprafaa corporal expus
la frig.
Producerea de cldur
9 Frisonul este folosit doar ct timp nou-nscutul este expus
la frig extrem. Cnd este folosit, toate celelalte mecanisme de
termogeneza snt alterate.
9 Intensificarea ratei metabolismului. Cnd nou-nscutului
i este frig, hipotalamusul este stimulat i snt stimulate producerea
de tirotropina de ctre hipofiza anterioar, producerea de tiroxin de
ctre tiroid i producia de adrenalin de ctre glanda suprarenal.
Acestea intensific reaciile chimice celulare de termogenez care
cresc consumul de O2 i glucoz. Nou-nscutul deja hipoxic cu
capacitatea respiratorie limitat este stresat de creterea prelungit a
activitii metabolice.
9 Metabolismul grsimii brune.
Cea mai uor disponibil surs de cldur este reprezentat de
metabolismul grsimii brune. Aceast important i unic metod de
termogenez este responsabil de cel mai mare procent de cldur
produs de nou-nscut. Grsimea brun ncepe s se diferenieze
dup aproximativ 30 sptmni de gestaie i producerea acesteia
continu pn cnd nou-nscutul are aproximativ 3 sptmni. Acest
tip de celul adipoas este intens vascularizat i inervat, fiind rapid
disponibil pentru termogenez i distribuirea cldurii prin sistemul
circulator. Dei grsimea brun este produs i postnatal, depozitele
se pot rapid diminua cnd snt utilizate cantiti crescute n vederea
termogenezei. Depozitele de grsime brun snt distribuite n variate
locuri: regiunile axilar, interscapular, regiunea posterioar a
gtului, n jurul vaselor de snge ale gtului i ale arterelor mamare, n
jurul rinichilor i glandelor suprarenale. Utilizarea grsimii brune
pentru termogenez se bazeaz pe urmtorii factori:
Depozite adecvate trebuie s fie disponibile. Nou-
nscutul prematur nu are depozite suficient dezvoltate.
Un sistem nervos central intact. Eliberarea de adrenalin
stimuleaz metabolismul grsimii brune.
Funcie respiratorie adecvat. Metabolismul grsimii
brune este aerob, fiind redus n caz de oxigenare deficitar.
Funcie endocrin adecvat n vederea producerii de
adrenalin, tirotropin, tiroxin.
300
ngrijirea nou-nscutului n maternitate
Cantitate adecvat de glucoz pentru satisfacerea nevoilor

calorice ale metabolismului. Cnd nou-nscutului i este frig, exist o
depleie rapid a depozitelor de glicogen.
Mecanismele pierderii de cldur
- Evaporarea evaporarea lichidului amniotic ncepe de la
natere. Dei aceasta contribuie ntr-o prim faz la scderea
temperaturii ceea ce stimuleaz primele respiraii, mai trziu
contribuie la stresul copilului. Rata temperaturii pierdute prin
evaporare poate ajunge pn la 0,5C/min n cazul temperaturii
cutanate i 0,3C/min n cazul celei centrale. Evaporarea poate fi
evitat prin tergerea nou-nscutului de secreii i ndeprtarea
scutecului umed, nvelirea nou-nscutului inclusiv la nivelul
extremitii cefalice, care este cea mai predispus la termoliz prin
evaporare.
- Conducia prin conducie, cldura este transferat direct de
la o suprafa la alta. Se poate evita prin prenclzirea obiectelor cu
care nou-nscutul vine n contact (cntar, mini, stetoscop). Se va
evita folosirea surselor de cldur necontrolat (mnui sau sticle
umplute cu ap fierbinte, pturi nclzite n cuptorul cu microunde).
- Radiaia cldura va radia de la o suprafa cald n mediul
nconjurtor mai rece. Plasarea nou-nscutului lng un perete
exterior sau o fereastr va contribui la pierderea de cldur prin
radiaie.
- Convecia are loc prin curenii de aer. Temperatura
ambiental din sala de natere va determina cantitatea de cldur
pierdut prin convecie, de aceea va trebui meninut ntre 25-35 C.
Alte msuri de evitare a pierderilor de cldur prin convecie:
ridicarea marginilor laterale ale mesei radiante, nclzire i
umidificarea oxigenului administrat, nchiderea uilor incubatorului,
nvelirea prematurului n folie de plastic sau de aluminiu.
2. Evaluarea semnelor vitale i a scorului Apgar la 1, 5, 10
i 20 minute
3. Pensarea cordonului ombilical la aproximativ 2 cm de
tegumente. Se verific numrul vaselor ombilicale, se badijoneaz la
baz cu alcool alb 80% i bontul cu alcool iodat 1%. Se acoper cu o
compres steril n prima zi, apoi se las descoperit.
4. Identificarea nou-nscutului i a mamei prin brri colorate.
5. Profilaxia oftalmiei gonococice realizat n prima or dup
natere prin instilarea n sacul conjunctival a unei soluii de nitrat de
argint 1%. Dac soluia este veche sau pstrat n condiii improprii
(recipiente transparente sau de dimensiuni mari), poate produce
conjunctivit chimic. n mod curent se folosete o doz de
301
ceftriaxon, 50mg/kgc, i.m. sau i.v. Alternativa este reprezentat de

unguente cu eritromicin 0,5% (are avantajul de a preveni i
conjunctivita cu Chlamidia) sau tetraciclin 0,5%.
6. Profilaxia bolii hemoragice a nou-nscutului prin deficit
de factori de coagulare vitamino-K dependeni se face prin
administrarea n prima or dup natere de vit.K1 n doz de 0,5-1
mg i.m.
7. Imunizarea antihepatitic B prin injectarea de 0,5 ml
vaccin i.m. pe faa antero-extern a coapsei. Aceasta este prima din
cele trei doze de vaccin antihepatitic, urmtoarele dou (la 2 i la 6
luni) efectundu-se la cabinetul medicului de familie. Nou-nscuilor
ale cror mame snt purttoare de VHB li se administreaz prima
doz de vaccin anti-hepatitic B n primele 12 ore de via,
concomitent cu imunoglobulina specific anti-hepatit B (IGHB) n
doz de 0,5 ml, dar n alt zon anatomic. Urmeaz a doua doz de
vaccin la 1 lun i a treia la 6 luni. Profilaxia combinat activ i
pasiv la copiii nscui din mame purttoare de VHB, aplicat n
primele 12 ore de via asigur o protecie fa de infecia persistent
la 94% dintre copii, iar numai prin vaccinare 80-85% dintre copii snt
protejai.
Nou-nscuii cu greutate la natere mai mic de 2000 grame
pot fi vaccinai la natere, dar, pentru a evita rata mic de
seroconversie, se recomand ca nceperea vaccinrii anti-hepatitice B
s se fac la vrsta de 1 lun.
8. Iniierea alimentaiei naturale n prima or postnatal, dac
att mama ct i nou-nscutul snt stabilizai.
NGRIJIRI ACORDATE N SECIA DE NOU-NSCUI
1. Transportul nou-nscutului de la sala de nateri n secie se

va face n incubatorul de transport pentru evitarea pierderilor de
cldur. La internarea n secie se vor verifica: identitatea copilului,
greutatea, talia, perimetrul cranian, perimetrul toracic i se va calcula
indicele ponderal, ncadrndu-se nou-nscuii n funcie de vrsta
gestaional i greutatea la natere, pentru a anticipa eventuala
patologie specific fiecrei categorii.
2. Msurarea temperaturii rectale se face att pentru
evaluarea adaptrii termice, ct i pentru a verifica prezena unei
eventuale imperforaii anale. Msurarea temperaturii se poate face
discontinuu, n prima zi la fiecare or pn la stabilizarea
temperaturii, apoi la fiecare 12 ore.
302
3. ngrijirea tegumentelor
Baia nou-nscutului se practic zilnic cu ap cald i spun cu
pH neutru pentru a evita leziunile tegumentelor. Nu este indicat
utilizarea spunului cu hexaclorofen pentru reducerea infeciei cu
stafilococ din cauza toxicitii neurologice a acestui produs care se
absoarbe prin tegumente. Mama poate efectua singur baia, sub
supravegherea asistentei. Se va insista la nivelul pliurilor inghinale,
regiunilor axilare, regiunilor organelor genitale. Uleiurile, cremele i
loiunile nu snt de rutin folosite deoarece cresc riscul de infecie. n
zonele iritate (perianal sau inghinal), care reprezint poarta de intrare
pentru microorganisme, pot fi utilizate cremele de tip Bepanthen.
4. ngrijirea bontului ombilical
Cordonul ombilical reprezint o important poart de intrare
pentru bacterii. Dup clampare i aplicarea unei cleme se
dezinfecteaz bontul fie cu betadin, fie cu alcool iodat 1% i se
aplic un pansament steril pentru 24 ore. Ulterior cordonul ombilical
se spal cu alcool i eozin (ampule de unic folosin), se las liber,
fr a se pansa. n primele zile se usuc i se atrofiaz, n
urmtoarele 4-7 zile se detaeaz spontan. Pe perioada spitalizrii va
fi urmrit culoarea, mirosul, eritemul, care pot fi semne de infecie.
De cele mai multe ori ngrijirea cordonului se face dup baie, prin
utilizarea unui antiseptic de tip alcool 700
5. Toaleta ocular se face zilnic dup baie prin tergerea
fiecrui ochi dinspre unghiul extern spre cel intern, separat cu cte o
compres steril.
6. Eritemul nou-nscutului
a. Eritemul alergic nu are semnificaie patologic i nu necesit
tratament.
b. Eritemul de scutec este legat de gradul de umezeal a pielii,
deoarece pielea macerat i umed este mai permeabil i
susceptibil la traumatisme. Se produce cnd copilul st n
contact mai mult timp cu urina sau fecalele. Tratamentul
const n pstrarea pielii curate i uscate, schimbarea
frecvent a scutecelor, protejarea leziunilor pn la vindecare
cu bariere protectoare, aplicaii externe ca substane care
conin oxid de zinc, iar atunci cnd pielea devine
eritematoas, folosirea de vaselin i uleiuri minerale.
c. Eritemul fesier produs de Candida albicans se prezint cu
piele strlucitoare, eritematoas, cu leziuni bine conturate.
Tratamentul const n aplicarea unor creme antifungice, de 4
ori pe zi i creme care conin steroizi (hidrocortizon 0,5%)
pentru diminuarea inflamaiei. Rareori este necesar
tratamentul oral antifungic.
303
7. Meconiul i prima urin

Apariia primului scaun trebuie s aib loc n primele 24-36
ore. ntrzierea n eliminarea meconiului poate semnifica
imperforaie anal sau ileus meconial. Primul scaun este meconiul,
de culoare neagr, steril i se va menine meconial n primele 1-3 zile
de via. Meconiul gros, aderent, poate indica prezena
mucoviscidozei. Scaunele de tranziie apar din ziua a 4-a a 7-a de
via, au culoare verde-brun sau gri-negru n funcie de alimentaia
nou-nscutului. Dac nou-nscutul primete lapte de mam scaunul
devine glbui-portocaliu, parial format; dac este alimentat cu
formul de lapte scaunul este galben, pstos, cu miros rnced. Se va
urmri frecvena scaunelor, uneori nou-nscutul prezentnd scaune
dup fiecare supt.
Prima urin trebuie s apar n primele 36-48 ore. Lipsa
diurezei poate indica o lips de aport sau malformaii urinare. n
primele zile cantitatea de urin este de 30 60 ml/24 ore, apoi 150-
250 ml/24 ore.
8. Icterul fiziologic al nou-nscutului apare dup 36-48 de ore
de via, se datoreaz pe de o parte duratei scurte de via a
hematiilor fetale (90 de zile) i pe de alta imaturitii sistemului
enzimatic hepatic (UDP-glucuronil transferaza). Dispare pn n a
10-a zi de via n cazul nou-nscutului la termen i pn n a 21-a zi
de via n cazul prematurului. Nu necesit tratament, dect n cazul
prematurilor, supui riscului de icter nuclear din cauza faptului c
bariera hemato-encefalic este cu att mai permeabil cu ct vrsta
gestaional este mai mic. Icterul fiziologic se prezint clinic cu
coloraie galben a tegumentelor i mucoaselor, fr
hepatosplenomegalie sau anemie, fr semne infecioase sau
digestive, cu urini i scaune normal colorate.
9. Curba ponderal
n primele zile exist o scdere ponderal fiziologic de 7-10%
n cazul nou-nscutului la termen, care ajunge la 15% n cazul
prematurilor. Greutatea de la natere se atinge n a 10-a zi n cazul
nou-nscutului la termen i la 21 de zile n cazul prematurului.
Creterea zilnic n greutate este de 30 grame pentru nou-nscutul la
termen i 15-20 grame pentru prematur.
10. Criza genital apare n ziua a 3-a de via la ambele sexe. Se
datoreaz hormonilor materni (foliculin, gonadotrofin, prolactin)
care trec n circulaia nou-nscutului.
Manifestri clinice:
- tumefierea glandei mamare, uneori cu secreie aseptic,
asemntoare colostrului, la ambele sexe;
304
- la fetie: tumefierea organelor genitale cu mucoasa congestiv, cu

secreie sanguinolent sau albicioas;
- la bieei: tumefacia testiculelor, hidrocel uni sau bilateral, edem al
penisului. Nu necesit tratament, doar igiena riguroas a organelor
genitale.
11. Imunizarea BCG
Vaccinarea antituberculoas se face cu culturi vii ale bacilului
Calmette-Guerin (M.bovis), prin inoculare intradermic la toi nou-
nscuii, ncepnd cu vrsta de 4 zile i greutatea de 2500 grame, n
absena infeciilor acute sau dermatologice. Fiola de vaccin BCG
conine o pulbere alb ce nu trebuie s adere la pereii fiolei i
reprezint echivalentul a 2 mg de mas bacterian. Vaccinul se
suspend n soluie Souton diluat, barbotnd coninutul fiolei de 2-3
ori. Se obine o suspensie incolor, omogen, uor opalescent ce se
va folosi n urmtoarele 30 de minute i va fi ferit de lumin.
Injectarea se va face cu o sering de 1 ml i ac intradermic n treimea
medie postero-extern a braului stng. Doza este de 0,1 ml preparat
suspendat, care conine 0,1 mg germeni. La locul inoculrii, n
majoritatea cazurilor (90-95%) se obine o papul cu diametrul de 6-8
mm diametru, cu aspect de coaj de portocal, care dup 2-5
sptmni se transform n nodul uor indurat, acoperit de tegumente
roii i lucioase care abcedeaz i este nlocuit de o crust nconjurat
de o zon eritematoas. Dup cteva sptmni, crusta se elimin,
rmnnd o cicatrice depigmentat, sidefie, uor denivelat, care
persist timp de mai muli ani. Durata ntregului ciclu evolutiv este de
aproximativ 3 luni. Prezena cicatricei post-vaccinale este un marker
al vaccinrii i nu al proteciei fa de tuberculoz. Eficacitatea
vaccinrii BCG din maternitate se testeaz prin msurarea cicatricei
post-vaccinale la vrsta de 5-10 luni, care trebuie s aib un diametru
> 3 mm. n caz contrar, se administreaz o nou doz de vaccin BCG.
Uneori (la aproximativ 2% dintre cei vaccinai) la 1-3 luni de
la vaccinare se poate nregistra o adenopatie axilar pasager cu
ganglioni mici, nedureroi (consecina diseminrii pe cale limfatic a
germenilor vaccinali) i care, mpreun cu reacia local, alctuiete
un complex primar BCG. Aceast reacie se consider normal i nu
necesit o atitudine terapeutic.
Post-vaccinal, hipersensibilitatea de tip ntrziat se instaleaz
la 6-8 sptmni i se evideniaz prin intradermoreacia la
tuberculin care se diminueaz n timp, pstrndu-se pozitiv
aproximativ 20 de ani.
12. Profilaxia rahitismului se realizeaz prin administrarea per
os de vitamin D, n doz de 400 UI pentru nou-nscutul la termen i
305
800-1000 UI pentru nou-nscutul prematur, zilnic, ncepnd de la

vrsta de 10 zile i pn la 18 luni n cazul nou-nscuilor la termen i
2 ani n cazul marilor prematuri. Pn la 10 zile vrst postnatal
sistemul enzimatic al hidroxilazelor hepatice i renale care
transform colecalciferolul n metabolit activ (1,25-dihidroxi-
colecalciferol) nu este maturat.
13. Criterii de externare
Nou-nscutul sntos, nscut pe cale natural va fi externat
dup 72 de ore, dac prezint:
- stare clinic bun
- greutate la externare minim 2300 grame
- alimentat la sn sau la tetin cu toleran digestiv bun
- condiii corespunztoare de ngrijire n familie iar mama este
instruit n legtur cu ngrijirea i alimentaia nou-nscutului.
Nou-nscutul prin operaie cezarian se va externa dup 7-10
zile de la natere, cnd starea mamei o permite.
NGRIJIREA NOU-NSCUTULUI PREMATUR N

MATERNITATE
n funcie de vrsta de gestaie i de starea clinic de sntate,

prematurul va fi ngrijit n secia de prematuri sau n cea de terapie
intensiv neonatal.
n secia de prematuri
Vor fi ngrijii prematuri sntoi fr patologie particular,

nscui n secie sau transferai din alte materniti de nivel inferior.
Transportul se va face n incubator cu temperatura n prealabil
adaptat.
n funcie de gradul prematuritii i de greutate, prematurul
va fi plasat n pat special nclzit, n incubator cu temperatur
controlat manual sau n incubatoare cu servocontrol.
Se va aprecia starea copilului din punct de vedere clinic:
status respirator (scor Silverman), se va msura temperatura, se va
instala sistemul de monitorizare (saturaie, tensiune arterial,
frecven cardiac i respiratorie), se vor nota toate valorile obinute
n fiele speciale de monitorizare si se va practica un abord venos
pentru bilanul biologic de rutin.
Monitorizarea biologic la internare
- prelevri bacteriologice periferice: conduct auditiv extern, ochi, nas,
faringe, ombilic;
306
- examen citobacteriologic al urinii;

- coprocultur din primul scaun;
- prelevri sanguine: grup de snge i Rh, test Coombs, ionogram,
formul leucocitar, CRP, bilanul hemostazei, glicemia,
bilirubinemia.
Ulterior analizele biochimice se vor repeta n funcie de starea
clinic i patologia prezentat.
Supraveghere clinic a prematurului n secie
- monitorizarea clinic periodic a respiraiilor;
- instalarea monitorului cardiorespirator cu detector de apnee (FC
normal ntre 130-150 bpm, FR normal la prematur ntre 45-60
resp/min);
- pulsoximetrie;
- evaluarea semnelor de lupt respiratorie, cianoza, polipneea,
frecvena i durata crizelor de apnee;
- precizarea i monitorizarea tipului de oxigenoterapie eventual
indicat (cort cefalic, O2 flux liber, etc);
- monitorizarea temperaturii axilare la 12 ore;
- monitorizarea tensiunii arteriale (TA sistolic ntre 50-60 mmHg la
prematurul de 2000 grame, MAP ntotdeauna superior valorii vrstei
gestaionale sau valorii 30 mmHg dup depirea acestei vrste)
- monitorizarea tranzitului: se va nota aspectul, numrul scaunelor i
se va observa eventualul meteorism abdominal;
- monitorizarea diurezei se va face n general prin cntrirea
scutecului sau eventual prin plasarea unui colector de urin;
- monitorizarea greutii prin cntrire zilnic;
- monitorizarea comportamentului neurologic hiper/hipotonie,
tremurturi, convulsii, etc.
- evaluarea coloraiei tegumentelor: apariia unei cianoze, a icterului,
palorii sau a unor erupii sau leziuni tegumentare.
ngrijiri n secia de terapie intensiv neonatal

La cele menionate anterior se vor face urmtoarele precizri i
gesturi suplimentare:
Incubatoarele vor avea servocontrol al temperaturii (cu
ajutorul unui captor termic plasat pe pielea copilului), vor fi
prevzute cu reglatoare electronice pentru umiditate i cu cntar
ncorporat.
ngrijirile n incubator:
Baia nu se va avea n vedere dect dup atingerea greutii de
1000g i se va face fr spun.
307
Deoarece riscul de escare este mai crescut, se vor avea n

vedere urmtoarele:
- Atenie la locurile i regiunile atinse n cursul manevrrilor, la locul
de fixare al sondelor,
- Se va evita schimbarea sistematic a electrozilor sau a
leucoplastului i mijloacelor de fixare,
- Nu se freac niciodat pielea, ci se tamponeaz.
- Se vor folosi saltele cu ap dac este posibil,
- Se va schimba poziia nou-nscutului la fiecare 2-3 ore,
- Se va schimba periodic locul plasrii senzorului de temperatur.
Monitorizarea clinic:
Dac se plaseaz catetere centrale, se evit microprelevrile
de pe capilare, vene periferice, epicraniene, dar trebuie supravegheat
locul oricrei vene periferice, chiar i a celor temporar neutilizate.
Intubaia i ventilaia presupun:
- Aspirarea traheal i nasofaringian,
- Supravegherea saturaiei,
- Supravegherea funcionalitii aparatului.
MONITORIZAREA NOU-NSCUTULUI N SECIA DE

TERAPIE INTENSIV
1. Monitorizarea cardiorespiratorie i termic

2. Monitorizarea tensiunii arteriale
a. prin metode neinvazive
Monitorizarea tensiunii arteriale se va face cu ajutorul unui
aparat de monitorizare prin metoda oscilometric i a unei manete
adaptate greutii nou-nscutului 0, 1, 2, n funcie de vrsta
gestaional (cuprinde 2/3 din braul sau gamba copilului).
n primele ore de via monitorizarea tensiunii arteriale se va
face la 15 minute pn la stabilizarea hemodinamic, ulterior se va
regla aparatul pentru determinare orar.
b. prin metoda sngernd
Copiii aflai pe ventilaie asistat necesit o supraveghere
constant a tensiunii arteriale. Aceasta se face, dac este posibil, prin
utilizarea unui cateter arterial ombilical.
3. Monitorizarea transcutan a PaO2 i PaCO2
Monitorizarea transcutan (neinvaziv) a gazelor sanguine este
util pentru urmrirea unui nou-nscut cu detres respiratorie medie,
cu ventilaie prelungit i oxigenoterapie prelungit.
4. Monitorizarea SaO2
5. Monitorizarea gazelor sanguine
308
Valorile normale ale gazelor sanguine pentru nou-nscut:

Valori normale acceptate snt: pentru pH= 7,35-7,45, pentru
PaCO2 =35-45 (pot fi acceptate i valori de 55 60 mmHg dac pH-
ul rmne normal, hipercapnie permisiv) i PaO2=55-65, la aerul
atmosferic.
Celelalte componente ale Astrupului: bicarbonai, exces de
baze, SaO2 snt calculate n funcie de cei trei parametrii enumerai
mai sus, aa c dac vreo valoare este fals crescut/sczut va
denatura celelalte valori.
Msurarea gazelor sanguine se poate face din snge arterial,
venos sau capilar. Sngele arterial este cel mai bun indicator pentru
evaluarea oxigenrii. Sngele venos va indica valori mai sczute ale
pH-ului i PaO2 i mai mari ale PaCO2, dect cel arterial. Sngele
capilar d valori asemntoare cu cele venoase, cu un pH uor mai
sczut i PaCO2 uor crescut, dar nu att de mult ca n determinrile
venoase. Determinrile din capilar snt afectate dac nou-nascutul
este hipotensiv, n oc sau n hipotermie.
n analiza gazelor sanguine se va ine cont de modul de
administrare a oxigenului (n flux liber sau n cort cefalic) sau de
tipul de suport ventilator (CPAP, ventilaie mecanic). La fel,
corecia pH-ului i a gazelor sanguine anormale va ine cont de modul
de administrare a oxigenului.
Metode de administrare a oxigenului
1. Oxigenoterapie n flux liber

Se poate utiliza oxigen n flux liber la un debit de 6 l/min, asigurnd o
concentraie de oxigen la copil de 40%, dac tubul de O2 este la o
distan de 2 cm de nasul nou-nscutului.
Indicaii de oxigenoterapie n flux liber:
Nou-nscut cu respiraii spontane i cianoz de tip central;
Nou-nscut dup ventilaie cu balon i masc pentru
nrcarea de oxigen.
nrcarea de oxigen nu se va face brusc, ci prin ndeprtarea tubului
de nas, treptat.
2. Ventilaie cu balon i masc cu O2 95-100% (debit 6 l/min)
Indicaii:
Nou-nscut care nu respir dup stimulare tactil,
Respiraii neregulate, ineficiente, cu gaspuri,
Frecven cardiac sub 80 bpm.
Material necesar:
- surs de oxigen,
309
- surs de aspiraie,
- balon cu rezervor, de 750 ml pentru nou-nscutul la termen i 500
ml pentru prematur, balon prevzut cu supap de presiune pentru a nu
depi 30 cm H2O.
- masc adaptat nou-nscutului n funcie de greutate i vrst
gestaional, oval sau anatomic.
- manometru interpus ntre balon i surs.
3. Cort de oxigen
Administrarea oxigenului n cort sau sac de oxigen este
indicat la nou-nscutul cu detres respiratorie uoar, cu nevoi de
oxigen de sub 60% pentru a-i menine saturaia n limitele de 85-
95%.
4. CPAP nazal presiune pozitiv continu n cile aeriene
superioare este metoda intermediar ntre ventilaia asistat i
administrarea de oxigen n flux liber i este utilizat la nou-nscutul
cu respiraii spontane. Are avantajul de a fi noninvaziv.
Indicaii de CPAP:
Nou-nscut cu detres respiratorie uoar i medie,
precoce, chiar n sala de natere.
Nou-nscut cu apnee repetat
Malformaii cardiace
PCA (persistena de canal arterial)
nrcarea de ventilaie mecanic
Bronhodisplazie pulmonar.
Contraindicaii:
Nou-nscut cu oc necorectat
Pneumotorax nedrenat
Enterocolita ulcero-necrotic.
5. Ventilaia asistat
Indicaii:
-detres respiratorie sever prin boala membranelor hialin sau
aspiraie de meconiu, n situaia cnd nou-nscutul prezint respiraii
ineficiente, un pH sub 7,26, PaO2 sub 50 cm H2O, PaCO2 peste 45
cm H2O la o concentraie a oxigenului administrat de 40% i PEEP 5
cm H2O.
- bronhodisplazie pulmonar.
- malformaii cardiace.
- apnee recurent pe CPAP.
- prematuritate extrem.
- septicemie cu oc hipovolemic.
310
- nou-nscut cu afeciuni neurologice severe (hemoragie

intracranian, encefalopatie hipoxic-ischemic, malformaii cerebrale,
etc).
Tipuri de ventilatoare:
9 Ventilator cu debit continuu dependente de flux;
9 Ventilator dependent de volum;
9 Ventilator cu frecven nalt i oscilatorie.
Tipuri de ventilaie:
1. Ventilaie controlat
2. Ventilaie asistat
1.1. Ventilaia controlat continuu (VC):
- frecven controlat i cicluri respiratorii setate. Acest tip de
ventilaie prezint riscul de asincronism de ventilaie ntre
pacient i ventilator.
2.1. Ventilaia controlat intermitent (VCI)
- o ventilaie cu ciclu controlat care livreaz o frecven fix,
nou-nscutul putnd respira spontan ntre cicluri.
3.1. Ventilaie controlat asistat (VCA)
- ventilaia livrat de respirator este perfect sincronizat cu
nou-nscutul.
4.1. Ventilaia asistat controlat intermitent (VACI).
311
YZ
312
CAPITOLUL XI
Camera nou-nscutului va avea temperatura de 20-22 C, va fi

luminoas, cu patul aezat la distan de sursa de cldur i ferit de
curenii de aer. Umiditatea va fi de 50%, iar camera va fi aerisit zilnic.
Plimbarea nou-nscutul va fi scos afar dup 2 sptmni de
via n anotimpul cald i dup 3 sptmni n anotimpul rece, n
funcie de condiiile meteorologice, iniial cte 15 minute pe zi,
crescnd progresiv perioada pn la 1 or dimineaa i 1 or seara.
Somnul nou-nscutul doarme aproximativ 18-20 de ore pe
zi, cu pauze mici pentru alptare. Mama va fi sftuit s culce
bebeluul pe spate sau pe o parte, pentru a evita sindromul de moarte
subit a sugarului produs prin inhalarea dioxidului de carbon propriu,
secundar obstruciei cilor aeriene. Nou-nscutul i sugarul nu au
nevoie de pern care poate provoca deformri ale coloanei vertebrale
sau poate sufoca bebeluul.
Vizitele la nou-nscut vor fi acceptate numai n condiiile
persoanelor sntoase
Baia nou-nscutului se practic zilnic cu ap cald i spun
cu pH neutru, doar dup desprinderea bontului ombilical.
Temperatura apei se controleaz practic cu ajutorul ncheieturii
minii sau cotului i adncimea apei nu trebuie s depeasc 10-12
cm. Prul nou-nscutului poate fi splat doar de 2 ori pe sptmn.
Se va insista la nivelul pliurilor inghinale, regiunilor axilare,
regiunilor organelor genitale. Mama va avea grij n cazul fetielor s
nu spele interiorul labiilor, pentru a nu perturba echilibrul microbian
de la acest nivel, iar n cazul bieeilor s nu decaloteze forat
glandul. Durata bii nu va depi 5 minute n prima lun. Curarea
cicatricii ombilicale se face zilnic cu alcool medicinal i eventual
lapte de la sn. Tierea unghiilor se face cu forfecua sugarului, la
mini rotunjit, la picioare drept. Masajul contribuie la mbuntirea
respiraiei, fortifierea sistemului imunitar, detoxifierea organismului,
stimularea digestiei, prentmpinarea constipaiei i nlturarea
colicilor, tonifiere muscular i elasticitate tegumentar, linitirea i
adormirea copilului.
313
Scaunele nou-nscutului pot fi numeroase (diareea

postprandial a nou-nscutului se ntlnete n cursul primei
sptmni de via la nou-nscutul alimentat natural) sau rare, n
cantitate mic. n cazul alimentaiei artificiale, constipaia apare
frecvent. Dac nou-nscutul are doar un scaun la 2 zile, se pot folosi
supozitoare cu glicerin.
Colicele (impropriu denumite astfel) reprezint crize de
agitaie paroxistic a sugarului care dureaz mai mult de trei ore pe
zi, trei zile pe sptmn, cel puin trei sptmni, cu maxim la
aproximativ 6 sptmni de via i care ncep s descreasc n
intensitate dup 3 luni de via. Aceste crize intervin de obicei seara,
se caracterizeaz prin plns ascuit, ptrunztor, care nu se
consoleaz prin metodele obinuite (alptare, purtatul n brae,
plimbarea). Muli prini cred c pe copil l doare ceva, din cauza
poziiei adoptate de acesta: este ncruntat, i adun genunchii spre
burtic, i freac picioruele. Tratamentul colicelor este
controversat, singurele metode care pot aduce alinarea copilului snt
legnatul sau contactul piele-la-piele cu unul din prini.
Tabel XXXV CALENDARUL DE VACCINARE N ROMNIA

N VIGOARE DE LA 1 IANUARIE 2009
Vrsta Vaccin Comentarii
recomandat
Primele 24 h Hepatitic B n maternitate
4-7 zile BCG
2 luni Diftero-tetanic-pertusis-acelular- Simultan
poliomelitic injectabil, Hepatitic B
poliomelitic injectabil
poliomelitic injectabil, Hepatitic B
13-15 luni Diftero-tetanic-pertusis-acelular, Simultan
Rujeolic-rubeolic-urlian,
Poliomelitic oral
4 ani Diftero-tetanic-pertusis-acelular
7 ani-cls.I Rujeolic-rubeolic-urlian Campanii
colare
9 ani-cls.a-III-a Poliomelitic oral Campanii
colare
14 ani-cls a Diftero-tetanic, Rubeolic fete Campanii
VIII-a colare
24 ani i ulterior Diftero-tetanic Campanii
din 10 n 10 ani colare
314
ngrijirea nou-nscutului la domiciliu
Alte vaccinri recomandate:

Vaccinarea mpotriva infeciilor produse de Haemophilus
influenzae tip B (HiB):
Se indic nou-nscutului prematur sub 30 sptmni, care a
necesitat suport ventilator i/sau a dezvoltat bronhodisplazie
pulmonar;
Se administreaz intramuscular, pe faa antero-lateral a
coapsei n doz de 0,5 ml
Schema de vaccinare:
ntre 2-6 luni: 3 doze, la interval de 1-2 luni, urmate de un
rapel la 12 luni de la a 3-a doz;
ntre 6 luni -1 an: 2 doze, la interval de 1-2 luni, urmate de un
rapel la 12 luni de la a 2-a doz;
ntre 1 an i 5 ani: 1 doz, fr rapel.
Vaccinarea mpotriva infeciei cu rotavirus:
Infecia cu rotavirusuri este cauza principal recunoscut a
bolii diareice i a deceselor datorate diareei la sugari i copii mici din
ntreaga lume.
Se administreaz numai pe cale oral n primele 6 luni de via
n dou doze:
Prima ntre 6 i 14 sptmni,
A doua dup un interval liber de 4-8 sptmni de la prima.
Vaccinarea mpotriva hepatitei A:
Se recomand copiilor cu risc de expunere la boal, n zonele
cu prevalen ridicat, copiilor instituionalizai i celor cu hemofilie.
Acest vaccin nu asigur protecie mpotriva infeciilor
cauzate de virusurile hepatitei B, C, i E sau a altor ageni patogeni
hepatici.
Vaccinul se administreaz intramuscular n doz de 0,5 ml,
pe faa antero-lateral a coapsei, urmat de un rapel la 6-12 luni de la
prima doz.
Vaccinarea antigripal:
se recomand copiilor cu risc de expunere la boal, n zonele
cu prevalen ridicat i copiilor instituionalizai;
vaccinul se administreaz intramuscular, pe faa antero-
lateral a coapsei, iar doza i schema de vaccinare depind de vrsta
copilului:
Copiii ntre 6 luni i 35 de luni: 0,25 ml
Copiii peste 36 de luni: 0,5 ml
Pentru copiii cu vrsta mai mic de 8 ani, care nu au mai fost
vaccinai anterior, o a doua doz trebuie administrat la un interval
de 4 sptmni de la prima vaccinare.
315
Vaccinarea antipneumococic:
Se recomand:
1. Prematurului ventilat mecanic
2. Copiilor instituionalizai
3. Predispoziie atopic
4. Numr mare de frai/surori
5. Condiii socio-economice precare
6. Expunere pasiv la fumat
Exist mai multe tipuri de vaccinuri antipneumococice:
Vaccinul conjugat se administreaz n 4 doze la 2, 4, 6, 12-15
luni de la natere. Dac vaccinarea se ncepe mai trziu, se
recomand reducerea numrului de doze. Nu se recomand copiilor
peste 5 ani.
Vaccinul polizaharidic: 1 doz de 0,5 ml, la copiii peste 2 ani
i aduli.
Vaccinarea antivaricelic:
Se administreaz pe cale subcutanat
Schem de vaccinare:
Copii ntre 12 luni i 12 ani: o doz (0,5 ml)
Copii peste 12 ani i aduli: 2 doze, la interval de 6-8 sptmni.
n cazul pacienilor cu risc crescut, pot fi necesare doze
suplimentare de vaccin.
URMRIREA LA DOMICILIU A NOU-NSCUTULUI CU

NEVOIE DE NGRIJIRI SPECIALE
Obiectivele specifice ale urmririi snt:

9 descoperirea precoce a anomaliilor neuro-comportamentale,
9 tratament precoce, realizat prin cooperarea mai multor tipuri
de specialiti,
9 recunoaterea anomaliilor tranzitorii,
9 comunicarea cu prinii i acordarea suportului medical,
psihologic i social pentru a facilita dezvoltarea optim a copiilor cu
risc.
Urmrirea nou-nscutului la domiciliu se adreseaz tuturor

nou-nscuilor externai din maternitate, ns exist o populaie
int cu risc de a dezvolta patologie specific:
1. Prematurul, n special cel sub 30 sptmni de gestaie la
natere
2. Nou-nscutul dismatur
3. Asfixia la natere
316
4. Nou-nscutul ventilat mecanic

5. Nou-nscutul cu malformaii (SNC, cardiace, digestive,
respiratorii, etc.)
6. Nou-nscutul cu izoimunizare Rh
7. Nou-nscutul cu infecii
8. Nou-nscutul cu tulburri neurologice la externare
9. Nou-nscutul din familiile cu condiii socio-economice precare
(familii dezorganizate, srcie, etc.)
Urmrirea oftalmologic
Primul examen se efectueaz la vrsta postnatal de 3-4
sptmni, n funcie de starea general a prematurului.
Examenele se repet sptmnal pn la externare sau pn la
vrsta de 3 luni.
n momentul n care retinopatia atinge indicaia LASER
(retinopatie stadiu III + sau retinopatie stadiu II +, la care creasta
fibrovascular depete 8 ore arc de cerc cumulate sau separate).
Examenele se vor succeda la interval de o zi pn la efectuarea
tratamentului.
Se recomand efectuarea tratamentului LASER la nivelul
maternitii naintea externrii.
Controalele ulterioare se fac la 24 de ore dup tratament i se
succed la intervale de 2 zile, n ateptarea apariiei semnelor de regres
al retinopatiei care ar trebui s se instaleze la 4-5 zile.
n continuare se fac controale din 3 n 3 luni pn la vrsta de
un an.
Dup un an se face un nou control la 4 ani i urmtorul la 6
ani (vrst colar).
Screening-ul audiologic
Testarea audiologic se va desfura cu ajutorul potenialelor
auditive evocate automate), n cazul tuturor nou-nscuilor la
momentul externrii din maternitate.
n cazul n care se decide s se realizeze doar screeningul nou-
nscuilor cu risc, acetia fac parte din urmtoarele categorii :
1. Prematuri cu greutate la natere < 1500 g
2. Nou-nscui cu hipoxie perinatal moderat sau sever (Sarnat
II sau III)
3. Nou-nscui cu hiperbilirubinemie care necesit
4. Nou-nscui cu hipertensiune pulmonar
5. Nou-nscui cu malformaii ale regiunii urechii
317
6. Nou-nscui care au primit tratament cu antibiotice ototoxice

(aminoglicozide)
Primul examen se desfoar la externarea din maternitate.
n cazul n care rezultatul este pozitiv, pacientul se retesteaz
la 6 luni. n cazul unui rezultat negativ se trimite pacientul ctre
serviciul ORL.
Pentru testul de la 6 luni, n cazul unui rezultat pozitiv se
exclude posibilitatea existenei unor tulburri auditive. n cazul unui
rezultat negativ, se ndrum pacientul spre serviciul ORL.
Urmrirea neurologic:
- examen neurologic screening Amiel Tison la externarea din
maternitate la nou-nscuii la termen i la 40 sptmni vrst
corectat la prematuri.
- examen neurologic BINS II (Bayley Infant
Neurodevelopmental Screening) la 4, 6, 8, 12, 18, 24 luni, care
analizeaz funciile neurologice de baz (tonusul muscular, controlul
capului, simetria micrilor), funciile receptive (influxul visual,
auditiv, tactil), funciile expresive (motilitatea fin i grosier,
vocalizarea, verbalizarea) i procesele cognitive (memoria, gndirea,
atenia). Cele patru domenii snt reprezentate la toate intervalele de
vrst la care se face testarea, dar la vrstele mai mici predomin
testele neuro-motorii, n timp ce la vrstele mari predomin funciile
complexe procesele cognitive.
- La vrsta de 18 luni se efectueaz testul CHAT (Checklist for
Autism in Toddlers) care const dintr-o serie de ntrebri adresate
prinilor i teste de evaluare a ateniei. Un test negativ impune
trimiterea copilului la un specialist NPI.
Academia American de Pediatrie propune 4 categorii de nou-

nscui ce necesit supraveghere special la domiciliu:
I. Nou-nscutul cu risc (din cauza vrstei gestaionale, a
greutii la natere sau risc pentru sechele neurologice i senzoriale)
urmrire neurologic periodic pn la 2 ani (vrst corectat),
urmrire oftalmologic, audiologic;
Vrsta corectat = Vrsta actual (40 vrsta gestaional n
sptmni)
II. Nou-nscutul care necesit ngrijiri speciale/medicaie la
domiciliu terapie ocupaional, kinetoterapie, monitorizarea
medicaiei aerosolizante i intravenoase, a medicaiei de susinere
cardiac (echografie, ECG, ionogram n cazul administrrii
prelungite de diuretice);
318
III. Nou-nscutul cu risc din cauza mediului familial (familii cu

nivelul socio-economic i educaional sczut, antecedente de abuz n
familie, mame singure, mame minore, mame cu mai mult de trei
copii, mame consumatoare de alcool/droguri);
IV. Nou-nscutul cu risc de moarte subit n copilrie
(antecedente de moarte subit la ali copii din familie, encefalopatie
hipoxic-ischemic stadiile II/III, nou-nscutul diagnosticat cu erori
nnscute de metabolism, trisomie 13, trisomie 18).
La categoriile de nou-nscui cu risc menionate anterior, se
adaug cei cu malformaii congenitale:
- Cardiace: solicitarea consultului medical de urgen n cazul
apariiei semnelor de decompensare cardiac (cianoz, polipnee,
edeme, refuzul alimentaiei, transpiraii, etc.) i supravegherea
epidemiologic riguroas pentru a evita apariia infeciilor
respiratorii care pot agrava boala cardiac.
- Digestive: snt supui riscului de a dezvolta ulterior
malnutriie dup efectuarea reparaiei chirurgicale; trebuie urmrit
cu strictee dezvoltarea staturo-ponderal i nutriia;
- Neurologice: nou-nscuii afectai necesit programe
intensive de recuperare.
Nou-nscutul cu risc pentru sechele neurologice i senzoriale

I. Nou-nscutul cu greutate la natere sub 1500 grame
Ca urmare a particularitilor anatomice i fiziologice,
prematurii au un risc mai mare de apariie a paraliziei cerebrale, a
tulburrilor de limbaj, a sechelelor minore neurocomportamentale
dect n populaia general. Din punct de vedere oftalmologic,
aceast categorie de nou-nscui prezint un risc crescut de apariie a
retinopatiei de prematuritate, risc care crete o dat cu scderea
vrstei gestaionale. De asemenea, unul din riscurile lor este de a
dezvolta tulburri auditive, mai ales dup tratament prelungit cu
aminoglicozide.
II. Nou-nscuii cu hipoxie perinatal moderat i sever
Nou-nscuii cu forme severe de encefalopatie hipoxic-
ischemic prezint riscul de a dezvolta ulterior diferite forme de
retard mental, tulburri de limbaj, anomalii vizuale i deficite motorii
asociate cu variate tipuri de leziuni. Nou-nscuii care au prezentat
necroz neuronal selectiv vor dezvolta ulterior convulsii i
epilepsie. n cazul necrozei neuronale parasagitale, majoritatea
copiilor au deficite intelectuale. La 25% din supravieuitorii cu
infarct la nivelul arterei silviene apare hemipareza spastic, iar 10%
din aceast categorie de copii prezint convulsii
319
III. Nou-nscuii cu hiperbilirubinemie ce necesit

Bilirubina liber trece BHE n momentul n care concentraia ei
sanguin depete un nivel prag. Prin fixarea la nivelul nucleilor
bazali, bilirubina determin leziuni neurologice i un sindrom clinic
manifest att n perioada neonatal, ct i ulterior, sub form de
sechele: hipotonie i ntrzierea apariiei achiziiilor motorii, tulburri
extrapiramidale, anomalii ale musculaturii globului ocular, deficite
intelectuale. Un alt efect al bilirubinei datorat naltei toxiciti a
acesteia, const n apariia deficitelor auditive, care pot merge de la
forme severe pn la ntrzieri n apariia limbajului. n cazul
hiperbilirubinemiei, care atinge i chiar depete nivelurile necesare
pentru exanguinotransfuzie, se pare c substratul leziunii auditive
este la nivelul neuronilor de la nivelul trunchiului cerebral, n
particular cei din nucleul cohlear i la nivelul nervului auditiv (VIII).
Dup unii autori, 63% din copii cu encefalopatie hiperbilirubinemic
prezint diferite grade de deficit auditiv.
IV. Nou-nscuii ventilai mecanic
S-a observat n urma unor studii c durata de ventilaie
mecanic este proporional cu incidena i gravitatea sechelelor
neurologice, o ventilaie mecanic prelungit fiind responsabil de
apariia unor scoruri neurodevelopmentale anormale ulterior, copii
fiind mai puin activi, adaptabili la mediu i tolerani la stimulii
externi. De asemenea, poziiile anormale prelungite pot duce la
retracii musculare permanente, iar hipertensiunea pulmonar
determin hipercarbie, care poate provoca afectare auditiv. De
aceea, se recomand urmrirea neurologic a tuturor pacienilor
ventilai mecanic n secia de terapie intensiv neonatal.
V. Nou-nscuii care au prezentat convulsii n perioada
neonatal
Convulsiile reprezint descrcri paroxistice ale anumitor
grupe neuronale, putnd produce sechele neurologice prin afectarea
direct a metabolismului cerebral. Aproximativ 25-35% din nou-
nscuii care prezint convulsii dezvolt ulterior sechele neurologice
(retard mental, deficit motor).
VI. Nou-nscuii cu infecii ale SNC
Infeciile SNC determin att leziuni neurologice directe, ca
urmare a aciunii agenilor patogeni (abces cerebral, distrugeri
neuronale n cazul infeciilor cronice intrauterine), ct i distrugeri ca
urmare a complicaiilor aprute (hidrocefalie secundar,
ventriculit), distrugeri care nu snt manifeste n perioada neonatal,
ci deficitele generate (diferite grade de retard mental) apar n timp. n
320
cazul nou-nscuilor cu meningit cu streptococ de grup B, incidena

sechelelor este de 21%, n cazul abcesului cerebral ea crete la 75%.
n cazul infeciilor cronice intrauterine, incidena este n funcie de
agentul etiologic.
VII. Nou-nscuii cu anomalii la examenul neurologic
screening din perioada neonatal
Sistemul bazat pe factori de risc reuete s selecteze din
populaia de nou-nscui un grup cu risc de a dezvolta sechele
neurologice n perioada neonatal. Este posibil ns ca anumii nou-
nscui s scape acestui sistem de depistare deoarece, dei vor
dezvolta ulterior sechele neurologice, ei nu fac parte din nici o grup
cu risc. De aceea se recomand efectuarea la toi nou-nscuii
externai din maternitate a unui examen neurologic screening.
Categorii de nou-nscui cu risc de a prezenta cretere deficitar

n primii doi ani de via:
1. Nou-nscuii cu bronhodisplazie pulmonar;
2. Nou-nscuii cu asfixie sever la natere
3. Nou-nscuii care au avut enterocolit ulcero-necrotic
4. Nou-nscuii cu malformaii congenitale de cord;
5. Sindromul intestinului scurt
6. Anomalii esofagiene i intestinale
7. Insuficien renal cronic
8. Anomalii cromosomiale.
La nou-nscutul cu risc, urmrirea greutii i n general a

parametrilor antropometrici se va raporta la curbele de cretere
extrauterin, mai ales dac este vorba de copilul prematur.
Accelerarea creterii la prematuri, de regul are loc dup 40
sptmni vrst corectat.
Urmrirea perimetrului cranian este un factor de risc predictiv
la populaia cu risc (asfixie perinatal, EHI, anomalii cromosomiale,
erori nnscute de metabolism).
Grupul de prematuri cu greutatea <1500g necesit o
monitorizare aparte a greutii.
n 2007, 97% din copiii cu greutatea la natere sub 1500
grame i 99% din copiii cu greutatea la natere sub 1000 grame se
aflau sub percentila 10 la 36 sptmni vrst postmenstrual. Acest
deficit de cretere se nregistreaz nc din timpul spitalizrii n
terapie intensiv.
Curb ponderal deficitar vor prezenta i nou-nscuii care n
cursul spitalizrii au primit nutriie parenteral total mai mult de 4
321
sptmni consecutiv i cei care au fost alimentai prin gavaj dup 34

sptmni vrst gestaional corectat.
Numeroase studii efectuate au demonstrat c nou-nscutul
prematur ajunge s recupereze greutatea, ncadrndu-se n curbele
de greutate corespunztoare n intervalul 2,5-3 ani.
La o parte din nou-nscuii SGA masa corporal crete mult
mai rapid dect n mod normal i de aceea trebuie s fie ndrumai
ctre consultul endocrinologic de specialitate, din cauza perturbrilor
endocrinologice mai frecvent ntlnite la aceast categorie de copii.
n primele 3-4 luni de la natere, media normal de cretere
este ntre 15-40g/zi cu scdere progresiv pn la 5-15g/zi la vrsta de
12-18 luni.
De la 40 sptmni vrst postconcepional pn la 4 luni
vrst postnatal, prematurii cresc proporional mai mult fa de nou-
nscuii la termen.
Dup ce atinge 40 sptmni vrst corectat, prematurul
crete cu 0,8-1,1 cm/sptmn, n timp ce nou-nscutul la termen
crete cu 0,7-0,75 cm/sptmn.
La vrsta de 12-18 luni, creterea n lungime este de 0,75-1,5
cm/lun.
Ritmul de cretere a perimetrului cranian frecvent depete
ritmul de cretere n greutate i n lungime.
O atenie aparte trebuie acordat acestui aspect, pentru a
surprinde la timp apariia hidrocefaliei posthemoragice, caz n care
trebuie efectuat o echografie transfontanelar.
Pentru prematur perimetrul cranian crete cu 0,7-1
cm/sptmn n timp ce la nou-nscutul la termen crete cu 0,5
cm/sptmn, n perioada imediat postnatal. O cretere ce depete
1,25 cm/sptmn atrage atenia asupra hidrocefaliei.
Dup vrsta de 12-18 luni, perimetrul cranian crete numai cu
0,1-0,4 cm/lun.
Evaluri speciale
Anemia prematurului
Dup natere, nivelul hemoglobinei scade proporional cu ct
nou-nscutul are o greutate mai mic, atingnd nivelul minim la
prematurul ELBW. La aceti copii, nivelul hematocritului de regul
se stabilizeaz i ncepe s creasc la 3-6 luni vrst postnatal. La
nou-nscutul prematur, suplimentarea cu fier, acid folic, vitamina
B12 i vitamina E snt eseniale pentru a preveni reducerea drastic a
hematocritului.
Terapia diuretic prelungit perturb homeostazia
calciu/fosfor cu creterea activitii fosfatazei alcaline sanguine, iar
322
aceasta se reflect frecvent n osteopenia prematurului, care se

definete ca o perturbare ce conduce la demineralizare osoas,
observat n special la prematurul cu greutate foarte mic la natere.
Aceasta conduce la rahitism, fracturi spontane ale coastelor (Atenie:
fracturile s nu mascheze un abuz familial!)
Hipoproteinemia, frecvent ntlnit la prematur se asociaz
cu retard de cretere, edeme, letargie, inciden i/sau susceptibilitate
crescut la infecii. Msurarea periodic a albuminei plasmatice este
util la aceast categorie de copii. Se poate utiliza msurarea valorii
BUN, care, dac este mai mare ca 5mg/dl, semnific anabolism
proteic adecvat. Utilizarea precoce a soluiilor parenterale de
aminoacizi poate preveni balana proteic negativ a nou-nscutului
cu greutate foarte mic la natere
323
YZ
324
CAPITOLUL XII
Dezvoltarea gastro-intestinal
Tractul digestiv trebuie s se adapteze n perioada postnatal
imediat pentru a satisface nevoile nutritive i metabolice ale vieii
extrauterine.
n viaa intrauterin, intestinul este adaptat ntr-o anumit
msur pentru funcia digestiv prin pasajul zilnic al unei cantiti de
300 ml pn la un litru de lichid amniotic, care conine:
imunoglobuline, enzime, factori de cretere, hormoni, deci se
absoarbe o cantitate de proteine prin mucoasa digestiv. Tractul
gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20 sptmni de gestaie,
dar multe funcii se dezvolt mult mai trziu, dup 34 sptmni de
gestaie. Tractul digestiv continu s se dezvolte postnatal, astfel
funcia pancreatic se dezvolt n copilria trzie.
Unele funcii gastro-intestinale pot fi iniiate imediat dup
natere, indiferent de vrsta de gestaie, cum ar fi permeabilitatea
gastro-intestinal. Alte funcii par s fie programate s apar la
anumite vrste postconcepionale, cum ar fi coordonarea supt-
deglutiie la 33-36 sptmni.
Adaptarea gastro-intestinal include: deglutiia, cu debut la
16 sptmni intrauterin, suptul, cu debut la 24 sptmni,
coordonarea supt-deglutiie la 34 sptmni, evacuarea gastric, cu
debut la 20 de sptmni intrauterin, ntrziat n primele 12 ore
postnatal, att la nou-nscutul la termen, ct i la prematur.
Peristaltica intestinului subire debuteaz la 16 sptmni cu
funcie motorie maturat la 34 sptmni.
Tranzitul intestinal complet dureaz 9 ore la 32 sptmni,
fa de 4 ore la 40 sptmni, deoarece la prematur tunica muscular
este imatur, sistemul nervos enteric este imatur n coordonarea
undelor peristaltice, cu creterea undelor antiperistaltice, cu o
scdere a secreiei de hormoni intestinali.
Flora intestinal
Flora intestinal a nou-nscutului se caracterizeaz prin
predominena bifidobacteriilor (Bifidobacterium bifidum, B. longum,
B. infantis) i lactobacililor (Lactobacillus acidophilus, L.
325
rhamnosus, L. casei) i se asociaz cu un risc sczut de infecii

gastrointestinale.
Bacteriile de colonizare particip la toate fazele de exprimare
ale barierei intestinale.
Mecanismul de multiplicare al bacteriilor patogene
presupune intrarea n enterocit i multiplicarea prin adezivitate.
Bifidobacteriile interfer cu aceast multiplicare prin
creterea secreiei de IgA i stimularea sistemului imun celular i
umoral fr reacii inflamatorii nsoitoare. Dezvoltarea florei
intestinale este influenat de cantitatea i tipul de substrat de
cretere al bacteriilor bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza i
produc acid lactic i acid acetic.
Laptele de mam are capacitate sczut de tamponare prin
coninut proteic i mineral sczut scaune acide bacterii
proteolitice inhibate.
Formulele au capacitate mare de tamponare prin coninut
proteic (cazeina) i mineral crescut scade acumularea de acizi
mediu cu pH crescut favorabil dezvoltrii enterobacteriilor.
Nou-nscuii alimentai la sn prezint un raport
bifidobacterii/ enterobacterii de 1000/1 (nou-nscui la termen) sau
10/1 (pentru prematur).
Nou-nscuii alimentai artificial prezint majoritar
enterobacterii: E.coli, Clostridium spp, Bacteroides spp.
Alimentaia nou-nscutului la termen sntos

Nutriia este cel mai important lucru pe care l putem face
pentru nou-nscut, mai ales pentru cel bolnav.
Alimentaia cu lapte de mam a unui nou-nscut bolnav
contribuie la vindecarea acestuia.
Laptele de mam ndeplinete standardul de aur:
Aliment ideal pentru nou-nscut i sugar
Lapte de nceput pentru toate categoriile de
nou-nscui
Se recomand alimentaie exclusiv natural
pn la vrsta de 6 luni
Nevoi nutritive la nou-nscut

Necesar caloric
90-120-142 kcal/kg/zi
Necesar bazal 50-75 kcal/kg/zi
Necesar pentru procesele de digestie i absorbie
5-8% din raia caloric
326
Alimentaia nou-nscutului sntos i bolnav
Malabsorbie: 10% din raia caloric

Pentru cretere 24-45% din raia caloric
Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi
Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar dup 6 luni 1,5g/kg/zi
Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii (12 g/kgc/zi)
Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii (4-6g/kgc/zi)
Nou-nscutul la termen are un reflex bun de supt, un torace
bine dezvoltat, ceea ce i permite alimentaia la sn, precoce, din sala
de natere. Cel mai bun pentru nou-nscut este laptele mamei sale.
Laptele de mam conine toate substanele nutritive de care are
nevoie nou-nscutul.
Tabel XXXV Compoziia laptelui de mam

kcal 62 - 68%
proteine 1,2 1,7g%
Albumin / cazein 60/40
Lipide 3,06 4,01
hidrocarbonate 6 7g%
Lactoz 100%
Na 25 29 mg%
Ca 26 28 mg%
P 17 mg%
Fe 0,03 0,8 UI/l
osmolaritate 113 mol/l
a) Coninutul n proteine
Laptele de mam este mai albuminos, uor de digerat.
Conine 60% proteine din zer i 40% cazein. Laptele matern are un
coninut mic de aminoacizi aromatici fenilalanin i taurin, iar
proteinele din laptele de mam au rol antiinfecios. Comparativ cu
laptele de mam, laptele de vac conine de 3 ori mai multe proteine
(3,3 grame comparativ cu 1,2 grame), dar proteinele din laptele de
vac snt greu digerabile, pentru c laptele de vac este un lapte
cazeinos (82% cazein i 18% zer).
327
Lapte de vac Lapte de mam

Zer / cazein 18 / 82 60 /40
Cistein, taurin
Metionion
AA aromatici
Lactoz 4,9 g% 6,8 g%
Na, K, Mg, citrat
Ca/P neadecvat 2/1
Fe
pH 6,8 7,1
osmolaritate 350mosm/l 286mosm/l
Factori imunologici din laptele matern

Laptele matern conine factori imunologici implicai att n
aprarea celular, ct i n cea umoral.
a. Componenta celular a laptelui de mam
Colostrul conine 100 000 leucocite/ml care scad dramatic n
3 4 zile dup natere. Laptele matur conine 400 leucocite/ml, 90%
din acestea fiind macrofage. Limfocitele reprezint 10% din celulele
laptelui matern i snt responsabile de reproducerea factorului de
migrare a limfocitelor.
b. Componenta umoral a laptelui de mam
IgA secretorii
Factori specifici antistafilococici
Factori care favorizeaz creterea bacilului bifidus
Proteine nespecifice cu rol antiinfecios
Lizozim
C3, C4, limfocite
IgA secretorii, IgM, IgG se gsesc n cantitate crescut n
primele 4-6 zile. Acestea descresc n timp, ns IgA rmne
predominant i n laptele matur i asigur protecie local gastro-
intestinal mpotriva virusurilor i bacteriilor cum ar fi virusul
poliomielitic, E. coli, etc.
Bacteria predominant n laptele de mam este bacilul
Bifidus, rspunztor de producerea de acid acetic i acid lactic care
favorizeaz dezvoltarea lactobacilului n defavoarea bacteriilor Gram
negative.
Bacilul Bifidus, n prezena lactozei, ajut la dezvoltarea
germenilor saprofii din intestin i mpiedic creterea germenilor
patogeni, stimuleaz secreia de IgA secretorie, acoper mucoasa
intestinal a sugarului i o face impermeabil pentru bacterii, toxine
bacteriene, macromolecule cu rol n declanarea alergiilor, scznd
riscul acestora.
328
Dac mama contacteaz o infecie digestiv, copilul este

protejat prin axul entero-mamar: infecia mamei plasmocitele
din peretele intestinal devin active produc IgA de suprafa, de tip
secretor pasaj n lapte protecia copilului. Similar funcioneaz
i axul bronho-mamar (sugarii hrnii artificial au un risc de 3-4 ori
mai mare de deces prin pneumonie!)
Lizozimul din laptele matern crete odat cu lactaia i este
de 300 de ori mai mult n laptele de mam dect n laptele de vac,
avnd aciune bacteriostatic asupra bacteriilor Gram pozitive i
Gram negative n vitro.
Lactoferina prezent n cantitate mare n laptele de mam
este o protein care leag fierul, stabil la pH-ul din stomac, fiind
normal saturat n proporie de 50% cu fier. Lactoferina are aciune
bacteriostatic mpotriva S.aureus, E.coli, C.albicans prin deprivarea
organismului de fier, dar aciunea ei poate interfera cu terapia
suplimentar cu fier.
Complementul seric: n colostru au fost identificai mai muli
factori ai complementului care ajut la liza bacteriilor dar care scad
odat cu maturarea laptelui. Prin coninutul de proteine antiinfecioase,
laptele de mam este nu numai un aliment, ci i un adevrat lichid viu,
care protejeaz copilul mpotriva agresiunii infecioase.
DE REINUT!!!
Imunizarea nu este complet fr alptare.
Alptarea reprezint prima vaccinare.
Laptele de mam este preluat direct de la sn, nu este infectat
prin manipulare, iar contactul piele-piele colonizeaz copilul cu
microbii saprofii ai mamei;
Alptarea accelereaz recuperarea dup o boal.
Diareea este prevenit n mare msur de alptare i, de
asemenea, poate fi tratat prin alptare; laptele de mam
contribuie la distrugerea germenilor care produc diareea i n
plus, asigur cea mai bun rehidratare oral!
Protecia fa de infecii este maxim n cazul alptrii
exclusive.
Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mam!!!
Ori de cte ori alptarea scade, morbiditatea i mortalitatea cresc.
Lipidele n laptele de mam
Laptele de mam conine acizi grai eseniali dezvoltrii
copilului. Absorbia grsimilor din laptele de mam este de 90%,
dei nou-nscutul deine o activitate lipazic sczut i cantiti mici
de sruri biliare, datorit raportului acid linoleic/acid oleic de 1/3,5 i
coninutului sczut de colesterol, pe cnd din laptele de vac se
absorb numai 60-65% din lipide.
329
Glucidele din laptele de mam

Hidrocarbonatele din laptele de mam snt n proporie de 6-
7%, iar hidrocarbonatul este lactoza 100%, spre deosebire de laptele
de vac unde lactoza este 4,8g/100ml.
Vitamine, calciu i fier n laptele de mam
Laptele matern conine cantiti importante de vitamina A i
C, dar o cantitate mic de vitamina B, putnd furniza cantiti
suficiente de vitamina A i C n al doilea an de via.
Vitamina D este n cantitate mic att n laptele de mam ct
i n cel de vac, dar cea din laptele de mam este bine absorbit.
Este necesar suplimentarea zilnic cu 400 UI zilnic de vitamina D
la nou-nscutul la termen i 800 UI la prematur indiferent de felul
alimentaiei.
Att laptele de vac, ct i cel de mam conin cantiti mici
de Fe (0,03 0,08 mg%), dar cel din laptele de mam se absoarbe n
proporie de 50%, pe cnd cel din laptele de vac se absoarbe n
proporie de 10%, de aceea nou-nscuii alimentai cu lapte de vac
vor dezvolta frecvent anemie.
Calciul se gsete n cantitate mai mare n laptele de vac,
dar absorbia din laptele de mam este mai mare, datorit raportului
favorabil Ca/PO4 de 2/1. Laptele de vac conine o cantitate mare de
fosfai care va afecta absorbia calciului.
Variaii n compoziia laptelui de mam
Compoziia laptelui matern variaz cu vrsta gestaional, cu
momentele zilei, de-a lungul unui prnz i cu vrsta postnatal.
Laptele de mam din primele 2-3 zile se numete colostru,
este secretat de glanda mamar ncepnd cu luna a aptea de sarcin,
pn n primele 30 ore de via. Colostrul conine o cantitate mare de
proteine cu rol antiinfecios, o cantitate mare de lactoz, ceea ce i
ofer rol purgativ, ajutnd la eliminarea meconiului i reducerea
intensitii icterului neonatal. Colostrul conine i factori de cretere
care ajut la creterea i maturarea intestinului i o cantitate mic de
vitamine, sodiu, potasiu i clor. Este mai srac n lipide, bogat n
vitamina A - conine de 2 ori mai mult vitamina A dect laptele
matur, prevenind bolile oculare. Colostrul este glbui, gros, bogat n
anticorpi (mai ales IgA de suprafa care previn eventualele alergii i
intolerane la sugar) precum i n alte proteine cu rol antiinfecios.
Pentru acest motiv este foarte important ca primul lapte oferit nou-
nscutului s fie colostrul i nu alte lichide.
COLOSTRUL REPREZINT PRACTIC PRIMA VACCINARE!!!
Dup 2-3 zile, colostrul se transform n lapte de tranziie,
produs pn n a doua sptmn dup natere, cu concentraie de 75
kcal/100ml. n aceast perioad scade coninutul de proteine,
minerale i pH-ul i crete nivelul lipidelor i lactozei.
330
De asemenea, compoziia laptelui variaz n funcie de

momentele zilei i n cursul unui prnz. Laptele de diminea conine
mai multe lipide, iar laptele de la nceputul alptrii conine cantiti
mari de ap i cantiti suficiente de proteine i lactoza, iar laptele de
la sfritul suptului conine cantiti mari de lipide. De aceea, este
important ca nou-nscutul s primeasc att lapte de nceput care i
va satisface senzaia de sete, ct i lapte de sfrit care i va satisface
senzaia de foame.
Compoziia laptelui de mam cu nou-nscut la termen difer
de a mamelor care au nscut prematur, n sensul c laptele prematur
are o concentraie mai mare de proteine (1,7-2g%), sodiu, calciu
dect laptele matur. Faza colostral a laptelui prematur este de
aproximativ 15 zile.
Avantajele alimentaiei naturale
Alimentaia natural protejeaz att sntatea copilului, ct i
pe cea a mamei, de pe urma ei beneficiind ntreaga familie, att
emoional ct i economic.
Pentru copil pe termen scurt:
Conine substanele nutritive de care are nevoie copilul, n cantiti
i proporii adecvate pentru o cretere i dezvoltare armonioase;
Uor de digerat i utilizat eficient de ctre organismul copilului;
Ajut la dezvoltarea creierului (copiii alimentai la sn au un
intelect superior, probabil n relaie cu coninutul crescut de DHA
din laptele de mam, cu rol important n dezvoltarea neurologic),
Ajut la dezvoltarea ochilor i intestinului copilului;
Alptarea (suptul la sn) scade riscul de otit medie;
Protejeaz sugarul (predispus genetic) de alergie respiratorie i la
proteinele alimentare;
Protejeaz mpotriva infeciilor respiratorii i digestive;
Scade riscul de anemie i rahitism la sugar,
Scade riscul infeciilor urinare, a sepsisului i meningitelor
Scade riscul de moarte subit a sugarului
Previne malnutriia
Ajut la dezvoltarea normal a gurii i dinilor
Ajut la dezvoltarea precoce a limbajului, favoriznd dezvoltarea
motorie a cavitii orale
Favorizeaz dezvoltarea mai bun a muchilor oculomotori prin
schimbarea poziiei la sn, precum i coordonarea ochilor i micrile
complexe ochi-mn
Reduce riscul cariilor dentare, obinuind copilul cu o diet srac
n zaharuri
Rol analgezic n cazul procedurilor dureroase.
- pe termen lung:
331
Scade riscul de obezitate (prin coninutul bogat n acizi grai

polinesaturai cu lan lung, coninut proteic redus i modularea
precoce a rspunsului hipotalamic la leptin hormonul foamei),
diabet zaharat tip 1, boli inflamatorii intestinale (rectocolita ulcero-
hemoragic, boala Crohn), unele tipuri de cancere (limfom, boal
Hodgkin), boli cardio-vasculare (alptarea se asociaz cu valori
sczute ale TAS, TAD i colesterolului seric), artrit reumatoid i
scleroz multipl;
Pentru mam
V contract uterul i scurteaz durata sngerrii dup natere,
reducnd astfel incidena anemiei postpartum (de unde rezult
importana alptrii precoce);
V reduce riscul de cancer mamar sau ovarian;
V scade fertilitatea i permite spaierea naterilor
V contribuie la revenirea rapid la silueta anterioar sarcinii prin
consumul zilnic a 700 kcal.
Socio-emoionale
Stabilirea unei relaii strnse mam copil
Cost sczut i impact sczut asupra mediului
Scade riscul de abuz, abandon, neglijare
Termeni care definesc alptarea:
Alptare = hrnirea sugarului la sn.
Alptare exclusiv = hrnirea sugarului numai la sn, fr nici un
alt aliment lichid sau solid, fr ceai, ap; excepie fac vitaminele sau
medicamentele care NU VOR FI PUSE N BIBERON
Alptare preponderent=hrnirea sugarului la sn sau lapte
colectat; se ofer i ap/ceai/suc de fructe;
Alptare parial = hrnirea sugarului la sn, dar i cu alt tip de
lapte, fr alimente solide.
nrcare = ncetarea alptrii;
Ablactare = nlocuirea treptat a laptelui matern cu alte alimente
necesare sugarului;
Alimentaie diversificat = introducerea alimentelor diferite de
lapte, n alimentaia sugarului, iniial fluide apoi semisolide-solide.
Recomandri OMS
1. Iniierea alptrii precoce n sala de nateri, n prima -1 or de la
natere, dac starea nou-nscutului i mamei permit acest lucru.
2. Alimentaia precoce favorizeaz o relaie mai strns ntre mam i
copil, scade incidena hipoglicemiei la grupele de nou-nscui cu risc
pentru hipoglicemie (SGA, nou-nscutul din mam diabetic, etc) i
crete secreia de lapte.
3. Alimentaie exclusiv natural pn la 4-6 luni; nou-nscutul i
sugarul nu necesit suplimente lichidiene (ceai, glucoza) sau
vitamine, cu excepia vitaminei D.
332
4. Alimentaie la cerere: nou-nscutul i sugarul vor mnca ct i cnd

vor, fr programe rigide. La nceput, cnd secreia de lapte este mai
mic supturile vor fi mai frecvente, iar pe msur ce secreia de lapte
crete, nou-nscutul i regleaz singur numrul de mese. Este
important suptul de noapte, pentru c secreia de lapte este mai mare
noaptea, iar suptul va relaxa att mama, ct i copilul. Eficiena
alimentaiei naturale se va evalua prin observarea curbei ponderale
ascendente cu creteri zilnice de 25-30 grame. Dac nou-nscutul nu
suge eficient, sau lactaia este insuficient, suplimentarea cu formule
de lapte se va face cu linguria sau cu cnia i nu cu biberonul,
pentru c acesta interfer cu suptul, iar n final copilul va renuna la
supt.
5. Diversificarea alimentaiei se va face dup 4-6 luni.
6. Alimentaia la sn poate fi meninut pn la 2 ani, laptele de
mam continund s fie o surs important de energie i nutrieni.
Dup 6 luni toi copiii trebuie s primeasc o alimentaie
complementar!
Laptele de mam n al doilea an de via
Dup 6 luni de via sugarul trebuie s primeasc hran
suplimentar; aceste alimente pot fi administrate cu cnia sau
linguria, hrnirea cu biberonul poate fi evitat;
Laptele de mam rmne o surs important de calorii i substane
nutritive
n al-II-lea an de via asigur 1/3 din necesarul caloric i proteic,
45% din nevoile zilnice de vitamina A i aproape tot necesarul de
vitamina C.
Contaminarea laptelui matern

Virusuri care se transmit prin lapte matern:
HIV,
citomegalovirus,
Herpes simplex,
Virusul rubeolic,
Virusul hepatitic B (risc mic - purttoarele de AgHBs pot
s-i alpteze copilul).
Contaminarea bacterian:
- cea mai important surs de contaminare este reprezentat de
minile mamei cnd se practic mulsul manual. De aceea nainte de
muls se recomand o splare a minilor timp de 15-20 secunde.
- pompele de muls.
- recipientele n care se pstreaz laptele.
- contaminarea bacterian cu flor de pe pielea mamei.
333
Examenul bacteriologic al laptelui:

Valori normale: - expresie manual --- 2500 + 250 col/ml
- pomp manual --- 135000 col/ml
- primii 5 ml --- 3 500 col/ml
- dup primii 5 ml --- 700 col/ml.
Trecerea drogurilor n laptele matern

Pasajul medicamentelor n lapte depinde de:
solubilitatea n lipide,
pH-ul medicamentului,
capacitatea de legare de proteinele din plasm
greutatea molecular
doz
capacitatea de ionizare
biodisponibilitate oral
timp de njumtire.
Un factor important al nivelului de penetrare a unei substane
n lapte este raportul ntre concentraia medicamentului n lapte i cea
n plasma mamei, raport care variaz n timp. Un raport mai mare
dect 1 semnific faptul c respectivul medicament se concentreaz n
laptele de mam. Aproximativ 60% din medicamentele pentru care
exist date clinice au un raport lapte/plasm < 1. Alte 25% au un
raport ntre 1 i 2 i aproximativ 15% dintre medicamente au un
raport lapte/plasm > 2.
Indicele de expunere este direct proporional cu raportul
lapte/plasm i invers proporional cu ritmul de clearance al
medicamentului de ctre organismul sugarului.
Pentru cele mai multe dintre medicamente, doza sub care nu
exist efect clinic este necunoscut. Aceast incertitudine poate fi
depit prin definirea arbitrar ca fiind lipsit de riscuri a unei valori
de 10% din doza terapeutic pentru copil (sau a dozei standardizate n
mg/kgc pentru adult, dac nu este cunoscut doza terapeutic n cazul
copiilor).
Rata de clearance a medicamentului de ctre copil este mai
important dect raportul concentraiilor n lapte i plasm. n primele
zile de via nou-nscuii la termen au o rat a filtrrii glomerulare de
aproximativ o treime din a adultului, iar n cazul prematurilor, RFG
este i mai mic. Valorile optime ale RFG snt atinse dup 6 luni de
via.
n cazul n care cantitatea de substan primit de nou-nscut
prin intermediul laptelui matern este mai mic de 10% din doza
334
terapeutic sau dac indicele de expunere este mai mic de 10%,

atunci gradul de expunere a respectivului medicament n laptele de
mam este lipsit de importan din punct de vedere clinic.
Foarte puine medicamente snt complet contraindicate:
medicamente care scad productia de lapte (bromocriptina, diuretice
tiazidice), chemoterapice, compusi chimici radioactivi, hormoni
tiroidieni de sinteza, droguri de abuz.
Efecte adverse ale drogurilor sociale
Nicotina scade producia de lapte, i schimb gustul i este
asociat cu un risc crescut de infecii respiratorii la nou-nscut i
sugar. Alte efecte: colici, iritabilitate, episoade de apnee.
Alcoolul ingerat n cantiti mari scade producia de lapte,
intrzie instalarea lactaiei i poate produce la copil pe termen scurt
letargie, iritabilitate i pe termen lung dezvoltare precar a abilitilor
motorii.
Cafeina este transferat rapid n laptele de mam i n doze
mari, produce la sugari tremurturi, agitaie. Este de asemenea
asociat cu un risc crescut de sindrom de moarte subit a sugarului.
Medicamente ingerate de mam
Traverseaz membrana capilar
Ptrund n patul circulator
Trec n lichidul interstiial
Traverseaz celulele peretelui alveolar al snului
Intr sau se leag n celulele alveolare ale snului
Ptrund n lapte
Fig. 68 Trecerea medicamentelor n laptele de mam
Procesul este lung, astfel vor ajunge n lapte doar 0,05-2%.
335
Tabel XXXVI - Medicamentele n laptele de mam
Medicament Laptele de mam Nou nscut

Analgezice Apar n cantiti depresie
variabile hipotonie
Aspirina Doza maxim 1 tb/zi doze mai mari se
Trece n laptele matern acumuleaz la nou-
nscut
acidoz
metabolic,
hemoliz
Acetaminofen, trec n cantitate mic bine tolerate
ibuprofen
Antibiotice i sulfamide
sulfamide trec n laptele de mam Nu se folosesc la
pot interfera cu legarea mamele cu copii cu
BI G6PD-deficien n
nou-nscuii cu G6PD prima lun de via
pot dezvolta hemoliz
Cloramfenicol Trece n laptele matern Contraindic alaptarea,
se acumuleaz sdr.
Cenuiu
Tetraciclin, Apar n laptele matern Probleme apar dac
doxiciclin la 50% din nivelul seric terapia dureaz mai
Pot determina ptarea mult de 10 zile
dinilor i anomalii de
cretere
Metronidazol, n nivel egal cu nivelul Duc la scderea
tinidazol seric apetitului, vrsturi,
tumori genitale
-lactamine, Cantiti foarte mici Posibil rash,
cefalosporine apar n laptele matern dezechilibrare de flor
(cefalexin, cefalotin, bacterian
oxacilina, ampicilin,
amoxicilin)
Tuberculostatice Compatibile cu Icter

alptarea
Anticolinergice
Atropina Trece n laptele matern, Trebuie evaluat pentru :
derivaii cuaternari de tahicardie, constipaie,
amoniu nu trec retenie de urin
Anticoagulante
Heparina/warfarina Nu trece n laptele
matern
336

Antitiroidiene
Ioduri Trec n laptele matern Poate cauza apariia
guei, contraindic
alptarea
Tiouracil Concentraii mai mari Produce supresia
n laptele matern dect tiroidei, granulocitoza
n snge
Propythiouracil Trece n cantiti mici Monitorizarea lui T3,
n laptele matern T4, TSH
Anticonvulsivante
Fenobarbital, fenitoin, Trec n cantiti mici n Sedarea, icterul snt
carbamazepina, acid laptele matern posibile dar foarte rar
valproic simptomele snt att de
importante nct s
induc efecte adverse
Medicamente cardiovasculare
Digital, IECA, Trec n cantiti mici n Se pare c snt sigure
blocante de calciu laptele matern
-blocante selective Trec n laptele matern Bradicardie,
hipotensiune, cianoz
Rezerpina Trece n laptele matern Contraindic alptarea;
simptomele includ :
diaree, letargie,
obstrucie nazal,
bradicardie, dificulti
de respiraie
Izotopi radioactivi Trec n laptele matern ntreruperea
n 24-96h alimentaiei la sn
pentru 24-96h
Diuretice Pot suprima lactaia Scade aportul de lapte
fr alte riscuri
semnificative
Psihoterapeutice Trece n laptele matern Contraindicat n sarcin
Lithiu Inhib lactaia i lactaie
Inhib AMP ciclic 3
5
Fenotiazine Trec n cantitate mic Fr contraindicaii
Anxiolitice Trece n laptele matern Supt slab, ameeal. Se
(diazepam, Se poate acumula la prefer
alprazolam) nou-nscut pentru c e benzodiazepinele cu
detoxifiat de ficat durat scurt de aciune
(oxazepam, lorazepam)
Antidepresive Trec n cantitate Se pare c snt sigure
(amitriptilin) minim pentru nou-nscut
337

Stimulante
Cofeina Trece n cantiti mici Tremurturi
dar se acumuleaz la Lipsa somnului
nou-nscut iritabilitate
Teofilina Trece n cantitate
moderat
Cocaina Trece n laptele matern Neurotoxicitate,
iritabilitate, reflexe
exagerate, tremurturi,
cu sau fr convulsii
Altele
Metadona Trece n laptele matern Poate da sindrom de
sevraj. Se prefer
buprenorfina.
(dup Nelson, 2000, OMS, 2002)
Tehnici de alptare a nou-nscutului la termen sntos
n mod ideal, alptarea ncepe n prima or de via a nou-

nscutului, n cazul unei nateri necomplicate, deoarece:
1.calmeaz i linitete copilul i mama dup travaliu;
2.exist disponibilitatea prinilor de a se lega emoional de copil;
3.imediat dup natere copilul este linitit treaz i activ; mai trziu
devine somnolent;
4.exist biodisponibilitatea sugarului de :
A mirosi i vedea mamelonul;
A se orienta spre mamelon;
A explora mamelonul cu gura;
A suge.
Indiferent de poziia de alptare, copilul trebuie inut n aa
fel nct s respecte cele 4 puncte cheie:
1.capul i corpul copilului trebuie s fie n linie dreapt;
2.faa copilului trebuie s priveasc snul;
3.corpul copilului trebuie s fie apropiat de corpul mamei;
4. fesele trebuie susinute dac este nou-nscut.
Cele cinci poziii pentru o alptare corect snt:
1. Poziia uzual
Mama trebuie s stea confortabil, cu spatele i antebraele
sprijinite; poate sta ntr-un fotoliu cu brae laterale. Ea poate s se
aeze i n pat, cu spatele sprijinit de perne, dar i pe podea, cu
condiia ca spatele s fie sprijinit i genunchii suficient de ridicai
pentru a nu fi obligat s se aplece peste copil;
338
Dac mama are snii prea mici, ea nu trebuie s-i susin. Dac
are snii mari care atrn, ea trebuie s susin snul astfel nct
copilul s prind n gur sinusurile lactifere. Aceast poziie este
util pentru nou-nscuii la termen sntoi i pentru gemeni.
2. Poziia subra (minge de rugby)

Capul copilului st n mna mamei, spatele copilului este
susinut pe antebraul mamei. Ea nu trebuie s preseze capul
copilului de sn;
Trebuie respectate cele 4 puncte cheie privind poziia
sugarului;
Se poate pune o pern sub antebraul mamei.
Aceast poziie este util pentru: gemeni, tratarea unui canal blocat,
dac mama are dificulti n a pune copilul la sn n poziia obinuit
sau dac mama prefer aceast poziie.
3. Poziia cu copilul pe braul opus snului din care suge

Corpul copilului st pe antebraul mamei, mna ei susine
capul la nivelul urechilor sau mai jos;
Mama nu trebuie s mping de partea posterioar a capului
copilului;
Ea poate s susin snul cu mna de aceeai parte;
Aceast poziie este util pentru: alptarea sugarilor foarte mici,
copiii bolnavi sau cu un handicap, dac mama are snii mari sau
prefer aceast poziie.
4. Poziia culcat
Mama trebuie s stea culcat pe o parte, ntr-o poziie n care
ar putea s doarm. Ea nu ar trebui s se sprijine pe cot. Este bine s
aib o pern sub cap i eventual una sub torace;
Trebuie respectate aceleai 4 puncte cheie pentru
poziionarea copilului;
Mama poate s-i susin copilul cu mna de dedesubt i snul
cu mna de deasupra. Dac nu trebuie s-i susin snul, ea poate s
in copilul cu mna deasupra;
n acest poziie trebuie avut grij ca sugarul s nu fie aezat
prea sus, ca s nu fie nevoit s se ntind dup sn.
Aceast poziie este util pentru cazurile n care mama vrea
s doarm i nu trebuie s se scoale din pat ca s alpteze, mama a
nscut prin cezarian sau a suferit epiziotomie.
339
Fig. 68 Poziii de alptare: 1. Poziia uzual; 2. Poziia subbra; 3.

Poziia cu braul de partea opus snului din care alpteaz; 4. Poziia
culcat (dup OMS, UNICEF Promovarea alptrii)
5. Alptarea gemenilor
Mama poate sta:
a) n ezut cu fiecare copil la cte un sn n poziie
clasic;
b) cu copiii n poziia sub bra;
c) ntins, cu un copil deasupra i unul pe o parte.
340
Mamele de gemeni trebuie neaprat ajutate i ncurajate s

alpteze, deoarece pe lng toate avantajele prezentate ale alptrii,
mama se poate odihni, n loc s prepare 16 biberoane pe zi;
Mama gemenilor trebuie ncurajat ntruct, n condiii
normale, fiecare femeie are lapte pentru doi copii;
Chiar dac mama are triplei, ei pot beneficia de laptele
mamei; nu trebuie ncurajat alptarea exclusiv a unuia dintre copii
n defavoarea celuilalt/ celorlali.
n concluzie:
Laptele de mam este ntotdeauna uor de digerat;
este la temperatura potrivit;
nu este niciodat acru sau stricat;
este ntotdeauna disponibil, gata preparat, poate fi dat oricnd;
este ntotdeauna curat;
nu trebuie cutat prin magazine;
este mai ieftin;
Contraindicaiile alimentaiei naturale

Temporare din partea mamei:
Psihoza de lactaie
Infeciile grave ale mamei
Definitive din partea mamei:
Antineoplazice
Antitiroidiene
TBC activ
Infecia HIV
Din partea nou-nscutului: galactozemia.
Alimentaia nou-nscutului prematur
Multe funcii gastro-intestinale pot fi iniiate dup natere

indiferent de vrsta de gestaie, cum ar fi permeabilitatea
gastrointestinal, altele par s fie programate s apar la anumite
vrste post concepional (ex. coordonarea supt-deglutiie la 33-36
sptmni).
n ciuda disfunciilor anatomice i funcionale ale tractusului
digestiv al prematurului se recomand iniierea precoce i treptat a
alimentaiei enterale.
341
Avantajele alimentaiei enterale

- stimularea fiziologic i pstrarea integritii mucoasei intestinale.
- scderea complicaiilor datorate alimentaiei parenterale.
- cost sczut.
Condiii de iniiere a alimentaiei enterale
Absena distensiei abdominale;
Pasajul anterior al meconiului;
Prezena zgomotelor de activitate intestinal.
Necesar caloric la prematur

Nevoile calorice variaz ntre 95-165 cal/kgc/zi conform
Societii Europene de Gastroenterologie i Nutriie tabel XXXVII
Consumul de energie AAP Medie Interval
Rata MB 50 52.5 45-60
Activitate motorie 15 7.5 5-10
Stresul la frig 10 7.5 5-10
Consumul pentru digestie 8 17.5 10-25
Energie stocat 25 25 20-30
Energie excretat 12 20 10-30
Total 120 130 95-165
Necesar de proteine la prematur

Necesarul de proteine la un nou-nscutul prematur este de 3
3,5 g/kgc/zi fa de nou-nscutul la termen, unde necesarul este de 2-
2,5 mg/kgc/zi. Sursa de proteine pentru nou-nscutul prematur este
laptele propriei mame care este mai bogat n proteine dect n cazul
nou-nscutului la termen n care predomin proteinele din zer,
proteine n mod special bogate n aminoacizi i cu coninut mai mare
de cistein, taurin cu rol esenial n dezvoltarea neurologic i a
retinei.
Necesar de lipide la prematur
Necesarul de lipide la un nou-nscut variaz ntre 30-45% din
necesarul caloric (3,3-6 g la 100 kcal, cu specificarea c acidul
linoleic s reprezinte 3% din necesarul caloric). Laptele de mam
conine cantiti suficiente de acid linoleic, precursor al DHA i acizi
grai cu lan lung necesari pentru dezvoltarea SNC.
342
Necesar de carbohidrai la prematur

Aportul de carbohidrai trebuie s reprezinte 40-60% din
necesarul caloric pentru a mpiedica acumularea de corpi cetonici, ca
n hipoglicemie. Acest necesar este de obicei prezent n laptele de
mam i n unele formule de lapte. Principalul carbohidrat din laptele
de mam este lactoza pe care nou-nscutul prematur o tolereaz bine,
dei activitatea lactazei este de 30%.
Necesarul de vitamine la prematur
Vitaminele snt substane eseniale pentru metabolism. Lipsa
lor n diet poate duce la deficiene ulterioare la adult.
Multe vitamine snt absolut necesare n alimentaia nou-nscutului:
Vitamina C, implicat n absorbia intestinal a fierului
Vitamina K, implicat n prevenirea bolii hemoragice a nou-
nscutului
Vitamina A i E implicate posibil n prevenirea
bronhodisplaziei pulmonare i retinopatiei prematurului
Vitamina D, antirahitic.
Tabel XXXVIII Necesar de vitamine pentru prematuri

Vitamine Necesar 0-6 luni
Vitamina C(mg) 30
Riboflavina(g) 400
B6 (g) 300
Niacina(mg) 5
Biotina(g) 10
B12 (g) 0,3
Folati (g) 25
A (UI) 1250
D (UI) 800-1000
E (UI) 30
K (mg) 0,5
343
Tabel XXXIX - Necesarul de minerale la prematur

Mineral Necesar zilnic Rol biologic Deficiene
Na 3-5 Cretere Tulburri
mEq/Kgc/zi Balan neurologice
hidroelectrolitic Letargie
Energie celular Convulsii
Tulburri lichidiene
K 2-3 mEq Cretere Afectare miocardic
Balan Hipotonie
hidroelectrolitic
Energie celular
Ca 200 mg /Kgc/zi Formarea oaselor si Demineralizare
dinilor osoas
Absorbia lipidelor Tetanie
Conducere nervoas Aritmii
Contractilitate Convulsii
muscular
Mg 5-10mg/Kgc/zi Balan electrolitic Tulburri
celular neurologice
Aprarea Anorexie
organismului Tulburri de cretere
Sinteza ADN/ARN Anemie
Vindecarea plgilor Intziere n
vindecarea plgilor
P 100- Formarea oaselor i Demineralizare
140mg/Kgc/zi dinilor osoas
Alimentul de preferat pentru prematuri este laptele matern.

Laptele matern aduce un aport suficient de energie, proteine, lipide,
carbohidrai, microelemente i ap pentru creterea unui nou-nscut
prematur. n plus laptele de mam conine o serie de factori
antimicrobieni cum ar fi IgA, leucocite, complement, lactoferin,
lizozim, hormoni i factori de cretere, factori de cretere insulin-like.
Laptele mamelor ce au nscut prematur are o cantitate mai
mare de proteine, calorii, sodiu i cloruri i o concentraie mai mic
de lactoz n comparaie cu laptele de mam matur, diferene care
persist 2-4 sptmni. n ciuda acestor diferene, unele studii
sugereaz c laptele mamelor de prematuri nu ndeplinete nevoile
nutritive ale unui nou-nscut prematur n cretere: proteine, Ca, P,
Cu, Zn, Fe i unele vitamine, de aceea este necesar suplimentarea
laptelui matern cu fortifiani care mbuntesc creterea, statusul
proteic i mineralizarea osoas.
344
Tabel XL Compoziia laptelui uman prematur i matur

comparativ cu Special Care i lapte uman prematur + fortifianti
Aliment Lapte uman Lapte uman Similac
prematur prematur + FM Special Care
(100 ml) (100 ml) (100 ml)
Calorii/100ml 73 85 81
Proteine, g 1,7 - 2 2 2,7
Lipide, g 3,9 3,8 4,4
Carbohidrai, g 7,2 10,6 8,6
Ca, mg 24,8 82 146
P, mg 12,8 49 73
Na, mg 24,8 42 35
K, mg 57 64 105
Cl, mg 55 61 66
Mg, mg 3 5,7 10
Fe, mg 0,12 - 0,3
Zn, mg 0,34 - 1,2
Cu mcg 64,4 - 0,2
Iod mcg 10,7 - 0,015
Vit. A, IU 389,9 - 552
Vit. D, IU 2 - 122
Vit. E , IU 1 - 3,2
Vit. C, mg 11 - 30
Vit. B1, mcg 20,8 - 0,2
Vit. B2, mcg 48,3 - 0,5
Niacin, mcg 150,3 - -
Acid pantotenic, 180,5 - -
mcg
Vit. B6, mcg 14,8 - 0,2
Acid folic, mg 3,2 - 0,03
Biotina, mcg 0,4 - 0,03
Vit. K1, mcg 0,2 - 0.01
Osmolaritatea, 286 393 270
mOsm/l
Substitueni pentru laptele de mam

n absena laptelui matern, cel mai bun substitut l constituie
formulele de lapte pentru prematuri, care asigur o cantitate crescut
de proteine (2,2 2,4 g%), o scdere n ncrcarea cu lactoz, MCT
i o cantitate mai mare de vitamine, oligoelemente, minerale.
Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai
mare de calorii, iar proteinele conin proteine din zer /cazein ntr-un
raport 60/40, cu adaos de taurin, pentru maturare sinaptic i
arginin pentru creterea intestinal.
345
Majoritatea formulelor pentru prematuri asigur o parte din

lipide din trigliceride cu lan mediu i LC-PUFA. Ca i P snt
crescute cu un raport Ca/P=2/1. Alte minerale i vitamine snt
prezente n concentraie mai mare pentru a acoperi nevoile speciale
ale nou-nscutului prematur.
Pentru alimentaia nou-nscutului prematur sub 1500 grame,
cel mai indicat lapte este laptele de mam cu fortifiani pentru lapte,
de tipul FM, care se introduce n alimentaie n momentul cnd nou-
nscutul prematur primete 120 ml/kgc. Se poate ncepe cu 3g/100,
ulterior putndu-se crete concentraia cu 5 %.
Tabel XLI Compoziia diferitor formule de lapte pentru

prematur > 1500g
Coninut n medie la
Humana 0 PreNan Enfamil
100 ml lapte preparat
Calorii, 100 cal 75 70 81
Proteine, g 2 2,04 2,4
Glucide, g 7,8 7,94 4,4
Lactoz 5,5 6,04
Dextrin maltoz 2,3 1,9
Grsimi, g 4 3,41 4,1
Acid linoleic 0,7 0,4
Acid -linolenic 35,5
MCT 25 %
Minerale, mg
Na 33 26 32
P 89 45 84
Ca 100 70 134
Mg 8 8 5,5
K 56 75 84
Cl 50 40 69
Ca/P 1,8 1,55 1,59
Vit. A, IU 0,1 210 101
Vit. D, IU 1,7 70 220
Vit. E, IU 1 1,4 5,1
Vit. K1, mcg 6 8,4 6,5
Vit. C, mg 11 11 16,2
Vit. B1, mg 0,07 0,042 -
Vit. B2, mg 0,13 0,094 -
Niacina, mg 1,7 0,7 -
Vit. B6, mg 0,08 0,052 -
Acid folic, mcg 54 42 28
Acid pantotenic, mg 0,6 0,31 -
Vit. B12, mcg 0,2 0,15 -
346
Coninut n medie la
Humana 0 PreNan Enfamil
100 ml lapte preparat
Biotin, mcg 5 1,5 -
Colin, mg 19 5,2 -
Inositol, mg 3,2 3,1 -
Taurin, mg 4,5 5,6 -
Carnitin, mg 1,2 1,1 -
Fe, mg 1,1 1 -
Iod, mcg 19 7 -
Cu, mg 0,08 0,063 -
Zn, mg 0,8 0,52 -
Mn, mcg 0,008 4,9 -
Osmolaritate, mOsm/l 300 - 270
PERICOLELE ALIMENTAIEI CU SUBSTITUENI DE

LAPTE MATERN
Risc crescut de diaree, infecii respiratorii i alte infecii;
Risc crescut de diaree persistent;
Risc crescut de malnutriie;
Risc crescut de caren de vitamina A;
Risc crescut de moarte i infecii prin malnutriie;
Risc crescut de alergii (astm, eczeme) i intoleran (erupii,diaree);
Pe termen lung risc crescut de boli cronice (diabet, obezitate,
cancere infantile);
Risc crescut de constipaie;
Risc crescut de dezvoltare intelectual mai redus, mai ales la copii
cu greutate mic la natere.
Probioticele
Alimente funcionale vii cvasieseniale
Induc apariia scaunelor cu caracteristici bifidogene
Cresc rezistena la infecii
mbuntesc digestia
Stimuleaz imunitatea gastro-intestinal i scad incidena diareei cu
80%
Prebioticele
Ingrediente nutriionale nondigerabile;
Stimuleaz creterea unui anumit tip de flor;
Prototipul din laptele de mam este reprezentat de oligozaharidele
care faciliteaz creterea bifidobacterilor i lactobacililor
Efect antiinflamator n enterocolita ulcero-necrotic;
Efect bifidogen nu snt substrat pentru dezvoltarea bifidobacteriilor,
dar interacioneaz cu alte bacterii schimbnd pH-ul luminal;
347
Sinbioticele
Mixtur ntre prebiotice i probiotice.
Tabel XLII Compoziia diferitelor tipuri de lapte n comparaie cu

laptele uman matur
Coninut n Lapte Lapte
medie la 100 ml uman Humana1 Nan Similac de
lapte preparat matur vaca
Calorii 67 72 67 67 67
Proteine, g 1,2 1,5 1,23 1,57 3,3
Lact-albumin 3,3 1,5 cazeina
Lipide, g 3,8 3,7 3,57 3,54 3,7
Glucide, g 7 8,2 7,47 7,56 4,8
Lactoz 7 6
Ca, mg 34 55 41 40 62
P, mg 16,2 33 21 20 55
Ca/P 2,1/1 1,66 1,9 2/1 1,30 : 1
Fe, mg 0,15 0,7 0,8 2,6 1
Na, mEq/100 0,7 33 15 0,7 25
K, mEq/100 1,4 73 59 1,5 35
Vit. A, IU 198 87 230 250 102
Vit. D, IU 2,1 1,5 40 40 1,3
Vit. E, IU 0,6 1,5 0,8 1,5 0,1
Vit. K, mg 0,002 3,6 5,4 0,06 0,006
Vit. C, mg 4,3 12 6,7 5,5 1,1
Vit. B1, mcg 16 51 0,047 6,5 44
Vit. B2, mcg 0,036 73 0,1 0,01 0,17
Vit. B6, mcg 10 51 0,05 3 64
Vit. B12, mcg 0,03 0,2 0,2 1,5 0,4
Acid folic, mcg 5,2 7,3 6 5 5,5
Osmolaritate 286 285 - - -
mOsm/l
348
Tabel XLIII - Metode de alimentaie enteral

Metode de
Indicaii Complicaii Management
alimentaie
Alimentaie Reflexe de Oboseal Limitarea timpului
la sn supt i Consum crescut de alimentaie la 20
deglutiie de energie minute
normale Restul de
(> 34 alimentaie se d
sptmni) prin gavaj
Gavaj Reflex de Vrsturi Msurarea
gastric supt/ Aspiraie reziduului gastric
intermitent deglutiie Curb ponderal nainte de fiecare
inadecvat nesatisfctoare prnz
SDR (>60 Asigurarea
resp/min) necesarului
energetic
Gavaj Prematuritate Vrsturi Se msoar
gastric gr. III-IV Aspiraie reziduul gastric la
continuu Ventilaie 6-8 h.
mecanic
Intoleran la
gavajul
gastric
intermitent
Alimentaie Intoleran la Perforaie Se folosesc numai
transpiloric alimentaie gastrointestinal tuburi de silastic
gastric Absorbie Formule cu MCT
Reflux deficitar a Evitarea soluiilor
gastro- lipidelor hiperosmolare
esofagian Sindrom
ntrziere n Dumping
golirea
stomacului
Alimentaia la sn se recomand la nou-nscutul prematur cu

vrsta de gestaie peste 34 sptmni, doar dac reflexele de supt i
deglutiie snt maturate i coordonate.
Tabel XLIV Efectuarea gavajului gastric

Greutatea la Intervalul de Volum Cretere
natere timp iniial
<1000g continuu 1 ml/h 0,5 ml x 3/zi
1000-1250g continuu 1-2,5 ml/h 0,5-0,8 ml x 3/zi
349
Greutatea la Intervalul de Volum Cretere

natere timp iniial
la 2 h 1-2,5 ml 1-3 ml la fiecare prnz
1250 1500g la 2-3 h 1-3 ml 1-3 ml la fiecare prnz
1500 2000g la 3 h 2-5 ml 2-5 ml la fiecare prnz
2000 2500g la 3 h 5-10ml 4-6 ml la fiecare prnz
> 2500g la 3 h 10-15 ml 5-10 ml la fiecare prnz
(dup Pereira, 1996)
Gavajul gastric continuu se instituie la nou-nscuii cu grad

mare de prematuritate din cauza volumului gastric limitat. Este
indicat n:
- intoleran la gavajul gastric intermitent
- sindrom de detres respiratorie sever
- reflux gastro-esofagian
- reziduu gastric persistent.
Gavajul gastric intermitent se administreaz cu volume i
frecvene care variaz n funcie de greutatea la natere.
Alimentaia transpiloric nu se recomand de rutin deoarece
unteaz stomacul unde se iniiaz digestia lipidelor. A fost asociat
cu o serie de complicaii:
- scderea absorbiei lipidelor i vitaminei K,
- creterea colonizrii cu bacterii a tubului digestiv superior,
- sindromul Dumping,
- perforaie intestinal.
Indicaii:
- intoleran alimentar prin ntrzierea golirii stomacului,
- reflux gastro-esofagian sever,
- CPAP nazal (poate destinde stomacul).
Monitorizarea toleranei digestive

Monitorizarea semnelor de intoleran digestiv este
obligatorie, unele semne putnd fi complicaii minore i pot rspunde
la modificarea ngrijirilor, altele pot fi semne majore i necesit
tratament medical.
A. Reziduul gastric
Msurarea reziduului gastric la 4-6 ore sau nainte de fiecare
prnz este obligatorie. Un reziduu de 2 ml/kgc se consider normal i
se reintroduce n stomac. Un reziduu mai mare de 20% din masa
anterioar poate fi semn de intoleran digestiv i poate necesita fie
350
scderea necesitii de lapte, fie ntreruperea alimentaiei. Prezena

de bil sau snge n aspiratul gastric impune investigaii amnunite
sau luarea n considerare a enterocolitei ulcero-necrotice.
B. Vrsturile
Cauze:
Distensie exagerat a stomacului
Reflux gastro-esofagian
Iritaie gastric de unele medicamente administrate per os
Infecii
Obstrucii
Supraalimentare
Terapia const n gavaj mai lent scderea cantitii de lapte,
poziionarea nou-nscutului n decubit ventral, administrarea
medicaiei la sfritul alimentaiei i scderea stresului mediului
nconjurtor.
C. Distensia abdominal
Palparea anselor intestinale poate releva semne de evacuare
gastric lent, ileus, constipaie, aerocolie. Dac distensia
abdominal este persistent poate fi semn de obstrucie sau infecie
i necesit investigaii suplimentare.
D. Diaree
E. Apnee, bradicardie
F. Cretere n greutate nesatisfctoare
Semne de gravitate
1. Reziduu gastric bilios
2. Snge n scaun sau aspiratul gastric
3. Abdomen destins, dur
4. Edem al peretelui abdominal
Se recomand ntreruperea alimentaiei enterale pn la stabilirea
etiologiei.
ALIMENTAIA PARENTERAL
Definiie: administrarea intravenoas a carbohidrailor,

aminoacizilor, lipidelor, mineralelor i vitaminelor pentru a asigura
nevoile de principii nutritive eseniale.
Indicaii de alimentaie parenteral:
1) prematur sub 1500g,
2) nou-nscut bolnav:
detres respiratorie sever (ventilaie mecanic, polipnee
peste 80 resp/min, tahicardie peste 180 bti pe minut);
asfixie
351
hemoragie intracranian,
enterocolit ulcero-necrotic,
sepsis stare grav
convulsii, com
3) nou-nscut cu malformaii digestive:
atrezie intestinal, stenoz, ileus meconial, gastroschizis,
omfalocel, fistul gastro-esofagian, volvulus, etc.
hernie diafragmatic
4) boli metabolice, galactozemie, mucoviscidoz etc.
Compoziia alimentaiei parenterale
A. Hidrai de carbon glucoz 5, 10, 12.5, 20%
B. Proteine aminofuzin de uz pediatric 6%, 10%
C. Emulsie de grsimi 10-20%,
D. Minerale,
E. Vitamine.
Fiecare din substanele nutritive este calculat n aa fel nct
s suplineasc necesitile fetale, s asigure nevoile calorice i
creterea n greutate asemntoare cu creterea n greutate a ftului
n trimestrul III de sarcin.
I. Nevoile nutritive ale nou-nscutului snt adaptate la:
Vrsta de gestaie,
Greutatea la natere,
Metode de alimentaie:
- enteral,
- parenteral,
Modificri metabolice determinate de anumite boli i terapia
acestora.
n comparaie cu nou-nscutul la termen copilul prematur are
nevoi nutritive mai mari, din cauza ratei mari de cretere i
imaturitii sale fiziologice.
Necesar caloric: 85 -100 kcal/kgc/zi fa de alimentaia
enteral, unde necesarul caloric este de 105, 120 kcal/kgc/zi.
Nevoile nutritive variaz n funcie de activitatea motorie,
temperatura corporal i de tipul de boal i severitatea acesteia.
Hipertemia necesit o cretere a aportului caloric cu 12%
pentru fiecare grad Celsius peste limita normal. Necesitile
metabolice ale nou-nscutului cu sindrom de detres respiratorie de
cauz pulmonar sau cardiac necesit o cretere a aportului caloric
de pn la 30%.
Terapia nutritiv la nou-nscutul cu stare alterat i
prematurul sub 1500 grame ncepe imediat dup natere.
Administrarea intravenoas de glucoz 10% se face
aproximativ pe o perioad de 24 de ore, dup care se iniiaz nutriie
parenteral total sau nutriie enteral.
352
Deoarece necesitile lichidiene la nou-nscutul prematur sub

1000 grame snt crescute, se indic utilizarea de soluii de glucoz 5-
2,5% pentru a preveni hiperglicemia datorat scderii ratei
clearance-ului de glucoz seric dat de scderea rspunsului
insulinic; pe de alt parte intervine i creterea nivelului de cortizol
mediat de stres. Aceti nou-nscui prematuri pot prezenta i
hipoglicemie din cauza depozitelor sczute de glucagon hepatic i
producerea inadecvat de glicogen endogen.
Tabel XLV - Nevoi nutritive la nou-nscut
Substane Prematur Nou-nscut la termen
nutritive/zi Enteral Parenteral Enteral Parenteral
Ap (ml/kg/zi)a 150-200 120-150 120-150 100-120
Energie(cal/kg/zi)b 110-130 90-100 100-120 80-90
Proteine (g/kg)c 3-3,8 2,5-3,5 2-2,5 2-2,5
Carbohidrai (g/kg) 8-12 10-15 8-12 10-15
Lipide (g/kg) 3-4 2-3,5 3-4 2-4
Sodiu (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4
Clor (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4
Potasiu (mEq/kg) 2-3 2-3 2-3 2-3
Calciu (mEq/kg)d 210-250 60-90 130 60-80
Fosfor (mEq/kg)d 112-125 40-70 45 40-45
Magneziu (mg/kg) 8-15 4-7 7 5-7
Fier (mg/kg)e 1-2 0,1-0,2 1-2 0,1-0,2
Vit A (UI/zi)f 700-1500 700-1500 1250 2300
Vit D (UI/zi) 400 120-260 300 400
Vit E (UI/zi)g 6-12 2-4 5-10 7
Vit K (mg/kg/zi) 0,05 0,06-0,1 0,05 0,2
Vit C (mg/kg/zi) 20-60 35-50 30-50 80
Vit B1 (mg/zi) 0,2-0,7 0,3-0,8 0,3 1,2
Vit B2 (mg/zi) 0,3-0,8 0,4-0,9 0,4 1,4
Vit B6 (mg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,3 1
Vit B12 (mcg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,4 1
Niacin (mg/zi) 5-12 5-12 5 17
Folai (mcg/zi)h 50 40-90 25-50 140
Biotin (mcg/zi) 6-20 6-13 10 20
Zinc (mcg/zi)i 800-1000 400 830 250
Cupru (mcg/zi)i;j 100-150 20 75 20
Mangan (mcg/zi)j 10-20 1 85 1
Seleniu (mcg/zi) k 1,3-3 1,5-2 1,6 2
Crom (mcg/zi) 2-4 0,2 2 0,2
Molibden (mcg/zi) 2-3 0,25 2 0,25
Iod(mcg/zi) 4 1 7 1
(dup Pereira, Balmer, 1996)
353
A: pentru iniierea terapiei lichidiene imediat postnatal

B: se ajusteaz n funcie de creterea greutii i de factorul stres.
C: necesitile cresc odat cu creterea gradului de prematuritate.
D: nu se d n TPN: risc de precipitare.
E: se iniiaz ntre 2 sptmni i 2 luni de via. Se ntrzie iniierea
la prematurii cu retinopatie progresiv.
F: suplimentarea poate reduce riscul de bronhodisplazie.
G: suplimentarea poate reduce severitatea retinopatiei prematurului.
H: nu este prezent n suplimentele multivitaminice orale.
I: necesitile cresc la pacienii cu drenaj excesiv pe ileostomie sau la
cei cu diaree cronic.
J: nu se d n TPN la cei cu colestaz hepatic.
K: nu este prezent n soluiile standard pentru nou-nscui.
II. Nevoi calorice
nelegerea corect a nevoilor calorice este o component
esenial a alimentaiei parenterale.
Pentru a atinge rata de cretere intrauterin din trimestrul III
de sarcin la un prematur (10-15 g/zi) este nevoie de un aport
suplimentar caloric care este de 60 cal/kg/zi ca energie de
metabolizare, la care se adaug 51 cal/kg/zi pentru ntreinere.
Nevoile calorice parenterale snt de 85-100 cal/kgc/zi, aportul
caloric este crescut n mod gradat pn la o cantitate care va asigura o
cretere n greutate optim. Nevoile calorice vor fi adaptate
temperaturii corpului, gradului de stres. O cretere a temperaturii
corpului poate crete cheltuiala caloric cu aproximativ 12% pentru
fiecare centigrad peste 37,50C.
III. Nevoi lichidiene
Necesarul de lichide variaz cu vrsta gestaional i vrsta
postnatal precum i cu condiiile de mediu, incubator, tipul de boal.
Balana hidro-electrolitic a nou-nscutului

La natere apa deine un procent mare din greutatea
corporal. La un nou-nscut de 32 sptmni de gestaie apa
reprezint 80% din greutate. Procentul apei descrete odat cu
creterea vrstei de gestaie.
Naterea are un impact important asupra balanei hidrice:
- sursele de ap i elemente nutritive materne se opresc;
- au loc importante pierderi de ap n mediul extern prin evaporare,
convecie, conducie, pierderi care snt invers proporionale cu vrsta
de gestaie;
354
- factorii de mediu umiditatea crescut sau sczut, cldura

radiant, fototerapia cresc pierderile de ap;
- pierderile renale reprezint jumtate din pierderile totale, mai ales
la nou-nscutul sub 35 sptmni vrst de gestaie la care
nefrogeneza este incomplet, iar rinichiul are capacitate redus de a
concentra sau dilua urina.
n tratamentul cu fluide trebuie atinse urmtoarele directive:
1. Meninerea n limite normale a compoziiei i a volumului
lichidelor.
2. Prevenirea deshidratrii sau a hiperhidratrii.
3. nlocuirea pierderilor de ap.
Atenie: este mai periculos s dai mai mult i apoi s elimini
prin administrare de diuretice dect s dai mai puin i s mai adaugi
pe urm!
Nevoile hidrice vor fi stabilite pentru fiecare pacient n parte.
Vor varia n funcie de :
Vrsta de gestaie,
Boala nou-nscutului,
Sistemele de nclzire,
Utilizarea umidificrii,
Fototerapie,
Suportul respirator.
Se ncepe de obicei cu 60, 80, 100 ml/kgc/zi i se crete
ulterior cu 10, 20 ml/kgc/zi n funcie de statusul clinic curba
greutii ajungndu-se pn la 150 200 ml/kgc/zi. Prematurii cu
greutate foarte mic la natere sau cldur radiant i fototerapie sau
plasai n incubator cu umiditate radiant pot necesita pn la 200 -
300 ml/kgc/zi chiar n prima sptmn deoarece pierderile
insensibile hidrice snt mult crescute la aceast grup de nou-nscui.
Pierderile insensibile de ap (Cloherty and Stark citat de
Kuschel, 2001) snt destinate a fi:
64-82 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 750 1000 grame;
56 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 1000-1250 grame;
38-46 ml kgc/zi la nou-nscuii ntre 1251-1500 grame
20-26 ml kgc/zi la nou-nscuii peste 1500 grame.
Necesarul de lichide este crescut cu 10-20 % la nou-nscuii
care primesc fototerapie, la cei care snt ngrijii ntr-un mediu termic
cu umiditate peste 50% i nou-nscuii cu hipertermie. De asemenea,
se suplimenteaz aportul hidric dac sodiul este peste 150 mEq/l i
scderea ponderal este mai mare de 5% pe zi.
Necesarul de lichide poate fi restricionat n urmtoarele
situaii:
355
Nou-nscui cu detres respiratorie sever

Nou-nscui cu edem cerebral
Nou-nscui cu insuficien cardiac
Nou-nscui cu insuficien renal
Nou-nscui cu persisten de canal arterial;
Nou-nscui cu bronhodisplazie
Sodiu sub 130 mEq/l
Cretere ponderal exagerat zilnic
Pierderile insensibile de lichide snt mai crescute la prematur
50 ml/kgc/zi fa de nou-nscutul la termen, la care pierderile snt de
20 ml/kgc/zi.
Tabel XLVI - Recomandri pentru iniierea terapiei cu fluide la nou-

nscutul cu greutate mic la natere
Greutatea la natere
600-800 801-1000 1001-1500 1501-2000
Cldur radiant *
Volum (ml/kg/zi) 120 90 75 65
Glucoz % 5 10 10 12,5
Incubator
Volum (ml/kg/zi) 90 75 65 55
Glucoz % 7,5 10 10 12,5
Altele cu scut de aer cald
Volum (ml/kg/zi) 70 55 50 45
Glucoz % 7,5 10 12,5 12,5
(dupa Baumgard et al. Clin Pediatr, 21:199, 1992)
* Se adaug 30% dac este i fototerapie.
Nou-nscuii ngrijii n incubator pot avea nevoie numai de
65 ml/kgc/zi lichide la nceput, fa de nou-nscuii ngrijii pe o
mas de reanimare deschis, care pot avea nevoi de chiar 180
ml/kgc/zi. Volumul de lichide trebuie crescut lent n timpul primelor
zile de via.
Terapia intravenoas cu lichide poate nlocui parial sau total
necesarul de lichide i electrolii, n funcie de tolerana digestiv a
nou-nscutului. Dac nou-nscutul nu prezint toleran digestiv se
instituie alimentaie parenteral total (TPN).
Compoziia alimentaiei parenterale

1. Proteine
Necesarul exact de proteine pentru nou-nscut nu este bine
cunoscut, dar el trebuie s asigure o cretere ponderal zilnic de 15
g/zi, asemntoare creterii ftului n trimestrul III de sarcin.
356
A. n viaa intrauterin placenta joac un rol important n nutriie.

Mai multe din funciile placentei asigur aportul de aminoacizi.
Pentru ftul n dezvoltare exist un sistem de transport activ care
transport aminoacizii de la mam la ft. Mai mult, placenta este
implicat n metabolismul aminoacizilor.
O serie de factori afecteaz transportul placentar:
- fluctuaii ale fluxului sanguin prin vasele ombilicale;
- alterri ale afinitii, disponibilitii i competiiei pentru
transportor i substrat;
- pierderi prin difuziune n interiorul sau n afara celulei;
- privarea mamei de aminoacizi n formele severe duce la afectarea
ftului.
Dac metabolismul placentar este afectat, calitatea i
cantitatea aminoacizilor transportai poate fi afectat. 10 aminoacizi
snt eseniali pentru ftul uman: cisteina, histidina, izoleucina,
leucina, metionina, valina, fenilalanina, tirozina, triptofanul i lizina.
Nou-nscutul cu greutate mic la natere necesit cistein i
tirozin (spre deosebire de nou-nscutul mare) din cauza activitii
sczute a cistationazei hepatice care transform metionina n
cistein.
Aportul de aminoacizi prin vasele ombilicale este de
aproximativ 1,6 g/kgc/zi i aportul de azot este de 1 g/kgc/zi.
B. Necesarul de proteine al nou-nscutului
Trebuie s furnizeze aproximativ 12 -15% din calorii (1 gram
proteine=4 kcal).
Necesarul zilnic de azot pentru nou-nscutul la termen este
de 325 mg/kgc/zi, adic aproximativ 2 g/kgc/zi de proteine.
Necesitile prematurului snt mult mai mari, la nou-nscutul de 28
sptmni necesarul de azot este de 350 mg/kgc/zi adic 3 3,5
grame proteine/kgc/zi. Necesarul poate fi asigurat de soluiile de
aminofuzin i trophamine 6-10%.
S-au ncercat administrri de 4-6 g/kgc/zi la prematur. Rata
de cretere a fost mai mare, dar cantitile excesive de proteine pot fi
asociate cu azotemie, hiperamoniemie, acidoz cu implicaii pe
termen lung n dezvoltarea neurologic a nou-nscutului.
La nou-nscut exist muli factori care afecteaz utilizarea
proteinelor:
- stresul crete necesarul de proteine;
- sepsisul neonatal bacterian dubleaz excreia urinar de azot n
comparaie cu sindromul de detres respiratorie i nou-nscuii
sntoi excreia urinar de azot poate fi 150-200 mg/kgc/zi.
357
Introducerea proteinelor n alimentaie ncepe din prima sau a

doua de via (dup diferii autori) cu 0,5 g/kgc/zi, crescnd treptat
cu 0,5 g/kgc/zi, pn la o raie total de 2,5 3,5 g/kgc/zi.
2. Carbohidraii surs important de energie. 1 gram = 3,4 kcal.
Necesarul de carbohidrai trebuie s asigure n jur de 50% din
calorii.
A. Balana intrauterin. Hidrocarbonatele de tipul glucozei
reprezint o surs predominant de energie pentru ftul n
dezvoltare, folosit pe cale oxidativ. S-a demonstrat existena unei
relaii directe ntre nivelul matern de glucoz i cel fetal.
Factorii care influeneaz transportul de glucoz de la mam la ft snt:
Nivelul matern al glicemiei,
Gradientul placentar al glucozei,
Secreia fetal de insulin i glucagon,
Consumul placentar de glucoz.
La termen, fluxul ombilical matern de glucoz este de 4-7
mg/kgc/min, ceea ce reprezint 6-10 g/kgc/zi de glucoz. Acest nivel
singur nu furnizeaz un aport caloric suficient pentru nevoile ftului
n dezvoltare. 80% din aportul de glucoz al ftului este consumat de
creier i musculatura striat cardiac i scheletic.
Sinteza hepatic de glicogen este reglat de insulin i de
axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian fetal, deci exist o
acumulare de glicogen hepatic, iar metabolizarea acestui glicogen
servete ca surs major de glucoz pentru ft. Ftul nu este capabil
de gluconeogenez.
n apropierea naterii se consolideaz mari depozite de
glicogen, condiionate de:
9 Scderea reglrii secreiei de insulin de ctre celulele beta;
9 Densitatea crescut a receptorilor pentru insulin;
9 Rezistena relativ a glicogenului.
B.Necesiti n alimentaia parenteral

La natere glucoza plasmatic scade de la 80-100 la 40-60
mg% la 2 ore i 4 ore de via i mai mult la nou-nscutul mic pentru
vrst de gestaie i prematur. Nivelul glucozei este legat de
glicogenoliza hepatic i de stimularea gluconeogenezei prin
intermediul secreiei de catecolamine care crete dup natere.
Legarea cordonului ombilical duce la creterea glucagonului
facilitnd mobilizarea glucozei.
O serie de autori (Sunahag) au demonstrat capacitatea de
producie a glucozei chiar i n prima zi de via la prematurii mai
mici de 28 sptmni.
358
Dup natere, reglarea i.v. a homeostaziei glucozei se poate

face cu o infuzie de glucoz de 4-6-8 mg/kgc/minut pentru a evita
hipoglicemia. Necesitile de glucoz snt crescute la nou-nscuii
SGA sau nou-nscuii din mam diabetic, infecii, sindrom
Widemann Beckwith. Concentraia soluiei de glucoz depinde de
nivelul glicemiei i de locul infuziei. Pe ven periferic, concentraia
maxim este de 12,5%. Soluiile concentrate trebuie s fie
administrate pe cateter central.
La nou-nscuii cu greutate mic, chiar i perfuzia la o rat
minim poate s nu fie tolerat i s determine hiperglicemie i
glicozurie. Administrarea de doze mici de insulin 0,04 0,1 u/kgc/h
vor permite infuzia de glucoz.
3. Lipide
Lipidele trebuie s furnizeze aproximativ 35 -40 % din totalul
de calorii (1 gram lipide= 9 kcal).
A. Balana lipidic intrauterin
n timpul sarcinii gravida acumuleaz lipide pentru a asigura
necesarul ftului.
ntre 26-30 sptmni de gestaie, acumularea de grsimi la
nivel fetal este de aproximativ 1,8 g/kgc/zi. Dup a 30-a sptmn
rata ajunge la 90% din totalul aportului caloric fetal pn la termen.
La termen rata acumulrii fetale de lipide se situeaz ntre 1,6
i 3,4 g/kgc/zi. La sfritul gestaiei, nivelul de trigliceride circulante
materne crete. Lipidele snt transportate ctre ft prin difuziune
simpl, utilizarea grsimilor de ctre ft crete mult n condiiile de
stres fetal.
B. Necesiti n alimentaia parenteral
Acizii grai cu lan scurt snt eseniali pentru dezvoltarea
cerebral a nou-nscutului. Acizii grai eseniali, incluznd acidul
linoleic i arahidonic, snt deficieni la nou-nscuii cu greutate
extrem de mic la natere, deficien accentuat i de administrarea
de glucoz i aminoacizi.
Deficien de acid linoleic poate duce la o serie de dermatite
ale scalpului, cretere insuficient, susceptibilitate crescut la
infecii, manifestri ce pot fi evitate dac 3-4% din aportul caloric
este reprezentat de acidul linoleic.
Aportul de lipide exogen dup natere are importan capital
pentru c lipidele snt implicate n formarea substanelor neuronale i
gliale att din punct de vedere structural, ct i funcional.
Administrarea emulsiilor de lipide poate furniza nou-
nscutului acizi grai eseniali cu lan lung, eseniali pentru
359
dezvoltarea creierului. Aceste emulsii snt izotone i pot fi

administrate pe o cale venoas periferic.
Abilitatea nou-nscutului de a dispune din punct de vedere
metabolic de grsimile emulsionate a fost pus sub semnul ntrebrii.
Hiperlipidemia blocheaz sistemul reticulo-histiocitar. De aceea este
necesar monitorizarea trigliceridelor serice. Soluia de lipide de
20% determin o hiperlipidemie mai mic dect soluia 10%, din
cauza nivelurilor mai mici de fosfolipide n emulsiile de 20% dect n
cele de 10%.
Pentru a asigura un aport lipidic de 40-50% din totalul de
calorii se recomand doza de 1-3 g/kg/zi. Emulsiile trebuie
administrate cu grij, ncepnd cu 0,5 g/kg/zi i adugnd cte 0,5
g/kg/zi la 1-2 zile, n funcie de toleran.
Academia American de Pediatrie recomand ca
administrarea lipidelor la nou-nscut s nu depeasc 3 g/kg/zi.
Perfuzarea trebuie s se fac lent pe o perioad de 24 de ore. S-a
demonstrat c perfuzarea lent determin fluctuaii mult mai puine
n nivelurile serice de: trigliceride, acizi grai liberi, colesterol, n
comparaie cu infuziile pe durate mici.
Complicaiile infuziei de lipide pot fi evitate prin utilizarea
unor doze adecvate i prin administrare lent.
Din cauza locurilor de legare comune pe albumin, acizii
grai liberi pot concura cu bilirubina, dac se administreaz doze
excesive.
Alte complicaii:
- pot altera compoziia membranelor eritrocitare,
- altereaz calitatea trombocitelor;
- interfer cu oxigenarea la prematurul cu sindrom de detres
respiratorie. Pereira i colaboratorii au demonstrat o scdere a PaO2
dup 4 ore de infuzie, la o rat de 1 g/kgc/zi. La doze mai mari
gradientul oxigenului alveolar-arterial este mai puin afectat dac
durata de infuzie este prelungit;
- soluiile de lipide favorizeaz dezvoltarea rapid a
microorganismelor.
4. Minerale
Necesarul zilnic se stabilete prin dozarea zilnic a
electroliilor serici, funciei renale, pierderilor de lichide.
Na: 3-4 mEq/kg/zi
K: 2-3 mEq/kg/zi
Ca: 0,5 3 mEq/kg/zi
Mg: 0,25 0,5 mEq/kg/zi
P: 0,5 1,5 mEq/kg/zi.
360
Necesarul de Na este minim n prima zi de via, dup o

sptmn nou-nscutul are un necesar de 2-3 mEq/kgc/zi. Pierderile
renale de Na peste 3 mEq/kgc/zi, pot aprea la nou-nscuii cu grad
mare de imaturitate renal (VG sub 28 sptmni) mai ales n prima
sptmn de via.
Nou-nscuii cu greutate sub 1500 grame pot necesita dup
prima sptmn pn la 7 mEq/kgc/zi Na.
Necesarul de clor este de 2 mEq/kgc/zi pn la 3, 4
mEq/kgc/zi.
Necesarul de K este de 2-3 mEq/kgc/zi. Glicozuria prin
diurez osmotic poate crete pierderile urinare de Na i K.
Calciul este un factor important n hemostaz, funcia
enzimatic i activitatea membranelor celulare. La nou-nscui, 98%
din calciu este depozitat n oase, aportul sczut de fosfor sau excesul
de diuretice de ans poate duce la hipercalciurie cu nefrolitiaz.
Nevoile iniiale de calciu se situeaz ntre 0,5 i 1 mg /kgc/zi pentru
meninerea homeostaziei calciului i evitarea apariiei iritabilitii i
tetaniei asociate cu scderea calciului ionic. Excesul de calciu poate
determina depresia SNC sau toxicitate renal.
Necesarul de fosfor pentru un nou-nscut prematur este de
40-60 mg/kgc/zi, depleia sever de fosfor duce la paralizie
muscular, insuficien respiratorie i ntreruperea unor funcii
importante cum ar fi disocierea oxihemoglobinei.
Magneziul este esenial pentru sistemul enzimatic
intracelular, necesarul de magneziu fiind de 0,25 -0,5 mEq/kgc/zi.
Deficiena de magneziu mimeaz hipocalcemia, manifestat prin
tremurturi, iritabilitate, tetanie.
5.Vitamine: Fiola de multivitamine conine:
Vit. A: 2000 UI
Vit D: 200 UI
Vit E: 1 UI
Vit C: 100 mg
Folai: 56 mg
Vit B1: 10 mg
Vit B2: 3 mg,
Vit B6: 3 mg
Niacin : 30 mg
Acid pantotenic: 5 mg
Doza este de 1 ml/kgc/zi pentru nou-nscutul la termen i 2
ml/kgc/zi la nou-nscutul sub 2500g.
361
6. Alte elemente:
Zn: 100-250 mg/kg
Cu: 20 mcg/kg
Mn: 1 mcg/kg (nu la nou-nscutul cu colestaz)
Cr: 0,2 mcg/kg
La prematurii mici se poate aduga n soluia de alimentaie
Fe dextran 1-2 mg/kg, pentru prevenirea anemiei, ns prezint risc
de oc anafilactic. .
La soluia de alimentaie parenteral se adaug heparin 0,25
UI/ml de soluie perfuzat.
Calcularea coninutului caloric al alimentaiei
Glucoz:
% gluc cantitatea de glucoz recomandat
x x 3,4 = cal/kgc/zi
100 ml greutate (kg)
Proteine:
Grame prot/kgc/zi x 4 cal/g protein = cal/kgc/zi
Lipide:
20% intralipid (ml) 2 cal/ml
x = cal /kgc/zi
Intralipid recomandat greutate (kg)
Tabel XLVII Necesaruri zilnice la nou-nscutul sub 1500g

Zi 1 2 3 4 5 6 7 8-14 > 14
Ap (ml) 70 80 90 100 120 140 150 80 - 140 -160
<1000g 120
1000 - 60 70 80 100 120 140 150 80 - 140 -160
1500g 120
Glucide 38 68 78 9 10 9 - 13 9 - 14 9 - 14 9 - 14 9 - 14
(g)
Lipide 0,5 0,75 1 1,25 1,5 1,75 2 2 - 3 2,5-3,5
(g)
Proteine 0,5-1 1,5 2 2,5 2,5-3 2,5-3
2,5-3 2,5 - 2,5 3,5
(g) 3,5
Na (mEq) - - - 23 23 23 23 23 3 -5
K (mEq) - - - 12 12 12 12 12 2-3
Cl (mEq) - - - 2-3 2-3 2-3 2-3 2 3-5
Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70
P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45
Mg (mg) 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1
Calorii 11-30 28-35 34-38 44-48 47-63 50-68 53-75 55-89 60-99
362
Tabel XLVIII Necesaruri zilnice la nou-nscutul peste 1500g

Zi 1 2 3 4 5 6 7 >7
Apa (ml) 70 70 80 80 90 120-150 120-150 120-150
Glucide (g) 5-10 7-11 9-12 10-13 10-14 10-14 10-14 10-14
Lipide (g) 0,5 1 1,5 2 2-2,5 2-3 2,5-3,5 2,5-3,5
Proteine (g) 0,5-1 1,5 2 2,5 2,5-3 2,5-3 2,5-3 2,5 -3,5
Na (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
K (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
Cl (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70
P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45
Mg (mg) 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1
Calorii 18-37 31-46 43-55 54-66 59-74 59-85 59-88 59-99
2. Metode de administrare a alimentaiei.

A. a. Ven central prin cateter de silastic radioopac cu diametrul
de 1,3 mm plasat n vena cav superioar, plasat chirurgical prin
jugulara intern sau extern i controlat radiologic.
b. Ven central cateter de silastic introdus percutan prin vene
periferice preferat pentru nou-nscutul sub 1000g.
B. Ven periferic nu se vor introduce concentraii mai mari de
glucoz 12,5%, atenie la valoarea calcemiei!
C. Cateter ombilical venos
D. Cateter ombilical arterial nu este folosit n general pentru TPN,
ocazional pentru nou-nscutul sub 750g.
Monitorizarea alimentaiei parenterale
A. Monitorizare clinic
Urmrirea curbei ponderale este un element simplu i uor de
monitorizare a alimentaiei parenterale. Scderea n greutate sau
creterea insuficient este primul efect al aportului insuficient de
calorii. Monitorizarea minim a greutii cuprinde:
cntrirea zilnic sau de 2-3 ori /zi la nou-nscutul cu
greutate foarte mic
msurarea sptmnal a taliei
msurarea sptmnal a perimetrului cranian.
363
B. Monitorizare biochimic
Se vor urmri proteinele totale, albumina seric, glicemia,
trigliceridele, ureea, creatinina, transaminazele, ionograma,
hemoglobina, hematocritul, trombocitele.
Tabel XLIX - Monitorizarea alimentaiei parenterale
Monitorizare Monitorizare biochimic
clinic
- greutatea msurat La 12 h Zilnic Sptmnal
zilnic sau 2 ori/zi, dextrostix pH urinar Ht,
- PC i PT Glucoz GA,
sptmnal, urinar Trombocite,
- diurez minim Glicemie* GR,
1-2 ml/kgc/h, Trigliceride Echilibrul acido-
- prezena sau serice* bazic,
absena edemelor. Na*, K*, BT/BD
Ca*, Cl*, Osmolaritate
BUN* seric,
Osmolaritate
urinar,
TGP,TGO,
albumin,
Proteine totale,
Creatinin, uree
*zilnic n prima sptmn, apoi bisptmnal
Complicaiile alimentaiei parenterale:

A. Complicaii legate de cateterizarea vaselor centrale
(subclavie i jugular): pneumotorax, hemotorax, hidrotorax,
tromboembolism, perforaie cardiac sau plasarea greit a
cateterului.
Pentru cateterizare periferic infiltrarea cu soluie la nivelul
venelor periferice poate produce necroz. Injectarea de hialuronidaz
n interiorul injuriei reduce injuria.
B. Complicaii infecioase
Sursa de infecii este de obicei contaminarea cu
microorganisme de la nivelul pielii nou-nscutului sau contaminarea
soluiilor de alimentaie prin manevrarea de ctre asistent.
C. Mecanice dup administrarea de lipide:
- obstrucia cateterului,
- tromboz venoas,
- hidrotorax.
364
D. Complicaii metabolice:
o Hipoglicemie,
o Hiperglicemie,
o Hiperamoniemie prin administrare excesiv de aminoacizi
(Trophamine),
o Hiperlipidemie,
o Tulburri ale balanei hidro-electrolitice,
o Acidoz metabolic,
o Tulburri hepatice i colestaz progresiv legate de
administrarea aminoacizilor.
Alimentaia parenteral va fi nlocuit treptat cu alimentaia
enteral pe msur ce funcia digestiv este maturat.
Alimentaia nou-nscutului prematur cu greutate extrem de

mic la natere (ELBW)
Asociaia American de Pediatrie recomand dieta ideal
pentru acest grup de nou-nscui ca fiind cea care asigur o raie de
cretere comparabil cu cea din trimestrul III de sarcin fr a
supune unui stres funciile metabolice i renale imature.
n primele 72 de ore, nou-nscutul ELBW prezint o rat
mare de pierderi de lichide 5-7 ml/kgc/h prin:
- evaporare excesiv (suprafa cutanat mare),
- funcie renal imatur,
- expandarea spaiului extracelular.
Pierderile de ap pot determina rapid deshidratare,
caracterizat prin:
o Hipernatriemie,
o Hiperglicemie,
o Hiperpotasemie.
Terapia lichidian n primele 3 zile trebuie s se fac dup
monitorizarea strict a:
Aportului de lichide,
Diurezei,
Electroliilor.
Aportul de Na trebuie limitat, iar administrarea lichidelor se
va face n volume care s menin Na seric < 150 mEq/l. Msurile
pentru limitarea pierderilor de ap includ:
- incubatoare cu perei dubli,
- umiditate crescut n aer,
- scuturi de aer cald,
- acoperirea pielii.
365
Alimentaia parenteral trebuie iniiat dup 24-36 de ore de

via: 1,5-2,5 pn la 3,5 g/kgc/zi aminoacizi, 50-60 pn la 80-100
cal neproteice/kgc/zi.
Aceti nou-nscui au toleran sczut la glucoz, ceea ce
indic utilizarea de soluii de glucoz 2,5-5% sau adugarea de
insulin n perfuzie.
De asemenea, aceti copii prezint capacitate limitat de
utilizare a emulsiilor de lipide din cauza deficienei lipoproteinelor
eliberatoare de heparin i a deficienei activitii carnitinei tisulare.
Prima doz este de 0,5 - 1g/kg/zi, urmat de o cretere zilnic cu 0,5
1g/kg/zi, astfel nct trigliceridele serice s se menin sub 250
mg%.
Dei aceti nou-nscui snt dependeni n primele sptmni
de nutriia parenteral, administrarea enteral a unor cantiti minime
de substane nutritive a ctigat teren n ultimii ani.
Se pare c prezena substanelor nutritive intraluminal
stimuleaz dezvoltarea mucoasei gastrointestinale, matureaz
activitatea motorie intestinal i crete secreia de peptide reglatoare
de hormoni.
Alimentaia trofic poate fi iniiat din primele zile de via
dac nou-nscutul este stabil. O serie de studii au demonstrat c
administrarea unei cantiti minime de substane nutritive pe cale
enteral (2,5 20 ml/kg/zi) scade timpul pn la alimentarea exclusiv
enteral, precum i incidena intoleranei digestive.
366
BIBLIOGRAFIE
1. Abman SH: Introduction Novel Therapies for Neonatal Respiratory

Disorders, J Perinatol, 1996; vol. 16, part 2, S1-S2
2. Abu-Osba YK: Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn, Arch Dis Child, 1991; 6-74
3. Adcock LM, Papile LA: Perinatal Asphyxia in Cloherty JP, Eichenwald
EC, Stark AR Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott,
Williams and Wilkins, 518-532
4. Alan Hill, Joseph J Volpe: Neonatal Seizures in Textbook of Neonatology,
2nd ed., NRC Roberton, Churchill Livingstone, 1992; 1077-1091
5. Alastair JJ Wood. Drug therapy for breastfeeding women, N Engl J Med
2000, 343; 1348, 118-126.
6. Alexander Schaffer, George H McCraken: Bacterial Infection of the
Newborn in Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998;
490-520
7. Allen MC: Follow-up of High-Risk Infants in Tricia Lacy Gomella:
Neonatology Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and
Drugs, 5th int. ed., McGraw-Hill, 2004, 139-143
8. Allen MC, Capute AJ: Neonatal Neurodevelopmental Examination as a
Predictor of Neuromotor Outcome in Premature Infants, Pediatrics, 1999;
83:498
9. Aloan CA, Hill TV, Respiratory Care of the Newborn and Child, 1997,
p.149
10. Ambadas Pathak: Neonatal Seizures in Tricia Lacy Gomella: Neonatology
Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs, 5th int.
ed., McGraw-Hill, 2004, 496-501
11. Ambalavanan N, Carlo WA: Current Approaches to Mechanical
Ventilation in Neonatal Respiratory Diseases, 1998, vol. 8, nr. 2
12. American Academy of Pediatrics: Transfer of Drugs and Other Chemicals
into Human Milk, Pediatrics, 1997; 93: 137
13. Amiel-Tison C, Ellison P: Birth Asphyxia in the Full Term Newborn
Early Assessment and Outcome, Dev Med Child Neurol, 1986; 28:671
14. Amiel-Tison C, Korobkin R: Neurologic Problems in Klaus MH, Fanaroff
AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
Philadelphia, 1993, 426-455
15. Anderson JM, Belton NR: Water and Electrolyte Abnormalities in the
Human Brain after Severe Intrapartum Asphyxia, J Neurol, Neurosurgery,
Psychiatry, 1974; 37:514-520
16. Anne B Fletcher: Nutrition in Neonatology Pathophysiology and
Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia,
330-356
17. Anne G Farrell, Randall L Caldwell: Congenital Heart Disease in the
Neonate in David E Hertz: Care of the Newborn A Handbook for
Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 148-
164
18. Arnold, Smith, Kenneth, McIntosh: Protozoal Infections, Congenital
Toxoplasmosis and Malaria in Averys Diseases of the Newborn, 7th ed.,
1998, Saunders, 528-535
367
19. Arnold WC: Parenteral Nutrition, Fluid and Electrolyte Therapy, Ped Clin
N. Am, 1990; 37:2, 449-461
20. Avery ME: Antenatal Steroid Use, Pediatrics, 1995; 5:1, 133-134
21. Avery ME, Gatewood OB, Brumley G: Transient Tachypnea of the
Newborn. Possible Delayed Resorbtion of Fluid at Birth, Am J Dis Child,
1996; 111:380
22. Avery ME, Mead J: Surface Properties in Relation to Atelectasis and
Hyaline Membrane Disease, Am J Dis Child, 1995; 97:517
23. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K et al.: New Ballard Score Expanded to
Include Extremely Premature Infants, J Pediatr, 1991; 119:417
24. Batton DG, Dewitte DB, Boal DK et al.: Incidence and Severity of
Intraventricular Hemorrhage 1981-1984, Am J Perinatol, 3:353, 1986
25. Bein G: Affections cardiaques in Obladen M: Soins intensifs pour
nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais,
171-202
26. Bishara JF, Sever JL: Chronic infections, in Neonatology
Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB
Lippincott Philadelphia, 1029-1081
27. Blinkstein I : Normal and Abnormal Fetal Growth, Multiple pregnancies
in Chevenak FA, Kurjak A, Papp Z : Current Perspective on the Foetus as
a Patient, Partenon Publishing Group, London, 2002
28. Bloom RS, Cropley C, The Neonatal Resuscitation Steering Committee,
The American Heart Association and The American Academy of
Pediatrics: Textbook of Neonatal Resuscitation, Elk Grove, VA, AAP,
2007
29. Bonae, Hagberg H, Loberg LM, Baagenholm R, Thorsen M: Protective
Effects of Moderate Hypothermia after Neonatal Hypoxia-Ischemia; Short
and Long Term Outcome, Pediatr. Res., 1998; 43, 738-745
30. Booth D, Evans DJ. Anticonvulsants for neonates with seizures. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD004218. DOI:
10.1002/14651858.CD004218.pub2.
31. Boyle DW, Engle WA: Resuscitation in David E Hertz: Care of the
Newborn A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and
Wilkins, Philadelphia, 6-22
32. Brann AW jr, Dzkes FD: The Effects of Intrauterine Asphyxia in the Full-
term Neonate, Clin Perinatol, 1977; 4, 149-161
33. Bratild D: Bilirubin Toxicity: Pathophysiology and Risk Factors, NY State
J Med, 1991; 91, 489-492
34. Burchett SK: Viral Infections in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR
Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins,
239-271
35. Care of the High Risk Neonate, J Perinatol, 2002; 22, 593
36. Carlo WA, Martin RJ, Versteegh FGA et al.: The Effects of Respiratory
Distress Syndrome on Chest Wall Movements and Respiratory Pauses in
Preterm Infants, Am Rev Resp Dis, 1982; 126:103
37. Center for Disease Control: Guidelines for the Prevention and Control of
Congenital Syphilis, Morb Mort Weekly Report, 37-1, 1988
38. Chaudhari T, McGuire W. Allopurinol for preventing mortality and
morbidity in newborn infants with suspected hypoxic-ischaemic
368
encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2.
Art. No.: CD006817. DOI: 10.1002/14651858.CD006817.pub2.
39. Clancy RR et al.: Hypoxic-ischemic spinal cord injury following Perinatal
Asphyxia, Am Neurol, 1989; 25-185
40. Claris O, Patet JD, Guy B, Chantelot B: Le nouveau-ne presentant une
affection cerebrale in Guy B, Chantelot D, Salle BL: Neonatologie, 2003,
4eme ed., Arnette, 172-183
41. Cloherty JP: Syphilis in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual
of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 307-
315
42. Cloherty JP: Tuberculosis in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR
300-307
43. Committee of Infectious Diseases, The American Academy of Pediatrics,
2000 Red Book, 25th ed. : 208-212, 227-230, 241-243, 278-319, 372-374,
537-544, 583-587, 624-638
44. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics,
Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and
Gynecologists: Use and Abuse of the Apgar Score, Pediatrics, 1996; 98/1,
141-142
45. Cordes I et al.: Early Prediction of the Development of Microcephaly after
Hypoxic-Ischemic Injury in Full-Term Newborn, Pediatrics, 1994, 93:703
46. Cunningham AS, Lawson EE, Martin RJ et al.: Tracheal Suction and
Meconium a Standard of Care, J Pediatr, 1990; 138:153
47. Cvetnic WG, Sills JH: Neonatal Lung Disease, Clin Anest, 1992; 6:35
48. Danni C, Really MF, Bettina G, Watchman L: Risk Factors for the
Development of Respiratory Distress Syndrome and Transient Tachypnea
in the Newborn Infants, Italian Group of Neonatal Pneumology, Eur Resp
J, 1999; 14, 155-159
49. Dargaville PA, Copnell B: The Epidemiology of Meconium Aspiration
Syndrome: Incidence, Risk Factors, Therapies and Outcome, Pediatrics,
2006, 117;1712-1721
50. Davis RO, Philips JB, Harris BA et al.: Fatal Meconium Aspiration
Syndrome Occurring Despite Airway Management Considered
Appropriate, Am J Obstetr Gynecol, 1981; 151:731
51. Dunn L, Human S, Weiner J et al.: Beneficial Effects of Early Hypocaloric
Enteral Feeding on Neonatal Gastrointestinal Function Preliminary
Report of a Randomised Trial, J Pediatr, 1988; 112:622
52. Durmowitz AG, Stenmark KR: Alterations in Extracellular Matrix Protein
Expression in Neonatal Pulmonary Hypertension Implications for
Vascular Function, J Perinatol, 1996; vol. 16, part 2, S11-S17
53. Edward F, Bell, William Oh: Fluid and Electrolyte Management in
Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed.,
2005, JB Lippincott Philadelphia, 312-330
54. Edwards AD, Yue X, Squier MV et al.: Specific Inhibition of Apoptosis
After Cerebral Hypoxia-Ischemia by Moderate Post-Insult Hypothermia,
Biochem Biophys Comm, 1995; 217:1193-1199
55. Eftimov MS, Krustaleva OP, Zabareva EA: Clinico-ecographic Criteria of
Early Diagnosis of Periventricular and Intraventricular Hemorrhages in
Premature Children, Pediatrica, 1990
369
56. Eken P et al.: Predictive Value of Neuroimaging, Pulsed Doppler in Full
Term Infants with HIE, Arch Dis Child, 1995; 73
57. Ellen P Tappero, Mary Hellen Honeyfield: Physical Assessment of the
Newborn, 1993
58. Emanuel I, Kenny GE: Cytomegalic Inclusion Disease of Infancy,
Pediatrics, 38, 1996, 957
59. Evans D, Levene M: Neonatal Seizures, Arch Dis Child, 78:F70, 1998
60. Evans HE et al.: Congenital Syphilis, Clin Perinatol, 21, 1994, 49
61. F. Sesion Cole: Fetal/ Newborn Human Immunodeficiency Virus
Infection in Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998,
453-467
62. Fanaroff AA, Martin RJ: The Respiratory System in Neonatal-Perinatal
Medicine, 5th ed., 1992, CV Mosby Co, St.Louis
63. Farell PM, Avery ME: State of the Art: Hyaline Membrane Disease, Am
Rev Dis Child, 1975; 111:657
64. Farr V, Kerridge D, Mitchel R: The Value of Some External
Characteristics in the Assessment of Gestational Age at Birth, Dev Med
Child Neurol, 1996; 8:657
65. Finberg L: The Relationship of Intravenous Infusion and Intracranial
Hemorrhage A Commentary, J Pediatr, 1977; 91:77
66. Flyer DC, Lang F, Lang P: Neonatal Heart Disease in Neonatology
67. Fox WW, Gewitz MH, Dinwiddie R et al.: Pulmonary Hypertension in the
Perinatal Aspiration Syndromes, Pediatrics; 1977; 5-205
68. Foulon W: Congenital Toxoplasmosis Therapeutic Strategies, Arch
Pediatr, 2003; 10 suppl. 1: 10-1
69. Fredrick J, Butler NR: Hyaline Membrane Disease, The Lancet, 1972;
2:76
70. Freeman GM, Nelson KB: Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy,
Pediatrics, 1988; 82: 240-249
71. Gabriela Luta, Grigore Turcu: Fototerapia nou-nascutului cu icter
fiziologic mecanisme moleculare, Revista romana de pediatrie, apr.-iun.
2000
72. Gartner LM: Neonatal Jaundice, Pediatr Rev, 1995; 15(11): 429
73. Gerhardt T, Babcalari E: Apnea of Prematurity Lung Function and
Regulation of Breathing, Pediatrics, 1994; 74:58
74. Gersony WM, Duck GV, Sinclair JC: PFC Syndrome (persistency of fetal
circulation), Circulation, 1969; 39(suppl.):III-87
75. Gertmann D, Milton S, Stoddard R: Pathophysiology of Premature Lung
Injury, Crit Care Rev, 1995; 14:3, 1-5
76. Gillian M Gandy: Examination of the Neonate, Including Gestational Age
Assessment in Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992,
Churchill Livingstone, 199-217
77. Gilstrap LC, Christensen R, Clewell WH et al.: Effect of Corticosteroids
for Fetal Maturation on Perinatal Outcome NIH Consensus Development
Statement, JAMA, 1998
78. Goddard-Finegold J: Introduction and Overview of Antenatal Central
Nervous System Insults in Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998,
Saunders, 797-801
370
79. Goddard-Finegold J: The Nervous System During Birth in Averys
Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 833-839
80. Goetzmann BW, Riemenschneider T: Persistence of the Fetal Circulation,
Pediatric Rev, 1980; 2:37
81. Goetzman BW, Wennberg RP: Neonatal Intensive Care Handbook,
Saunders Co., 2nd ed., 1998, 60-100
82. Gold F et al.: Foetus et nouveau-ne de faible poids, Biol. et Med., ed.
Masson, 1993 ; 77-98
83. Goldenberg R, Nelson K: Iatrogenic Respiratory Distress Syndrome an
Analysis of Obstetric Events Preceeding Delivery of Infants Who Develop
Respiratory Distress Syndrome, Am J Obstetr Gynecol, 1975 ; 123 :617
84. Gomella TL: Newborn physical examination in Tricia Lacy Gomella:
Neonatology Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and
Drugs, 5th int.ed., McGraw Hill, 2004, 29-38
85. Gonzales de Dios J et al. : Variation in Cerebral Blood Flow in Various
States of Severe Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Rev Neurol,
1999 ; 23 :623
86. Gooding G, Gregory G, Taber T et al.: An Experimental Model for the
Study of Meconium Aspiration of the Newborn, Radiology, 1971; 100:137
87. Hallman M, Kankaanpaa K: Evidence of Surfactant Deficiency in
Persistence of the Fetal Circulation, Eur J Pediatr, 1980; 134:129
88. Hanrahan JD, Sargeonti J, Azzopardi D et al.: Cerebral Metabolism
Within 18 Hours of Birth Asphyxia: a Proton Magnetic Resonance
Spectroscopy Study, Pediatr Res, 1996; 39:584-590
89. Hans Lou, Ole Pryds, Garm Greisen: Pathogenesis of Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy and Germinal Matrix Hemorrhage in Textbook of
Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 1057-
1061
90. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Acute, Acquired Parenchyma Lung
Disease in Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal
Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health Care Co.,
1995, 80-132
91. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Approach to the Patient with
Respiratory Disease in Contemporary Diagnosis and Management of
Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health
Care Co., 1995, 50-79
92. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Respiratory Therapy in
Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory
Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health Care Co., 1995, 213-258
93. Hansen TN, Corbet AJS: Disorders of the Transition in Schaffers
Diseases of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 498-504
94. Hansen TN, Corbet AJS: Neonatal Pneumonias in Schaffers Diseases of
the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 527
95. Hanson LA, Korotkova M: The role of breastfeeding in prevention of
neonatal infection, Semin Neonatol 2002; 7: 275281
96. Hay WW jr., Thilo E, Curlander JB: Pulsoximetry in Neonatal Medicine,
Clin Perinatol, 1991; 18:441
97. Henderson-Smart DJ, Pettigrew AG, Campbell D: Clinical Apnea and
Brain-Stem Neural Functioning in Preterm Infants, N Engl J Med, 1983,
308:358
371
98. Heymann MA, Soifer SJ: Control of Foetal and Neonatal Pulmonary
Circulation in Weir EK, Reeves JT: Pulmonary Vascular Physiology and
Pathophysiology, Marcel Dekker, New York, 33
99. Heymann MA, Soifer SJ: Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn in Fishman AP: The Pulmonary Circulation Normal and
Abnormal, 1990, Philadelphia, 1990; 371
100. Heymann MA, Teitel DF, Liebmann J: The Heart in Klaus MH, Fanaroff
AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
101. Hill A, Volpe JJ: Neurologic Disorders in Neonatology Pathophysiology
and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott
Philadelphia, 1117-1113
102. Hodson WA, Truog WE: Principles of Management of Respiratory
Problems in Neonatology Pathophysiology and Management of the
Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 478-503
103. Holmes J, Magiera L: Maternity Nursing, 1987, MacMillan, New York
104. Holtzman C et al.: Perinatal Brain Injury in Premature Infants, Pediatrics,
1995; 95:1, 66-73
105. Hull J, Dodd KL: Falling Incidence of HIE in Term Infants, Br J Obstetr
Gynecol, 1997; 99:386
106. Hurgoiu V: Diagnosticul diferential al prematurului, in Hipotrofia fetala,
ed. Medicala, 1988, 43-45.
107. Jacobs SE, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG. Cooling for
newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD003311. DOI:
10.1002/14651858.CD003311.pub2.
108. James R McMahon, David K Stevenson, Frank A Oski: Bilirubin
Metabolism in Averys Diseases of the Newborn, 7th ed., WB Saunders,
1998; 995-1021
109. Jiang ZD: Long-term Effects of Perinatal and Postnatal Asphyxia, J
Pediatr, 1996; 33:225
110. John V Benett, Philip S Brachman: Hospital Infections, 4th ed., 1998, 403-
417
111. Jones KL: Smiths Recognizable Patterns of Human Malformation, 1981,
WB Saunders, Philadelphia
112. Karl CK Kuban: Intracranial Hemorrhage in Cloherty JP, Eichenwald EC,
Stark AR Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams
and Wilkins, 599-517
113. Karlsen Kristine : Programul STABLE Ingrijirea pre-transport / post-
resuscitare a nou-nascutilor bolnavi, editia in limba romana, 2007
114. Kattner E: Malformations et affections du systeme nerveux in Obladen M:
Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France,
pour ledition francais, 263-294
115. Kattner E : Problemes hematologiques in Obladen M: Soins intensifs pour
317-332
116. Kecskes Z, Healy G, Jensen A. Fluid restriction for term infants with
hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. Art. No.:
CD004337. DOI: 10.1002/14651858.CD004337.pub2.
372
117. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Pathophysiology of Persistent
Pulmonary Hypertension of the Newborn and the Role of Inhaled Nitric
Oxide Therapy, J. Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S24-S27
118. Klaus MH, Martin RJ, Fanaroff AA: The Physical Environment in Klaus
MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders
Co., Philadelphia, 1993, 114-129
119. Klein JO: Bacterial Infections of the Respiratory Tract in Remington JS,
Klein JO: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 3rd ed.,
1990, WB Saunders, Philadelphia, 664
120. Korobkin R, Guilleminault G: Progress in Perinatal Neurology, 1981,
Williams and Wilkins, Baltimore
121. Kumar A, Gupta V et al.: Biochemical Abnormalities in Neonatal
Seizures, Indian Pediatr, 1995 ; 32 :4, 424-428
122. Larroche JC : Fetal Encephalopathy of Circulatory Origin, Biol Neonate,
1986; 50:61
123. Larsen SA et al.: Laboratory Diagnosis and Interpretation of Tests for
Syphilis, Clin Microbiol Rev, 1995 ; 8:1
124. Latini G, De Mitri B, Del Vecchio A, Chitano G, De Felice C, Zetterstro
R: Foetal growth of kidneys, liver and spleen in intrauterine growth
restriction: programming causing metabolic syndrome in adult age,
Acta Paediatr, 2004; 93: 1635-1639
125. Lau C, Sheena HR, Shullman RJ et al.: Oral Feeding in Low-birth-weight
Infants, J Pediatr, 1997; 130:561
126. Leth H et al.: Use of Brain Lactate Levels to predict Outcome after
Perinatal Asphyxia, Acta Paediatrica, 1996; 85:859
127. Levin DL, Heymann MA, Kitterman JA et al.: Persistent Pulmonary
Hypertension of the Newborn Infant J Pediatr, 1976; 89:626
128. Lissauer T: Physical Examination of the Newborn in Martin RJ, Fanaroff
AA, Walsh MC: Neonatal-Perinatal Medicine Diseases of the Fetus and
Newborn, 8th ed., Elsevier-Mosby, 2006
129. Long SS: Infection in the Newborn (comments on current literature), J
Pediatr, 2003; 143: 97
130. Lou HC, Lassen NA, Fris-Hansen B: Impaired auto-Regulation of
Cerebral Blood Flow in the Distressed Newborn, J Pediatr, 1979; 96:119
131. Lowe MC, Woolridge DP: The Normal Newborn Exam, or Is It? in
Emerg. Med. Clin. N. Am., 2007; 25: 921-946
132. Lubchenco L, Hansman C, Boyd E: Intrauterine Growth in Length and
Head Circumference as Estimated from Live Births at Gestational Age
from 26 to 42 Weeks, Pediatrics, 1996; 37:403
133. M. Jeffrey Maisels: Jaundice in Neonatology Pathophysiology and
Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia,
630-708
134. Marodi L: Neonatal Innate Immunity to Infectious Agents, Infect Immun,
2006, 1999-2006
135. Martin-Ancel A et al.: Multiple Organ Involvement in Perinatal Asphyxia,
J Pediatr, 1995; 127:786
136. Martin RJ, Klaus MH, Fanaroff AA: Respiratory Problems in Klaus MH,
Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
373
137. Mary Ann Fletcher: Physical Assessment and Classification in
138. Matthews TG, Warshaw JB: Relevance of the Gestational Age
Distribution of Meconium Passage in Utero, Pediatrics, 1979; 64:30
139. May KA, Mahlmeister LR: Maternal and Neonatal Care, 3rd ed., JB
Lippincott, Philadelphia, 1994
140. McDonald S: The practical examination of the newborn in Examination of
the Newborn and Neonatal Health A Multidimensional Approach,
Davies L, McDonald S (editors), Churchill Livingstone Elsevier, 2008, 7-
38
141. Menkes JH: Perinatal Asphyxia and Trauma in Textbook of Child
Neurology, 1995, Williams and Wilkins, 325-364
142. Miall-Allen VM, de Vries LS, Dubowitz LMS, Whitelaw AGL: Blood
Pressure Fluctuation and Intraventricular Hemorrhage in the Preterm
infant of less than 31 Weeks Gestation, Pediatrics, 1989, 83:657
143. Michael T Hinkes, John P Cloherty: Neonatal Hyperbilirubinemia in
Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR Manual of Neonatal Care, 6th
ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 175-210
144. Miller HC, Futrakul P: Birth Weight, Gestational Age and Sex as
Determining Factors in the Incidence of Respiratory distress Syndrome of
Prematurely Born Infants, J Pediatr, 1968; 72:628
145. Mirowka R: Disorders of Acid-Base and Electrolyte Balance in the
Cerebro-Spinal Fluid and Blood after Craniocerebral Injury, Pol Tyg Leg,
1980, 35:22, 821-824
146. Modanlou HD, Beharry K, Padilla G et al.: Combined Effects of Antenatal
Corticosteroid and Surfactant Supplementation on the Outcome of Very
Low Birth Weight Infants, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998, vol. 3,
suppl. 1, 77
147. Mtitimila EI, Cooke RWI. Antibiotic regimens for suspected early
neonatal sepsis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4.
Art. No.: CD004495. DOI: 10.1002/14651858.CD004495.pub2.
148. Nelson KB, Broman SH: Perinatal Risk Factors in Children with Serious
Motor and Mental handicaps, A Neurol, 1977, 2:371-377
149. Nelson KB, Ellenberg J: Apgar Score as Predictors of Chronic
Neurological Disabilities, Pediatrics, 1981; 68: 36-44
150. Nelson KB, Levinton A: How Much of Neonatal Encephalopathy Is Due
to Perinatal Asphyxia, Am J Dis Child, 1991; 145:1325-1331
151. Neonatal Organ System Injury in Acute Birth Asphyxia Sufficient to
Result in Neonatal Encephalopathy, In Reply, Obst Gynecol, 2003;
101:203-204
152. Neonatal Staphylococcal Skin Infections, Pediatr Infect Dis J, 2003;
22:389
153. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for
Fetal Lung Maturation on Perinatal Outcomes, JAMA, 1995; 273:415-418
154. Obladen M: Affections pulmonaires in Obladen M: Soins intensifs pour
145-170
374
155. Obladen M : Decompensation metabolique aigue in Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour
ledition francais, 295-316
156. Obladen M : Hyperbilirubinemie et maladie hemolytique du nouveau-ne in
Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag,
Paris, France, pour ledition francais, 333-353
157. Obladen M : Infections in Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes,
1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour ledition francais, 359-374
158. Obladen M: Le nouveau-ne de faible poids de naissance in Obladen M:
Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France,
pour ledition francais, 1-18
159. Obladen M : Troubles de ladaptation postnatale in Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour
ledition francais, 19-38
160. OMS, UNICEF, IOMC: Curs de promovare a alimentatiei naturale, 2003
161. Pandit PB et al.: Surfactant Therapy in Neonates, Pediatrics, 1995; 95:1,
32-36
162. Pape KE: Etiology and Pathogenesis of Intraventricular Hemorrhage in
Newborns, Pediatrics, 1989; 84:382
163. Pape KE, Wigglesworth JS: Hemorrhage, Ischemia and Perinatal Brain,
Clinics in Developmental Medicine, 1979, JB Lippincott, Philadelphia
164. Park KM: The Pediatric Cardiology Handbook, Ed. Mosby, St. Louis, 3rd
ed., 2002
165. Pearlman M: Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease in
Newborns, Obst Gynecol, 2003; 102: 414-415
166. Peliowski A et al.: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy in the Term Infant,
1992, Effective Care of the Newborn Infant, Oxford University
167. Perlman J, Goodman S, Kreusser K, Volpe J: Reduction in Intraventricular
Hemorrhage by Elimination of Fluctuating Cerebral Blood Flow Velocity
in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome, N Engl J Med,
1985, 312:1353
168. Perlman JM: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Perinatal Medicine,
1995
169. Perlman JM, Volpe JJ: Intraventricular Hemorrhage in Extremely Small
Premature Infants, Am J Dis Child, 1986, 140:1122
170. Peter B, Polak-Babik J, Tkalcevik T: Synthetic or Natural Surfactants in
Therapy of Neonatal RDS Our Experience, Prenatal and Neonatal
Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 77
171. Philip AGS, Allan WC, Tito AM, Wheeler LR: Intraventricular
Hemorrhage in Preterm Infants Declining Incidence in the 1980s,
Pediatrics, 1989; 84:797
172. Plessis AJ: Neonatal Seizures in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR
483-498
173. Popescu V: Hemoragiile intracraniene ale nou-nascutului, Actualitati in
pediatrie, vol.3, Societatea Romana de Pediatrie, 1999, 851-865
174. Popescu V: Icterele cu bilirubina neconjugata in perioada neonatala,
Revista romana de pediatrie, 2000, vol.3
175. Popescu V, Efrim M, Stefanescu M et al.: Encefalopatia hipoxic-
ischemica perinatala Date actuale, perspective terapeutice. Leppik IE:
375
Metabolism of Anepileptic Medication: Newborn to Elderly, Epilepsia,
1992; 33 suppl. 4, S32-40
176. Powers NG, Slusser W: Breastfeeding Update 2 Immunology, Nutrition
and Advocacy, Pediatr Rev, 1997; 18:147-161
177. Premji SS, Fenton TR, Sauve RS. Higher versus lower protein intake in
formula-fed low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD003959. DOI:
10.1002/14651858.CD003959.pub2.
178. Roberton CMT, Finer NN: Long-Term Follow-up of Term Perinatal
Asphyxia, Clin Perinatol, 1993; 20-483
179. Robertson NJ, Iwata O: Bench to bedside strategies for optimizing
neuroprotection following perinatal hypoxiaischaemia in high and low
resource settings, Early Hum Dev, 2007; 83, 801811
180. Ryan CA, Finer RN: Antenatal Corticosteroid Therapy to Prevent
Respiratory Distress Syndrome, J Ped, 1995; 126:317
181. Sarnat HB, Sarnat MS: Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress
a Clinical and Electroencephalographic Study, Arch Neurol, 1976;
33:695-706
182. Sato Y, Okumura A, Kato T, Hayakawa F, Kuno K, Watanabe K:
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Associated with Neonatal Seizures
Without Other Neurological Abnormalities, Brain Rev, 2003; 25: 215-219
183. Scher MS: Seizures in the Newborn Infant Diagnosis, Treatment and
Outcome, Clin Perinatol, 1997; 24(4): 735-772
184. Scher MS: Perinatal Asphyxia: Timing and Mechanisms of Injury in
Neonatal Encephalopathy, Ped Neurol, 2001, 1:175184
185. Scott A Engum, Jay L Grosfeld: Abdominal Surgical Emergencies in
David E Hertz: Care of the Newborn A Handbook for Primary Care,
2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 188-196
186. Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment of
respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews
2009, Issue 2. Art. No.: CD007836. DOI: 10.1002/14651858.CD007836
187. Sgouros S et al.: Long-term Complications of Respiratory Distress
Syndrome, Med J Ped, 1995; 23:127
188. Shah PS, Ohlsson A. Sildenafil for pulmonary hypertension in neonates.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.:
CD005494. DOI: 10.1002/14651858.CD005494.pub2.
189. Shankaran S et al.: Acute Neonatal Morbidity and Long-Term Central
Nervous System Sequelae of Perinatal Asphyxia, Clin Perinatol, 1996;
25:135
190. Soll RF. Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm
infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1998, Issue 3. Art. No.:
CD001149. DOI: 10.1002/14651858.CD001149.
191. Soul JS: Intracranial Hemmorhages in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark
AR Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and
Wilkins, 499-517
192. Stafstrom CE: Neonatal Seizures, Pediatr Rev, 1995; 16:248
193. Stallman MT: Acute Respiratory Disorders in the Newborn in
376
194. Stamatin M: Nou-nascutul cu risc, in Neonatologia. Probleme actuale, ed.
Junimea, 2003, 24-55.
195. Stanley FJ: Cerebral Palsy Trends Implications for Perinatal Care, Acta
Obst Gynecol Scand., 1994, 75:5-9
196. Stark AR, Frantz ID: Respiratory Distress Syndrome, Ped Clin N Am,
1986; 33:533
197. Sundell H, Garrotte J, Blakenship WJ: Studies on Infants with Type II
Respiratory Distress Syndrome, J Pediatr, 1971; 78:754
198. The Assessment of Newborn Size, Pediatrics, 2003; 111, 1430-1431
199. Thorsen M, Satas S, Hallstrom A et al.: Post-hypoxic Hypothermia
Reduces Cerebrocortical release of NO and Excitotoxins, Neurol Report,
1997; 8:3359-3362
200. Thorsen M, Whitelaw A: Cardiovascular Changes During Mild
Therapeutic Hypothermia and Rewarming in Infants with Hypoxic-
Ischemic Encephalopathy, Pediatr, 2000; 106:92-99
201. Tran N, Lowe C, Sivieri EM et al.: Sequential Effects of Acute Meconium
Obstruction on Pulmonary Function, Pediatric Res, 1980; 14:34
202. Truog WE: Ventilation-Perfusion Relationships in Neonatal Pulmonary
Disorders in Neonatal Respiratory Diseases, 1998; vol. 8, nr. 4
203. Tsuji MK: Birth Trauma in Cloherty JP, Stark AR: Manual of Neonatal
Care, Lippincott and Raven, 4th ed., 1997, 225-232.
204. UNAIDS/WHO Global HIV/AIDS Database: Epidemiological Fact Sheet
on HIV and AIDS in Romania, 2008 Update
205. Vanucci RC: Current and Potentially New Management Strategies for
Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Pediatrics, 1990; 6:85
206. Vanucci RC et al.: Cerebral Oxidative Metabolism in Perinatal
Posthemorrhagic Hydrocephalus, Dev Med Child Neurol, 1980 ; 22 :3,
308-316
207. Verma PR : Respiratory Distress Syndrome of the Newborn Infant :
Obstetr Gynecol Survey, 1995 ; 50 ;7, 542-555
208. Volpe JJ : Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Neuropathology and
Pathogenesis in Neurology of the Newborn, 2nd ed., 1987, 209-235
209. Volpe JJ: Neonatal Seizures Current Concepts and Revised
Classification, Pediatrics, 1989; 84:422
210. Volpe JJ, Hill A: Neurological Disorders in Neonatology
211. Vries LS, de Larroche JC, Levine MI : Cerebral Ischemic Lesions in
Levine MI, Bennett MJ, Punt J : Fetal and Neonatal Neurology and
Neurosurgery, 1988, Churchill-Livingstone, New York
212. Waldschmidt J: Malformations et affections du systeme uro-genital in
Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag,
Paris, France, pour ledition francais , 251-294
213. Waldschmidt J: Malformations et affections du tractus digestif in Obladen
M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris,
France, pour ledition francais, 217-250
214. Wayenberg JL, Vermeylen D, Damis E: Early Indicators of
Neurodevelopmental Outcome after Birth Asphyxia, Prenatal and
Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 80
377
215. Whitelaw A, Odd D. Postnatal phenobarbital for the prevention of
intraventricular hemorrhage in preterm infants. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD001691. DOI:
10.1002/14651858.CD001691.pub2.
216. Wiswell TE, Henley MA: Intratracheal Suctioning, Systemic Infection and
the Meconium Aspiration Syndrome, Pediatrics, 1992; 82:203-206
217. World Health Organisation, UNICEF. Breastfeeding and maternal
medication, 2003.
218. Zupan V, Boithias C, Razafimahefa G, Lamboley G: Encephalopathie
anoxique du nouveau-ne a terme et hypothermie cerebrale, J Gynecol Obst
Bio Reprod, 2001; 30:85-88
378
Lista abrevierilor folosite n text
AGA appropriate for gestational age (adecvat pentru vrsta

gestaional)
ATP adenozin-trifosfat
BCG bacil Camette-Guerin
BDP bronhodisplazie pulmonar
BHE barier hemato-encefalic
BMH boala membranelor hialine
CDC Center for Disease Control
CID coagulare intravascular diseminat
CMV - citomegalovirus
CPAP presiune pozitiv continu n cile aeriene
CO cordon ombilical
CRF capacitatea rezidual funcional
CRP proteina C reactiv
CT tomografie computerizat
CV capacitatea vital
DBP diametru biparietal
DSA defect septal atrial
DSV defect septal ventricular
EB exces de baze
ECG - electrocardiogram
ECMO oxigenare prin membran extracorporeal
EEG - electroencefalogram
EHI encefalopatie hipoxic-ischemic
ELBW extremely low birth weight
EUN enterocolit ulcero-necrotic
FC frecven cardiac
FiO2 fracia de oxigen inspirat
FO foramen ovalae
G6PD glucoz-6-fosfat dehidrogenaz
HbF hemoglobin fetal
HTA hipertensiune arterial
HTPP hipertensiune pulmonar persistent
IECA inhibitori de enzim de conversie
IOT intubaie oro-traheal
IUGR intrauterine growth restriction (ntrziere n creterea
intrauterin)
LC-PUFA acizi grai polinesaturai cu lan lung
LCR lichid cefalo-rahidian
LGA large for gestational age (mare pentru vrsta gestaional)
MAP tensiune arterial medie
MB metabolism bazal
MCE masaj cardiac extern
MCT trigliceride cu lan mediu
NPI neuropsihiatrie infantil
PaCO2 presiunea parial a dioxidului de carbon
PaO2 presiunea parial a oxigenului
PCA persistena canalului arterial
PCF persistena circulaiei fetale
PCR reacie de polimerizare n lan
PEEP presiune pozitiv la sfritul expirului
RFG rata de filtrare glomerular
RPM ruperea prematur a membranelor
SAM sindrom de aspiraie de meconiu
SaO2 saturaia hemoglobinei n oxigen
SDR sindrom de detres respiratorie
SGA small for gestational age (mic pentru vrsta gestaional)
SM spaiu mort
SNC sistem nervos central
TAD tensiune arterial diastolic
TAS tensiune arterial sistolic
TPN alimentaie parenteral total
TSH hormon tireo-stimulant
UDPGT uridil-difosfo-glucuronil-transferaz
VG vrst gestaional
VH (A, B, C, D, E) virus hepatitic
VHS virus Herpes simplex
VLBW very low birth weight
VPP ventilaie cu presiune pozitiv
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
Not:
Figurile 1 i 4 au fost adaptate dup Holmes, Magiera Maternity
nursing, MacMillan, 1987.
Figurile 2, 3, 32-39 au fost modificate dup Academia American de
Pediatrie Programul de Reanimare Neonatal, 2004
Figurile 5-14 au fost preluate i modificate din David E. Hertz Care
of the newborn A handbook for primary care, Lippincott, Williams
and Wilkins, 2005.
Figurile 42 i 53 au fost adaptate dup Gilbert-Barnes, Kapur,
Oligny, Siebert Potters Pathology of the fetus, infant and child,
Elsevier, 2007.
YZ
DVD
Tehnici de ngrijire a nou-nscutului sntos i bolnav

Sub redacia: Conf. Dr. Maria STAMATIN
Autori:
ef lucr. Dr. Luminia PDURARU
Dr. Anca BIVOLEANU
Dr. Andreea-Luciana AVASILOAIEI
Kinetoterapeut Alis VIAN
Filmare, post-procesare: op. Doru SPULBER, TVR Iai

Video 1
ef lucr. Dr. Luminia PDURARU Examenul clinic al nou-
nscutului:
- nou-nscut n prima zi de via
- examen neurologic
- nou-nscut n a 4-a zi de via
- nou-nscutul prematur
Video 2
Dr. Andreea AVASILOAIEI Evaluarea vrstei de gestaie dup
criterii neonatale:
- nou-nscut la termen
- nou-nscut prematur
Video 3
ef lucr. Dr. Luminia PDURARU, Dr. Andreea AVASILOAIEI
Reanimarea nou-nscutului (manechin):
- prezentarea echipamentului de reanimare
- etapele reanimrii
- cazuri particulare ale reanimrii (aspiraia de meconiu,
hernia diafragmatic, malformaii ale cilor aeriene
superioare)
Video 4
Conf. Dr. Maria STAMATIN, Dr. Anca BIVOLEANU
Alimentaia nou-nscutului:
- tehnica alimentaiei la sn (nou-nscutul la termen sntos)
- tehnica alimentaiei prin gavaj (nou-nscutul prematur)
- alimentaia parenteral (nou-nscutul bolnav)
Video 5
Conf. Dr. Maria STAMATIN Monitorizarea nou-nscutului n
secia de Terapie Intensiv, Prezentri de cazuri:
- caz 1: Asfixie perinatal, sindrom de aspiraie de meconiu,
boala membranelor hialine
- caz 2: Asfixie perinatal
- caz 3: Sindrom plurimalformativ, detres respiratorie
- caz 4: nou-nscut prematur (vrst gestaional 28
sptmni, vrst postnatal 20 zile) detres respiratorie
sever, apneea prematurului
- caz 5: Icter neonatal
Video 6
Dr. Anca BIVOLEANU, kinetoterapeut Alis VIAN Urmrirea
nou-nscutului cu risc la domiciliu:
- la externarea din maternitate
- la 3 luni
- la 6 luni

CARTE PRINT Stamatin Neonatologie

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

CARTE PRINT Stamatin Neonatologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Sub redacia

PENTRU STUDENII FACULTII DE MEDICIN

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

I . Stamatin, Maria (coord.)

Tehnoredactare: Andreea-Luciana Avasiloaiei

Coperta: Mihaela Moscalu

Editura Gr. T. Popa

Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai

Prof. Dr. Vasile ASTRSTOAE

Conf. Dr. Maria STAMATIN

Examenul clinic al nou-nscutului va conine iniial o

A. Evaluarea imediat dup natere, n sala de natere:

Tabel I - Elementele scorului Apgar

1. Aspectul roz n totalitate roz cu cianoz la cianotice sau

2. Puls >100 bti/ min <100 bti/ min absente

4. Activitate hipertonie hipotonie pe hipotonie

Evaluarea scorul Apgar se face la 1, 5, 10 i 20 de minute.

FEBR: temperatur rectal peste 37,5 0C

D. Perimetrul cranian, lungimea, greutatea, vrsta de gestaie

E. Examenul clinic ulterior

Prematurul i petrece majoritatea timpului dormind, dar

2. Icterul, coloraia glbuie a tegumentelor este anormal dac

7. Coloraia arlechin: o linie clar de demarcaie ntre coloraie

7. Fragilitatea excesiv a pielii cu hiperlaxitate articular, poate

Se va observa forma general a capului i se va nota perimetrul

Fontanele mici, persistente sugereaz:

mijlocul distanei dintre cea anterioar i cea posterioar, ca semn al

Fig.1 Diagnostic diferenial al bosei sero-sanguinolente (sus) cu

D. Cefalhematomul reprezint o hemoragie subperiostal care

Dac se efectueaz reflexul de rotaie a capului, gtul poate fi

Iniial trebuie observate malformaiile vizibile. Trebuie notat

congenitale. Asimetria facial n timpul plnsului poate indica o

Trebuie observat forma anormal sau inserarea joas. Orice

Se va verifica ,,reflexul rou prin iluminarea ochiului cu o

E. Irisul trebuie inspectat pentru depistarea colobomei i

Se va verifica permeabilitatea foselor nazale cu o sond

Se va examina digital palatul dur i moale pentru depistarea

A. Inspecia nti va fi observat dac toracele este simetric; o

Tabel II - Tipuri de efort respirator

B. Ascultaia: se va constata prezena murmurului vezicular bilateral

Fig.2 Circulaia fetal

Fig.3 Circulaia de tip adult

Secionarea cordonului ombilical Iniierea respiraiilor

Eliminarea circulaiei Umplerea plmnilor cu aer

Eliminarea patului Expansiunea alveolelor i

Scade presiunea Crete presiunea Crete fluxul sanguin pulmonar

nchiderea F.O. Rspuns constrictiv al Crete returul venos pulmonar

Scade presiunea pulmonar

nchiderea canalului arterial

Fig. 4 Interaciunea factorilor responsabili de stabilirea

Tabel III Aspecte ale examenului cardio-vascular

Simptome Localizare Observaii

Simptome Localizare Observaii

Se va asculta orice suflu care poate fi asociat cu una din

2. PCA se ascult un suflu aspru, ca un uruit de main sau ca

Fig. 6 Persistena canalului arterial (stnga) ; Coarctaie de aort

3. Coarctaia de aort se ascult un suflu ejecional care iradiaz

Fig. 8 Tetralogie Fallot (stnga); atrezie pulmonarcu DSV (dreapta)

Fig. 9 Atrezie tricuspidian (stnga); Transpoziia marilor vase

9. Transpoziia de vase mari mai frecvent la sexul masculin.

Fig. 10 Maladia Ebstein (stnga); Truncus arteriosus (dreapta)

11. Trunchi arterial suflu ejecional, deseori cu un tril, auzit la

Fig. 11 Defect septal atrial (stnga); retur venos pulmonar anormal

15. Stenoza congenital de aort suflu sistolic prelung, cu un tril,